تشخیص چنین "نفروپاتی دیابتی" چیست - توضیحی و روش های درمان آسیب شناسی

مراحل و علائم آنها

در طی چند روز دیابت قند و بیماری مزمن کلیه ایجاد نمی شود ، 5 تا 25 سال طول می کشد. طبقه بندی بر اساس مراحل نفروپاتی دیابتی:

آسیب عروق کلیه ها در دیابت با تورم ، کمردرد ، کاهش وزن ، اشتها ، ادرار دردناک بروز می کند.

علائم نفروپاتی دیابتی مزمن:

آلبومین سنجش

آلبومین به پروتئینی با قطر کوچک گفته می شود. در یک فرد سالم ، کلیه ها عملاً آن را به داخل ادرار منتقل نمی کنند ، بنابراین نقض کار آنها منجر به افزایش غلظت پروتئین در ادرار می شود. باید در نظر داشت که نه تنها مشکلات کلیوی بر افزایش آلبومین تأثیر می گذارد ، بنابراین ، بر اساس این تجزیه و تحلیل به تنهایی ، یک تشخیص انجام می شود. با آگاهی بیشتر نسبت آلبومین و کراتینین را تجزیه و تحلیل کنید. اگر در این مرحله درمان را شروع نکنید ، کلیه ها با گذشت زمان بدتر شروع به کار می کنند که منجر به پروتئینوری (پروتئین بزرگ در ادرار تجسم می شود) می شود. این برای نفروپاتی دیابتی مرحله 4 مشخصه تر است.

آزمایش قند

تعیین قند خون در ادرار بیماران مبتلا به دیابت باید به طور مداوم مصرف شود. این امر باعث می شود مشاهده شود که آیا خطری برای کلیه ها یا ارگان های دیگر وجود دارد. توصیه می شود هر شش ماه یک بار شاخص را زیر نظر بگیرید. اگر سطح قند برای مدت طولانی بالا باشد ، کلیه ها نمی توانند آن را نگه دارند و وارد ادرار می شود. آستانه کلیه میزان قندی است که کلیه ها دیگر قادر به نگه داشتن ماده نیستند. آستانه کلیه بطور جداگانه برای هر پزشک تعیین می شود. با افزایش سن ، این آستانه ممکن است افزایش یابد. به منظور کنترل شاخص های گلوکز ، توصیه می شود رژیم غذایی و سایر توصیه های متخصص را رعایت کنید.

تغذیه پزشکی

هنگامی که کلیه ها از بین می روند ، فقط تغذیه پزشکی کمکی نخواهد کرد ، اما در مراحل اولیه یا برای جلوگیری از مشکلات کلیه ، از رژیم کلیوی برای دیابت بطور فعال استفاده می شود. رژیم غذایی به عادی سازی سطح گلوکز و حفظ سلامت بیمار کمک می کند. نباید در رژیم غذایی مقدار زیادی پروتئین وجود داشته باشد. غذاهای زیر توصیه می شود:

• غلات موجود در شیر ،
• سوپ سبزیجات
• سالادها
• میوه
• سبزیجات گرم شده
• محصولات لبنی ،
• روغن زیتون

این منو توسط پزشک تهیه شده است. ویژگی های فردی هر ارگانیسم در نظر گرفته می شود. رعایت استانداردهای استفاده از نمک حائز اهمیت است ، گاهی توصیه می شود که این محصول را به طور کامل رها کنید. توصیه می شود گوشت را با سویا جایگزین کنید. مهم است که بتوانیم آن را به درستی انتخاب کنیم ، زیرا سویا اغلب از نظر ژنتیکی اصلاح می شود و این فایده ای به همراه نخواهد داشت. لازم است سطح گلوکز کنترل شود ، زیرا تأثیر آن برای توسعه پاتولوژی تعیین کننده است.

چگونه نفروپاتی دیابتی را درمان کنیم؟

درمان کلیه برای دیابت پس از تشخیص شروع می شود. ماهیت درمانی جلوگیری از پیشرفت بیشتر فرآیندهای پاتولوژیک و تأخیر در پیشرفت بیماری است. همهبیماری هایی که در پس زمینه دیابت ایجاد می شوند بدون کنترل قند خون قابل درمان نیست. مهم است که مرتباً فشار را کنترل کنید. اگر بیمار در رژیم غذایی قرار دارد ، توصیه های پزشک را گوش کنید ، ممکن است به هیچ وجه با نفروپاتی دیابتی روبرو نشود ، زیرا پیشرفت پاتولوژی حداقل از 6 سال از شروع دیابت نیاز دارد. در این مرحله فقط رژیم می تواند کافی باشد.

آسیب دیابتی عروق کلیه توسط دیورتیک ها ، بتا بلاکرها ، نرم کننده کننده فشار ، آنتاگونیست های کلسیم از بین می رود.

با پیشرفت بیماری ، تا زمانی که کلیه ها از بین ن روند ، درمان با داروها اغلب کافی است. از مهارکننده های ACE استفاده می شود. این داروها فشار خون را کاهش می دهند. آنها محافظ خوبی از قلب و کلیه ها هستند. بهتر است از داروهایی با قرار گرفتن در معرض طولانی مدت استفاده شود. درمان نفروپاتی در دیابت نیز گاهی انجام می شود:

اگر این بیماری در مراحل بعدی تشخیص داده شود ، درمان نفروپاتی دیابتی از طریق همودیالیز یا دیالیز صفاقی انجام می شود. این روشها در صورت عدم حفظ عملکرد بدن انجام می شود. در هر صورت ، چنین بیمارانی نیاز به پیوند کلیه دارند ، پس از آن تقریباً همه بیماران بهبودی کامل از نارسایی کلیه دارند.

پیشگیری

همه می دانند که چرا این بیماری بهتر است به جای درمان ، از آن پیشگیری کند. به عنوان یک اقدام پیشگیرانه ، پزشکان توصیه می کنند که افراد دیابتی میزان قند خون خود را در حد طبیعی حفظ کنند. برای این مهم ، پیروی از رژیم غذایی کم پروتئین و نمک حائز اهمیت است. توصیه می شود در فیزیوتراپی شرکت کنید. محدود کردن میزان الکل بسیار مهم است ؛ رد کامل الکل توصیه می شود. خوب است که سیگار را ترک کنید.

نفروپاتی دیابتی ضایعه ای از عروق کلیوی است که در دیابت قندی رخ می دهد ، که با جایگزینی آنها با بافت پیوندی متراکم (اسکلروز) و تشکیل نارسایی کلیه همراه است.

علل نفروپاتی دیابتی

دیابت قندی نوعی بیماری است که ناشی از نقص در تشکیل یا عملکرد انسولین است و همراه با افزایش مداوم قند خون است. در این حالت ، دیابت نوع I (وابسته به انسولین) و دیابت نوع II (وابسته به انسولین) نیست. با قرار گرفتن طولانی در معرض گلوکز زیاد در رگ های خونی و عصب ، تغییرات ساختاری در اندام ها رخ می دهد که منجر به ایجاد عوارض دیابت می شود. نفروپاتی دیابتی یکی از این عارضه ها است.

در دیابت نوع I ، مرگ و میر ناشی از نارسایی کلیوی در درجه اول است ؛ در دیابت نوع II ، تنها در بیماری قلبی عروقی دوم است.

افزایش قند خون محرک اصلی ایجاد نفروپاتی است. گلوکز نه تنها اثر سمی بر سلولهای رگهای خونی کلیه ها دارد ، بلکه برخی از مکانیسم هایی را که باعث آسیب به دیواره رگ های خونی می شوند ، نیز فعال می کند ، این باعث افزایش نفوذپذیری آن می شود.

آسیب به رگ های کلیه ها در دیابت.

علاوه بر این ، افزایش فشار در رگهای کلیه از اهمیت زیادی برای تشکیل نفروپاتی دیابتی برخوردار است. این یک نتیجه از تنظیم نامناسب در نوروپاتی دیابتی (آسیب به سیستم عصبی در دیابت قند) است. در آخر ، رگهای آسیب دیده با بافت اسکار جایگزین می شوند و عملکرد کلیه به شدت مختل می شود.

علائم نفروپاتی دیابتی

در ایجاد نفروپاتی دیابتی ، مراحل مختلفی از هم تفکیک می شود:

مرحله I - عملکرد بیش از حد کلیه ها. در اولین بیماری دیابت رخ می دهد. سلولهای رگهای خونی کلیه اندکی اندازه می شوند ، دفع و تصفیه ادرار افزایش می یابد. پروتئین موجود در ادرار تشخیص داده نمی شود. جلوه های خارجی وجود ندارد.

مرحله دوم - تغییرات ساختاری اولیه. این بیماری بطور متوسط ​​2 سال پس از تشخیص دیابت رخ می دهد. با توسعه ضخیم شدن دیواره رگهای کلیه مشخص می شود. پروتئین موجود در ادرار نیز مشخص نیست ، یعنی عملکرد دفع کلیه ها رنج نمی برد. علائم بیماری وجود ندارد.

با گذشت زمان ، معمولاً بعد از پنج سال ، بوجود می آید بیماری مرحله سوم - شروع نفروپاتی دیابتی. به عنوان یک قاعده ، در طی معاینه روتین یا در روند تشخیص سایر بیماری ها در ادرار ، مقدار کمی از پروتئین (از 30 تا 300 میلی گرم در روز) تعیین می شود. این حالت میکروآلبومینوریا نامیده می شود. ظاهر پروتئین در ادرار نشان دهنده آسیب قابل توجهی به رگ های کلیه ها است.

مکانیسم ظهور پروتئین در ادرار.

در این مرحله ، تغییر در میزان فیلتراسیون گلومرولی رخ می دهد. این شاخص ، تصفیه آب و مواد مضر کم وزن مولکولی را از طریق فیلتر کلیه مشخص می کند. در شروع نفروپاتی دیابتی ، میزان فیلتراسیون گلومرولی به دلیل افزایش فشار در رگهای کلیوی ممکن است طبیعی یا کمی بالا رود. تظاهرات خارجی این بیماری وجود ندارد.

این سه مرحله از نظر بالینی انجام می شود ، زیرا شکایتی وجود ندارد و آسیب کلیه فقط با روش های آزمایشگاهی ویژه یا با میکروسکوپ بافت کلیه در طی بیوپسی (نمونه گیری از اندام برای اهداف تشخیصی) مشخص می شود. اما شناسایی این بیماری در این مراحل بسیار مهم است ، زیرا فقط در این زمان بیماری برگشت پذیر است.

مرحله چهارم - نفروپاتی دیابتی شدید پس از 10-15 سال از شروع دیابت رخ می دهد و با تظاهرات بالینی واضح مشخص می شود. مقدار زیادی پروتئین در ادرار دفع می شود. این حالت پروتئینوری نامیده می شود. غلظت پروتئین به شدت در خون کاهش می یابد ، ورم عظیم ایجاد می شود. با پروتئینوریای کوچک ، ورم در اندامهای تحتانی و در صورت رخ می دهد ، سپس با پیشرفت بیماری ، ورم گسترده می شود ، مایع در حفره های بدن (شکم ، حفره های قفسه سینه ، در حفره پریکارد) تجمع می یابد. در صورت آسیب شدید کلیوی ، دیورتیک ها برای درمان ادم بی اثر می شوند. در این حالت ، آنها به برداشتن جراحی مایعات (سوراخ) متوسل می شوند. برای حفظ سطح بهینه پروتئین خون ، بدن شروع به تجزیه پروتئین های خاص خود می کند. بیماران به شدت از دست می دهند. همچنین بیماران از ضعف ، خواب آلودگی ، حالت تهوع ، از دست دادن اشتها ، تشنگی شکایت دارند. در این مرحله تقریباً همه بیماران از افزایش فشار خون ، گاهی اوقات به تعداد زیاد ، خبر می دهند که همراه با سردرد ، تنگی نفس ، درد در قلب است.

نفروپاتی دیابتی مرحله V - اورمیک - نهایی. نارسایی کلیه مرحله نهایی عروق کلیه کاملاً اسکلروز می شود. کلیه عملکرد دفع کننده خود را انجام نمی دهد. میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه است. علائم مرحله قبل خصلت خطرناکی دارد. تنها راه حل ، درمان جایگزینی کلیه (دیالیز صفاقی ، همودیالیز) و پیوند (Persad) یک مجتمع کلیوی یا کلیه-پانکراس است.

تشخیص نفروپاتی دیابتی

آزمایشات معمول به شما امکان نمی دهد مراحل بالینی بیماری را تشخیص دهید.بنابراین ، به کلیه بیماران مبتلا به دیابت تعیین آلبومین ادرار با روش های خاص نشان داده می شود. تشخیص میکروآلبومینوری (از 30 تا 300 میلی گرم در روز) نشان دهنده وجود نفروپاتی دیابتی است. تعیین میزان فیلتراسیون گلومرولی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی بیانگر افزایش فشار در عروق کلیه ها است که به طور غیر مستقیم نشان دهنده وجود نفروپاتی دیابتی است.

مرحله بالینی بیماری با ظهور مقدار قابل توجهی پروتئین در ادرار ، فشار خون شریانی ، آسیب به رگ های چشم با ایجاد اختلال در بینایی و کاهش مداوم میزان سرعت فیلتراسیون گلومرولی مشخص می شود ، میزان فیلتراسیون گلومرولی به طور متوسط ​​1 میلی لیتر در دقیقه در هر ماه کاهش می یابد.

مرحله V بیماری با کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه تشخیص داده می شود.

درمان نفروپاتی دیابتی

کلیه فعالیت های مربوط به درمان نفروپاتی دیابتی به 3 مرحله تقسیم می شود.

1. پیشگیری از بیماری عروق کلیوی در دیابت. این امر در عین حفظ سطح بهینه گلوکز خون به دلیل تعیین صحیح داروهای کاهش دهنده قند ممکن است.

2. در صورت وجود میکروآلبومینوری ، حفظ سطح طبیعی قند خون و همچنین درمان فشار خون شریانی که غالباً در حال حاضر در این مرحله از پیشرفت بیماری اتفاق می افتد نیز در اولویت قرار دارد. مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) ، مانند آنالاپریل ، در دوزهای کوچک ، داروهای بهینه برای درمان فشار خون بالا محسوب می شوند. علاوه بر این ، یک رژیم غذایی ویژه با حداکثر پروتئین حداکثر از 1 گرم در هر کیلو گرم وزن بدن از اهمیت بالایی برخوردار است.

3. در صورت بروز پروتئینوری ، هدف اصلی درمان جلوگیری از کاهش سریع عملکرد کلیه و ایجاد نارسایی کلیوی ترمینال است. رژیم حاوی محدودیت های دقیق تری در مورد پروتئین در مواد غذایی است: 0.7-0.8 گرم در هر کیلوگرم از وزن بدن. با داشتن پروتئین کم در مواد غذایی ، می توان تجزیه پروتئین های بدن را به وجود آورد. بنابراین ، با هدف جایگزینی ، می توان آنالوگ کتون اسیدهای آمینه ، به عنوان مثال ، کتوستر را تجویز کرد. حفظ سطح بهینه گلوکز خون و تصحیح فشار خون بالا ، امری مهم است. مسدود کننده های کانال کلسیم (آملودیپین) یا بتا بلاکرها (بیسوپرولول) به مهار کننده های ACE اضافه می شوند. با ادم ، داروهای ادرارآور تجویز می شوند (فوروزمید ، اینداپامید) و حجم مایعات مایع کنترل می شود ، حدود 1 لیتر در روز.

4- با کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه ، درمان جایگزینی کلیوی یا پیوند عضو (پیوند) نشان داده می شود. در حال حاضر ، درمان جایگزینی کلیه با روش هایی مانند همودیالیز و دیالیز صفاقی ارائه می شود. اما بهترین راه برای درمان مرحله پایانی نفروپاتی دیابتی پیوند یک مجتمع کلیوی-پانکراس است. در اواخر سال 2000 ، بیش از 1000 پیوند موفقیت آمیز در ایالات متحده انجام شد. در کشور ما پیوند مجاری از اندام ها در دست تهیه است.

پزشک درمانی ، نفرولوژیست سیروتینا E.V.

# 4 سایان 08/30/2016 05:02

سلام زن 62 گرم دیابت نوع 2 بر انسولین ؛ نفروپاتی دیابتی بهار سال گذشته ، در این نارسایی قلبی بهار کشف شد. روماتیسم روی پاها و بازوها ، خیلی سخت روی عصا حرکت می کند. با شروع تابستان ، هیستری او شروع می شود (او نمی تواند بخوابد ، احساس ترس می گوید: کسی او را خفه می کند ، و غیره اشک می ریزد.

نفروپاتی دیابتی: چیست؟

نفروپاتی دیابتی (DN) آسیب شناسی عملکرد کلیه است که به عنوان یک عارضه دیررس دیابت ایجاد شده است.در نتیجه DN ، توانایی فیلتر شدن کلیه ها کاهش می یابد که منجر به سندرم نفروتیک و بعداً به نارسایی کلیوی می شود.

نفروپاتی کلیوی و دیابتی سالم

علاوه بر این ، مردان و افراد دیابتی وابسته به انسولین نسبت به مبتلایان به دیابت غیر انسولین وابسته هستند. اوج پیشرفت این بیماری انتقال آن به مرحله نارسایی مزمن کلیوی (CRF) است که معمولاً در 15-20 سال دیابت رخ می دهد.

با استناد به علت اصلی ایجاد نفروپاتی دیابتی ، غالباً قند خون مزمن ذکر شده است. همراه با فشار خون شریانی. در حقیقت ، این بیماری همیشه نتیجه دیابت نیست.

درباره بیماری

طبق مطالعات اخیر ، یک نفر هر سه علت ابتلا را به طور همزمان نشان می دهد ، اما این بیماری هنگامی رخ می دهد که ژنتیک ، همودینامیک یا اختلال در متابولیسم غالب هستند. هشدار اول نقض خروج ادرار است.

آزمایش قند خون

با توجه به نتایج نهایی یک آزمایش خون ، می توانید مرحله نفروپاتی دیابتی را تشخیص داده و رشد بعدی آن را پیش بینی کنید. اجزای موجود در خون و ادرار برای متخصصان روشن است که کدام روش درمانی مؤثر است.

درمان دارویی

دارو درمانی مدرن طیف کاملی از داروها است که برای تثبیت وضعیت دیابتی و انجام پیشگیری ارزشمند نفروپاتی طراحی شده است. گروه های دارویی و نمایندگان برجسته این واحدهای دارویی:

داروهایی که میزان کلسترول خون را تثبیت می کنند. به عنوان یک درمان طولانی مدت از درمان داروهای پیچیده اختصاص یافته است. با از بین بردن کلسترول اضافی ، از ایجاد پلاک های آترواسکلروتیک جلوگیری می شود که به طور مستقیم وضعیت بیمار را بدتر می کند. نمایندگان روشن - آتورواستاتین و سیمواستاتین. برای زنان باردار ممنوع است.

مبدل هایپرتونیک. گروهی از مهارکننده های ACE برای کاهش وضعیت بیمار لازم هستند. اصل عمل داروها کاهش فشار خون است. پرفشاری خون خطرناک ترین علامت نفروپاتی است که تصویر بالینی را به شدت تشدید می کند. داروهای مؤثر شامل موارد زیر است لیزینوپریل و فسینوپریل .

آماده سازی آهن بهبود کیفیت خون (اشباع آن با تمام مواد مغذی) و افزایش سطح هموگلوبین. به بیماران اختصاص داده می شود فروپلکس. تاردیفرون و آنالوگهای آن

در نارسایی حاد یا مزمن کلیوی ، تنها گزینه درمانی همودیالیز است. به مدت 24 ساعت بیمار را تثبیت می کند.

عواقب احتمالی بیماری

از جمله عوارض و عواقب آن ، ناخوشایندترین نتیجه افزایش خطر مرگ محسوب می شود. این اتفاق در نتیجه از بین رفتن بافتهای نرم کلیه و نقض فرآیندهای دفع ادرار رخ می دهد. اما این فقط یک معیار موقتی است.

همانطور که تاریخ پزشکی نشان می دهد ، نارسایی کلیه ، پیرونفریت و گلومرولونفریت از عوارض احتمالی نفروپاتی دیابتی هستند. درمان به موقع ، تشخیص کامل و پیشگیری صالح کلید موفقیت در این زمینه است. انتقال درمان به "بعدا" می تواند با افزایش خطر مرگ منجر به عواقب جبران ناپذیری شود.

می توان بیماری شدید کلیوی را شکست!

تنها راه جراحی؟ صبر کنید ، و با روش های بنیادی رفتار نکنید. این بیماری قابل درمان است! پیوند را دنبال کنید و بدانید که متخصص چگونه درمان را توصیه می کند.

در مراحل شدید ، این پرونده به دلیل قطع عضو ، ریزش اندام ، نابینایی منجر به ناتوانی می شود. متأسفانه ، حتی بهترین پزشکان فقط می توانند کمی پیشرفت آنژیوپاتی را کند کنند. فقط خود بیمار می تواند از عوارض دیابت جلوگیری کند. این امر به اراده آهن و درک فرآیندهای رخ داده در بدن یک فرد دیابتی نیاز دارد.

سلام اسم من گالینا است و دیگر دیابت ندارم! فقط 3 هفته طول کشید. قند را به حالت عادی برگرداند و به داروهای بی فایده اعتیاد نداشته باشد

جوهر آنژیوپاتی چیست؟

آنژیوپاتی یک نام یونانی باستان است ، به معنای واقعی کلمه به عنوان "رنج عروقی" ترجمه شده است. آنها از خون بیش از حد شیرین که در میان آنها جاری می شود رنج می برند. بگذارید با جزئیات بیشتر مکانیسم ایجاد اختلالات در آنژیوپاتی دیابتی را در نظر بگیریم.

دیواره داخلی عروق در تماس مستقیم با خون است. این سلولهای اندوتلیال است که کل سطح را در یک لایه می پوشاند. اندوتلیوم حاوی واسطه ها و پروتئین های التهابی است که باعث انعقاد خون یا مهار انعقاد خون می شوند. همچنین به عنوان یک مانع عمل می کند - این ماده باعث عبور آب ، مولکول های کمتر از 3 نانومتر ، به طور انتخابی سایر مواد می شود. این فرآیند جریان آب و مواد مغذی را به درون بافت ها می بخشد و آنها را از محصولات متابولیکی پاکسازی می کند.

با آنژیوپاتی ، آندوتلیوم است که بیشترین رنج را متحمل می شود ، عملکرد آن مختل می شود. اگر دیابت تحت کنترل نباشد ، سطح بالای گلوکز شروع به از بین بردن سلول های عروقی می کند. واکنشهای شیمیایی ویژه بین پروتئین های اندوتلیال و قندهای خون - گلیکاسیون رخ می دهد. محصولات متابولیسم گلوکز به تدریج در دیواره رگ های خونی جمع می شوند ، ضخیم می شوند ، متورم می شوند و کار را به عنوان مانع متوقف می کنند. به دلیل نقض فرآیندهای انعقادی ، لخته شدن خون شروع به شکل گیری می کند ، در نتیجه - قطر رگ ها کاهش می یابد و حرکت خون در آنها کند می شود ، قلب مجبور است با افزایش بار کار کند ، فشار خون بالا می رود.

کوچکترین رگ ها بیشترین آسیب را دارند ، اختلال در گردش خون در آنها منجر به قطع اکسیژن و تغذیه در بافت بدن می شود. اگر در مناطقی با آنژیوپاتی شدید به موقع جایگزینی مویرگهای از بین رفته با موارد جدید وجود نداشته باشد ، این بافتها آتروفی می شوند. کمبود اکسیژن مانع از رشد رگ های خونی جدید و تسریع در رشد بافت همبند آسیب دیده می شود.

این فرایندها به ویژه در کلیه ها و چشم ها خطرناک هستند ، عملکرد آنها تا زمان از بین رفتن کامل عملکرد آنها مختل می شود.

روشهای تشخیصی

تعدادی از تشخیص شامل مراحل زیر است:

سونوگرافی کلیه ها به تشخیص سخت افزار ابزاری اشاره دارد. در صورت لزوم ، بیوپسی کلیه تجویز می شود.

تست Reberg - ادرار مخصوص. با توجه به نتایج آن ، میزان پروتئین موجود در ادرار مشخص می شود ، به عنوان یک شاخص مستقیم در پیشرفت بیماری عمل می کند. به شما اجازه می دهد تا تشخیص را تأیید یا رد کنید.

سونوگرافی کلیه ها - معاینه سخت افزار ، که برای هر بیمار انجام می شود. بنابراین ، متخصصان می توانند میزان آسیب به ارگان را ارزیابی کرده و در صورت لزوم نتوانند فیلتر ادرار را نجات دهند ، تحت عمل جراحی قرار بگیرند.

آنژیوپاتی دیابتی چیست ، چرا ایجاد می شود و چگونه درمان می شود

دلیل اصلی بروز هرگونه عوارض دیابت ، تأثیر مخرب گلوکز بر روی بافتهای بدن بخصوص الیاف عصبی و دیواره های عروقی است. شکست شبکه عروقی ، آنژیوپاتی دیابتی ، در 90٪ دیابتی ها که 15 سال پس از شروع بیماری وجود دارد ، تعیین می شود.

آنژیوپاتی دیابتی عروق بزرگ اغلب با فرآیندهای آترواسکلروتیک همراه است. به دلیل اختلال در متابولیسم چربی ، پلاک های کلسترول بر روی دیوارها رسوب می شوند ، لومن رگ ها باریک می شوند.

نفروپاتی دیابتی - این مجموعه کامل آسیب شناسی رگ های خونی و لوله های کلیوی است که در دیابت قندی رخ می دهد. با جایگزینی بعدی آنها با بافت همبند و ایجاد نارسایی کلیوی.

نفروپاتی دیابتی: باعث می شود

در حال حاضر ، بسیاری از تئوری ها در مورد ابتلا به نفروپاتی دیابتی وجود دارد ، اما یک چیز واضح است: دلیل اصلی ظاهر آن قند خون است - افزایش مداوم در سطح گلوکز خون. به دلیل عدم موفقیت طولانی در جبران سطح بالای گلوکز ، تغییرات ساختاری در رگ های خونی و عصب و سپس سایر ارگان ها رخ می دهد - این منجر به عارضه دیابت و نفروپاتی دیابتی نوعی از چنین عوارضی است.

بسیاری از تئوری ها وجود دارد که به تفصیل روند شرح داده شده در مورد بروز نفروپاتی دیابتی را توضیح می دهند:

- تئوری همودینامیک نقش اصلی در اختلالات ساختاری را به فشار خون شریانی و اختلال در جریان خون داخل رحمی می دهد.

- تئوری متابولیک نشان دهنده نقض فرآیندهای بیوشیمیایی است ، که منجر به تغییرات ساختاری در اندام ها از جمله می شود عروق کلیه

- تئوری ژنتیک نشان می دهد که بیمار برخی از پیش بینی های ژنتیکی را مستعد نفروپاتی دیابتی می کند که در اختلالات متابولیک بروز می یابد.

در واقع تمام این نظریه های مختلف با در نظر گرفتن یک دلیل از زوایای مختلف ، همین موضوع را می گویند.

عوامل خطر وجود دارد که احتمال نفروپاتی دیابتی را افزایش می دهد. در اینجا آنها عبارتند از:

- ظاهر متابولیسم چربی ،

عفونت ادراری

- سوء استفاده از داروهای نفروتوکسیک.

نفروپاتی دیابتی: مراحل رشد

مراحل مختلف نفروپاتی دیابتی وجود دارد که اساس طبقه بندی این عارضه را تشکیل می دهد:

1. مرحله بدون علامت.

در این مرحله از پیشرفت بیماری هیچگونه تظاهرات بالینی وجود ندارد. افزایش فیلتراسیون گلومرولی و افزایش اندازه کلیه ممکن است نشانگر شروع پاتولوژی باشد. میکروآلبومین طبیعی است (30 میلی گرم در روز).

2. تغییرات ساختاری اولیه.

حدود 2 سال پس از تشخیص دیابت بروز می کند. تغییرات ساختاری اولیه در گلومرول کلیوی مشاهده می شود. میکروآلبومین طبیعی است (30 میلی گرم در روز).

3. مرحله Prenephrotic.

5 سال پس از شروع دیابت بروز می کند. فشار خون "جهش" وجود دارد. میکروآلبومین بیش از هنجار (30-300 میلی گرم در روز) است که این خود گواهی از آسیب عروق کلیه ها است.

4- مرحله نفروتیک.

در طی 10-15 سال از شروع دیابت ظاهر می شود. پروتئین در ادرار ظاهر می شود و خون نیز ممکن است ظاهر شود. میزان فیلتراسیون گلومرولی و جریان خون کلیوی بطور قابل توجهی کاهش می یابد. فشار خون شریانی دائمی می شود. ورم ، کم خونی و سطح کلسترول افزایش می یابد. ESR ، بتاگلوبولین ها و آلفا -2 ، بتالایپوپروتئین ها.

5- مرحله نفروسکلروتیک.

میزان فیلتراسیون گلومرولی به شدت کاهش می یابد ، که سطح کراتینین و اوره خون را تا حد زیادی بالا می برد. ادم تلفظ می شود. در ادرار ، حضور مداوم پروتئین و خون است. کم خونی مداوم است. فشار خون شریانی با فشار زیاد مداوم آشکار می شود. رگهای کلیوی کاملاً اسکلروز می شوند. اما علیرغم همه اینها ، قند خون تشخیص داده نمی شود و این نشان می دهد که دفع انسولین در ادرار متوقف می شود - این یک واقعیت است. این مرحله ، به طور معمول ، با نارسایی مزمن کلیه پایان می یابد.

نفروپاتی دیابتی: علائم

این عارضه دیابت بسیار خطرناک است به دلیل اینکه کاملاً آهسته بروز می کند و مدت طولانی در هیچ علایمی از خود بروز نمی دهد. آسیب کلیوی دیابتی می تواند برای مدت طولانی بدون توجه باشد زیرا بیمار هیچگونه ناراحتی را تجربه نمی کند. و فقط جایی در مرحله 4 (نفروتیک) ، شکایات در بیمارانی شروع می شود که با مسمومیت بدن همراه است. نکته غم انگیز این است که در این مرحله ، کمک به یک فرد بطور بنیادی به یک فرد بسیار دشوار است ، اما این امکان وجود دارد.

نسبت به شرایط خود بسیار مراقب باشید و هنگامی که علائم زیر ظاهر می شود ، بلافاصله آنها را به پزشک مناسب علامت بزنید:

اقدامات درمانی

پیشگیری و فاصله حداکثر از احتمال پیشرفت DN در نارسایی مزمن کلیه ، هدف اصلی درمان تجویز شده است.

اقدامات درمانی کاربردی را می توان به چند مرحله تقسیم کرد:

1. 
   در تشخیص میکروآلبومینوری ، حمایت گلوکز در محدوده طبیعی باقی مانده است. به موازات این ، اغلب تظاهرات علائم فشار خون بالا مشاهده می شود.برای تصحیح فشار خون بالا ، از مهار کننده های ACE استفاده می شود: Delapril ، Enapril ، Irumed ، Captopril ، Ramipril و دیگران. عمل آنها منجر به کاهش فشار خون و کند شدن پیشرفت DN می شود. درمان ضد فشار خون با انتصاب ادرارآورها ، استاتینها و آنتاگونیست های کلسیم - وراپامیل ، نیفدیپین ، دیلتیازم و همچنین یک رژیم غذایی خاص انجام می شود که یک مقدار پروتئین دریافتی روزانه حداکثر 1 گرم بر کیلوگرم را به خود اختصاص می دهد. دوز مهارکننده های ACE برای اهداف پیشگیرانه حتی با وجود فشار خون طبیعی انجام می شود. اگر مصرف مهار کننده ها باعث سرفه شود ، ممکن است در عوض مسدود کننده های AR II تجویز شود.
2. پیشگیری ، که شامل تعیین داروهای کاهش دهنده قند برای اطمینان از قند خون بهینه و نظارت منظم بر فشار خون ،
3. در حضور پروتئینوریا ، درمان اصلی با هدف جلوگیری از اختلال عملکرد کلیه - مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه است. این امر به حمایت از قند خون ، تصحیح فشار خون ، محدودیت پروتئین در مواد غذایی به 0.8 گرم در کیلوگرم و کنترل میزان مصرف مایعات نیاز دارد. مهارکننده های ACE با آمپلودپین (مسدود کننده کانال کلسیم) ، بیسوپرولول (β- مسدود کننده) ، داروهای دیورتیک - Furosemide یا Indapamide - تکمیل می شوند. در مرحله پایانی بیماری به سم زدایی ، استفاده از مضراب ها و داروهایی برای حفظ هموگلوبین و جلوگیری از آزوتمی و استئوئیدروفی نیاز خواهد بود.

انتخاب داروها برای درمان DN باید توسط پزشک انجام شود ، وی همچنین دوز لازم را تعیین می کند.

درمان جایگزینی با همودیالیز یا دیالیز صفاقی با کاهش میزان فیلتراسیون زیر 10 میلی لیتر در دقیقه تجویز می شود. و در عمل پزشکی خارجی در معالجه نارسایی مزمن کلیه از پیوند عضو اهداکننده استفاده می شود.

فیلم های مرتبط

درباره درمان نفروپاتی دیابت در این ویدئو:

قرار ملاقات به موقع درمان در مرحله میکروآلبومینوری و انجام مناسب آن بهترین فرصت برای جلوگیری از وخیم شدن نفروپاتی دیابتی و شروع روند معکوس است. با پروتئینوری ، انجام درمان مناسب ، می توانید از پیشرفت وضعیت جدی تر - CRF - جلوگیری کنید.