گلی بنکلامید (گلی بنکلامید)

گلیبن کلامید
ترکیب شیمیایی
IUPAC	5-کلرو-ن-(4-ن- (سیکلوهگزیل کرباموئل) سولفامویل فنیل) -2-متیوکسی بنزامید
فرمول ناخالص	ج23ح28Cln3ای5س
جرم مولی	494.004 گرم در مول
کاس	10238-21-8
PubChem	3488
داروخانه	APRD00233
طبقه بندی
ATX	A10BB01
فارماکوکینتیک
اتصال پروتئین پلاسما	گسترده
متابولیسم	هیدروکسیلاسیون کبد (با واسطه CYP2C9)
نیمه عمر.	10 ساعت
دفع	کلیه و کبد
فرم های دوز
قرص
مسیر اداره
به سمت داخل
نامهای دیگر
مانینیل

گلیبن کلامید (سین آنتی بیت, Apoglyburide, گلی, گیلمال, گلیبامید, Glibenclamide Teva, گلیبورید, گلوکوبن, دونیل, دیانتی, مانینیل, یوگلیکون) نماینده نسل دوم مشتقات سولفونیل اوره ، یکی از محبوب ترین و مورد مطالعه داروهای کاهش دهنده قند است که از سال 1969 در بسیاری از کشورهای جهان به عنوان یک درمان معتبر و اثبات شده برای دیابت نوع 2 با ناکارآمدی تغییر در شیوه زندگی مورد استفاده قرار گرفته است.

علیرغم ظهور داروهای جدید سولفونیل اوره با ویژگیهای بهبود یافته ، و همچنین داروهای ضد دیابتی با مکانیسم های دیگر اقدام ، پایان دادن به تاریخ گلبن کلامید خیلی زود است - در مطالعات تجربی و بالینی ، این دارو نه تنها معیار ارزیابی کارآیی مولکولهای جدید و رویکردهای درمانی است بلکه بالقوه را نشان می دهد خواص اضافی مفید

راندمان و ایمنی

مکانیسم اصلی عملکرد گلی بن کلامید ، مانند سایر نمایندگان آماده سازی سولفونیل اوره ، در سطح گیرنده های مولکولی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. گلی بن کلامید کانالهای پتاسیم وابسته به ATP (K--ATP-channel) را مسدود کرده و بر روی غشای پلاسمایی سلولهای بتا لوزالمعده بومی سازی می کند. خاتمه خروج از سلول پتاسیم منجر به دپلاریزه شدن غشاء و هجوم یون های Ca2 از طریق کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ می شود. افزایش مقدار کلسیم داخل سلولی از طریق فعال کردن پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم / کالمودولین وابسته به کلسیم / اگزوزیتوز گرانولهای ترشحی با انسولین را تحریک می کند ، در نتیجه هورمون به درون مایع و خون بین سلولی نفوذ می کند. قرابت نابرابر از آماده سازی سولفونیل اوره برای گیرنده های سلول بتا فعالیت های مختلف کاهش قند آنها را تعیین می کند. گلی بنکلامید بیشترین میل را به گیرنده های سولفونیل اوره بر روی سلول های بتا و برجسته ترین اثر کاهش قند در بین داروهای سولفونیل اوره دارد.

تأثیر تحریک ترشح انسولین مستقیماً به دوز گلی بن کلامید گرفته شده بستگی دارد و هم در هایپرگلیسمی و هم در نورموگلیسمی یا هیپوگلیسمی تجلی می یابد.

کل گروه آماده سازی سولفونیل اوره ، تا حدی یا دیگری دارای اثرات جانبی (خارج از لوزالمعده) هستند که عبارتند از افزایش حساسیت بافتهای محیطی ، در درجه اول چربی و ماهیچه ، نسبت به عملکرد انسولین و بهبود جذب گلوکز توسط سلولها.

کارآیی و ویرایش ایمنی |موارد منع مصرف

حساسیت به مشتقات سولفونیل اوره و داروهای سولفون آمید ، دیابت نوع 1 ، کتواسیدوز دیابتی ، ابتلا به دیابت و کما ، جبران خسارت دیابت در بیماری های عفونی ، صدمات ، سوختگی ، جراحی ، اختلال عملکرد کلیه و کبد ، بارداری ، شیردهی.

ترکیب و شکل انتشار

در 1 برگه داروهای ضد دیابتی حاوی 1.75 میلی گرم ، 3.5 میلی گرم یا 5 میلی گرم ماده فعال هستند که گلی بن کلامید است.

همچنین در دارو وجود دارد:

• پوویدون
• لاکتوز منوهیدرات
• نشاسته سیب زمینی
• استئارات منیزیم
• Ponceau 4R.

قرص ها به رنگ گرد ، به رنگ صورتی کمرنگ هستند ، ممکن است پاشیده شود. این دارو در یک بطری شیشه ای حاوی 120 قرص موجود است ، یک کتابچه راهنمای کاربر اضافی پیوست شده است.

خواص درمانی

شایان ذکر است که نام تجاری دارو با نام مؤلفه فعال همزمان می شود. این دارو هم در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 و هم در افراد کاملاً سالم خاصیت قند خون دارد. مکانیسم عمل به دلیل افزایش تحریک انسولین توسط سلولهای β از لوزالمعده به دلیل تحریک فعال آن است. چنین تأثیرات قبل از هر چیز به میزان گلوکز موجود در محیط اطراف سلولهای β بستگی دارد.

پس از مصرف قرص ، ماده فعال به سرعت و تقریباً کاملاً جذب می شود. با وعده غذایی ، میزان قابل توجهی در میزان جذب گلی بن کلامید کاهش نمی یابد. شاخص ارتباط با پروتئین های پلاسما 98٪ است. بیشترین غلظت یک ماده در سرم بعد از 2.5 ساعت مشاهده می شود. کاهش غلظت گلی بن کلامید بعد از 8-10 ساعت ثبت می شود و بستگی به دوز داروی مصرف شده توسط بیمار دارد. نیمه عمر حذف به طور متوسط ​​7 ساعت است.

تحولات متابولیک گلی بن کلامید در سلولهای کبدی اتفاق می افتد ، متابولیتها تشکیل می شوند که عملا در کاهش میزان قند ماده فعال شرکت نمی کنند. دفع محصولات متابولیک با ادرار انجام می شود ، همچنین با صفرا به مقدار مساوی ، دفع نهایی متابولیت ها بعد از 45-72 ساعت مشاهده می شود.

در افراد دارای اختلال در فعالیت کبدی ، دفع تاخیر گلای بن کلامید ثبت می شود. در بیمارانی که از نارسایی کلیوی رنج می برند ، دفع متابولیت های غیرفعال به طور مستقیم در ادرار جبران می شود.

دستورالعمل استفاده از قرص ها

قیمت: از 56 تا 131 روبل.

دوز داروها با در نظر گرفتن سن بیمار ، گلیسمی و همچنین شدت دوره بیماری به صورت جداگانه تعیین می شود. توصیه می شود قرص ها را روی معده خالی یا بعد از 2 ساعت بعد از غذا میل کنید.

به طور معمول ، میانگین دوز روزانه بین 2.5 تا 15 میلی گرم متغیر است. فراوانی استفاده از قرص ها 1-3 p است. در طول روز

دریافت دوز روزانه 15 میلی گرم و بالاتر به ندرت تجویز می شود ، این باعث افزایش اثر هیپوگلیسمی دارو نمی شود. به افراد سالخورده توصیه می شود با 1 میلی گرم در روز درمان را شروع کنند.

انتقال از یک داروی ضد دیابتی به دیگری یا تغییر در دوزهای آنها باید تحت نظارت پزشک انجام شود.

اقدامات احتیاطی ایمنی

درمان درمانی باید تحت نظارت منظم قند خون و ادرار انجام شود.

در طول درمان ، باید از مصرف مشروبات الکلی امتناع ورزید ، زیرا ایجاد هیپوگلیسمی و همچنین تظاهرات شبیه دیسولفیرام نیز مستثنی نیست.

هنگامی که علائم هیپوگلیسمی ظاهر می شود ، لازم است با تجویز خوراکی دکستروز کمبود گلوکز را جبران کنیم. در مورد حالت ناخودآگاه ، دکستروز به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برای جلوگیری از عود ، ارزشمند است که رژیم غذایی را با کربوهیدرات غنی کنید.

تداخلات دارویی متقابل

داروهای آنتی بیوتیک عملکرد سیستمیک ، اتیون آمید ، فلوروکینولون ها ، مهار کننده های MAO و ACE ، مسدود کننده های H2 ، NSAID ها ، داروهای تتراسایکلین ، پاراستامول ، انسولین ، داروهای استروئیدی آنابولیک ، سیکلوفسفامید ، مسدود کننده های β- آدرنرژیک ، کلوفیبرات ، رزرپیلامین ، گروه پروپرپیلین آلوپورینول ، پاراستامول و همچنین کلرامفنیکل می توانند شدت هیپوگلیسمی را افزایش دهند.

COC ، باربیتوراتها ، گلوکاگون ، سالورتیک ها ، فرآورده های مبتنی بر نمک های لیتیوم ، دیازوکسید ، مشتقات اسید نیکوتین ، فنوتیازین ها و همچنین داروهای آدرنومیمی باعث کاهش اثرات قند خون گلیبن کلامید می شوند.

به معنای اسیدی کردن ادرار ، اثر بخشی دارو را افزایش می دهد.

ریفامپین باعث غیر فعال شدن ماده فعال شده و اثر درمانی آن را کاهش می دهد.

عوارض جانبی

واکنش های زیر ممکن است رخ دهد:

• CCC و سیستم خون ساز: ائوزینوفیلیا ، اریتروسیتوپنی ، ترومبوسیتوپنی ، لکوسیتوپنی ، گرانولوسیتوپنی ، تقریباً به ندرت آگرانولوسیتوز ، در بعضی موارد کم خونی (نوع همولیتیک یا هیپوپلاستی)
• NS: سردرد همراه با سرگیجه
• اندام های حسی: نقض احساسات چشایی
• متابولیسم: ایجاد پورفیری دیررس پوستی ، پروتئینوری و همچنین هیپوگلیسمی
• دستگاه گوارش: سوء هاضمه ، آسیب شناسی کبد ، کلستاز
• تظاهرات آلرژیک: بثورات پوستی
• دیگران: تب ، پولیوریا ، افزایش وزن ، آرتروالژی و همچنین ایجاد حساسیت به نور.

مصرف بیش از حد

هیپوگلیسمی امکان پذیر است ، که در آن احساس گرسنگی ، بی حالی ، تعریق زیاد ، افزایش ضربان قلب ، لرزش عضلات ، اختلال در گفتار ، اضطراب ، سردردهایی که دچار سرگیجه شدید و اختلال در بینایی هستند وجود دارد.

در موارد شدید ، یک محلول گلوکز 50٪ یا محلول دکستروز 5-10٪ باید تزریق شود ، تجویز داخل وریدی گلوکاگون امکان پذیر است. در این حالت ، برای کنترل شاخص های گلیسمی ، سطح الکترولیتها ، کراتینین و همچنین اوره لازم خواهد بود.

بسیاری به دنبال مترادف گلبنکلاماید (آنالوگ) هستند که یک اثر درمانی یکسان دارند. در میان آنها ، Maninil متمایز است.

برلین شیمی ، آلمان

قیمت از 99 تا 191 روبل.

این دارو به عنوان آنالوگ Glibenclamide است ، به ترتیب مواد فعال همزمان هستند و تأثیر آن بر بدن یکسان است. این دارو به صورت قرص موجود است.

• قیمت پایین
• احتمال ابتلا به رتینوپاتی و نفروپاتی را کاهش می دهد
• عمل طولانی مدت (بیش از 12 ساعت).

• نسخه موجود است
• منع مصرف در کتواسیدوز
• ممکن است واکنشهای آلرژیک را تحریک کند.

توضیحات ماده فعال (INN) Glibenclamide.

فارماکولوژی: عمل فارماکولوژیک - هیپوگلیسمی ، هیپوکلسترول.

موارد مصرف: دیابت نوع 2 با عدم امکان جبران قند خون با رژیم ، کاهش وزن ، فعالیت بدنی.

موارد منع مصرف: افزایش حساسیت (از جمله داروهای سولفا ، دیورتیک تیازید) ، دیابت شیوع دیابت و کما ، کتواسیدوز ، سوختگی گسترده ، جراحی و تروما ، انسداد روده ، پریس معده ، شرایط همراه با اختلال در جذب مواد غذایی (ایجاد هیپوگلیسمی) بیماری ها و غیره) ، پرکاری تیروئید یا پرکاری تیروئید ، اختلال در عملکرد کبد و کلیه ، لوکوپنی ، دیابت نوع 1 ، بارداری ، شیردهی.

بارداری و شیردهی: منع مصرف دارد. در زمان درمان باید شیردهی متوقف شود.

عوارض جانبی: از طرف سیستم قلبی و عروقی و خون (خونریزی ، خونریزی): به ندرت - ترومبوسیتوپنی ، گرانولوسیتوپنی ، اریتروسیتوپنی ، پانسیتوپنی ، ائوزینوفیلیا ، لکوسیتوپنی ، آگرانولوسیتوز (بسیار نادر) ، در بعضی موارد - هیپوپلاسمی

از سیستم عصبی و اندام های حسی: سردرد ، سرگیجه ، تغییر در حس چشایی.

از سمت متابولیسم: هیپوگلیسمی ، پروتئینوری ، پورفیری جلدی دیررس.

از دستگاه گوارش: اختلال در عملکرد کبد ، کلستاز ، سوء هاضمه.

واکنش های آلرژیک: بثورات پوستی (اریتما ، درماتیت لایه برداری).

موارد دیگر: تب ، ورم مفاصل ، پولیوریا ، افزایش وزن ، حساسیت به نور.

تعامل: ضد قارچ های سیستمیک (مشتقات آزول) ، فلوروکینولون ها ، تتراسایکلین ها ، کلرامفنیکل (مهار متابولیسم) ، مهار کننده های H2 ، بتا بلاکرها ، مهارکننده های ACE ، NSAIDs ، مهارکننده های MAO ، کلوفیبرات ، بزافیبات ، پروبنسید ، پاراستامول ، آنابولیک پنتوکسیفیلین ، آلوپورینول ، سیکلوفسفامید ، رزرپین ، سولفونامیدها ، هیپوگلیسمی قدرتمند انسولین. هورمونهای باربیتورات ، فنوتیازینها ، دیازوکسید ، گلوکوکورتیکوئید و تیروئید ، استروژنها ، ژستاگنها ، گلوکاگون ، داروهای آدرنومیمی ، نمک لیتیوم ، مشتقات اسید نیکوتین و اسیدهای شور باعث کاهش اثرات قند خون می شوند. مواد اسیدی کننده ادرار (کلرید آمونیوم ، کلرید کلسیم ، اسید اسکوربیک در دوزهای زیاد) اثر را تقویت می کنند (درجه درجه تفکیک را کاهش می دهد و جذب مجدد را افزایش می دهد). این یک هم افزایی (اثر افزودنی) ضد انعقاد کننده های غیرمستقیم است. ریفامپین باعث غیرفعال شدن می شود و اثر بخشی را کاهش می دهد.

مصرف بیش از حد: علائم: هیپوگلیسمی (گرسنگی ، ضعف شدید ، اضطراب ، سردرد ، سرگیجه ، تعریق ، تپش قلب ، لرزهای عضلانی ، ورم مغزی ، گفتار و بینایی مختل شده ، اختلال در هوشیاری و کما هیپوگلیسمی ، نتیجه کشنده).

درمان: در موارد خفیف - دریافت فوری شکر ، چای داغ شیرین ، آب میوه ، شربت ذرت ، عسل ، در موارد شدید - معرفی محلول گلوکز 50٪ (50 میلی لیتر iv و داخل آن) ، تزریق مداوم IV 5-10٪ محلول دکستروز ، تجویز در میلی گرم گلوکاگون 1-2 میلی گرم ، دیازوکسید 200 میلی گرم خوراکی در هر 4 ساعت یا 30 میلی گرم iv به مدت 30 دقیقه ، با ورم مغزی - مانیتول و دگزامتازون ، نظارت بر گلیسمی (هر 15 دقیقه) ، تعیین pH ، نیتروژن اوره ، کراتینین ، الکترولیتها.

مقدار مصرف و تجویز: داخل ، بدون جویدن ، با مقدار کمی آب شسته می شود. دوز روزانه به صورت جداگانه بسته به سن ، شدت دیابت ، سطح قند خون و معمولاً 1 / 1-20-20 میلی گرم انتخاب می شود (دوز اولیه 5/5 میلی گرم در روز ، حداکثر دوز روزانه 20-25 میلی گرم است) که در آن تجویز می شود یک ، دو ، کمتر - سه دوز به مدت 30-60 دقیقه (فرم های میکرونیزه برای 10-15 دقیقه) قبل از غذا. با اثر ناکافی ، ترکیبی از بیگوانیدها و انسولین امکان پذیر است.

اقدامات احتیاطی: برای پیشگیری از بیماری هایپوگلیسمی ، باید به طور منظم از مصرف منظم آن رعایت شود. اجباری استفاده از مواد غذایی حداکثر 1 ساعت پس از استفاده از دارو است. در حین انتخاب یک دوز برای هدف اولیه یا انتقال از یک داروی hypoglycemic دیگر ، تعیین منظم پروفایل قند (چند بار در هفته) نشان داده می شود. در فرایند درمان ، کنترل پویا سطح گلوکز (هموگلوبین گلیکوزیله) در سرم خون مورد نیاز است (حداقل 1 بار در 3 ماه). باید در نظر داشت که تظاهرات بالینی هیپوگلیسمی را می توان هنگام مصرف بتا بلاکرها ، کلونیدین ، ​​رزرپین ، گوانتیدین ماسک کرد. در صورت انتقال به گلی بنكلامید از انسولین با دوز 40 واحد در روز یا بیشتر ، در روز اول نصف انسولین و 5 میلی گرم گلی بنكلامید با تنظیم تدریجی دوز آن در صورت لزوم تجویز می شود. با احتیاط در بیماران سالخورده استفاده می شود - آنها درمان را با نصف دوز شروع می کنند که متعاقباً با بیش از 2.5 میلی گرم در روز و با فاصله زمانی هفتگی ، با شرایط تبخال تغییر می یابد. آفتاب و محدودیت غذاهای چرب. در آغاز درمان ، فعالیت هایی که نیاز به افزایش سرعت واکنش دارند توصیه نمی شود.

تولید کننده: LLC "شرکت دارویی" بهداشت "اوکراین

کد PBX: A10B B01

فرم انتشار: فرم های دوز جامد. قرص

مشخصات عمومی ترکیب:

نامهای بین المللی و شیمیایی: گلی بن کلامید ، 5-کلرو-N-آمینو-سولفونیل فنیل اتیل-2-متیوکسی بنزامید ،
خصوصیات بدنی و شیمیایی اصلی: قرص های سفید ، شکل استوانه ای مسطح با یک تاقچه ،
ترکیب: 1 قرص حاوی 5 میلی گرم گلی بن کلامید ،
مواد اضافی: مانیتول ، نشاسته سیب زمینی ، پوویدون ، استات کلسیم.

خواص دارویی:

فارماکودینامیک عامل هیپوگلیسمی ، مشتق سولفونیل اوره نسل دوم است. اثر کاهش قند دارو به دلیل مکانیسم پیچیده عمل لوزالمعده و خارج از بدن است.
عمل لوزالمعده شامل تحریک ترشح انسولین توسط سلولهای B پانکراس است که همراه با بسیج و افزایش رها شدن انسولین درون زا است. این اثر به دلیل تعامل گلی بن کلامید با گیرنده های یکپارچه در ساختار کانال های K + وابسته به ATP از غشاهای پلاسما عملکرد سلول های B عملکرد لوزالمعده ، دپولاریزه کردن غشای سلولی ، فعال سازی کانال های Ca2 با ولتاژ دردار است. این عمل باعث آزاد شدن گلوکاگون توسط سلولهای پانکراس می شود.
اثر خارج از رحم شامل افزایش حساسیت بافتهای محیطی به عمل انسولین درون زا و مهار سنتز گلوکز و گلیکوژن در کبد است.
افزایش سطح انسولین خون و کاهش سطح گلوکز بتدریج اتفاق می افتد که خطر واکنش های هیپوگلیسمی را کاهش می دهد. اثر هیپوگلیسمی 2 ساعت پس از تجویز ایجاد می شود ، پس از 7-8 ساعت به حداکثر می رسد و 8-12 ساعت طول می کشد.
گلی بن کلامید ترشح لوزالمعده و سوماتوستاتین معده را تقویت می کند (اما نه گلوکاگون) ، دارای یک اثر مدر در ادرار (به دلیل افزایش ترشح کلیوی آب آزاد) است. خطر بروز همه عوارض مرگ و میر وابسته به انسولین (عروق ، قلب و عروق) و مرگ و میر ناشی از دیابت را کاهش می دهد. خاصیت محافظت کننده و ضد آریتمی دارد.

فارماکوکینتیک پس از تجویز خوراکی ، به سرعت و تقریباً کاملاً از دستگاه گوارش جذب می شود. خوردن همزمان باعث کاهش سرعت جذب می شود.
حداکثر غلظت خون پس از یک دوز واحد بعد از 1-2 ساعت به دست می آید اتصال به پروتئین های خون - بیش از 98٪. از طریق سد جفت ضعیف نفوذ می کند.
این ماده در کبد به دو متابولیت غیرفعال تبدیل می شود (تقریباً در مقادیر مساوی) که یکی از آنها توسط کلیه ها دفع می شود و دیگری با صفرا. نیمه عمر حذف 6-10 ساعت است. بدن جمع نمی شود.
فارماکوکینتیک در موارد خاص بالینی. در بیماران با اختلال در عملکرد کلیه از درجه خفیف تا متوسط ​​، هیچ تفاوت کلینیکی قابل توجهی در فارماکوکینتیک دارو وجود ندارد ، با وجود شدید (ترخیص کالا از گمرک کراتینین کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه) انباشت شدید امکان پذیر است.

مقدار مصرف و تجویز:

داخل ، 20-30 دقیقه قبل از غذا ، بدون جویدن ، با مقدار کمی مایع (حدود ½ فنجان) اختصاص دهید.
دوزهای اولیه و نگهداری ، زمان مصرف و توزیع دوز روزانه بصورت جداگانه براساس نتایج تعیین منظم سطح گلوکز خون و ادرار تنظیم می شود.
دوز اولیه دارو 2.5 میلی گرم (1/2 قرص) 1 بار در روز است. در صورت لزوم ، افزایش دوز روزانه با نظارت منظم بر میزان گلوکز خون انجام می شود ، به تدریج دوز با فاصله چند روز تا یک هفته با 2.5 میلی گرم (قرص 1/2) افزایش می یابد تا یک دوز درمانی موثر حاصل شود. حداکثر دوز موثر 15 میلی گرم (3 قرص) است. دوزهای بالای 15 میلی گرم در روز شدت اثر هیپوگلیسمی را افزایش نمی دهد.
دوز روزانه حداکثر 10 میلی گرم (2 قرص) قبل از صبحانه 1 بار در روز مصرف می شود. با دوز روزانه بالاتر ، توصیه می شود آن را به دو دوز با نسبت 2: 1 ، صبح و عصر تقسیم کنید.
در بیماران سالخورده ، درمان با نیم دوز آغاز می شود ، که بیشتر از آن با بیش از 2.5 میلی گرم در روز با فاصله هفتگی افزایش نمی یابد.
با تغییر در وزن بدن یا سبک زندگی بیمار و همچنین با بروز عوامل موثر در افزایش خطر ابتلا به هایپو یا قند خون ، تنظیم دوز لازم است.
در ترکیب با انسولین استفاده کنید. گلی بن کلامید در ترکیب با انسولین تجویز می شود وقتی که با گرفتن حداکثر دوز گلی بنکلامید در مونوتراپی امکان دستیابی به عادی سازی غلظت گلوکز در خون وجود ندارد. علاوه بر این ، با توجه به آخرین دوز گلبن کلامید تجویز شده به بیمار ، درمان با انسولین با حداقل دوز آن آغاز می شود ، با افزایش تدریجی بعدی در دوز انسولین تحت کنترل غلظت گلوکز خون. درمان ترکیبی نیاز به نظارت پزشکی اجباری دارد. در هنگام ترکیب گلی بنکلامید با انسولین ، مقدار دومی دومی می تواند 25-50٪ کاهش یابد.
در حال حاضر هیچ اطلاعی در مورد استفاده از این دارو برای معالجه کودکان وجود ندارد.

ویژگی های برنامه:

این دارو در صورت بروز سندرم تب ، الکلیسم ، بیماری های تیروئید (هایپو یا) ، در بیماران مسن و در بیماران با اختلال در عملکرد کبد با احتیاط مصرف می شود.
با طولانی بودن مونوتراپی (بیش از 5 سال) ، مقاومت ثانویه ممکن است ایجاد شود.
نظارت بر پارامترهای آزمایشگاهی. در درمان با دارو ، لازم است مرتباً سطح گلوکز خون و ادرار (چندین بار در هفته در طول دوره انتخاب دوز) و همچنین غلظت هموگلوبین گلیکوزیله (حداقل 1 بار در 3 ماه) کنترل شود ، که این امر امکان تشخیص به موقع مقاومت اولیه یا ثانویه را در اختیار شما قرار می دهد. به دارو علاوه بر این ، کنترل عملکرد کبد و تصویر خون محیطی (خصوصاً تعداد پلاکت ها و لکوسیت ها) لازم است.
شرایطی که نیاز به انتقال بیمار از گلی بن کلامید به انسولین درمانی دارد: تروما گسترده ، شدید ، جراحی گسترده ، سوء جذب مواد غذایی و داروها در دستگاه گوارش (انسداد روده ، پارسه روده) ، اختلال در عملکرد شدید کبد و کلیه از جمله همودياليز بودن نیاز به انتقال موقت به انسولین در شرایط استرس زا (صدمات ، مداخلات جراحی ، بیماریهای عفونی همراه با تب) ایجاد می شود.
خطر ابتلا به ابتدای درمان با گلی بن کلامید. در هفته های اول درمان ، احتمال ابتلا به هیپوگلیسمی ممکن است افزایش یابد (به خصوص با وعده های غذایی نامنظم یا پرش از وعده های غذایی). عوامل زیر می توانند در توسعه آن نقش داشته باشند:
عدم تمایل یا (خصوصاً در سن سالمندی) توانایی کافی بیمار برای همکاری با پزشک ،
خوردن نامنظم ، پرش وعده های غذایی ، سوء تغذیه ،
عدم تعادل بین فعالیت بدنی و مصرف کربوهیدرات ،
تغییرات رژیم
نوشیدن الکل ، به ویژه با تغذیه ناکافی یا پرش از وعده های غذایی ،
اختلال در عملکرد کلیه ،
اختلال عملکرد کبدی شدید ،
مصرف بیش از حد دارو
بیماریهای همراه با کمبود سیستم غدد درون ریز که بر متابولیسم کربوهیدرات یا تنظیم مهار هیپوگلیسمی تأثیر می گذارد (از جمله اختلال در عملکرد تیروئید ، کمبود هیپوفیز یا آدرنرژیک) ،
مصرف همزمان برخی داروهای دیگر (به تعامل با سایر داروها مراجعه کنید).
علائم هیپوگلیسمی ممکن است در حین رشد تدریجی آن در بیماران سالخورده ، خفیف و یا حتی وجود نداشته باشد ، و همچنین در بیمارانی که اختلال عملکرد اتونوم دارند یا همزمان درمان با مسدود کننده های b-adrenoreceptor ، کلونیدین ، ​​رزرپین ، گوانتیدین یا سایر سمپاتولیتیک ها وجود دارد.

این دارو فقط باید در دوزهای تعیین شده و در زمان مشخصی از روز مصرف شود.

زمان مصرف و توزیع دوز روزانه دارو با در نظر گرفتن ویژگی های رژیم روز بیمار توسط پزشک معین می شود.
اجباری یک وعده غذایی حداکثر 1 ساعت پس از مصرف دارو است.
برای دستیابی به کنترل بهینه از سطح گلیسمی در هنگام تجویز گلی بننکلامید ، لازم است که یک رژیم غذایی مناسب ، انجام تمرینات بدنی و در صورت لزوم کاهش وزن بدن دنبال شود. شما باید طولانی مدت قرار گرفتن در معرض آفتاب را کنار بگذارید و استفاده از غذاهای چرب را محدود کنید.
خطاها در استفاده از گلی بن کلامید (حذف دوز به دلیل فراموشی) به هیچ وجه با تجویز بعدی با دوز بالاتر قابل اصلاح نیست. پزشک و بیمار ابتدا باید درباره اقداماتی که باید در صورت بروز خطا در استفاده از دارو (پرش از دوز ، پرش وعده غذایی) یا در موقعیت هایی که امکان تهیه دارو در زمان مقرر وجود ندارد ، بحث کنند.
در صورت مصرف اتفاقی دوزهای زیاد یا زیاد دارو ، بیمار باید فوراً به پزشک اطلاع دهد.
انتقال بیمار به گلی بننکلامید از سایر داروهای سولفونیل اوره (به استثنای کلرپرامید) و انسولین (دوز روزانه - بیش از 40 واحد). هنگام انتقال بیمار به گلی بن کلامید ، توصیه می شود دوز را به تدریج افزایش دهید. با انسولین درمانی ، در روز اول نصف انسولین و 5 میلی گرم گلی بن کلامید تجویز می شود.
تأثیر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و کار با مکانیسم ها. در ابتدای درمان یا با استفاده نامنظم از گلی بن کلامید ، ممکن است کاهش غلظت توجه و سرعت واکنشهای روانی حرکتی بیمار به دلیل افت فشار خون یا هایپرگلیسمی مشاهده شود. در چنین شرایطی ، باید از مشارکت در فعالیت های خطرناک احتمالی که نیاز به توجه و سرعت بیشتری در واکنش های روانگردان دارد ، خودداری کنید.

عوارض جانبی:

از سمت متابولیسم. هیپوگلیسمی ، از جمله شبانه (سردرد ، گرسنگی ، خستگی ، کابوس ، حالت مستی ، لرزش ، گیجی ، گفتار و اختلالات بینایی ، بسیار بندرت) - کما). علاوه بر این ، در نتیجه مکانیسم بازخورد آدرنرژیک ، گاهی ممکن است علائم زیر رخ دهد: عرق سرد ، چسبنده ،. حساسیت به الکل ، افزایش وزن ، دیس لیپیدمی ، رسوب بافت چربی ، پس از مصرف طولانی مدت - کم کاری تیروئید.
از دستگاه گوارش است. گاهی اوقات - حالت تهوع ، احساس سنگینی یا ناراحتی در اپیگاستریوم ، درد شکم ، از بین رفتن یا افزایش اشتها ، بسیار بندرت - اختلال در عملکرد کبد ، زردی کلستاتیک.
از سیستم خون. به ندرت - همولیتیک یا آپلاستیک ، پانسیتوپنی ،.
واکنشهای آلرژیک. به ندرت - اریتما multiforme ، لایه برداری ، حساسیت به نور. آلرژی متقابل با سایر مشتقات سولفونیل اوره ، سولفون آمیدها و داروهای شبیه به تیازید امکان پذیر است.
دیگران هیپواسمولاریسم یا سندرم ترشح ناکافی هورمون ضد ادرار (افسردگی ، بی حالی ، صورت ، مچ پا و دست ، گرفتگی ، گرفتگی ، لکنت ، کما) ، اختلال اسکان گذرا.

تعامل با سایر داروها:

تقویت عمل قند خون گلی بن کلامید ممکن است رخ دهد در حالی که استفاده از انسولین و یا داروهای دیگر قند خون، مهارکننده آنزیم تبدیل، آلوپورینول، استروئیدهای آنابولیک و هورمون های جنسی مردانه، کلرامفنیکل، سایمتیدین، کومارین مشتقات، cyclo-، تروجان و ifosfamide، فن فلورامین، feniramidolom، فیبرات ها، فلوکستین ، گوانتیدین ، ​​مهار کننده های MAO ، میکرونازول ، فلوکونازول ، پنتوکسیفیلین ، فنیل بوتازون ، اکسی فنبوتازون ، آزاپروپانو OM، پروبنسید، سالیسیلاتها، sulfinpyrazone، طولانی اثر سولفونامیدها، تتراسایکلین ها، tritokvalinom.
تضعیف اثر هیپوگلیسمی گلیبنکلامید با استفاده همزمان با استازولامید ، باربیتوراتها ، گلوکوکورتیکواستروئیدها ، دیازوکسید ، سالورتیک ها ، دیورتیک های تیازیدی ، اپی نفرین (آدرنالین) و سایر سمپاتومیمتیک ها ، گلوکاگون ، ملین (با استفاده طولانی مدت) امکان پذیر است. ، استروژن ها و پروژستوژن ها ، فنوتیازین ، فنیتوئین ، ریفامپین ، هورمون های تیروئید ، نمک لیتیوم ، کلرپرومازین.
هر دو تقویت و تضعیف کننده اثرات قند خون گلی بن کلامید را می توان با استفاده همزمان با مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 ، کلونیدین و رزرپین ، یک یا یک الکل مزمن مشاهده کرد.
در پس زمینه مصرف گلای بن کلامید ، افزایش یا تضعیف عملکرد مشتقات کومارین مشاهده می شود.

فارماکودینامیک و فارماکوکینتیک

گلی بنکلامید یک داروی کاهنده قند خون مرتبط با مشتقات است سولفونیل اوره. مکانیسم عمل Glibenclamide شامل تحریک ترشح سلولهای β در بدن است لوزالمعدهبا افزایش رها شدن انسولین بیشتر ، کارآیی در مرحله دوم تولید انسولین آشکار می شود. این باعث افزایش حساسیت بافتهای محیطی به عملکرد انسولین و همچنین ارتباط آن با سلولهای هدف می شود. علاوه بر این ، گلی بن کلامید با یک اثر هیپولیپیدمی و کاهش خواص ترومبوژنیک مشخص می شود.

در داخل بدن ، جذب سریع و کامل این ماده از دستگاه گوارش ذکر شده است. ارتباط با پروتئین های پلاسما تقریباً 95٪ مطابقت دارد. این دارو در کبد انجام می شود و نتیجه آن ایجاد غیرفعال است. دفع عمدتاً در ترکیب ادرار و قطعه صفرا به صورت متابولیتها اتفاق می افتد.

دستورالعمل ویژه

توصیه می شود بیماران با اختلال در تب ، عملکرد پاتولوژیک غدد فوق کلیوی یا غده تیروئید و الکلیسم مزمن را با دقت درمان کنید.

برای انجام یک روند درمانی کامل ، نظارت دقیق بر میزان گلوکز خون و دفع گلوکز لازم است.

اگر در بیماران هوشیار هیپوگلیسمی ایجاد شود ، قند یا گلوکز به صورت خوراکی تجویز می شود. در موارد از دست دادن هوشیاری ، گلوکز به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، و گلوکاگون - به صورت عضلانی ، زیر جلدی یا داخل وریدی.

با ترمیم هوشیاری ، بلافاصله به بیمار خوراکی سرشار از کربوهیدرات ها داده می شود تا از تکرار هیپوگلیسمی جلوگیری شود.

گلیبن کلامید یک داروی با خواص قند خون از کلاس مشتقات سولفونیل اوره نسل دوم است. همچنین اثر هیپولیپیدمیک دارد و خطر ترومبوز عروقی را کاهش می دهد.

ویژگی کلی

نام دارو Glibenclamide در فرمت بین المللی به زبان لاتین Glibenclamide است. از نظر خارجی ، یک قرص صورتی روشن به شکل دیسک با خط تقسیم کننده است. این پوشش ممکن است دارای یک ساختار مرمر با اجزاء جزئی باشد.

قرص های بسته بندی شده در تاول های 10 قطعه. در یک جعبه می توان حداکثر 12 صفحه را مشاهده کرد.

گلی بنکلامید با نسخه آزاد می شود ، در شرایط عادی و بدون دسترسی کودکان ذخیره می شود. دستورالعمل ها عمر مفید مواد مخدر را اعلام کردند - 5 سال. داروی منقضی شده نباید مصرف شود.

هر قرص حاوی 5 میلی گرم گلی بننکلامید و مواد تحریک کننده به شکل لاکتوز منوهیدرات ، نشاسته سیب زمینی ، استارت منیزیم ، پلیوینیل پیرولیدون ، E 124 است.

شرکتهای داروسازی داخلی عامل کاهش دهنده قند را تولید می کنند:

راه اندازی آن و شرکت بهداشت و درمان اوکراین. برای گلبنکلامید ، قیمت در زنجیره داروخانه روسیه 270-350 روبل است.

فارماکودینامیک دارو

داروی هیپوگلیسمی خوراکی. در گلی بنکلامید ، مکانیسم عمل بر اساس تحریک تولید انسولین توسط سلولهای β پانکراس است. به موازات ، مقاومت به انسولین بافتهای محیطی کاهش می یابد. این دارو در صورتی وجود دارد که سلولهای β فعال کافی در لوزالمعده وجود داشته باشد که هورمون درون زا را سنتز می کند. تجمع دارو و پلاکت را کاهش می دهد.

خصوصیات فارماکوکینتیک

از دستگاه گوارش پس از تجویز خوراکی روی معده خالی ، دارو به سرعت جذب می شود ، 95٪ به پروتئین های خون متصل می شود. تبدیل ماده فعال به متابولیتهای خنثی در کبد صورت می گیرد. دفع توسط کلیه ها و مجاری صفراوی کنترل می شود. نیمه عمر حاصل از جریان خون از یک و نیم تا سه ساعت و نیم است. شکر یک دوز از دارو را حداقل 12 ساعت کنترل می کند.

با آسیب شناسی کبدی ، دفع مواد مخدر مهار می شود.اگر نارسایی کبد به شکلی ضعیف بیان شود ، این تاثیری در روند دفع متابولیت ها ندارد ؛ در شرایط شدیدتر ، تجمع آنها نیز مستثنی نیست.

مترادف گروههای nosological

قرص ها به رنگ سفید یا سفید با یک رنگ مایل به زرد مایل به خاکستری یا مایل به خاکستری ، ploskilindris با خطر وجود دارد.

عامل هیپوگلیسمی برای تجویز خوراکی گروه سولفونیل اوره از نسل دوم.

گلی بنکلامید دارای اثرات لوزالمعده و خارج از بدن است. ترشح انسولین را با پایین آمدن در آستانه تحریک گلوکز بتا سلول لوزالمعده ، افزایش حساسیت به انسولین و اتصال آن به سلولهای هدف ، افزایش ترشح انسولین ، تقویت اثر انسولین بر جذب عضلات و گلوکز کبد ، و مهار لیپولیز در بافت چربی (اثرات غیر پانکراس) . عمل در مرحله دوم ترشح انسولین. خاصیت هیپولیپیدمیک دارد ، خاصیت ترومبوژنیک خون را کاهش می دهد.

اثر هیپوگلیسمی بعد از 2 ساعت ایجاد می شود ، بعد از 7-8 ساعت به حداکثر می رسد و 12 ساعت طول می کشد. این دارو افزایش یکنواخت در غلظت انسولین و کاهش صحیح گلوکز پلاسما را فراهم می کند ، که خطر ابتلا به شرایط هیپوگلیسمی را کاهش می دهد. فعالیت گلی بن کلامید با عملکرد غدد درون ریز حفظ لوزالمعده برای سنتز انسولین آشکار می شود.

در صورت مصرف خوراکی ، جذب از دستگاه گوارش 84-84٪ است. زمان رسیدن به حداکثر غلظت 1-2 ساعت ، حجم توزیع 9-10 لیتر است. ارتباط با پروتئین های پلاسما 95-99٪ است. فراهمی زیستی قابل توجهی از گلی بن کلامید 100٪ است که به شما امکان می دهد دارو را تقریبا قبل از غذا میل کنید. سد جفت ضعیف عبور می کند. تقریباً با تشکیل دو متابولیت غیرفعال در کبد متابولیزه می شود که یکی از آنها توسط کلیه ها دفع می شود و دیگری با صفرا. نیمه عمر حذف از 3 تا 10-16 ساعت است.

دیابت نوع 2 با ناکارآمدی رژیم درمانی.

دیابت نوع 1

کتواسیدوز دیابتی ، precoma دیابتی و کما ،

وضعیت بعد از برداشتن لوزالمعده ،

اختلال عملکرد کبدی شدید ،

نقص شدید کلیوی ،

حساسیت به گلیبنکلامید و / یا سایر مشتقات سولفونیل اوره ، سولفونامیدها ، دیورتیک های حاوی یک گروه سولفونامید در مولکول و پروبنساید ، همانطور که از آنامز شناخته شده است. واکنش متقابل ممکن است رخ دهد

جبران سوخت و ساز بدن كربوهيدرات در بيماري هاي عفوني و يا بعد از عمل عمده جراحي هنگام نشان دادن انسولين ،

انسداد روده ، پریس معده ،

شرایط همراه با سوء جذب غذا و ایجاد هیپوگلیسمی ،

دوران بارداری و دوره شیردهی

گلی بنکلامید باید برای موارد زیر استفاده شود:

بیماری های تیروئید (با عملکرد مختل) ،

عملکرد مفیدی از هیپوفیز قدامی یا قشر آدرنال ،

در بیماران مسن به دلیل خطر ابتلا به هیپوگلیسمی

شایع ترین اثر سوء در درمان گلی بن کلامید است هیپوگلیسمی این وضعیت می تواند طبیعت طولانی داشته باشد و در ایجاد شرایط شدید تا بیمار مبتلا به زندگی خطرناک زندگی یا مرگ خویش نقش داشته باشد. با پلی نوروپاتی دیابتی یا همراه با درمان همزمان با داروهای سمپاتولیتیک (به بخش "تعامل با سایر داروها" مراجعه کنید) ، پیش سازهای معمولی هیپوگلیسمی ممکن است در کل خفیف یا غایب باشند.

دلایل ایجاد هیپوگلیسمی می تواند موارد زیر باشد: مصرف بیش از حد دارو ، نشانه نادرست ، یک وعده غذایی نامنظم ، سالمندان ، استفراغ ، اسهال ، فشار بدنی بالا ، بیماری هایی که باعث کاهش نیاز انسولین می شود (اختلال در عملکرد کبد و کلیه ، عملکرد بیش از حد قشر آدرنال ، هیپوفیز یا غده تیروئید) ، سوء مصرف الکل و همچنین تعامل با سایر داروها (به بخش "تعامل با سایر داروها" مراجعه کنید). علائم هیپوگلیسمی عبارتند از: گرسنگی شدید ، تعریق ناگهانی ناگهانی ، تپش قلب ، رنگ پریدگی در دهان ، لرزیدن ، اضطراب عمومی ، سردرد ، خواب آلودگی پاتولوژیک ، اختلالات خواب ، احساس ترس ، اختلال در هماهنگی حرکات ، اختلالات عصبی موقتی (مثلاً اختلالات بینایی و گفتاری ، تظاهرات پریس یا فلج یا تغییر درک احساسات). با پیشرفت هیپوگلیسمی ، بیماران ممکن است کنترل و آگاهی خود را از دست دهند. اغلب چنین بیمار پوستی خیس ، سرد و مستعد ابتلا به گرفتگی دارد.

همراه با هیپوگلیسمی موارد زیر ممکن است:

اختلالات دستگاه گوارش: به ندرت حالت تهوع ، کمر ، استفراغ ، طعم "فلزی" در دهان ، احساس سنگینی و پر بودن در معده ، درد شکم و اسهال وجود دارد. در برخی موارد ، افزایش موقت فعالیت آنزیم های "کبد" (قلیایی فسفاتاز ، آمینوترانسفراز استیک گلوتامین-اگزالاستریک ، گلوتامین-پیرویوی آمینوترانسفراز) در سرم خون ، هپاتیت ناشی از دارو و زردی توصیف شده است.

به ندرت ظاهر می شود واکنش های آلرژیک پوست: بثورات پوستی ، خارش پوست ، کهیر ، قرمزی پوست ، ورم کوینک ، خونریزی لکه ای در پوست ، پوستی پوسته پوسته شدن روی سطوح بزرگ پوست و افزایش حساسیت به نور. به ندرت ، واکنش های پوستی می تواند به عنوان آغاز رشد شرایط شدید ، همراه با تنگی نفس و کاهش فشار خون تا شروع شوک باشد ، که زندگی بیمار را تهدید می کند. موارد فردی توصیف شده است واکنشهای آلرژیک شدید کلی با بثورات پوستی ، درد مفاصل ، تب ، ظاهر پروتئین در ادرار و زردی.

از سیستم خونریزی: ترومبوسیتوژنی به ندرت مشاهده می شود و یا به ندرت لکوسیتوپیا ، آگرانولوسیتوز. در موارد جدا شده ، کم خونی همولیتیک یا پانسیتوپنی ایجاد می شود.

به عوارض جانبی دیگر مشاهده شده در موارد جدا شده عبارتند از: یک اثر ضعیف دیورتیک ، ظاهر موقت پروتئین در ادرار ، اختلال در بینایی و اسکان ، و همچنین یک واکنش حاد عدم تحمل الکل بعد از نوشیدن ، بیان شده توسط عوارض ارگانهای گردش خون و تنفس (واکنش مانند دیسلیفره: استفراغ ، احساس گرما در صورت و بدن فوقانی ، تاکی کاردی ، سرگیجه ، سردرد).

در صورت مصرف بیش از حد ، ایجاد هیپوگلیسمی ممکن است.

با هیپوگلیسمی خفیف یا متوسط ​​، گلوکز یا محلول قند به صورت خوراکی مصرف می شود.

در صورت وجود هیپوگلیسمی شدید (از دست دادن هوشیاری) ، محلول دکستروز 40٪ (گلوکز) یا گلوکاگون به صورت داخل وریدی ، عضلانی ، زیر جلدی تزریق می شود.

پس از احیای آگاهی ، برای جلوگیری از رشد مجدد هیپوگلیسمی باید به بیمار سرشار از کربوهیدرات ها داده شود.

تقویت اثرات قند خون گلیبنکلامید با استفاده همزمان از مهارکننده های آنزیم مهارکننده آنژیوتانسین ، عوامل آنابولیک مشاهده می شود.

مهار کننده های دیگر عوامل کاهنده قند خون (به عنوان مثال، آکاربوز، بیگوآنید) و انسولین، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) و بتا بلوکرها، گنه گنه، مشتقات کینولون، کلرامفنیکل، کلوفیبرات، کومارین مشتقات، dizoiiramida، فن فلورامین، feniramidola، فلوکستین، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز، میکونازول، پارا آمینوسالیسیلیک اسید ، پنتوکسی فنیلین (در دوزهای زیادی که بصورت تزریقی تجویز می شوند) ، پراکسینین ، مشتقات پیرازولون ، فنیل بوتازون ها ، فسفامیدها (به عنوان مثال سیکلوفسفامید ، اویل) آمید، trofosfamide)، پروبنسید، سالیسیلاتها، sulfinpirazona، سولفونامیدها، تتراسایکلین و tritokvalina. مواد اسیدی کننده ادرار (کلرید آمونیوم ، کلرید کلسیم) با کاهش درجه تفکیک آن و افزایش جذب مجدد ، اثر گلی بن کلامید را تقویت می کنند.

داروهایی که خونریزی مغز استخوان را مهار می کنند ، خطر سرکوب میلوئوس را افزایش می دهند.

در کنار افزایش اثرات قند خون ، بتا بلاکرها ، کلونیلیپ ، گوانتیدین و رزرپین و همچنین داروهای دارای مکانیسم اصلی عمل می توانند احساس پیش سازهای هیپوگلیسمی را تضعیف کنند.

اثر هیپوگلیسمی گلیبنکلامید را می توان با استفاده همزمان باربیتوراتها ، ایزونیازید ، سیکلوسپورین ، دیازوکسید ، گلوکورتیکوستروسیدها ، گلوکاگون ، نیکوتیناتها (در دوزهای زیاد) ، فنیتوئین ، فنوتیازینها ، ریفامپینت ، دیورتیکهای تیازید ، استامینوفن ، غده تیروئید ، مسدود کننده کانال های "آهسته" کلسیم ، عوامل سمپاتومیمی و نمک لیتیوم.

سوء استفاده مزمن از الکل و ملین می تواند نقض متابولیسم کربوهیدرات را تشدید کند.

آنتاگونیست های گیرنده H2 می توانند از یک سو ضعیف شوند و اثر هیپوگلیسمی گلی بن کلامید را از طرف دیگر تقویت کنند. در موارد نادر ، پنتامیدین می تواند باعث کاهش یا افزایش شدید غلظت گلوکز خون شود. اثر مشتقات کومارین ممکن است افزایش یا کاهش یابد.

همراه با افزایش اثرات قند خون بتا بلاکرها ، کلونیدین ، ​​گوانتیدین و رزرپین و همچنین داروهای دارای مکانیسم اصلی عمل می توانند احساس پیش سازهای هیپوگلیسمی را تضعیف کنند.

این دارو باید به طور مرتب و در صورت امکان همزمان انجام شود. لازم است رژیم دارویی و رژیم غذایی را به دقت رعایت کنید.

پزشک باید در مورد قرار گرفتن در معرض گلبن کلامید در بیماران مبتلا به اختلال در عملکرد کبد و کلیه و همچنین با عملکرد عملکرد غده تیروئید ، هیپوفیز قدامی یا قشر آدرنال ، دقت لازم را انجام دهد. تنظیم دوز گلبنکلامید با استفاده از فشارهای جسمی و روحی ، تغییر در رژیم غذایی ضروری است. مداخلات و جراحات عمده جراحي ، سوختگي هاي گسترده ، بيماري هاي عفوني مبتلا به سندرم تب ، ممكن است نياز به قطع مصرف داروهاي هيپوگليسمي دهان و تجويز انسولين داشته باشد.

در مورد خطر ابتلا به هیپوگلیسمی در موارد مصرف الکل ، NSAID و گرسنگی باید به بیماران هشدار داده شود.

در آغاز درمان ، در هنگام انتخاب دوز ، بیماران مستعد ابتلا به هیپوگلیسمی برای انجام فعالیتهایی که نیاز به توجه بیشتر و سرعت واکنشهای روانی دارند پیشنهاد نمی شود.

هنگام درمان بیماران مبتلا به کمبود لاکتاز ، باید در نظر داشت که این دارو حاوی لاکتوز منوهیدرات است.

در مکان تاریک و در دمای بالاتر از 25 درجه سانتیگراد نیست.

دور از دسترس کودکان نگه دارید.

شرایط تعطیلات داروخانه

این دارو دارای ضد ترومبوتیک ، کاهش چربی و قند خونعمل

دوز و درمان

گليبنكلاميد براي استفاده بلافاصله بعد از غذا توصيه مي شود. متخصص غدد ، بسته به نتایج آزمایش خون برای قند ، سن بیمار ، شدت بیماری زمینه ای ، پاتولوژی های همزمان و سلامت عمومی ، دوز را محاسبه می کند.

در مرحله اول بیماری ، هنجار استاندارد 2.5-5 میلی گرم در روز است. یک بار بعد از صرف صبحانه دارو را مصرف کنید. در صورت عدم جبران کامل گلیسمی ، پزشک می تواند با اضافه کردن 2.5 میلی گرم از دارو پس از یک هفته دوز را تنظیم کند. میزان حاشیه (حداکثر 15 میلی گرم در روز) معادل سه قرص است. حداکثر دوز به ندرت تجویز می شود و افزایش قابل توجهی در گلیسمی مشاهده نمی شود.

اگر یک دیابتی دارای وزن بدنی کمتر از 50 کیلوگرم باشد ، اولین دوز در 2.5 میلی گرم تجویز می شود ، که مربوط به نیمی از قرص است. اگر هنجار روزانه از دو قطعه تجاوز نکند ، آنها صبح ها به طور کامل در صبح نوشیده می شوند ، در موارد دیگر ، دارو دو بار ، در صبح و عصر به نسبت 2: 1 توزیع می شود.

هنگامی که گلی بن کلامید بعد از درمان موفقیت آمیز با داروهای جایگزین کمبود قند خون منتقل می شود ، مقدار شروع 2.5 میلی گرم یک بار ، صبح خواهد بود.

با راندمان پایین ، می توانید هر هفته با اضافه کردن 2.5 میلی گرم هنجار را تنظیم کنید.

در صورتی که نتیجه درمان با داروهای ضد دیابتی دیگر رضایت بخش نباشد ، مقدار شروع صبح 5 میلی گرم در صبح ، بعد از غذا خواهد بود. در صورت لزوم ، تنظیم هر هفته 5/5 میلی گرم مجاز است. حد معمول حد مشابه است - 15 میلی گرم در روز.

اگر حداکثر میزان روزانه گلی بننکلامید ، ضمن مشاهده رژیم غذایی کم کربوهیدرات و فعالیت بدنی بهینه ، 100٪ جبران قند را فراهم نکند ، دیابت به یک رژیم درمانی جامع منتقل می شود. داروی اصلی با بیگوآنوئیدها ، انسولین و سایر داروهای هیپوگلیسمی تکمیل می شود.

اگر تولید درون زا هورمون انسولین در بیماران دیابتی با نوع دوم بیماری کاملاً سرکوب شود ، درمان پیچیده نتیجه مشابهی را که با درمان با مونوتراپی با داروهای انسولین حاصل می شود تضمین نمی کند.

اگر بنا به دلایلی زمان مصرف گلایبن کلامید بیش از یک ساعت یا دو ساعت از دست رفته باشد ، در آینده نمی توانید دارو مصرف کنید. صبح روز بعد ، یک دوز استاندارد مصرف کنید ، توصیه نمی کنید نرخ را افزایش دهید.

عوارض جانبی

با مصرف بیش از حد دارو ، حالت هایپوگلیسمی با شدت های مختلف از جمله کما امکان پذیر است. با سوء مصرف الکل و یک یا دو وعده غذایی در روز ، اضافه کاری ، مشکل در کبد ، غده تیروئید و کلیه ها ، عواقب نامطلوب نیز ممکن است.

موارد مصرف بیش از حد گلیبن کلامید

استفاده منظم از بخش های بیش از حد دارویی باعث کاهش هیپوگلیسمی شدید می شود که برای زندگی قربانی خطرناک است.

نتیجه مشابهی را می توان با استفاده از دارو در برابر زمینه تغذیه نامنظم ، کار بیش از حد جسمی ، تأثیر برخی از داروهای مصرف شده در رابطه با گلبنکلامید بدست آورد.

علائم بیماری هیپوگلیسمی:

• گرسنگی غیرقابل کنترل
• کاهش کیفیت خواب
• عصبی بودن
• خرابی
• افزایش عرق کردن
• سردرد
• اختلالات سوء هاضمه
• فشار خون بالا
• لرزش دست
• تاکی کاردی

انحرافات در کار روان با مشکلات غدد درون ریز را می توان در هوشیاری سردرگم ، خواب آلودگی ، گرفتگی ، حرکات ضعیف درک ، اختلال در توجه ، تمرکز تقسیم ، وحشت هنگام رانندگی وسیله نقلیه یا کنترل مکانیسم های دقیق ، حالات افسردگی ، پرخاشگری ، مشکلات عروق خونی و اندامهای تنفسی ، بیان کرد کما

در صورت مصرف بیش از حد و به طور نسبی مصرف بیش از حد ، هیپوگلیسمی در مقایسه با مصرف بیش از حد مشتقات سولفانیلورای نسل اول مشهودتر خواهد بود.

برای کاهش وضعیت قربانی با شدت خفیف تا متوسط ​​حمله می توانید بلافاصله کربوهیدرات سریع مصرف کنید - شیرینی ، نصف لیوان چای با شکر یا آب میوه (بدون شیرین کننده های مصنوعی). اگر چنین اقدامات دیگری دیگر کافی نباشد ، گلوکز (40٪) یا دکستروز (5-10٪) به داخل ورید تزریق می شود ، گلوکاگون (1 میلی گرم) به عضلات تزریق می شود. دیازوکسید را می توان به صورت خوراکی مصرف کرد. اگر قربانی آکاربوز مصرف کرد ، هیپوگلیسمی خوراکی فقط با گلوکز قابل اصلاح است ، اما نه با الیگوساکاریدها.

اگر قربانی هیپوگلیسمی هنوز آگاهی داشته باشد ، قند برای مصرف داخلی تجویز می شود. در صورت از دست دادن هوشیاری ، گلوکز IV ، گلوکاگون - IV ، IV و زیر پوست تجویز می شود. در صورت بازگشت آگاهی ، برای جلوگیری از عود باید یک رژیم غذایی دیابتی مبتنی بر کربوهیدراتهای سریع تهیه شود.

نظارت بر گلیسمی ، pH ، کراتینین ، الکترولیت ، نیتروژن اوره به طور مداوم مورد بررسی قرار می گیرد.

نتایج تعامل با مواد مخدر گلی بن کلامید

دفع گلوکزلامید به تأخیر می افتد ، در حالی که پتانسیل هایپوگلیسمی آن ، آزوپروپانون ، میکونازول ، اسید کوmaric اسید ، اکسی فنبوتازون ، داروهای گروه سولفون آمید ، فنیل بوتازون ، سولفاپیرازونفنیرامیدول را تقویت می کند.

درمان ترکیبی با داروهای جایگزین کننده کاهش دهنده قند که باعث کاهش مقاومت به انسولین می شوند ، نتایج مشابهی را نشان می دهند.

با استفاده همزمان از داروهای آنابولیک ، مسدود کننده های آلوپورینول ، سایمتیدین ، ​​β- آدرنرورسور ، سیکلوفسفامید ، گوانتیدین ، ​​کلوفیبریک اسید ، مونوآمین اکسیداز ، سولفونامیدها با عمل طولانی مدت ، سالیسیلات ها ، تتراسایکلین ها ، الکل ، خاصیت هایپوگلیسمی پایه اساسی امکان پذیر است.

اگر رژیم درمانی حاوی باربیتوراتها ، کلروپرومازین ، ریفامپین ، دیازوکسید ، آدرنالین ، استازول آمید ، سایر داروهای سمپاتومیمتیک ، گلوکوکورتیکواستروئیدها ، گلوکاگون ، ایندومتاسین ، ادرارآورها ، از جمله استازولامید ، نیکوتین (در دوزهای زیاد) ، فنوتینازین ها ، فنوتیازین ها ، نمکهای نمکی ، نمک های لیتیوم ، مقدار زیادی الکل و ملین ، اثر گلوکزلامید کاهش می یابد.

نتایج غیرقابل پیش بینی تعامل با استفاده موازی توسط آنتاگونیست های گیرنده H2 نشان داده شده است.