استئوآرتروپاتی دیابتی

آرتروپاتی دیابتی آسیب شناسی استخوان ها و مفاصل با ضایعات دژنراتیو-دیستروفیک آنها است که یک عارضه جدی دیابت است. با این بیماری ، فرآیندهای التهابی مکرر رخ می دهد ، مفاصل تغییر شکل یافته و از بین می روند. هم سالمندان و هم جوانان می توانند بیمار شوند.

آرتروپاتی تقریباً 6 سال پس از تشخیص دیابت ایجاد می شود. به خصوص اگر درمان جامع سیستماتیک انجام نشده باشد یا درمان کافی نباشد. و عواقب طولانی مدت دیابت متنوع ترین و کم پیچیده تر از خود دیابت است. به عنوان مثال ، علاوه بر آرتروپاتی ، پلی نوروپاتی ، آنژیوپاتی ، انسفالوپاتی ، رتینوپاتی دیابتی ، نفروپاتی دیابتی و کما دیابتی نیز رخ می دهد.

فرآیندهای پاتولوژیک در آرتروپاتی دیابتی عمدتاً یک طرفه است ، اما گاهی اوقات هر دو مفاصل تحت تأثیر قرار می گیرند.

علائم و علل

علائم با درد و ناراحتی در مفاصل به خصوص در زانو و مچ پا بیان می شود. حرکت برای بیمار دشوار است ، سختی در مفاصل.

این بیماری اغلب بسیار دشوار است. دیابت نوع 2 باعث بروز چنین علائمی می شود. حتی در سنین جوانی ، در صورت ابتلا به دیابت شدید ، با از بین رفتن تمام ظرفیت کار ، می تواند معلول شود.

علل اصلی آرتروپاتی دیابتی اسیدوز دیابتی و کاهش در بدن نمک های کلسیم ، پلی نوروپاتی است.

اتصالات زیر ابتدا تحت تأثیر قرار می گیرند:

• metatarsophalangeal
• زانو
• مچ پا
• با گذشت زمان - لگن.

این مرحله همچنین با تغییرات جدی هورمونی در بدن بیان می شود ، بنابراین ، نه تنها یک جراح ارتوپدی ، بلکه یک متخصص غدد درونریز نیز نقش مهمی در درمان دارد.

این واقعیت که این مفاصل زانو ، مچ پا و metatarsophalangeal است که در وهله اول تحت تأثیر قرار می گیرند ، با بیشترین فشار روی آنها همراه است ، به عنوان مثال هنگام راه رفتن.

علائم بیماری ممکن است به شرح زیر باشد:

• سفتی
• محدوده دامنه حرکات ،
• تورم ، تورم ، به خصوص در شب ،
• درد بر لمس ،
• افزایش اندکی در دمای محلی

در طول رادیوگرافی ، استئوفیتهای حاشیه ای و استئواسکلروز تحت قشر مغز می توانند علاوه بر این در بیماران تشخیص داده شوند.

4 مرحله از آرتروپاتی دیابتی وجود دارد که هر کدام با علائم مربوطه مشخص می شوند.

• مرحله 1 - حاد. تورم یا تورم جزئی در پاها وجود دارد ، گاهی قرمزی پوست است. درد در تپش قلب و حین حرکت وجود ندارد. در طی مطالعه با روش های اشعه ایکس ، می توان اولین علائم پوکی استخوان را تشخیص داد.
• مرحله 2 - فرعی. تورم و تورم افزایش می یابد و با طولانی شدن پیاده روی ، درد در حال حاضر وجود دارد. شکاف گاهی اوقات در مفاصل شنیده می شود. در مطالعه - ظاهر تغییرات در پیکربندی پا و تشکیل اولیه ساختارهای استخوانی.
• مرحله 3 - مزمن. تغییرات پاتولوژیک در اسکلت اتفاق می افتد. تحرک مفصل آسیب دیده از بین می رود. درد می تواند ثابت باشد ، نه تنها هنگام راه رفتن ، بلکه در حالت استراحت.
• مرحله 4 - پیچیده. حرکت مستقل غیرممکن است. در کوچکترین تلاش برای بلند شدن یا نشستن دردهای شدید شدید وجود دارد. ظاهر مکرر پای دیابتی. در طول مطالعه ، تخریب بافت استخوانی ذکر شده است.

در کنار علائم اصلی ، علائم ادراری نیز وجود دارد: درد در ناحیه تحتانی شکم ، گردن رحم ، خونریزی بین قاعدگی در خانمها امکان پذیر است ، و در نر یک شکل حاد پروستاتیت وجود دارد ، عملکرد ادرار اختلال دارد.

عوارض

ممکن است متفاوت باشد. بنابراین به دلیل کاهش دامنه حرکت و حساسیت ، آسیب های مختلفی امکان پذیر است. غالباً اینها سابوکسلاسیون و دررفتگی ، ریزگردهای لیگامانها ، ضربه به فیبرهای عضلانی است.

پوکی استخوان تشکیل یافته منجر به این واقعیت می شود که شکستگی های مکرر رخ می دهد و نه فیوژن استخوان. سرگرمی اجباری در حالت نشسته یا دراز کشیده گردش خون در سیستم قلبی عروقی را بدتر می کند ، که منجر به عوارض بعدی می شود: پرش فشار خون ، درد قلب ، سردرد ، افزایش قند خون ، اختلال در عملکرد سیستم تنفسی و ایجاد پلی نوروپاتی.

تشخیصی

این تشخیص براساس یک ارزیابی جامع از تصویر کلی بالینی انجام شده است. پزشک کل تاریخچه بیمار را جمع می کند ، معاینه بالینی را انجام می دهد ، برای تعیین توانایی عملکرد سیستم های قلبی عروقی ، غدد درون ریز ، عصبی و استخوانی بدن ، مشاوره ای را با چند متخصص متخصص انجام می دهد.

روشهای تشخیصی آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود که شامل موارد زیر است:

1. پرتونگاری مفاصل آسیب دیده در چندین پیش بینی (درجه ضعف بافت استخوانی و سطح کانی سازی نیز مشخص شده است).
2. CT و MRI اتصالات درگیر (میزان تخریب بافت استخوانی ، تغییرات مختلفی در بافتهای نرم مشخص می شود).
3. یک تکنیک خاص که به شما امکان می دهد با دقت بیشتری ساختار بافت استخوان را مشخص کنید - اسکوتیگرافی.
4. آزمایش خون عمومی (برای تعیین سطح لکوسیت ها و ESR).
5. آزمایش خون بیوشیمیایی (برای تعیین نشانگرهای التهاب).
6. USDG شریان ها (اختیاری).
7. اسکن دوتایی.
8. آزمایش خون برای قند.

در شرایط دشوار ، گاهی بیوپسی استخوانی انجام می شود. این روش تشخیصی برای تأیید تشخیص نیز مهم است.

درمان آرتروپاتی دیابتی

از آنجا که آرتروپاتی دیابتی به عنوان عارضه دیابت نوع 2 ظاهر می شود ، درمان اصلی باید در جهت اصلاح بیماری زمینه ای باشد. برای این کار ، پزشک داروهای خاصی را برای عادی سازی قند خون تجویز می کند. گاهی اوقات ، در شرایط جدی ، انسولین درمانی لازم است.

همچنین برای درمان توصیه می شود:

1. مجموعه ای از ویتامین ها و مواد معدنی (ویتامین های B از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند که در ترمیم و عادی سازی وضعیت الیاف عصبی نقش دارند).
2. داروهای عصبی.
3. مهارکننده های کولین استراز
4. پذیرش اسید لیپوئیک.
5. استفاده از داروهای محافظت کننده (در داخل به شکل کپسول و به صورت خارجی به شکل پماد / ژل).
6. بیو فسفوناتها.
7. داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (به صورت قرص یا تزریق در موارد شدید).
8. استروئیدهای آنابولیک (ترمیم بافت استخوان).
9. درمان فیزیوتراپی (به عنوان مثال ، مغناطیس درمانی یا الکتروفورز با داروی خاص).
10. تمرینات فیزیوتراپی (در مراحل اول بیماری).

با توسعه فرآیندهای عفونی ، داروهای ضد باکتری تجویز می شوند.

در مراحل بعدی آرتروپاتی دیابتی ، درمان جراحی مشخص شده است.

داروهای مردمی

آنها به عنوان اضافی برای درمان اصلی و پس از مشورت با پزشک مراجعه کننده استفاده می شوند.

چایهای گرم با برگهای یاس بنفش ، زغال اخته ، توت فرنگی ، گلهای نافع و بابونه ، تزریق گلهای قاصدک تازه انتخاب شده مفید است.

می توانید فشرده سازی زیر را انجام دهید: برگ های لیپن ، گزنه و تقویم را با همان نسبت ها تهیه کنید. ریز خرد یا ریز خرد کنید ، مخلوط کنید ، 1 قاشق غذاخوری اضافه کنید. روغن زیتون و به همان اندازه روغن گندم دریایی. این مخلوط به مدت نیم ساعت 2 بار در روز بر روی مفاصل بیمار اعمال می شود. بنابراین ، التهاب تسکین می یابد ، درد کاهش می یابد ، ترک ها و زخم های روی پوست بهبود می یابد.

درمان صالح به موقع به سرعت نتیجه مطلوب و از بین بردن عوارض را به همراه می آورد. اشکال پیشرفته آرتروپاتی دیابتی منجر به ناتوانی می شود.

صفحه مفید بود؟ آن را در شبکه اجتماعی مورد علاقه خود به اشتراک بگذارید!

چگونه این خطرناک است؟

همانطور که قبلاً نیز گفته شد ، استئوآرتروپاتی دیابتی یک بیماری جدی است ، به این معنی که خطرناک است. این بیماری کاملاً قادر به نابودی کامل استخوان یا مفاصل آسیب دیده است ، و همچنین علت صدمات مزمن سیستم اسکلتی عضلانی ، ایجاد زخم بر روی اندام بیمار و التهاب است و به بیماریهای مستقل تبدیل می شود:

• پوکی استخوان - آسیب مغز استخوان.
• اریسیسپلا - التهاب عفونی چرکی شدید پوست و غشاهای مخاطی.
• خلط - التهاب چرکی بافت چربی ، در سراسر بدن پخش می شود.
• باند - نکروز

هر یک از عوارض فوق نه تنها می تواند منجر به از بین رفتن اندام یا مفصل شود بلکه آنها نیز کشنده هستند و عوارض جدی را در پی دارند.

نشانه شناسی

علائم پوکی استخوان دیابتی بستگی به مرحله توسعه بیماری دارد:

مرحله چهارم برگشت ناپذیر است و به دلیل از بین رفتن توانایی حرکت مستقل باعث ناتوانی می شود.

پیشگیری

برای جلوگیری از ایجاد استئوآرروپاتی دیابتی ، بیماران مبتلا به دیابت باید با دقت انجام شوند سطح قند را کنترل کنید و بدین ترتیب پلی نوروپاتی را تا حد امکان به تأخیر اندازید یا در مراحل اولیه آن را درمان کنید ، بدون اینکه منتظر عوارض جدی باشید.

معاینه پیشگیری دوره ای در پدولوگمصرف داروهای تقویت کننده اسکلت و جلوگیری از ورزش بیش از حد فعال در معرض آسیب ، به ویژه دررفتگی ها.

عواقب و عوارض

با تشخیص زودرس ، بهبودی کامل و بدون عواقب منفی امکان پذیر است ، اما با افزایش سن ، زمان ریکاوری بیشتر لازم است ، زیرا بافت استخوان بازسازی بسیار بدتر می شود.

در مرحله آخر ، پوکی استخوان دیابتی درمان نمی شود. در این حالت تنها کاری که می توان انجام داد متوقف کردن تخریب بیشتر استخوان و بافتهای اطراف آن است.

در غم انگیزترین نتیجه ، استئوآتروپاتی می تواند یک مفصل یا یک اندام زخم را از دست بدهد و التهاب مزمن استخوان می تواند یکی از بیماری های کشنده ناشی از گسترش آن به بافت های نرم و مغز استخوان را تحریک کند و به دنبال آن مرگ آنها رخ دهد.

محلی سازی ضایعات

در اکثر موارد ، OAP بر استخوان ها و مفاصل پاها تأثیر می گذارد. در سال 1991 ، بسته به بومی سازی روند ، طبقه بندی OAP ارائه شد. در 20-25 of از بیماران ، OAI هر دو پا را تحت تأثیر قرار می دهد ، اما معمولاً به طور همزمان نیست. موارد OAP با آسیب به مفاصل دیگر وجود دارد: زانو و حتی آرنج.

شکل 1

اتیولوژی ، پاتوژنز و سیر طبیعی OAP

استئوآرتروپاتی در واقع آسیب استخوانی است ، برخلاف اشکال معمول پوکی استخوان ، که منحصر به فرد در طبیعت هستند. علت این ضایعه استخوانی ، نقص درونی شدن اندام تحتانی به دلیل نوروپاتی دیابتی است.

برای مدت طولانی ، توسعه OAP عمدتاً از منظر عصبی و عصبی عروقی در نظر گرفته می شد. طبق اولین ، اشکال حرکتی و حسی (از طریق از دست دادن رفلکس های اختصاصی) نوروپاتی منجر به اختلال در بیومکانیک پا می شود. نتیجه بار غیر طبیعی بر روی مفاصل فردی پا هنگام راه رفتن است که پس از مدتی به سمت تخریب آنها منجر می شود. یک تئوری جایگزین براساس تشخیص علائم شستشوی خون شریانی از طریق بستر عروقی بافت استخوانی در OAP است ، بنابراین نتیجه گیری در مورد نقش اصلی تقویت جریان غیر طبیعی خون در بافت استخوان در ایجاد پوکی استخوان موضعی نتیجه گرفته شد. در سال 1989 دانشمندان پیشنهاد كردند كه هم آسیب مكرر پا و هم افزایش جریان خون در بافت استخوان در پیشرفت OAI نقش دارد. بنابراین ، هر دو این فرآیند آسیب شناختی در نظریه "مصنوعی" منعکس شده است.

شناخته شده است که OAP در بیماران مبتلا به اختلال در خونرسانی به اندام تحتانی ایجاد نمی شود. این امر به این دلیل است که با اشکال ایسکمیک و نوروایسمیک سندرم پای دیابتی ، افزایش غیر طبیعی جریان خون در بافت استخوان غیرممکن است.

با وجود این واقعیت که پیشرفت OAP فقط در نوروپاتی دیابتی شدید شناخته شده است ، پیش بینی پیشرفت OAP تقریبا غیرممکن است ، زیرا این عارضه در همه بیماران حتی با نوروپاتی شدید رخ نمی دهد. در این راستا ، پیشنهاد شده است که OAP به هیچ وجه ایجاد نمی شود ، بلکه فقط برخی از "زیر گونه های" نوروپاتی وجود دارد. در سال 1992 ، محققان انگلیسی فرضیه ای را مطرح كردند (متعاقباً در تعدادی از كارها نیز تأیید شد) كه فرم ویژه ای از نوروپاتی دیابتی با آسیب اولیه به فیبرهای عصبی میلین و ایمنی نسبی بسمیلینووی منجر به OAA می شود كه این امر باعث نقض تن میكروسكولار می شود كه منجر به افزایش جریان خون در بافت استخوان می شود.

این فرایندهای پاتولوژیک به عنوان یک پیش نیاز ، نوعی پیش زمینه برای تظاهرات OAP - پوکی استخوان در قسمتهای دیستال اندام تحتانی عمل می کند ، که باعث کاهش مقاومت استخوان در برابر اثرات مخرب می شود. در این شرایط ، یک عامل تحریک کننده (حداقل ضربه در هنگام راه رفتن یا جراحی در پا) باعث آسیب به استخوان یا افزایش جریان خون در آن ، فعال شدن پوکی استخوان ها و "روند" سریع و بدون توقف استئوئولیز "می شود" ، در صورت عدم درمان منجر به از بین رفتن اسکلت پا می شود.

پس از تجلی OAP ، فرایند چهار مرحله انجام می شود.

شکل 2

مرحله اول (حاد) با ورم پا ، هیپرمی خفیف و هایپرترمی موضعی مشخص می شود. درد و تب مشخص نیست. رادیوگرافی ممکن است تغییرات مخرب را آشکار نکند (در این مرحله آنها فقط توسط میکرو شکستگی ها نشان داده می شوند) ، پوکی استخوان در استخوان های پا مشخص می شود.

شکل 3

دوم (زیر حاد): تکه تکه شدن استخوان و آغاز تغییر شکل کف پا. در موارد معمولی ، صاف کردن قوس کف پا در طرف آسیب دیده رخ می دهد. ادم و التهاب در این مرحله کاهش می یابد. تکه تکه شدن رادیولوژیکی ساختارهای استخوانی را تعیین می کند.

سوم (مزمن): ناهنجاری شدید پا ، وجود شکستگی و دررفتگی خود به خودی. نوع تغییر شکل بستگی به محل ضایعه دارد. در موارد معمولی ، بار روی پا هنگام راه رفتن منجر به تغییر شکل نوع "وزن كاغذ" یا "چرخیدن پا" می شود. این با ناهنجاری والگوس لبه داخلی پا در ناحیه tarsal ، ناهنجاری کوراکوئیدی انگشتان همراه است. تکه تکه شدن رادیولوژیک - استخوان ، بدشکلی شدید اسکلت ، کلسیفیکاسیون پریوستال و پاراوسال. عملکرد اسکلت پا کاملاً مختل شده است ؛ در موارد شدید ، پا را می توان به صورت تصویری با "کیسه استخوان" مقایسه کرد.

شکل 5b

چهارم (مرحله عوارض): اضافه بار بیش از حد بخشهای فردی از تغییر شکل پا منجر به ایجاد نقایص زخمی می شود ، با عفونت آنها ، ایجاد خلط پا ، استئومیلیت ، گانگرن ایجاد می شود.

درمان OAP

در مرحله حاد ، هدف از درمان متوقف کردن فرآیندهای پوکی استخوان ، جلوگیری از شکستگی های پاتولوژیک یا تثبیت آنها است.

شایع ترین اشتباه استفاده از داروهای وازواکتیو است. این داروها برای همه انواع سندرم پای دیابتی نشان داده نشده است (فقط برای ایسکمیک و نوروایسمیک) ، اما در صورت OAP می توانند جریان خون بیش از حد در بافت استخوان را افزایش دهند.

مبنای درمان درد حاد از زمان حاد ، بارگیری کامل اندام تا ناپدید شدن علائم التهاب (ادم ، هایپرترمی موضعی) است. بارگیری کافی باعث تثبیت قطعات استخوانی می شود و مهمتر از درمان دارویی است. در صورت عدم بارگیری ، جابجایی قطعات استخوانی و ایجاد تغییر شکل تدریجی پا ، در شکل نشان داده شده است. 2-5 در روزها و هفته های اول بیماری ، استراحت شدید در تختخواب نشان داده شده است. در آینده راه رفتن امکان پذیر است ، اما فقط در ارتز مخصوص ساخته شده که بخش قابل توجهی از بار را از پا به پای پایینی منتقل می کند. تخلیه موقت در حین تولید ارتز می تواند با استفاده از اسپلینت انجام شود ، که از نظر ارتز در شکل استاندارد آن (فروخته شده آماده) و تثبیت کمتر اندام متفاوت است.

پس از رفع ورم (معمولاً بعد از 4 ماه) ، ارتز به تدریج رها می شود و به بیمار اجازه می دهد تا در کفش های ارتوپدی ساخته شده جداگانه قدم بزند.

روش استاندارد بارگیری اندام در حین OAP در اکثر کشورهای خارجی ، به ویژه کشورهای انگلیسی زبان (ایالات متحده آمریکا ، انگلیس بزرگ ، استرالیا و غیره) ، استفاده از پانسمان های ثابت شده از مواد پلیمری مشابه در خواص گچ است (Total Control Cast). اما حتی با پرسنل بسیار ماهر که این روش را انجام می دهند ، در 10٪ موارد این روش مملو از ایجاد ضایعات پوستی (بستر) تحت پانسمان بی حرکت است.

در مرحله حاد OAP از داروهایی استفاده می شود که بر متابولیسم استخوان تأثیر می گذارد.

بیس فسفونات ها و کلسی تونین روند جذب استخوان را مهار می کنند.

بیس فسفونات داخلی xidiphon نسل اول (etidronate) به دلیل قیمت مناسب قابل توجه است. 15-25 میلی لیتر از محلول آماده در دوره های متناوب روی معده خالی تجویز می شود (به عنوان مثال 10 روز اول هر ماه) ، زیرا دریافت مداوم آن خطر ابتلا به پوکی استخوان ایجاد می کند. بیس فسفونات های مدرن - fosamax (alendronate) و دیگران - در حالت مداوم مورد استفاده قرار می گیرند و مؤثرتر هستند. دوز فساماکس روزانه 10.0 میلی گرم (یک قرص) با معده خالی است. گزارش هایی از تجویز داخل وریدی بنفسفسفوناتهای بنفس (کلودرونات) در بیماران مبتلا به OA وجود دارد.

کلسیتونین (میکالسیک) به صورت زیر جلدی یا عضلانی به صورت 100 IU یک بار در روز (معمولاً 1-2 هفته) استفاده می شود ، سپس به صورت آئروسل بینی در 200 IU روزانه استفاده می شود.

تحریک بافت استخوان توسط متابولیتهای فعال ویتامین D₃ (آلفا د₃-توا و همکاران) و استروئیدهای آنابولیک.

آلفا دی₃-توا بعد از وعده غذایی با غلظت 0.5-1 میلی گرم در روز (2-4 کپسول) استفاده می شود. آلفا دی₃-توا به بهبود جذب کلسیم در روده و فعال شدن فرآیندهای بازسازی استخوان کمک می کند ، توانایی سرکوب افزایش سطح هورمون پاراتیروئید ، تقویت هدایت عصبی عضلانی ، کاهش تظاهرات میوپاتی را دارد. درمان طولانی مدت Alpha D₃- Teva به کاهش درد ، افزایش قدرت عضلات ، حرکات مختصات ، کاهش خطر سقوط و شکستگی استخوان کمک می کند. فراوانی عوارض جانبی در طول درمان طولانی مدت Alpha D₃-توا کم است.

استروئیدهای آنابولیک (retabolil ، nerobol) به عنوان یک تزریق یک بار در هفته به مدت 3-4 هفته تجویز می شوند.

آماده سازی کلسیم تأثیر مستقیمی بر متابولیسم استخوان نمی گذارد ، زیرا ترکیب کلسیم در ترکیب بافت استخوانی توسط هورمونهای مربوط تنظیم می شود. از این داروها به عنوان کمکی برای اطمینان از مصرف کافی کلسیم در درمان آسیب شناسی بافت استخوانی استفاده می شود (که باید با در نظر گرفتن کلیه محصولات غذایی ، 1000-1500 میلی گرم در روز باشد). بیشترین فراهمی زیستی قابل دسترس توسط لاکتات و کربنات کلسیم است. آنها بخشی از ترکیبات کلسیم- Sandoz forte ، Vitrum-کلسیم و کلسیم D-D هستند₃-تصرف نشده ، که می تواند یک قرص در روز تجویز کند (حدود 500 میلی گرم کلسیم عنصری). آخرین ماده این داروها حاوی ویتامین D نیز هست₃اما ، در دوزهای پیشگیرانه ، این ابزار باید در درجه اول به عنوان منبع کلسیم در نظر گرفته شود. آماده سازی کلسیم در بعد از ظهر انجام می شود ، زیرا در این زمان است که حداکثر جذب آنها رخ می دهد. گلوکونات کلسیم (قرص 100 میلی گرم) ارزان است ، اما در فراهمی زیستی کم فرق می کند ، به همین دلیل مقدار روزانه مورد نیاز دارو 10 قرص است.

کلسیتونین و بیس فسفوناتها می توانند باعث کمبود قند خون ، ویتامین D شوند₃ و کلسیم آماده سازی - سطح کلسیم خون را افزایش می دهد. بنابراین لازم است سطح کلسیم یونیزه شده قبل از درمان و هرماه در برابر پیش زمینه آن تعیین شود (در آزمایشگاه های مدرن ، این شاخص در خون مویرگی مشخص می شود). معمولاً از ترکیبی از یکی از مهار کننده های جذب ، ویتامین D استفاده می شود.₃ و کلسیم آماده سازی بسته به میزان کلسیم یونیزه شده ، دوزهای داروهای خاص افزایش یا کاهش می یابد. مدت زمان درمان 4-6 ماه است.

از عوامل کمکی (NSAIDs ، باند الاستیک اندام ، گاهی ادرار آور) برای از بین بردن ادم استفاده می شود.

پرتودرمانی مفاصل آسیب دیده به شما امکان می دهد تا التهاب را به سرعت متوقف کنید. با این حال ، براساس تعدادی از مطالعات کنترل شده با دارونما ، واقعیت بهبود پیش بینی دوره OAP پس از تابش اشعه ایکس تأیید نشده است. بنابراین ، پرتونگاری درمانی فقط باید در ترکیب با تخلیه کافی اندام استفاده شود.

نتیجه مطلوب درمان که در مرحله حاد آغاز شده است ، جلوگیری از شکستگی یا ادغام قطعات است. نتایج درمان به ما این امکان را می دهد تا بعد از 4-6 ماه از زمان بروز بیماری در مورد تغییرات در تصویر بالینی و کنترل رادیوگرافی داوری کنیم.

پس از فرونشست پدیده های التهابی ، خطر افزایش OAP (در همان مناطق یا مناطق دیگر) باقی می ماند. علاوه بر اقدامات پیشگیرانه عمومی (نگاه کنید به شکل زیر) ، توصیه می شود هنگام راه رفتن از کفش های ارتوپدی استفاده کنید که باعث کاهش بار مفاصل پا (در درجه اول تارسوس) می شوند.

در صورتی که روند در مرحله دوم یا سوم باشد ، هدف اصلی درمان پیشگیری از عوارض OAP است. در صورت تغییر شکل کف پا ، کفش های پیچیده ارتوپدی با تسکین داخلی که تکرار شکل غیر عادی پا است ، ضروری است. یک قطعه سفت و سخت با یک رول به اصطلاح - قسمت جلوی برجسته - از جابجایی بیشتر قطعات استخوانی هنگام راه رفتن جلوگیری می کند. پوشیدن مداوم کفش های ارتوپدی با کیفیت بالا مانع از ایجاد زخم های استوایی در مکان هایی با فشار بالا می شود. تلاش برای اصلاح ارتوپدی از ناهنجاری ها در OAI (پشتیبانی قوس و غیره) با پیشرفت سریع زخم ها بیهوده و مملو از است.

روشهای ترمیم جراحی اسکلت پا با OAP

تعدادی روش مداخله جراحی با هدف اصلاح ناهنجاری پا در طی OAA (آرتروز ، برداشتن ساختارهای استخوانی که باعث افزایش فشار بر سطح پلانتار می شوند و منجر به ایجاد زخم غیر بهبودی می شوند) ارائه شده است ، اما در روسیه تجربه کمی در استفاده از آنها وجود دارد. شرط بدون شک برای استفاده از این روش ها فرونشست کامل فرایند التهابی و پوکی استخوان است (زیرا در غیر این صورت مداخله جراحی ممکن است به ظهور کانونهای جدید تخریب کمک کند). احتمالاً ، درمان با داروهایی که بافت استخوان را تقویت می کنند شرایط مطلوب تری برای عمل ایجاد می کند. با این حال ، موضوع علائم مربوط به درمان جراحی و ایمنی آن در بیماران مبتلا به OA بحث برانگیز است. بیشتر اوقات ، نشانه ای برای چنین درمانی ناهنجاری شدید پا است و تولید کفش های ارتوپدی کافی را غیرممکن می کند. در هر صورت ، پس از عمل ، لازم است از ترشح کامل 3 ماهه اندام آسیب دیده اطمینان حاصل شود (استراحت تختخواب ، از این پس - Total Contact Cast یا معادل آن).

مکانیسم توسعه و دلایل بیماری

استئوآرتروپاتی (OAP) تخریب استخوان ها و مفاصل با منشا غیر عفونی در پس زمینه یک پای دیابتی است. آسیب شناسی اغلب توسط متخصصان متخصص روبرو می شود: ارتوپد ، جراح ، غدد درون ریز. جداسازی یک بیمار از تعداد زیادی از افراد دیابتی در معرض خطر دشوار است ، بنابراین بیماری به ندرت به موقع تشخیص داده می شود.

دلیل اصلی پیشرفت این بیماری نوروپاتی دیابتی است.

این یک شکست از انتهای عصب محیطی در ترکیب با نقض میکروسیرکولاسیون است. مقادیر زیاد قند بر روی الیاف عصبی تأثیر منفی می گذارد و دیواره عروق را از بین می برد و این باعث نقض ساختار ، قدرت و عملکرد بافت استخوانی می شود. با کاهش متابولیسم و ​​حساسیت ، یک فرایند آسپتیک مخرب در استخوان ها شروع می شود.

کبودی موز ، دررفتگی جزئی و حتی کشیدن مچ پا می تواند باعث تحریک این بیماری شود. یک خراش یا ترک کوچک در پوست به زخمی تبدیل می شود که بهبودی آن دشوار است. عفونت متصل به بافت نرم اطراف آن گسترش می یابد ، سپس استخوان ها در این فرآیند دخیل هستند.

علائم و نشانه های پوکی استخوان

پای چاركوت اغلب در افراد دیابتی كه بیش از 10 سال از این بیماری رنج می برند ، توسعه می یابد. اینها بیمارانی هستند که از دو نوع اول و دوم ، آسیب شناسی جبران نشده ای دارند. با گذشت زمان ، چنین بیمارانی عوارض عصبی را تجربه می کنند. آنها منجر به شکستگی های مکرر استخوان های پا ، افزایش شکنندگی ، حتی با بارهای جزئی می شوند. افزایش جریان خون ، کلسیم را از استخوانها خارج کرده و این وضعیت را تشدید می کند. ظاهر زخم نیز با نوروپاتی همراه است.

روند پاتولوژیک اغلب روی استخوانهای تارسوس و فلانکس دو انگشت اول اثر می گذارد. انگشتان دیگر ، به خصوص انگشت کوچک و همچنین مچ پا ممکن است مبتلا شوند. استئوآرتروپاتی با چنین آسیب شناسی استخوانی مشخص می شود:

• تکثیر لایه قشر مغز - هایپروستوز ،
• پوکی استخوان - افزایش شکنندگی استخوان ها ،
• جذب کامل استخوان - پوکی استخوان.

فرم نوروایسمی استئوآتروپاتی از اختلالات گردش خون در اندام تحتانی ایجاد می شود ، اما این حساسیت حفظ می شود ، و پا تغییر شکل نمی یابد. پوست در لمس سرد است ، نبض ضعیف ، تورم ظاهر می شود.

شکل دیگری امکان پذیر است که در آن به دلیل کاهش حساسیت ، بیمار هنگام حرکت احساس درد نمی کند. بار روی اتصالات به درستی توزیع نشده است ، که با تغییر شکل بعدی تهدید می شود.

مراحل استئوآرتروپاتی

این روند بتدریج توسعه می یابد و بیمار را به سمت تغییرات غیر قابل برگشت مخرب در استخوان ها سوق می دهد. دوره بیماری به چهار مرحله تقسیم می شود.

1. کشش کپسول مفصل ، سابوکسلاسیون ، ریزساختار. مرحله بطور حاد رخ می دهد ، پوست پا قرمز می شود و متورم می شود ، دمای محلی افزایش می یابد. زخمهایی ایجاد می شوند که فقط روی لایه سطح اپیدرم تاثیر می گذارد. آنها با استفاده از روش برداشتن کالوس درمان می شوند.
2. تورم افزایش می یابد ، در حالی که قرمزی و درجه حرارت پوست کاهش می یابد. با راه رفتن طولانی مدت ، بیمار احساس ناراحتی می کند ، همراه با درد. تحرک مفاصل کاهش می یابد ، یک تنگ شنیده می شود ، پا شروع به تغییر شکل می کند. با آزاد شدن چرک ، زخمهای موجود بدون آسیب به استخوان ها عمیق تر می شوند.
3. در مرحله مزمن تغییر شکل قابل توجه می شود ، احساس پشتیبانی از پا از بین می رود. شکل داخل پا مانند یک کاغذ می شود و انگشتان قلاب می شوند. دررفتگی ها و شکستگی های معمول رخ می دهد ، درد حتی در حالت استراحت نیز ظاهر می شود. زخم عمیق روی استخوان تأثیر می گذارد.
4. این مرحله با عوارض مرتبط با تخریب استخوان مشخص می شود. برگشت ناپذیر است و منجر به ناتوانی می شود. بیماران نمی توانند مستقل حرکت کنند.

به طور مشروط ، مرحله صفر وجود دارد. در این دوره ، زخم ها هنوز شکل نگرفته اند ، اما ناهنجاری پا از قبل مشخص شده است. ممکن است ذرت ، ذرت ، کراتینه شدن بیش از حد پوست ظاهر شود.

درمان پوکی استخوان دیابتی

OAP درمانی در درجه اول شامل کنترل قند خون است. بیماران باید صبح ها گلوکز را روی معده خالی و دو ساعت بعد از غذا اندازه بگیرند.

در شکل حاد پوکی استخوان ، بارگیری اندام بیمار ضروری است. در روزهای اولیه ، استراحت در بستر برای جلوگیری از جابجایی قطعات احتمالی استخوان لازم است. پس از برداشتن ادم و افتادگی ، اجازه حرکت کمی دارد. برای کاهش فشار کف پا ، از وسایل مخصوصی برای بی حرکت کردن کف پا استفاده می شود. اینها انواع پانسمان ، بانداژ ، ارتز ، کفش ارتوپدی فردی است.

درمان با داروهای گروههای مختلف انجام می شود. بیوفسفوناتها به کند شدن روند تخریب استخوان کمک می کنند - این Xidiphon ، Fosamax است. برای تنظیم متابولیسم کلسیم - فسفر ، کلسیمیتونین هورمون تیروئید تجویز می شود. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی برای مبارزه با آرتروالژی (درد مفاصل) تجویز می شوند. برای ترمیم بافت استخوان ، داروهای استروئیدی آنابولیک مورد نیاز است. اگر عوارضی از نظر طبیعت عفونی ایجاد شود ، بیمار به درمان آنتی بیوتیکی احتیاج دارد.

روش های مختلفی برای اصلاح ناهنجاری های پا وجود دارد.

یکی از آنها حذف ساختارهای استخوانی برای کاهش فشار بر روی کف است. بعد از فروکش شدن کامل فرآیندهای التهابی ، عمل جراحی انجام می شود. نشانه ای برای قطع عضو ، ناهنجاری شدید است ، که در آن تولید کفش های ارتوپدی مناسب غیرممکن است. این عمل با آسیب های جبران ناپذیر در اواخر OAP دیابتی انجام می شود. آنها فالانژهای انگشت ، استخوان های پا یا بخشی از پا را از بین می برند ، اما این عمل ظاهر زخم ها و زخم های جدید را منتفی نمی کند.

پیش بینی و پیشگیری از پوکی استخوان دیابتی

نتیجه این بیماری بستگی به مرحله استئوآرتروپاتی دارد. تشخیص به موقع و درمان فوری می تواند روند مخرب را متوقف کند. در غیر این صورت ، عوارض عروقی منجر به از بین رفتن عملکرد حرکتی و ناتوانی می شود. در استئومیلیت مزمن ، برداشتن رادیکال یا قطع عضو ضروری است.

پیشگیری مبتنی بر درمان مناسب دیابت است.

بیماران باید بر وضعیت خود کنترل داشته باشند. حفظ قند خون در حداقل تعداد قابل قبول مهم است. افراد دیابتی نوع 2 باید به موقع به انسولین تغییر دهند. بیماران باید سالانه دو بار به متخصص غدد مراجعه کنند و به موقع داروها را برای کاهش قند خون تنظیم کنند.

جلوگیری از کبودی ، دررفتگی ، شکستگی بسیار مهم است. پزشکان توصیه می کنند که بیماران مبتلا به دیابت کفش های ارتوپدی را بپوشند ، همچنین پای خود را معاینه کرده و آسیب های پوستی را برای جلوگیری از زخم تشخیص دهند. اگر به تغییر شکل پا مشکوک هستید ، باید سریعاً به یک ارتوپد مراجعه کنید.