استری کلسترول

عدم قطبیت مولکول را افزایش می دهد. این روند هم در خارج و هم درون سلول صورت می گیرد ، همواره با هدف از بین بردن مولکول های کلسترول از رابط لیپید / آب در اعماق ذرات لیپوپروتئین استفاده می شود. به این ترتیب ، حمل یا فعال سازی کلسترول رخ می دهد.

استری شدن کلسترول خارج سلولی توسط آنزیم لسیتین کلسترول استیل ترانسفراز (LHAT) کاتالیز می شود.

لسیتین + کلسترول لیزولسین + کلسترول

اسید لینولئیک به طور عمده منتقل می شود. فعالیت آنزیمی LHAT عمدتا با HDL همراه است. فعال کننده LHAT apo-A-I است. استر کلسترول حاصل از واکنش در HDL غوطه ور است. در این حالت ، غلظت کلسترول آزاد بر روی سطح HDL کاهش می یابد و بدین ترتیب سطح برای دریافت قسمت جدیدی از کلسترول آزاد آماده می شود که HDL قادر به حذف آن از سطح غشای پلاسمایی سلول ها از جمله گلبول های قرمز است. بنابراین ، HDL همراه با LHAT به عنوان نوعی "دام" برای کلسترول عمل می کند.

از استرهای کلسترول HDL به VLDL و از دومی به LDL منتقل می شود. LDL در کبد سنتز شده و در آنجا کاتابولیزه می شود. HDL کلسترول را به شکل استرها به کبد می آورد و به عنوان اسیدهای صفراوی از کبد خارج می شود. در بیماران مبتلا به نقص ارثی LHAT در پلاسما ، مقدار زیادی کلسترول آزاد وجود دارد. در بیماران مبتلا به آسیب کبدی ، به طور معمول ، فعالیت کم LHAT و سطح بالای کلسترول آزاد در پلاسما خون مشاهده می شود.

بنابراین ، HDL و LHAT یک سیستم واحد برای انتقال کلسترول از غشاهای پلاسما سلولهای ارگانهای مختلف به شکل استرهای آن به کبد را نشان می دهند.

کلسترول داخل سلولی در واکنش کاتالیز شده توسط کلسترول استیل ترانسفراز استیل-CoA استیل ترشح می شود (AChAT).

کلسترول کلسترول Acyl-CoA + HSKoA

غنی سازی غشاها با کلسترول AHAT را فعال می کند.

در نتیجه ، شتاب تولید کلسترول یا سنتز با تسریع در استری شدن آن همراه است. در انسان ، اسید لینولئیک بیشتر در استری شدن کلسترول نقش دارد.

استری شدن کلسترول در سلول باید به عنوان واکنشی در نظر گرفته شود که همراه با تجمع استروئید در آن است. استرهای کلسترول موجود در کبد پس از هیدرولیز برای سنتز اسیدهای صفراوی و در غدد فوق کلیوی هورمونهای استروئیدی استفاده می شود.

T.O. LHAT غشاهای پلاسمایی را از کلسترول تخلیه می کند ، و AHAT آنهایی درون سلول را تخلیه می کند. این آنزیم ها کلسترول را از سلول های بدن خارج نمی کنند ، اما آن را از یک شکل به فرم دیگر منتقل می کنند ؛ بنابراین ، نقش آنزیم های استری سازی و هیدرولیز استرهای کلسترول در ایجاد فرایندهای پاتولوژیک نباید اغراق شود.

ویژگی کلی

در شکل گرفته اند جگردونودر پلاسما خون در هنگام تجزیه شیلو میکرون ها ، مقدار مشخصی در دیواره روده ها,
حدود نیمی از ذرات پروتئین هستند ، یک چهارم دیگر فسفولیپیدها ، بقیه کلسترول و TAG (50٪ پروتئین ، 25٪ PL ، 7٪ TAG ، 13٪ استرهای کلسترول ، 5٪ کلسترول آزاد) ،
آپوتسین اصلی است apo A1شامل apoE و apoCII است.

انتقال کلسترول آزاد از بافتها به کبد.
فسفولیپیدهای HDL منبع اسیدهای پلینوئیک برای سنتز فسفولیپیدهای سلولی و ایکوزانوئیدها است.

بیوسنتز کلسترول

در سال 1769 ، پلوتیر د لا سال از سنگهای صفراوی ماده ای متراکم و سفید ("چربی") دریافت کرد که خاصیت چربی ها را داشت. کلسترول در شکل خالص آن توسط یک شیمیدان ، عضو کنوانسیون ملی و وزیر آموزش و پرورش آنتوان فورکوکس در سال 1789 جدا شد. در سال 1815 ، میشل شورول ، که این ترکیب را نیز جدا کرد ، آنرا کلسترول ("چول" - صفرا ، "استریو" - جامد) خواند. در سال 1859 ، مارسی برتلوت ثابت کرد که کلسترول متعلق به کلاس الکلها است ، پس از آن فرانسوی ها کلسترول را به "کلسترول" تغییر نام دادند. در تعدادی از زبانها (روسی ، آلمانی ، مجاری و سایر موارد) نام قدیمی - کلسترول - حفظ شده است.