در حال حاضر زمان دیابت از داروهای سولفونامید کاهش دهنده قند و بیگوانیدها استفاده می شود. آنها به ویژه در بیماران سالخورده که مستعد پر بودن هستند ، موثر هستند. به منظور کاهش تعداد تزریق انسولین ، می توان از داروهای سولفونامید به همراه تزریق انسولین در دیابت شدید در جوانان استفاده کرد. در صورت اشکال مقاوم به انسولین دیابت ، استفاده از داروهای سولفانیل آمید در بعضی موارد تأثیر مثبتی می گذارد ، باعث تقویت عمل انسولین و از بین بردن اثر ضد منفی و مهار کننده های انسولین می شود. در کودکان و نوجوانان دیابت در موارد کمبود انسولین مطلق ، داروهای کاهش دهنده قند سولفونامید بی اثر هستند.
منفی عمل داروهای سولفانیل آمید کاهش قند نسبتاً ناچیز است ، اما در برخی موارد ، کاهش در گلبول های سفید ، پلاکت ها و نوتروفیل ها در خون مشاهده می شود.

برخی بیمار به حالت تهوع توجه کنید. تظاهرات آلرژیک امکان پذیر است. استفاده از داروهای کاهش دهنده قند سولفونامید در بارداری و اوایل کودکی منع مصرف دارد ، با آسیب شدید کلیه و سیروز همراه است. در نوجوانی و جوانی ، تشدید اثر قند STH. در این موارد ، داروهای کاهش دهنده قند سولفونامید می توانند به کاهش قند خون کمک کنند و می توانند با داروهای انسولین ترکیب شوند.

در حال حاضر صادر می شود آماده سازی سولفانیل آمید کاهش دهنده قند زیر: BZ-55 (پدیزان ، اورانیل ، اینپول ، کاربوتامید ، گلوکزیدورال ، بوکاربان) ، D-860 (کیسون ، تولبوتامید ، بوتامید ، آرتوزین ، اوریناز ، اوراب ، dolipol ، و غیره).

در حال حاضر متعدد تحقیق مشخص شد که BZ-55 (نادیزان و آنالوگهای آن) در مقایسه با داروهای گروه D-860 از کاهش قند بیشتری برخوردار است. با این حال ، داروهای گروه D-860 (حقیون و آنالوگهای آن) کمتر سمی هستند.

داروهای سولفای کاهش دهنده قند 0.5 گرم 1-2-3 بار در روز تعیین کنید. می توانید دوز را به 3 گرم در روز افزایش دهید. اما برای جلوگیری از اثر سمی دارو ، بهتر است به دوزهای متوسط ​​پایبند باشید.
دارو r-607 (کلروپوپامید ، دیابتز ، اورادیان) در قرص 250 میلی گرم استفاده می شود. متوسط ​​دوز روزانه 250-500 میلی گرم. داروی R-607 در مقایسه با سایر داروهای کاهش دهنده قند و سولفون آمید بیشترین فعالیت را دارد.

سیکلامید (K-386) در فرمول ساختاری خود نزدیک تر به تولبوتامید (D-860) است.
برای تجویز خوراکی درمان دیابت biguanides استفاده می شود ، که با استفاده از ساختار شیمیایی می تواند به سه گروه تقسیم شود: فنیدیل بیگوانیدها (DWI ، فنفورمین ، dibotin) ، بوتیل بیگوانیدها (سیلوبین ، بورفریپپ ، آدبیت) و دی متیل بیگوانیدها گلوکوفاژ ، متفورمین). DVVI در قرص 25 میلی گرم موجود است ، دوز روزانه 125 میلی گرم ، بالاترین دوز روزانه 150 میلی گرم است. گلوکوفاژ در قرص های 0.5 گرم 2-3 بار در روز تجویز می شود. بیشترین دوز روزانه 3 گرم.

مواد مخدر بوتیل بیگوانید (سیلوبین) در قرص 50 میلی گرم تجویز می شود. دوز روزانه 150 میلی گرم. بالاترین دوز روزانه 300 میلی گرم. آنالوگ سیلوبین adebit مواد مخدر مجارستانی است. در حال حاضر ، در انگلیس ، آماده سازی طولانی مدت سیلوبین - به مدت 24 ساعت (عقب ماندگی سیلوبین) به دست آمد.

بیگوانیدها باعث هیپوگلیسمی ، تقویت انسولین می شود. جذب گلوکز توسط بافت ها را افزایش می دهد. با وارد کردن گلوکز میزان اسید لاکتیک و پیرویویک در خون را افزایش داده و گلوکونوژنز را کاهش دهید. علاوه بر این ، biguanides افزایش فسفوریلاسیون اکسیداتیو در میتوکندری سلول. مشاهداتی وجود دارد که نشان می دهد biguanides در بیماران مبتلا به دیابت ، مستعد چاقی ، کاهش بیش از حد انسولین ، کاهش اشتها و تقویت کاهش وزن است. بر خلاف آماده سازی سولفانیل آمید کاهش دهنده قند ، بیگوانیدها هنگامی که تولید انسولین درون زا به شدت کاهش می یابد ، در دیابت نوجوانان و کودکان مؤثر است.

اثر سمی biguanides با این حال اندکی ، حالت تهوع ، استفراغ ، درد در ناحیه اپیگاستریک مشاهده می شود. برخی از بیماران با استفاده طولانی مدت از بنگوآنیدها ضعف ، کاهش وزن را ذکر کردند. درمان ترکیبی با انسولین به عادی سازی فرایندهای متابولیک کمک می کند. آماده سازی بنگوآنید به همراه داروهای سولفانیل آمید کاهش دهنده قند ، در فرم های مقاوم به انسولین دیابت تأثیر خوبی می گذارد.

تمرکز کنید روشهای درمانی رتینوپاتی باید در جهت جبران دیابت باشد. آماده سازی استروئید آنابولیک توصیه می شود ، ویتامین درمانی ، لیداز باعث افزایش نفوذپذیری رگ های خونی می شود ، اما در صورت خونریزی توصیه نمی شود. در این موارد کلرید کلسیم ، روتین و ویسیلین نشان داده می شود. در حضور رتینوپاتی دیابتی و فشار خون بالا ، کاهش فشار خون با داروهای ضد فشار خون نشان داده شده است.

با دیابتی نفروپاتی با توجه به احتمال وجود شرایط هیپوگلیسمی ، جبران دیابت دشوار است. تجویز دوزهای اندک انسولین که به صورت کسری تجویز می شود ، مبتنی بر میزان قند خون است ، زیرا در آزمایشات ادرار قندی وجود ندارد در تغذیه لازم است نمک ، چربی ها ، گوشت را جوشانید. برای بهبود سنتز پروتئین ، داروهای استروئیدی آنابولیک (nerabol ، retabolil و غیره) تجویز می شوند. در موارد اورمی ، لاواژ معده ، اکسیژن ، انتقال خون و داروهای قلبی استفاده می شود.

در درمان پلی‌نوریت تمرینات فیزیوتراپی ، ماساژ ، فیزیوتراپی توصیه می شود. انسولین درمانی مناسب ، ویتامین درمانی (پیچیده B1 ، B6 ، B12 و C) وضعیت بیماران را بهبود می بخشد.

آیا سولفونامیدها آنتی بیوتیک هستند یا نه؟

بله ، سولفونامیدها گروه جداگانه ای از آنتی بیوتیک ها هستند ، اگرچه در ابتدا ، پس از اختراع پنی سیلین ، آنها در طبقه بندی قرار نمی گرفتند. برای مدت طولانی ، تنها ترکیبات طبیعی یا نیمه مصنوعی "واقعی" در نظر گرفته می شدند و اولین سولفونامید و مشتقات آن که از تار ذغال سنگ سنتز می شوند چنین نبودند. اما بعدا اوضاع تغییر کرد.

امروزه سولفونامیدها گروه بزرگی از آنتی بیوتیک های عمل باکتریواستاتیک هستند که در برابر طیف گسترده ای از عوامل بیماری زای فرآیندهای عفونی و التهابی فعال هستند. پیش از این ، آنتی بیوتیک های سولفونامید اغلب در زمینه های مختلف پزشکی استفاده می شدند. اما با گذشت زمان ، اکثر آنها به دلیل جهش و مقاومت باکتریها اهمیت خود را از دست داده اند و امروزه از عوامل ترکیبی بیشتر برای اهداف درمانی استفاده می شود.

طبقه بندی سولفونامیدها

قابل توجه است که داروهای سولفونامید بسیار زودتر از پنی سیلین کشف و شروع به استفاده در اهداف دارویی شد. تأثیر درمانی برخی از رنگهای صنعتی (به ویژه پوزوزیل یا "استرپتوزید قرمز") توسط باکتری شناس آلمانی Gerhard Domagk در سال 1934 نشان داد. به لطف این ترکیب که در برابر استرپتوکوکی فعال است ، دختر خود را درمان کرد و در سال 1939 برنده جایزه نوبل شد.

این واقعیت که اثر باکتریواستاتیک اعمال می شود نه با رنگ آمیزی بخشی از مولکول پرووزیل ، بلکه توسط آمینوبنزن سولفامید (با نام مستعار "استرپتوزید سفید" و ساده ترین ماده در گروه سولفونامیدها) در سال 1935 کشف شد. با اصلاح آن که در آینده سایر ترکیبات کلاس سنتز می شدند ، بسیاری که از آن به طور گسترده ای در پزشکی و دامپزشکی استفاده می شود. با داشتن یک طیف مشابه از اثر ضد میکروبی ، آنها در پارامترهای فارماکوکینتیک متفاوت هستند.

بعضی از داروها به سرعت جذب می شوند و توزیع می شوند ، در حالی که برخی دیگر طولانی تر جذب می شوند. در مدت زمان دفع از بدن تفاوت وجود دارد ، به همین دلیل انواع زیر سولفونامیدها از هم تفکیک می شوند:

• کوتاه مدت ، نیمه عمر آن کمتر از 10 ساعت (استرپتوسید ، سولفادیمیدین) است.
• مدت متوسط ​​، که T 1 /₂10-24 ساعت - سولفادیازین ، سولفامتوکسازول.
• عمل طولانی مدت (نیمه عمر T از 1 تا 2 روز) - سولفادیمتوکسین ، سولفونومتوکسین.
• Superlong - سولفادوکسین ، سولفامتوکسیپیریدازین ، سولفالن - که بیش از 48 ساعت دفع می شوند.

این طبقه بندی برای داروهای خوراکی استفاده می شود ، با این حال ، سولفانیل آمید ها وجود دارند که از دستگاه گوارش جذب نمی شوند (فتیلیل سولفاتیازول ، سولفاگوانیدین) ، و همچنین سولفادیازین نقره ای که منحصراً برای استفاده موضعی در نظر گرفته شده است.

لیست کاملی از آماده سازی سولفانیل آمید

لیست آنتی بیوتیک های سولفانیل آمید مورد استفاده در پزشکی مدرن با نام های تجاری و نشانه ای از شکل رهاسازی در جدول آورده شده است:

همه آنتی بیوتیک های سولفونامید از لیست داروهای موجود در حال حاضر موجود هستند. برخی منابع از داروهای دیگر این گروه (به عنوان مثال اروسولفان) یاد می کنند که مدت طولانی است قطع شده اند. علاوه بر این ، آنتی بیوتیک های سولفانیل آمید وجود دارد که به طور انحصاری در داروهای دامپزشکی استفاده می شود.

مکانیسم عمل سولفونامیدها

قطع رشد پاتوژن ها (میکروارگانیسم های گرم منفی و گرم مثبت ، برخی از تک یاخته ها) ناشی از شباهت ساختار شیمیایی اسید پار آمینوبنزوئیک و سولفونامید است. PABA برای سلول لازم است که مهمترین فاکتورهای رشد - فولات و دی هیدروفولات را تولید کند. اما ، هنگامی که مولکول آن با ساختار سولفانیل آمید جایگزین می شود ، این فرایند مختل می شود و رشد پاتوژن متوقف می شود.

تمام داروها با سرعت و درجاتی متفاوت در دستگاه گوارش جذب می شوند. مواردی که در دستگاه گوارش جذب نمی شوند برای درمان عفونت های روده مشخص می شوند. توزیع بافت نسبتاً یکنواخت است ، متابولیسم در کبد انجام می شود ، دفع - عمدتاً از طریق کلیه ها. در همین زمان ، سولفونامیدهای انبار (با عملکرد طولانی و فوق العاده طولانی) به درون مجاری کلیه جذب می شوند ، که نیمه عمر طولانی آن را توضیح می دهد.

نشانه های استفاده از سولفونامیدها

قطع رشد پاتوژن ها (میکروارگانیسم های گرم منفی و گرم مثبت ، برخی از تک یاخته ها) ناشی از شباهت ساختار شیمیایی اسید پار آمینوبنزوئیک و سولفونامید است. PABA برای سلول لازم است که مهمترین فاکتورهای رشد - فولات و دی هیدروفولات را تولید کند. اما ، هنگامی که مولکول آن با ساختار سولفانیل آمید جایگزین می شود ، این فرایند مختل می شود و رشد پاتوژن متوقف می شود.

تمام داروها با سرعت و درجاتی متفاوت در دستگاه گوارش جذب می شوند. مواردی که در دستگاه گوارش جذب نمی شوند برای درمان عفونت های روده مشخص می شوند. توزیع بافت نسبتاً یکنواخت است ، متابولیسم در کبد انجام می شود ، دفع - عمدتاً از طریق کلیه ها. در همین زمان ، سولفونامیدهای انبار (با عملکرد طولانی و فوق العاده طولانی) به درون مجاری کلیه جذب می شوند ، که نیمه عمر طولانی آن را توضیح می دهد.

حساسیت به سولفونامیدها

درجه حساسیت بالا در آماده سازی سولفانیل آمید ترکیبی مشکل اصلی استفاده از آنها است. از این نظر دشواری خاص درمان پنومونی کیست پنومونی در مبتلایان به HIV است ، زیرا بیستپتول داروی مورد نظر برای آنها است. با این حال ، در این دسته از بیماران قرار دارد که احتمال بروز واکنش های آلرژیک به کوتریموکسازول ده برابر افزایش می یابد.

بنابراین ، با آلرژی به سولفانیل آمیدها ، بیسپتول و سایر داروهای ترکیبی بر اساس کو-تریموکسازول برای بیمار منع مصرف دارند. عدم تحمل اغلب با یک بثورات کلی نشان داده می شود ، تب نیز ممکن است رخ دهد و ترکیب خون (نوتروب و ترومبوسیتوپنی) ممکن است تغییر کند. در موارد شدید - سندرمهای لیل و استیونز-جانسون ، اریتما مولتیفرم ، شوک آنافیلاکسی ، ورم کوینک.

حساسیت به سولفونامیدها نیاز به از بین بردن داروی ایجاد شده در آن و همچنین استفاده از داروهای ضد حساسیت دارد.

سایر عوارض جانبی سولفونامیدها

بسیاری از داروها در این گروه سمی و تحمل ضعیفی دارند ، که دلیل کاهش استفاده از آنها پس از کشف پنی سیلین بود. علاوه بر آلرژی ، آنها می توانند باعث اختلالات سوء هاضمه ، سردرد و دردهای شکمی ، بیهوشی ، نوریت محیطی ، خونریزی ، برونکواسپاسم ، پلی یوریا ، اختلال عملکرد کلیوی ، نفروپاتی سمی ، میالژی و آرتروالژی شوند. علاوه بر این ، خطر ابتلا به کریستالوریا افزایش می یابد ، بنابراین شما باید مقدار زیادی دارو بنوشید و آب قلیایی بیشتری بنوشید.

تعامل با داروهای دیگر

مقاومت متقاطع با سایر آنتی بیوتیک های موجود در سولفونامیدها مشاهده نمی شود. هنگامی که با عوامل هیپوگلیسمی خوراکی و منعقد کننده های غیرمستقیم ترکیب شوند ، تأثیر آنها افزایش می یابد. توصیه نمی شود که آنتی بیوتیک ها-سولفونامیدها را نیز با دیورتیک های تیازید ، ریفامپیسین و سیکلوسپورین ترکیب کنید.

تفاوت بین سولفونامیدها و سولفونامیدها چیست

با وجود نامهای صامت ، این ترکیبات شیمیایی اساساً متفاوت هستند. سولفونامیدها (کد ATX C03BA) داروهای ادرارآور هستند. داروهای گروهی برای پرفشاری خون ، پفکی ، حاملگی ، دیابت مایع ، چاقی و سایر آسیب شناسی ها همراه با تجمع مایعات در بدن تجویز می شوند.

سولفونامیدها

سولفونامیدها - مشتقات ضد میکروبی جفت (π)-aminobenzenesulfamide - آمید اسید سولفانیلیک (پارا آمینوبنزن اسید سولفونیک). بسیاری از این مواد از اواسط قرن بیستم به عنوان عوامل ضد باکتریایی استفاده شده اند. یک زن و شوهر-Aminobenzenesulfamide - ساده ترین ترکیب طبقاتی - همچنین به آن استرپتوزید سفید گفته می شود و هنوز هم در پزشکی استفاده می شود. اندکی پیچیده تر در ساختار سولفونامید سولفونامید (استرپتوزید قرمز) اولین داروی این گروه و بطور کلی اولین داروی ضد باکتری مصنوعی در جهان بود.

در سال 1934 ، G. خواص ضد باکتریایی پیدا کرد.دوماگک در سال 1935 ، دانشمندان در انستیتوی پاستور (فرانسه) دریافتند که این ماده سولفانیل آمید از مولکول است که خاصیت ضد باکتریایی را دارد و نه ساختاری که به آن رنگ می بخشد. مشخص شد كه "اصل فعال" استرپتوزيد قرمز ، سولفانيل آميد است كه در طول متابوليسم (استرپتوسيد ، استرپتوزايد سفيد) تشكيل مي شود. استرپتوزید قرمز از استفاده خارج شده است و بر اساس مولکول سولفانیل آمید تعداد زیادی از مشتقات آن سنتز شده است که برخی از آنها در پزشکی بسیار مورد استفاده قرار گرفته اند.

پارامترهای دارویی

سولفانیل آمیدها باکتریواستاتیک عمل می کنند ، یعنی در عفونت های ناشی از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی ، فعالیت شیمی درمانی دارند ، برخی تک یاخته ها (پاتوژن های مالاریا ، توکسوپلاسموز) ، کلامیدیا (با تراکوم ، پاراتراخوما).

عمل آنها عمدتا با نقض تشکیل توسط میکروارگانیسم های فاکتورهای رشد لازم برای رشد آنها همراه است - اسیدهای فولیک و دی هیدروفولیک و سایر مواد ، که مولکول آن شامل اسید پار آمینوبنزوئیک است. مکانیسم عمل با شباهت ساختاری قطعه سولفانیل آمید همراه است یک زن و شوهرآمینو بنزوئیک اسید (PABA) - زیر لایه ای از آنزیم دی هیدروپروتوات سنتتاز ، که سنتز اسید دی هیدروپتروئیک ، که منجر به مهار رقابتی سنتز دی هیدروپتروات می شود. این به نوبه خود منجر به اختلال در سنتز دی هیدروپروتوئیک دی هیدروفولات و سپس تتراهیدروفولات و در نتیجه به نقض سنتز اسیدهای نوکلئیک در باکتریها می شود.

برای به دست آوردن یک اثر درمانی ، آنها باید در دوزهای کافی تجویز شوند تا از امکان وجود میکروارگانیسم ها با استفاده از اسید پار آمینوبنزوئیک موجود در بافت ها جلوگیری شود. دوزهای ناکافی داروهای سولفونامید یا قطع درمان خیلی زود می تواند منجر به ظهور سویه های مقاوم به پاتوژن ها شود که از اقدامات بیشتر سولفونامیدها قابل قبول نیستند. در حال حاضر بیشتر باکتریهای قابل توجه از نظر بالینی در برابر سولفونامیدها مقاوم هستند. باید در نظر داشت که برخی از داروها ، که مولکول آن شامل باقیمانده اسید پارامینو بنزوئیک (به عنوان مثال نووکائین) است ، می توانند اثر ضد سولفانیل آمید تلفظ کنند.

پارامترهای دارویی ویرایش |

2.5.2.2. داروهای سولفا

سولفانیل آمیدها - عوامل ضد میکروبی ، مشتقات آمید اسید سولفانیلیک (استرپتوسید سفید). کشف آنها پیش بینی P. Ehlich در مورد احتمال آسیب انتخابی به میکروارگانیسم ها توسط مواد سیتوتوکسیک با اثر جاذب را تأیید کرد. اولین داروی این گروه است سوراخ شده (استرپتوسید قرمز) از مرگ موش ها جلوگیری کرد. آلوده به یک دوز کشنده کشنده استرپتوکوک همولیتیک.

بر اساس مولکول سولفانیل آمید در نیمه دوم دهه 30 ، بسیاری از ترکیبات دیگر سنتز شدند (نورسولفازول ، اتازول ، سولفازین ، سولفاسیل و غیره). ظهور آنتی بیوتیکها باعث کاهش علاقه به سولفونامیدها شده است ، اما آنها اهمیت بالینی خود را از دست نداده اند ، اکنون آنها به طور گسترده ای از "داروهای طولانی مدت" (سولفاپیریدازین ، سولفالن و غیره) و بویژه داروهای ترکیبی (کو-تریموکسازول و آنالوگهای آن استفاده می شوند که علاوه بر سولفون آمید شامل trimethoprim) نیز می شوند. . این داروها طیف گسترده ای از فعالیت ضد میکروبی (باکتری های گرم مثبت و گرم منفی ، کلامیدیا ، برخی از تک یاخته ها - پاتوژن های مالاریا و توکسوپلاسموز ، قارچ های بیماری زا - اکتینومیست ها و غیره) دارند.

سولفانیل آمیدها به دو گروه زیر تقسیم می شوند:

2. داروهایی که کاملاً در دستگاه گوارش جذب می شوند ، اما توسط کلیه ها به آرامی دفع می شوند (طولانی مدت): سولفامتوکسیپیریدازین (سولفاپیریدازین), سولفونومتوکسین ، سولفادیمتوکسین ، سولفالن.

گروه اول و دوم ، که به خوبی در دستگاه گوارش جذب می شوند ، برای درمان عفونت های سیستمیک مورد استفاده قرار می گیرند ، گروه سوم - برای معالجه بیماری های روده (داروها جذب نمی شوند و در لومن دستگاه گوارش عمل می کنند) ، دسته چهارم - بصورت موضعی و پنجم (داروهای ترکیبی با trimethoprim) مؤثر هستند. با عفونت های دستگاه تنفسی و ادراری ، بیماری های دستگاه گوارش رفتار کنید.

مکانیسم عمل. سولفانیل آمیدها باعث ایجاد باکتریواستاز می شوند. آنها آنتاگونیست های رقابتی پاراآمینو بنزوئیک اسید (PABA) هستند که برای سنتز اسیدفولیک برای میکروارگانیسم ها ضروری است: دومی به صورت کوآنزیم (دی هیدروفولات ، تتراهیدروفولات) در تشکیل پایه های پورین و پیریمیدین دخیل هستند ، که از رشد و پیشرفت میکروارگانیسم ها اطمینان حاصل می کنند. سولفانیل آمیدها در ساختار شیمیایی با PABA نزدیک هستند و بنابراین به جای PABA توسط یک سلول میکروبی جذب می شوند. در نتیجه ، سنتز اسیدفولیک متوقف می شود. سلول های انسانی قادر به ترکیب اسید فولیک نیستند (همراه با غذا) ، که توضیح دهنده عملکرد ضد میکروبی این داروها است. سولفانیل آمیدها روی باکتریهایی که خود PABA تشکیل می دهند تأثیر نمی گذارد. در حضور چرک ، خون ، محصولات تخریب بافت حاوی مقدار زیادی PABA ، داروها مؤثر نیستند. داروهای تشکیل دهنده PABA در نتیجه انتقال بیوتکنولوژی (نووکائین ، دیسایین) آنتاگونیست های سولفونامید هستند.

داروهای ترکیبی: کوتریموکسازول (باکتریم ، بیستپتول) ، سولفاتون ، که علاوه بر داروهای سولفا (سولفامتوکسازول ، سولفامون متیوکسین) ، شامل تری متیوپریم ، از عوامل ضد باکتری بسیار فعال هستند. Trimethoprimمهار ردوکتاز دی هیدروفولیک اسید ، انتقال آن به اسید تترا هیدروفولیک فعال را مسدود می کند. بنابراین ، با معرفی داروهای ترکیبی سولفانیل آمید ، نه تنها سنتز اسید فولیک مهار می شود بلکه تبدیل آن به کوآنزیم فعال (تتراهیدروفولات) نیز مهار می شود. این داروها دارای فعالیت ضد باکتریایی علیه باکتریهای گرم مثبت و گرم منفی هستند.

مسیر اصلی مصرف سولفونامیدها از طریق دهان است. در روده کوچک ، آنها به سرعت و به طور کامل جذب می شوند (به جز داروهای سنگین تر - فتالازول ، فتازین ، سالازوسولفانیل آمید ، که برای عفونت های روده تجویز می شود) ، به پروتئین های پلاسما در خون متصل می شوند و سپس ، به تدریج از پیوند رها می شوند ، فعالیت ضد میکروبی را نشان می دهند ، فقط رایگان ضد میکروبی است. کسری تقریباً تمام سولفونامیدها موانع بافتی را به خوبی عبور می کنند ، از جمله کبدی ، مغز خون ، جفت. آنها در کبد بیوترانسفورم می شوند ، برخی در صفرا ترشح می شوند (خصوصاً موارد طولانی مدت ، که به همین دلیل با موفقیت در عفونت های مجاری صفراوی استفاده می شوند.

روش اصلی انتقال بی رویه سولفونامیدها استیله شدن است. متابولیت های استیله شده فعالیت ضد باکتریایی خود را از دست می دهند ، محلول در آنها ضعیف است و در محیط اسیدی ادرار می تواند کریستالی تشکیل دهد که مجاری کلیوی را آسیب دیده یا گرفتگی کند. در صورت عفونت مجاری ادراری ، سولفونامیدها تجویز می شوند که کمی استیله شده و به صورت آزاد در ادرار دفع می شوند (urosulfan ، etazole).

یکی دیگر از روش های انتقال بیوتروژن ، گلوکورونیداسیون است. بیشتر داروهای طولانی مدت (سولفادیمتوکسین ، سولفالن) با اتصال به اسید گلوکورونیک فعالیت خود را از دست می دهند. گلوکورونیدهای حاصل به راحتی قابل حل هستند (هیچ خطر کریستالوری وجود ندارد).

با این حال ، انتصاب آنها در سنین پایین بسیار خطرناک است ، زیرا عدم بلوغ عملکردی گلوکورونیل ترانسفراز (کاتالیزور گلوکورونیداسیون) منجر به تجمع سولفونامید در خون و مسمومیت می شود. سولفونامیدها و محصولات بیوترانسفورماسین آنها بطور عمده در ادرار دفع می شوند. با بیماری کلیوی ، دفع کاهش می یابد - ممکن است اثرات سمی رخ دهد.

علیرغم انتخاب برجسته عمل ، داروهای سولفونامید عوارض بی شماری را به همراه دارد: واکنشهای آلرژیک ، آسیب رساندن به اندامهای پارانشیمی (کلیه ها ، کبد) ، سیستم عصبی ، خون و اندام های خون ساز. یک عارضه مکرر در نتیجه تبلور سولفونامیدها و متابولیت های استیله شده آنها در کلیه ها ، مجرای ادرار و مثانه ادرار کریستالوری است. هنگام رسوب ، آنها شن و ماسه ، سنگ تشکیل می دهند و بافت کلیه را تحریک می کنند ، مجاری ادراری را می بندند و منجر به کولیک کلیه می شوند. برای پیشگیری ، یک نوشیدنی فراوان تجویز می شود ، میزان اسیدیته ادرار کاهش می یابد (سیترات یا بی کربنات سدیم برای قلیایی کردن ادرار تجویز می شود). استفاده از ترکیبات متشکل از 2-3 سولفونامیدها بسیار مؤثر است (احتمال کریستالوری 2-3 بار کاهش می یابد).

عوارض خون با سیانوز ، متموگلوبینمی ، کم خونی همولیتیک ، لکوپنی ، اگرانولوسیتوز بروز می کند.

سیانوز به دلیل انسداد گلدان انییدراز کربن گلبول قرمز ، که بازگشت دی اکسید کربن و اکسیژن رسانی به هموگلوبین را دشوار می کند ، ایجاد می شود. مهار فعالیت پراکسیدازها و کاتالازها باعث تجمع پراکسیدها در گلبولهای قرمز و اکسیداسیون متعاقب آهن هموگلوبین (متهموگلوبین) می شود. گلبولهای قرمز حاوی هموگلوبین سولفا مقاومت اسمزی خود را از دست می دهند و لیز می شوند (کم خونی همولیتیک).

در مغز استخوان ، تحت تأثیر سولفونامیدها ، آسیب به سلولهای تشکیل دهنده خون مشاهده می شود ، که منجر به ایجاد آگرانولوسیتوز ، کم خونی آنپلاستیک می شود.

تشکیل عناصر سلولهای خونی با مشارکت واجب اسید فولیک ، که بدن آن را با غذا دریافت می کند ، یا به عنوان یک محصول حیاتی فلور میکروبی ساپروفیتیک روده اتفاق می افتد: سولفونامیدها با استفاده طولانی مدت میکروارگانیسم های ساپروفیت روده را مهار می کنند و در صورت عدم مصرف اسید فولیک با غذا ، آنگاه کم خونی آپلاستیک ممکن است رخ دهد.

بروز لوکوپنی ناشی از انسداد آنزیم های حاوی روی است که در گلبول های سفید به مقدار زیادی یافت می شود. اثر سمی مستقیم سولفونامیدها بر روی لکوسیتها به عنوان مشتقات آنیلین نیز قابل توجه است.

عمل سولفونامیدها بر روی سیستم عصبی مرکزی به صورت سرگیجه ، سردرد ، واکنش های کند ، افسردگی بروز می کند. صدمه به سیستم عصبی محیطی به صورت نوریت ، پلی وانیتیت (هیپوویتامینوز B 1 ، اختلال در استیلای کولین).

سولفانیل آمیدها ، به خصوص باکتیم ، نباید برای خانم های باردار تجویز شود ، زیرا این داروها دارای اثر تراتوژنیک هستند و خطری برای رشد جنین محسوب می شوند. زنان پرستار نباید سولفونامید مصرف کنند ، زیرا در شیر دفع می شود.

اگرچه اخیراً اهمیت سولفونامیدها برای تمرین بالینی به دلیل تعداد زیاد سویه های مقاوم در برابر کاهش یافته است ، اما داروهای ترکیبی هنوز به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند: فعالیت ضد باکتریایی بالا ، مقاومت به آهستگی در حال توسعه است و درصد کمی از عوارض. آنها برای عفونت های ادراری و روده ، بیماری های تنفسی (برونشیت ، اوتیت مدیا ، سینوزیت) مورد استفاده قرار می گیرند ، کو-تریموکسازول برای مبتلایان به ایدز با ذات الریه پنوموکسیستیک تجویز می شود که دلیل اصلی مرگ چنین بیمارانی است.

در صورت استفاده موضعی ، باید به خاطر داشته باشید که داروها فقط در یک زخم تمیز عمل می کنند ، زیرا وجود چرک ، بافت نکروتیک و خون حاوی مقدار زیادی PABA است که باعث مهار فعالیت ضد باکتری سولفونامیدها می شود. بنابراین لازم است قبل از درمان زخم ، شستشو با پراکسید هیدروژن و سایر ضد عفونی کننده ها ، و سپس دارو را بمالید. علاوه بر این ، سولفونامیدها مانع از تشکیل گرانول می شوند ، بنابراین ، در طول دوره بهبود زخم ، آنها باید با وسایل محلی دیگر جایگزین شوند.