اسیدوز لاکتیک چیست: توضیحات و دلایل اسیدوز لاکتیک

اسیدوز لاکتیک یک عارضه بسیار نادر ، بسیار خطرناک است که در اثر برخی شرایط پاتولوژیک (بیماری یا سندرم) ایجاد می شود.

ICD-10	E87.2
ICD-9	276.2
Diseasesdb	29145
Medlineplus	000391
پزشکی	مقاله / 768159
مش	D000140

اطلاعات عمومی

مقصر اصلی در ایجاد این وضعیت خطرناک (میزان مرگ و میر آن بین 50 تا 90 درصد از کل موارد است) تجمع بیش از حد اسید لاکتیک در پلاسمای خون و بافتهای محیطی سیستم عصبی است. اشباع بیش از حد آن باعث کاهش مداوم اسیدیته خون شریانی می شود.

لاکتات در هنگام تجزیه گلوکز در بدن شکل می گیرد - منبع اصلی کربوهیدرات ها ، عناصر لازم برای عملکرد طبیعی سیستم عصبی و عملکرد مغز است. این فرآیند متابولیسم بی هوازی نامیده می شود.

می توان گفت که اسیدوز لاکتیک وضعیت بدن انسان است که روند ورود به خون اسید لاکتیک بسیار سریعتر از برداشتن آن اتفاق می افتد.

علل اسیدوز لاکتیک

اختلالات متابولیک ارثی (گلیکوژنوز نوع 1) ،
تزریق مقدماتی زیادی از فروکتوز ، (تزریق دستگاه گوارش)
استفاده از اتیلن گلیکول یا متانول ،
فئوکروموسیتوم (تومور غده آدرنال) ،
بیماری های عفونی پیچیده
آسیب شدید به کبد و کلیه ها ،
مصرف بیش از حد سالیسیلات ،
مسمومیت با مونوکسید کربن ،
الکلیسم مزمن
خونریزی گسترده
مسمومیت با سیانید ،
حالت شوک
گرفتن biguanides ،
کم خونی حاد
صرع

محرک های اضافی

دلایل زیر می تواند عوامل تحریک کننده بیش از حد در بدن اسید لاکتیک در دیابت را تحریک کند:

هیپوکسی عضلانی (گرسنگی اکسیژن) با افزایش فشار بدنی ،
نارسایی تنفسی عمومی (اختلال عملکرد) ،
کمبود ویتامین ها (بخصوص گروه B) ،
مسمومیت با الکل ،
انفارکتوس شدید میوکارد ،
اختلال در عملکرد کلیه ،
خونریزی حاد
سن از 65 سال ،
بارداری

تحریک کننده اصلی توسعه اسیدوز لاکتیک گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) است. در شرایط عدم وجود اکسیژن جدی ، تجمع فعال اسید لاکتیک رخ می دهد (باعث تجمع گلیکولیز لاکتات و بی هوازی می شود).

با تقسیم کربوهیدرات عاری از اکسیژن ، فعالیت آنزیم مسئول تبدیل اسید پیرویک به استیل کوآنزیم A کاهش می یابد.در این حالت ، اسید پیرویک به لاکتات (اسید لاکتیک) تبدیل می شود ، که منجر به اسیدوز لاکتیک می شود.

مرحله اولیه اسیدوز لاکتیک در مرحله اولیه به صورت غیر اختصاصی تجلی می یابد. علائم زیر مشاهده می شود:

درد در حفره ،
ضعف عمومی
عینک زدن
مدفوع گشاد

تنها علامتی که در مراحل اولیه عارضه وجود دارد و ممکن است فرد را به فکر توسعه اسیدوز لاکتیک بکشاند ، میالژی (درد عضلانی) است ، خصوصاً بعد از فعالیت بدنی شدید.

مرحله میانه با جمع شدن مقدار اسید لاکتیک ، توسعه سندرم هایپروتولیلاسیون (DHW) آغاز می شود. با DHW ، تبادل گاز ریه ها مختل می شود ، که منجر به تجمع دی اکسید کربن در خون می شود. تنفس كوسماول كه با چرخه های نادر و ریتمیك همراه با نفس عمیق و بازدم شدید ایجاد می شود. چنین تنفس با سر و صدا همراه است.

در مرحله میانی توسعه اسیدوز لاکتیک ، علائم نارسایی شدید قلبی عروقی (افت فشار خون شریانی) ظاهر می شود که با افزایش ، می تواند منجر به فروپاشی (افت شدید فشار خون) شود. در برابر این زمینه ، توسعه oliguria.اضطراب حرکتی شروع می شود ، هذیان ، که توسط یک احمق (اختلال آگاهی) جایگزین می شود و به دنبال آن کما جایگزین می شود.

مرحله اواخر کما لاکتوسیتادی برای اسیدوز لاکتیک ، کم آبی بدن معمولی نیست ، زیرا علائم بیماری خیلی سریع پیش می رود ، از مرحله اول تا آخرین مرحله ، فقط چند ساعت می تواند بگذرد.

تشخیصی

تشخیص اسیدوز لاکتیک بسیار دشوار است. تصویر این بیماری با مطالعات آزمایشگاهی بیوشیمیایی پارامترهای خون نشان داده شده است. تجزیه و تحلیل نشان می دهد محتوای لاکتات افزایش یافته است ، و هنگام مطالعه داده های حالت اسید و بنیادی ، افزایش در فاصله آنیونی پلاسما یافت می شود. داده های زیر حاکی از وجود اسیدوز لاکتیک است:

غلظت لاکتات در سرم خون به 2 میلی مول در لیتر می رسد (با یک هنجار 4/4 تا 4/4) ،
میزان غلظت بی کربنات دارای نشانگرهایی کمتر از 10 میلی مول در لیتر است (هنجار حدود 20 است) ،
میزان مواد حاوی نیتروژن متابولیسم پروتئین افزایش می یابد (هایپیرازوتمی) ،
شاخص های نسبت اسید لاکتیک و پیرویویک 10: 1 ،
افزایش سطح غیر طبیعی لیپیدها (هایپرلیپیدمی) ،
pH خون پایین تر از 7.3 است.

به منظور درمان اسیدوز لاکتی ، اولین اقدامات پزشکی با هدف مبارزه با اختلالات الکترولیت ، اسیدوز ، شوک و هیپوکسی انجام می شود. درمان اصلاحی اختلالات کربوهیدرات و درمان بیماریهای موازی که می توانند کاتالیزور ظاهر اسیدوز لاکتیک باشند ، انجام می شود.

موثرترین راه برای غیرفعال کردن اضافی اسید لاکتیک در بافت محیطی ، همودیالیز است.

برای از بین بردن بیش از حد مونوکسید کربن ، که در نتیجه نقض تعادل pH تشکیل می شود ، بیمار تحت آزمایش فوق العاده ریوی مصنوعی قرار می گیرد. برای این بیمار لوله‌گذاری شده است.

برای درمان اسیدوز لاکتیک و کاهش سطح لاکتات در بدن ، افزایش شدت پیروات دهیدروژناز و گلیکوژن سنتتاز لازم است. برای این کار ، تزریق گلوکز (5/5 تا 5 گرم در ساعت) همزمان با انسولین کوتاه شده به صورت داخل وریدی تجویز می شود (به صورت ساعتی با مقدار 2-4-6 واحد تجویز می شود).

از سرگیری تعادل درون قلیایی قلیایی با کاهش دی اکسید کربن در پلاسما به 25-30 میلی متر RT اتفاق می افتد. هنر این به کاهش سطح اسید لاکتیک کمک می کند.

علاوه بر این ، داروهای قلبی و وازوتونیک تجویز می شوند ، که پارامترهای همودینامیکی آنها در نظر گرفته می شود. با pH کمتر از 7.0 ، بی کربنات سدیم 5/4-4 درصد به صورت داخل وریدی تجویز می شود (دارو به آرامی و با استفاده از قطره ای در حجم 100 میلی لیتر تجویز می شود). در عین حال ، کنترل میزان پتاسیم و سطح pH خون در خون مرتباً کنترل می شود.

اسیدوز لاکتیک چیست - علل و علائم بیماری ، تشخیص ، روش های درمانی و پیشگیری

اسیدوز لاکتیک یک عارضه خطرناک است ، که در اثر تجمع اسید لاکتیک در ماهیچه های اسکلتی ، پوست و مغز و همچنین ایجاد اسیدوز متابولیک ایجاد می شود. اسیدوز لاکتیک توسعه کما هیپرلاکتاسیدمیک را تحریک می کند ، بنابراین این بیماری در بین بیماران مبتلا به دیابت مهم است ، که باید علل بیماری پاتولوژیک را بدانند.

یک عارضه حاد که لاکتات به سرعت وارد جریان خون می شود اسیدوز شیر است. اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2 می تواند بعد از استفاده از داروهای کاهش دهنده قند بروز کند. این واکنش جانبی ذاتی در تهیه انواع بیگوانید (متفورمین ، باگوم ، سیوفور ، گلیکوفاز ، آوانتام) است. شرط به دو نوع تقسیم می شود:

اسیدوز لاکتیک نوع A - هیپوکسی بافت. بدن فاقد اکسیژن در بیماری های بحرانی است: سپسیس ، شوک سپتیک ، مراحل حاد بیماری کبد یا بعد از فشار شدید جسمی.
اسیدوز لاکتیک نوع B با هیپوکسی بافتهای بدن همراه نیست. در حین درمان با داروهای خاصی در برابر دیابت و عفونت HIV رخ می دهد.اسیدوز شیر از این نوع غالباً در برابر پس زمینه الکلیسم یا در بیماریهای مزمن کبدی بروز می یابد.

اسیدوز لاکتیک به دلیل نقص در فرآیندهای متابولیکی بدن ایجاد می شود. یک بیماری پاتولوژیک زمانی بروز می کند که:

دیابت نوع 2.
مصرف بیش از حد Metformin (تجمع دارو در بدن به دلیل اختلال در عملکرد کلیه وجود دارد).
گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) ماهیچه ها پس از خستگی زیاد بدنی. این وضعیت بدن موقتی است و بعد از استراحت به خودی خود می گذرد.
وجود تومورها در بدن (بدخیم یا خوش خیم).
شوک کاردیوژنیک یا هیپوولمیک.
کمبود تیامین (ویتامین B1).
سرطان خون (لوسمی).
آسیب شدید همزمان.
سپسیس
بیماریهای عفونی و التهابی از علل مختلف.
حضور الکلیسم ،
خونریزی شدید.
زخم بر روی بدن دیابتی زخم می زند.
انفارکتوس حاد میوکارد.
نارسایی تنفسی.
نارسایی کلیه
بیماری مزمن کبد.
درمان ضد ویروسی برای عفونت HIV. این گروه از داروها بار زیادی را به بدن وارد می کنند ، بنابراین حفظ سطح طبیعی اسید لاکتیک در خون بسیار دشوار است.

اسیدوز شیر با سرعت صاعقه ، به معنای واقعی کلمه در چند ساعت ، شکل می گیرد. اولین علائم اسیدوز لاکتیک عبارتند از:

حالت بی تفاوتی
درد پشت ساق پا و عضلات اسکلتی ،
عدم تمایل در فضا ،
غشاهای مخاطی و پوست خشک ،
زرد شدن چشم یا پوست ،
ظاهر سریع تنفس ،
ظاهر خواب آلودگی و بی خوابی.

شکل شدید اسیدوز لاکتیک در بیمار با نارسایی قلبی عروقی بروز می کند. چنین تخطی باعث تغییر در انقباض میوکارد می شود (تعداد انقباضات قلب افزایش می یابد). علاوه بر این ، وضعیت عمومی بدن انسان بدتر می شود ، درد در شکم ، حالت تهوع ، استفراغ ، اسهال و کمبود اشتها ظاهر می شود. سپس علائم عصبی اسیدوز لاکتیک اضافه می شود:

areflexia (یک یا چند رفلکس وجود ندارد) ،
هیپرکینزیس (حرکات غیر ارادی پاتولوژیک یک یا یک گروه از ماهیچه ها) ،
پارسیس (فلج ناقص).

قبل از شروع کما hyperlactacidemic ، علائم اسیدوز متابولیک ظاهر می شود: بیمار تنفس عمیق و پر سر و صدایی را ایجاد می کند (صداها به وضوح از راه دور قابل شنیدن هستند) ، که به کمک آن بدن سعی می کند اسید لاکتیک اضافی را از بدن خارج کند و DIC (انعقاد داخل عروقی) ظاهر می شود. سپس علائم فروپاشی وجود دارد: اول ، الیگوریا (کاهش مقدار ادرار) و سپس آنوری (بدون ادرار) ایجاد می شود. اغلب تظاهرات نکروز بواسیر انگشت اندام ها وجود دارد.

اسیدوز لاکتیک - یک بیماری پاتولوژیک که با افزایش مداوم سطح اسید لاکتیک در خون به 5 میلی مول در لیتر یا بیشتر توسعه می یابد. این بیماری با علائم مسمومیت - حالت تهوع ، استفراغ ، سرگیجه ، اضطراب بروز می یابد. در مراحل بعدی نارسایی تنفسی با بیش فعالی ریه ها ، سردرگمی به شکل استوپور و کما مشخصه است. روشهای اصلی تشخیصی آزمایشهای آزمایشگاهی خون و ادرار است. درمان شامل همودیالیز ، تهویه مکانیکی ، تزریق محلول گلوکز ، تصحیح دارو از بیماریهای همزمان است.

اسیدوز لاکتیک در لاتین به معنای "اسید لاکتیک" است. این بیماری همچنین به لاکتاسیدمی ، کما لاکتیک ، هایپرلاکتاتاسیدمی ، اسیدوز لاکتیک گفته می شود. در ICD-10 ، آسیب شناسی به گروه اختلالات تعادل آب و نمک اسید و پایه (کلاس - بیماری های سیستم غدد درون ریز) اختصاص می یابد. این یک عارضه بسیار نادر است. داده های دقیق اپیدمیولوژیک مشخص نشده است ، اما مشخص شده است که حدود نیمی از موارد در بیمارانی که به دیابت مبتلا هستند تشخیص داده می شوند.در بین این گروه از بیماران ، طبق مطالعات خارجی ، فراوانی اسیدوز لاکتیک 0.006-0.008 است. ایجاد عوارض بستگی به جنسیت ندارد ؛ اما بطور قابل توجهی بیشتر در افراد 35 تا 84 سال مشاهده می شود.

اسیدوز لاکتیک می تواند با افزایش تولید لاکتات ، دفع ناکافی آن از طریق لوله های کلیوی و یا اختلالات متابولیکی در کبد ایجاد شود ، که در آن تجزیه پیروات و تشکیل گلوکز از ترکیبات غیر کربوهیدرات تأثیر می گذارد. علل این تغییرات متابولیکی عبارتند از:

آسیب شناسی ارثی متابولیسم. یک نوع اسیدوز از نظر ژنتیکی تعیین شده است. با آن ، تخلفات در سطح آنزیمهای کلیدی متابولیسم کربوهیدرات مشاهده می شود ، علائم بلافاصله پس از تولد مشاهده می شود.
دیابت قندی. اغلب تجمع لاکتات به دلیل استفاده از بیگوانیدها - داروهای هیپوگلیسمی است. خطر نقض با کمبود عملکرد کبد و کلیه ، گرسنگی اکسیژن بافت عضله پس از ورزش ، سندرمهای تنفسی ، کمبود ویتامین ، مصرف الکل و بارداری افزایش می یابد.
بیماری قلبی عروقی. لاکتاسیدمی در آسیب شناسی های قلبی تشکیل می شود و بعد از انجام اقدامات قلب و عروق با استفاده از AIK ، با سپسیس ، هیپوولمی و شوک قلبی زا با DIC ، در مشکلات گردش خون کاهش می یابد. علائم اسیدوز به سرعت در حال افزایش است.
شرایط احیا. اسیدوز لاکتیک در بیماران در حالت اغما یا شوک با سرطان (به خصوص با فئوکروموسیتوم) ایجاد می شود. این عارضه همچنین با ضایعات عمیق و گسترده کلیه ها و کبد برانگیخته می شود.
مسمومیت خطر اسیدوز لاکتیک با مصرف الکل افزایش می یابد. مصرف مونوکسید کربن ، اتیلن گلیکول ، متانول ، نمک سالیسیلیک و اسید هیدروسیانیک ، کلریدها را تقویت می کند.

اسیدوز لاکتیک با افزایش مداوم اسید لاکتیک ، اسیدی شدن خون شریانی مشخص می شود. اسید لاکتیک منبع انرژی است ، اما بر خلاف گلوکز ، متابولیسم آن به صورت بی هوازی اتفاق می افتد (بدون اینکه اکسیژن در واکنش ایجاد شود). این سلول توسط گلبول های قرمز ، ماهیچه های اسکلتی ، بافت های پوستی و سیستم عصبی مرکزی ، کلیه ها ، غشاهای مخاطی دستگاه گوارش ، شبکیه و نئوپلاسم های توموری تولید می شود. تشکیل لاکتات پیشرفته غالباً در اثر کمبود هیپوکسی ایجاد می شود ، که در مقابل ، تبدیل گلوکز به آدنوزین تری فسفات غیرممکن می شود.

علاوه بر این ، اسیدوز لاکتیک به دلیل استفاده نکردن کافی از اسید توسط کلیه ها و کبد ایجاد می شود. مکانیسم پاتولوژیک اصلی تخطی از گلوکونوژنز است ، که در آن به طور معمول لاکتات به گلوکز تبدیل شده یا در زنجیره واکنشهای سنتز اسید سیتریک کاملاً اکسیده می شود. مسیر اضافی دفع - دفع از طریق کلیه ها هنگامی فعال می شود که مقدار آستانه اسید لاکتیک برابر با 7 میلی مول در لیتر باشد. با اسیدوز لاکتی ارثی ، نقایص مادرزادی در سنتز آنزیم های لازم برای تجزیه اسید پیرویک یا تبدیل ترکیبات غیر کربوهیدرات به گلوکز ذکر شده است.

با توجه به شدت تصویر بالینی ، شدت این دوره سه مرحله از اسیدوز لاکتیک را متمایز می کند: زودرس ، میانی و دیررس. رشد آنها به سرعت اتفاق می افتد ، در عرض چند ساعت علائم از ضعف عمومی تا کما شدت می یابد. طبقه بندی دیگر مبتنی بر مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک اساسی این عارضه است. براساس آن ، دو نوع هیپرلاکتاتاسیدمی از هم تفکیک می شود:

اکتسابی (نوع)الف). معمولاً بعد از 35 سال اولین کار را می کند. در اثر نقض عرضه اکسیژن و خون به بافت ها ایجاد می شود. علائم بالینی مشخصه اسیدوز متابولیک مشاهده می شود - عملکرد CNS مهار می شود ، تعداد تنفس و ضربان قلب در حال تغییر است. ارتباط مستقیم بین سطح لاکتاسیدمی و علائم عصبی بررسی می شود.با دیابت احتمال ابتلا به شوک بسیار زیاد است ، کاهش شدید فشار خون.
مادرزادی (نوعب). به نظر می رسد از بدو تولد ، كمتر از اوایل كودك ، به انواع ارثی اختلالات متابولیك اشاره دارد. از روزهای اول زندگی ، اختلالات عصبی و تنفسی مشخص می شود: هیپوتونوس میوکتی ، آمفلاکسی ، لکنت ، نفخ ، پولیپن ، علائم مشخصه آسم.

توسعه حاد به طور معمول برای لاکتاتاسیدمی اکتسابی حاد است ، تصویر بالینی کامل در 6-18 ساعت آشکار می شود. علائم پیش سازها معمولاً وجود ندارد. در مرحله اول ، اسیدوز به صورت غیر اختصاصی بروز می کند: بیماران ضعف عمومی ، بی اشتهایی ، درد عضلات و قفسه سینه ، اختلالات گوارشی را به صورت استفراغ ، مدفوع شل و درد شکمی مشاهده می کنند. مرحله میانی با افزایش مقدار لاکتات همراه است ، در پس زمینه آن پدیده هایی از پرفشاری خون ریه ها مشاهده می شود. عملکرد تبادل گاز ریه ها مختل است ، دی اکسید کربن در سیستم گردش خون تجمع می یابد. تغییرات عملکرد تنفسی را تنفس کوشماول می نامند. تناوبی از چرخه های نادر ریتمیک با نفس های عمیق و بازدمهای پر سر و صدا سنگین مشاهده می شود.

علائم نارسایی شدید قلبی و عروقی تشخیص داده می شود. در بیماران ، فشار خون به شدت کاهش می یابد ، فشار خون به طور مداوم در حال افزایش است ، می تواند منجر به فروپاشی شود. تولید ادرار کند می شود ، الیگوریا توسعه می یابد ، سپس آنوری می شود. انواع علائم عصبی نشان داده شده است - عارضه فلج ، پریس اسپاستیک ، هایپرکینزیس. افزایش اضطراب حرکتی ، دلهره. در پایان مرحله میانی ، DIC رخ می دهد. ترومبوز با ضایعات نکروتیک بواسیر اغلب تشخیص داده می شود. در مرحله آخر ، اضطراب روانگردان با احمق و اغما جایگزین می شود. کار سیستم های عصبی ، قلبی عروقی ، تنفسی و ادراری مهار می شود.

با اسیدوز لاکتیک نوع B ، علائم بیشتر در روزهای اول زندگی کودک رخ می دهد. اختلالات تنفسی به وجود می آید: تنگی نفس - تنگی نفس ، احساس کمبود هوا ، پولیپن - تنفس سریع سطح ، شرایطی مانند آسم - سرفه خفه کننده ، سوت ، مشکل در تنفس در داخل و خارج. از بین علائم عصبی ، فشار خون در عضلات ، عارضه فلج ، گرفتگی جدا شده ، قسمت های آگاهی کسل کننده مشخص می شود. رد سینه و مخلوط مصنوعی ، استفراغ مکرر ، درد شکم ، بثورات پوستی ، زردی زخم کامل وجود دارد. در آینده ، اغلب رشد ذهنی و فیزیولوژیکی با تأخیر انجام می شود.

اسیدوز لاکتیک به دلیل خطر بالای ورم مغزی و مرگ یک تهدید جدی است. در صورت عدم مراقبت های پزشکی در ساعات آتی بعد از اولین علائم ، احتمال مرگ بیشتر می شود. افت فشار خون عروقی و هیپوکسی مغز منجر به بروز اختلالات مختلف مغزی ، کسری عصبی می شود. پس از یک دوره حاد ، بیماران برای مدت طولانی از سرگیجه ، سردرد مزمن شکایت می کنند. ممکن است اختلال در گفتار و حافظه وجود داشته باشد ، که نیاز به اقدامات توان بخشی دارد.

معاینه بیماران بصورت اورژانسی انجام می شود. متخصص غدد درون ریز درگیر تشخیص است و علاوه بر این یک مشاوره مغز و اعصاب نیز تجویز می شود. تشخیص اسید لاکتیک از نظر بالینی بسیار دشوار است - علائم آن متفاوت است ، در تمام مراحل فقط درد عضلات خاص است. بقیه تصویر شبیه برخی از انواع انسفالوپاتی ، همراه با هیپوگلیسمی است ، که در طی توسعه ، میزان لاکتات طبیعی است. این تشخیص براساس یک مطالعه جامع آزمایشگاهی تأیید می شود. این شامل:

آزمایش خون بیوشیمیایی. به منظور شناسایی تغییرات متابولیکی غلظت اسید لاکتیک و گلوکز انجام می شود.سطح لاکتات بیش از 3 میلی مول در لیتر ، افزایش مقدار گلوکز و ترکیبات حاوی نیتروژن متابولیسم پپتید ، افزایش غیرطبیعی غلظت لیپیدها ، نسبت اسید لاکتیک و پیرویویک 1:10 است.
مطالعه بیوشیمی ادرار. براساس داده های نهایی ، حفظ عملکرد کلیه و میزان دفع لاکتات تشخیص داده می شود. نتایج ادرار نشان دهنده سطح بالای استون ، گلوکز است.
pH خون. آزمایشات به شما امکان می دهد وضعیت اکسیژن رسانی و تعادل pH بدن را مشخص کنید. با لاکتاتاسیدمی میزان غلظت بی کربنات کمتر از 10 میلی مول در لیتر ، مقدار pH آن از 7.3 تا 6.5 است.

درمان فرم مادرزادی لاکتیکاسیدمی در مراحل انجام می شود. ابتدا تغییرات اسیدی در تعادل pH از بین می رود ، پس از آن رژیم غذایی خاصی تجویز می شود: اختلالات گلوکونوژنز با تغذیه مکرر کودک با غذاهای غنی از کربوهیدرات اصلاح می شود ، قطع شدن در چرخه اکسیداسیون پیروات نیاز به افزایش میزان چربی در رژیم دارد ، محتوای آنها باید به 70٪ از کالری روزانه برسد. درمان اشکال اکتسابی اسیدوز لاکتی با هدف ترمیم تعادل الکترولیت ، مبارزه با اسیدوز ، هایپرگلیسمی ، شوک و گرسنگی اکسیژن انجام می شود. مراحل زیر انجام می شود:

همودیالیز ، تزریق. تصفیه خون در خارج از بدن موثرترین روش برای غیرفعال کردن لاکتات اضافی در سیستم گردش خون محیطی است. یک محلول گلوکز نیز به صورت داخل وریدی تجویز می شود. به موازات آن ، تزریق انسولین انجام می شود. چنین مجموعه ای فعالیت آنزیم پیروات دهیدروژناز و گلیکوژن سنتتاز را تحریک می کند.
تهویه مکانیکی. حذف مونوکسید کربن که به دلیل نقض تعادل pH ایجاد شده است با روش تهویه مکانیکی انجام می شود. از سرگیری تعادل قلیایی هنگامی اتفاق می افتد که غلظت دی اکسید کربن در پلاسما به 25-30 میلی متر RT کاهش یابد. هنر این مکانیسم غلظت لاکتات را کاهش می دهد.
مصرف داروهای کاردیوتونیک. داروهای این گروه فعالیت انقباضی عضله قلب را تحریک می کنند ، ریتم را بازیابی می کنند. گلیکوزیدهای قلبی ، عوامل آدرنرژیک ، کاردیوتونیک های غیر گلیکوزید استفاده می شوند.

نتیجه اسیدوز لاکتیک با درمان موفقیت آمیز بیماری زمینه ای ، به موقع و کفایت درمان انفوزیون نسبتاً مطلوب است. پیش آگهی همچنین به شکل لاکتاسیدمی بستگی دارد - بقا در بین مبتلایان به آسیب شناسی نوع A (اکتسابی) بیشتر است. پیشگیری به دلیل جلوگیری از هیپوکسی ، مسمومیت ، درمان صحیح دیابت با پایبندی دقیق به دوز فردی از بیگوانیدها و لغو فوری آنها در صورت عفونت همزمان (پنومونی ، آنفولانزا) کاهش می یابد. بیماران گروههای پرخطر - با تشخیص دیابت همراه با بارداری ، سالخوردگی - باید با رعایت دقیق وضعیت خود ، در اولین علائم درد و ضعف عضلات ، به دنبال مشاوره پزشکی باشند.

اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2: علائم و درمان کما لاکتیک

اسیدوز لاکتیک چیست و علائم این عارضه در دیابت قند چیست - سؤالاتی که اغلب در بیماران غدد درون ریز شنیده می شود. بیشتر اوقات این سوال توسط بیمارانی که از نوع دوم دیابت رنج می برند ، پرسیده می شود.

اسیدوز لاکتیک در دیابت یک عارضه نسبتاً نادر از بیماری است. ایجاد اسیدوز لاکتیک در دیابت به دلیل تجمع اسید لاکتیک در سلولهای اندامها و بافتها تحت تأثیر فشار شدید فیزیکی روی بدن یا تحت تأثیر عوامل نامطلوب مناسب بر روی فرد است که باعث تحریک عوارض می شود.

تشخیص اسیدوز لاکتیک در دیابت با تشخیص آزمایشگاهی اسید لاکتیک در خون انسان انجام می شود. اسیدوز لاکتیک ویژگی اصلی را دارد - غلظت اسید لاکتیک در خون بیش از 4 میلی مول در لیتر و دامنه یونی 10 پوند است.

در یک فرد سالم ، اسید لاکتیک روزانه در مقادیر کمی به دلیل فرایندهای متابولیکی در بدن تولید می شود. این ترکیب به سرعت توسط بدن به داخل لاکتات پردازش می شود ، که با وارد شدن به کبد ، فرآوری بیشتری انجام می شود. با طی چند مرحله پردازش ، لاکتات با تولید همزمان یک آنیون بی کربنات به دی اکسید کربن و آب یا به گلوکز تبدیل می شود.

اگر بدن اسید لاکتیک را جمع کند ، لاکتات از دفع و پردازش کبد متوقف می شود. این وضعیت منجر به این واقعیت می شود که فرد شروع به توسعه اسیدوز لاکتیک کند.

برای یک فرد سالم ، مقدار اسید لاکتیک در خون نباید از شاخص 1.5-2 میلیمول در لیتر تجاوز کند.

در اکثر موارد ، اسیدوز لاکتیک در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در بیمارانی که بر خلاف پیش زمینه بیماری زمینه ای دچار انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی می شوند ، ایجاد می شود.

دلایل اصلی که در ایجاد اسیدوز لاکتیک در بدن نقش دارد به شرح زیر است:

گرسنگی اکسیژن بافتها و اندامهای بدن ،
توسعه کم خونی ،
خونریزی منجر به ریزش خون زیاد ،
آسیب جدی کبد
در صورت وجود اولین علامت از لیست مشخص شده ، وجود نارسایی کلیوی در هنگام مصرف متفورمین ،
فشار بدنی زیاد و بیش از حد روی بدن ،
وقوع یک وضعیت شوک یا سپسیس ،
ایست قلبی
حضور در بدن دیابت کنترل نشده و در صورت مصرف داروی دیابتی هیپوگلیسمی ،
وجود برخی از عوارض دیابتی در بدن.

با توجه به تأثیرگذاری بر بدن در شرایط خاص و در بیماران مبتلا به دیابت ، می توان بیماری پاتولوژی را در افراد سالم تشخیص داد.

در اکثر موارد ، اسیدوز شیر در بیماران دیابتی با توجه به یک دوره کنترل نشده دیابت ایجاد می شود.

برای یک فرد دیابتی ، این حالت از بدن بسیار نامطلوب و خطرناک است ، زیرا در این شرایط ممکن است یک کما لاکتاسیدی ایجاد شود.

کما اسید لاکتیک می تواند منجر به مرگ شود.

در دیابت اسیدوز لاکتیک علائم و نشانه ها به شرح زیر است:

اختلال آگاهی
احساس سرگیجه ،
از دست دادن هوشیاری
احساس تهوع
ظاهر استفراغ و استفراغ ،
تنفس مکرر و عمیق
ظاهر درد در شکم ،
ظاهر ضعف شدید در بدن ،
کاهش فعالیت حرکتی ،
توسعه کما عمیق لاکتیک.

اگر فردی نوع دوم دیابت قندی داشته باشد ، پس از ایجاد اولین علائم عارضه ، تزریق اسید لاکتیک به اغما مشاهده می شود.

وقتی بیمار در حالت اغما قرار می گیرد ، وی:

بیش فعالی
افزایش گلیسمی ،
کاهش میزان بی کربنات ها در پلاسمای خون و کاهش pH خون ،
مقدار کمی کتون در ادرار تشخیص داده می شود ،
سطح اسید لاکتیک در بدن بیمار به 6.0 میلی مول در لیتر می رسد.

پیشرفت عوارض کاملاً ناگهانی پیش می رود و وضعیت فرد مبتلا به دیابت نوع 2 به تدریج در طی چند ساعت متوالی بدتر می شود.

علائم همراه با ایجاد این عارضه شبیه به علائم سایر عوارض است و بیمار مبتلا به دیابت می تواند در حالت اغما با سطح قند پایین و افزایش یافته باشد.

تمام تشخیص اسیدوز لاکتیک بر اساس آزمایش خون آزمایشگاهی انجام می شود.

درمان و پیشگیری از اسیدوز لاکتیک در حضور دیابت قندی

با توجه به اینکه این عارضه در درجه اول از کمبود اکسیژن در بدن ایجاد می شود ، اقدامات درمانی برای خارج کردن فرد از این بیماری در درجه اول مبتنی بر طرح اشباع سلول های بافت انسانی و اندام هایی با اکسیژن است. برای این منظور از دستگاه تهویه مصنوعی ریه استفاده می شود.

هنگام خارج کردن فرد از وضعیت اسیدوز لاکتی ، وظیفه اصلی پزشک این است که هیپوکسی را که در بدن بوجود آمده است از بین ببرد ، زیرا دقیقاً همین مسئله است که علت اصلی ایجاد اسیدوز لاکتیک است.

در روند اجرای اقدامات درمانی ، فشار و تمام علائم حیاتی بدن کنترل می شود. کنترل خاص در هنگام برداشتن اسیدوز لاکتیک از سالمندان انجام می شود ، که از فشار خون بالا رنج می برند و در کبد عوارض و اختلال دارند.

قبل از تشخیص اسیدوز لاکتیک در بیمار ، خون باید برای تجزیه و تحلیل گرفته شود. در فرآیند انجام یک مطالعه آزمایشگاهی ، pH خون و غلظت یون های پتاسیم موجود در آن مشخص می شود.

تمام مراحل بسیار سریع انجام می شود ، زیرا مرگ و میر ناشی از بروز چنین عارضه در بدن بیمار بسیار زیاد است و مدت زمان انتقال از حالت طبیعی به آسیب شناسی کوتاه است.

اگر موارد شدید تشخیص داده شود ، بی کربنات پتاسیم تجویز می شود ، این دارو باید تنها در صورتی تجویز شود که میزان اسیدیته خون کمتر از 7 باشد. تجویز دارو بدون نتیجه آنالیز مناسب کاملاً ممنوع است.

میزان اسیدیته خون در بیمار هر دو ساعت یکبار بررسی می شود. معرفی بی کربنات پتاسیم باید تا لحظه ای انجام شود که محیط دارای اسیدیته بیش از 7.0 باشد.

اگر بیمار نارسایی کلیوی داشته باشد ، همودیالیز کلیه ها انجام می شود. علاوه بر این ، دیالیز صفاقی می تواند برای بازگرداندن سطح طبیعی بی کربنات پتاسیم در بدن انجام شود.

در روند از بین بردن بدن بیمار از اسیدوز ، از انسولین درمانی کافی و تجویز انسولین نیز استفاده می شود که هدف از آن اصلاح متابولیسم کربوهیدرات است.

بدون آزمایش خون بیوشیمیایی ، تعیین یک تشخیص قابل اعتماد برای یک بیمار غیرممکن است. برای جلوگیری از ایجاد یک بیماری پاتولوژیک ، بیمار لازم است هنگام ظهور اولین علائم آسیب شناسی ، مطالعات لازم را به موسسه پزشکی ارائه دهد.

به منظور جلوگیری از ایجاد اسیدوز لاکتیک در بدن ، باید وضعیت سوخت و ساز کربوهیدرات در بدن بیمار مبتلا به دیابت به وضوح کنترل شود. ویدئوی این مقاله در مورد اولین علائم دیابت صحبت می کند.

بی تفاوتی
بی خوابی
درد شکم
درد عضلانی
نافرمانی عضلات
نارسایی کلیه
اختلال تون عضلانی
استفراغ
خواب آلودگی
تنفس سریع

اسیدوز لاکتیک یا همانطور که به آن نیز گفته می شود ، اسیدوز لاکتیک ، که باعث تحریک اغما هیپرلاکتاسیدمیک می شود ، یک عارضه بسیار حاد است که برای دیابت شیرین نیز مهم است و در اثر تجمع اسید لاکتیک در بدن (عضله اسکلتی ، مغز و پوست) به طور قابل توجهی ایجاد می شود. مقدار با توسعه بعدی اسیدوز متابولیک. اسیدوز لاکتیک ، علائم آن به ویژه باید در بیماران مبتلا به دیابت شناخته شود ، توسط عوامل مختلفی ایجاد می شود که در زیر آنها را بررسی خواهیم کرد.

شرایط زیر باعث ایجاد اسیدوز لاکتیک می شود:

بیماریهای التهابی و عفونی
نوع گسترده خونریزی ،
الکل در مرحله مزمن خود ،
انفارکتوس حاد میوکارد ،
صدمات جسمی شدید
نارسایی کلیه
بیماری کبد (مزمن).

در تعداد کل عواملی که باعث اسیدوز لاکتیک و علائم از نوع مربوطه می شوند ، مکانی خاص برای مصرف بیگوانیدها اختصاص می یابد. در این حالت ، علائم لاکتیک اسیدوز در بیماران مبتلا به دیابت مشاهده می شود و داروهای ضد تب را با حضور این ماده در ترکیب مصرف می کنند. حتی حداقل دوز آن برای کلیه ها یا کبد آسیب دیده می تواند اسیدوز لاکتیک را تحریک کند ، که به ویژه با تجمع این داروها در بدن تسهیل می شود.

ایجاد اسیدوز لاکتیک با هیپوکسی رخ می دهد که در عضله اسکلتی رخ می دهد ، به عنوان مثال ، ممکن است با استرس جسمی طولانی مدت همراه باشد. علت اسیدوز لاکتیک بدون وجود آشکار هیپوکسی می تواند لوسمی و همچنین تعدادی دیگر از انواع دیگر روند تومور باشد.این همچنین شامل نارسایی تنفسی ، حمله حاد قلبی یکی از ریه ها ، روده ها و همچنین کمبود در بدن تیامین است.

عمدتاً توسعه اسیدوز لاکتیک به شکل حاد در طی چند ساعت اتفاق می افتد ، در حالی که ممکن است هیچ پیش ساز برای آن وجود نداشته باشد. سپس بیماران ممکن است درد عضلانی و دردی را که در پشت ساق ایجاد می شود تجربه کنند. علائم مشخصه انواع مختلفی از علائم سوء هاضمه ، بی اشتهایی ، تنفس سریع ، بی خوابی یا برعکس خواب آلودگی است.

در عین حال علائم غالب ، تظاهرات به شکل نارسایی قلبی عروقی است که متعاقباً با اسیدوز شدید تشدید می شوند. در برابر این پیش زمینه ، تغییرات متعاقباً شکل ، منعکس شده در انقباض ، مشخصه میوکارد.

علاوه بر این ، وخامت تدریجی در پویایی وضعیت عمومی بیمار ذکر شده است ، که در آن استفراغ و درد شکم با افزایش اسیدوز همراه است. هنگامی که با اسیدوز لاکتیک شرایط بدتر می شود ، علائم آن نیز با انواع علائم عصبی مشخص می شود ، از عارضه فلج تا پارزی و هایپرکینز.

بلافاصله قبل از شروع توسعه کما ، همراه با از بین رفتن هوشیاری ، تنفس پر سر و صدا وجود دارد ، که با صداهای تنفسی که از فاصله دور شنیده می شوند ، مشخص می شود ، در حالی که بوی استون که از این پدیده است ، در هوای بازدم وجود ندارد. این نوع تنفس معمولاً با اسیدوز متابولیک همراه است.

سپس اسیدوز لاکتیک با علائمی به شکل فروپاشی مشخص می شود: ابتدا با الیگوانوری ، و سپس با آنوری ، در پس زمینه ای که توسعه انعقاد داخل عروقی (یا DIC) رخ می دهد. اغلب علائم اسیدوز لاکتیک با بروز ترومبوز داخل عروقی همراه با نکروز بواسیر تحت تأثیر انگشتان دست و دست مشاهده می شود. لازم به ذکر است که رشد سریع اسیدوز لاکتیک ، که طی چند ساعت اتفاق می افتد ، در شناسایی علائم مشخصه یک کما دیابتی نقش ندارد. این علائم به ویژه شامل خشکی مخاط مخاطب زبان و غشاها و همچنین خشکی عمومی پوست است. نکته قابل توجه این است که در این حالت ، تا 30٪ بیماران مبتلا به کما هایپراسمولار و دیابتی دارای عناصر متناسب با تشخیص اسیدوز لاکتات هستند.

تشخیص اسیدوز لاکتیک با علائم ذکر شده در بالا دشوار است ، اگرچه آنها به عنوان معیارهای طبیعت کمکی در نظر گرفته می شوند. معیارهای آزمایشگاهی قابل اعتماد است ، که براساس تعیین در این مورد از افزایش محتوای اسید لاکتیک در خون و همچنین کاهش در آن بی کربنات ها و قلیائیت ذخیره شده ، هایپرگلیسمی متوسط و در صورت عدم استونوری است.

با توجه به اسیدوز لاکتیک و علائم آن ، درمان در درجه اول برای از بین بردن سریع هیپوکسی و همچنین اسیدوز مستقیم انجام می شود. مراقبت اضطراری برای اسیدوز لاکتیک و علائم شامل تجویز داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم (5/5 یا 4 درصد) با حجم حداکثر 2 لیتر در روز توسط قطره است. در این حالت ، باید از شاخص های سطح pH و همچنین شاخص های سطح خون پتاسیم در کنترل استفاده شود. همچنین ، درمان اسیدوز لاکتیک و علائم با استفاده از انسولین درمانی با ماهیت ژنتیکی اکشن ، و یا درمان تک مایع با انسولین با ماهیت کوتاه عمل ، اجباری است. به عنوان یک مؤلفه اضافی برای اسیدوز لاکتیک و علائم در درمان ، از کربوکسیلازهای داخل وریدی با روش قطره با معرفی حدود 200 میلی گرم در روز استفاده می شود ، مهم است که تزریق پلاسمای خون داخل وریدی ، دوزهای کوچک هپارین ، که در اصلاح هموستاز و همچنین معرفی reopoliglukin نقش دارد.

پیشگیری ، که به جلوگیری از بروز کما لاکتاسیدمیک در پس زمینه اسیدوز لاکتیک ، علائمی که در بالا مورد بررسی قرار گرفتیم ، کمک می کند ، به ترتیب ، در جلوگیری از هیپوکسی و همچنین عقلانیت کنترل بر جبران دیابت است. همچنین ، اسیدوز لاکتیک ، که علائم آن با استفاده از بیگوانیدها اتفاق می افتد ، در تعیین بیماری های فردی از دوز آنها با لغو فوری در صورت ابتلا به بیماری هایی از نوع متقابل (آنفولانزا یا ذات الریه و غیره) ، نیاز به سخت گیری دارد. علائم اسیدوز لاکتیک نیز در مورد فرآیندهای خلط آور مرتبط است ، بنابراین ، بیماران مبتلا به دیابت در هنگام مصرف بیگوانیدها نیز باید این ویژگی را در نظر بگیرند.

برای هرگونه سوء ظن در مورد اسیدوز لاکتیک ، و همچنین تفاوتهای ظریف در مورد ما که در مقاله توسط ما مطرح شده است ، باید سریعاً با یک متخصص غدد درون ریز تماس بگیرید.

راهنمای غدد درون ریز ، پزشکی - م. ، 1390. - 506 ج.
بریسکو پل دیابت. سؤال و پاسخ (ترجمه از انگلیسی). مسکو ، انتشارات کرون پرس ، 1997 ، 201 صفحه ، تیراژ 10،000 نسخه.
Kamensky A. A. ، Maslova M. V. ، Count A. V. Hormones بر جهان حاکم است. غدد درون ریز محبوب ، کتاب AST-Press - م. ، 2013. - 192 ج.

بگذارید خودم را معرفی کنم. اسم من النا است. من بیش از 10 سال به عنوان متخصص غدد مشغول به کار هستم. من معتقدم که در حال حاضر در زمینه خودم حرفه ای هستم و می خواهم به همه بازدید کنندگان سایت کمک کنم تا کارهای پیچیده و نه چندان سختی را حل کنند. کلیه مطالب مربوط به سایت جمع آوری و با دقت پردازش می شوند تا در حد امکان تمام اطلاعات لازم را انتقال دهند. قبل از اعمال آنچه در وب سایت شرح داده شده است ، همیشه مشاوره اجباری با متخصصان ضروری است.

اتیولوژی (علل) اسیدوز لاکتیک

کاهش اکسیژن رسانی بافت - هیپوکسی بافت. بیشترین اهمیت به اختلالات گردش خون (شوک قلبی ، سپتیک ، هیپوولمیک) وابسته است. احتمال اسیدوز لاکتیک در هیپوکسمی شریانی به ویژه کوتاه مدت و کم عمق جای تردید دارد. همچنین در صورت عدم وجود علائم بالینی شوک ، هیچ مدرک مستقیمی مبنی بر افزایش سطح اسید لاکتیک در خون با کم خونی وجود ندارد. با این وجود ، وجود همه اشکال هیپوکسمی از لحاظ تئوریکی به پیشرفت اسیدوز لاکتیک کمک می کند. حالت دوم در همه موارد دوره بالینی شدید بیماری پیشنهاد می شود ، در بیماران مبتلا به همودینامیک ناپایدار ، پشتیبانی از اینوتروپیک ، سندرم فشرده سازی و غیره. تعیین شاخص های CBS به روش Astrup ، تفاوت آنیونی و سطح لاکتات خون ضروری است.
اختلال در عملکرد کبد منجر به کاهش توانایی آن در تبدیل اسید لاکتیک به گلوکز و گلیکوژن می شود. کبد که به طور معمول عملکرد دارد مقادیر قابل توجهی لاکتات را پردازش می کند و در شوک این توانایی مختل می شود ،
کمبود تیامین (ویتامین B) ₁ ) ممکن است در صورت عدم وجود نارسایی قلبی عروقی منجر به ایجاد اسیدوز لاکتیک شود. کمبود تیامین در شرایط بحرانی ، اغلب در بیمارانی که از الکل سوء استفاده می کنند ، با مجموعه علائم Wernicke ذکر شده است. کمبود تیامین به دلیل مهار اکسیداسیون پیروات در میتوکندری به افزایش سطح اسید لاکتیک کمک می کند. سطح لاکتات در سرم خون در هنگام مصرف بیش از حد مشروبات الکلی بالا می رود ، و پس از 1-3 روز ، اسیدوز لاکتات به کتواسیدوز منتقل می شود ،
افزایش سطح ایزومر dextrorotatory اسید لاکتیک - اسیدوز D- لاکتیک. این ایزومر در نتیجه عمل میکروارگانیسم هایی که گلوکز را در روده تجزیه می کنند تشکیل می شود. اسیدوز D- لاکتات در بیماران بعد از عمل شکم بیشتر دیده می شود: برداشتن گسترده از روده کوچک ، استفاده از آناستوموزهای درون روده و غیره و همچنین در افراد چاق. تکنیک های استاندارد آزمایشگاهی اجازه می دهد فقط ایزومر لووروتوراسیون اسید لاکتیک تعیین شود. حضور اسیدوز D- لاکتات باید در بیماران مبتلا به اسیدوز متابولیک بدون فشار و اختلاف آنیونی بالا فرض شود.اختلالات دستگاه گوارش ، اسهال ، جراحی شکم ، احتمالاً دیسبیوز ممکن است نشان دهنده این نقض باشد. ظاهراً این بیماری شایع تر است ، اما اغلب تشخیص داده نمی شود. Marino P.، 1998،
سایر علل احتمالی اسیدوز لاکتیک در بخش های مراقبت ویژه ، اسیدوز لاکتیک همراه با دارو درمانی است. اسیدوز لاکتیک می تواند باعث تزریق طولانی مدت محلول آدرنالین شود. آدرنالین تجزیه گلیکوژن در ماهیچه های اسکلتی را تسریع می کند و تولید لاکتات را افزایش می دهد. افزایش اسیدوز لاکتیک از طریق انقباض عروق محیطی تسهیل می شود و منجر به متابولیسم بی هوازی می شود.

اسیدوز لاکتیک با نیتروپروساید سدیم ایجاد می شود. متابولیسم دوم با تشکیل سیانیدها همراه است ، که می تواند فرآیندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو را مختل کرده و باعث اسیدوز لاکتیک شود.

تشکیل سیانید بدون افزایش سطح لاکتات ممکن است رخ دهد. احتمال افزایش سطح اسید لاکتیک با افزایش بیش از حد انفعال طولانی مدت و معرفی محلول های قلیایی (اسیدوز لاکتات آغازین) منتفی نیست.

اختلالات متابولیک ارثی (گلیکوژنوز نوع 1) ،
تزریق مقدماتی زیادی از فروکتوز ، (تزریق دستگاه گوارش)
استفاده از اتیلن گلیکول یا متانول ،
فئوکروموسیتوم (تومور غده آدرنال) ،
بیماری های عفونی پیچیده
آسیب شدید به کبد و کلیه ها ،
مصرف بیش از حد سالیسیلات ،
مسمومیت با مونوکسید کربن ،
الکلیسم مزمن
خونریزی گسترده
مسمومیت با سیانید ،
حالت شوک
گرفتن biguanides ،
کم خونی حاد
صرع

در میان دلایل اتیولوژیک ، مصرف طولانی مدت بیگوانیدها جایگاه ویژه ای را اشغال می کند. حتی مقدار کمی از این داروها (منوط به وجود اختلال عملکرد کلیوی یا کبدی) می تواند ظاهر اسیدوز لاکتیک را برانگیزد.

هنگام درمان بیمار با بیگورانیدها ، ایجاد اسیدوز لاکتیک به دلیل اختلال در نفوذ اسید پیرویک (پیرووات) از طریق غشاهای میتوکندری سلولی رخ می دهد. در این حالت ، پیروات به طور فعال شروع به تبدیل به لاکتات می کند.

دلایل زیر می تواند عوامل تحریک کننده بیش از حد در بدن اسید لاکتیک در دیابت را تحریک کند:

هیپوکسی عضلانی (گرسنگی اکسیژن) با افزایش فشار بدنی ،
نارسایی تنفسی عمومی (اختلال عملکرد) ،
کمبود ویتامین ها (بخصوص گروه B) ،
مسمومیت با الکل ،
انفارکتوس شدید میوکارد ،
اختلال در عملکرد کلیه ،
خونریزی حاد
سن از 65 سال ،
بارداری

تحریک کننده اصلی توسعه اسیدوز لاکتیک گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) است. در شرایط عدم وجود اکسیژن جدی ، تجمع فعال اسید لاکتیک رخ می دهد (باعث تجمع گلیکولیز لاکتات و بی هوازی می شود).

مرحله اولیه اسیدوز لاکتیک در مرحله اولیه به صورت غیر اختصاصی تجلی می یابد. علائم زیر مشاهده می شود:

درد در حفره ،
ضعف عمومی
عینک زدن
مدفوع گشاد

مرحله میانه با جمع شدن مقدار اسید لاکتیک ، توسعه سندرم هایپروتولیلاسیون (DHW) آغاز می شود. با DHW ، تبادل گاز ریه ها مختل می شود ، که منجر به تجمع دی اکسید کربن در خون می شود.

در مرحله میانی توسعه اسیدوز لاکتیک ، علائم نارسایی شدید قلبی عروقی (افت فشار خون شریانی) ظاهر می شود که با افزایش ، می تواند منجر به فروپاشی (افت شدید فشار خون) شود.

اسیدوز لاکتیک به اندازه کافی سریع ایجاد می شود ، اما اولین علائم آن می تواند اختلالات سوء هاضمه ، درد عضلات ، آنژین صدری باشد. ویژگی بارز عدم تأثیر مسکن ها است.

غالباً مشکوک می شود که این اسیدوز لاکتیک است ، چنین علائمی در بیماران مبتلا به دیابت اجازه اضطراب ، ضعف ، آدنمی ، سردرد ، حالت تهوع ، استفراغ ، افت فشار خون تا فروپاشی ، شکم حاد ، خواب آلودگی را ایجاد می کند که احمقانه ، احمقانه و اغما ، آنوری است. در برابر نقض پرفیوژن کلیه.

پوست کم رنگ ، سیانوتیک است ، نبض مکرر ، کوچک است. نارسایی قلبی عروقی ، فشار خون شریانی ، تنگی نفس ، فشار خون بالا جبرانی ، تنفس کوسماول پیشرفت می کند.

با توجه به پیشرفت نسبتاً سریع آن ، که مشخصه شرایط قند خون نیست ، مهم است که سریع اسیدوز لاکتیک را از دست دادن هیپوگلیسمی آگاهی تشخیص دهیم.

جدول - علائم تشخیصی دیفرانسیل از بیماری هایپر و قند خون

ثبت نام کنید	هیپوگلیسمی	قند خون
شروع کنید	سوئیفت (دقیقه)	کندتر (ساعت - روز)
مفصل ها ، غشاهای مخاطی	مرطوب ، کم رنگ	خشک
تن عضله	بلند یا عادی	پایین آورد
شکم	هیچ نشانه ای از آسیب شناسی نیست	متورم ، دردناک است
فشار خون	پایدار	پایین آورد

اسیدوز لاکتیک به دلیل:

بیماریهای التهابی و عفونی ،
خونریزی گسترده ،
الکلیسم مزمن ،
انفارکتوس حاد میوکارد ،
صدمات جسمی شدید ،
نارسایی کلیه
بیماری مزمن کبد.

یک عامل کلیدی که باعث اسیدوز لاکتیک می شود ، مصرف biguanides است ، به عنوان مثال ، متفورمین اغلب مصرف می شود. در این حالت ، علائم اسیدوز لاکتیک در بیماران مبتلا به دیابت ظاهر می شود و داروهای گروه قند آورنده را با این ماده در ترکیب مصرف می کنند.

اگر کلیه ها یا کبد تحت تأثیر قرار گیرند ، حتی یک دوز حداقل بیگوانیدها می توانند باعث اسیدوز لاکتیک شوند. این وضعیت در اثر تجمع داروها در بدن ایجاد می شود.

اسیدوز لاکتیک با هیپوکسی عضلات اسکلتی رخ می دهد. به عنوان مثال ، هیپوکسی ممکن است با فشار جسمی طولانی مدت رخ دهد. همچنین نیاز به معالجه پزشکی دارد.

اگر وجود آشکار هیپوکسی وجود نداشته باشد ، ممکن است علت این بیماری لوسمی و چندین فرآیند تومور دیگر باشد. دلایل دیگر ممکن است شامل موارد زیر باشد:

نارسایی تنفسی
حمله حاد قلبی یکی از ریه ها ،
انفارکتوس روده
کمبود تیامین در بدن.

اسیدوز لاکتیک ، اغلب در تقریباً چند ساعت وارد یک حاد می شود. به طور معمول ، علائم ممکن است کاملاً وجود نداشته باشد ، اما درمان لازم است.

بیماران درد عضلانی و احساسات ناخوشایندی را نشان می دهند که در پشت ساق پا ظاهر می شود. اسیدوز لاکتیک علائم زیر را دارد:

تظاهرات نارسایی قلبی عروقی علائم کلاسیک اسیدوز شدید است. چنین نقض انقباض ، مشخصه میوکارد را تحریک می کند ، در حالی که اسیدوز لاکتیک ایجاد می شود.

پس از این ، اسیدوز لاکتیک باعث وخیم تدریجی در شرایط عمومی می شود ، که در آن ، به دلیل افزایش اسیدوز ، معده شروع به درد می کند ، استفراغ مشاهده می شود.

اگر وضعیت بیمار اسیدوز لاکتیک به طور قابل توجهی بدتر شود ، آنگاه علائم می تواند بسیار متنوع باشد: از عارضه فلزی گرفته تا پراسیس و هایپرکینز.

بلافاصله قبل از شروع کما ، که با از بین رفتن هوشیاری همراه است ، بیمار با صداهای تنفسی به سختی قابل شنیدن ، تنفس پر سر و صدا را شروع می کند. بوی مشخصه استون باعث اسیدوز لاکتیک نمی شود. به طور معمول ، این نوع تنفس با اسیدوز متابولیک رخ می دهد.

درمان با بیگوانیدها (داروهای هیپوگلیسمی) ،
نقض گردش خون و اکسیژن رسانی به بافت ها و اندام ها ،
حاملگی در بیماران مبتلا به دیابت
سرماخوردگی ، بیماریهای عفونی ،
شکست فرآیندهای متابولیک ،
اختلال در کلیه ، کبد ،
کتواسیدوز

درد شکم
استفراغ
خواب آلودگی
بی خوابی
درد عضلانی
بی تفاوتی
نارسایی کلیه
اختلال تون عضلانی
تنفس سریع
نافرمانی عضلات

بیماریهای التهابی و عفونی
نوع گسترده خونریزی ،
الکل در مرحله مزمن خود ،
انفارکتوس حاد میوکارد
صدمات جسمی شدید
نارسایی کلیه
بیماری کبد (مزمن).

آسیب شناسی ارثی متابولیسم. یک نوع اسیدوز از نظر ژنتیکی تعیین شده است. با آن ، تخلفات در سطح آنزیمهای کلیدی متابولیسم کربوهیدرات مشاهده می شود ، علائم بلافاصله پس از تولد مشاهده می شود.
دیابت قندی. اغلب تجمع لاکتات به دلیل استفاده از بیگوانیدها - داروهای هیپوگلیسمی است. خطر نقض با کمبود عملکرد کبد و کلیه ، گرسنگی اکسیژن بافت عضله پس از ورزش ، سندرمهای تنفسی ، کمبود ویتامین ، مصرف الکل و بارداری افزایش می یابد.
بیماری قلبی عروقی. لاکتاسیدمی در آسیب شناسی های قلبی تشکیل می شود و بعد از انجام اقدامات قلب و عروق با استفاده از AIK ، با سپسیس ، هیپوولمی و شوک قلبی زا با DIC ، در مشکلات گردش خون کاهش می یابد. علائم اسیدوز به سرعت در حال افزایش است.
شرایط احیا. اسیدوز لاکتیک در بیماران در حالت اغما یا شوک با سرطان (به خصوص با فئوکروموسیتوم) ایجاد می شود. این عارضه همچنین با ضایعات عمیق و گسترده کلیه ها و کبد برانگیخته می شود.
مسمومیت خطر اسیدوز لاکتیک با مصرف الکل افزایش می یابد. مصرف مونوکسید کربن ، اتیلن گلیکول ، متانول ، نمک سالیسیلیک و اسید هیدروسیانیک ، کلریدها را تقویت می کند.

علائم نارسایی شدید قلبی و عروقی تشخیص داده می شود. در بیماران ، فشار خون به شدت کاهش می یابد ، فشار خون به طور مداوم در حال افزایش است ، می تواند منجر به فروپاشی شود. تولید ادرار کند می شود ، الیگوریا توسعه می یابد ، سپس آنوری می شود. انواع علائم عصبی نشان داده شده است - عارضه فلج ، پریس اسپاستیک ، هایپرکینز. افزایش اضطراب حرکتی ، دلهره. در پایان مرحله میانی ، DIC رخ می دهد.ترومبوز با ضایعات نکروتیک بواسیر اغلب تشخیص داده می شود. در مرحله آخر ، اضطراب روانگردان با احمق و اغما جایگزین می شود. کار سیستم های عصبی ، قلبی عروقی ، تنفسی و ادراری مهار می شود.

همودیالیز ، تزریق. تصفیه خون در خارج از بدن موثرترین روش برای غیرفعال کردن لاکتات اضافی در سیستم گردش خون محیطی است. یک محلول گلوکز نیز به صورت داخل وریدی تجویز می شود. به موازات آن ، تزریق انسولین انجام می شود. چنین مجموعه ای فعالیت آنزیم پیروات دهیدروژناز و گلیکوژن سنتتاز را تحریک می کند.
تهویه مکانیکی. حذف مونوکسید کربن ایجاد شده به دلیل نقض تعادل pH با روش تهویه مکانیکی انجام می شود. از سرگیری تعادل قلیایی هنگامی اتفاق می افتد که غلظت دی اکسید کربن در پلاسما به 25-30 میلی متر RT کاهش یابد. هنر این مکانیسم غلظت لاکتات را کاهش می دهد.
مصرف داروهای کاردیوتونیک. داروهای این گروه فعالیت انقباضی عضله قلب را تحریک می کنند ، ریتم را بازیابی می کنند. گلیکوزیدهای قلبی ، عوامل آدرنرژیک ، کاردیوتونیک های غیر گلیکوزید استفاده می شوند.

کاهش بی کربنات خون ،
درجه قند خون متوسط ،
عدم استونونوری

اسیدوز لاکتیک: اولین علائم بیماری

زبان خشک
پوسته های خشک
پوست خشک

با علائم بیماری و خود اسیدوز لاکتیک ، مراقبت های اورژانس شامل تجویز داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم (4٪ یا 2.5٪) تا 2 لیتر در روز است.

متفورمین برای دیابت استفاده می شود ، باعث کاهش قند خون می شود ، اما باعث ایجاد هیپوگلیسمی نمی شود. بر خلاف مشتقات سولفونیل اوره ، که شامل داروهای سولفونامید است ، متفورمین تولید انسولین را تحریک نمی کند.

در صورت مصرف بیش از حد با متفورمین در دیابت ، اسیدوز لاکتیک با تهدید نتیجه کشنده ممکن است ایجاد شود. دلیل آن تجمع دارو به دلیل اختلال در عملکرد کلیه است.

اگر علائم اسیدوز لاکتیکی ظاهر شد ، بهتر است از مصرف متفورمین دست بردارید. فوراً بیمار باید در بیمارستان بستری شود. متفورمین بهترین روش همودیالیز را در شرایط پزشکی از بین می برد. علاوه بر این ، درمان علامتی انجام می شود.

اگر متفورمین با سولفونیل اوره مصرف شود ، هیپوگلیسمی ایجاد می شود.

نظارت بر مقادیر pH و سطح پتاسیم خون بسیار مهم است.

علاوه بر این ، با اسیدوز لاکتیک و علائم ، از انسولین درمانی که از نظر ژنتیکی دارای فعالیت فعال و یا درمان مونوکمپوننت با انسولین کوتاه است ، به عنوان یک درمان استفاده می شود.

در درمان علائم و اسیدوز لاکتیک ، کربوکسیلازها نیز می توانند با معرفی قطره ای با معرفی حدود 200 میلی گرم در روز تجویز شوند.

تحت تأثیر کاتالیزورهای بیوشیمیایی ، مولکول گلوکز تجزیه می شود و دو مولکول اسید پیرویک (پیروات) تشکیل می دهد.

با اکسیژن کافی ، پیروات ماده اولیه شروع اکثر فرآیندهای کلیدی متابولیک در سلول می باشد. در صورت گرسنگی اکسیژن ، تبدیل به لاکتات می شود.

به طور معمول ، نسبت پیروات و لاکتات 10: 1 است ، تحت تأثیر عوامل خارجی ، تعادل می تواند تغییر کند. یک بیماری تهدید کننده زندگی وجود دارد - اسیدوز لاکتیک.

هیپوکسی بافت (شوک سمی ، مسمومیت با دی اکسید کربن ، کم خونی شدید ، صرع) ،
گرسنگی اکسیژن غیر بافتی (مسمومیت با متانول ، سیانورها ، بیوانوآنیدها ، نارسایی کلیوی / کبد ، انکولوژی ، عفونت های شدید ، دیابت قند).

افزایش مهم سطح اسید لاکتیک در بدن شرایطی است که نیاز به بستری فوری و فوری دارد. حداکثر 50٪ موارد شناسایی شده کشنده هستند!

اگر ph کمتر از 7.0 باشد ، تنها راه نجات بیمار همودیالیز است - تصفیه خون.
برای از بین بردن اضافی دی اکسید کربن ، احتراق بیش از حد مصنوعی ریه ها لازم است.
در موارد خفیف تر ، با دسترسی به موقع به متخصصان ، قطره ای با محلول قلیایی (بی کربنات سدیم ، تریسامین) کافی است. میزان تجویز بستگی به فشار وریدی مرکزی دارد. پس از بهبود متابولیسم ، می توانید سطح لاکتات خون را کاهش دهید. برای این کار می توان از طرح های مختلفی برای تهیه محلول گلوکز با انسولین استفاده کرد. به عنوان یک قاعده ، این 2-8 واحد است. با سرعت میلی لیتر در ساعت.
اگر بیمار سایر عوامل مرتبط با اسیدوز لاکتیک (مسمومیت ، کم خونی) را داشته باشد ، درمان آنها طبق اصل کلاسیک انجام می شود.

پیش آگهی بهبودی از اسیدوز لاکتیک ضعیف است. حتی درمان کافی و دسترسی به موقع به پزشکان تضمین کننده صرفه جویی در زندگی نیست. بنابراین ، افراد دیابتی ، به ویژه افرادی که متفورمین مصرف می کنند ، باید با دقت گوش بدن خود را نگه داشته و میزان قند خود را در محدوده هدف حفظ کنند.

پس از تجمع مقدار مشخصی از اسید ، اسیدوز لاکتیک به اسیدوز متابولیک تبدیل می شود.

شناختن علائم اصلی اسیدوز لاکتیک برای همه مبتلایان به دیابت بسیار مهم است.

برای معالجه بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 از داروهایی از جمله متفورمین بیوانوئید استفاده می شود. اگر بیمار از نارسایی کلیه رنج ببرد ، این دارو ممکن است باعث ایجاد اسیدوز لاکتیک شود. عوارض نادرست دارو یا مصرف بیش از حد آن می تواند عوارض جانبی ایجاد کند.

مراقبت های اورژانس به بیمار با تجویز داخل وریدی محلول های بی کربنات سدیم انجام می شود. برای بازگرداندن pH خون ، بیماران Trisamine مصرف می کنند. اگر تعادل اسید-پایه زیر 7 باشد ، همودیالیز انجام می شود.

در طول درمان ، شاخص های فشار خون ، سطح pH ، سطح پتاسیم و کلسیم خون به طور مداوم مورد بررسی قرار می گیرند ، یک الکتروکاردیوگرام ساخته می شود.

تزریق داخل وریدی پلاسما خون یا reopoliglyukin ، قطره ای با کربوکسیلاز انجام می شود. داروهای ضد انعقاد برای کاهش سرعت انعقاد خون تجویز می شوند. سطح گلوکز با تزریق انسولین طبیعی می شود.

با در نظر گرفتن شدت شرایط و خصوصیات فردی ، درمان به طور جداگانه برای هر بیمار انتخاب می شود. درمان در بیمارستان با نظارت دقیق کادر پزشکی انجام می شود.

عوارض جانبی بیوانوئیدها را در نظر بگیرید ، داروها را به توصیه پزشک مصرف کنید ،
تقویت ایمنی
به موقع درمان ویروس ، سرماخوردگی تحت نظر پزشک ،
مشاهدات پزشکی توسط غدد درون ریز

بیماران مبتلا به دیابت نوع I و II باید دائماً سطح گلوکز خون را کنترل کنند ، درمان پیشگیری را انجام دهند ، به پزشک مراجعه کنند.مهم است که توصیه های پزشک را رعایت کنید ، به رژیم غذایی کم کربوهیدرات و رعایت سبک زندگی سالم رعایت کنید.

اسیدوز لاکتیک در دیابت نتیجه یک دوره غیرقابل کنترل این بیماری است. در نتیجه ، متابولیسم مختل می شود ، اسیدهای آلی در مقادیر زیادی تولید می شوند و در بافت ها و اندام ها جمع می شوند.

اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد آموزشی محبوب است ، ادعای مرجع و دقت پزشکی ندارد ، راهنما برای اقدام نیست. خود درمانی نکنید.

نام این بیماری به شرح زیر است: لاکتات اسید α-هیدروکسی پروپونیک (2-هیدروکسی پروپانوئیک) است ، اسیدوز فرایند اکسیداسیون است. برای افراد دیابتی و برای یک فرد سالم ، این آسیب شناسی همچنین می تواند بسیار خطرناک باشد ، زیرا این امر عامل ایجاد کما هایپرلاکتاسیدمیک می شود. چرا و چگونه این اتفاق می افتد؟

افت فشار خون
ضعف
نارسایی قلبی عروقی
علائم پرفشاری خون ریوی ،
سنگینی در اندام
حالت تهوع و استفراغ
اختلال در ریتم قلب ،
تنفس سریع
شوک
درد در شکم و پشت ساق پا.

این علائم شبیه به افزایش قابل توجه قند خون است. وضعیت کتواسیدوز نیز تحت چنین علائمی قرار می گیرد.

تفاوت اصلی بین آنها وجود درد در عضلات است ، همانطور که بعد از تمرینات بدنی. با کتواسیدوز هیچ دردی وجود ندارد.

اگر بیمار مبتلا به دیابت از درد ماهیچه شکایت دارد ، ارزش دارد میزان قند خون را اندازه گیری کرده و وضعیت فرد را رعایت کند. وخامت شدید در بهزیستی ، وجود این علائم نشانگر اسیدوز لاکتیک است. شما باید با یک آمبولانس تماس بگیرید. ارائه کمکهای اولیه به خودتان غیرممکن است.

ایجاد اسیدوز لاکتیک با هیپوکسی رخ می دهد که در عضله اسکلتی رخ می دهد ، به عنوان مثال ، ممکن است با استرس جسمی طولانی مدت همراه باشد. علت اسیدوز لاکتیک بدون وجود آشکار هیپوکسی می تواند لوسمی و همچنین تعدادی دیگر از انواع دیگر روند تومور باشد.

سپس اسیدوز لاکتیک با علائمی به شکل فروپاشی مشخص می شود: ابتدا با الیگوانوری ، و سپس با آنوری ، در پس زمینه ای که توسعه انعقاد داخل عروقی (یا DIC) رخ می دهد.

اغلب علائم اسیدوز لاکتیک با بروز ترومبوز داخل عروقی همراه با نکروز بواسیر تحت تأثیر انگشتان دست و دست مشاهده می شود. لازم به ذکر است که رشد سریع اسیدوز لاکتیک ، که طی چند ساعت اتفاق می افتد ، در شناسایی علائم مشخصه یک کما دیابتی نقش ندارد.

این علائم به ویژه شامل خشکی مخاط مخاطب زبان و غشاها و همچنین خشکی عمومی پوست است. نکته قابل توجه این است که در این حالت ، تا 30٪ بیماران مبتلا به کما هایپراسمولار و دیابتی دارای عناصر متناسب با تشخیص اسیدوز لاکتات هستند.

1 به سمت لاکتات حرکت می کند. این بیماری متابولیک به خصوص خطرناک است در بیمارانی که دچار بنگوآنیدها می شوند (محاصره استفاده از لاکتات توسط کبد و ماهیچه ها ایجاد می شود) ، که منجر به اسیدوز لاکتیک و اسیدوز متابولیک شدید می شود.

طبقه بندی

خریداری شده (نوع A). معمولاً بعد از 35 سال اولین کار را می کند. در اثر نقض عرضه اکسیژن و خون به بافت ها ایجاد می شود. علائم بالینی مشخصه اسیدوز متابولیک مشاهده می شود - عملکرد CNS مهار می شود ، تعداد تنفس و ضربان قلب در حال تغییر است. ارتباط مستقیم بین سطح لاکتاسیدمی و علائم عصبی بررسی می شود. با دیابت احتمال ابتلا به شوک بسیار زیاد است ، کاهش شدید فشار خون.
مادرزادی (نوع B). به نظر می رسد از بدو تولد ، كمتر از اوایل كودك ، به انواع ارثی اختلالات متابولیك اشاره دارد. از روزهای اول زندگی ، اختلالات عصبی و تنفسی مشخص می شود: هیپوتونوس میوکتی ، آمفلاکسی ، لکنت ، نفخ ، پولیپن ، علائم مشخصه آسم.

عوارض

اسیدوز لاکتیک به دلیل خطر بالای ورم مغزی و مرگ یک تهدید جدی است. در صورت عدم مراقبت های پزشکی در ساعات آتی بعد از اولین علائم ، احتمال مرگ بیشتر می شود.

افت فشار خون عروقی و هیپوکسی مغز منجر به بروز اختلالات مختلف مغزی ، کسری عصبی می شود. پس از یک دوره حاد ، بیماران برای مدت طولانی از سرگیجه ، سردرد مزمن شکایت می کنند. ممکن است اختلال در گفتار و حافظه وجود داشته باشد ، که نیاز به اقدامات توان بخشی دارد.

علائم مهم اسیدوز لاکتیک

این بیماری بسیار سریع و بدون علائم هشدار دهنده رخ می دهد.اسیدوز حاد لاکتیک در 2-3 ساعت توسعه می یابد و به سرعت منجر به وخیم شدن در وضعیت عمومی ، از دست دادن هوشیاری می شود.

علائم افزایش اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 1 و نوع 2:

درد درد قفسه سینه ،
ماهیچه ، سردرد ،
فشار خون پایین
تنفس كوشماول (تنفس مكرر و پر سر و صدا) ،
کاهش میزان ادرار ،
بی حالی ، بی تفاوتی ،
کمبود ویتامین B ،
رنگ پریدگی ، پوست خشک ،
خواب آلودگی یا بی خوابی ،
خستگی بعد از کوچکترین فشار بدنی.

هنگام عبور از آزمایشات بالینی در سرم خون ، افزایش سطح اسید لاکتیک تشخیص داده می شود ، تعادل اسید و باز کاهش می یابد. بوی مشخصه استون در هنگام تنفس رخ نمی دهد.

علائم اسیدوز لاکتیک چیست ، چگونه این بیماری بروز می کند و علائم اصلی آن چیست؟ هرچه بیمار بدتر شود ، حالت تهوع ، استفراغ ، درد در شکم ایجاد می شود. ضخیم خون شریانی ، لخته شدن خون ممکن است تشکیل شود ، نکروز بواسیر در فالانژهای اندام فوقانی و تحتانی.

رفلکس ها شکسته شده اند ، انقباضات غیر ارادی ماهیچه ظاهر می شود. نارسایی قلبی در برابر گرسنگی اکسیژن بافت ها ایجاد می شود ، خطر سکته مغزی ، انفارکتوس میوکارد ، روده ، ریه ها افزایش می یابد.

اسیدوز لاکتیک باعث بروز چنین نقص عملکرد اندام ها و سیستم های داخلی می شود که در صورت عدم ارائه مراقبت های پزشکی به موقع ، بیمار را به مرگ می کشاند.

معمولاً به طور حاد (در طی چند ساعت) ایجاد می شود ، پیش سازها معمولاً وجود ندارند یا مشخصه نیستند. بیماران ممکن است درد عضلانی ، درد قفسه سینه ، علائم سوء هاضمه ، تنفس سریع ، بی هوشی ، خواب آلودگی یا بی خوابی را تجربه کنند.

با این حال ، علائم غالب تصویر بالینی اسیدوز لاکتیک تظاهرات نارسایی قلبی عروقی است که با اسیدوز شدید تشدید می شود و در مقابل آن تغییراتی در انقباض میوکارد ایجاد می شود.

در دینامیک ، وضعیت بیماران به تدریج بدتر می شود: با افزایش اسیدوز ، ممکن است درد شکم و استفراغ ظاهر شود. انواع مختلفی از علائم عصبی از عارضه فلج تا پراس اسپاستیک و هایپرکینز نشان داده می شود.

قبل از ایجاد کما (از بین رفتن هوشیاری) ، با وجود عدم بوی استون در هوای بازدم (بدون کتونمی) ، تنفس پر سر و صدا کوشماول مشاهده می شود ، که معمولاً با اسیدوز شدید متابولیک همراه است.

فروپاشی با الیگو و سپس آنوری ، هیپوترمی ایجاد می شود. در مقابل این زمینه ، DIC (سندرم انعقادی داخل عروقی) ایجاد می شود ، ترومبوز داخل عروقی با نکروز بواسیر انگشتان و انگشتان پا شایع است.

رشد سریع اسیدوز لاکتیک (چند ساعت) در شناسایی علائم مشخصه یک کما دیابتی (پوست خشک ، غشاهای مخاطی و زبان) مؤثر نیست. 10-30٪ از بیماران مبتلا به کما دیابتی و قند خون دارای عناصر اسیدوز لاکتیک هستند.

پیشگیری از اسیدوز لاکتیک

پیشگیری ، که به جلوگیری از بروز کما لاکتاسیدمیک در پس زمینه اسیدوز لاکتیک ، علائمی که در بالا مورد بررسی قرار گرفتیم ، کمک می کند ، به ترتیب ، در جلوگیری از هیپوکسی و همچنین عقلانیت کنترل بر جبران دیابت است.

همچنین ، اسیدوز لاکتیک ، که علائم آن با استفاده از بیگوانیدها اتفاق می افتد ، در تعیین بیماری های فردی از دوز آنها با لغو فوری در صورت ابتلا به بیماری هایی از نوع متقابل (آنفولانزا یا ذات الریه و غیره) ، نیاز به سخت گیری دارد.

به منظور جلوگیری از کما لاکتاسیدمیک ناشی از اسیدوز لاکتی ، لازم است از هیپوکسی جلوگیری شود و کنترل منطقی در طول دیابت را منطقی جلوه دهد.

اسیدوز لاکتیک ، علائم آن ممکن است هنگام استفاده از biguanides ظاهر شود ، نیاز به تعیین دوزهای آنها با برداشت سریع در صورت ابتلا به بیماریهای بین قشر ، به عنوان مثال ، با ذات الریه است.

اسیدوز لاکتیک با بروز فرایندهای شفاف علائم دارد ، بنابراین ، افراد دیابتی با استفاده از بیگوانیدها باید هنگام انجام درمان این امر را در نظر بگیرند.

اگر مشکوکی در مورد اسیدوز لاکتیک وجود دارد ، باید سریعاً با یک متخصص غدد مشورت کنید.

من متفورمین مصرف می کنم ، اما من اغلب قند خون تقریباً 8-9 میلی گرم دارم ، نمی دانم با پزشک چه کار کنم ، یک پرستار دقیقاً بعد از ما در انستیتو است ، و به نظر نمی رسد او درک می کند که دیابت چیست.

قند به ویژه پس از شرایط استرس زا و نقض رژیم افزایش می یابد

در 67 سالگی یک شیوه زندگی فعال ، شنا و ورزش را انجام می دهم که دو بار بعد از غذا ، متفورمین مصرف می کنم ، منتظر توصیه های پیام های غیر مزاحم هستم

قند خود را بالا برده ام ؛ من شروع به نوشیدن قرص های متفورمین کردم ؛ فشار با توجه به اینکه من ، یک پزشک هیپرتونیک با تجربه یک پزشک عمومی ، من را با فشار به بیمارستان فراخواند ، به میزان 100 کاهش یافته است ؛ می ترسم از این که می توانم چنین فشاری داشته باشم من به طور عادی از فشارهایی که کنترل کردم نوشیدم و اکنون تقریباً ذهنم را از دست می دهم که چه کاری را انجام دهم به نظر می رسد که قند برای من کار نمی کند.

در بیشتر موارد ، مقدار اضافی اسید لاکتیک در بیمارانی که از دیابت خود بی خبر بودند ، ظاهر می شود ، بنابراین بدون کنترل و بدون درمان مناسب پیش می رود. در آینده ، برای جلوگیری از عود بیماری اسیدوز لاکتی ، لازم است که تمام توصیه های پزشک را رعایت کنید ، پویایی رشد ناهنجاری را رصد کنید ، مرتباً تحت معاینه قرار بگیرید و آزمایش کنید.

به طور کلی ، بیمار مبتلا به دیابت باید همیشه با دقت به بدن خود گوش کند و در اولین علائم هشدار دهنده ، با آمبولانس تماس گرفته یا با پزشک مشورت کند.

اگر فکر می کنید که اسیدوز لاکتیک و علائم مشخصه این بیماری دارید ، یک متخصص غدد می تواند به شما کمک کند.

ما همچنین پیشنهاد می کنیم از خدمات تشخیص بیماری آنلاین خود استفاده کنیم ، که بر اساس علائم وارد شده ، بیماری های احتمالی را انتخاب می کنند.

سندرم خستگی مزمن (abbr. CFS) شرایطی است که در آن ضعف روحی و جسمی به دلیل عوامل ناشناخته رخ می دهد و از شش ماه یا بیشتر طول می کشد.

سندرم خستگی مزمن ، که علائم آن تصور می شود تا حدودی با بیماری های عفونی همراه باشد ، همچنین با سرعت تسریع در زندگی جمعیت و افزایش جریان اطلاعاتی که به معنای واقعی کلمه برای درک بعدی فرد به آن ضربه می زند ، ارتباط نزدیکی دارد.

پنهانی نیست که در بدن هر شخص در طی فرآیندهای مختلف ، از جمله هضم غذا ، میکروارگانیسم ها دخیل هستند. دیسباکتریوز بیماری است که در آن نسبت و ترکیب میکروارگانیسم های ساکن در روده نقض می شود. این می تواند به اختلال جدی در معده و روده منجر شود.

سندرم آلپورت یا نفریت ارثی یک بیماری کلیوی است که به ارث می رسد. به عبارت دیگر ، این بیماری فقط در مورد افرادی که تمایل ژنتیکی دارند اعمال می شود. مردان بیشتر مستعد ابتلا به بیماری هستند ، اما زنان نیز مبتلا به این بیماری هستند.

اولین علائم در کودکان از 3 تا 8 سال ظاهر می شود. خود این بیماری می تواند بدون علامت باشد. اغلب در حین معاینه روتین یا در تشخیص بیماری دیگر ، بیماری پس زمینه تشخیص داده می شود.

مننژیت سل سل التهاب غشای نرم مغز است. در بیشتر موارد ، این بیماری عارضه شکل دیگری از سل است.از این قاعده مستثنی نیست دسته افرادی که قبلاً این روند التهابی را به هر شکلی انجام داده اند.

از طریق ورزش و پرهیز ، اکثر افراد می توانند بدون دارو انجام دهند.

علائم و درمان بیماریهای انسانی

چاپ مجدد مواد فقط با اجازه دولت و یک پیوند فعال به منبع امکان پذیر است.

تمام اطلاعات ارائه شده مشورت اجباری توسط پزشک شما است!

سؤالات و پیشنهادات: آدرس ایمیل محافظت شده با جاوا اسکریپت

منفی ، حتی با درمان به موقع و کافی ، مرگ و میر بیش از 50 درصد است.

پیشگیری به دلیل جلوگیری از هیپوکسی ، مسمومیت ، درمان صحیح دیابت با پایبندی دقیق به دوز فردی از بیگوانیدها و لغو فوری آنها در صورت عفونت همزمان (پنومونی ، آنفولانزا) کاهش می یابد.

بیماران گروههای پرخطر - با تشخیص دیابت همراه با بارداری ، سالخوردگی - باید با رعایت دقیق وضعیت خود ، در اولین علائم درد و ضعف عضلات ، به دنبال مشاوره پزشکی باشند.

عوامل خطر

لاکتات از کجا آمده است؟ این ماده می تواند به طور مداوم در بدن جمع شود: در بافت عضله ، پوست و مغز. به خصوص بیش از حد آن بعد از اعمال نامنظم بدنی (تنگی عضلات ، درد و ناراحتی) قابل توجه می شود.

اگر یک فرایند متابولیک انجام نشود و اسید لاکتیک به مقدار زیادی وارد جریان خون شود ، اسیدوز لاکتیک به تدریج تشکیل می شود.

این اتفاق نه تنها در بیماران دیابتی رخ می دهد.

شرایط زیر می تواند به روند منفی کمک کند:

بیماری های عفونی و التهاب های مختلف در بدن.
الکلیسم غیرقابل تحمل.
خونریزی شدید.
آسیب جسمی شدید.
انفارکتوس میوکارد به شکل حاد.
بیماری مزمن کبد.
نارسایی کلیه

در افراد دیابتی ، این ناهنجاری با استفاده از داروهای کاهش دهنده قند ایجاد می شود. یک عارضه جانبی مشابه در قرص های مختلف biguanide ، که Metformin ، Bagomet ، Siofor ، Glyukofazh ، Avandamet متعلق به آنها است ، ذاتی است.

هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن) ماهیچه های اسکلت نیز به دلیل فشارهای طولانی مدت بدنی می تواند مقصر این بیماری باشد. ایجاد اسیدوز لاکتیک توسط سازندهای تومور ، سرطان خون و ایدز تحت تأثیر قرار می گیرد.