علل پولییدپسیا در دیابت

دیابت قندی (همانطور که توسط WHO تعریف شده است) یک بیماری چربی خون مزمن است که می تواند در نتیجه عملکرد بسیاری از عوامل برون زای ژنتیکی ایجاد شود ، که اغلب مکمل یکدیگر هستند. هایپرگلیسمی می تواند به دلیل کمبود انسولین یا اضافی از عوامل موثر بر فعالیت آن باشد.

اتیولوژی

انسولین توسط سلولهای β سلولهای جزیره پانکراس ساخته می شود. پیش سازهای انسولین پروپروئینولین و پروینسولین هستند. از حالت دوم ، هنگام قطع C- پپتید ، انسولین تشکیل می شود که در خون ترشح می شود. انسولین یک هورمون پروتئینی است که تأثیر فیزیولوژیکی هنگام تعامل با گیرنده های سلولی رخ می دهد.

ژن انسولین روی بازوی کوتاه کروموزوم 11 بومی سازی شده است و ژن گیرنده انسولین روی کروموزوم 19 قرار دارد. نقض ترشح ، سنتز یا اتصال انسولین به گیرنده ها منجر به ایجاد دیابت می شود. به طور معمول ، این اختلالات با جهش نقطه ژنتیکی همراه است. با جهش های ژنتیکی ، به طور معمول ، پرفشاری خون رخ می دهد.

در دیابت نوع 2 ، علت اختلال متابولیسم کربوهیدرات کاهش اتصال انسولین به گیرنده ها و کاهش تعداد گیرنده ها است. در دیابت نوع 1 ، علت کمبود انسولین کاهش سنتز و ترشح انسولین به دلیل انسولین پیشرونده است. اساس انسولین تخریب سلولهای β است که به دلیل عفونت ویروسی یا آسیب خود ایمنی ایجاد می شود.

ژنتیک و ایمونولوژی دیابت

وراثت دیابت نوع 1 ، اتوزومال مغلوب است. در اکثر بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، ترکیبات مختلفی از هاپلوتیپ های آنتی ژن های مجموعه سازگاری اصلی کلاس II HLA-DQ و HLA-DR قابل تشخیص است. وراثت دیابت نوع 2 ، اتوزومال غالب است. هنگام تشخیص دیابت نوع 1 در ابتدای بیماری ، هنگامی که هنوز در مرحله بالینی است ، می توان آنتی بادی به سلولهای β و انسولین را تشخیص داد. مدت ها قبل از بروز دیابت ، ظهور پادتن مشاهده می شود.

نشانگرهای دیابت نوع 1

ژنتیکی: HLA DR3 ، DR4 و DQ

ایمونولوژیک: آنتی بادی های گلوتامات دکربوکسیلاز (GAD) ، انسولین (IAA) و آنتی ژن آلفا سلول (ICA) ، تکمیل کننده آنتی بادی های پلاسما

پاتوژنز

پاتوژنز دیابت قندی کاملاً پیچیده است ، اما براساس کمبود مطلق یا نسبی ترشح انسولین است. کمبود نسبی ناشی از افزایش محتوای هورمونهای ضد انضباطی ، آنتاگونیست های انسولین غیر هورمونی یا اختلال در حساسیت گیرنده های انسولین است. انسولین یک هورمون آنابولیک است ، یعنی در شرایط عادی ، به تجمع گلوکز به صورت گلیکوژن کمک می کند ، سرعت سنتز پروتئین را افزایش می دهد ، گلیکوژنز را تحریک می کند ، منجر به تجمع انرژی به شکل مولکول های ATP می شود. از این رو ، به راحتی قابل تصور است که در صورت عدم عمل انسولین فرآیندهای کاتابولیسم پروتئین افزایش می یابد ، فروشگاه های گلیکوژن تخلیه می شوند ، لیپولیز تحریک می شود ، ذخایر ATP کاهش می یابد ، یعنی. یک بحران انرژی وجود دارد.

افزایش قند خون به دلیل گلیکوژنولیز و نئوگلوکوژنز منجر به افزایش اسمولاریته پلاسما می شود که منجر به نقض متابولیسم آب و دیورز اسمز می شود.

افزایش لیپولیز با کمبود گلیکوژن در کبد با افزایش تشکیل اجسام کتون همراه است که همراه با ایجاد کتوزیس کتوزیس است. بنابراین ، وضعیت اسید پایه بدن مختل می شود. کمبود انرژی منجر به کمبود فزاینده پتاسیم در بافت ها می شود.

دیابت با اختلالات انواع متابولیسم همراه است.

طبقه بندی دیابت قندی (WHO ، 1999)

دیابت نوع 1 (تخریب سلولهای β ، معمولاً منجر به کمبود انسولین مطلق می شود)

دیابت نوع 2 (از مقاومت به انسولین غالب با کمبود انسولین نسبی گرفته تا نقص ترشحی غشایی با یا بدون مقاومت به انسولین)

سایر انواع خاص دیابت

نقص ژنتیکی عملکرد سلولهای β

نقص ژنتیکی در عمل انسولین

بیماری های لوزالمعده اگزوکرین

دارو یا دیابت شیمیایی

اشکال غیرمعمول دیابت با واسطه ایمنی

سایر سندرمهای ژنتیکی که گاهی با دیابت همراه هستند

دیابت حاملگی

تشخیصی

دیابت قاطع یا آشکار دارای یک کلینیک به وضوح تعریف شده است: پولییدپسی ، پلی اوریوری ، کاهش وزن. در طی آزمایش خون ، افزایش قند خون در آن ، در ادرار - گلوكوزوری و آكتوریا مشاهده می شود. در صورت عدم وجود علائم قند خون مزمن ، اما افزایش قند خون به طور تصادفی در مطالعه قند خون تشخیص داده می شود ، در این حالت ، آزمایش تحمل گلوکز برای تأیید تشخیص یا محرومیت دیابت انجام می شود.

تست تحمل گلوکز خوراکی:
قبل از انجام آزمایش ، لازم است رژیم غذایی عادی و بدون محدودیت کربوهیدرات ها را به کودک ظرف سه روز تجویز کنید. آزمایش در صبح با معده خالی انجام می شود. گلوکز به میزان 75/1 گرم در کیلوگرم وزن ایده آل تجویز می شود ، اما بیش از 75 گرم نیست. گلوکز در یک لیوان آب حل می شود و یک بار مصرف می شود. آزمایش قند 120 دقیقه پس از مصرف گلوکز روی معده خالی انجام می شود.

معیارهای تشخیصی دیابت و سایر اختلالات متابولیسم کربوهیدرات (WHO ، 1999)

غلظت گلوکز ، میلی مول در لیتر (mg /٪)

▪ و b / w 2 ساعت بعد از GTT

▪ یا ساعت / ساعت 2 ساعت بعد از GTT

▪ یا 2 ساعت بعد از غذا (گلیسمی بعد از مصرف)

▪ یا تعیین تصادفی قند خون در هر ساعت از روز ، صرف نظر از زمان خوردن غذا

تحمل گلوکز مختل شده

▪ و b / w 2 ساعت بعد از GTT

قند خون ناشتا

تشخیص افتراقی

یک تشخیص افتراقی با توجه به علائم بالینی زیر در مورد دیابت آشکار ساخته می شود: پلی ویدیا و پلی یوریا. علائم مشابه با دیابت بیضه - دیابت مایع ، و همچنین در مرحله اولیه نارسایی مزمن کلیه ، که با پولییدپسی و پلیوریا مشخص می شود ، ذکر شده است.

سندرم ادرار توسط گلوکوزوری از یک درجه یا درجه دیگر ، مشخصه تمام توبولوپاتی های مجاوری مشخص می شود: سندرم De Tony-Debre-Fanconi ، دیابت کلیه.

استونوریا با تمام شرایطی که با گرسنگی طولانی مدت بدن مشخص می شود همراه است و همچنین با آسیب شدید کبدی همراه است.

کاهش وزن در طولانی مدت مشخصه غدد درون ریز به عنوان گواتر سمی پراکنده ، کم کاری قند خون است.

به سرعت درگیر عوارض دیابت می شود

کتواسیدوز دیابتی (DKA II-III)
پرمخاطب ترین و به سرعت در حال بروز عارضه دیابت ، کتواسیدوز دیابتی است. این بیماری با ترکیبی از کمبود انسولین مطلق و نسبی مشخص می شود که حالت دوم ناشی از افزایش بدن آنتاگونیست انسولین هورمونی و غیر هورمونی است.

کتواسیدوز با این موارد مشخص می شود:

هایپرگلیسمی بالا و دیورز اسمز با

کاهش شدید خواص بافر خون ناشی از

از بین بردن بی کربنات ها ، که منجر به تغییر در وضعیت اسیدباز در جهت اسیدوز متابولیک شدید می شود

رشد اختلالات متابولیک شدید با کمبود انسولین هماهنگ منجر به هیپوولمی ، کاهش شدید ذخایر پتاسیم در بافت ها و تجمع اسید β-هیدروکسی بوتیریک در سیستم عصبی مرکزی می شود. در نتیجه ، علائم بالینی با اختلال همودینامیک شدید ، نارسایی حاد کلیوی prerenal ، اختلال آگاهی تا حالت اغما و اختلال هموستاز مشخص خواهد شد.

در موارد نادر، کودکان مشاهده می شود:

احتباس سدیم

کما لاکتاتسدمیک نادرترین حالت اغما در کودکان است ، معمولاً در رشد آن هیپوکسی شدید بافتی با تجمع لاکتات در خون وجود دارد.

درمان کتواسیدوز دیابتی

از اصلاح کمبود انسولین

قبل از انجام درمان ، بیمار از لنت های گرمایشی پوشانده می شود ، یک لوله نازوگاستریک ، یک سوند داخل مثانه در معده قرار می گیرد.

مایع با توجه به سن محاسبه می شود:

در کودکان 3 سال اول زندگی - بسته به میزان کمبود آب بدن - 150-200 میلی لیتر در کیلوگرم وزن در روز

در کودکان بزرگتر - 3-4 لیتر در مترمربع در روز

در 30 دقیقه اول از معرفی 1/10 دوز روزانه. در 6 ساعت اول ، 1/3 از دوز روزانه ، در 6 ساعت بعدی - 1/4 از دوز روزانه ، و سپس به طور مساوی.

ایده آل است برای تزریق مایعات با یک infusomat ، اگر در آنجا نباشد ، تعداد قطره ها را در دقیقه با دقت محاسبه کنید. محلول کلرید سدیم 0.9٪ به عنوان محلول شروع استفاده می شود. سالین نباید بیش از 2 ساعت تجویز شود. سپس لازم است به یک محلول گلوکز 10٪ در ترکیب با محلول رینجر با نسبت 1: 1 تغییر دهید. تمام مایع معرفی شده به صورت داخل وریدی تا دمای 37 درجه سانتیگراد گرم می شود. اگر كودك بسیار خالی باشد ، ما قبل از شروع مصرف كریستالوئیدها با وزن 5 میلی لیتر در كیلوگرم ، از محلول 10٪ آلبومین استفاده می كنیم ، اما بیشتر از 100 میلی لیتر نیست ، زیرا کلوئیدها بهتر مایعات را در جریان خون نگه می دارند.

انسولین درمانی

استفاده از انسولین کوتاه اثر. بهتر است انسولین از طریق لاینامات در محلول 10٪ آلبومین تجویز شود ؛ در صورت عدم وجود لاینومات ، انسولین هر ساعت جت تزریق می شود. دوز اولیه انسولین 0.2 U / kg است ، پس از یک ساعت 0.1 U / kg / ساعت. با کاهش قند خون به 14-16 میلی مول در لیتر ، مقدار انسولین به 0.05 U / kg / ساعت کاهش می یابد. با کاهش قند خون به 11 میلی مول در لیتر ، هر 6 ساعت یک بار به مصرف زیر جلدی انسولین تغییر می کنیم. نیاز به انسولین هنگام دفع از کما 1-2 واحد در کیلوگرم در روز است.
توجه! میزان کاهش قند خون نباید از 5 میلی مول در ساعت تجاوز کند! در غیر این صورت ، ایجاد ورم مغزی امکان پذیر است.

تصحیح اسیدوز

به منظور اصلاح اسیدوز ، از محلول سودا و تازه تهیه شده 4٪ سودا 4 میلی لیتر در کیلوگرم استفاده می شود. اگر BE مشخص شود ، مقدار دوز بی کربنات 0.3-BE x وزن کودک در کیلوگرم است.
اصلاح اسیدوز در 3-4 ساعت بعد از درمان انجام نشده است ، زیرا انجام انسولین درمانی در پس زمینه ریهیدراتاسیون به خوبی با کتواسیدوز ارتباط دارد.
دلیل برای معرفی نوشابه:

مرمر شدن پوست

تنفس عمیق پر سر و صدا

در درمان اسیدوز دیابتی ، دوزهای کمی از هپارین 100 واحد در کیلوگرم در روز در 4 تزریق تجویز می شود. اگر كودك دما داشته باشد ، فوراً آنتی بیوتیك با طیف گسترده تجویز می شود. اگر کودک با علائم اولیه کتواسیدوز (DKAI) همراه باشد ، یعنی با وجود اسیدوز متابولیک ، که با شکایت سوء هاضمه (تهوع ، استفراغ) ، درد ، تنفس عمیق همراه است ، اما آگاهی لازم است:

معده را با محلول 2٪ سودا بشویید.

یک پاکسازی و سپس یک ورم ​​پزشکی با محلول گرم سودا 2٪ در حجم 150-200 میلی لیتر قرار دهید.

برای انجام تزریق درمانی ، که شامل محلول آلبومین ، محلول فیزیولوژیکی است ، اگر سطح گلوکز از 14-16 میلی مول در لیتر تجاوز نکند ، از محلولهای 10٪ گلوکز و رینگر به نسبت 1: 1 استفاده می شود. تزریق در این حالت معمولاً 2-3 ساعت بر اساس نیاز روزانه محاسبه می شود ، زیرا متعاقباً ، می توانید دوباره به دهان خودداری کنید.

انسولین درمانی با سرعت 0.1 U / kg / h انجام می شود ، هنگامی که سطح گلوکز 14-16 میلیمول در لیتر باشد ، دوز آن 0.05 U / kg / h است و در سطح گلوکز 11 میلی مول در لیتر به سمت مصرف زیر جلدی تغییر می کنیم.

تاکتیکهای مربوط به فرزندآوری پس از متوقف کردن کتواسیدوز

به مدت 3 روز - رژیم شماره 5 بدون چربی ، سپس 9 جدول.

آب زیادی بنوشید ، از جمله محلول های قلیایی (آب معدنی ، محلول سود 2٪) ، آب میوه هایی که رنگ نارنجی قرمز دارند ، زیرا آنها حاوی میزان بالایی از پتاسیم است.

از طریق دهان ، محلول کلرید پتاسیم 4٪ ، 1 جدول. قاشق 4 بار در روز به مدت 7-10 روز ، زیرا تصحیح هیپوکالیستی بسیار طولانی است.

انسولین در 5 تزریق به روش زیر تجویز می شود: ساعت 6 صبح و بعد از صبحانه ، ناهار ، شام و شب. دوز اول 1-2 واحد است ، دوز آخر 2-6 واحد است ، در نیمه اول روز - 2/3 از دوز روزانه. دوز روزانه برابر با دوز برای از بین بردن کتواسیدوز ، معمولاً 1 U / kg وزن بدن است. چنین انسولین درمانی به مدت 2-3 روز انجام می شود و سپس کودک به درمان اصلی بولوس منتقل می شود.

توجه داشته باشید اگر کودکی که در حال ابتلا به کتواسیدوز است افزایش دما داشته باشد ، آنتی بیوتیک های طیف گسترده ای تجویز می شوند. در ارتباط با اختلالات هموستاز ناشی از هیپوولمی ایجاد شده و اسیدوز متابولیک ، هپارین در دوز روزانه 100 U / kg از وزن بدن برای پیشگیری از سندرم انعقادی انعقادی عروقی تجویز می شود. دوز بیش از 4 تزریق توزیع می شود ، دارو تحت کنترل کوآلوگرافی انجام می شود.

درمان دیابت
رژیم غذایی
کالری کل با توجه به سن کودک و همچنین اضافه وزن یا کمبود وزن تعیین می شود. محاسبه طبق فرمول انجام می شود: 1000 kcal + 100 • n (n تعداد سالهای بالاتر از یک سال است). با وجود توده بیش از حد ، کالری 10 - 15٪ کاهش می یابد ، و با کمبود آن بین 10 - 15٪ افزایش می یابد. میزان کالری روزانه کودک تا یک سال با توجه به سن و نوع تغذیه تعیین می شود و کاملاً با رژیم غذایی کودک سالم سازگار است. لازم به ذکر است که رژیم غذایی شامل 50-60٪ کربوهیدرات ، 15-20٪ پروتئین و 30-35٪ چربی است.

کربوهیدرات ها در واحدهای نان محاسبه می شوند - 1 XE = 10 - 12 گرم کربوهیدرات. در مواد غذایی باید مقدار کافی فیبر در رژیم غذایی وجود داشته باشد و کربوهیدرات ها باید از نظر شاخص قند خون کم باشند. لازم به یادآوری است که مقدار انرژی 1 گرم است. پروتئین و 1 گرم کربوهیدرات = 4 کیلو کالری ، و 1 گرم چربی = 9 کیلو کالری. کربوهیدرات های قابل هضم به راحتی قابل هضم هستند. آسپارتام فقط از 3 قرص در روز استفاده می شود. چربی ها باید توسط 50٪ چربی های چربی حیوانات و 50٪ سبزیجات تشکیل شوند. تعداد وعده های غذایی بستگی به سن و ویژگی های کودک دارد. E.P.Kasatkina 2 گزینه غذایی برای کودکان بزرگتر ارائه می دهد:

کودکان خردسال زیر 1 سال ، محاسبه مواد غذایی و تعداد وعده های غذایی از جمله غذاهای مکمل توسط نوع تغذیه (مصنوعی ، مختلط ، طبیعی) انجام می شود. لازم به ذکر است که ایده آل است که شیر مادر را تا 1.5 سال ادامه دهید. طبق اطلاعات ما ، والدین برای این نوع تغذیه بسیار انگیزه دارند.

انواع انسولین
آنالوگ Ultrashort انسولین - Novorapid ، Humalog (شرکتهای نوا-نوردیسک ، الی لیلی).
کوتاه - Actrapid ، Humulin R.

اقدام متوسط ​​- پروتافان ، هومولین N (شرکتهای نوا-نوردیسک ، الی لیلی).
در حال حاضر ، عمل یک متخصص دیابت متخصص شامل انسولین های با عملکرد غیر عمیق - Detemir (شرکت نوا-نوردیسک) ، لانتوس (شرکت Aventis) است.

این داروها به عنوان انسولین پایه در ترکیب با تجویز بولوس انسولین اولتراورتورت استفاده می شوند.

آخرین پیشرفت در انسولین درمانی ، معرفی پمپ های انسولین (پمپ) است که اصلاح روزانه گلیسمی را در این پمپ ها با استفاده از تنها انسولین های فوق العاده کوتاه ارائه می دهد.

انسولین بینی کوتاه مدت با عمل پزشکان در خارج از کشور وارد شده است ؛ هیچ اطلاعاتی در مورد استفاده از آن در کودکان در دست نیست.

انسولین درمانی
رژیم های درمانی فشرده در حال حاضر مورد استفاده قرار می گیرند ، که شامل نظارت همزمان گلیسمی با استفاده از نوارهای تست بصری یا گلوکومتر و تنظیم انسولین است. در حال حاضر فقط در کودکان از انسولین های ژنتیکی استفاده می شود که عبارتند از ultrashort (2 ساعت) ، کوتاه (6-8 ساعت) و متوسط ​​(16 ساعت). برنامه تجویز انسولین توسط متخصص غدد و با در نظر گرفتن خصوصیات این کودک انتخاب می شود ، از حالت اولیه بولوس استفاده می شود ، یعنی.در طول روز ، همزمان با معرفی انسولین پایه (عمل متوسط) ، انسولین کوتاه مدت قبل از وعده های غذایی اصلی تزریق می شود. انسولین با عملکرد متوسط ​​می تواند از 1 تا 4 بار در روز تجویز شود ، انسولین کوتاه مدت - از 4 تا 6 بار در روز ، همه چیز توسط یک متخصص تعیین می شود.

انسولین بسیار کوتاه اثر دارد

آنها بلافاصله قبل از غذا تجویز می شوند ، نیازی به انتظار 30 تا 40 دقیقه نیست زیرا در هنگام تجویز انسولین های کوتاه مدت ، هنگام تجویز آنها ، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی کاهش می یابد ، کودک در زمان وعده های غذایی آزادی کسب می کند. اخیراً برای نوجوانانی با انگیزه بالا و کنترل قند خون و کنترل خود از انسولین های فوق العاده کوتاه استفاده کرده ایم. دوز روزانه انسولین به صورت جداگانه تعیین می شود ، معمولاً در سال اول بیماری 0/5 U / kg وزن بدن ، پس از 5 سال - 1 U / kg وزن بدن. در كودكان خردسال ، دوزها با در نظر گرفتن گلیسمی و افزایش وزن بدن محاسبه می شود كه نیاز به تعدیل بیشتر دوز دارد ، اما با این وجود نباید از 0.25 - 0.5 U / kg از وزن بدن تجاوز شود. در نوجوانان ، به دلیل افزایش ترشح انسولین ، نیاز به انسولین می تواند از 1 تا 2 U / kg وزن بدن باشد.

سندرم مصرف بیش از حد انسولین مزمن

در مورد دوزهای ناکافی انسولین ، ایجاد اثر Somogy امکان پذیر است. این اثر در صورت مصرف بیش از حد انسولین ذکر شده است ، هنگامی که در پاسخ به هیپوگلیسمی شبانه ، آزاد سازی هورمونهای ضد هورمونی (گلوکوگون ، کورتیزول ، آدرنالین ، هورمون رشد) رخ می دهد ، که منجر به افزایش قند خون ناشتا می شود.

تظاهرات بالینی:

تحریک صبح

در اکثر موارد قسمت های هیپوگلیسمی صبحگاهی ، علت آن می تواند مقاومت نسبی به انسولین در صبح (در ساعات اولیه صبح از 5 تا 9 صبح) ، به اصطلاح پدیده داون ، پدیده سحر باشد. این بیماری در اثر ترشح شبانه هورمون ضد هورمونی - هورمون رشد ایجاد می شود.

برای تشخیص ، تعیین قند در ساعت 3 صبح بسیار مهم است. اگر در ساعت 3 بعد از ظهر قند طبیعی باشد ، و صبحگاهی قند خون یک پدیده داون است. در این حالت بهتر است تزریق انسولین میانی به مدت 23 ساعت به تعویق بیفتد.

درمان دیابت نوع 2 و دیابت MODY

برای تأیید تشخیص ، کودکان قبل و بعد از بار کربوهیدرات مطالعه IRI یا پپتید C را انجام می دهند ، دومی آگاهی بیشتری دارد. سطح هموگلوبین گلیکوزی شده بررسی می شود. در حال حاضر ، درمان دیابت MODY به نوع آن بستگی دارد ، یعنی. هر دو biguanides (متفورمین) و انسولین قابل استفاده هستند.

ورزش و ورزش
فعالیت بدنی منظم و کافی حساسیت به انسولین را افزایش می دهد و نیاز به آن را کاهش می دهد. معمولاً افراد زودتر از یک ساعت بعد از غذا به ورزش می روند. ایده آل برای بررسی قند خون قبل و بعد از ورزش است که به شما امکان می دهد دوز انسولین را تنظیم کنید. برای کودک غیرقابل قبول است که با هر دو گلیسمی کم و زیاد ورزش کند. در حالت اول کودک قبل از کلاس باید 1-2 XE بخورد و در حالت دوم جبران سوخت و ساز بدن از کربوهیدرات لازم است و سپس پذیرش در ورزش است. مدت زمان بار باید به طور متوسط ​​30-40 دقیقه باشد. اگر این ورزش به وعده شام ​​ختم شود ، برای جلوگیری از هیپوگلیسمی شبانه باید دوز عصر انسولین میانی را به میزان 2 واحد کاهش دهید.

آموزش
هدف از این آموزش آگاهی کامل والدین و فرزندان از این بیماری است. کودکان و والدین به منظور اجرای صحیح خودکنترلی وارد روند کار می شوند و در صورت لزوم به درستی به تغییرات احتمالی در دولت پاسخ می دهند. این آموزش توسط یک پزشک ، یک معلم پرستار در دانشکده دیابت انجام می شود. در حین آموزش ، مکان مهمی از آمادگی روانی کودک و والدین برای مشکلی که پیش می آید ، اشغال می شود ، که به همراه روانشناس انجام می شود.

هدف از درمان و کنترل

درمان صحیح دیابت با هدف جلوگیری از جبران خسارت بیماری ، جلوگیری از ایجاد عوارض آهسته (عروقی) انجام می شود.

هدف اصلی: فراهم کردن صحیح رشد جسمی و روحی کودک ، جهت گیری اجتماعی موفق او.

برای رسیدن به این هدف ، جبران کامل متابولیسم کربوهیدرات ، یعنی. میزان هموگلوبین نرمال گلیکوزیلی و آگلوکوسورییا ، گلیکوزیله نرمال. کنترل و کنترل خود در این امر کمک می کند ، که نشان می دهد: محاسبه هفتگی تغذیه ، کنترل در هنگام ورزش منظم.

ایده آل مطالعه هموگلوبین گلیکوزیله شده یک بار در هر 2-3 ماه است. در فرایند درمان ، مطالعه پویایی وزن و قد الزامی است.

اگر دیابت بیش از 5 سال طول بکشد ، نظارت دقیق بر فشار خون ، ادرار کردن برای آلبومینوری ، مشاوره سالانه بیماران در اتاق تشخیص عروقی کلینیک چشم برای تشخیص رتینوپاتی ضروری است. دو بار در سال ، کودک باید توسط یک دندانپزشک و پزشک گوش و حلق و بینی معاینه شود.

معیارهای جبران متابولیسم کربوهیدرات در دیابت نوع یک

خود نظارت بر گلوکز در خون مویرگی ، میلی مول در لیتر (میلی گرم))

گلیسمی قبل از خواب

هیپوگلیسمی

اگر دوز انسولین به میزان قابل توجهی از میزان کربوهیدراتهای تجویز شده با غذا تجاوز کند ، هیپوگلیسمی ایجاد می شود. یکی دیگر از دلایل هیپوگلیسمی ، انسولین درمانی غیر منطقی هنگام خارج کردن بیمار از کتواسیدوز و / یا مقدار کافی گلوکز تزریقی است.
هیپوگلیسمی با علائم زیر همراه است:

اختلالات شنوایی و بینایی

همه این علائم در پاسخ به کاهش قند خون ، تظاهرات نوروهیپوگلیسمی و واکنش سمپاتیک - آدرنال است. علاوه بر این ، کودکان بزرگتر احساس گرسنگی می کنند و برعکس کوچک ، از خوردن غذا امتناع می ورزند.

اگر کمک ارائه نشود ، ممکن است کما هیپوگلیسمی ایجاد شود ، یعنی از دست دادن هوشیاری ناشی از اختلال در متابولیسم کربوهیدرات در سیستم عصبی مرکزی. با یک حالت کما عمیق تر ، ورم مغزی ایجاد می شود که از نظر بالینی به صورت یک سندرم تشنج ظاهر می شود.

با هیپوگلیسمی خفیف ، شما نیاز به خوردن نان یا میوه ، همراه با هیپوگلیسمی شدید ، قند ، شیرینی ، مربا ، مربا دارید. با از دست دادن هوشیاری ، محلول گلوکز 20 تا 40٪ به مقدار 20.0 تا 40.0 به داخل ورید تزریق می شود. در صورت عدم تأثیر ، دوز قابل تکرار است. اگر هیپوگلیسمی در خانه یا مدرسه ایجاد شود و از بین رفتن هوشیاری ذکر شود ، لازم است قبل از مراجعه پزشک به میزان 1 میلی گرم گلوکاگون در / عضله تجویز شود (گلوکاژن ، شرکت نوو-نوردیسک).

تاکتیک های دکتر در موقعیت های خاص

بیماریهای بین دوره ای
در طول بیماری ، نیاز به انسولین افزایش می یابد ، اما ممکن است اشتها تغییر کند ، بیشتر کاهش می یابد. بنابراین ، در طول بیماری های بین دنده ای ، لازم است قند خون و همچنین گلوکز و استون ادرار به دقت کنترل شود. در صورت وجود قند خون ، به دلیل انسولین کوتاه ، میزان انسولین می تواند افزایش یابد. در این حالت ، تغییر دوز کند است: اگر کودک حداکثر 20 پیک / روز دریافت کند - 2 پیک را اضافه کنید ، در صورت دریافت بیش از 20 پیک / روز - 4 پیک. اما به طور کلی ، افزایش روزانه دوز در طول بیماری نباید بیش از 20٪ از مقدار اولیه باشد.
اگر اشتها در طول بیماری کاهش یابد ، بسته به نوع اولیه ، مقدار آن توسط 2 یا 4 قطعه قطره کاهش می یابد ، یا تغییر آن در جهت کاهش بستگی به قند خون و هیپوگلیسمی احتمالی دارد.

تاکتیک های پزشک برای وخیم تر شدن بیماری دیابت: بروز علائم پولییدپسی ، پولیوریا.
در این حالت ، لازم است دوز روزانه انسولین به دلیل کوتاه بودن 10-20٪ از دوز روزانه افزایش یابد و قبل از وعده های غذایی اصلی به تعداد لازم واحد اضافه شود. برای جبران متابولیسم کربوهیدرات ها باید دوز مشابه روزانه 2-3 روز مصرف شود. در این مدت لازم است دلیل سوء استفاده از این امر را دریابیم تا اجازه ادامه آن ندهد.

جراحی انسولین درمانی

عملیات کوچک تحت بی حسی موضعی انجام می شود. رژیم معمول و رژیم معمول انسولین درمانی. توصیه می شود این عمل را صبح انجام دهید.

عمل های کوتاه مدت تحت بیهوشی عمومی. در روز عمل ، 50٪ از دوز روزانه انسولین با كوتاه مدت دریافت شده توسط بیمار به صورت زیر جلدی تزریق می شود. در همین زمان ، 5 درصد گلوکز به صورت داخل وریدی قطره ای شروع می شود ، معمولاً به مقدار مربوط به مایعات روزانه فیزیولوژیکی - 60 میلی لیتر در کیلوگرم در روز. 7.5٪ محلول کلرید پتاسیم با سرعت 2 میلی لیتر در کیلوگرم در روز به گلوکز اضافه می شود. قند خون در طول عمل ، بعد از آن و سپس هر 2 ساعت در طول روز بررسی می شود. بعد از عمل ، انسولین به صورت زیر جلدی هر 6 ساعت به میزان 0.25 U / kg وزن بدن تجویز می شود.
به محض اینکه تغذیه شود ، تزریق را متوقف کنید و به رژیم معمول انسولین درمانی بروید. تزریق درمانی معمولاً 12 ، حداقل 24 ساعت انجام می شود.

جراحی طولانی مدت تحت بیهوشی یا جراحی اورژانس به دلایل سلامتی.
تزریق تزریق باید براساس نیاز روزانه مایعات انجام شود: 5٪ گلوکز با افزودن محلول 1-3 میلی لیتر در کیلوگرم وزن روزانه 7.5٪ کلرید پتاسیم.
بسته به قند خون ، انسولین به صورت داخل وریدی با گلوکز تجویز می شود. اگر قند خون 8.3 میلی مول در لیتر باشد ، انسولین به میزان 1 IU در هر 4 گرم گلوکز خشک ، از 8/8 - 11.1 میلی مول در لیتر - 1 IU - 3 گرم گلوکز خشک ، بیش از 11.1 میلی مول تجویز می شود. / l - 1 ED - 2 گرم گلوکز خشک.
بعد از عمل ، گلوکز به صورت داخل وریدی تجویز می شود ، تا زمانی که بتواند غذا بخورد و بنوشد ، و انسولین با ضریب 0.25 U / kg وزن بدن هر 6 ساعت یکبار در هر پوست تجویز می شود.

ویژگی های دوره دیابت در کودکان

در اکثریت قریب به اتفاق کودکان ، پس از 2-4 هفته از لحظه تنظیم بیماری و درمان مناسب ، در صورت نیاز شدید انسولین به شدت کاهش می یابد و حتی بهبودی ممکن است. این مرحله چندین هفته یا چند ماه طول می کشد. سپس ، نیاز به انسولین مجدداً افزایش می یابد و از 5/5 سال از شروع بیماری به میزان 8 / 0-1 U / kg وزن بدن می رسد. در دوره بلوغ ، میزان هورمونهای ضد بارداری افزایش می یابد ، یک شکاف رشد بلوغ و افزایش وزن بدن رخ می دهد. دوره ابتلا به دیابت در این دوره با ناتوانی مشخص می شود و نیاز به نظارت دقیق دارد. بعد از بلوغ ، دیابت دوباره پایدار می شود. دوز انسولین در دوران بلوغ را می توان از 1 به 2 واحد / کیلوگرم وزن در روز افزایش داد. لازم به یادآوری است که دیابت معمولاً اولین تومورهای پلی آندوکرینوپاتی است. پس از آن ، کودکان ممکن است بیماری های خود ایمنی سایر غدد درون ریز ، در درجه اول غده تیروئید را ایجاد کنند.
جبران ضعیف دیابت منجر به نقض انواع متابولیسم و ​​به ویژه پروتئین می شود که به نوبه خود با کاهش محافظت و ایمنی غیر اختصاصی همراه است. در نتیجه ، فراوانی ایجاد ضایعات عفونی پوست و غشاهای مخاطی به صورت پیرودرما و عفونتهای قارچی ، روند بهبودی دشوار است.

عوارض آهسته در حال توسعه دیابت

آنها بر اساس عوارض عروقی در کودکان بنا شده اند - میکروآنژیوپاتی ، که توسعه آن به خصوصیات ژنتیکی کودک و جبران سوخت و ساز کربوهیدرات بستگی دارد. معمولاً میکروآنژیوپاتی ها پس از 5 سال از ابتدای بیماری ایجاد می شوند.

نفروپاتی دیابتی
با گذشت زمان ، تقریباً 1/3 از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 دچار نارسایی مزمن کلیوی می شوند ، که مبتنی بر گلومرولوسکلروز دیابتی است. با جبران خوب دیابت ، شروع نارسایی مزمن کلیه می تواند به تأخیر بیفتد. تشخیص بالینی نفروپاتی دیابتی با استفاده از آزمایش میکروآلبومینوری انجام می شود. تشخیص میکروآلبومینوری نیاز به سفت تر شدن کنترل خود ، کنترل قند خون ، نظارت منظم بر فشار خون دارد. مهارکننده های ACE (Monopril ، Diroton ، Enalapril ، Renitek) یا مهار کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (Cazaar) در حال حاضر به عنوان داروهای درمانی در این مرحله استفاده می شوند. از لحظه ای که مرحله بالینی نفروپاتی دیابتی برقرار شد ، نظارت بر کودک دقیق تر می شود.

رتینوپاتی دیابتی
رتینوپاتی دیابتی با ایجاد نابینایی با آسیب به شبکیه مشخص می شود. برای تشخیص رتینوپاتی دیابتی ، پس از گذشت 5 سال از اولین ابتلا به دیابت ، لازم است تشخیص کامل تغییرات در فوندوس در کابینت تشخیصی عروقی چشم از کلینیک چشم پزشکی و پیگیری 1-2 بار در سال در سال توسط یک چشم پزشک با هدف اصلاح به موقع رتینوپاتی دیابتی با استفاده از فتوکواگولاسیون انجام شود.

پلی ادراری
این عارضه دیابت به اندازه کافی زودرس شکل می گیرد. تشخیص:

پلی ونوروپاتی محیطی ، که خود را در اختلال حساسیت سطحی و عمیق بروز می دهد. برای تشخیص آن ، در حال حاضر مطالعات الکترومیوگرافی بسیار مورد استفاده قرار می گیرد. در درمان آنها از آماده سازی اسید α-لیپوئیک اسید (Espa-lipon، Thioctacid، Berlition) و ویتامین B1 و B6 محلول در چربی استفاده می شود.

خودمختار ، که در آن آنها متمایز می شوند: یک قلب دیابتی ، گاستروپاتی دیابتی ، آنتروپاتی دیابتی ، مثانه نوروژنیک دیابتی. تشخیص آنها بر اساس داده های بالینی و ابزار است. در درمان از قلب و عروق ، پروكینتیك ، فیزیوتراپی استفاده می شود.

انسفالوپاتی دیابتی
در مورد دوره حساس دیابت با جبران ضعیف ، می توان تغییراتی را در حوزه عاطفی و رفتاری - انسفالوپاتی ایجاد کرد.

عوارض متوسط ​​از نظر توسعه عبارتند از:

لیپودیستروفی در محل تزریق انسولین.

کبد چرب کبد به دلیل جبران ضعیف کربوهیدرات و متابولیسم چربی.

کایروپاتی دیابتی - آرتروپاتی متابولیک مفاصل کوچک دستها.

نکروبیوز لیپوئید نوعی واسکولیت ، پانریکولیت است.

در حال حاضر ، ما عملاً با سندرم موراك و نوبكور روبرو نیستیم كه با رشد مكمل و رشد جنسی همراه است.

Polydipsia - چیست؟

اگرچه اصطلاح "polydipsia" دارای همان ریشه های لاتین است با عنوان "فرزندان" (ارتباط با آب ، از این رو Potomac آمریکایی و کرگدن) ، تفاوت بین آنها بسیار زیاد است.

شیدایی روانپزشکی به معنای "وسواس وسواس" است ، در حالی که پولیدپسی (به معنای واقعی کلمه: نوشیدن مقدار زیادی) نیاز واقعی به آب است.

وقوع پلی‌دیپسی اولیه به طور مستقیم به اختلالات عملکردهای مرکز تشنگی (یا مرکز آشامیدنی) با فعال شدن آن به دلیل وجود آسیب شناسی ناحیه هیپوفیز-هیپوتالاموس یا به دلیل اختلالات روانی نسبت داده می شود - برای ظهور ثانویه ، انحراف در ترکیب خون گردش کننده مورد نیاز است که باعث واکنش این مرکز می شود.

علاوه بر دلایل برنامه ذهنی - اسکیزوفرنی و موارد دیگر ، چنین شکلی از پولییدپسی اولیه (ایدیوپاتیک) وجود دارد ، توضیح این که علم هنوز نمی تواند ارائه دهد.

وجود یک مفهوم روانپزشکی: روان پریشی روانی با یک باور منطقی غیرقابل توضیح در مورد نیاز به نوشیدن حجم عظیمی از آب (یا نوشیدن اغلب ، در دوزهای کوچک) همراه است.

بیماران خود الگوی خود را یا با تمایل به "شستشو" سموم و "فساد" از بدن ، یا با اجرای یک هدیه مبتکر ، اثبات می کنند که منجر به "آب زنده" می شود که تمام بیماری ها را شفا می بخشد و طول عمر را طولانی می کند.

خطر polydipsia از علت روانشناسی در احتمال رقیق شدن الکترولیت های خون (سدیم) به یک وضعیت تهدید کننده زندگی ، همراه با شروع تشنج و اغماء بعدی است.

ویدئویی از دکتر ملیشوا:

دلایل فیزیولوژیکی و آسیب شناختی

زمینه های بروز احساس عطش می تواند به عنوان یک از بین رفتن طبیعی (فیزیولوژیکی) مایع خون به همراه نمک های ناشی از عرق کردن باشد:

• از گرما
• نوع عملکرد عضلات قابل توجه ،
• خصوصیات فردی سیستم عصبی (تعریق به دلیل کمرویی ، گناه ، عصبانیت) و همچنین دلایل دیگر.

دلایل خاصیت پاتولوژیک افزایش غلظت یک ماده در خون به شاخص های تهدید کننده زندگی است ، با وجود وجود حجم کافی مایع (آب) در خون در حال حاضر.

بنابراین ، گاهی اوقات برای افزایش غلظت گلوکز در خون نیاز به کاهش حجم مایعات در گردش ندارد - به دلایل دیگر افزایش می یابد.

به عنوان مثال ، پولییدپسی در دیابت ، و همچنین هیپرگلیسمی همزمان آن با عدم تعادل هورمونی توضیح داده می شود - کمبود انسولین ، منجر به ظهور به همراه عطش غیرقابل تحمل برای یکی دیگر از علائم ضروری بیماری - پلیوریا (ادرار سریع ادرار در حجم زیاد ، آوردن بیمار به خستگی کامل - ترجمه تحت اللفظی کلمه دیابت به معنای دیابت است.

یکی دیگر از دلایل تشنگی غیرقابل آسیب شناسی پاتولوژیک ، وجود بیماری دیگری است که ناشی از عدم تعادل هورمونی است - همچنین دیابت ، اما دیابت بی حس کننده است.

علائم و نشانگرهای مرتبط

از آنجا که مصرف آب در این عارضه بیش از میانگین هنجار فیزیولوژیکی بدن در آب و هوای معتدل و مصرف انرژی متوسط ​​(بیش از 2 لیتر در روز) است ، همودیالیز (رقیق شدن خون با آب) منجر به عدم تعادل در ترکیب الکترولیت آن می شود - در نتیجه ، اختلالات در فعالیت همه سیستم های بدن ظاهر می شود:

اختلال در عملکرد عضلات در موارد خفیف با انقباضات عضلانی منفرد و بدون هماهنگی آغاز می شود ؛ در یک نوع شدید (با رقیق شدن شدید خون) ، تشنج هایی مشابه با صرع صرع رخ می دهد.

با توجه به اینکه مفهوم کلی "عضله سازی" نه تنها عضلات اسکلتی ، بلکه عضلات صاف را شامل می شود ، بی ثباتی کار نیز وجود دارد:

• قلب (با ایجاد آریتمی ، قدرت نامناسب انقباضات قلب) ،
• اندام های توخالی

ریتم رگهای خونی تغییر می کند (با شیوع پرفشاری خون در آغاز و کاهش آن در انتهای قسمت این اختلال) - شاخص های دیجیتالی نبض و فشار خون در ابتدا افزایش می یابد ، سپس سقوط می کند.

همین اتفاق در مورد معده ، روده ها ، غدد درون ریز و غدد خارج از رحم اتفاق می افتد - مجاری آنها نیز توسط عضلات صاف شکل می گیرد.

تجمع آب در بدن منجر به سندرم ادم می شود ، که ابتدا در تجمع مایعات در بدن (بخصوص آسیت) بیان می شود ، و سپس - ظهور ادم خارجی.

با توجه به وابستگی خونرسانی به مغز به وضعیت رگ های خونی ، اختلال در عملکرد آن منجر به اختلال در فعالیت همه اندام ها و سیستم ها می شود ، با ناراحتی شدید آن حالت اغما ایجاد می شود.

با توجه به وجود این اختلالات ، در پس زمینه نوسانات سطح گلوکز خون ، تغییرات حتی با سرعت بیشتری اتفاق می افتد ، دوام بیشتری دارد و برای جبران نیاز به تلاش های بسیار بیشتری هم از جانب بدن و هم کارکنان پزشکی است.

تشخیصی

وجود دیابت - هم قند و هم بدون قند (یا فرض حضور آنها) با علائمی نشان می دهد که برای خود بیمار قابل مشاهده است و داده های آزمایشگاهی.

دسته اول شامل polydipsia در پس زمینه است:

• پولیوریا
• چندشکستگی (گرسنگی سیری ناپذیر) ،
• دلایل غیر قابل توضیح از دست دادن وزن ،
• پدیده های سمی عمومی (خستگی بیش از حد ، بی حالی ، بی نظمی ادراک و فعالیت ذهنی) ،
• علائم کم آبی (از خشکی دهان - تا اختلالات گرمسیری پوست: خارش ، لایه برداری ، بثورات ، زخم ها ، خونریزی) ،
• گلوکزوزوری (شیرینی با طعم ادرار).

این علائم با آزمایشات بالینی تأیید می شوند:

• آزمایش ادرار و قند خون (از جمله تعیین تعداد هموگلوبین گلیکوزی شده و سایر روشها) ،
• ماهیت پروفایل گلیسمی ،
• تعیین سطح هورمون ها در خون ،
• بررسی عملکرد سیستم های بدن توسط پزشکان متخصص (غدد درون ریز ، متخصص اعصاب ، اپتومتریست).

با دیابت بیضه (نفروژنیک یا هیپوفیز) ، این اختلال در سایر ناهنجاریهای بیوشیمیایی در ترکیب مایعات بیولوژیکی متفاوت خواهد بود.

رژیم درمانی

درمان به علت پولییدپسی بستگی دارد.

با پیدایش دیابتی خود ، اصلاح اختلالات انجام می شود:

• پس زمینه هورمونی
• سیستم و اندام
• فرآیندهای متابولیک در بافت ها ،
• تغذیه بیمار با تغییر در سبک زندگی او

دستیابی به هدف اول با تجویز داروهای کاهش دهنده قند یا انسولین و پس از آن تعدیل درمان با توجه به پارامترهای خون و ادرار امکان پذیر است.

انجام مورد دوم نیاز به استفاده از طیف گسترده ای از داروهای درمانی دارد: ترکیبی از مدرها (Lasix و دیگران) با استفاده از روش های ریدراتاسیون (معرفی راه حل ها به روش قطره درصورتی که امکان دوز گرفتن مایعی که می نوشید) نیست.

دوباره پر کردن تعادل آب و نمک ، آغاز فرایند بازیابی عملکرد اندام ها و سیستم های بدن است ، در صورت لزوم از داروهای عملی استفاده می شود:

• ضد اسپاسم (سولفات منیزیم ، پاپاورین) ،
• ضد درد همراه با آنتی هیستامین (آنالژین با دیفن هیدرامین) ،
• آرام بخش با ضد اسپاسم (Radedorm) و در غیر این صورت.

استفاده از ریبوکسین و سایر مواد که باعث بهبود متابولیسم بافت می شوند ، باعث ایجاد اثر ضد ویروسی می شوند ، می توانند وضعیت اعضا و بافت ها را بهبود بخشیده و باعث افزایش لحن عمومی بدن شوند. در صورت لزوم ، ویتامین درمانی برای همین منظور تجویز می شود.

با توجه به ترس ذاتی یک بیمار مبتلا به دیابت از ترک خانه با ناتوانی در انجام سریع اقدامات برای بهبود وضعیت وی ، لازم است که او را در اعتقادات جدید در مورد بیماری خود تربیت کنید ، بررسی دقیق رژیم روزانه با افزایش تدریجی فعالیت های جسمی و اجتماعی.

یک رژیم غذایی دیابتی مستلزم کمترین توجه نیست (با نیاز به از بین بردن برخی اعتقادات ثابت شده در مورد فواید یا مضرات غذاهای خاص).

با تشخیص به موقع با توضیحی در مورد دلایل پولیپسیپسی و بیمار به دنبال توصیه های پزشک متخصص ، مطلوب است ؛ در صورت عدم توجه به آنها ، احتمال وجود کما با عواقب غیرقابل پیش بینی وجود دارد.

دلایل فیزیولوژیکی

اول از همه ، من می خواهم به یادداشت پلیدیپسی مرتبط با آن توجه کنم عوامل محیطی. افزایش فعالیت بدنی ، درجه حرارت بالا در داخل خانه یا خارج از منزل ، شرایط استرس زا ، می تواند این علائم را برانگیزد ، اما هیچ گونه آسیب شناسی را نشان نمی دهد. همچنین افزایش عطش در زنان باردار مشاهده می شود که این نیز کاملاً طبیعی است.

یکی دیگر از دلایل پلی‌دیپسی فیزیولوژیکی غذا است. غذاهای شور ، شیرین یا پرادویه می تواند باعث تشنگی و همچنین الکل شود.

سؤال دیگر این است که وقتی عطش بوجود می آید بدون تأثیر عوامل خارجی. به عنوان مثال ، افزایش نیاز به مایعات می تواند در مورد این موارد صحبت کند:

• تب
• ریزش خون
• تورم
• هیدروتوراکس (افیوژن در حفره قفسه سینه) ،
• آسیت (افیوژن در حفره شکمی).

عطش در فرد نیز می تواند با اسهال یا استفراغ بروز کند.

روان پریودیپسی روانی

یکی دیگر از تغییرات پولییدپسی روانی است که با آن ارتباط دارد اختلالات روانی.

همچنین ، یک علامت عطش ثابت می تواند وجود تعدادی از بیماری ها را نشان دهد ، اول از همه ، اگر بیمار از نیاز کنترل نشده ای به مایعات شکایت کند ، پزشک مشکوک خواهد شد توسعه دیابت. و در این حالت ، تشخیص افتراقی ضروری است ، زیرا دیابت و دیابت مایع وجود دارد. درمان این بیماری ها به عنوان علل توسعه متفاوت است ، اما تظاهرات می تواند بسیار مشابه باشد.