کتواسیدوز دیابتی و بیماری قند خون در دیابت

منتشر شده در مجله:
در دنیای مواد مخدر »» شماره 3 1999 رویکردهای اساسی به ترسیمی

E.G. استاراستینا ، مجری بخش گروه غدد درون ریزولوژی دانشکده تقویت پزشکان مونیکا ، کاندیدای علوم پزشکی

کتواسیدوز دیابتی (DKA) یک جبران فشار متابولیک حاد دیابتی است که با افزایش شدید سطح گلوکز و غلظت اجسام کتون در خون ، ظاهر آنها در ادرار ، صرف نظر از میزان اختلال در آگاهی بیمار ، و نیاز به بستری اضطراری نشان داده می شود.

فراوانی DKA در کشورهای اروپایی تقریباً در هر بیمار 0.0046 مورد (بدون تقسیم به دیابت نوع 1 و نوع 2) و میانگین مرگ و میر در DKA 14٪ است. در کشور ما ، فراوانی DKA برای دیابت نوع I 0.2-0.26 مورد در هر بیمار در هر سال است (داده های مربوط به سالهای 1990-1992). علت جبران خسارت متابولیک دیابتی حاد ، کمبود انسولین مطلق (با دیابت نوع I) یا نسبی تلفظ شده (با دیابت نوع II) است. علل آن عبارتند از: دیابت نوع اول که به تازگی تشخیص داده شده است (وابسته به انسولین) ، قطع تصادفی یا عمدی انسولین درمانی برای دیابت نوع یک ، بیماری های همراه ، عملیات ، آسیب و غیره. در صورت ابتلا به دیابت در هر دو نوع ، کاهش ثانویه ترشح انسولین در صورت ابتلا به دیابت نوع II طولانی مدت (وابسته به انسولین) ، استفاده از آنتاگونیست های انسولین (کورتیزون ، دیورتیک ها ، استروژن ها ، gestagens) در بیماران مبتلا به دیابت (DM) از هر دو نوع و همچنین پانکرکتکتومی در افرادی که قبلاً رنج نمی بردند. SD

کمبود نسبی مطلق و آشکار انسولین منجر به افزایش قابل توجه غلظت خون گلوکاگون ، آنتاگونیست هورمون انسولین می شود. از آنجا که انسولین دیگر فرآیندهای تحریک کننده گلوکاگون در کبد را مهار نمی کند ، تولید گلوکز توسط کبد (نتیجه کلی تجزیه گلیکوژن و فرایند گلوکونوژنز) به طرز چشمگیری افزایش می یابد. در عین حال ، مصرف گلوکز توسط کبد ، ماهیچه ها و بافت چربی در غیاب انسولین به شدت کاهش می یابد. نتیجه این فرایندها ، قند خون شدید است. دومی به دلیل افزایش غلظت سرمی سایر هورمونهای ضد هورمونی - کورتیزول ، آدرنالین و هورمون رشد در حال رشد است.

با کمبود انسولین ، کاتابولیسم پروتئین بدن افزایش می یابد ، و اسیدهای آمینه حاصل نیز در گلوکونوژنز در کبد گنجانده شده و باعث تشدید قند خون می شود. شکست شدید چربی در بافت چربی ، همچنین ناشی از کمبود انسولین ، منجر به افزایش شدید غلظت اسیدهای چرب آزاد (FFA) در خون می شود. در صورت کمبود انسولین ، بدن 80٪ انرژی را با اکسیداسیون FFA دریافت می کند ، که منجر به تجمع فرآورده های پوسیدگی آنها - "اجسام کتون" (استون ، استوواستتیک و بتا-هیدروکسی بوتیریک) می شود. میزان تشکیل آنها بسیار بیشتر از میزان استفاده از آنها و دفع کلیه است ، در نتیجه غلظت اجسام کتون در خون افزایش می یابد. پس از کاهش میزان ذخیره بافر کلیه ها ، تعادل اسید و باز اختلال ایجاد می شود ، اسیدوز متابولیک رخ می دهد.

بنابراین ، گلوکونوژنز (و پیامد آن ، هایپرگلیسمی) و کتوژنز (و پیامد آن ، کتواسیدوز) نتایج عمل گلوکاگون در کبد است که در شرایط کمبود انسولین آزاد می شود. به عبارت دیگر ، دلیل اصلی تشکیل بدن کتون در DKA عدم انسولین است که منجر به افزایش چربی در انبارهای چربی آنها می شود. چربی های به دست آمده با غذا در تقویت کتوژنز نقش ندارند. گلوکز بیش از حد ، تحریک دیورز اسمز ، منجر به کم آبی بدن تهدیدآمیز است. اگر بیمار دیگر نتواند مقدار مناسب مایعات بنوشد ، از بین رفتن آب بدن می تواند تا 12 لیتر (حدود 10-15٪ وزن بدن یا 20-25٪ از کل آب موجود در بدن) باشد که منجر به داخل سلول (دو سوم آن می شود) ) و خارج سلولی (یک سوم) کم آبی و نارسایی گردش خون هیپوولمی. به عنوان یک واکنش جبرانی با هدف حفظ حجم پلاسما در گردش ، ترشح کاتکول آمین ها و آلدوسترون افزایش می یابد ، که منجر به تاخیر در سدیم می شود و به افزایش دفع پتاسیم در ادرار کمک می کند. هیپوکالمی یکی از اجزای مهم اختلالات متابولیک در DKA است که باعث تظاهرات بالینی مربوطه می شود. درنهایت ، هنگامی که نارسایی گردش خون منجر به اختلال در پرفیوژن کلیوی می شود ، تشکیل ادرار کاهش می یابد و باعث افزایش سریع تر غلظت گلوکز و کتون در خون می شود.

کمبود نسبی شدید انسولین (در دیابت نوع II) می تواند منجر به یک نوع خاص و بیش از حد فشار خون حاد ، تا یک کما هیپراسمولار شود. در عین حال ، غلظت موجود انسولین برای تنظیم لیپولیز کافی است و از ایجاد کتواسیدوز جلوگیری می کند. بدن کتون شکل نمی گیرد ، بنابراین علائم بالینی کلاسیکی مانند استفراغ ، تنفس کوسماول و بوی استون وجود ندارد. علائم اصلی یک حالت هیپراسمولار هیپرگلیسمی ، هایپرناترمیا و کم آبی بدن است. به عنوان مثال انگیزه ممکن است مصرف بی رویه داروهای ادرارآور ، اسهال ، استفراغ و غیره باشد. حالتهای مختلط اغلب مشاهده می شوند ، یعنی DKA با پدیده هایپراسمولاری یا حالت هایپراسمولار با کتوز خفیف (استونوری زودگذر).

عامل اصلی مؤثر در ایجاد DKA ، رفتار نادرست بیماران است: پرش یا لغو غیرمجاز تزریق انسولین (از جمله آنهایی که قصد خودکشی دارند) ، عدم نظارت بر سوخت و ساز بدن کافی ، عدم رعایت قوانین برای افزایش مستقل در مصرف دوز انسولین در صورت بروز بیماری های همزمان و عدم مراقبت کافی پزشکی.

هرگاه بیمار مبتلا به دیابت یک یا چند مورد از علائم زیر را به وجود آورد - تهوع ، استفراغ ، درد شکم - باید فوراً قند خون و استونوری را تعیین کنید. هنگامی که DKA یافت می شود: قند خون بالا (بیش از 16-17 میلی مول در لیتر ، و اغلب بسیار بیشتر) و اجسام کتون در ادرار یا سرم (از "++" تا "+++"). در صورت عدم دریافت ادرار برای مطالعه (آنوری) ، کتوز با تجزیه و تحلیل سرم بیمار تشخیص داده می شود: قطره ای از سرم محلول در تعیین نوار آزمایش برای تعیین سریع قند خون (به عنوان مثال ، گلوکوکروم D) قرار می گیرد و رنگ آمیزی بدست آمده با مقیاس رنگ مقایسه می شود. عدم اندازه‌گیری گلیسمی در هر بیمار که در حالت ناخودآگاه قرار دارد خطای ناخوشایندی است و اغلب منجر به تشخیص نادرست "تصادف مغزی" ، "کما از علت ناشناخته" می شود ، در حالی که بیمار دارای DCA است. متأسفانه ، استفراغ ، به عنوان علائم سیگنال DKA ، غالباً مورد غفلت واقع می شود. در DKA اغلب به اصطلاح "شبه عمل دیابتی دیابتی" یادآوری می شود که علائم یک "شکم حاد" را شبیه سازی می کند ، گاهی با افزایش همزمان آمیلاز سرم و حتی لکوسیتوز ، که می تواند به یک خطای تشخیصی منجر شود ، در نتیجه بیمار مبتلا به DKA در بخش عفونی یا جراحی بستری می شود.

DKA نشانه ای برای بستری شدن در اورژانس است. در مرحله پیش بیمارستانی ، در حین انتقال بیمار به بیمارستان ، تزریق داخل وریدی محلول کلرید سدیم 0.9٪ با سرعت حدود 1 لیتر در ساعت انجام می شود ، 20 واحد انسولین کوتاه مدت (ICD) به صورت عضلانی تزریق می شود.

در بیمارستان ، کنترل آزمایشگاهی اولیه شامل آنالیز صریح قند خون ، اجسام کتون در ادرار یا سرم ، سدیم ، پتاسیم ، کراتینین سرم ، آزمایش خون عمومی ، آنالیز گاز خون وریدی و pH خون است. در طول درمان ، آنالیز صریح گلایسمی ، سدیم و سرم پتاسیم باید بصورت ساعتی و در حالت ایده آل آنالیز گاز خون انجام شود.

درمان اختصاصی از چهار مؤلفه اساسی تشکیل شده است - انسولین درمانی ، تجدید خون ، اصلاح اختلالات الکترولیت و اصلاح اسیدوز.

درمان جایگزینی انسولین تنها درمان ادراری DKA است. فقط این هورمون آنابولیک می تواند فرآیندهای کلی کلیسایک شدید را که ناشی از کمبود آن است ، متوقف کند. برای دستیابی به سطح انسولین سرم بهینه فعال (50-100 میکروگرم در میلی لیتر) ، تزریق مداوم 4-12 واحد انسولین در ساعت مورد نیاز است. این غلظت انسولین در خون از تجزیه چربی ها و کتوژنز جلوگیری می کند ، سنتز گلیکوژن را تشدید می کند و تولید گلوکز توسط کبد را مهار می کند ، از این طریق دو مهمترین پیوند در پاتوژنز DKA را از بین می برد. انسولین درمانی با استفاده از چنین دوزهایی رژیم "دوز کم" نامیده می شود. پیش از این ، از دوزهای بسیار بالاتر انسولین استفاده می شد. با این حال ، ثابت شده است که انسولین درمانی و رژیم با دوز پایین با خطر قابل توجهی از عوارض نسبت به رژیم با دوز بالا همراه هستند. یک رژیم با دوز کم برای درمان DKA توصیه می شود ، زیرا: الف) دوزهای زیاد انسولین (16 بار یا بیشتر) می تواند قند خون را خیلی تیز کاهش دهد ، که ممکن است همراه با هیپوگلیسمی ، ورم مغزی و تعدادی از عوارض دیگر ، ب) کاهش شدید غلظت گلوکز باشد. کاهش سریع سریع غلظت پتاسیم در سرم وجود ندارد ، بنابراین هنگام استفاده از دوزهای زیاد انسولین ، خطر ژینوکالمی به شدت افزایش می یابد.

در بیمارستان ، انسولین درمانی DKA همیشه باید به صورت تزریق طولانی به صورت داخل وریدی انجام شود. در ابتدا ، نوعی دوز "بارگیری" به صورت داخل وریدی - 10-14 واحد ICD (بهتر از انسان) انجام می شود ، و پس از آن با وارد کردن ICD از طریق تزریق مداوم با یک پرفسور با سرعت 4-8 واحد در ساعت تغییر می کنند. برای جلوگیری از جذب انسولین روی پلاستیک ، آلبومین انسانی را می توان به محلول اضافه کرد. این مخلوط به شرح زیر تهیه شده است: 2 میلی لیتر از محلول 20٪ آلبومین انسانی به 50 واحد ICD اضافه می شود و حجم کل با 50 میلی لیتر با محلول 0.9٪ کلرید سدیم تنظیم می شود.

اگر پرفیوژن لازم نباشد ، تزریق محلول ها و داروهای دیگر از طریق یک سیستم تزریق معمولی انجام می شود. ICD یک بار در ساعت با سرنگ ، خیلی آهسته و به "صمغ" سیستم تزریق تزریق می شود ، اما به هیچ وجه به ویال محلول ، جایی که بیشتر انسولین (8-50٪ دوز) روی شیشه یا پلاستیک جذب شود. برای سهولت در مصرف ، تعداد مشخصی از واحدهای ICD (به عنوان مثال 4-8) در یک سرنگ 2 میلی لیتری جمع آوری می شود و حداکثر 2 میلی لیتر با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک اضافه می شود. در همان زمان ، حجم مخلوط تزریق شده افزایش می یابد ، که به شما امکان می دهد انسولین را به آرامی وارد کنید - در 2-3 دقیقه.

اگر بنا به دلایلی ایجاد سریعاً تزریق انسولین غیرممکن غیرممکن باشد ، اولین تزریق آن بصورت عضلانی انجام می شود. تکیه بر عمل انسولین تزریق شده زیر جلدی در DKA غیرممکن است ، به ویژه با precom یا اغما ، زیرا اگر میکروسیرکولاسیون مختل شود ، جذب آن به خون و بنابراین ، اثر کاملاً ناکافی است.

انسولین را مطابق با قند خون فعلی مصرف کنید. با کنترل ساعت در ساعت با روش اکسپرس ، باید سریعتر از 5.5 میلی مول در لیتر در ساعت کاهش یابد. افت سریع گلایسمی منجر به ایجاد یک گرادیان اسمز معکوس بین فضای داخل سلولی و خارج سلولی و سندرم عدم تعادل اسمزی با ادم ، به ویژه با ادم مغزی می شود. در روز اول درمان توصیه می شود سطح گلیسمی بیش از 13-14 میلیمول در لیتر کاهش یابد. پس از دستیابی به این سطح ، به موازات معرفی انسولین ، تزریق محلول گلوکز 5٪ شروع می شود. معرفی گلوکز روشی برای درمان DKA به همین ترتیب نیست ، در صورتی که بیمار هنوز نتواند غذا بخورد ، برای جلوگیری از هیپوگلیسمی در مقابل زمینه معرفی انسولین انجام می شود. گلوکز فقط به عنوان منبع انرژی برای بیمار لازم است و گلوکز موجود در خون نمی تواند این نیاز را جبران کند: کاهش قند خون ، به عنوان مثال ، از 44 میلی مول در لیتر به 17 میلی مول در لیتر فقط 25 گرم گلوکز (= 100 کیلوکالری) برای بدن فراهم می کند. ما یک بار دیگر تأکید می کنیم که گلوکز زودتر از میزان افت گلیسمی به 13-14 میلیمول در لیتر تجویز می شود ، یعنی وقتی کمبود انسولین تقریبا از بین می رود.

پس از ترمیم هوشیاری ، بیمار نباید چند روز تحت درمان با انفوزیون قرار گیرد. هنگامی که وضعیت وی بهبود پیدا کرد و گلیسمی در سطح بیش از 11-12 میلیمول بر لیتر پایدار نباشد ، او باید دوباره شروع به خوردن غذا کند (کربوهیدرات ها - سیب زمینی پوره شده ، غلات مایع ، نان) و هر چه زودتر به درمان انسولین زیر جلدی منتقل شود بهتر به صورت زیر جلدی ، ICD در ابتدا در کسری ، 10-14 واحد در هر 4 ساعت تجویز می شود و میزان آن بسته به سطح گلیسمی تنظیم می شود و سپس به استفاده از ICD و انسولین طولانی مدت (IPD) تغییر می کنند. استونوریا می تواند برای مدتی و با میزان خوبی از سوخت و ساز کربوهیدرات باقی بماند. برای از بین بردن کامل آن ، گاهی اوقات 2-3 روز دیگر طول می کشد ، علاوه بر این ، مقدار زیادی انسولین برای این منظور تجویز می شود یا نیازی به دادن عسل نیست.

هیدراتاسیون با سطح سرمی در ابتدا نرمال Na + (

چه کاری انجام دهیم

به بیماران دیابتی توصیه می شود برای اندازه گیری قند و نوارهای آزمایشگاهی ، یک گلوکومتر بخرند تا بتوانند بدن کتون را در ادرار مشخص کنند. اگر هر دو شاخص بالا هستند و علائم ذکر شده در بالا ایجاد می شود ، باید با یک آمبولانس تماس بگیرید. اگر فرد بسیار ضعیف ، کم آبی باشد ، دچار اختلال هوشیاری شود باید بیمار را به بیمارستان منتقل کند.

دلایل خوبی برای تماس با آمبولانس:

درد پشت ساق پا
استفراغ
درد شکم
افزایش دما (از 38.3 درجه سانتیگراد) ،
سطح قند بالا ، در حالی که این شاخص به اقدامات انجام شده در خانه پاسخ نمی دهد.

به یاد داشته باشید که عدم تحرک یا درمان به موقع اغلب کشنده است.

تشخیصی

قبل از قرار دادن بیمار در بیمارستان ، آزمایشات سریع برای سطح گلوکز و کتون در خون ، ادرار انجام می شود. در هنگام تشخیص ، نتایج آزمایش خون برای تعیین سطح الکترولیت (پتاسیم ، سدیم و غیره) در نظر گرفته می شود. pH تخمینی خون

برای شناسایی سایر شرایط آسیب شناختی ، روشهای تشخیصی زیر را انجام دهید:

ادرار
ECG
اشعه ایکس قفسه سینه.

بعضی اوقات شما نیاز به انجام توموگرافی محاسباتی از مغز دارید. تعیین درجه کتواسیدوز و تمایز از سایر شرایط حاد مهم است:

گرسنگی "کتوز ،
اسیدوز لاکتیک (مقدار اضافی اسید لاکتیک) ،
کتواسیدوز الکلی ،
مسمومیت آسپیرین ،
مسمومیت با اتانول ، متانول.

در صورت وجود عفونت مشکوک ، ایجاد بیماری های دیگر ، معاینات اضافی انجام می شود.

درمان آسیب شناسی مرحله کتوز با از بین بردن علل تحریک آن آغاز می شود. منو چربی را محدود می کند. به بیمار نوشیدنی قلیایی (محلول سودا ، آب معدنی قلیایی ، Regidron) تجویز می شود.

آنها توصیه می کنند از داروهای محافظت کننده داخلی و کبد استفاده کنید. اگر بیمار احساس بهتری نداشته باشد ، تزریق اضافی انسولین سریع انجام می شود و رژیم انسولین درمانی شدید نیز کمک می کند.

کتواسیدوز درمانی

درمان کتواسیدوز در بیمارستان انجام می شود. هدف اصلی عادی سازی انسولین است. اقدامات درمانی شامل 5 مرحله است:

انسولین درمانی
کنترل کم آبی
کمبود پتاسیم ، سدیم ،
درمان علامتی اسیدوز ،
درمان آسیب شناسی همزمان.

انسولین به صورت داخل وریدی و با استفاده از روش دوزهای کوچک تجویز می شود که بی خطرترین آن است. این ترکیب در تجویز ساعتی انسولین در 4-10 واحد است. دوزهای کوچک به سرکوب فرآیند تجزیه لیپیدها ، تأخیر در انتشار گلوکز در خون و بهبود شکل گیری گلیکوژن کمک می کند. نظارت مداوم بر سطح قند مورد نیاز است.

Droppers کلرید سدیم ساخته شده ، پتاسیم به طور مداوم تجویز می شود (مقدار روزانه نباید بیش از 15-20 گرم باشد).شاخص سطح پتاسیم باید 4/5 مگاوات در لیتر باشد. در 12 ساعت اول ، حجم کل مایعات تزریق شده نباید بیش از 10٪ از وزن بدن بیمار باشد ، در غیر این صورت خطر بروز ورم ریوی افزایش می یابد.

با استفراغ ، لاواژ معده انجام می شود. اگر خفگی ایجاد شود ، بیمار به ونتیلاتور متصل می شود. این کار از بروز ورم ریه جلوگیری می کند.

درمانی با هدف از بین بردن اسیدیته خون انجام می شود ، اما بیكربنات سدیم تنها در صورتی انجام می شود كه pH خون كمتر از 7.0 باشد. برای جلوگیری از لخته شدن خون ، هپارین علاوه بر این برای افراد مسن تجویز می شود.

توجه ویژه ای به درمان سایر آسیب شناسی ها می شود که می تواند منجر به ایجاد کما (تروما ، ذات الریه و غیره) شود.. به منظور جلوگیری از بیماری های عفونی ، از تزریق عضلانی پنی سیلین استفاده می شود. با ایجاد عفونت ، آنتی بیوتیک های مناسب به درمان متصل می شوند. اگر ادم مغزی ایجاد شود ، درمان با کورتون ، دیورتیک ها لازم است و تهویه مکانیکی انجام می شود.

شرایط بهینه برای بیمار ایجاد شده است که شامل بهداشت دهان و دندان ، تندرستی پوست است. افراد دیابتی مبتلا به کتواسیدوز به نظارت شبانه روزی نیاز دارند. شاخص های زیر کنترل می شوند:

آزمایشات بالینی ادرار ، خون (در هنگام بستری در بیمارستان ، و سپس با فاصله بین 2-3 روز) ،
آزمایش سریع خون برای قند (ساعتی و هنگامی که قند به 13-14 میلیمول در لیتر برسد - با فاصله 3 ساعت) ،
تجزیه و تحلیل ادرار برای استون (در 2 روز اول - 2 ص / روز ، متعاقبا - 1 صفحه / روز) ،
تعیین سطح سدیم ، پتاسیم (2 صفحه / روز) ،
ارزیابی میزان فسفر (اگر بیمار به دلیل تغذیه نامناسب تخلیه شود)
تعیین pH خون ، هماتوکریت (1-2 گرم در روز) ،
تعیین نیتروژن ، کراتینین ، اوره ،
نظارت بر میزان ادرار رهاشده (ساعتی ، تا زمانی که روند طبیعی ادرار دوباره برقرار شود) ،
اندازه گیری فشار ورید
نظارت مداوم بر ECG ، ضربان قلب ، فشار خون ، دما.

درمان کتواسیدوز در کودکان طبق یک طرح مشابه انجام می شود ، از جمله: تزریق مکرر انسولین "سریع" ، معرفی محلول های فیزیولوژیکی ، کلسیم ، قلیایی خون. بعضی اوقات هپارین لازم است. در دماهای بالا از داروهای آنتی بیوتیکی با طیف گسترده ای از عمل استفاده می شود.

تغذیه برای کتوکاسییدوز

تغذیه بستگی به شدت وضعیت بیمار دارد. رژیم غذایی دیابتی در حالت غالب نباید حاوی چربی باشد ، آنها به مدت 7-10 روز از مطالعه خارج می شوند. غذاهای غنی از پروتئین محدود هستند ، کربوهیدرات های قابل هضم (اما قند) اضافه نمی شوند. سوربیتول ، زایلیتول استفاده می شود ، آنها دارای خاصیت ضد قارچی هستند. پس از عادی سازی ، مجاز است که چربی ها را نیز شامل شود ، اما زودتر از 10 روز دیگر. آنها به تدریج به منوی معمول تغییر می کنند.

اگر بیمار نتواند به تنهایی غذا بخورد ، مایعات تزریقی ، محلول گلوکز (5٪) تزریق می شود. پس از بهبود ، این فهرست شامل موارد زیر است:

روز اول: کربوهیدرات های قابل هضم (حلال ، عسل ، مربا) ، نوشیدنی فراوان (حداکثر 1.5-3 لیتر) ، آب معدنی قلیایی (به عنوان مثال ، بروجومی) ،
روز دوم: جو دوسر ، سیب زمینی پوره ، لبنیات ، لبنیات ، محصولات نانوایی ،
روز سوم: آبگوشت ، گوشت پوره علاوه بر این وارد رژیم غذایی می شوند.

در 3 روز اول پس از اغما ، پروتئین های حیوانی از فهرست حذف می شوند. آنها طی یک هفته به تغذیه عادت تغییر می کنند ، اما چربی ها باید تا رسیدن به حالت جبرانی محدود شوند.