به طور معمول ، مقدار متعادل از عناصر مختلف به طور مداوم در بدن انسان یافت می شود. همه آنها از نزدیک ارتباط دارند و نوسانات در سطح آنها ممکن است نشانگر بروز مشکلات جدی برای سلامتی باشد. بنابراین یکی از نشانه هایی که باید در یک سطح پایدار ثابت حفظ شود ، میزان هورمون ها از جمله انسولین است. این هورمونی است که توسط لوزالمعده تولید می شود و برای اجرای فرآیندهای متابولیک لازم است. با افزایش غیرطبیعی در تعداد آن ، هیپرینسولینمی تشخیص داده می شود ، علل و علائم چنین بیماری در نظر گرفته می شود و ما همچنین نحوه انجام درمان و تشخیص آن را روشن خواهیم کرد.

دلایل مختلفی وجود دارد که می تواند باعث افزایش میزان انسولین در خون شود ، و عواملی کاملاً مؤثر که می توانند در ایجاد چنین تخلفی نقش داشته باشند.

بنابراین به طور مستقیم افزایش غیر طبیعی در حجم انسولین را می توان با تولید بیش از حد آن ، کاهش حجم یا حساسیت گیرنده های انسولین توضیح داد. بعضی اوقات آسیب شناسی مشابه به دلیل اختلال در انتقال مولکول های گلوکز یا اختلال در انتقال سیگنال در سطح داخل سلولی ایجاد می شود ، در این صورت گلوکز به سادگی نمی تواند به سلول نفوذ کند.

درمورد عوامل مستعدکننده ، پزشکان به این نتیجه رسیدند که احتمال افزایش حجم انسولین در افرادی که خصوصیات ارثی خاصی دارند ، مشاهده می شود. بنابراین در بیمارانی که آنتی ژن HLA دارند ، هیپرینسولینمی اغلب بیشتر ثبت می شود. علاوه بر این ، احتمال ابتلا به چنین بیماری با تشخیص دیابت افزایش می یابد.

عوامل پیش بینی کننده احتمالی همچنین شامل شکست در تنظیم مرکزی گرسنگی و سیری می شود. همچنین ، آمارها نشان می دهد که افزایش غیر طبیعی در میزان انسولین در بدن ، بیشتر در زنان نسبت به مردان ثبت می شود. فعالیت بدنی پایین و وجود عادتهای مختلف بد ناشی از استعمال دخانیات ، مصرف الکل و غیره می تواند در بروز چنین مشکلی نقش داشته باشد.

همچنین ، احتمال افزایش انسولین با افزایش سن افزایش می یابد. و بین این آسیب شناسی و چاقی رابطه کاملاً واضحی وجود دارد. از این گذشته ، بافت چربی در ذات خود به یک ارگان غدد درون ریز جداگانه و مستقل تبدیل می شود که می تواند بسیاری از مواد فعال را تولید کرده و هورمون ها را در خود ذخیره کند. و وجود رسوب اضافی چربی باعث ایمنی سلولهای چربی از نفوذ انسولین می شود که به طور طبیعی تولید آن را افزایش می دهد.

بعضی اوقات افزایش پاتولوژیک سطح انسولین با وجود آترواسکلروز همراه است که به نوبه خود شرایط نسبتاً خطرناکی است. آترواسکلروز می تواند باعث بیماری عروق کرونر قلب ، آسیب مغزی ، پایین رگ های خونی و غیره شود.

پزشکان می گویند عوامل مؤثر در ایجاد هیپرینسولینمی شامل یائسگی و سندرم تخمدان پلی کیستیک است.

افزایش غیر طبیعی در میزان انسولین همچنین در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی و در افرادی که مجبور به مصرف مداوم هورمون ها ، دیورتیک های تیازیدی یا بتا بلاکرها هستند ، مشاهده می شود.

با افزایش غیر طبیعی در میزان انسولین در خون ، اختلالات مختلف سلامتی ممکن است رخ دهد. غالباً ، چنین آسیب شناسی باعث می شود تا با ظهور رسوبات مشخص چربی در شکم ، و همچنین در نیمه بالای بدن احساس شود. علائم کلاسیک هیپرینسولینمی با تجسم عطش ثابت بیان می شود ، و اغلب - افزایش فشار خون.بسیاری از بیماران مبتلا به هایپرینسولینمی از درد ماهیچه ، سرگیجه ، حواس پرت بیش از حد ، ضعف شدید و حتی بی حالی شکایت دارند.

در برخی موارد ، تولید انسولین غیرطبیعی بالا با اختلال در بینایی ، تیره شدن و خشکی بیش از حد پوست ، ظهور علائم کشش بر روی سطح شکم و ران ها ، یبوست و درد در استخوان ها قابل مشاهده است.

برای تعیین دقیق دلایل افزایش میزان انسولین و انتخاب مناسب ترین روش ها برای اصلاح آنها ، یک معاینه جامع از بدن انجام می شود. بیمارانی که به چنین مشکلی شک دارند ، میزان هورمونهای بدن را تعیین می کنند. در همان زمان ، سطح نه تنها انسولین ، بلکه دیگران نیز ثبت می شود - TSH ، کورتیزول ، ACTH ، پرولاکتین ، آلدوسترون و رنین. نظارت روزانه از شاخص های فشار خون انجام می شود ، وزن بدن ثبت می شود ، سونوگرافی و تعدادی آزمایش خون انجام می شود. تشخیص هیپرینسولینمی ممکن است به سی تی اسکن یا MRI غده هیپوفیز احتیاج داشته باشد تا سندرم Itenko-Cushing را رد کند.

با افزایش مقدار انسولین در خون ، به بیماران رژیم غذایی نشان داده می شود که می تواند وزن بدن را کاهش دهد. پزشک تجویز می کند که کالری دریافتی رژیم غذایی روزانه را چندین بار کاهش داده و میزان کربوهیدراتهای مصرفی را به میزان قابل توجهی کاهش دهید. همچنین برای افزایش فعالیت بدنی در طول روز لازم است.

در مورد تصحیح دارو ، بسته به آسیب شناسی مشخص شده ، داروها منحصراً به صورت فردی انتخاب می شوند. اگر بیمار نگران افزایش گلوکز باشد ، یک داروی هیپوگلیسمی تجویز می شود که توسط بیگوانیدها و تیازولیدین ها نمایان می شود. علاوه بر این ، از داروها برای بهینه سازی فشار خون ، کاهش کلسترول ، کاهش اشتها و بهبود سوخت و ساز استفاده می شود.

درمان هیپرینسولینمی بطور انحصاری و زیر نظر متخصص غدد و سایر متخصصان متخصص قابل انجام است.

پرفشاری خون (انسولینوما) شایعترین تومور عصبی و غدد لوزالمعده (NEO) لوزالمعده است که حداکثر 70 تا 75 درصد از این نئوپلاسم های عصبی و غدد درون ریز (2-4 مورد در هر یک میلیون جمعیت) را تشکیل می دهد. تومورهای ترشح انسولین اغلب با علامت پیچیده علائم پرفشاری خون ارگانیک بروز می کنند که علت آن در 5-7٪ موارد نیز میکرونونومازوز ، هایپرپلازی و نئوژنز سلولهای جزایر پانکراس (نزییدیوبلاستوز) است. هایپرینسولینولیسم ارگانیک در 10-10٪ موارد تجلی سندرم نوع 1 (سندرم ورمر) است. سندرم ورمیر به نوبه خود ، در 30٪ از بیماران با انسولینوم ترکیب می شود.

در اغلب موارد ، انسولینوما در لوزالمعده - در 95-99 cases از موارد ، با همان فرکانس در تمام بخش های آن مشاهده می شود. به ندرت ، انسولین های خارج از حفره می توانند در معده ، اثنی عشر ، لاغر ، ایلئوم ، روده بزرگ عرضی ، امنتوم کوچک ، مثانه صفرا و دروازه طحال موضعی شوند. اندازه های توصیف شده توسط انسولین از 0.2 تا 10 سانتی متر یا بیشتر از قطر متفاوت است ، اما قطر حداکثر 70 درصد از آنها از 1.5 سانتی متر تجاوز نمی کند ، به همین دلیل مشکلات تشخیص موضعی ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده ، این تومور منفرد است (انفرادی) ، و ضایعات متعدد در بیش از 15٪ از بیماران تشخیص داده نمی شود. انسولینوم بدخیم در 10-10٪ موارد رخ می دهد و اغلب در مجاری کبد یا غدد لنفاوی منطقه متاستاز می شود.

تظاهرات بالینی تومور ناشی از فعالیت هورمونی آن است ، یعنی ترشح بیش از حد انسولین. عملکرد اصلی آن در بدن تنظیم غلظت گلوکز در خون با انتقال آن از طریق غشاهای سلولی است. علاوه بر این ، این هورمون بر انتقال غشاء K + و اسیدهای آمینه تأثیر می گذارد و همچنین بر سوخت و ساز چربی و پروتئین تأثیر می گذارد. محرک اصلی فیزیولوژیکی ترشح انسولین افزایش غلظت گلوکز خون است.غلظت آستانه گلوکز برای ترشح ناشتا آن 80 تا 100 میلی گرم درصد است و حداکثر رهاسازی با غلظت گلوکز 300-500 میلی گرم درصد حاصل می شود.

در بیماران مبتلا به انسولینوما ، افزایش ترشح انسولین نه تنها به دلیل سنتز بیش از حد آن توسط تومور ، بلکه با عدم تنظیم عملکرد ترشحی سلولهای p نیز ایجاد می شود ، که باعث نمی شوند انسولین در غلظت کم گلوکز در خون متوقف شود. در این حالت ، همراه با فرم طبیعی بیولوژیکی هورمون ، مقدار زیادی پروینسولین تولید می شود ، در حالی که ترشح C- پپتید نسبتاً کمی است ، که منجر به کاهش (در مقایسه با هنجار) در نسبت بین C- پپتید و انسولین می شود.

پرفشاری خون در تجمع گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها نقش دارد. در نتیجه ، مقدار کافی گلوکز (محاصره گلیکوژنولیز) وارد جریان خون می شود. تأمین ضعیف مغز با کربوهیدرات هزینه های انرژی آن را تأمین نمی کند و در نتیجه منجر به انسفالوپاتی می شود (به طور معمول تا 20٪ از کل گلوکز مصرفی بدن برای عملکرد مغز صرف می شود). اول از همه ، سلولهای قشر تا زمان مرگ آنها تحت تأثیر قرار می گیرند. تامین ناکافی گلوکز و اکسیژن به مغز باعث برانگیختگی سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش کاتکول آمین خون می شود که از نظر بالینی با ضعف ، عرق کردن ، تاکی کاردی ، اضطراب ، تحریک پذیری ، لرزش اندام ها بروز می کند. کاهش سرعت فرآیندهای اکسیداتیو و اختلال در نتیجه هیپوگلیسمی در همه انواع متابولیسم در مغز منجر به از بین رفتن صدای طبیعی توسط دیواره رگ های خونی می شود که همراه با افزایش جریان خون به مغز به دلیل اسپاسم رگ های محیطی ، منجر به ورم و همچنین فرآیندهای آتروفیک و دژنراتیو در مغز می شود.

لازم به یادآوری است که شرایط هیپوگلیسمی می تواند مظهر سایر بیماریهای اندامهای داخلی و برخی شرایط عملکردی باشد. بیشتر اوقات ، فشار خون بالا عملکردی (ثانویه) در هنگام گرسنگی مشاهده می شود ، با افزایش از دست دادن (گلوکوزوری کلیوی ، اسهال ، شیردهی) یا استفاده بیش از حد از کربوهیدرات ها (تجویز انسولین برون زا ، بیماری های ایمنی ناشی از آنتی بادی ها به انسولین و گیرنده های آن ، کچکسی). هیپوگلیسمی خارج از لوزالمعده و افزایش غلظت انسولین خون در بعضی مواقع به دلیل سرکوب گلیکوژنولیز ناشی از آسیب کبدی (هپاتیت ، سرطان کبد) ، برخی از تومورهای بدخیم (سرطان کلیه ها ، غدد فوق کلیوی ، فیبروسارکوم) ، کاهش ترشح هورمون های هورمونی (ACTH ، کورتیزول) ، میکسدما ایجاد می شود.

علائم معمولی این بیماری با سه گانه Whipple ، توصیف شده در سال 1944 مشخص می شود:

توسعه حملات هیپوگلیسمی خود به خود بر روی معده خالی یا بعد از ورزش تا از دست دادن هوشیاری ،
کاهش قند خون هنگام حمله (زیر 2.2 میلی مول در لیتر).

علائم ، علائم ، درمان ، تشخیص ، هیپرینسولینمی

پزشکان می گویند عوامل مؤثر در ایجاد هیپرینسولینمی شامل یائسگی و سندرم تخمدان پلی کیستیک است.

با افزایش غیر طبیعی در میزان انسولین در خون ، اختلالات مختلف سلامتی ممکن است رخ دهد. غالباً ، چنین آسیب شناسی باعث می شود تا با ظهور رسوبات مشخص چربی در شکم ، و همچنین در نیمه بالای بدن احساس شود. علائم کلاسیک هیپرینسولینمی با تجسم عطش ثابت بیان می شود ، و اغلب - افزایش فشار خون. بسیاری از بیماران مبتلا به هایپرینسولینمی از درد ماهیچه ، سرگیجه ، حواس پرت بیش از حد ، ضعف شدید و حتی بی حالی شکایت دارند.

با افزایش مقدار انسولین در خون ، به بیماران رژیم غذایی نشان داده می شود که می تواند وزن بدن را کاهش دهد.پزشک تجویز می کند که کالری دریافتی رژیم غذایی روزانه را چندین بار کاهش داده و میزان کربوهیدراتهای مصرفی را به میزان قابل توجهی کاهش دهید. همچنین برای افزایش فعالیت بدنی در طول روز لازم است.

درمان هیپرینسولینمی بطور انحصاری و زیر نظر متخصص غدد و سایر متخصصان متخصص قابل انجام است.

درد مفاصل
ضعف
سرگیجه
خشکی دهان
خواب آلودگی
پوست خشک
درد عضلانی
عطش شدید
بی تفاوتی
بینایی کاهش یافته است
چاقی
بی حالی
ظاهر علائم کششی
اختلال در دستگاه گوارش
تیرگی پوست

هایپرینسولینمی یک سندرم بالینی است که با انسولین زیاد و قند خون پایین مشخص می شود. چنین فرآیند پاتولوژیکی می تواند نه تنها به اختلال در عملکرد برخی از سیستم های بدن منجر شود ، بلکه به یک کما هیپوگلیسمی منجر شود ، که به خودی خود یک خطر ویژه برای زندگی انسان است.

شکل مادرزادی هیپرینسولینمی بسیار نادر است ، در حالی که اکتسابی اغلب در سن 35-50 سالگی تشخیص داده می شود. همچنین خاطرنشان می شود که زنان بیشتر مستعد ابتلا به چنین بیماری هستند.

تصویر بالینی این سندرم بالینی بیشتر ماهیت غیر اختصاصی دارد و بنابراین ، برای تشخیص دقیق ، پزشک می تواند از روشهای آزمایشگاهی و ابزاری برای تحقیق استفاده کند. در برخی موارد ، تشخیص دیفرانسیل ممکن است لازم باشد.

درمان پرفشاری خون مبتنی بر دارو ، رژیم غذایی و ورزش است. انجام اقدامات درمانی به صلاحدید شما کاملاً ممنوع است.

هایپرینسولینمی ممکن است به دلیل فاکتورهای اتیولوژیک زیر باشد:

کاهش حساسیت گیرنده های انسولین یا تعداد آنها ،
تشکیل بیش از حد انسولین در نتیجه برخی از فرآیندهای پاتولوژیک در بدن ،
اختلال در انتقال گلوکز ،
شکست در سیگنالینگ در سیستم سلول.

عوامل پیش بینی کننده برای توسعه چنین فرآیند آسیب شناختی به شرح زیر است:

تمایل ارثی به این نوع بیماری ،
چاقی
مصرف داروهای هورمونی و سایر داروهای "سنگین" ،
فشار خون شریانی
یائسگی
در حضور سندرم تخمدان پلی کیستیک ،
پیری
وجود چنین عادت های بدی مانند استعمال سیگار و الکلی ،
فعالیت بدنی کم
سابقه آترواسکلروز ،
سوء تغذیه

در بعضی موارد ، که بسیار نادر است ، نمی توان علل هیپرینسولینمی را مشخص کرد.

بسته به دلایل غدد درون ریز ، تنها دو شکل از این سندرم بالینی تشخیص داده می شود:

شکل اولیه ، به نوبه خود ، به زیر گونه های زیر تقسیم می شود:

لازم به ذکر است که شکل اصلی این فرآیند پاتولوژیک با یک دوره شدید و خطر زیاد ابتلا به عوارض جدی مشخص می شود.

فرم ثانویه سندرم بالینی نیز به چندین زیر گونه تقسیم می شود:

خارج از بدن
عملکردی
نسبی

در این حالت ، تشدید بیماری به ندرت اتفاق می افتد ، و به طور دقیق با رعایت تمام توصیه های پزشک معالج.

در مراحل اولیه توسعه ، علائم این فرآیند پاتولوژیک تقریباً به طور کامل وجود ندارد ، که منجر به تشخیص تاخیر و درمان به موقع می شود.

هرچه روند سندرم بالینی بدتر شود ، علائم زیر ممکن است وجود داشته باشد:

عطش ثابت است ، اما در دهان احساس خشکی می کند ،
چاقی شکمی ، یعنی چربی در شکم و باسن جمع می شود ،
سرگیجه
درد عضلانی
ضعف ، بی حالی ، بی حالی ،
خواب آلودگی
تیرگی و خشکی پوست ،
اختلالات دستگاه گوارش ،
نقص بینایی
درد مفاصل
تشکیل علائم کشش بر روی معده و پاها.

با توجه به اینکه علائم این سندرم بالینی کاملاً غیر اختصاصی است ، شما باید برای مشاوره اولیه در اسرع وقت با پزشک / متخصص اطفال تماس بگیرید.

معاینه اولیه توسط پزشک عمومی انجام می شود. درمان بیشتر می تواند توسط چندین متخصص انجام شود ، زیرا سندرم بالینی باعث اختلال در عملکرد سیستم های مختلف بدن می شود.

برنامه تشخیصی ممکن است شامل روشهای معاینه زیر باشد:

اندازه گیری روزانه قند خون ،
UAC و مخزن ،
ادرار
سونوگرافی
سنگ نگاری ،
MRI مغز.

براساس نتایج مطالعه ، پزشک می تواند تشخیص دقیق را تعیین کند و بر این اساس ، یک درمان مؤثر را تجویز کند.

در این حالت ، اساس درمان ، رژیم غذایی است ، زیرا به شما امکان می دهد از اضافه وزن بدن خلاص شوید و از بروز عوارض ناشی از این امر جلوگیری کنید. علاوه بر این ، پزشک ممکن است داروهای زیر را تجویز کند:

هیپوگلیسمی ،
برای کاهش کلسترول ،
برای سرکوب اشتها ،
متابولیک
ضد فشار خون

رژیم غذایی توسط پزشک معالج به صورت جداگانه تجویز می شود و باید مرتباً رعایت شود.

مشروط بر اینکه تمام توصیه های پزشک به طور کامل اجرا شود ، می توان از عوارض جلوگیری کرد.

به عنوان یک پیشگیری ، باید در مورد یک سبک زندگی سالم و به ویژه تغذیه مناسب ، توصیه های کلی را رعایت کنید.

اگر فکر می کنید که دارید هایپرینسولینمی و علائم مشخصه این بیماری ، بنابراین پزشکان می توانند به شما کمک کنند: متخصص غدد ، درمانگر ، کودکان.

ما همچنین پیشنهاد می کنیم از خدمات تشخیص بیماری آنلاین خود استفاده کنیم ، که بر اساس علائم وارد شده ، بیماری های احتمالی را انتخاب می کنند.

سندرم خستگی مزمن (abbr. CFS) شرایطی است که در آن ضعف روحی و جسمی به دلیل عوامل ناشناخته رخ می دهد و از شش ماه یا بیشتر طول می کشد. سندرم خستگی مزمن ، که علائم آن تصور می شود تا حدودی با بیماری های عفونی همراه است ، همچنین با سرعت تسریع در زندگی جمعیت و افزایش جریان اطلاعاتی که به معنای واقعی کلمه برای درک بعدی فرد به آن ضربه می زند ، ارتباط نزدیکی دارد.

لوزه کاتارال (لوزه حاد لوزه) یک فرآیند آسیب شناختی است که توسط میکرو فلورای بیماری زا ایجاد می شود و بر لایه های فوقانی مخاط گلو تأثیر می گذارد. این فرم مطابق با اصطلاحات پزشکی ، اریتماتوز نیز نامیده می شود. از بین همه اشکال آنژین ، این یکی ساده ترین محسوب می شود ، اما این بدان معنی نیست که نیازی به درمان ندارد. چگونگی درمان گلودرد گشادکننده ، فقط پس از انجام یک تشخیص جامع ، توسط پزشک واجد شرایط می توان صحیح گفت. همچنین شایان ذکر است که داروهای آنتی بیوتیکی همیشه برای درمان بیماری لازم نیست.

هایپرویتامینوز نوعی بیماری است که باعث وارد شدن مقدار زیادی از این یا آن ویتامین به بدن می شود. اخیراً ، چنین آسیب شناسی گسترده تر شده است ، از آنجا که استفاده از مکمل های ویتامین رواج بیشتری پیدا کرده است.

دیابت قندی در مردان نوعی بیماری سیستم غدد درون ریز است که در پس زمینه تخطی از تبادل مایعات و کربوهیدرات ها در بدن انسان مشاهده می شود.این منجر به اختلال در لوزالمعده ، که وظیفه تولید هورمون مهم - انسولین است ، می شود ، در نتیجه قند به گلوکز تبدیل نمی شود و در خون تجمع می یابد.

تب Q یک بیماری عفونی کانونی طبیعی حاد است ، متعلق به گروه راکتزیوز است ، نامهای دیگری نیز دارد (بیماری برنز ، تب Q ، تبخال). Rickettsioses شامل باکتریهای خاصی است که در برابر محیط و تشکیل اسپور مقاوم هستند ، که در هنگام مصرف ، باعث بیماری می شوند.

از طریق ورزش و پرهیز ، اکثر افراد می توانند بدون دارو انجام دهند.

Dedov I. ، Jorgens V.، Starostina V.، Kronsbein P.، Antsiferov M.، Berger M. چگونه می توانم دیابت را درمان کنم. برای بیماران دیابتی که انسولین دریافت نمی کنند. مرکز علمی غدد درون ریز اتحادیه اتحادیه آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی. کلینیک پزشکی دانشگاه ، دوسلدورف ، آلمان ، 107 صفحه. گردش و سال انتشار ذکر نشده است (احتمالاً این کتاب در سال 1990 منتشر شده است).
Onipko ، V.D. کتاب برای بیماران مبتلا به دیابت / V.D. اونيپكو - مسکو: چراغها ، 2001 .-- 192 ص.
Berger M.، Starostina EG، Jorgens V.، Dedov I. تمرین انسولین درمانی، Springer، 1994.

بگذارید خودم را معرفی کنم. اسم من النا است. من بیش از 10 سال به عنوان متخصص غدد مشغول به کار هستم. من معتقدم که در حال حاضر در زمینه خودم حرفه ای هستم و می خواهم به همه بازدید کنندگان سایت کمک کنم تا کارهای پیچیده و نه چندان سختی را حل کنند. کلیه مطالب مربوط به سایت جمع آوری و با دقت پردازش می شوند تا در حد امکان تمام اطلاعات لازم را انتقال دهند. قبل از استفاده از آنچه در وب سایت شرح داده شده است ، همیشه مشاوره اجباری با متخصصان ضروری است.

هایپرینسولینمی چیست: علائم و تشخیص. هایپرینسولینمی چیست و چرا خطرناک است؟

هایپرینسولینمی یک بیماری پاتولوژیک است که در آن افزایش سطح انسولین خون ثبت می شود. این ممکن است به دلیل نقص گیرنده ، تشکیل انسولین غیر طبیعی و اختلال در حمل و نقل گلوکز باشد. برای تشخیص بیماری از مطالعات هورمونی ، سونوگرافی ، CT ، MRI استفاده می شود. این درمان با هدف عادی سازی وزن بدن از طریق ورزش ، رژیم غذایی و دارو انجام می شود.

علل وقوع

چهار دلیل اصلی وجود دارد که منجر به هایپرینسولینمی می شود:

تشکیل انسولین غیر طبیعی.
کاهش میزان یا حساسیت گیرنده های انسولین.
انتقال اختلال در مولکولهای گلوکز.
سیگنالینگ اختلال در سیستم سلول (گیرنده GLUT4 کار نمی کند و گلوکز نمی تواند وارد سلول شود).

عوامل پیش بینی کننده

احتمال افزایش انسولین در افراد افزایش می یابد:

با یک تمایل ارثی. مشخص شده است که افراد مبتلا به آنتی ژن های HLA به احتمال زیاد دچار هیپرینسولینمی هستند. همچنین احتمال ابتلا به بیماری در صورت نزدیکی به دیابت احتمال ابتلا به بیماری بسیار زیاد است.
با نقض مقررات اصلی گرسنگی و سیری.
جنسیت زن.
با فعالیت بدنی کم.
با وجود عادت های بد (سیگار کشیدن ، نوشیدن).
پیری
چاق بافت چربی یک ارگان غدد درون ریز مستقل است. این ماده مختلف مواد فعال را سنتز می کند و یک مخزن هورمون ها است. وجود چربی اضافی بدن منجر به مصونیت آنها از اثر انسولین می شود. به همین دلیل تولید آن افزایش می یابد.
با حضور آترواسکلروز. منجر به بیماری عروق کرونر قلب ، آسیب مغزی ، بیماری عروقی اندام تحتانی می شود.
در دوره یائسگی.
با سندرم تخمدان پلی کیستیک.
با فشار خون شریانی.
به طور مداوم هورمون ها ، دیورتیک های تیازید ، مسدود کننده بتا استفاده می شود.

همه فاكتورهای فوق در انتقال سیگنالها به سلول تأثیر می گذارد سه دلیل دیگر برای افزایش سطح انسولین نادر است.

عواقب احتمالی

دیابت قندی.
چاقی
کما هیپوگلیسمی.
خطر آسیب به قلب و رگ های خونی افزایش می یابد.

در مراحل اولیه ، هایپرینسولینمی خود را نشان نمی دهد. در آینده ممکن است چنین شکایاتی ظاهر شود:

رسوب چربی در شکم و قسمت بالای بدن ،
فشار خون بالا
تشنگی
درد عضلانی
سرگیجه
حواس پرتی
ضعف ، بی حالی

ترشح انسولین ممکن است با سندرم ژنتیکی یا بیماریهای نادر همراه باشد. سپس چنین علائمی ظاهر می شود: بینایی مختل ، تاریک شدن و خشکی پوست ، ظهور علائم کشش در شکم و باسن ، یبوست ، درد استخوان.

تشخیصی

از آنجا که این بیماری بر تمام سیستم های بدن تأثیر می گذارد و با بسیاری از بیماری ها (قلب ، رگ های خونی) همراه است ، یک معاینه جامع انجام می شود. این شامل:

تعیین سطح هورمون ها - انسولین ، کورتیزول ، تحریک کننده تیروئید ، پرولاکتین ، ACTH ، آلدوسترون ، رنین.
نظارت روزانه بر فشار خون.
تعیین شاخص توده بدنی و نسبت دور کمر به باسن.
ادرار برای تعیین میکروآلبومینوری.
سونوگرافی لوزالمعده ، کبد ، کلیه ها.
آزمایش خون بیوشیمیایی - کلسترول کل ، تری گلیسیریدها ، لیپوپروتئینهای با چگالی کم و زیاد ، گلوکز ناشتا و با ورزش.
CT ، MRI غدد هیپوفیز و آدرنال برای حذف سندرم ایتنکو-کوشینگ.

هایپرینسولینمی نه تنها توسط متخصص غدد ، بلکه توسط یک متخصص قلب ، تغذیه ، روان درمانی نیز نیاز به مشاوره دارد.

روشهای درمانی

مؤلفه اصلی درمان رژیم غذایی است. هدف آن کاهش وزن اضافی بدن است. بسته به نوع کار (ذهنی یا جسمی) ، مقدار کالری مواد غذایی چندین بار کاهش می یابد. محتوای کربوهیدرات را در رژیم غذایی کاهش دهید. آنها با میوه و سبزیجات جایگزین می شوند. فعالیت بدنی را در طول روز افزایش دهید. غذا خوردن باید هر 4 ساعت یکبار در قسمت های کوچک اتفاق بیفتد

افزایش فعالیت بدنی به دلیل پیاده روی ، شنا ، ایروبیک ، یوگا توصیه می شود. بارهای استاتیک قدرت می تواند شرایط را بدتر کند و منجر به یک بحران فشار خون بالا شود. شدت آموزش باید بتدریج افزایش یابد. به یاد داشته باشید که فقط رژیم گرفتن و ورزش می تواند منجر به بهبود شود.

ویژگی های درمان هیپرینسولینمی در دوران کودکی وجود دارد. از آنجا که یک بدن در حال رشد به رشد مواد مغذی نیاز دارد ، رژیم غذایی چندان دقیق نیست. رژیم غذایی لزوماً شامل مجتمع های مولتی ویتامین و عناصر کمیاب (کلسیم ، آهن) است.

مجموعه درمانی شامل داروهایی برای استفاده طولانی مدت است:

عوامل هیپوگلیسمیک با افزایش سطح گلوکز (بیگوانیدها ، تیازولیدین ها).
ضد فشار خون که عادی فشار خون است و خطر عوارض را کاهش می دهد (حمله قلبی ، سکته مغزی). گروه های دارویی توصیه می شود: مهار کننده های ACE ، سارتان ، آنتاگونیست های کلسیم. هدف از درمان کاهش فشار سیستولیک کمتر از 130 میلی متر جیوه و فشار دیاستولیک کمتر از 80 میلی متر جیوه است.
کاهش کلسترول - استاتین ، فیبرات.
داروهایی که اشتها را کاهش می دهند مهارکننده های برگشت مجدد سروتونین ، مهارکننده های آنزیم دستگاه گوارش که تجزیه چربی ها هستند.
متابولیک - آلفا لیپوئیک اسید ، که باعث بهبود استفاده از گلوکز و کلسترول اضافی می شود.

پیشگیری

شما می توانید با پیروی از توصیه های ساده مانع از بروز این بیماری شوید: از غذاهای چرب و شیرین سوء استفاده نکنید ، به میزان کافی سبزیجات و میوه های سبز بخورید ، حداقل 30 دقیقه در روز قدم بزنید و با عادات بد مبارزه کنید.

در خاتمه ، باید گفت که هایپرینسولینمی یک عامل خطر مهم در دیابت ، سکته مغزی ، حمله قلبی است. شناسایی این آسیب شناسی برای شناسایی علت و انتخاب درمان مناسب نیاز به معاینه کامل دارد. مراقب سلامتی خود باشید!

چه چیزی بیش از هنجار یا افزایش مطلق سطح انسولین در خون است.

مصرف بیش از حد این هورمون باعث افزایش بسیار زیاد در میزان قند می شود ، که منجر به کمبود گلوکز می شود و همچنین باعث گرسنگی اکسیژن مغز می شود که منجر به اختلال در فعالیت عصبی می شود.

این بیماری بیشتر در خانمها شایع است و در سنین 26 تا 55 سالگی مشاهده می شود. به طور معمول ، حملات هیپوگلیسمی در صبح ظاهر می شوند. این بیماری می تواند عملکردی داشته باشد و در همان زمان روز پس از تجویز ، خود را نشان دهد.

هایپرینسولینالیسم نه تنها می تواند گرسنگی طولانی مدت را تحریک کند. سایر عوامل مهم در بروز بیماری ممکن است فعالیتهای مختلف بدنی و تجربیات ذهنی باشد. در خانمها علائم مکرر این بیماری فقط در دوره قبل از قاعدگی ممکن است رخ دهد.

علائم پرفشاری خون دارای موارد زیر است:

گرسنگی مداوم
افزایش عرق کردن
ضعف عمومی
تاکی کاردی
رنگ پریدگی
پارستزی
دیپوپیا
احساس غیر قابل توصیف ترس
تحریک ذهنی
لرزش دستها و اندامهای لرزان ،
اقدامات بدون انگیزه
دیسارتریا

با این حال ، این علائم اولیه هستند ، و اگر شما آنها را درمان نکنید و همچنان به نادیده گرفتن بیماری ادامه دهید ، ممکن است عواقب شدیدتر باشد.

پرفشاری خون مطلق با علائم زیر بروز می یابد:

از دست دادن ناگهانی آگاهی
کما با هیپوترمی ،
کما با هیپورفلکسی ،
گرفتگی تونیک
گرفتگی بالینی

چنین تشنج معمولاً پس از از دست دادن ناگهانی هوشیاری رخ می دهد.

قبل از شروع حمله ، علائم زیر ظاهر می شود:

کاهش راندمان حافظه
بی ثباتی عاطفی
بی تفاوتی نسبت به دیگران ،
از دست دادن مهارت های حرفه ای عادت ،
پارستزی
علائم نارسایی هرمی ،
رفلکس های پاتولوژیک.

به دلیل علامتی که باعث احساس مداوم گرسنگی می شود ، فرد اغلب دچار اضافه وزن می شود.

عوارض

زودترين آنها بعد از مدت زمان كوتاه پس از حمله اتفاق مي افتد:

این به دلیل کاهش بسیار شدید متابولیسم عضله قلب و مغز فرد است. یک مورد شدید می تواند باعث ایجاد کما هیپوگلیسمی شود.

عوارض بعدی بعد از مدت زمان کافی ظاهر می شوند. معمولاً بعد از چند ماه یا بعد از دو تا سه سال. علائم بارز عوارض دیررس پارکینسونیسم ، اختلال در حافظه و گفتار است.

در کودکان ، پرفشاری خون مادرزادی در 30٪ موارد باعث هیپوکسی مزمن مغز می شود. بنابراین ، پرفشاری خون در کودکان می تواند منجر به کاهش رشد ذهنی کامل شود.

Hyperinsulinism: درمان و پیشگیری

بسته به دلایلی که منجر به بروز هیپرینسولینمی شد ، تاکتیک های درمان این بیماری مشخص می شود. بنابراین ، در مورد پیدایش ارگانیک ، جراحی درمانی تجویز می شود.

این شامل تخریب نئوپلاسم ها ، برداشتن جزئی از لوزالمعده یا پانکراس توتال است.

به عنوان یک قاعده ، پس از مداخله جراحی ، بیمار دچار قند خون زودگذر می شود ، بنابراین ، درمان دارویی بعدی و رژیم کم کربوهیدرات انجام می شود. عادی سازی یک ماه بعد از عمل اتفاق می افتد.

در موارد تومورهای غیر قابل استفاده ، درمان تسکین دهنده تجویز می شود که هدف آن جلوگیری از هیپوگلیسمی است. اگر بیمار دارای نئوپلاسم های بدخیم باشد ، علاوه بر این به شیمی درمانی نیز نیاز دارد.

اگر بیمار دارای پرفشاری خون عملکردی باشد ، درمان اولیه با هدف بیماری که موجب آن شده است ، انجام می شود.

در حملات شديد بيماري با پيشرفت بعدي كما ، درمان در بخش هاي مراقبت ويژه انجام مي شود ، درمان تزريق سم زدايي انجام مي شود ،آدرنالین تزریق می شود و. در موارد تشنج و بیش از حد فشار روانی ، تزریق آرام بخش و آرامبخش ذکر می شود.

در صورت از دست دادن هوشیاری ، بیمار باید وارد محلول گلوکز 40٪ شود.

فیلم های مرتبط

پرفشاری خون چیست و چگونه می توان از احساس گرسنگی مداوم خلاص شد ، می توانید این ویدیو را دریابید:

می توانیم در مورد هایپرسولینولیسم بگوییم که این بیماری است که می تواند منجر به عوارض جدی شود. به شکل هیپوگلیسمی پیش می رود. در حقیقت ، این بیماری دقیقاً برعکس دیابت است ، زیرا با وجود آن ، تولید ضعیف انسولین یا عدم وجود کامل آن وجود دارد ، و با هایپرینوزولینیسم افزایش یافته یا مطلق است. اصولاً این تشخیص توسط بخش زن جمعیت انجام می شود.

پرفشاری خون با کاهش قند خون در نتیجه افزایش مطلق یا نسبی ترشح انسولین مشخص می شود. این بیماری اغلب در سنین 40 تا 50 سال بروز می کند. بیماران احساس گرسنگی ، بی اشتهایی ، سرگیجه ، سردرد ، خواب آلودگی ، تاکی کاردی ، لرزش اندام و کل بدن ، گسترش عروق محیطی ، تعریق و اختلالات روانی ایجاد می کنند. حمله هیپوگلیسمی در ارتباط با فعالیت بدنی شدید یا گرسنگی طولانی مدت ایجاد می شود. علاوه بر این ، پدیده های فوق توضیح داده شده ، تشدید می شوند ، تغییرات در سیستم عصبی ، بی حالی ، گرفتگی ، حالت خواب آلودگی عمیق و سرانجام ، کما که می تواند منجر به مرگ شود در صورت عدم تزریق گلوکز به داخل ورید به موقع بیمار. در این حالت ، گلیسمی به 60-20 و کمتر از میلی گرم شکر کاهش می یابد.

اغلب بیماران توسط روانپزشکان مشاهده و تحت درمان قرار می گیرند.

این بیماری با سه گانه Whiple مشخص می شود (نگاه کنید به). با این بیماری ، وزن بیماران به دلیل مصرف مداوم مواد غذایی افزایش می یابد.

بین پرفشاری خون ارگانیک و عملکردی تشخیص دهید. شایع ترین علت پرفشاری خون ، آدنوم خوش خیم جزایر است. یک تومور ممکن است در خارج از لوزالمعده ایجاد شود. سرطان جزایر لانگرهان شایع تر است. هایپرپلازی دستگاه عایق ممکن است با افزایش ترشح انسولین همراه باشد. در عین حال ، پرفشاری خون ممکن است بدون ضایعات ارگانیک لوزالمعده ایجاد شود. به این شکل hyperinsulinism عملکردی گفته می شود. احتمالاً ایجاد می شود زیرا مصرف بیش از حد کربوهیدرات عصب واگ را تحریک می کند و ترشح انسولین را تقویت می کند.

پرفشاری خون همچنین می تواند با برخی بیماری های سیستم عصبی مرکزی ، با نارسایی عملکردی کبد ، نارسایی مزمن آدرنال ، طولانی مدت تغذیه با کربوهیدرات پایین ، در موارد از دست دادن کربوهیدرات ها ، با دیابت کلیوی ، پانکراس و غیره ایجاد شود.

برای تشخیص تفاوت بین اشکال ارگانیک و عملکردی بیماری ، گلیسمی در طول روز به همراه بار قند و آزمایش انسولین و آدرنالین مجدداً تعیین می شود. پرفشاری خون ارگانیک به دلیل تولید ناگهانی و ناکافی انسولین است که با مکانیسم های نظارتی قند خون جبران نمی شود. پرفشاری خون عملکردی در اثر ایجاد پرفشاری خون نسبی به دلیل تأمین نامناسب گلوکز یا اختلال در سیستم هیپوگلیسمی نوروآندوکرین ایجاد می شود. پرفشاری خون عملکردی اغلب در کلینیک بیماریهای مختلف با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات مشاهده می شود. نقض سیستم های تنظیم کننده متابولیسم کربوهیدرات همچنین می تواند در ارتباط با ورود ناگهانی گلوکز به جریان خون ، مانند تشنج های هیپوگلیسمی در بیماران تحت معاینه معده قابل تشخیص باشد.

ایجاد هیپوگلیسمی همراه با پرفشاری خون براساس علائم سیستم عصبی مرکزی است. در پاتوژنز این علائم ، کاهش قند خون ، اثر سمی مقادیر زیادی انسولین ، ایسکمی مغزی و هیدرمیا نقش دارد.

تشخیص پرفشاری خون بر اساس تومور دستگاه جزایر بر اساس داده های زیر است. بیماران دارای تشنج همراه با افزایش عرق کردن ، لرزیدن و از دست دادن هوشیاری هستند. می توانید بین وعده های غذایی و تشنج هایی که معمولاً قبل از صبحانه یا 3-4 ساعت بعد از غذا شروع می شوند ، ارتباطی پیدا کنید. میزان قند خون ناشتا معمولاً 70-80 میلی گرم است و در هنگام حمله به 40-20 میلی گرم درصد کاهش می یابد. تحت تأثیر مصرف کربوهیدرات ، حمله به سرعت متوقف می شود. در دوره متناوب ، با معرفی دکستروز می توانید حمله را برانگیزید.

هایپرینسولینالیسم ناشی از تومور را باید از هیپوپیتوریسم تشخیص داد که در آن اشتهایی وجود ندارد ، بیماران وزن کم می کنند ، متابولیسم اصلی زیر 20٪ ، فشار خون کاهش می یابد و ترشح 17 کتوستروئیدها کاهش می یابد.

در بیماری آدیسون ، بر خلاف هایپرینسولینولیسم ، کاهش وزن ، ملاسما ، آدنامین ، کاهش دفع 17 کتوستروئیدها و 11-هیدروکسی استروئیدها ، و آزمایش Thorn بعد از تجویز آدرنالین یا هورمون آدرنرژیک منفی است.

هیپوگلیسمی خودبخودی گاهی اوقات با کم کاری تیروئید رخ می دهد ، با این حال علائم بارز کم کاری تیروئید - ورم مخاطی ، بی حسی ، کاهش در متابولیسم اصلی و تجمع ید رادیواکتیو در غده تیروئید و افزایش کلسترول خون - از وجود پرفشاری خون وجود ندارد.

با بیماری ژیرک ، توانایی بسیج گلیکوژن از کبد از بین می رود. این تشخیص می تواند براساس افزایش کبد ، کاهش منحنی قند و عدم افزایش قند خون و سطح پتاسیم پس از تجویز آدرنالین انجام شود.

با نقض ناحیه هیپوتالاموس ، چاقی ، کاهش عملکرد جنسی و اختلالات متابولیسم آب نمکی ذکر شده است.

پرفشاری خون عملکردی با محرومیت تشخیص داده می شود. بر خلاف هایپرسولینولیسم ناشی از تومور ، حملات پرفشاری خون عملکردی به طور نامنظم اتفاق می افتد ، تقریباً هرگز قبل از صبحانه رخ نمی دهد. روزه گرفتن در طول روز بعضی اوقات حتی باعث حمله قند خون نمی شود. حملات گاهی اوقات در ارتباط با تجربیات ذهنی رخ می دهد.

پیشگیری هایپرینسولینالیسم عملکردی برای جلوگیری از بیماریهای زمینه ای که باعث ایجاد آن می شوند ، پیشگیری از پرفشاری خون تومور شناخته نشده است.

درمان اتیوپاتوژنتیک. همچنین توصیه می شود که یک وعده غذایی متعادل با توجه به کربوهیدرات ها و پروتئین و همچنین تجویز کورتیزون ، یک هورمون آدرنال کورتیکوتروپیک مصرف کنید. برای جلوگیری از اضافه وزن جسمی و آسیب های روانی لازم است ، برمیدها و آرام بخش های سبک تجویز می شوند. استفاده از باربیتوراتها که قند خون را کاهش می دهند توصیه نمی شود.

با استفاده از پرفشاری خون ارگانیک ، توموری که باعث ایجاد سندرم می شود باید از بین برود. قبل از عمل با ذخیره مواد غذایی حاوی مقدار زیادی کربوهیدرات و پروتئین ، ذخیره کربوهیدرات ایجاد می شود. روز قبل از عمل و صبح قبل از عمل ، 100 میلی گرم كورتیزون به عضلات تزریق می شود. در طول عمل ، یک تزریق قطره از محلول گلوکز 50٪ حاوی 100 میلی گرم ایجاد می شود.

درمان محافظه کارانه برای پرفشاری خون ارگانیک بی اثر است. در آدنوماتوز پراکنده و آدنوکارسینوما با متاستازها ، از آلوکسان به میزان 30 تا 50 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار استفاده می شود. آلوکسان به صورت محلول 50٪ تهیه شده در زمان تزریق داخل وریدی تهیه می شود. برای دوره درمانی از 30-50 گرم از دارو استفاده می شود.

با پرفشاری خون عملکردی ، از هورمون آدرنرژیک در 40 واحد در روز استفاده می شود ، کورتیزون در روز اول - 100 میلی گرم 4 بار در روز ، دوم - 50 میلی گرم 4 بار در روز ، سپس 50 میلی گرم در روز در 4 دوز تقسیم شده به مدت 1-2 ماه.

با وجود هیپوگلیسمی ماهیت هیپوفیز ، از ACTH و کورتیزون نیز استفاده می شود.

درمان بحرانهای هیپوگلیسمی شامل تجویز فوری 20-40 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪ به داخل ورید است.اگر بیمار هوشیاری خود را از دست نداده باشد ، باید هر 10 دقیقه 10 گرم شکر به صورت خوراکی داده شود تا علائم حاد از بین بروند. با بحران های مکرر ، افدرین 2-3 بار در روز تجویز می شود.

Hyperinsulinism نوعی بیماری است که با افزایش سطح انسولین و کاهش قند خون در انسان همراه است. علائم بارز بیماری: ضعف عمومی ، سرگیجه ، افزایش اشتها ، لرزش و تحریک روانی. شکل مادرزادی بسیار نادر است ، در حدود یک از 50 هزار نوزاد. بیشتر اوقات ، تنوع به دست آمده از این بیماری در زنان در سنین 35-50 سال تعیین می شود.

Hyperinsulinism در فرآیند سؤال از بیمار هنگام آشکار شدن علائم بالینی بیماری تشخیص داده می شود ، که پس از آن آزمایش های عملکردی انجام می شود ، اشباع گلوکز خون در دینامیک ، سونوگرافی یا توموگرافی پانکراس ، مغز انجام می شود.

سازندهای لوزالمعده فقط با جراحی قابل درمان هستند. با پاتولوژی خارج از سرطان ، درمان با هدف از بین بردن بیماری زمینه ای و تظاهرات علامتی آن انجام می شود. به بیمار رژیم خاصی اختصاص داده می شود.

اگر درمان به موقع وجود نداشته باشد ، ممکن است بیمار در حالت اغماء قند خون قرار گیرد.

پرکاری خون مادرزادی مادرزادی در کودکان نادر است. دلایل ناهنجاری عبارتند از:

آسیب شناسی های مختلف در روند تشکیل جنین ،
جهش ژنتیکی
بدخیمی هنگام تولد.

شکل اکتسابی این بیماری دو نوع دارد:

لوزالمعده منجر به مطلق می شود.
غیر پانکراس باعث افزایش جزئی انسولین می شود.

اولین تنوع به دلیل رشد تومور خوش خیم یا بدخیم رخ می دهد.

عوامل زیر در شکل گیری یک شکل غیر لوزالمعده تأثیر می گذارد:

نقض مصرف مواد غذایی ، روزه طولانی ، از بین رفتن زیاد مایعات به دلیل اسهال ، استفراغ یا در دوران شیردهی ،
اختلالات پاتولوژیک در عملکرد کبد (،) منجر به مشکل در متابولیسم بدن می شود ،
استفاده نادرست از داروهایی که قند خون را در دیابت جایگزین می کنند ،
بیماری های سیستم غدد درون ریز ،
فقدان آنزیم هایی که بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارند.

تشخیص پرفشاری خون به میزان قند مربوط می شود. گلوکز ماده مغذی اصلی سیستم عصبی مرکزی است ، عملکرد مغز را به طور عادی انجام می دهد. اگر سطح انسولین در خون بالا رود و گلیکوژن در کبد تجمع پیدا کند و روند گلیکوژنولیز را مهار کند ، این منجر به کاهش سطح گلوکز می شود.

کاهش غلظت قند خون فرآیندهای متابولیک را مهار می کند و باعث کاهش انرژی به سلول های مغزی می شود. فرآیندهای ردوکس مختل شده و میزان اکسیژن به سلولها کاهش می یابد و باعث خستگی ، خواب آلودگی ، کندتر شدن واکنش ها و منجر به آن می شود. در روند تشدید علائم ، این بیماری می تواند حملات تشنجی را برانگیزد و.

طبقه بندی

پرفشاری خون مادرزادی از نظر دوره بیماری را می توان به انواع زیر تقسیم کرد:

فرم گذرا این بیماری در کودکانی مشاهده می شود که مادرانی با دیابت حاملگی غیرمترقبه متولد می شوند.
فرم مداوم این گونه در نوزادان تشخیص داده می شود. ظاهر پاتولوژی با اختلال در تنظیم مادرزادی سلولهای تنظیم انسولین و انتشار کنترل نشده آن همراه است.

شکل مرفولوژیک پایدار این بیماری را می توان به انواع زیر تقسیم کرد:

نوع پراکندگی این چهار گونه دارد که به طور مساوی طبق نوع ارثی اتوزومالی مغلوب و اتوزومال غالب توزیع می شود.
نوع کانونی به طور معمول ، تخریب کلونال و هیپرپلازی تنها بخشی از دستگاه عایق. جهش سوماتیک تشخیص داده می شود.
نوع غیر معمول این بیماری با علائمی غیر مشخص برای این بیماری بروز می کند.

طبقه بندی اغلب استفاده می شود ، که بر اساس دلایل بیماری است:

اولیه - هایپرینسولینالیسم پانکراس ، آلی یا مطلق. نتیجه روند تومور. در 90٪ موارد ، انسولین به علت تومورهای خوش خیم و بسیار بندرت در انواع بدخیم (سرطان) پرش می کند. تنوع آلی این بیماری بسیار دشوار است.
ثانویه - هایپرینسولینالیسم عملکردی (نسبی یا خارج از سرطان). شکل ظاهری آن با کمبود هورمونهای ضد هورمونی ، فرآیندهای پاتولوژیک در سیستم عصبی و کبد همراه است. حملات هیپوگلیسمی به دلیل گرسنگی ، مصرف بیش از حد داروها با شیرین کننده ها و ورزش بیش از حد رخ می دهد.

تعریف تنوع و شکل بیماری در طی فعالیتهای تشخیصی انجام می شود.

نشانه شناسی

علائم پرفشاری خون به میزان کاهش قند خون بستگی دارد. برای شروع حمله مشخصه:

نیاز حاد به سیری ، احساس گرسنگی شدید ،
تعریق زیاد می شود
ضعف عمومی و ضعف احساس می شود
تقویت شده

در صورت عدم ارائه مراقبت های اضطراری به بیمار ، علائم زیر اضافه می شود:

از دست دادن جهت گیری در فضا ،
لرزیدن ، بی حسی و سوزن شدن در بازوها و پاها.

علائم بعدی با چنین علائمی تشدید می شود:

ترس
اضطراب
تحریک پذیری
گرفتگی
نقص بینایی
بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد و در حالت اغما قرار می گیرد.

فرد برای جلوگیری از عارضه بیماری باید هر چه سریعتر غذا بخورد و این منجر به افزایش وزن می شود.

Hyperinsulinism سه درجه توسعه دارد:

درجه آسان هیچ دوره تداخلی ندارد و بر قشر مغز تأثیر نمی گذارد. این بیماری می تواند بیش از یک بار در ماه بدتر نشود و با استفاده از داروها یا مصرف غذای شیرین به سرعت متوقف می شود.
مدرک متوسط. این بیماری با وجود تشنج بیش از یک بار در ماه مشخص می شود. ممکن است بیمار هوشیاری خود را از دست داده و در حالت اغما قرار بگیرد. در دوره بین حملات ، حافظه ضعیف ، بی توجهی و کاهش توانایی های ذهنی ذکر شده است.
درجه شدید. با تشدید مکرر با از دست دادن هوشیاری و تغییرات برگشت ناپذیر در قشر مغز همراه است. در دوره بینابینی ، کاهش حافظه ، لرزش اندامها ، نوسانات شدید حرکتی و تحریک پذیری وجود دارد.

پاسخ به موقع به تظاهرات علامت دار بسیار مهم است ، زیرا زندگی بیمار به این بستگی دارد.

عوارض احتمالی

پرفشاری خون می تواند منجر به عواقب جدی و غیر قابل برگشت شود که با زندگی بیمار ناسازگار باشد.

عوارض اصلی بیماری:

حمله قلبی
کما
مشکلات حافظه و گفتار ،

پیش آگهی به شدت بیماری و علت بروز آن بستگی دارد. در صورت تشخیص تومور خوش خیم ، تمرکز از بین می رود و در 90٪ موارد بیمار بهبود می یابد. با بدخیمی بودن نئوپلاسم و عدم توانایی در انجام عمل ، میزان بقا کم است.

درمان پرفشاری خون

تاکتیک های درمانی بستگی به علت هایپیرینسولینمی دارد. با پیدایش ارگانیک ، درمان جراحی نشان داده شده است: برداشتن جزئی از لوزالمعده یا لوزالمعده کل ، تخریب نئوپلاسم. حجم عمل با توجه به محل و اندازه تومور مشخص می شود. بعد از عمل ، معمولاً قند خون ناگهانی ذکر شده است که نیاز به اصلاح پزشکی و رژیم غذایی با کربوهیدرات کم دارد. عادی سازی شاخص ها یک ماه پس از مداخله رخ می دهد. با تومورهای غیر قابل اجرا ، درمان تسکین دهنده با هدف پیشگیری از هیپوگلیسمی انجام می شود. در نئوپلاسم های بدخیم ، شیمی درمانی علاوه بر این نشان داده می شود.

پرفشاری خون عملکردی در درجه اول نیاز به درمان بیماری زمینه ای دارد که باعث افزایش تولید انسولین شده است.به کلیه بیماران رژیم غذایی متعادل با کاهش متوسط در مصرف کربوهیدرات (100-150 گرم در روز) تجویز می شود. اولویت با کربوهیدراتهای پیچیده (نان چاودار ، ماکارونی گندم دوروم ، غلات کامل غلات ، آجیل) است. غذا باید کسری باشد ، 5-6 بار در روز. با توجه به اینکه حملات دوره ای باعث ایجاد حالات وحشت در بیماران می شود ، مشاوره با روانشناس توصیه می شود. با ایجاد حمله قند خون ، استفاده از کربوهیدراتهای به راحتی هضم شده (چای شیرین ، آب نبات ، نان سفید) نشان داده می شود. در صورت عدم آگاهی ، تزریق داخل وریدی یک محلول گلوکز 40٪ ضروری است. با تشنج و تحریک شدید روانی ، تزریق مواد آرام بخش و آرام بخش ها نشان داده می شود. درمان حملات شدید پرفشاری خون با ایجاد کما در بخش مراقبت های ویژه با تزریق تزریق سم زدایی ، معرفی گلوکوکورتیکوئیدها و آدرنالین انجام می شود.

پیش بینی و پیشگیری

پیشگیری از بیماری هیپوگلیسمی شامل یک رژیم متعادل با فاصله 2-3 ساعت ، نوشیدن آب کافی ، ترک عادت های بد و کنترل سطح گلوکز است. برای حفظ و بهبود فرآیندهای متابولیک در بدن ، فعالیت بدنی متوسط مطابق با رژیم غذایی توصیه می شود. پیش آگهی هایپیرینسولینیزم بستگی به مرحله بیماری و دلایل انسولینمی دارد. برداشتن نئوپلاسم خوش خیم در 90٪ موارد بهبودی را فراهم می کند. تومورهای غیرعامل و بدخیم باعث ایجاد تغییرات عصبی غیر قابل برگشت و نیاز به نظارت مداوم بر وضعیت بیمار می شوند. درمان بیماری زمینه ای با خاصیت عملکردی هیپرینسولینمی منجر به رگرسیون علائم و بهبودی بعدی می شود.

علت و پاتوژنز

بیشترین اهمیت عملی شکل اصلی پرکاری خون در بدن ناشی از انسولین است که اغلب مجرد است و در اغلب موارد چند برابر است.

انسولین های فعال هورمونی از سلول های بتا دستگاه عایق با درجات مختلف بلوغ و تمایز سرچشمه می گیرند. به ندرت ، آنها در خارج از لوزالمعده از عناصر عایق خارج رحمی ایجاد می شوند. رشد انسولین معمولاً با افزایش شدت پرفشاری خون همراه است ، اگرچه با افزایش عملکرد آن ، شرایطی برای کم کاری و جبران عملکرد بقیه بافت عایق ایجاد می شود. توسعه این بیماری به ناچار باعث افزایش نیاز بدن به کربوهیدرات ها می شود ، زیرا با افزایش استفاده از گلوکز ، منابع تشکیل آن از بین می رود ، به ویژه ، گلیکوژن ها در بافت ها ذخیره می شوند و هیپوگلیسمی نیز افزایش می یابد ، که منجر به نقض عملکردهای مختلف بدن می شود. سیستم عصبی به ویژه تحت تأثیر قرار گرفته است - جوانترین سایتها از نظر فیلوژنتیک. اهمیت بسیار زیاد کمبود کربوهیدرات در ایجاد هیپوکسی و اختلال در عملکرد مغز و سایر قسمتهای سیستم عصبی در مطالعات هیستوشیمیایی سیستم عصبی نشان داده شده است. کاهش سریع گلیکوژن که در مغز رسوب نشده است ، منجر به ایجاد اختلالات عمیقی در استفاده از اکسیژن توسط بافت مغز می شود و این می تواند تغییرات جبران ناپذیری در آن ایجاد کند. شوک شدید انسولین و طولانی شدن کما هیپوگلیسمی اغلب منجر به مرگ می شود. خروج خود به خود از حمله هیپوگلیسمی به دلیل مکانیسم های جبرانی اتفاق می افتد ، به ویژه ، اندام هایی که ترشح هورمون آدرنرژیک ، و قشر آدرنالین را ترشح می کنند. گلوکوژن ترشح شده توسط سلولهای آلفا لوزالمعده و سلولهای مشابه مخاط معده و روده ، ظاهراً در فرآیندهای جبران خسارت (با تقویت عملکرد آنها) از هیپوگلیسمی خودبخودی نیز شرکت می کند.بنابراین ، اگر انسولین بالای عملکردی در خصوصیت بیماری مهم باشد ، پس از آن توسعه حمله هایپوگلیسمی در الگوی قرار می گیرد: مرحله اول تولید انسولین اضافی توسط تومور است ، دوم هیپوگلیسمی ناشی از هایپرینسولینمی ، سوم تحریک سیستم عصبی است که تخلیه گلوکز در مغز آغاز می شود و عملکرد سیستم عصبی ، بیان شده توسط افسردگی ، و با کاهش بیشتر فروشگاه های گلیکوژن در بافت مغز - کما.

آناتومی پاتولوژیک پرفشاری خون

با وجود هیپرپلازی عمومی بافت عایق ، لوزالمعده از نظر ظاهری متفاوت از حالت طبیعی نیست. از نظر ماکروسکوپی ، انسولین ها معمولاً از نظر اندازه کوچک هستند ، به عنوان یک قاعده ، قطر آنها فقط به 1-2 سانتی متر ، به ندرت 5-6 سانتی متر می رسد. تومورهای بزرگتر اغلب از نظر هورمونی غیرفعال ، ضعیف فعال یا بدخیم هستند. حالت دوم معمولاً توبرکل است ، می تواند به 500-800 گرم برسد.سنگول های خوش خیم معمولاً از نظر قوام (متراکم تر ، اما نه همیشه) و از نظر لوزالمعده از نظر رنگی متفاوت هستند و یک رنگ سفید ، خاکستری-صورتی یا قهوه ای مایل به قرمز را بدست می آورند.

بیشتر انسولاها (75٪) در سمت چپ لوزالمعده و عمدتاً در دم آن واقع شده اند که بستگی به تعداد بیشتری از جزایر موجود در این قسمت از غده دارد. انسولین ها همیشه کپسول مشخصی ندارند و در بسیاری از تومورها جزئی یا حتی کاملاً وجود ندارد. ویژگی انسولین نه تنها در صورت عدم وجود کپسول بلکه در انواع اشکال سلولی ، با وجود منشاء مشترک آنها (از سلولهای بتا) نهفته است. این امر باعث می شود معیارهای مورفولوژیکی معمول برای تعیین تومورهای خوش خیم یا بدخیم کافی نباشد و در ابتدای توسعه دومی ، معیارهای تعیین مرزهای بین هایپرپلازی جزایر و رشد بلاستوما کافی نباشد.

از بین انسولومهای تاکنون توصیف شده ، حداقل 9٪ بدخیم هستند و برخی از آنها قبلاً با متاستاز همراه بوده اند. تومورهای خوش خیم اغلب از ساختار آلوئولار و ترابکولار ، کمتر از جنب لوله و پاپیلوماتوز هستند. آنها از سلولهای مربعی یا استوانه ای کوچک تشکیل شده اند و بیشتر اوقات از سلول های چند ضلعی (از نرمال تا غیر معمولی) با سیتوپلاسم کمرنگ یا آلوئولار ، با هسته هایی در اندازه های مختلف تشکیل شده اند. بافت بینابینی دارای علائم هیالینوز و تشکیل ساختارهای جمع و جور یا چند کاناله ، خونریزی و فرآیندهای دژنراتیو در تومور استروما است. در تومورهای بدخیم ، آتیپیسم سلولی افزایش می یابد ، هیپرکروماتوز ، میتوز ظاهر می شود ، علائم رشد نفوذ با جوانه زدن سلولهای توموری در خارج از کپسول و همچنین به لومن خون و رگهای لنفاوی وجود دارد.

علائم پرفشاری خون

بین علائم دوره نهفته و علائم دوره هیپوگلیسمی شدید تفاوت قائل شوید. علائم اصلی در تصویر بالینی پرفشاری خون علائم پرفشاری خون است که به خوبی از روش درمانی با انسولین شناخته شده است که با مصرف بیش از حد دومی مشاهده می شود. همه اینها بستگی به میزان هیپوگلیسمی و واکنش پذیری بدن دارد. علائم خفیف فقط با افزایش اشتها ، احساس گرسنگی ، احساس ضعف در صبح و همچنین بعد از استراحت طولانی در خوردن غذا و فشارهای روحی بیان می شود. با افزایش هیپوگلیسمی ، سرگیجه ، غالباً رنگ پریدگی صورت و افزایش تعریق ، تپش قلب ، لرز ، هیجان ذهنی ، تا حالت مانیک با هذیان ، لرز اندام ها ، تبدیل به تشنج از طبیعت صرع با سردرگمی ، و سپس از دست دادن هوشیاری. با افزایش هیپوگلیسمی ، افسردگی عمیق سیستم عصبی و اغما شدید با تنفس به سختی قابل توجه و با تضعیف فعالیت های قلبی رخ می دهد.وضعیت سجده عمیق با هیپوگلیسمی شبیه به فروپاشی یا شوک شدید است ، اما با فلج تقریباً کامل عضلات و از بین رفتن آگاهی همراه است.

یکی از ویژگی های خاص هیپرینسولینولیسم کاهش قند خون به ارقامی است که به سختی از 50 میلی گرم درصد تجاوز می کند. این تعداد بسته به زمان مصرف مواد غذایی و دوره های استرس جسمی ، معمولاً بین 50-70 میلی گرم درصد است و در حین حمله به بیماری تا حدی کاهش می یابد. در 50-60 میلی گرم قند خون ، تشنج بسیار نادر است ، معمولاً هنگام حمله ، قند به 40-20 میلی گرم و گاهی اوقات به 15-10 و حتی 3-2 میلی گرم کاهش می یابد. با آخرین ارقام ، تصویر بالینی کما کاملترین بیان خود را نشان می دهد. اما کافی است مقدار لازم گلوکز به صورت داخل وریدی تزریق شود ، زیرا آگاهی بیمار فوراً ترمیم می شود ، او انگار از خواب عمیق بیدار می شود.

غالباً در بیماران مبتلا به پرفشاری خون چاقی مشاهده می شود و از نظر بیرونی آنها احساس گل و گیاهان سالم می دهند. این امر به ویژه در مورد كسانی كه به سرعت متوجه ارزش پیشگیری از مصرف قند می شوند ، صادق است و در همان ابتدای اولین غذای حمله به هیپوگلیسمی مقدار مشخصی از آن را می خورند. در غیر این صورت ، اقدامات ناخودآگاه بیماران که اغلب در ابتدای حمله در اماکن عمومی اتفاق می افتد ، اغلب آنها را به سمت مراکز روانپزشکی سوق می دهد. در صورت عدم مراقبت صحیح و به موقع ، بیماران یا می میرند یا معلول می شوند. جدی ترین عواقب پرفشاری خون تغییرات دژنراتیو در سیستم عصبی مرکزی است و باعث اختلال در حافظه ، منفی ، بی نظمی ، توهم و سایر اختلالات روانی مداوم و همچنین دیستروفی عمومی می شود. بنابراین ، فقط تشخیص زودرس و درمان مناسب می تواند بهبودی کامل را تضمین کند.

پرفشاری خون درون زا در مردان و زنان تقریباً به همان اندازه اتفاق می افتد ، اما بیشتر در افراد جوان و میانسال مشاهده می شود. در ابتدا ، این بیماری از نظر علائمی چنان ضعیف است که حملات خفیف هیپوگلیسمی در صبح و بعد از فشارهای جسمی معمولاً توسط بیمار بی توجه می شود. همراه با احساس گرسنگی یا ضعف ، این حملات باعث نمی شود که بیمار ایده ای از این بیماری داشته باشد ، به خصوص که این علائم پس از خوردن غذا به سرعت از بین می روند. بیمار به اولین حمله شدید هیپوگلیسمی که معمولاً پس از انجام اعمال جسمی با تأخیر در مصرف مواد غذایی ظاهر می شود ، روی نمی آورد. با افزایش قند خون ، حملات هیپوگلیسمی شدید شایع تر می شوند ، به تنهایی می توان آنها را دشوارتر کرد و تصویر بیماری هیپوگلیسمی به طور فزاینده ای آشکار می شود. تشنج طولانی تر و شدیدتر در حال حاضر به کمک بیرونی احتیاج دارد و کمتر یا بیشتر عمیق در سیستم عصبی باقی می ماند. تنها با شرط پیشگیری فعال از بروز حمله و قطع سریع هیپوگلیسمی با حمله پیشرفته هیپراسینسولیسم می توان نتیجه خوبی و انتقال بیماری به دوره نهفته را انتظار داشت.

تشخیص افتراقی پردرآمد خون

تشخیص بیماری مستلزم مطالعه دقیق تاریخ پزشکی این بیماری ، مشاهده دقیق بیمار و مطالعات ویژه است. لازم به ذکر است که با کما هیپوگلیسمیک به دلیل پرفشاری خون درون زا ، بوی استون از بیمار وجود ندارد ، همانطور که در مورد کما دیابتی نیز وجود دارد. از اهمیت ویژه ای که دارد ، آزمایش با گلوکز داخل وریدی در هنگام حمله و همچنین آزمایش با گرسنگی در هنگام فشار بدنی در بیماران در دوره نهفته بیماری با نظارت همزمان منحنی قند خون است. با طولانی تر شدن وقفه در مصرف مواد غذایی ، معمولاً می توان حمله هیپوگلیسمی ایجاد کرد که باید با تجویز داخل وریدی گلوکز متوقف شود. نمونه هایی با بار گلوکز و آدرنالین نیز از نظر ارزش تشخیصی هستند.بار گلوکز معمولاً باعث افزایش انسولین در منحنی گلیسمی می شود که به سختی به حد نرمال می رسد ، همانند تجویز آدرنالین. منحنی به سرعت به سطح اصلی خود برمی گردد یا حتی در زیر ارقام اصلی قرار می گیرد. عدم آشنایی کافی با هایپرسینسولیسم منجر به تشخیص غلط می شود - تومورهای مغزی ، مسمومیت ، اختلال در گردش خون مغزی ، روان پریشی و بیماری های دیگر. مشکل در تشخیص افتراقی هیپرینسولینالیسم با هیپوگلیسمی منشا دیسانس فلزی ، همراه با کمبود قند خون در هپاتیت ، لوزالمعده می تواند نه تنها باعث تأخیر در تعیین صحیح درمان شود ، بلکه استفاده غیر منطقی با جدی ترین عواقب را نیز موجب می شود.

پیش آگهی هایپرینسولینالیسم

درمان جراحی پرفشاری خون درون زا ، که شامل حذف رادیکال انسولین است ، نتایج بهتری می دهد ، کمتر اثر شرایط هیپوگلیسمی نشان داده می شود. در ابتدای بیماری پیش آگهی کاملاً مطلوب است و در مراحل بعدی به خصوص وقتی که تاخیر در از بین بردن حملات هیپوگلیسمی به تأخیر بیفتد از نظر سلامتی و زندگی ضعیف است. از بین بردن فوری حملات هیپوگلیسمی و به ویژه جلوگیری از بروز این حملات با رژیم غذایی تقویت شده از غذاهای حاوی کربوهیدرات ، بدن را در وضعیت بهزیستی نسبی و دوره پنهان بیماری هیپوگلیسمی حفظ می کند ، اگرچه در چاقی نقش دارند. علاوه بر این ، عواقب بیماری می تواند ناچیز باشد و درمان جراحی پرفشاری خون باعث می شود پیش بینی بیماری حتی با یک دوره طولانی بیماری خوب باشد. همه علائم بیماری هیپوگلیسمی از بین می رود و چاقی نیز می گذرد. در صورت عدم کمک به موقع با افزایش هیپوگلیسمی ، همیشه تهدیدی برای زندگی بیمار ایجاد می شود.

تهیه و ویرایش شده توسط: جراح

هایپرینسولینالیسم - یک سندرم بالینی که با افزایش سطح انسولین و کاهش قند خون مشخص می شود. هیپوگلیسمی به ضعف ، سرگیجه ، افزایش اشتها ، لرزش و تحریک روانی منجر می شود. در صورت عدم درمان به موقع ، یک کما هیپوگلیسمی ایجاد می شود.

تشخیص دلایل بیماری براساس ویژگی های تصویر بالینی ، داده های حاصل از آزمایشات عملکردی ، آزمایش گلوکز پویا ، سونوگرافی یا اسکن توموگرافی پانکراس است. درمان نئوپلاسمهای لوزالمعده جراحی است.

با واریته خارج از بدن سندرم ، درمان بیماری زمینه ای انجام می شود ، رژیم غذایی خاصی تجویز می شود.

Hyperinsulinism (بیماری هیپوگلیسمی) یک بیماری پاتولوژیک مادرزادی یا اکتسابی است که در آن هیپرینسولینمی درون زا مطلق یا نسبی ایجاد می شود. علائم این بیماری اولین بار در اوایل قرن بیستم توسط پزشک آمریکایی هریس و جراح خانگی اوپل توضیح داده شد.

1 مورد در هر 50 هزار نوزاد متولد شده است. شکل اکتسابی این بیماری در سن 35-50 سالگی بروز می کند و بیشتر اوقات زنان را تحت تأثیر قرار می دهد.

بیماری هیپوگلیسمی همراه با دوره های عدم وجود علائم شدید (ترمیم) و همراه با دوره هایی از یک تصویر بالینی توسعه یافته (حملات هیپوگلیسمی) است.

علل پرفشاری خون

آسیب شناسی مادرزادی به دلیل ناهنجاری های رشد داخل رحمی ، عقب ماندگی رشد جنین ، جهش در ژنوم رخ می دهد.

علل بیماری هیپوگلیسمی اکتسابی به لوزالمعده تقسیم می شود و منجر به ایجاد هیپرینسولینمی مطلق و غیر پانکراس می شود و باعث افزایش نسبی سطح انسولین می شود.

شکل لوزالمعده این بیماری در نئوپلاسم های بدخیم یا خوش خیم و همچنین هیپرپلازی سلول بتا لوزالمعده رخ می دهد. فرم غیر لوزالمعده در شرایط زیر ایجاد می شود:

نقض رژیم.گرسنگی طولانی ، افزایش افت مایعات و گلوکز (اسهال ، استفراغ ، شیردهی) ، فعالیت بدنی شدید بدون مصرف غذاهای کربوهیدرات باعث کاهش شدید قند خون می شود. مصرف زیاد کربوهیدراتهای تصفیه شده سطح قند خون را افزایش می دهد و این باعث تحریک تولید فعال انسولین می شود.
صدمه به کبد دلایل مختلف (سرطان ، کبد چرب ، سیروز) منجر به کاهش سطح گلیکوژن ، اختلالات متابولیک و هیپوگلیسمی می شود.
مصرف بی رویه داروهای کاهنده قند برای دیابت (مشتقات انسولین ، سولفونیل اوره) باعث هیپوگلیسمی دارو می شود.
بیماری های غدد درون ریز منجر به کاهش سطح هورمون های ضد بارداری (ACTH ، کورتیزول) می شود: کوتاهیسم هیپوفیز ، میکسسدم ، بیماری آدیسون.
عدم وجود آنزیم های درگیر در متابولیسم گلوکز (فسفوریلاز کبدی ، انسولیناز کلیوی ، گلوکز-6-فسفاتاز) باعث پرفشاری خون نسبی می شود.

گلوکز اصلی ترین ماده مغذی سیستم عصبی مرکزی است و برای عملکرد طبیعی مغز ضروری است. افزایش انسولین ، تجمع گلیکوژن در کبد و مهار گلیکوژنولیز منجر به کاهش قند خون می شود. هیپوگلیسمی باعث مهار فرآیندهای متابولیک و انرژی در سلولهای مغزی می شود.

تحریک سیستم سمپاتوآدرنال رخ می دهد ، تولید کاتکول آمین ها افزایش می یابد ، حمله ای از هیپرینسولینیسم ایجاد می شود (تاکی کاردی ، تحریک پذیری ، احساس ترس). نقض فرآیندهای ردوکس در بدن منجر به کاهش مصرف اکسیژن توسط سلولهای قشر مغز و ایجاد هیپوکسی (خواب آلودگی ، بی حالی ، بی حالی) می شود.

کمبود بیشتر گلوکز باعث نقض کلیه فرایندهای متابولیک در بدن ، افزایش جریان خون به ساختار مغز و اسپاسم عروق محیطی می شود که می تواند منجر به حمله قلبی شود.

هنگامی که ساختارهای باستانی مغز در فرآیند آسیب شناسی (medulla oblongata و midbrain ، پل وارولیوس) دخالت دارند ، حالت تشنج ، دیپلوپیا و همچنین اختلالات تنفسی و قلبی ایجاد می شود.

هایپرینسولینمی و درمان آن

هایپرینسولینمی یک بیماری ناسالم بدن است که در آن میزان انسولین در خون از یک مقدار طبیعی فراتر می رود.

اگر لوزالمعده برای مدت طولانی انسولین زیادی تولید کند ، این منجر به وخیم تر شدن و اختلال در عملکرد طبیعی آن می شود.

غالباً به دلیل هایپیرینسولینمی ، یک سندرم متابولیک (اختلال متابولیک) ایجاد می شود که می تواند یکی از عوامل مهم دیابت باشد. برای جلوگیری از این مهم ، لازم است به منظور تشخیص معاینه دقیق و انتخاب روشی برای اصلاح این اختلالات ، به موقع با پزشک مشورت کنید.

علل فوری افزایش انسولین در خون ممکن است چنین تغییراتی باشد:

تشکیل در لوزالمعده انسولین غیر طبیعی ، که در ترکیب اسید آمینه آن متفاوت است و بنابراین توسط بدن درک نمی شود ،
اختلالات در کار گیرنده ها (انتهای حساس) به انسولین ، به دلیل آنها نمی توانند مقدار مناسب این هورمون را در خون تشخیص دهند ، و بنابراین سطح آن همیشه بالاتر از حد معمول است ،
وقفه در حمل و نقل گلوکز در خون ،
"خرابی" در سیستم تشخیص مواد مختلف در سطح سلولی (سیگنال اینکه مولفه ورودی گلوکز است عبور نمی کند و سلول اجازه ورود نمی دهد).

در زنان ، آسیب شناسی بیشتر از مردان است که با نوسانات مکرر هورمونی و بازآرایی مجدد همراه است. این امر به ویژه در مورد نمایندگان جنس منصفانه که دارای بیماریهای مزمن زنان و زایمان هستند صادق است.

همچنین عوامل غیرمستقیم وجود دارد که احتمال ابتلا به پرفشاری خون در افراد هر دو جنس را افزایش می دهد:

سبک زندگی بی تحرک
وزن اضافی بدن
پیری
فشار خون بالا
آترواسکلروز
اعتیاد ژنتیکی
سیگار کشیدن و سوء مصرف الکل.

در یک دوره مزمن در مراحل اولیه توسعه ، این وضعیت ممکن است به هیچ وجه احساس نشود. در خانم ها ، پرفشاری خون (به ویژه در آغاز) در دوره PMS به طور فعال بروز می یابد و از آنجا که علائم این شرایط مشابه است ، بیمار توجه خاصی به آنها نمی کند.

به طور کلی ، علائم هیپرینسولینمی مشترکاً با هیپوگلیسمی مشترک است:

ضعف و افزایش خستگی ،
بی ثباتی روانشناختی (تحریک پذیری ، پرخاشگری ، اشک ریختن) ،
لرزش اندک در بدن ،
گرسنگی
سردرد
تشنگی شدید
فشار خون بالا
عدم توانایی تمرکز

با افزایش انسولین در خون ، بیمار شروع به افزایش وزن می کند ، در حالی که هیچ رژیم غذایی و تمریناتی به کاهش آن کمک نمی کند. چربی در این حالت در کمر ، اطراف شکم و در قسمت بالای بدن تجمع می یابد.

این در شرایطی است که افزایش سطح انسولین در خون منجر به افزایش شکل گیری نوع خاصی از چربی - تری گلیسیریدها می شود.

تعداد زیادی از آنها اندازه بافت چربی را افزایش می دهد و علاوه بر این ، بر رگ های خونی نیز تأثیر منفی می گذارد.

به دلیل گرسنگی مداوم در حین هایپرینسولینمی ، فرد شروع به خوردن بیش از حد می کند ، که می تواند منجر به چاقی و ایجاد دیابت نوع 2 شود

مقاومت به انسولین چیست؟

مقاومت به انسولین تخطی از حساسیت سلول ها است ، به همین دلیل آنها به طور معمول انسولین را درک نمی کنند و قادر به جذب گلوکز نیستند.

برای اطمینان از جریان این ماده لازم به داخل سلول ، بدن به طور مداوم مجبور می شود سطح بالایی از انسولین را در خون حفظ کند.

این منجر به فشار خون بالا ، تجمع رسوبات چربی و تورم بافت های نرم می شود.

مقاومت به انسولین متابولیسم طبیعی را مختل می کند ، به همین دلیل رگ های خونی باریک می شوند ، پلاک های کلسترول در آنها سپرده می شود. این خطر ابتلا به بیماری های شدید قلبی و فشار خون بالا را افزایش می دهد. انسولین مانع از تجزیه چربی ها می شود ، بنابراین ، در سطح بالایی که دارد ، یک فرد به طور جدی وزن بدن را افزایش می دهد.

نظریه ای وجود دارد که مقاومت به انسولین مکانیسم محافظتی برای بقای انسان در شرایط شدید (به عنوان مثال با گرسنگی طولانی مدت) است.

چربی که در طی تغذیه طبیعی به تأخیر افتاده است باید از نظر تئوریک در طی کمبود مواد مغذی هدر رود ، در نتیجه به فرد این فرصت را می دهد که بدون غذا مدت زمان بیشتری را حفظ کند.

اما در عمل ، برای یک فرد مدرن در این حالت هیچ چیز مفیدی وجود ندارد ، زیرا ، در واقع ، این امر به سادگی منجر به توسعه چاقی و دیابت غیر وابسته به انسولین می شود.

تشخیص هیپرینسولینمی با کمبود ویژگی علائم و این واقعیت که ممکن است فوراً ظاهر نشوند کمی پیچیده است. برای شناسایی این شرایط از روشهای زیر استفاده می شود:

تعیین سطح هورمونها در خون (انسولین ، هیپوفیز و هورمونهای تیروئید) ،
MRI غده هیپوفیز با ماده حاجب برای رد یک تومور ،
سونوگرافی اندام های شکمی ، به ویژه لوزالمعده ،
سونوگرافی اندام های لگنی برای زنان (برای ایجاد یا حذف پاتولوژی های همزمان زنان که ممکن است دلایل افزایش انسولین در خون باشد) ،
کنترل فشار خون (از جمله نظارت روزانه با استفاده از مانیتور هولتر) ،
نظارت منظم قند خون (با معده خالی و زیر بار).

در کمترین علائم مشکوک ، باید با متخصص غدد مراجعه کنید ، زیرا تشخیص به موقع یک آسیب شناسی شانس خلاص شدن از آن را افزایش می دهد

هایپرینسولینمی: علل ، علائم ، درمان ، رژیم غذایی

هایپرینسولینمی را باید به عنوان بیماری درک کرد که خود را افزایش سطح انسولین در خون نشان می دهد.این وضعیت پاتولوژیک می تواند باعث بالا رفتن سطح قند و پیش نیاز برای ابتلا به دیابت شود. بیماری دیگر با این بیماری ارتباط نزدیکی دارد - پلی کیستیک ، که با اختلال عملکرد و یا اختلال در عملکرد همراه است:

تخمدان ها
قشر آدرنال
لوزالمعده
غده هیپوفیز
هیپوتالاموس

علاوه بر این ، تولید بیش از حد انسولین به همراه استروژن ها و آندروژن ها وجود دارد ؛ همه این علائم و نشانه ها حاکی از شروع هیپرینسولینمی در بدن بیمار است.

در همان ابتدای مشکلات سلامتی ، یک سندرم متابولیک شروع به توسعه می کند که با تغییر در سطح قند خون خون فرد مشخص می شود. این وضعیت بعد از خوردن غذا مشاهده می شود ، هنگامی که سطح گلوکز بالا می رود و باعث افزایش قند خون می شود و این ممکن است سرآغاز ایجاد بیماری مانند هیپرینسولینمی باشد.

در حال حاضر مدتی بعد از غذا ، این شاخص به شدت افت می کند و در حال حاضر باعث تحریک هیپوگلیسمی می شود. یک سندرم متابولیک مشابه آغاز ابتلا به دیابت است. لوزالمعده در این حالت شروع به تولید بیش از حد انسولین می کند و از این طریق تخلیه می شود و منجر به کمبود این هورمون در بدن می شود.

اگر سطح انسولین بالا رود ، افزایش وزن مشاهده می شود که منجر به چاقی درجات مختلفی می شود. به عنوان یک قاعده ، لایه چربی در کمر و شکم ایجاد می شود ، که نشان دهنده هایپرینسولینمی است.

علیرغم اینکه علل این بیماری شناخته شده است و علائم نادیده گرفتن آن دشوار است ، اما هنوز هم در دنیای مدرن رخ می دهد.

چگونه پلی کیستیک و هیپرینسولینمی بروز می یابد؟

هیپرینسولینمی با یک دوره نهفته مشخص می شود ، اما در برخی موارد ، بیماران ممکن است متوجه ضعف عضلانی ، لرز ، سرگیجه ، تشنگی بیش از حد ، غلظت ناکافی ، بی حالی و خستگی مداوم شوند ، همه این علائم به سختی از دست می روند ، علاوه بر این ، تشخیص با آنها بیشتر تولید می کند.

اگر در مورد پلی کیستیک صحبت کنیم ، علائم اصلی آن با عدم یا بی نظمی قاعدگی ، چاقی ، هیرسوتیسم و آلوپسی آندروژنیک (طاسی) بروز می کند و هر یک از این تظاهرات به درمان فردی احتیاج دارد.

اغلب ، نقص عملکرد تخمدان ها با آکنه ، شوره سر ، علائم کشش روی شکم ، تورم ، درد در حفره شکمی همراه خواهد بود. علاوه بر این ، یک زن می تواند علائم و علائم زیر را مشاهده کند:

تغییر سریع خلق و خوی ،
ایست تنفسی هنگام خواب (آپنه) ،
عصبی بودن
تحریک پذیری بیش از حد
افسردگی
خواب آلودگی
بی تفاوتی

اگر بیمار به پزشک مراجعه کند ، در مرحله اول تشخیص در دستگاه سونوگرافی خواهد بود ، که می تواند منجر به تشکیل چند کیستیک ، ضخیم شدن کپسول تخمدان ، هایپرپلازی آندومتر در رحم شود. چنین فرآیندهایی با احساس دردناک در قسمت تحتانی شکم و لگن همراه خواهد بود و دلایل آنها باید در نظر گرفته شود.

اگر با درمان به موقع پلی کیستیک مقابله نکنید ، پس یک زن می تواند عوارض بسیار جدی را پشت سر بگذارد:

سرطان بافت آندومتر ،
هایپرپلازی
چاقی
سرطان پستان
فشار زیاد
دیابت قندی
ترومبوز
سکته مغزی
ترومبوفلبیت

علاوه بر این ، عوارض دیگر این بیماری ممکن است ایجاد شود ، به عنوان مثال ، انفارکتوس میوکارد ، سقط جنین ، تولد زودرس ، ترومبوآمبولی و همچنین دیس لیپیدمی.

صحبت از تعداد ، از 5 تا 10 درصد از زنان در سن باروری در معرض تخمدان های پلی کیستیک قرار دارند ، علیرغم اینکه علل این عارضه مشخص است.

چگونه هیپرینسولینمی و پلی کیستیک درمان می شود؟

اگر زنی مبتلا به این بیماری ها باشد ، تهیه رژیم غذایی فردی که توسط پزشک معالج و درمان کامل تهیه می شود ، مهم است.

وظیفه اصلی در این شرایط رسیدن وزن به یک علامت معمولی است.

به همین دلیل ، کالری ها باعث محدود کردن مواد غذایی به 1800 کالری در روز می شوند ، رژیم غذایی با قند خون بالا در این حالت به عنوان نوعی درمان عمل می کند. محدود کردن مصرف تا حد ممکن مهم است:

چربی
ادویه
ادویه ها
غذای تند
نوشیدنی های الکلی

غذا 6 بار در روز مصرف می شود. همچنین به عنوان درمان ، هورمون درمانی ، ماساژ و هیدروتراپی تجویز می شود. تمام مراحل باید با نظارت دقیق پزشک انجام شود.

هایپرینسولینمی چیست و چرا خطرناک است؟

بسیاری از بیماریهای مزمن اغلب قبل از شروع دیابت هستند.

به عنوان مثال ، پرفشاری خون در کودکان و بزرگسالان در موارد نادر تشخیص داده می شود ، اما نشان دهنده تولید بیش از حد هورمون است که می تواند باعث کاهش قند ، گرسنگی اکسیژن و اختلال عملکرد کلیه سیستم های داخلی شود. فقدان اقدامات درمانی با هدف سرکوب تولید انسولین می تواند منجر به ایجاد دیابت کنترل نشده شود.

علل آسیب شناسی

پرفشاری خون در اصطلاحات پزشکی یک سندرم بالینی محسوب می شود ، که بروز آن در پس زمینه افزایش بیش از حد سطح انسولین رخ می دهد.

در این حالت بدن مقدار گلوکز خون را کاهش می دهد. کمبود قند می تواند گرسنگی اکسیژن مغز را تحریک کند ، که ممکن است منجر به اختلال در عملکرد سیستم عصبی شود.

پرفشاری خون در بعضی موارد بدون تظاهرات بالینی خاصی پیش می رود ، اما بیشتر اوقات این بیماری منجر به مسمومیت شدید می شود.

پرفشاری خون مادرزادی . این مبتنی بر یک تمایل ژنتیکی است. این بیماری در پس زمینه فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد که در لوزالمعده اتفاق می افتد و مانع تولید طبیعی هورمون ها می شود.
هایپرینسولینالیسم ثانویه . این شکل به دلیل بیماری های دیگری که باعث ترشح بیش از حد هورمون شده اند پیشرفت می کند. پرفشاری خون عملکردی تظاهرات دارد که با اختلالات متابولیسم کربوهیدرات همراه است و با افزایش ناگهانی غلظت قند خون تشخیص داده می شود.

عوامل اصلی که می تواند باعث افزایش سطح هورمون شود:

سلول های لوزالمعده تولید انسولین نامناسب با ترکیب غیر طبیعی که توسط بدن درک نمی شود ،
اختلال در مقاومت و در نتیجه تولید کنترل نشده هورمون ،
انحراف در حمل و نقل گلوکز از طریق جریان خون ،
اضافه وزن
آترواسکلروز
تمایل ارثی
بی اشتهایی ، که ماهیت عصبی دارد و با یک فکر وسواسی در مورد اضافه وزن بدن همراه است ،
فرآیندهای انکولوژیکی در حفره شکم ،
تغذیه نامتعادل و به موقع ،
سوء استفاده از شیرینی ، منجر به افزایش قند خون و در نتیجه افزایش ترشح هورمون ،
آسیب شناسی کبد
انسولین درمانی کنترل نشده یا مصرف بیش از حد داروها برای کاهش غلظت گلوکز ، که منجر به ظهور هیپوگلیسمی دارو می شود ،
آسیب شناسی غدد درون ریز ،
مقدار کافی از مواد آنزیم موجود در فرآیندهای متابولیک.

دلایل پرفشاری خون ممکن است برای مدت طولانی خود را نشان ندهد ، اما درعین حال تأثیر مضراتی بر کار کل ارگانیسم ها داشته باشد.

گروه های خطر

گروه های زیر افراد بیشتر در معرض ابتلا به پرفشاری خون هستند:

زنانی که بیماری تخمدان پلی کیستیک دارند ،
افرادی که ارث ژنتیکی برای این بیماری دارند ،
بیماران مبتلا به اختلالات سیستم عصبی ،
زنان در آستانه یائسگی ،
افراد مسن
بیماران غیرفعال
زنان و مردانی که هورمون درمانی یا داروهای بتا مسدودکننده دریافت می کنند.

این بیماری خطرناک است؟

در صورت عدم اقدام به موقع هرگونه آسیب شناسی می تواند منجر به عوارض شود. هایپرینسولینمی نیز از این قاعده مستثنی نیست ، بنابراین ، با پیامدهای خطرناک نیز همراه است. این بیماری به صورت حاد و مزمن پیش می رود. دوره غیرفعال منجر به کسل کننده فعالیت مغز می شود و بر وضعیت روانی روانی تأثیر منفی می گذارد.

اختلال در عملکرد سیستم ها و اندام های داخلی ،
توسعه دیابت
چاقی
کما
انحراف در کار سیستم قلبی عروقی ،
انسفالوپاتی
پارکینسونیسم

هایپرینسولینمی که در کودکی رخ می دهد ، بر رشد کودک تأثیر منفی می گذارد.

درمان بیماری

درمان به ویژگی های دوره بیماری بستگی دارد ، بنابراین در دوره های تشدید و بهبودی متفاوت است. برای تسکین حملات ، استفاده از مواد مخدر مورد نیاز است و بقیه وقت برای پیروی از رژیم غذایی و درمان آسیب شناسی زمینه ای (دیابت) کافی است.

راهنما در مورد تشدید:

کربوهیدرات بخورید یا آب شیرین ، چای بنوشید ،
محلول گلوکز را به منظور تثبیت حالت تزریق کنید (حداکثر مقدار - 100 میلی لیتر در 1 بار) ،
با شروع کما ، شما باید گلوکز داخل وریدی را انجام دهید ،
در صورت عدم بهبود ، باید تزریق آدرنالین یا گلوکاگون تزریق شود ،
برای تشنج از دستگاه های آرامبخش استفاده کنید.

بیماران در شرایط جدی باید به بیمارستان منتقل شوند و تحت نظر پزشکان تحت معالجه قرار گیرند. ممکن است با ضایعات ارگانیک غده ، برداشتن عضو و مداخله جراحی لازم باشد.

رژیم غذایی پرفشاری خون با توجه به شدت بیماری انتخاب می شود. متوقف کردن تشنج های مکرر و دشوار شامل حضور زیاد کربوهیدرات ها در رژیم غذایی روزانه (حداکثر 450 گرم) است. مصرف چربی ها و غذاهای پروتئینی باید در حد طبیعی باشد.

در دوره عادی بیماری ، حداکثر مقدار کربوهیدرات دریافت شده با غذا در روز نباید از 150 گرم تجاوز کند ، شیرینی ، شیرینی پزی ، الکل باید از رژیم خارج شود.

برای کاهش تظاهرات هایپیرینسولینمی ، مهم است که مرتباً بر روند دیابت نظارت داشته باشید و توصیه های اصلی را دنبال کنید:

کسری و متعادل بخورید
مرتباً سطح گلیسمی را بررسی کنید ، در صورت لزوم آن را تنظیم کنید ،
رژیم صحیح نوشیدن را رعایت کنید ،
یک سبک زندگی سالم و فعال پیش ببرید.

اگر تولید بیش از حد انسولین نتیجه یک بیماری خاص بود ، بنابراین اصلی ترین پیشگیری از بروز تشنج به درمان آسیب شناسی کاهش می یابد ، که به عنوان دلیل اصلی ظاهر آنها عمل می کند.

اگر درمان به موقع وجود نداشته باشد ، ممکن است بیمار در حالت اغماء قند خون قرار گیرد.

پرکاری خون مادرزادی مادرزادی در کودکان نادر است. دلایل ناهنجاری عبارتند از:

آسیب شناسی های مختلف در روند تشکیل جنین ،
جهش ژنتیکی
بدخیمی هنگام تولد.

شکل اکتسابی این بیماری دو نوع دارد:

لوزالمعده منجر به مطلق می شود.
غیر پانکراس باعث افزایش جزئی انسولین می شود.

اولین تنوع به دلیل رشد تومور خوش خیم یا بدخیم رخ می دهد.

عوامل زیر در شکل گیری یک شکل غیر لوزالمعده تأثیر می گذارد:

نقض مصرف مواد غذایی ، روزه طولانی ، از بین رفتن زیاد مایعات به دلیل اسهال ، استفراغ یا در دوران شیردهی ،
اختلالات پاتولوژیک در عملکرد کبد (،) منجر به مشکل در متابولیسم بدن می شود ،
استفاده نادرست از داروهایی که قند خون را در دیابت جایگزین می کنند ،
بیماری های سیستم غدد درون ریز ،
فقدان آنزیم هایی که بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارند.