هورمونهای پانکراس

این یک پلی پپتید است که از دو زنجیره A و B تشکیل شده است که بین آن پیوند دارد

پل های دی سولفید ، در انسولین انسانی 51 اسید آمینه و MM 5.7 D.

در سلولهای لوزالمعده به صورت پروینسولین ، به این شکل ، سنتز می شود

آن را درون دانه های ترشحی بسته بندی می کنند و در حال حاضر انسولین و پپتید C تشکیل می شوند.

سنتز و ترشح را فعال کنید:

گلوکز خون ، غلظت آستانه ترشح انسولین 5/5 میلی مول در لیتر است ،

• اسیدهای چرب و اسیدهای آمینه ،

• هورمونهای GIT: کوله سیستوکینین ، ترشح ، گاسترین ، انتروگلوکاگون ، معده

• قرار گرفتن در معرض مزمن به هورمون رشد ، گلوکوکورتیکوئیدها ، استروژن ها ، پروموتر

پس از اتصال انسولین به گیرنده ، دامنه آنزیمی فعال می شود

گیرنده از آنجایی که فعالیت تیروزین کیناز دارد ، فسفوریلات می شود

• فعال سازی گلیکولیز و گلیکوژنز

• افزایش سنتز TAG و VLDL

• تحریک گلوکز به سلول را تحریک می کند

• انتقال اسیدهای آمینه خنثی به عضلات را تقویت می کند

• ترجمه را تحریک می کند ، یعنی سنتز پروتئین ریبوزومی

• تحریک گلوکز به سلول را تحریک می کند

• سنتز لیپوپروتئین لیپاز را فعال می کند

• باعث کاهش فعالیت لیپاز داخل سلولی می شود

P A T O L O G I

دیابت قندی وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین

GL Y K A G O N

این پلی پپتید است که شامل 29 اسید آمینه با مولکولی است

وزن 3485 بله و نیمه عمر 3-6 دقیقه.

در سلول های پانکراس و سلول های روده کوچک انجام می شود.

سنتز گلوکز را کاهش دهید.

• فعال سازی گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز

فعالیت TAG-lipase حساس به هورمون داخل سلولی را افزایش می دهد.

لوزالمعده ، هورمونها و علائم آن

لوزالمعده - دومین آهن بزرگ در دستگاه گوارش ، جرم آن 60-100 گرم ، طول آن 15-22 سانتی متر است.

فعالیت غدد درون لوزالمعده توسط جزایر Langerhans انجام می شود ، که از انواع مختلف سلول تشکیل شده است. تقریباً 60٪ دستگاه پانکراس جزایر سلولهای β است. آنها یک هورمون تولید می کنند انسولین، که بر همه انواع متابولیسم تأثیر می گذارد ، اما در درجه اول گلوکز پلاسما را کاهش می دهد.

جدول هورمونهای پانکراس

انسولین (پلی پپتید) اولین پروتئین است که به طور مصنوعی در سال 1921 در خارج از بدن توسط بیلیز و بانتی تولید می شود.

انسولین به طور چشمگیری باعث افزایش نفوذپذیری غشای سلولهای عضلانی و چربی برای گلوکز می شود. در نتیجه این ، میزان انتقال گلوکز به این سلولها در مقایسه با تبدیل گلوکز به سلولها در صورت عدم انسولین ، حدود 20 برابر افزایش می یابد. در سلول های ماهیچه ای ، انسولین سنتز گلیکوژن از گلوکز ، و در سلول های چربی - چربی را تقویت می کند. تحت تأثیر انسولین ، نفوذپذیری غشای سلولی همچنین برای اسیدهای آمینه که از آن پروتئین ها در سلول ها ساخته می شوند ، افزایش می یابد.

شکل هورمونهای اصلی که بر قند خون تأثیر می گذارند

هورمون پانکراس دوم گلوکاگون - توسط سلولهای جزایر (تقریباً 20٪) ترشح می شود. گلوکاگون به دلیل ماهیت شیمیایی ، یک پلی پپتید است و آنتاگونیست انسولین با اثر فیزیولوژیکی است. گلوکاگون شکسته شدن گلیکوژن در کبد را افزایش داده و سطح گلوکز خون را در پلاسمای خون افزایش می دهد. گلوکاگون به بسیج چربی از انبارهای چربی کمک می کند. تعدادی هورمون مانند گلوکاگون عمل می کنند: STH ، گلوکوکورتیکوند ، آدرنالین ، تیروکسین.

جدول اثرات اصلی انسولین و گلوکاگون

نوع مبادله

انسولین

گلوکاگون

نفوذپذیری غشای سلولی را برای گلوکز و استفاده از آن (گلیکولیز) افزایش می دهد

سنتز گلیکوژن را تحریک می کند

گلوکز خون را کاهش می دهد

گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز را تحریک می کند

خاصیت متضاد دارد

قند خون را افزایش می دهد

تعداد اجسام کتون در خون کاهش می یابد

تعداد اجسام کتون در خون افزایش می یابد

هورمون سوم لوزالمعده است سوماتوستاتین ترشح شده توسط 5 سلول (تقریباً 1-2٪). سوماتوستاتین مانع از انتشار گلوکاگون و جذب گلوکز روده می شود.

بیش فعالی و عملکردی لوزالمعده

هنگامی که عملکرد عملکرد لوزالمعده رخ می دهد دیابت قندی. این بیماری با تعدادی از علائم مشخص می شود که بروز آن با افزایش قند خون همراه است - قند خون افزایش گلوکز در خون و بنابراین در تصفیه گلومرولی منجر به این واقعیت می شود که اپیتلیوم توبول کلیه به طور کامل گلوکز را جذب نمی کند ، بنابراین در ادرار (گلوکوزوری) دفع می شود. در ادرار از بین رفتن قند وجود دارد - ادرار ادرار.

میزان ادرار (پلی اوریا) از 3 به 12 و در موارد نادر تا 25 لیتر افزایش یافته است. این در شرایطی است که گلوکز بدون جذب فشار اسمزی ادرار را افزایش می دهد و باعث نگه داشتن آب در آن می شود. آب به اندازه کافی توسط لوله‌ها جذب نمی شود و میزان ادرار دفع شده توسط کلیه ها افزایش می یابد. کم آبی باعث تشنگی در بیماران دیابتی می شود که منجر به دریافت آب فراوان (حدود 10 لیتر) می شود. در رابطه با دفع گلوکز در ادرار ، میزان مصرف پروتئین و چربی ها به عنوان موادی که تضمین کننده سوخت و ساز بدن بدن هستند به شدت افزایش می یابد.

تضعیف اکسیداسیون گلوکز منجر به اختلال در متابولیسم چربی ها می شود. محصولات اکسیداسیون ناقص چربی ها تشکیل می شود - اجسام کتون ، که منجر به تغییر خون به سمت اسید می شود - اسیدوز. تجمع اجسام کتون و اسیدوز می تواند یک وضعیت جدی و خطرناک برای مرگ ایجاد کند - کما دیابتی، که با از دست دادن هوشیاری ، اختلال در تنفس و گردش خون رخ می دهد.

عملکرد بیش از حد پانکراس یک بیماری بسیار نادر است. انسولین بیش از حد در خون باعث کاهش شدید قند در آن می شود - هیپوگلیسمیکه می تواند به از دست دادن هوشیاری منجر شود - کما هیپوگلیسمی این امر به این دلیل است که سیستم عصبی مرکزی نسبت به کمبود گلوکز بسیار حساس است. ورود گلوکز تمام این پدیده ها را از بین می برد.

تنظیم عملکرد پانکراس. تولید انسولین بسته به غلظت گلوکز در پلاسمای خون توسط مکانیسم بازخورد منفی تنظیم می شود. بر اثر افزایش قند خون ، تولید انسولین افزایش می یابد ، در حالی که برعکس هیپوگلیسمی ، تشکیل انسولین مهار می شود. تولید انسولین ممکن است با تحریک عصب واگ افزایش یابد.

عملکرد غدد درون ریز لوزالمعده

لوزالمعده (وزن بزرگسالان 70-80 گرم) یک عملکرد مختلط دارد. بافت اسیدی غده ، آب گوارشی تولید می کند ، که به درون لومن اثنی عشر دفع می شود. عملکرد غدد درون ریز در لوزالمعده توسط خوشه ها (از 0/5 تا 2 میلیون) سلولهای با منشاء اپیتلیال انجام می شود ، که به آنها جزایر لانگرهان (Pirogov-Langerhans) گفته می شود و 1-2 درصد از جرم آن تشکیل شده است.

تنظیم پاراکرین سلولهای جزیره لانگرهانس

چندین نوع سلول غدد درون ریز در جزایر وجود دارد:

• سلولهای الف (حدود 20٪) که گلوکاگون تشکیل می دهند ،
• سلولهای β (80-65٪) ، سنتز انسولین ،
• سلولهای δ (2-8 synt) سنتز سوماتوستاتین ،
• سلولهای PP (کمتر از 1٪) تولیدکننده پلی پپتید پانکراس هستند.

کودکان خردسال دارای سلولهای G هستند که گاسترین تولید می کنند. هورمونهای اصلی پانکراس که تنظیم کننده فرایندهای متابولیک هستند انسولین و گلوکاگون هستند.

انسولین - یک پلی پپتید متشکل از 2 زنجیره (زنجیره A متشکل از 21 باقیمانده اسید آمینه و زنجیره B از 30 باقیمانده اسید آمینه) که توسط پلهای دی سولفید به یکدیگر وصل شده اند. انسولین توسط خون بطور عمده در حالت آزاد منتقل می شود و محتوای آن 16-160 میلی گرم در میلی لیتر (0.25-2.5 نانوگرم در میلی لیتر) است. در روز (3 سلول از یک فرد سالم بالغ 35-50 واحد انسولین تولید می کند (تقریباً 6 / 0-1 / 2 واحد در کیلوگرم وزن بدن)).

جدول مکانیسم های انتقال گلوکز به داخل سلول

نوع پارچه

مکانیسم

پروتئین حامل GLUT-4 برای انتقال گلوکز در غشای سلولی لازم است

تحت تأثیر انسولین ، این پروتئین از سیتوپلاسم به غشای پلاسما منتقل می شود و گلوکز از طریق انتشار تسهیل وارد سلول می شود.

تحریک با انسولین باعث افزایش میزان جذب گلوکز به سلول از طریق فاکتور 20-40 می شود. حمل و نقل گلوکز در بافت های عضلانی و چربی به انسولین بستگی دارد.

پروتئین های مختلف انتقال دهنده گلوکز (GLUT-1 ، 2 ، 3 ، 5 ، 7) در غشای سلولی قرار دارند که بدون در نظر گرفتن انسولین در غشاء ادغام می شوند

با استفاده از این پروتئین ها ، از طریق انتشار تسهیل ، گلوکز توسط یک گرادیان غلظت به سلول منتقل می شود

بافتهای غیر وابسته به انسولین عبارتند از: مغز ، اپیتلیوم دستگاه گوارش ، اندوتلیوم ، گلبولهای قرمز ، لنزها ، سلولهای P جزایر لانگرهانس ، مدولا کلیه ها ، وزیکولهای منی

ترشح انسولین

ترشح انسولین به پایه ، داشتن ریتم شبانه روزی مشخص تقسیم می شود و توسط غذا تحریک می شود.

ترشح بازال سطح بهینه گلوکز در خون و فرآیندهای آنابولیک در بدن را در طول خواب و در فواصل بین وعده های غذایی فراهم می کند. حدود 1 ساعت در ساعت است و 30-50٪ از ترشح روزانه انسولین را تشکیل می دهد. ترشح پایه با افزایش فعالیت بدنی یا گرسنگی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

ترشح تحریک شده غذایی افزایش ترشح انسولین پایه است که در اثر مصرف مواد غذایی ایجاد می شود. حجم آن 50 تا 70 درصد روزانه است. این ترشح سطح گلوکز خون را در شرایط اضافی دریافت روده حفظ می کند و باعث می شود که سلولها به طور مؤثر جذب و استفاده شوند. شدت ترشح به زمان روز بستگی دارد ، ماهیتی دو فاز دارد. مقدار انسولین ترشح شده در خون تقریباً به میزان کربوهیدراتهای گرفته شده مطابقت دارد و به ازای هر 10-12 گرم کربوهیدراتها (در صبح 2-2.5 واحد ، در بعد از ظهر - 1-1.5 واحد ، عصر) حدود 1 تا 5/5 واحد انسولین می باشد. ) یکی از دلایل این وابستگی به ترشح انسولین به زمان روز ، میزان بالای خون در هورمونهای ضد بارداری (در درجه اول کورتیزول) در صبح و کاهش آن در عصر است.

شکل مکانیسم ترشح انسولین

مرحله اول (حاد) ترشح انسولین تحریک شده طولانی دوام ندارد و با سلولهای β هورمون که قبلاً بین وعده های غذایی جمع شده اند با اگزوسیتوز همراه است. این امر به دلیل تأثیر تحریک کننده بر روی سلولهای β نه چندان زیادی از گلوکز به عنوان هورمونهای دستگاه گوارش - گاسترین ، انتروگلوکاگون ، گلیسین ، پپتید 1 مانند گلوکاگون است که در هنگام مصرف غذا و هضم در خون ترشح می شود. مرحله دوم ترشح انسولین در اثر عمل ترشح انسولین بر روی سلول های p توسط گلوکز انجام می شود ، که در نتیجه جذب آن میزان خون در خون بالا می رود. این عمل و افزایش ترشح انسولین تا وقتی که سطح گلوکز برای فرد معین به حد طبیعی برسد ، یعنی ادامه می یابد. 3.33-5.55 میلی مول در لیتر در خون وریدی و 6.44-6.67 میلی مول در لیتر در خون مویرگی.

انسولین با تحریک گیرنده های غشایی 1-TMS با فعالیت تیروزین کیناز بر روی سلول های هدف عمل می کند. سلولهای هدف اصلی انسولین سلولهای کبدی کبد ، میوسیتهای عضله اسکلتی ، سلولهای چربی بافت چربی هستند. یکی از مهمترین اثرات آن کاهش قند خون است ؛ انسولین از طریق افزایش جذب گلوکز از خون توسط سلولهای هدف تزریق می شود. این امر با فعال كردن كار انتقال دهنده های گلوكز transmembrane (GLUT4) كه در غشای پلاسمایی سلول های هدف تعبیه شده اند و همچنین افزایش میزان انتقال گلوكز از خون به سلول ها حاصل می شود.

80٪ انسولین در کبد متابولیزه می شود ، بقیه در کلیه ها و مقادیر کمی در سلول های ماهیچه ای و چربی. نیمه عمر آن از خون حدود 4 دقیقه است.

اثرات اصلی انسولین

انسولین یک هورمون آنابولیک است و اثرات بسیاری بر سلولهای هدف بافتهای مختلف دارد. قبلاً ذکر شد كه يكي از اثرات اصلي آن - كاهش سطح گلوكز در خون با افزايش جذب آن توسط سلول هاي هدف ، سرعت بخشيدن به فرآيندهاي گليكوليز و اكسيداسيون كربوهيدرات ها در آنها محقق مي شود. تحریک سنتز گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها توسط انسولین باعث کاهش سطح گلوکز و سرکوب گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز در کبد می شود. انسولین جذب اسیدهای آمینه توسط سلولهای هدف را تحریک می کند ، کاتابولیسم را کاهش داده و سنتز پروتئین را در سلول ها تحریک می کند. همچنین باعث تحریک تبدیل گلوکز به چربی ها ، تجمع تری اسیل گلیسرول ها در سلولهای چربی بافت چربی می شود و لیپولیز موجود در آنها را مهار می کند. بنابراین ، انسولین یک اثر آنابولیک کلی دارد و باعث تقویت سنتز کربوهیدرات ها ، چربی ها ، پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک در سلول های هدف می شود.

انسولین تعدادی اثر دیگر روی سلولها دارد که بسته به سرعت تظاهرات به سه گروه تقسیم می شوند. جلوه های سریع ثانیه ها پس از اتصال هورمون به گیرنده ، به عنوان مثال ، جذب گلوکز ، اسیدهای آمینه و پتاسیم توسط سلول ها متوجه شد. اثرات کند در عرض چند دقیقه از شروع عمل هورمون آشکار می شود - مهار فعالیت آنزیم های کاتابولیسم پروتئین ، فعال سازی سنتز پروتئین. تأخیرها انسولین ساعت ها پس از اتصال به گیرنده ها شروع می شود - رونویسی DNA ، ترجمه mRNA ، رشد سریع سلول و تولید مثل.

شکل مکانیسم عمل انسولین

تنظیم کننده اصلی ترشح پایه انسولین گلوکز است. با افزایش مکانیسم زیر میزان ترشح انسولین در خون به میزان بالاتر از 4.5 میلی مول در لیتر افزایش می یابد.

گلوکز انتشار پراکنده را با مشارکت پروتئین GLUT2 حمل و نقل در سلولهای β- گلیکولیز و تجمع ATP → بستن کانال های پتاسیم حساس به ATP release با تأخیر در انتشار ، تجمع یون های K در سلول و دفع قطر غشای آن → باز شدن کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ و یون های Ca 2 + به داخل سلول ، تجمع یون های Ca2 در سیتوپلاسم باعث افزایش اگزوسیتوز انسولین می شود. ترشح انسولین با افزایش سطح خون گالاکتوز ، مانوز ، اسید β-keto ، آرژنین ، لوسین ، آلانین و لیزین به همان روش تحریک می شود.

شکل تنظیم ترشح انسولین

هایپرکالمی ، مشتقات سولفونیل اوره (داروهای درمان دیابت نوع 2) با مسدود کردن کانال های پتاسیم غشای پلاسمایی سلولهای β ، فعالیت ترشحی آنها را افزایش می دهند. ترشح انسولین را افزایش دهید: گاسترین ، سکرتین ، انتروگلوکاگون ، گلیسین ، پپتید مشابه گلوکاگون 1 ، کورتیزول ، هورمون رشد ، ACTH. افزایش ترشح انسولین توسط استیل کولین پس از فعال شدن بخش پاراسمپاتیک ANS مشاهده می شود.

مهار ترشح انسولین با هیپوگلیسمی ، تحت تأثیر سوماتوستاتین ، گلوکاگون مشاهده می شود. کاتکول آمین های آزاد شده با افزایش فعالیت SNS دارای اثر مهاری هستند.

گلوکاگون - پپتید (29 باقیمانده اسید آمینه) که توسط یک سلولهای جزیره ای جزایر لوزالمعده تشکیل می شود. با خون در حالت آزاد منتقل می شود ، جایی که محتوای آن 40-150 pg / ml است. این اثرات خود را بر روی سلولهای هدف تحریک می کند ، گیرنده های 7-TMS را تحریک می کند و سطح cAMP در آنها را افزایش می دهد. نیمه عمر این هورمون 5-10 دقیقه است.

عمل جنجالی گلوکوگون:

• سلولهای β سلولهای جزایر لانگرهان را تحریک می کند و باعث افزایش ترشح انسولین می شود
• انسولیناز کبدی را فعال می کند
• این اثرات ضد خصمانه بر متابولیسم دارد.

نمودار سیستم عملکردی که از میزان بهینه قند خون برای سوخت و ساز بدن پشتیبانی می کند

اثرات اصلی گلوکاگون در بدن

گلوکاگون یک هورمون کاتابولیک و آنتاگونیست انسولین است. در مقابل انسولین ، با افزایش گلیکوژنولیز ، سرکوب گلیکولیز و تحریک گلوکونوژنز در سلولهای کبدی باعث افزایش قند خون می شود.گلوکاگون لیپولیز را فعال می کند ، باعث افزایش جذب اسیدهای چرب از سیتوپلاسم به میتوکندری برای اکسیداسیون β و تشکیل بدن کتون می شود. گلوکاگون باعث تحریک کاتابولیسم پروتئین در بافت ها و سنتز اوره می شود.

ترشح گلوکاگون توسط هیپوگلیسمی ، کاهش سطح اسید آمینه ، گاسترین ، کولسیستوکینین ، کورتیزول و هورمون رشد تقویت می شود. ترشح بیشتر با افزایش فعالیت SNS و تحریک β-AR با کاتکول آمین ها مشاهده می شود. این اتفاق در هنگام فشار بدنی ، گرسنگی رخ می دهد.

ترشح گلوکاگون با قند خون ، اضافی از اسیدهای چرب و بدن کتون در خون و همچنین تحت تأثیر انسولین ، سوماتوستاتین و ترشئین مهار می شود.

اختلال عملکرد غده لوزالمعده می تواند به صورت ترشح ناکافی یا بیش از حد هورمون ها رخ دهد و منجر به نقض شدید هوموستاز گلوکز - ایجاد هیپرلوژیک یا هیپوگلیسمی شود.

هایپرگلیسمی - این افزایش قند خون است. می تواند حاد و مزمن باشد.

قند خون حاد اغلب این بیماری از نظر فیزیولوژیکی است زیرا معمولاً در اثر هجوم گلوکز به خون پس از خوردن غذا ایجاد می شود. مدت زمان آن معمولاً از 1-2 ساعت تجاوز نمی کند زیرا قند خون باعث مهار ترشح گلوکاگون و تحریک ترشح انسولین می شود. با افزایش قند خون بالای 10 میلی مول در لیتر ، شروع به دفع ادرار می کند. گلوکز یک ماده اسمزی فعال است و مقدار اضافی آن با افزایش فشار اسمزی خون همراه است که می تواند منجر به کم آبی بدن ، ایجاد دیورز اسمزی و از بین رفتن الکترولیت ها شود.

هایپرگلیسمی مزمن ، که در آن سطح گلوکز افزایش یافته در خون ساعت ها ، روزها ، هفته ها یا بیشتر باقی می ماند ، می تواند باعث آسیب به بسیاری از بافت ها (به خصوص رگ های خونی) شود و بنابراین به عنوان یک بیماری قبل از آسیب و (یا) آسیب شناسی در نظر گرفته می شود. این یک علامت مشخصه برای یک گروه کامل از بیماری های متابولیک و اختلالات غدد درون ریز است.

یکی از رایج ترین و شدیدترین آنها در بین آنهاست دیابت قندی (DM) ، که 5-6٪ از جمعیت را تحت تأثیر قرار داده است. در کشورهای توسعه یافته اقتصادی ، تعداد مبتلایان به دیابت هر 10-15 سال دو برابر می شود. اگر دیابت به دلیل نقض ترشح انسولین توسط سلولهای β ایجاد شود ، به آن دیابت نوع 1 گفته می شود - دیابت-1. این بیماری همچنین با کاهش اثر انسولین بر روی سلولهای هدف در افراد مسن ایجاد می شود و به آن دیابت نوع 2 - SD-2 گفته می شود. در عین حال ، حساسیت سلولهای هدف نسبت به عملکرد انسولین کاهش می یابد ، که می تواند با نقض عملکرد ترشحی سلولهای p (از بین رفتن مرحله اول ترشح مواد غذایی) همراه شود.

هایپرگلیسمی (افزایش سطح قند خون ناشتا ناشتا بالاتر از 5.55 میلی مول در لیتر) علامت شایع دیابت نوع 1 و دیابت نوع 2 است. هنگامی که سطح قند خون به 10 میلی مول در لیتر یا بیشتر افزایش یابد ، گلوکز در ادرار ظاهر می شود. فشار اسمزی و حجم ادرار نهایی را افزایش می دهد و این همراه با پولیوریا (افزایش دفعات و حجم ادرار دفع شده تا 4-6 لیتر در روز) است. بیمار به دلیل افزایش فشار اسمزی خون و ادرار ، عطش و افزایش مصرف مایعات (پلی‌دیپسی) ایجاد می کند. هایپرگلیسمی (به ویژه با DM-1) اغلب با تجمع محصولات اکسیداسیون ناقص اسیدهای چرب - اسیدهای هیدروکسی بوتیریک و استئوواستتیک (اجسام کتون) همراه است که با ظهور بوی مشخص هوای بازدم و (یا) ادرار ، پیشرفت اسیدوز است. در موارد شدید ، این می تواند باعث نقض سیستم عصبی مرکزی - ایجاد کما دیابتی ، همراه با از دست دادن هوشیاری و مرگ بدن شود.

مقدار انسولین بیش از حد (به عنوان مثال ، در طول درمان با جایگزینی انسولین یا تحریک ترشح آن با داروهای سولفانیلوره) منجر به هیپوگلیسمی می شود. خطر آن در این واقعیت نهفته است که گلوکز به عنوان زیرلایه اصلی انرژی سلولهای مغزی عمل می کند و هنگامی که غلظت آن کاهش یافته یا وجود ندارد ، مغز به دلیل اختلال در عملکرد ، آسیب و (یا) مرگ سلولهای عصبی مختل می شود. اگر سطح گلوکز کاهش یافته به اندازه کافی طولانی بماند ، ممکن است مرگ رخ دهد. بنابراین ، هیپوگلیسمی با کاهش قند خون کمتر از 2/2/8 میلی مول در لیتر) به عنوان شرایطی در نظر گرفته می شود که در آن پزشک متخصص هر نوع تخصص باید کمکهای اولیه را به بیمار ارائه دهد.

هیپوگلیسمی معمولاً به واکنشی تقسیم می شود که بعد از خوردن غذا و روی معده خالی ایجاد می شود. علت هیپوگلیسمی واکنشی افزایش ترشح انسولین پس از خوردن غذا با نقض ارثی تحمل قند (فروکتوز یا گالاکتوز) یا تغییر حساسیت به آمینو اسید لوسین و همچنین در بیماران مبتلا به انسولینوم (تومور سلول β) است. دلایل هیپوگلیسمی ناشتا می تواند - عدم کفایت فرآیندهای گلیکوژنولیز و (یا) گلوکونوژنز در کبد و کلیه ها باشد (به عنوان مثال با کمبود هورمونهای ضد هورمونی: گلوکاگون ، کاتکول آمین ها ، کورتیزول) ، استفاده بیش از حد از گلوکز توسط بافت ها ، مصرف بیش از حد انسولین و غیره.

هیپوگلیسمی در دو گروه از علائم بروز می کند. وضعیت هیپوگلیسمی استرس برای بدن است که در پاسخ به توسعه آن ، فعالیت سیستم سمپاتورودنال افزایش می یابد ، سطح کاتکول آمین ها در خون افزایش می یابد ، که باعث تاکی کاردی ، میریریاز ، لرزش ، عرق سرد ، حالت تهوع و احساس گرسنگی شدید می شود. اهمیت فیزیولوژیکی فعال سازی هیپوگلیسمی سیستم سمپاتوآدرنال در فعال سازی مکانیسم های عصبی و عروقی کاتکول آمین ها به منظور بسیج سریع گلوکز درون خون و عادی سازی سطح آن نهفته است. گروه دوم علائم هیپوگلیسمی با اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی همراه است. آنها با کاهش توجه ، ایجاد سردرد ، احساس ترس ، بی نظمی ، آگاهی از اختلال ، تشنج ، فلج گذرا ، اغما در فرد بروز می کنند. توسعه آنها به دلیل فقدان شدید بسترهای انرژی در سلولهای عصبی است که در صورت عدم وجود گلوکز قادر به دریافت ATP کافی نیستند. نورونها مکانیکی برای رسوب گلوکز به صورت گلیکوژن مانند هپاتوسیت ها یا میوسیت ها ندارند.

پزشک (از جمله دندانپزشک) باید در چنین شرایطی آمادگی داشته باشد و در صورت وجود هیپوگلیسمی بتواند در بیماران مبتلا به دیابت کمک های اولیه را انجام دهد. قبل از اقدام به درمان دندانپزشکی ، لازم است بدانید بیمار از چه بیماری هایی رنج می برد. در صورت ابتلا به دیابت ، باید از بیمار در مورد رژیم غذایی خود ، دوزهای انسولین مورد استفاده و فشار بدنی معمول وی سؤال شود. لازم به یادآوری است که استرس تجربه شده در طی روش درمانی ، خطر دیگری برای ابتلا به هیپوگلیسمی در بیمار است. بنابراین ، دندانپزشک باید هر نوع شکر آماده داشته باشد - بسته های قند ، شیرینی ، آب شیرین یا چای. اگر بیمار علائم هیپوگلیسمی را نشان داد ، باید بلافاصله روش درمانی را متوقف کنید و اگر بیمار آگاهی داشت ، از طریق دهان به هر شکل به او قند بدهید. اگر وضعیت بیمار بدتر شود ، باید فوراً اقدامات لازم برای ارائه خدمات درمانی مؤثر انجام شود.

نقش گلوکاگون در بدن ، مکانیسم عمل

مغز ، روده ها ، کلیه ها و کبد اصلی ترین مصرف کننده گلوکز هستند. به عنوان مثال ، سیستم عصبی مرکزی در 1 ساعت 4 گرم گلوکز مصرف می کند. بنابراین ، حفظ کردن مداوم سطح طبیعی آن بسیار مهم است.

گلیکوژن - ماده ای که عمدتا در کبد ذخیره می شود ، این ذخیره حدود 200 گرم است. با کمبود گلوکز یا در صورت نیاز به انرژی اضافی (فعالیت بدنی ، دویدن) ، گلیکوژن تجزیه می شود و خون را با گلوکز اشباع می کند.

این ذخیره سازی حدود 40 دقیقه کافی است. بنابراین ، در ورزش اغلب گفته می شود که چربی فقط بعد از یک تمرین نیم ساعته ، وقتی تمام انرژی به شکل گلوکز و گلیکوژن استفاده می شود ، می سوزد.

لوزالمعده متعلق به غددهای ترشح مختلط است - آب روده را تولید می کند ، که در اثنی عشر 12 ترشح می شود و چندین هورمون ترشح می کند ، بنابراین بافت آن از نظر آناتومیکی و عملکردی متفاوت است. سلولهای آلفا گلوکاگون را در جزایر لانگرهان سنتز می کنند. این ماده توسط سلولهای دیگر ارگانهای دستگاه گوارش ساخته می شود.

فاکتورهای مختلفی باعث ترشح هورمون می شوند:

1. غلظت گلوکز به میزان بسیار کم کاهش می یابد.
2. سطح انسولین
3. افزایش سطح اسیدهای آمینه در خون (به ویژه آلانین و آرژنین).
4. ورزش بیش از حد (به عنوان مثال ، در حین تمرین فعال یا سنگین).

عملکردهای گلوکاگون با سایر فرایندهای مهم بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی مرتبط هستند:

• افزایش گردش خون در کلیه ها ،
• حفظ تعادل الکترولیتی مطلوب با افزایش میزان دفع سدیم ، که باعث بهبود فعالیت سیستم قلبی عروقی می شود ،
• ترمیم بافت کبد ،
• فعال سازی تولید انسولین سلولی ،
• افزایش کلسیم در سلول ها.

در یک وضعیت استرس زا ، با تهدیدی برای زندگی و سلامتی ، به همراه آدرنالین ، اثرات فیزیولوژیکی گلوکاگون آشکار می شود. به طور فعال گلیکوژن را تجزیه می کند و در نتیجه گلوکز را افزایش می دهدتأمین اکسیژن را برای تأمین انرژی اضافی به عضلات فعال می کند. برای حفظ تعادل قند ، گلوکاگون به طور فعال با کورتیزول و سوماتروپین در تعامل است.

سطح بالا رفته

ترشح گلوکاگون با افزایش عملکرد لوزالمعده همراه است ، که ناشی از آسیب شناسی های زیر است:

• تومورها در ناحیه سلولهای آلفا (گلوکاگونون) ،
• روند التهابی حاد در بافتهای پانکراس (پانکراس) ،
• تخریب سلولهای کبدی (سیروز) ،
• نارسایی مزمن کلیه
• دیابت نوع 1
• سندرم کوشینگ.

هرگونه شرایط استرس زا (از جمله عملیات ، صدمات ، سوختگی) ، هیپوگلیسمی حاد (غلظت گلوکز پایین) ، غالب غذاهای پروتئینی در رژیم غذایی باعث افزایش سطح گلوکاگون می شود و عملکرد بیشتر سیستم های فیزیولوژیکی مختل می شود.

سطح پایین

کمبود گلوکاگون پس از عمل جراحی لوزالمعده (پانکراس) ایجاد می شود. این هورمون نوعی محرک در مصرف مواد لازم در خون و حفظ هموستاز است. کاهش سطح هورمون با فیبروز کیستیک (آسیب شناسی ژنتیکی همراه با آسیب به غدد درون ریز) و پانکراتیت به صورت مزمن مشاهده می شود.

تجزیه و تحلیل - هنجار - چگونگی انجام

شرایطی که گلوکاگون بیش از حد تشکیل می شود عواقب جدی دارد. بدن با گلوکز ، اسیدهای چرب اشباع نشده است. موارد جدا شده خطرناک نیستند ، اما افزایش مکرر غلظت هورمون باعث تاکی کاردی ، فشار خون بالا و سایر آسیب های قلبی می شود. خطر بروز نئوپلاسم های بدخیم جدی ترین عارضه است.

عدم وجود گلوکاگون برای مدت طولانی منجر به کاهش عملکرد ، سرگیجه ، تاری هوشیاری ، لرزش اندام ها ، گرفتگی ، ضعف و حالت تهوع می شود.

برای تجزیه و تحلیل هورمون ها نمونه گیری خون وریدی است. برای به دست آوردن نتایج قابل اعتماد ، شما باید به درستی برای آن آماده شوید:

• 10 تا 12 ساعت قبل از مطالعه از خوردن غذا خودداری کنید.
• استفاده از انسولین ، کاتکول آمین ها و داروهای دیگری که بر عملکرد تأثیر می گذارند را امتحان کنید. اگر تجویز دارو نتواند لغو شود ، این در جهت تجزیه و تحلیل نشان داده شده است.
• قبل از نمونه گیری خون ، بیمار باید 30 دقیقه دراز بکشد و استراحت کند.

عمل دارویی

در پزشکی ، گلوکاگون مصنوعی برای اهداف درمانی در اشکال شدید هیپوگلیسمی و شرایط آسیب شناختی مرتبط استفاده می شود. ماده ای مشابه گلوکاگون برای درمان دیابت نوع 2 استفاده می شود. برای اهداف تشخیصی ، این دارو در مطالعه اعضای بدن دستگاه گوارش مورد نیاز است.

داروهای مبتنی بر هورمون توسط پزشکان تجویز می شوند. اقدام دارویی گلوکاگون با هدف:

• افزایش غلظت گلوکز ،
• تسکین اسپاسم عضلات ،
• تغییر در تعداد انقباضات قلب.

نشانه های استفاده از دارو

از اثر هورمون بر غلظت گلوکز و گلیکوژن برای درمان آسیب های مختلف استفاده می شود. علائم استفاده از دارو به شرح زیر است:

• هیپوگلیسمی شدید ، هنگامی که گلوکز با قطره چکان قابل استفاده نیست ،
• سرکوب تحرک دستگاه گوارش در هنگام تشخیص اشعه ،
• بیماران مبتلا به اختلالات روانی به عنوان شوک درمانی ،
• دیورتیکولیت حاد (التهاب روده با تشکیل برآمدگی های کیسه ای) ،
• آسیب شناسی دستگاه صفراوی ،
• برای شل کردن عضلات صاف روده.

موارد منع مصرف

گلوکاگون دارو در برخی بیماریها منع مصرف دارد:

• حساسیت به اجزای دارو ،
• قند خون (غلظت بالای گلوکز در خون) ،
• انسولینوم (تومورهای خوش خیم ، بندرت بدخیم ، جزایر لانگرهان لوزالمعده) ،
• فئوکروموسیتوم (نئوپلاسم هورمونی فعال که باعث افزایش ترشح کاتکول آمین ها می شود).

گلوکاگون یا "هورمون گرسنگی" لوزالمعده را ترشح می کند. او یک آنتاگونیست انسولین است و به طور فعال در حفظ تعادل قند در خون نقش دارد. کمبود و کمبود هورمون باعث آسیب شناسی های مختلفی می شود.

تولید و فعالیت گلوکاگون

گلوکاگون نوعی ماده پپتیدی است که توسط جزایر لانگرهان و سایر سلولهای لوزالمعده تولید می شود. والد این هورمون پیش پرولوگلون است.

تأثیر مستقیمی در سنتز گلوکاگون گلوکز حاصل از بدن از بدن است. همچنین ، سنتز هورمون تحت تأثیر فرآورده های پروتئینی است که توسط یک فرد غذایی گرفته می شود. آنها حاوی آرژنین و آلانین هستند که باعث افزایش مقدار ماده توصیف شده در بدن می شوند.

سنتز گلوکاگون تحت تأثیر کار و ورزش بدنی است. هرچه بار بیشتر باشد ، سنتز هورمون نیز بیشتر می شود. همچنین در طول روزه دار به شدت تولید می شود. به عنوان ماده محافظ ، ماده در هنگام استرس تولید می شود. افزایش آن تحت تأثیر افزایش سطح آدرنالین و نوراپی نفرین قرار دارد.

گلوکاگون برای تشکیل گلوکز از اسیدهای آمینه پروتئین استفاده می شود. بدین ترتیب انرژی لازم برای عملکرد را به تمام اندامهای بدن انسان می دهد. عملکرد گلوکاگون شامل موارد زیر است:

• تجزیه گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها ، به دلیل آن مقدار گلوکز ذخیره شده در آن در خون آزاد می شود و برای سوخت و ساز انرژی مفید است ،
• تجزیه لیپیدها (چربی ها) که منجر به منبع انرژی بدن می شود ،
• تولید گلوکز از غذاهای غیر کربوهیدرات ،
• افزایش خونرسانی به کلیه ها ،
• افزایش فشار خون
• افزایش ضربان قلب
• اثر ضد اسپاسم ،
• افزایش محتوای کاتکول آمین ،
• تحریک بهبود سلولهای کبدی ،
• تسریع روند دفع سدیم و فسفر از بدن ،
• تنظیم تبادل منیزیم ،
• افزایش کلسیم در سلول ها ،
• برداشت از سلولهای انسولین.

لازم به ذکر است که گلوکاگون باعث افزایش تولید گلوکز در عضلات نمی شود ، زیرا آنها گیرنده های لازم برای پاسخ به این هورمون را ندارند. اما لیست نشان می دهد که نقش ماده در بدن ما بسیار زیاد است.

گلوکاگون و انسولین - 2 هورمون جنگنده. انسولین برای تجمع گلوکز در سلول ها استفاده می شود. با مقدار گلوکز بالا تولید می شود و آن را در حالت ذخیره نگه می دارد. مکانیسم عمل گلوکاگون به این صورت است که گلوکز را از سلولها آزاد کرده و آن را برای متابولیسم انرژی به ارگانهای بدن هدایت می کند. همچنین باید در نظر داشت که برخی از اندام های بدن علی رغم عملکرد انسولین ، گلوکز را جذب می کنند. اینها شامل مغز سر ، روده ها (بعضی از قسمت های آن) ، کبد و هر دو کلیه است.به منظور تعادل در تبادل قند در بدن ، هورمون های دیگری نیز مورد نیاز است - این کورتیزول ، هورمون ترس ، آدرنالین است ، که بر رشد استخوان ها و بافت ها اثر دارد ، سوماتوتروپین.

هنجار هورمون و انحراف از آن

میزان هورمون گلوکاگون بستگی به سن فرد دارد. در بزرگسالان ، چنگال بین مقادیر پایین و بالاتر کوچکتر است. جدول به شرح زیر است:

انحراف از هنجار حجم هورمون ممکن است یک آسیب شناسی باشد. از جمله ، هنگام تعیین مقدار کاهش یافته ماده ، موارد زیر ممکن است:

• فیبروز کیستیک شدید غدد درون ریز و اندامهای تنفسی ،
• التهاب مزمن لوزالمعده ،
• کاهش سطح گلوکاگون پس از انجام عمل برداشتن لوزالمعده رخ می دهد.

کارکردهای گلوکاگون از بین بردن برخی از آسیب های فوق است. محتوای بالای یک ماده یکی از موقعیت ها را نشان می دهد:

• افزایش قند خون به دلیل دیابت نوع 1 ،
• تومور پانکراس ،
• التهاب حاد لوزالمعده ،
• سیروز کبد (تخریب سلول ها به بافت تومور) ،
• تولید بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها در ارتباط با تولید سلولهای توموری آنها ،
• نارسایی مزمن کلیه
• ورزش بیش از حد
• استرس روانی

در صورت زیاد یا کاهش هورمون ، پزشک برای تشخیص دقیق سایر مطالعات را تجویز می کند. برای تعیین سطح گلوکاگون ، بیوشیمی خون انجام می شود.

مواد حاوی گلوکاگون

سنتز گلوکاگون از هورمون حیوانات انجام می شود و از این واقعیت استفاده می کنند که این ماده از ساختار مشابهی برخوردار هستند. این دارو به صورت مایع برای تزریق و به شکل قرص برای تجویز خوراکی آزاد می شود. تزریق داخل وریدی یا عضلانی انجام می شود. این دارو در موارد زیر تجویز می شود:

• گلوکز دیابت کم
• درمان اضافی برای افسردگی ،
• نیاز به از بین بردن اسپاسم روده ها ،
• برای آرام کردن و صاف کردن عضلات صاف ،
• با بیماری های مجاری صفراوی ،
• با معاینه پرتونگاری معده.

در این دستورالعمل توضیح داده شده است که میزان تزریق داخل وریدی یا در صورت عدم امکان تزریق رگ به صورت عضلانی ، 1 میلی لیتر است. پس از تزریق ، افزایش سطح هورمون ، همراه با افزایش مقدار گلوکز ، بعد از 10 دقیقه مشاهده می شود.

از این دارو برای معالجه کودکان استفاده می شود. اگر وزن کودک کمتر از 20 کیلوگرم باشد ، مقدار مصرف نباید بیش از 0.5 میلی لیتر باشد. برای کودکان سنگین تر ، مقدار مصرف از 0.5 تا 1 میلی لیتر است. اگر تأثیر تجویز دارو کافی نباشد ، تزریق بعد از 12 دقیقه تکرار می شود. لازم است که در مکان دیگری خاردار شوید.

معالجه کودکان و زنان باردار فقط در یک کلینیک تحت نظارت یک متخصص انجام می شود. در آماده سازی برای تشخیص اشعه ، 0.25 میلی گرم تا 2 میلی گرم از دارو تزریق می شود. دوز بسته به وضعیت بیمار و وزن وی توسط پزشك محاسبه می شود. مصرف دارو به هر شکلی بدون تجویز پزشک کاملاً ممنوع است.

اگر از این دارو برای مراقبت های اورژانسی استفاده می شود ، پس از مصرف آن ، باید مواد پروتئینی بخورید ، یک فنجان چای شیرین شده بنوشید و 2 ساعت به رختخواب بروید.

اگر گلوکز پایین تر از حد طبیعی باشد ، چه کاری باید انجام دهم؟

قبل از مراجعه به پزشک ، می توانید با خوردن برخی غذاهای خاص گلوکز خود را افزایش دهید. خوب است که 50 گرم عسل بخورید ، که حاوی فروکتوز ، گلوکز و ساکارز است. از همه گذشته ، فقط فروکتوز مصنوعی مضر است. و اگر گلوکاگون و گلوکز به مقدار کافی برای تأمین گلوکز به ما تولید نشوند ، باید قند به عنوان غذا مصرف شود.

به ترمیم چای با مربا کمک کنید. پس از اضافه بار شدید یا فشارهای عصبی ، خوردن محکم با غذاهای پر کالری مفید است. لیست آنها شامل غذاهای دریایی ، آجیل ، سیب ، پنیر ، دانه کدو تنبل ، روغن های گیاهی است. مزایا استراحت در یک اتاق تهویه مطبوع و خواب سالم خواهد داشت.

این چیست

هورمون پلی پپتید در پانکراس هنگام تغییر و تحول از preproglucagon ایجاد می شود. یک آنتاگونیست انسولین برای کنترل سطح بهینه گلیسمی در بدن لازم است. مولکول هورمون پپتید از 29 اسید آمینه تشکیل شده است.

انسولین و گلوکاگون به هم پیوسته اند: مؤلفه دوم فعالیت اول را مهار می کند. ترکیب بهینه تنظیم کننده ها از کاهش شدید و افزایش قابل توجه غلظت گلوکز در خون جلوگیری می کند. تجویز آنتاگونیست انسولین به سرعت سطح قند خون را با هیپوگلیسمی بازیابی می کند.

گلوکاگون نام دیگری دارد - "هورمون گرسنگی". دلیل آن تأثیر عوامل مختلفی است که تحت تأثیر آنها بدن از کمبود انرژی علامت می زند. نکته مهم ورود سیگنالها به مغز در مورد کاهش سطح گلوکز برای فعال کردن ترشح گلوکاگون است ، در نتیجه فرایند احساس گرسنگی وجود دارد.

در مقابل زمینه کار بدنی سخت ، سطح هورمون پلی پپتید 5 بار یا بیشتر بالا می رود ، با افزایش غلظت آلانین و آرژنین (اسیدهای آمینه) ، شاخص ها نیز افزایش می یابد. در كودكان متولد شده توسط مادر مبتلا به دیابت ، ترشح آنتاگونیست انسولین اغلب مختل می شود كه می تواند منجر به ایجاد هیپوگلیسمی نوزادی شود.

کوتاهی هیپوفیز چیست و چگونه می توان با کمبود تولید هورمون رشد درمان کرد؟ ما جواب داریم!

در این مقاله نحوه استفاده از Siofor به عنوان روش درمانی برای دیابت نوع 2 را بخوانید.

عملکرد بدن

نقش اصلی دستیابی به تعادل هورمونهای لوزالمعده و سطح بهینه گلوکز است. هورمون پلی پپتید ترشح انسولین را مهار می کند ، مانع از رشد قند خون و قند خون می شود.

سایر کارکردهای گلوکاگون در بدن:

• کنترل شاخص های سدیم ، از بین بردن عنصر اضافی ردیابی ، عادی سازی عملکرد قلب و عروق خونی ،
• تسریع در تجزیه چربی ها ، کاهش غلظت کلسترول ، کاهش خطر آترواسکلروز ،
• اثر تحریک کننده بر روی سلول ها برای دفع انسولین ،
• تسریع در بهبود سلولهای کبدی ،
• فعال سازی جریان خون به فیلترهای طبیعی. خونرسانی ضعیف به کلیه ها یکی از دلایل آسیب نفرون ، اختلال در غلظت ، فیلتراسیون ، غدد درون ریز و عملکرد دفع کننده ارگان های لوبیا است.

هورمون پلی پپتید اثری شبیه به اثرات آدرنالین دارد. در شرایط شدید ، هنگامی که بدن به استرس ، بار اضافی جسمی واکنش نشان می دهد ، خطر غلظت گلوکز را تقریباً فوراً افزایش می دهد. پیامد - ماهیچه ها به سرعت بخش بیشتری از مواد غذایی و انرژی را برای اقدام فوری در برابر پیش زمینه عجله آدرنالین قدرتمند دریافت می کنند.

چه موقع تجزیه و تحلیل کنید

نشانه اصلی علائم حاکی از پیشرفت هیپوگلیسمی است. در صورت کمبود حاد گلوکز در خون ، بیمار باید فوراً آزمایش هورمونهای لوزالمعده را انجام دهد تا بفهمد انحرافات در ترشح تنظیم کننده های مهم تا چه اندازه جدی است.

سایر نشانه ها:

• مشکوک به دیابت
• بیمار بدون هیچ دلیل مشخصی وزن خود را از دست می دهد
• در روند تشخیص روند تومور ،
• با ظاهر بثورات مهاجر بر روی بدن.

قوانین آمادگی

رعایت قوانین ساده مهم است:

• در روز قبل از تست شیرینی زیادی مصرف نکنید ، کار سخت نکنید ، از استرس خودداری کنید ،
• قبل از تجزیه و تحلیل به مدت دو روز ، الکل ممنوع است ،
• فاصله مطلوب بین نمونه گیری از غذا و خون از 8 تا 10 ساعت است. با افت شدید سطح قند ، شما نیاز به مطالعه بدون تأخیر برای پیدا کردن غلظت آنتاگونیست انسولین ،
• در صورت عدم وجود نشانه هایی برای تجزیه و تحلیل فوری ، لازم است صبح ، قبل از غذا ، به آزمایشگاه بیایید. شما همچنین نمی توانید بنوشید ، تا تولید فعال آنزیم های کبدی شروع نشود.

دلایل انحراف

تغییر ترشح هورمون پانکراس به عوامل زیادی بستگی دارد. در شرایط شدید نه تنها آدرنالین بلکه سطح گلوکاگون نیز افزایش می یابد. این مقادیر با یک رژیم غذایی نامتوازن ، مصرف بیش از حد غذاهای پروتئینی (معمولاً توسط ورزشکاران یا خانمها ، به دنبال انواع خاصی از رژیمهای غذایی) تغییر می کنند. چندین آسیب شناسی وجود دارد که بر عملکرد لوزالمعده و پس زمینه هورمونی تأثیر منفی می گذارد.

گلوکاگون افزایش یافته است

ترشح بیش از حد هورمون در برابر بیماری ها و شرایط زیر ذکر شده است:

• سرطان لوزالمعده
• دیابت قندی
• توسعه هیپوگلیسمی ،
• بیماری و سندرم کوشینگ ،
• نارسایی کلیه
• گلوکاگونون - تومور سلولهای آلفا جزایر لانگرهانس ،
• سیروز کبد
• پانکراس

سطح هورمون در دوره بعد از عمل ، در اثر جراحات ، سوختگی ، استرس شدید و اختلالات روانی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. عامل دیگر ، مصرف بیش از حد غذاهای پروتئینی است.

نحوه تثبیت عملکرد تنظیم کننده

مهم است که عوامل مؤثر بر ترشح هورمون پانکراس را تحلیل کنیم. اگر قوانین تغذیه ، اشتیاق به رژیم های غذایی پروتئین یا استفاده از پروتئین ها در مقادیر زیاد برای ساخت ماهیچه را نقض می کنید ، باید رژیم را تنظیم کنید. با وجود سطح پایین گلوکاگون ، مقدار پروتئین باید افزایش یابد ، با افزایش بیش از حد - کاهش می یابد.

اگر افزایش ترشح آنتاگونیست انسولین با استرس شدید روانی یا عصبی همراه باشد ، تغییر شغل یا تثبیت ریزگردها در خانواده حائز اهمیت است. انحراف طولانی مدت از سطح گلوکاگون بر ترشح انسولین تأثیر منفی می گذارد ، که می تواند منجر به افزایش بیش از حد یا کاهش غلظت گلوکز شود. هر دو بیماری (هایپر و هیپوگلیسمی) برای بدن خطرناک هستند.

با وجود شاخص های مهم قند (کاهش شدید) ، مهم است که به موقع آنالوگ مصنوعی هورمون گلوکاگون را معرفی کنید. پس از تزریق ، وضعیت بیمار به سرعت تثبیت می شود ، سطح گلوکز به حالت عادی برمی گردد. نظارت بر مقادیر قند برای محاسبه صحیح هنجار کل پانکراس مهم است.

هنگام شناسایی بیماری هایی که بر سطح آنتاگونیست انسولین تأثیر منفی بگذارد ، باید تحت هدایت یک متخصص تخصصی تحت معالجه قرار بگیرید. در روند تومور ، در بیشتر موارد ، عملی برای از بین بردن نئوپلاسم لازم است. فرآیندهای پاتولوژیکی نمی توانند فرآیندهای معده و روده را شروع کنند: کاهش یا افزایش غلظت آنتاگونیست انسولین در پلاسمای خون باعث اختلال در دستگاه گوارش می شود.

هنگام بهبودی از سوختگی و جراحات ، میزان گلوکاگون به تدریج به حالت عادی برمی گردد. اطمینان از توانبخشی روانشناختی بیمار به منظور کاهش خطر نوسانات در سطح آنتاگونیست انسولین بسیار مهم است.

در مورد دلایل کیست تخمدان عملکردی در زنان و در مورد درمان نئوپلاسم ها اطلاعات کسب کنید.

علائم بزرگ شدن تیموس در کودکان و گزینه های درمانی بیماری پاتولوژیک در این صفحه نوشته شده است.

به http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/oftalmopatiya.html بروید و در مورد چگونگی درمان افتالموپاتی غدد درون ریز و پیشگیری از بروز عوارض خطرناک بخوانید.

گلوکاگون مصنوعی برای درمان بیماری ها

داروی هورمونی بر اساس ماده ای که از پانکراس گاو و خوک استخراج می شود ، تولید می شود. در ترکیب ، گلوکاگون به دست آمده از این حیوانات با جزء بدن انسان یکسان است. یک داروی هورمونی تزریق است.

با کاهش جدی غلظت قند (هیپوگلیسمی) ، وضعیت بیمار بعد از مدت کوتاهی پس از تزریق عضلانی یا داخل وریدی 1 میلی لیتر گلوکاگون بهبود می یابد. در کودکی ، این دارو فقط تحت نظارت متخصص غدد ممکن است مورد استفاده قرار گیرد. بهترین گزینه تقسیم دوز مجاز به دو تا سه تزریق است ، فاصله بین تزریق ها بین 10 تا 15 دقیقه است. پس از بازگرداندن غلظت گلوکز ، شما باید چای شیرین میل کرده و بنوشید ، سپس یک و نیم تا دو ساعت استراحت کنید. در معالجه سایر بیماری ها ، میزان مصرف آنالوگ گلوکاگون مصنوعی توسط پزشک معالج تعیین می شود.

در صورت کاهش ارزش قند به مقادیر بحرانی ، زنان باردار می توانند به طور جدی هورمون را طبق دستور پزشک متخصص غدد ، انجام دهند. انتخاب دوز مطلوب و مدت زمان درمان مهم است. با تغذیه طبیعی ، دارو فقط در موارد اضطراری تجویز می شود. در طول درمان لازم است کودک به طور موقت از پستان جدا شود.

گلوکاگون مصنوعی به عنوان بخشی از درمان پیچیده بسیاری از آسیب شناسی ها استفاده می شود:

• دیابت قندی (با پیشرفت هیپوگلیسمی) ،
• اسپاسم معده و روده ، از جمله دیورتیکولیت حاد ،
• فرآیندهای پاتولوژیک در کیسه صفرا و مجاری ،
• بیماری روانی (به عنوان بخشی از شوک درمانی).

فرم مصنوعی گلوکاگون نتیجه خوبی در آماده سازی بیماران برای معاینه ابزاری روده های تحتانی و فوقانی نشان می دهد. پزشکان قبل از انجام پرتودرمانی و رادیوگرافی از هورمون استفاده می کنند.

هورمون مصنوعی تجویز نمی شود:

• با پیشرفت قند خون ،
• در كودكان كوچك ، وزن بدن زير 25 كيلوگرم ،
• اگر بیمار دارای تومور آدرنال تولید کننده هورمون باشد - فئوکروموسیتوم ،
• با پیشرفت انسولینوما ،
• با حساسیت به ماده فعال

بعد از تماشای ویدیوی زیر اطلاعات مفیدی در مورد گلوکاگون در بدن کسب کنید: