طبقه بندی انواع دیگهای بخار

دیابت قندی (دیابت لاتین) گروهی از بیماری های غدد درون ریز است که به دلیل نتیجه مطلق یا نسبی (اختلال در تعامل با سلول های هدف) کمبود هورمون انسولین ایجاد می شود و در نتیجه هایپرگلایسمی ، افزایش مداوم قند خون ایجاد می شود. این بیماری با یک دوره مزمن و نقض انواع متابولیسم مشخص می شود: کربوهیدرات ، چربی ، پروتئین ، مواد معدنی و نمک آب.

چندین طبقه بندی دیابت به روش های مختلفی وجود دارد. در کنار هم ، آنها در ساختار تشخیص گنجانیده شده و توصیف نسبتاً دقیقی از وضعیت یک بیمار مبتلا به دیابت را نشان می دهند.

طبقه بندی دیابت بر اساس علل

I. دیابت نوع 1 یا "دیابت نوجوانان" ، اما افراد در هر سنی می توانند بیمار شوند (از بین رفتن سلولهای b ، منجر به بروز کمبود انسولین مطلق مادام العمر)

دوم دیابت نوع 2 (نقص ترشح انسولین با مقاومت به انسولین)

· حالت - نقص ژنتیکی در عملکرد سلولهای b.

III. اشکال دیگر دیابت:

• 1. نقص ژنتیکی (ناهنجاری) انسولین و / یا گیرنده های آن ،
• 2. بیماری های لوزالمعده اگزوکرین ،
• 3. بیماری های غدد درون ریز (غدد درون ریز): سندرم ایتنکو-کوشینگ ، آکرومگالی ، گواتر سمی منتشر ، فئوکروموسیتوم و دیگران ،
• 4- دیابت ناشی از دارو ،
• 5- عفونت ناشی از دیابت
• 6. اشکال غیرمعمول دیابت با واسطه ایمنی ،
• 7. سندرمهای ژنتیکی همراه با دیابت.

چهارم دیابت حاملگی یک بیماری پاتولوژیک است که با قند خون که در دوران بارداری در بعضی از خانم ها رخ می دهد و معمولاً خودبخود بعد از زایمان از بین می رود ، مشخص می شود. این نوع دیابت را باید از بارداری در بیماران مبتلا به دیابت متمایز کرد.

طبق توصیه های WHO ، انواع دیابت زیر در زنان باردار مشخص می شود:

• 1. دیابت نوع 1 قبل از بارداری تشخیص داده شود.
• 2. دیابت نوع 2 قبل از بارداری تشخیص داده شود.
• 3. دیابت باردار - این اصطلاح ترکیبی از هرگونه اختلال تحمل گلوکز است که در دوران بارداری رخ داده است.

با توجه به شدت بیماری دیابت سه درجه جریان دارد:

شکل خفیف (درجه I) بیماری با سطح پایین گلیسمی مشخص می شود که از معده 8 میلی مول در لیتر بر روی معده خالی تجاوز نمی کند ، وقتی نوسانات زیادی در میزان قند در خون در طول روز مشاهده نمی شود ، گلوکوزوری روزانه ناچیز (از اثرات تا 20 گرم در لیتر). جبران خسارت از طریق رژیم درمانی انجام می شود. با وجود یک نوع خفیف دیابت ، می توان آنژیوئروپاتی مراحل بالینی و عملکردی را در بیمار مبتلا به دیابت تشخیص داد.

با شدت متوسط ​​(درجه II) دیابت ، قند خون ناشتا ، به طور معمول ، تا 14 میلی مول در لیتر ، نوسانات گلیسمی در طول روز افزایش می یابد ، گلوکوزوری روزانه معمولاً از 40 گرم در لیتر تجاوز نمی کند ، کتوز یا کتواسیدوز گاهی اوقات ایجاد می شود. جبران خسارت دیابت از طریق رژیم غذایی و داروهای هیپوگلیسمی خوراکی یا انسولین حاصل می شود. در این بیماران ، آنژیونوریوپاتی دیابتی از مناطق مختلف و مراحل عملکردی قابل تشخیص است.

شکل شدید دیابت (درجه 3) دیابت با سطح بالای گلیسمی (روی معده خالی بیش از 14 میلی مول در لیتر) ، نوسانات قابل توجه قند خون در طول روز ، گلوکزوزوری بالا (بیش از 40-50 گرم در لیتر) مشخص می شود. بیماران به انسولین درمانی مداوم احتیاج دارند و آنژیونوروپاتی های دیابتی مختلف را نشان می دهند.

با توجه به میزان جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات دیابت سه مرحله دارد:

• 1. مرحله جبران خسارت
• 2. مرحله کم هزینه
• 3. مرحله جبران خسارت

فرم جبران شده دیابت وضعیت خوبی برای بیمار است که در آن درمان می تواند به حد طبیعی قند در خون و عدم وجود کامل آن در ادرار دست یابد. با فرم کم فشار دیابت ، دستیابی به چنین نتایج بسیار بالا امکان پذیر نیست ، اما میزان قند خون تفاوت زیادی با هنجار ندارد ، یعنی بیشتر از 13.9 میلی مول در لیتر نیست و از دست دادن روزانه قند در ادرار بیش از 50 گرم نیست در عین حال استون در ادرار کاملاً گم شده است بدترین حالت یک شکل دیابت جبران نشده است ، زیرا در این حالت نمی توان متابولیسم کربوهیدرات و کاهش قند خون را بهبود بخشید. با وجود درمان ، سطح قند بالای 13.9 میلی مول در لیتر بالا می رود و از بین رفتن گلوکز در ادرار در روز از 50 گرم بیشتر است ، استون در ادرار ظاهر می شود. کما قند خون ممکن است.

در تصویر بالینی دیابت ، مرسوم است که بین دو گروه از علائم تمایز قائل شوید: اولیه و ثانویه.

طبقه بندی دیابت قندی (WHO ، 1985)

الف) کلاسهای بالینی

I. دیابت

1. دیابت وابسته به انسولین (ED)

2. دیابت وابسته به انسولین (DIA)

الف) در افراد با وزن طبیعی بدن

ب) در افراد چاق

3. دیابت مرتبط با سوء تغذیه

4- انواع دیگر دیابت مرتبط با شرایط و سندرم های خاص:

الف) بیماری لوزالمعده ،

ب) بیماریهای غدد درون ریز ،

ج) شرایط ناشی از مصرف داروها یا قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی ،

د) ناهنجاری انسولین یا گیرنده آن ،

ه) سندرمهای ژنتیکی خاصی ،

ه) حالات مختلط.

دوم تحمل گلوکز مختل شده

الف) در افراد با وزن طبیعی بدن

ب) در افراد چاق

ج) در ارتباط با شرایط و سندرم های خاص (بند 4 را ببینید)

ب) کلاسهای خطر آماری (افرادی که تحمل نرمال گلوکز دارند اما با افزایش قابل توجهی در معرض خطر ابتلا به دیابت هستند)

الف) اختلال در تحمل گلوکز قبلی

ب) اختلال در تحمل گلوکز.

اگر در طبقه بندی پیشنهادی کمیته متخصص WHO در زمینه دیابت قند (1980) ، اصطلاحات "دیابت نوع اول" و "دیابت نوع دو" استفاده شده باشد ، در اصطلاحات ذکر شده اصطلاحات "دیابت نوع I" و "دیابت نوع II" حذف می شود. "به این دلیل که آنها وجود مکانیسم های بیماری زای از قبل اثبات شده را ایجاد می کنند که باعث ایجاد این بیماری پاتولوژیک می شود (مکانیسم های خود ایمنی دیابت نوع I و اختلال در ترشح انسولین یا عملکرد آن در دیابت نوع II) از آنجا که همه کلینیک ها توانایی تعیین پدیده های ایمونولوژیکی و نشانگرهای ژنتیکی این نوع دیابت را ندارند ، بنابراین ، طبق گفته کارشناسان سازمان بهداشت جهانی ، در این موارد استفاده از اصطلاحات IZD و IZND مناسب تر است. اما با توجه به اینکه در حال حاضر اصطلاحات "دیابت نوع I" و "دیابت نوع 2" در همه کشورهای جهان استفاده می شود ، توصیه می شود آنها را به عنوان مترادف کاملی از اصطلاحات IZD و IZND در نظر بگیریم تا از سردرگمی خودداری شود ، که با آنها کاملاً موافق هستیم. .

به عنوان یک نوع مستقل از آسیب شناسی اساسی (اولیه) ، دیابت قندی با سوء تغذیه همراه است. این بیماری اغلب در کشورهای در حال توسعه گرمسیری در افراد زیر 30 سال مشاهده می شود ، نسبت آقایان به زنان مبتلا به دیابت از این نوع 2: 1 - 3: 1 است. درمجموع ، حدود 20 میلیون بیمار مبتلا به این نوع دیابت وجود دارد.

شایع ترین آنها دو زیر تیپ این دیابت است. اولین مورد ، به اصطلاح دیابت لوزالمعده فیبروکلکول است. این بیماری در هند ، اندونزی ، بنگلادش ، برزیل ، نیجریه ، اوگاندا یافت می شود. علائم بارز این بیماری تشکیل سنگ در مجرای اصلی پانکراس و وجود فیبروز گسترده لوزالمعده است. در تصویر بالینی ، حملات مکرر از درد شکم ، کاهش شدید وزن و علائم دیگر سوء تغذیه ذکر شده است. هایپرگلیسمی و گلوکوزوری متوسط ​​، و غالباً بالا ، تنها با کمک انسولین درمانی از بین می رود. عدم وجود ketoacidosis مشخصه است ، که با کاهش تولید انسولین و ترشح گلوکاگون توسط دستگاه جزایر پانکراس توضیح داده می شود. وجود سنگ در مجاری لوزالمعده با نتایج آزمایش اشعه ایکس ، کولانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد ، سونوگرافی یا توموگرافی کامپیوتری تأیید می شود. اعتقاد بر این است که علت دیابت لوزالمعده لوزالمعده ، مصرف ریشه های cassava (تاپیوکا ، cassava) حاوی گلیکوزیدهای سیانوژنیک از جمله لینامارین است که اسید هیدروسیانیک در حین هیدرولیز آزاد می شود. با مشارکت اسیدهای آمینه حاوی گوگرد خنثی می شود ، و عدم تغذیه پروتئین ، که اغلب در ساکنان این کشورها یافت می شود ، منجر به تجمع سیانید در بدن می شود ، که این امر عامل ایجاد فیبروکلسلوز است.

زیرگروه دوم دیابت پانکراس است که با کمبود پروتئین همراه است ، اما هیچ کلسیفیکاسیون یا فیبروز پانکراس وجود ندارد. با مقاومت در برابر توسعه کتواسیدوز و مقاومت به انسولین متوسط ​​مشخص می شود. به طور معمول ، بیماران خسته می شوند. ترشح انسولین کاهش می یابد ، اما نه به حدی (با توجه به ترشح C- پپتید) مانند بیماران مبتلا به دیابت ، که عدم وجود ketoacidosis را توضیح می دهد.

هیچ نوع سوم این دیابت در این طبقه بندی WHO وجود ندارد - به اصطلاح دیابت نوع J (که در جامائیکا یافت می شود) ، که بسیاری از ویژگی های مشترک با دیابت لوزالمعده در ارتباط با کمبود پروتئین را نشان می دهد.

مضرات طبقه بندی WHO اتخاذ شده در 1980 و 1985 این است که آنها دوره بالینی و ویژگی های تکاملی دیابت را منعکس نمی کنند. مطابق سنت های دیابولوژی داخلی ، طبقه بندی بالینی دیابت می تواند از نظر ما به شرح زیر باشد.

I. اشکال بالینی دیابت

1. دیابت وابسته به انسولین (دیابت نوع اول)

ناشی از ویروس یا کلاسیک (نوع IA)

خود ایمنی (نوع IB)

2. دیابت وابسته به انسولین (دیابت نوع 2)

در افراد با وزن طبیعی طبیعی

در افراد چاق

در جوانان - نوع MODY

3. دیابت مرتبط با سوء تغذیه

دیابت لوزالمعده فیبروکلکول

دیابت پانکراس کمبود پروتئین

4- اشکال دیگر دیابت (ثانویه ، یا علامت دار ، دیابت قند):

الف) پیدایش غدد درون ریز (سندرم ایتنکو-کوشینگ ، آکرومگالی ، گواتر سمی منتشر ، فئوکروموسیتوم و غیره)

ب) بیماری های لوزالمعده (تومور ، التهاب ، برداشتن ، هموکروماتوز و غیره)

ج) بیماریهای ناشی از دلایل نادرتر (مصرف داروهای مختلف ، سندرمهای ژنتیکی مادرزادی ، وجود انسولین غیر طبیعی ، اختلال در عملکرد گیرنده انسولین و غیره)

5- دیابت باردار

الف) شدت دیابت

ب. وضعیت جبران خسارت

ب- عوارض درمان

1. انسولین درمانی - واکنش آلرژیک موضعی ، شوک آنافیلاکسی ، لیپواتروفی

2- داروهای هیپوگلیسمی خوراکی - واکنش های آلرژیک ، حالت تهوع ، اختلال عملکرد دستگاه گوارش و غیره.

G. عوارض حاد دیابت (اغلب در نتیجه درمان ناکافی)

الف) کما کتواسیدوتیک

ب) کما hyperosmolar

ج) کما اسیدوز لاکتیک

g) کما هیپوگلیسمی

د) عوارض دیررس دیابت

1. میکروآنژیوپاتی (رتینوپاتی ، نفروپاتی)

2. ماکروانژیوپاتی (انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ، گانگرن پا)

G. ضایعات سایر ارگان ها و سیستم ها - آنتروپاتی ، هپاتوپاتی ، آب مروارید ، پوکی استخوان ، پوستی و غیره.

دوم تحمل گلوکز اختلال - دیابت پنهان یا پنهان

الف) در افراد با وزن طبیعی بدن

ب) در افراد چاق

ج) در ارتباط با شرایط و سندرم های خاص (بند 4 را ببینید)

III. کلاس ها یا گروه هایی از خطر آماری ، یا پیش دیابت (افرادی که تحمل گلوکز نرمال دارند ، اما با افزایش خطر ابتلا به دیابت قند):

الف) افرادی که قبلاً تحمل گلوکز را مختل کرده بودند

ب) افراد با تحمل بالقوه گلوکز.

در دوره بالینی بیماری دیابت سه مرحله از هم متمایز می شوند: 1) تحمل گلوکز بالقوه و اختلال قبلی ، یا پیش دیابت ، یعنی. گروه هایی از افراد با عوامل خطر آماری قابل توجه ، 2) اختلال در تحمل گلوکز ، یا دیابت نهفته یا نهفته ، 3) دیابت قاطع یا آشکار ، EDI و ADI ، که می تواند خفیف ، متوسط ​​و شدید باشد.

دیابت بنیادی اساسی گروه بزرگی از سندرمهای با منشاء مختلف است که در بیشتر موارد در خصوصیات دوره بالینی دیابت منعکس می شود. تفاوت های بیماری زا بین IDD و IDD در زیر ارائه شده است.

تفاوت های اصلی بین EDI و ADI

نشانه نوع I نوع II نوع شواهد

سن شروع جوان ، معمولاً بالای 40 سال

بیماریها تا 30 سال

شروع تدریجی حاد

در بیشتر موارد وزن بدن کاهش می یابد

جنسیت: در بعضی اوقات ، مردان مریض هستند.

شدت شارپ متوسط

البته دوره دیابت در بعضی موارد ، ثابت است

کتواسیدوز گرایش به کتواسیدوز معمولاً ایجاد نمی شود

سطح کتون اغلب بالا می رود.

گلوکز ادرار و معمولاً گلوکز

فصلی شروع اغلب پاییز و زمستان هیچکدام

انسولین و پپتید C انسولینوپنی و طبیعی یا هایپر

کاهش پلاسما در انسولین C-پپتید (انسولین)

آواز خواندن کمتر ، معمولاً با

کاهش تعداد جزایر

سلولهای B لوزالمعده ، تخریب آنها و درصد

کاهش یا عدم وجود سلولهای b- ، a- ، d- و PP در

آنها انسولین دارند ، جزایر در محدوده سنی

از سلولهای a- ، d- و PP-normal تشکیل شده است

لنفوسیت ها و دیگران در اولین موارد غایب وجود دارند

سلولهای التهابی در هفته های بیماری

آنتی بادی های جزایر تقریباً معمولاً قابل تشخیص نیستند

لوزالمعده در همه موارد در حالت اول

نشانگرهای ژنتیکی ترکیبی از ژنهای HLA-B8 ، B15 ، HLA نیستند

DR3 ، DR4 ، Dw4 با سالم تفاوت دارند

تطابق در کمتر از 50٪ بیشتر از 90٪

شیوع دیابت در کمتر از 10٪ بیشتر از 20٪

درجه خویشاوندی

درمان رژیم غذایی ، رژیم غذایی انسولین (کاهش) ،

عوارض دیرهنگام غالباً غالب

دیابت وابسته به انسولین (EDI ، دیابت نوع I) با شروع حاد ، انسولینوپنی ، تمایل به توسعه مکرر کتواسیدوز مشخص می شود. بیشتر اوقات ، دیابت نوع I در کودکان و نوجوانان رخ می دهد ، که قبلاً با نام "دیابت نوجوانان" همراه بود ، اما افراد در هر سنی می توانند بیمار شوند. عمر بیماران مبتلا به این نوع دیابت به تجویز اگزوژن انسولین بستگی دارد ، در غیاب آن یک کما کتواسیدوتیک به سرعت ایجاد می شود. این بیماری با انواع خاصی از HLA ترکیب شده است ، و آنتی بادی های آنتی ژن جزیره Langerhans اغلب در سرم خون یافت می شود. غالباً توسط ماکرو و میکروآنژیوپاتی (رتینوپاتی ، نفروپاتی) ، نوروپاتی پیچیده است.

دیابت وابسته به انسولین اساس ژنتیکی دارد. فاکتورهای خارجی که در ایجاد بیماری ارثی به دیابت نقش دارند بیماریهای عفونی و اختلالات خود ایمنی است که در ادامه با جزئیات بیشتری توضیح داده می شود.

دیابت وابسته به انسولین (NIDA ، دیابت نوع دوم) با حداقل اختلالات متابولیکی مشخصه دیابت رخ می دهد. به عنوان یک قاعده ، بیماران بدون انسولین اگزوژن انجام می دهند ، و رژیم درمانی یا داروهای خوراکی که میزان قند پایین تر دارند برای جبران متابولیسم کربوهیدرات لازم است. با این حال ، در برخی موارد ، تنها با اتصال اضافی انسولین اگزوژن به درمان ، می توان جبران کامل متابولیسم کربوهیدرات را بدست آورد. علاوه بر این ، باید در نظر داشت که در شرایط مختلف استرس زا (عفونت ، تروما ، جراحی) ، این بیماران باید تحت درمان با انسولین قرار بگیرند.در این نوع دیابت ، محتوای انسولین ایمنی در سرم خون طبیعی ، انسولین پنی بالا یا بالا ((نسبتاً نادر)) مشاهده می شود. در بسیاری از بیماران ، هایپرگلیسمی ناشتا ممکن است وجود نداشته باشد ، و برای سالهای زیادی ممکن است از دیابت خود آگاهی نداشته باشند.

در دیابت نوع II ، کلان و میکروآنژیوپاتی ، آب مروارید و نوروپاتی نیز تشخیص داده می شود. این بیماری بعد از 40 سال بیشتر بروز می کند (اوج بروز در 60 سال رخ می دهد) ، اما همچنین در سنین جوانی نیز ممکن است رخ دهد. این نوع به اصطلاح MODY است (دیابت نوع بزرگسالان در جوانان) ، که با یک نوع ارث اتوزومی غالب شناخته می شود. در بیماران مبتلا به دیابت نوع II ، سوخت و ساز بدن با اختلال کربوهیدرات با رژیم و داروهای خوراکی که سطح قند را کاهش می دهد جبران می شود. NIDH ، مانند IDD ، یک پایه ژنتیکی دارد ، که نسبت به IDD متمایزتر است (فرکانس قابل توجهی از اشکال خانوادگی دیابت) ، و با یک نوع ارثی غالب اتوزومال مشخص می شود. یک عامل خارجی که در تحقق مستعد ارثی به این نوع دیابت نقش دارد ، پرخوری است و منجر به ایجاد چاقی می شود ، که در 80-90٪ از بیماران مبتلا به ADHD مشاهده می شود. قند خون و تحمل گلوکز در این بیماران با کاهش وزن بدن بهبود می یابد. آنتی بادی های آنتی بادی های جزایر لانگرهان در این نوع دیابت وجود ندارد.

انواع دیگر دیابت. این گروه شامل دیابت است که در آسیب شناسی بالینی دیگری رخ می دهد ، که ممکن است با دیابت همراه نباشد.

1. بیماری های لوزالمعده

الف) در نوزادان - فقدان مادرزادی جزایر در لوزالمعده ، دیابت زودگذر نوزادان ، نابالوری عملکردی مکانیسم های ترشح انسولین ،

ب) صدمات ، عفونتها و ضایعات سمی لوزالمعده که پس از دوره نوزادی رخ می دهد ، تومورهای بدخیم ، فیبروز کیستیک پانکراس ، هموکروماتوز.

2. بیماریهای هورمونی: فئوکروموسیتوم ، سماستاتینوما ، آلدوستروما ، گلوکاگونما ، بیماری ایتنکو-کوشینگ ، آکرومگالی ، گواتر سمی ، افزایش ترشح پروژستین ها و استروژن ها.

3. شرایط ناشی از استفاده از داروها و مواد شیمیایی

الف) مواد فعال هورمونی: ACTH ، گلوکوکورتیکوئیدها ، گلوکاگون ، هورمونهای تیروئید ، هورمون رشد ، داروهای ضد بارداری خوراکی ، کلسیتونین ، مدروکسی پروژسترون ،

ب) داروهای ادرارآور و ضد فشار خون: فوروزمید ، تیازیدها ، گیگروتون ، کلونیدین ، ​​کلوپامید (برینالدیکس) ، اسید اترریکلیک (اورهیت) ،

ج) مواد روانگردان: هالوپریدول ، کلروپروتیکسن ، کلروپرومازین ، ضد افسردگیهای سه حلقه ای - آمی تریپتیلین (تریپتیول) ، ایمیزین (ملیپامامین ، ایمی پرامین ، توفرانیل) ،

د) آدرنالین ، دیفنین ، ایزدرین (نوودرین ، ایزوپروترنول) ، پروپرانولول (آناپریلین ، اوزیدان ، اندرال) ،

ه) داروهای ضد درد ، ضد تب ، مواد ضد التهابی: ایندومتاسین (متینول) ، استیل سالیسیلیک اسید در دوزهای زیاد ،

ه) داروهای شیمی درمانی: L-asparaginase ، سیکلوفسفامید (سیتوکسین) ، مگسترول استات و غیره

4- نقض گیرنده های انسولین

الف) نقص گیرنده های انسولین - لیپودیستروفی مادرزادی ، همراه با ویرالیزاسیون ، و دیستروفی رنگدانه-پاپیلری پوست (acantosis nigricans) ،

ب) آنتی بادی های گیرنده انسولین ، همراه با سایر اختلالات ایمنی.

5- سندرمهای ژنتیکی: گلیکوژنوز نوع I ، پورفیری متناوب متناوب ، سندرم داون ، شرسفسکی-ترنر ، کلاینفلتر و غیره.