Amaril M: دستورالعمل استفاده و ترکیب دارو

توضیحات فرم دوز

قرص 1 + 250 میلی گرم: بیضوی ، دوقلو ، پوشیده از یک پوستین فیلم سفید ، از یک طرف با "HD125" حکاکی شده است.

قرص 2 + 500 میلی گرم: بیضوی ، دوقلو ، پوشیده از یک پوستین فیلم سفید ، از یک طرف با "HD25" حکاکی شده و از طرف دیگر.

فارماکودینامیک

Amaryl ® M یک داروی ترکیبی هیپوگلیسمی است ، که شامل گلیمپیرید و متفورمین است.

Glimepiride ، یکی از مواد فعال Amaril ® M ، یک داروی hypoglycemic برای تجویز خوراکی است که مشتق سولفونیل اوره نسل سوم است.

Glimepiride ترشح و ترشح انسولین را از سلولهای بتا لوزالمعده (اثر خونریزی) تحریک می کند ، حساسیت بافتهای محیطی (ماهیچه و چربی) را نسبت به انسولین درون زا (اثر خارج از بدن) بهبود می بخشد.

تأثیر بر ترشح انسولین

مشتقات سولفونیل اوره با بستن کانالهای پتاسیم وابسته به ATP که در غشای سیتوپلاسمی سلولهای بتا لوزالمعده قرار دارند ، ترشح انسولین را افزایش می دهند. با بسته شدن کانال های پتاسیم ، آنها باعث دپلاریزه شدن سلول های بتا می شوند و این به باز شدن کانال های کلسیم و افزایش جریان کلسیم به داخل سلول ها کمک می کند.

Glimepiride با میزان تعویض زیاد ، پروتئین بتا سلول پانکراس (وزن مولکولی 65 کیلو دالتون در SURX) را که با کانالهای پتاسیم وابسته به ATP همراه است ترکیب و جدا می کند ، اما با محل اتصال مشتقات سولفونیل اوره معمولی (پروتئین با جرم مولکولی 140 کیلو دالتون) متفاوت است. / SUR1).

این فرایند منجر به ترشح انسولین توسط اگزوسیتوز می شود ، در حالی که مقدار انسولین ترشح شده به میزان قابل توجهی کمتر از تحت عمل مشتقات سولفونیل اوره معمولی (به طور سنتی) (به عنوان مثال گلی بن کلامید) است. حداقل اثر تحریک کننده گلیمیپرید بر ترشح انسولین نیز خطر کمتری از هیپوگلیسمی را فراهم می کند.

همانند مشتقات سولفونیل اوره سنتی ، اما تا حدودی بیشتر ، گلیمیرپرید اثرات خارج از بدن (کاهش مقاومت به انسولین ، اثر ضد پاتوژن ، ضد پلاکت و آنتی اکسیدان) دارد.

استفاده از گلوکز از خون توسط بافتهای محیطی (ماهیچه و چربی) با استفاده از پروتئین های ویژه حمل و نقل (GLUT1 و GLUT4) که در غشای سلولی قرار دارند ، انجام می شود. انتقال گلوکز به این بافت ها در دیابت نوع 2 یک گام محدود در سرعت در استفاده از گلوکز است. گلیمیرپرید خیلی سریع تعداد و فعالیت مولکول های حمل کننده گلوکز (GLUT1 و GLUT4) را افزایش می دهد ، که منجر به افزایش جذب گلوکز توسط بافت های محیطی می شود.

Glimepiride دارای اثر مهاری ضعیف تر در کانالهای وابسته به ATP کانالهای قلبی. هنگام مصرف glimepiride ، توانایی سازگاری متابولیک میوکارد با ایسکمی حفظ می شود.

گلیمپرید فعالیت فسفولیپاز C را افزایش می دهد ، که با آن می توان لیپوژنز و گلیکوژنز را در سلولهای عضلانی و چربی جدا شده در ارتباط دانست.

Glimepiride با افزایش غلظت داخل سلولی فروکتوز-2،6-بیس فسفات ، باعث آزاد شدن گلوکز از کبد می شود که به نوبه خود گلوکونوژنز را مهار می کند.

Glimepiride به طور انتخابی سیکلوکسیژناز را مهار می کند و تبدیل اسید آراشیدونیک به ترومبوکسان A2 ، یک فاکتور مهم تجمع پلاکت درون زا را کاهش می دهد.

Glimepiride به کاهش میزان چربی کمک می کند ، باعث کاهش چشمگیر پراکسیداسیون لیپیدها می شود ، که با اثر ضد آتروژنیکی آن همراه است.

گلیمیرپرید محتوای آلفا توکوفرول درون زا ، فعالیت کاتالاز ، گلوتاتیون پراکسیداز و سوپر اکسید دیسموتاز را افزایش می دهد و این به کاهش شدت استرس اکسیداتیو در بدن بیمار کمک می کند ، که دائماً در دیابت نوع 2 وجود دارد.

داروی هیپوگلیسمی از گروه بیگوانید. اثر هیپوگلیسمی آن فقط در صورت حفظ ترشح انسولین (اگرچه کاهش یابد) ممکن است. متفورمین هیچ تاثیری در سلولهای بتا لوزالمعده ندارد و ترشح انسولین را افزایش نمی دهد ؛ در دوزهای درمانی ، باعث ایجاد هیپوگلیسمی در انسان نمی شود.

مکانیسم عمل کاملاً درک نشده است. اعتقاد بر این است که متفورمین می تواند اثر انسولین را تقویت یا این اثرات را در مناطق گیرنده محیطی افزایش دهد. متفورمین با افزایش تعداد گیرنده های انسولین روی سطح غشای سلولی ، حساسیت بافتی به انسولین را افزایش می دهد. علاوه بر این ، متفورمین گلوکونوژنز در کبد را مهار می کند ، تشکیل اسیدهای چرب آزاد و اکسیداسیون چربی را کاهش می دهد و غلظت تری گلیسیریدها (TG) و LDL و VLDL را در خون کاهش می دهد. متفورمین اشتها را کمی کاهش می دهد و جذب کربوهیدرات های روده را کاهش می دهد. با سرکوب یک مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن بافت ، خواص فیبرینولیتیک خون را بهبود می بخشد.

فارماکوکینتیک

هنگامی که در دوز روزانه 4 میلی گرم C مصرف می شود_حداکثر در پلاسما بعد از تجویز خوراکی حدود 2.5 ساعت و به 309 نانوگرم در میلی لیتر رسیده است ، بین دوز و C رابطه خطی وجود دارد_حداکثر و همچنین بین دوز و AUC. هنگامی که glimepiride مصرف می شود ، فراهمی زیستی مطلق آن کامل است. به جز کاهش سرعت کمی در خوردن غذا ، تأثیر قابل توجهی در جذب ندارد. گليميپريد با V بسيار كم مشخص مي شود_د (در حدود 8/8 لیتر) ، تقریباً برابر با حجم توزیع آلبومین ، درجه بالایی از اتصال به پروتئین های پلاسما (بیش از 99٪) و ترخیص کالا از گمرک پایین (حدود 48 میلی لیتر در دقیقه).

پس از یک دوز خوراکی گلاییمیرید ، 58٪ از دارو توسط کلیه ها (فقط به صورت متابولیت ها) و 35٪ از طریق روده ها دفع می شود. تی_1/2 در غلظت پلاسما در سرم مربوط به دوزهای متعدد ، 5-8 ساعت است. پس از مصرف دارو در دوزهای زیاد ، کشیدگی T مشاهده شد_1/2 .

در ادرار و مدفوع ، 2 متابولیت غیرفعال تشخیص داده می شود که در نتیجه متابولیسم در کبد تشکیل می شود ، یکی از آنها هیدروکسی و دیگری مشتق کربوکسی است. پس از تجویز خوراکی گلیمیرپرید ، ترمینال T_1/2 این متابولیتها به ترتیب 5-5 و 5-6 ساعت بودند.

Glimepiride در شیر مادر دفع می شود و از سد جفت عبور می کند. از طریق BBB ضعیف نفوذ می کند. مقايسه تجويز يك و چندگانه (2 بار در روز) گليميپريد تفاوت معني داري را در پارامترهاي فارماكوكينتيك نشان نداد ، تنوع آنها در بيماران مختلف متفاوت بود. تجمع قابل توجهی از glimepiride وجود نداشت.

در بیماران از جنس های مختلف و گروه های سنی مختلف ، پارامترهای فارماکوکینتیک موجود در گلیمپیرید یکسان است. در بیماران با اختلال در عملکرد کلیه (با ترشح کم کراتینین) ، تمایل به افزایش ترخیص کالا از گلیمپیرید و کاهش میانگین غلظت آن در سرم خون وجود دارد ، که به احتمال زیاد به دلیل دفع سریعتر گلیمی پریت به دلیل اتصال کمتر به پروتئین های پلاسما خون است. بنابراین ، در این گروه از بیماران هیچ خطر دیگری از تجمع گلیمپیرید وجود ندارد.

بعد از تجویز خوراکی ، متفورمین کاملاً کاملاً از دستگاه گوارش جذب می شود. فراهمی زیستی مطلق متفورمین در حدود 50-60 است. ج_حداکثر (تقریباً 2 میکروگرم در میلی لیتر یا 15 میکرومول در پلاسما) پس از 2.5 ساعت به دست می آید با مصرف همزمان غذا ، جذب متفورمین کاهش می یابد و کند می شود.

متفورمین به سرعت در بافت توزیع می شود ، عملاً به پروتئین های پلاسما متصل نمی شود. به میزان بسیار ضعیفی متابولیزه می شود و توسط کلیه ها دفع می شود. ترخیص کالا از گمرک در افراد سالم 440 میلی لیتر در دقیقه (4 برابر بیشتر از کراتینین) است ، که نشان دهنده وجود ترشح فعال لوله ای است. پس از مصرف ، ترمینال T_1/2 حدود 6.5 ساعت است. با نارسایی کلیوی ، افزایش می یابد ، خطر تجمع دارو وجود دارد.

فارماکوکینتیک Amaril ® M با دوزهای ثابت گلیمپیرید و متفورمین

مقادیر C_حداکثر و AUC در هنگام مصرف داروی ترکیبی با دوز ثابت (قرص حاوی glimepiride 2 میلی گرم + متفورمین 500 میلی گرم) معیارهای تحمل زیستی را در مقایسه با همان پارامترها در هنگام مصرف همان ترکیب به عنوان آماده سازی جداگانه (قرص glimepiride 2 میلی گرم و قرص متفورمین 500 میلی گرم) ملاقات کنید .

علاوه بر این ، افزایش دوز متناسب در C نشان داده شد._حداکثر و AUC گلاییمیرید با افزایش دوز آن در داروهای ترکیبی با دوزهای ثابت از 1 تا 2 میلی گرم با دوز ثابت متفورمین (500 میلی گرم) در ترکیب این داروها.

علاوه بر این ، از نظر ایمنی ، از جمله مشخصات اثرات نامطلوب ، بین بیماران مصرف کننده Amaril-M 1 mg / 500 میلی گرم و بیمارانی که Amaril-M 2 mg / 500 میلی گرم داشتند ، تفاوت معنی داری در ایمنی مشاهده نشد.

نشانه ها Amaril. M

درمان دیابت نوع 2 (علاوه بر رژیم غذایی ، ورزش و کاهش وزن):

در شرایطی که کنترل گلیسمی با استفاده از ترکیبی از رژیم غذایی ، فعالیت بدنی ، کاهش وزن و تک درمانی با گلیمپرید یا متفورمین حاصل نمی شود ،

در هنگام جایگزینی درمان ترکیبی با گلیمپرید و متفورمین با یک داروی ترکیبی.

موارد منع مصرف

دیابت نوع 1

سابقه کتواسیدوز دیابتی ، کتواسیدوز دیابتی ، کما و دیابت دیابتی ، اسیدوز متابولیک حاد یا مزمن ،

حساسیت به مشتقات سولفونیل اوره ، داروهای سولفونیل آمید یا بیگوانیدها ، و همچنین به هر یک از داروهای دریافت کننده دارو ،

عملکرد کبد با اختلال شدید (عدم تجربه در استفاده ، چنین بیمارانی برای اطمینان از کنترل کافی گلیسمی به درمان انسولین نیاز دارند) ،

بیماران همودیالیزی (عدم تجربه)

نارسایی کلیه و اختلال در عملکرد کلیه (غلظت کراتینین سرم: 1/1 میلی گرم در دسی لیتر در خون (135 میکرومول در لیتر) در آقایان و 2/1 میلی گرم در دسی لیتر (110 میکرومول در لیتر) در زنان یا کاهش ترخیص کالا از گمرک کراتینین (افزایش خطر اسیدوز لاکتیک و سایر عوارض جانبی متفورمین) ،

شرایط حاد که اختلال در عملکرد کلیه در آنها امکان پذیر باشد (کم آبی ، عفونت های شدید ، شوک ، تجویز داخل عروقی از مواد حاجب حاوی ید ، به "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید) ،

بیماریهای حاد و مزمن که می توانند باعث هیپوکسی بافتی شوند (نارسایی قلبی یا تنفسی ، انفارکتوس حاد و تحت حاد قلب میوکارد ، شوک) ،

تمایل به اسیدوز لاکتیک ، تاریخچه اسیدوز لاکتیک ،

شرایط استرس زا (صدمات شدید ، سوختگی ، مداخلات جراحی ، عفونت های شدید با تب ، سپتی سمی) ،

فرسودگی ، گرسنگی ، پایبندی به رژیم کم کالری (کمتر از 1000 کالری در روز) ،

سوء جذب مواد غذایی و داروها در دستگاه گوارش (با انسداد روده ، پارس روده ، اسهال ، استفراغ) ،

نقض جذب مواد غذایی و داروها در دستگاه گوارش (با انسداد روده ، پارس روده ، اسهال ، استفراغ) ،

الکلیسم مزمن ، مسمومیت حاد با الکل ،

کمبود لاکتاز ، عدم تحمل گالاکتوز ، سوء جذب گلوکز و گالاکتوز ،

بارداری ، برنامه ریزی بارداری ،

دوره شیردهی ،

کودکان و نوجوانان زیر 18 سال (تجربه بالینی ناکافی).

در شرایطی که خطر ابتلا به هیپوگلیسمی افزایش می یابد (بیمارانی که مایل نیستند و یا قادر نیستند (اغلب بیماران سالخورده) برای همکاری با پزشک ، غذا خوردن نامناسب ، خوردن نامنظم ، رد کردن وعده ها ، بیمارانی که عدم تطابق بین فعالیت بدنی و مصرف کربوهیدرات ها هستند ، تغییر رژیم ، هنگام نوشیدن نوشیدنی های حاوی اتانول ، به ویژه در ترکیب با وعده های غذایی پرشده ، عملکرد کبد و کلیه مختل شده ، با برخی از اختلالات غدد درون ریز غلیظ ، مانند برخی از اختلالات تیروئید ، هورمون های کافی از هیپوفیز قدامی یا قشر آدرنال ، تأثیر متابولیسم کربوهیدرات یا فعال سازی مکانیسم هایی با هدف افزایش غلظت گلوکز خون در حین هیپوگلیسمی ، با ایجاد بیماری های همزمان در حین درمان یا با تغییر در شیوه زندگی) ( در چنین بیمارانی ، نظارت دقیق تری بر غلظت گلوکز خون و علائم هیپوگلیسمی لازم است ، ممکن است آنها نیاز به تنظیم دوز گلیمپیرید یا کل هیپوگلاید داشته باشند. kemicheskoy درمانی)

با استفاده همزمان از برخی داروهای خاص (به "تعامل" مراجعه کنید) ،

در بیماران سالخورده (آنها معمولاً در عملکرد کلیه كاهش علامت جسمی دارند) ، در شرایطی كه عملکرد كلیه كاهش یابد ، از جمله شروع مصرف داروهای ضد فشار خون یا ادرارآورها ، و همچنین NSAID (افزایش خطر اسیدوز لاكتیك و سایر عوارض جانبی متفورمین) ،

هنگام انجام کارهای بدنی سنگین (خطر ابتلا به اسیدوز لاکتیک هنگام مصرف متفورمین افزایش می یابد) ،

با سایش یا عدم وجود علائم تنظیم آنتی گلیسمی آدرنرژیک در پاسخ به ایجاد هیپوگلیسمی (در بیماران مسن ، با نوروپاتی سیستم عصبی خودمختار یا با درمان همزمان با بتا بلاکرها ، کلونیدین ، ​​گوانتیدین و سایر سمپاتولیک ها) (در چنین بیماران ، نظارت دقیق تر بر غلظت گلوکز در خون)

در مورد کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (در چنین بیمارانی ، هنگام مصرف مشتقات سولفونیل اوره ، ممکن است کم خونی همولیتیک ایجاد شود ، بنابراین ، استفاده از داروهای جایگزین هیپوگلیسمی که مشتقات سولفونیل اوره در این بیماران نیست باید در نظر گرفته شود).

بارداری و شیردهی

بارداری منع مصرف آن در دوران بارداری به دلیل عوارض جانبی احتمالی بر رشد جنین زنان و خانمهای باردار که قصد بارداری دارند باید از ارائه دهنده خدمات درمانی خود مطلع شوند. در دوران بارداری ، زنان مبتلا به اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ، رژیم و ورزش نامنظم باید انسولین درمانی دریافت کنند.

شیردهی برای جلوگیری از بلعیدن داروی همراه با شیر مادر در بدن کودک ، خانم هایی که شیر می دهند نباید از این دارو استفاده کنند. در صورت لزوم ، بیمار باید به انسولین درمانی منتقل شود یا شیردهی را متوقف کند.

عوارض جانبی

با توجه به تجربه استفاده از گلیمیرپرید و داده های شناخته شده در مورد سایر مشتقات سولفونیل اوره ، ایجاد عوارض جانبی زیر دارو ممکن است.

از طرف متابولیسم و ​​رژیم: توسعه هیپوگلیسمی ، که ممکن است طولانی شود (مانند سایر مشتقات سولفونیل اوره).علائم ایجاد هیپوگلیسمی عبارتند از: سردرد ، گرسنگی حاد ، حالت تهوع ، استفراغ ، بی حالی ، بی حالی ، اختلال خواب ، اضطراب ، پرخاشگری ، کاهش طول توجه ، کاهش هوشیاری ، کند شدن واکنش های روانی ، افسردگی ، گیجی ، اختلال در گفتار ، افتادگی ، اختلال بینایی ، لرزش ، پریس ، اختلال در حساسیت ، سرگیجه ، درماندگی ، از دست دادن خودکنترلی ، هذیان ، گرفتگی ، خواب آلودگی و از دست رفتن هوشیاری تا حالت اغما ، تنفس کم عمق ، برادی کاردی. علاوه بر این ، علائم ایجاد واکنش آدرنرژیک به هیپوگلیسمی ممکن است ذکر شود: افزایش تعریق ، چسبندگی پوست ، افزایش اضطراب ، تاکی کاردی ، افزایش فشار خون ، احساس افزایش ضربان قلب ، آنژین صدری و آریتمی. تصویر بالینی حمله هپوگلیسمی شدید ممکن است شبیه نقض حاد گردش خون مغزی باشد. علائم تقریباً همیشه پس از از بین بردن قند خون برطرف می شود.

از طرف اندام بینایی: نقص بینایی (خصوصاً در ابتدای درمان به دلیل نوسانات غلظت گلوکز در خون).

از دستگاه گوارش: حالت تهوع ، استفراغ ، پر بودن معده ، درد شکم و اسهال.

از طرف کبد و مجاری صفراوی: افزایش فعالیت آنزیم های کبدی و اختلال در عملکرد کبد (به عنوان مثال ، کلستاز و زردی) و همچنین هپاتیت ، که می تواند منجر به نارسایی کبد شود.

از طرف سیستم خون و سیستم لنفاوی: ترومبوسیتوپنی ، در برخی موارد - لوکوپنی ، آنمی همولیتیک یا اریتروسیتوپنی ، گرانولوسیتوپنی ، آگرانولوسیتوز یا پانسیتوپنی. نظارت دقیق بر وضعیت بیمار ضروری است ، زیرا موارد کم خونی آپلاستیک و پانسیتوپنی در طول درمان با داروهای سولفونیل اوره ثبت شده است. در صورت بروز این پدیده ها ، دارو باید قطع شود و درمان مناسب آغاز شود.

از سیستم ایمنی بدن: واکنش های آلرژیک یا شبه آلرژیک (به عنوان مثال ، خارش ، کهیر یا بثورات). چنین واکنش هایی تقریباً همیشه به شکل خفیف ادامه می یابد ، اما می تواند به شکل شدید و با تنگی نفس یا کاهش فشار خون ، تا ایجاد شوک آنافیلاکتیکی پیش رود. در صورت بروز کهیر ، فوراً با پزشک مشورت کنید. آلرژی متقابل با سایر سولفونیل اوره ها ، سولفون آمیدها یا مواد مشابه ممکن است. واسکولیت آلرژیک.

موارد دیگر: حساسیت به نور ، افت فشار خون.

از طرف متابولیسم و ​​تغذیه: اسیدوز لاکتیک (نگاه کنید به "دستورالعمل های ویژه") ، هیپوگلیسمی.

از دستگاه گوارش: اسهال ، حالت تهوع ، درد شکم ، استفراغ ، افزایش تشکیل گاز ، عدم اشتها - شایع ترین واکنش ها در مورد درمان با متفورمین است. این علائم تقریباً 30٪ بیشتر از بیمارانی است که دارونما مصرف می کنند ، خصوصاً در ابتدای درمان. این علائم اکثراً گذرا هستند و به خودی خود برطرف می شوند. در برخی موارد ، کاهش دوز موقت ممکن است مفید باشد. در طی مطالعات بالینی ، متفورمین تقریباً در 4٪ از بیماران به دلیل واکنش های دستگاه گوارش لغو شد.

از آنجا که ایجاد علائم از دستگاه گوارش در آغاز درمان وابسته به دوز بود ، با افزایش تدریجی دوز و مصرف دارو با غذا می توان تظاهرات آنها کاهش یافت.

از آنجا که اسهال و یا استفراغ می تواند منجر به کمبود آب بدن و نارسایی کلیوی قبل از تولد شود ، در صورت بروز آنها ، دارو باید به طور موقت متوقف شود.

در آغاز درمان با متفورمین ، تقریباً 3٪ از بیماران ممکن است طعم ناخوشایند یا فلزی را در دهان تجربه کنند که معمولاً به خودی خود منتقل می شود.

در طرف پوست: اریتم ، خارش ، بثورات.

از طرف سیستم خون و سیستم لنفاوی: کم خونی ، لکوسیتوپنی یا ترومبوسیتوپنی. تقریباً در 9٪ بیمارانی که مماندرمانی با Amaril ® M دریافت کرده اند ، و در 6٪ از بیمارانی که تحت درمان با متفورمین یا متفورمین / سولفونیل اوره قرار گرفته اند ، کاهش علامتی در سطح ویتامین B مشاهده می شود.₁₂ در پلاسمای خون (سطح اسیدفولیک در پلاسما خون به طور قابل توجهی کاهش نمی یابد). با وجود این ، تنها کم خونی مگالوبلاستیک در هنگام مصرف Amaril-M ثبت شد ، و هیچ افزایش در میزان نوروپاتی مشاهده نشد. بنابراین ، نظارت مناسب بر میزان ویتامین B ضروری است.₁₂ در پلاسمای خون (ممکن است نیاز به تجویز دوره ای ویتامین B به طور منظم باشد₁₂).

از کبد: اختلال در عملکرد کبد.

کلیه موارد بروز عوارض جانبی فوق یا سایر عوارض جانبی باید سریعاً به پزشک گزارش شود. با توجه به اینکه برخی از واکنشهای نامطلوب را شامل می شود. هیپوگلیسمی ، اختلالات خون شناختی ، واکنش های شدید آلرژیک و شبه آلرژیک و نارسایی کبد می تواند زندگی بیمار را تهدید کند ، در صورت بروز آن ، بیمار باید فوراً به پزشک اطلاع دهد و قبل از دریافت دستورالعمل از پزشک ، مصرف بیشتر دارو را متوقف کند. واکنش های غیر منتظره غیر منتظره به Amaryl ® M ، به استثنای واکنشهای در حال حاضر شناخته شده به گلیمپیرید و متفورمین ، در طول کارآزمایی های بالینی مرحله I و آزمایشهای آزمایشی باز III مشاهده نشد.

مصرف ترکیبی از این دو دارو ، هر دو به شکل ترکیبی رایگان که از ترکیبات جداگانه ای از گلیمپیرید و متفورمین ساخته شده است و به عنوان یک داروی ترکیبی با دوزهای ثابت گلیمیپرید و متفورمین ، با همان مشخصات ایمنی با استفاده از هریک از این داروها به طور جداگانه همراه است.

تعامل

اگر بیمارانی که به طور همزمان glimepiride مصرف می کنند تجویز یا لغو شود ، داروهای دیگر هم افزایش ناخواسته و هم تضعیف کننده اثر هیپوگلیسمی گلیمپرید است. با توجه به تجربیات گلیمپرید و سایر مشتقات سولفونیل اوره ، اثرات متقابل دارویی ذکر شده در زیر باید مورد توجه قرار گیرد.

با داروهای محرک یا مهار کننده CYP2C9

Glimepiride توسط سیتوکروم P450 CYP2C9 متابولیزه می شود. مشخص شده است كه متابوليسم آن در اثر استفاده همزمان از القا كنندگان CYP2C9 ، به عنوان مثال ريفامپيكسين (خطر كاهش اثر هيپوگليسمي گليپيپريد هنگام استفاده همزمان با القا كنندگان CYP2C9 و افزايش خطر ابتلا به هيپوگليسمي در مواردي كه باعث مي شود القا كننده هاي CYP2C9 بدون تنظيم دوز گلپايپريد انجام شود) ایجاد هیپوگلیسمی و عوارض جانبی گلیمیرپرید در هنگام مصرف همزمان با این داروها و خطر کاهش در اثر هیپوگلیسمی گلیمپرید با هیچ مهار کننده CYP2C9 بدون تنظیم دوز گلیمیرپید).

با داروهای تقویت کننده اثرات قند خون

انسولین و داروهای هیپوگلیسمی خوراکی ، مهارکننده های ACE ، آلوپورینول ، استروئیدهای آنابولیک ، هورمونهای جنسی مرد ، کلرامفنیکل ، ضد انعقاد کومارین ، سیکلوفسفامید ، دیسوپیرامید ، فنل فورامین ، فنیرامیدول ، فیبرات ، فلوکستین ، آزولینوفلوره متانز ، آزولینوفلوره متانز ، آزولینوفلورومتانز ، آزولینوفلورومتانز ، آزولینوفلوروزان (با تجویز تزریقی در دوزهای زیاد) ، فنیل بوتازون ، پروبنسید ، ضد میکروب های گروه کینولون ، سالیسیلات ها ، سولفین پیازازون ، مشتقات سولفون آمید ، تتراسایکلین ها ، سه okvalin، trofosfamide، azapropazone، oxyphenbutazone.

خطر استفاده از هیپوگلیسمی با مصرف همزمان داروهای فوق با glimepiride و خطر بدتر شدن کنترل گلیسمی هنگام قطع شدن آنها بدون تنظیم دوز گلاییمیرید افزایش می یابد.

با داروهایی که اثر هیپوگلیسمی را کاهش می دهند

استازولامید ، باربیتوراتها ، GCS ، دیازوکسید ، دیورتیک ها ، اپی نفرین یا سمپاتومیمتیک ها ، گلوکاگون ، ملین ها (با مصرف طولانی مدت) ، اسید نیکوتین (در دوزهای زیاد) ، استروژن ها ، پروژستوژن ها ، فنوتیازین ها ، فنیتوئین ، ریفامپین ، هورمونهای تیروئید.

خطر بدتر شدن کنترل گلیسمی با استفاده ترکیبی از گلیمپیرید با داروهای فوق و خطر ابتلا به هیپوگلیسمی در صورت لغو آنها بدون تنظیم دوز گلاییمیرید افزایش می یابد.

با داروهایی که هم می توانند اثر کمبود قند خون را تقویت کرده و هم کاهش دهند

مسدود کننده های هیستامین H₂گیرنده ها ، کلونیدین و رزرپین.

با استفاده همزمان ، هم افزایش و هم کاهش در اثر کمبود قند خون گلیمپرید امکان پذیر است. نظارت دقیق بر غلظت قند خون لازم است.

بتا بلاکرها ، کلونیدین ، ​​گوانتیدین و رزرپین در نتیجه مسدود شدن واکنش های سیستم عصبی سمپاتیک در پاسخ به هیپوگلیسمی ، می توانند توسعه هیپوگلیسمی را برای بیمار و پزشک نامرئی تر کنند و از این طریق خطر بروز آن را افزایش دهند.

با عوامل سمپاتولیتیک

آنها می توانند در پاسخ به هیپوگلیسمی ، واکنش های سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش داده و یا مسدود کنند ، که می تواند باعث پیشرفت هیپوگلیسمی برای بیمار و پزشک شود و از این رو خطر بروز آن را افزایش می دهد.

استفاده حاد و مزمن اتانول به طور غیرقابل پیش بینی می تواند اثر هیپوگلیسمی گلیمپرید را تضعیف یا تقویت کند.

با داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم ، مشتقات کومارین

Glimepiride هم می تواند اثرات ضد انعقاد غیرمستقیم ، مشتقات کومارین را افزایش دهد و هم کاهش دهد.

در مسمومیت حاد با الکل ، خطر ابتلا به اسیدوز لاکتیک افزایش می یابد ، به خصوص در صورت پرش یا مصرف ناکافی غذا ، وجود نارسایی کبد است. از مصرف الکل (اتانول) و داروهای حاوی اتانول خودداری شود.

با مواد حاجب حاوی ید

تزریق داخل عروقی مواد حاجب حاوی ید می تواند منجر به ایجاد نارسایی کلیوی شود ، که به نوبه خود می تواند منجر به تجمع متفورمین و افزایش خطر اسیدوز لاکتیک شود. متفورمین باید قبل از مطالعه یا در طول مطالعه قطع شود و نباید ظرف 48 ساعت پس از آن تجدید شود.مترفورین تنها پس از مطالعه از سر گرفته می شود و نشانگرهای طبیعی عملکرد کلیه (به "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید).

همراه با آنتی بیوتیک ها با خاصیت نفروتوکسیک تلفظ شده (جنتامایسین)

افزایش خطر اسیدوز لاکتیک (به "دستورالعمل های ویژه" مراجعه کنید).

ترکیبی از داروها با متفورمین که احتیاط لازم را دارند

با داروهای کورتیکواستروئیدها (سیستمیک و برای استفاده محلی) بتا₂آدنوستمیولنت ها و دیورتیک ها که فعالیت هایپرگلیسمی داخلی دارند - بیمار باید از نیاز به نظارت مکرر بر غلظت گلوکز صبحگاهی در خون ، خصوصاً در ابتدای درمان ترکیبی ، آگاهی یابد. ممکن است لازم باشد دوزهای درمانی هیپوگلیسمیک را در حین استفاده یا پس از قطع داروهای فوق تنظیم کنید.

با مهار کننده های ACE

مهارکننده های ACE می توانند غلظت گلوکز خون را کاهش دهند. تنظیم میزان دوز درمانی هیپوگلیسمی ممکن است در طول استفاده یا پس از برداشتن مهارکننده های ACE مورد نیاز باشد.

با داروهای تقویت کننده اثرات قند خون متفورمین: انسولین ، سولفونیل اوره ، استروئیدهای آنابولیک ، گوانتیدین ، ​​سالیسیلات (اسید استیل سالیسیلیک و غیره) ، بتا بلاکرها (پروپرانولول و غیره) ، مهارکننده های MAO

در مورد مصرف همزمان این داروها با متفورمین ، نظارت دقیق بر بیمار و نظارت بر غلظت گلوکز در خون لازم است ، از آنجا که تشدید اثر کمبود قند خون گلیمپرید امکان پذیر است.

با داروهایی که اثرات فشار خون قند متفورمین را تضعیف می کنند: اپی نفرین ، کورتیکواستروئیدها ، هورمونهای تیروئید ، استروژن ها ، پیرازینامید ، ایزونیازید ، اسید نیکوتین ، فنوتیازین ها ، دیورتیک های تیازیدی و دیورتیک های گروه های دیگر ، پیشگیری از بارداری خوراکی ، فنیتوئین ، سمپاتومتریکس ، کانال آهسته

در مورد مصرف همزمان این داروها با متفورمین ، نظارت دقیق بر بیمار و نظارت بر غلظت گلوکز در خون لازم است ، از آنجا که تضعیف احتمالی اثر هیپوگلیسمی.

تعامل برای در نظر گرفتن

در یک مطالعه بالینی در مورد تعامل متفورمین و فوروزمید که یک بار در داوطلبان سالم مصرف می شود ، نشان داده شد که مصرف همزمان این داروها بر پارامترهای فارماکوکینتیک آنها تأثیر می گذارد. Furosemide C را افزایش داد_حداکثر متفورمین در پلاسما 22٪ ، و AUC - 15٪ بدون تغییر قابل توجه در ترخیص کالا از گمرک کلیه متفورمین. هنگامی که از متفورمین C استفاده می شود_حداکثر و AUC فوروزمید به ترتیب در مقایسه با منوتراپی فوروزمید به ترتیب 31 و 12 درصد کاهش یافت و نیمه عمر حذف نهایی 32 درصد بدون کاهش معنی داری در ترخیص کالا از گمرک کلیه furosemide کاهش یافت. اطلاعات در مورد تعامل متفورمین و furosemide با استفاده طولانی مدت در دسترس نیست.

در یک مطالعه بالینی از فعل و انفعالات متفورمین و نیفدیپین با یک دوز واحد در داوطلبان سالم ، نشان داده شد که مصرف همزمان نیفدیپین باعث افزایش C می شود_حداکثر و AUC متفورمین در پلاسما خون به ترتیب 20 و 9٪ و همچنین میزان متفورمین دفع شده توسط کلیه ها را افزایش می دهد. متفورمین تأثیر کمتری در فارماکوکینتیک نیفدیپین داشت.

با داروهای کاتیونی (آمیلوراید ، دیگوکسین ، مورفین ، پروکامین آمید ، کینیدین ، ​​کینین ، رانیتیدین ، ​​تریامترن ، تری متئوپریم و ونکومایسین)

داروهای کاتیونی که از طریق ترشح لوله در کلیه دفع می شوند از لحاظ تئوری قادر به تعامل با متفورمین در نتیجه رقابت برای سیستم حمل و نقل لوله ای مشترک هستند. چنین تعامل بین متفورمین و سایمتیدین خوراکی در داوطلبان سالم در مطالعات بالینی تعامل متفورمین و سایمتیدین با مصرف یک و چند مشاهده شد ، جایی که 60٪ افزایش در حداکثر غلظت پلاسما و غلظت کل متفورمین در خون و 40٪ افزایش در پلاسما و کل AUC مشاهده شده است. متفورمین با دوز واحد ، تغییری در نیمه عمر مشاهده نشد. متفورمین بر فارماکوکینتیک سایمتیدین تأثیر نمی گذارد. با وجود این واقعیت که این فعل و انفعالات صرفاً نظری باقی مانده است (به استثنای سایمتیدین) ، باید از نظارت دقیق بر بیماران اطمینان حاصل شود و تنظیم دوز متفورمین و / یا تعامل دارویی با آن در صورت تجویز همزمان داروهای کاتیونی که توسط سیستم ترشحی لوله پروگزیمال کلیه ها انجام می شود ، باید انجام شود.

با پروپرانولول ، ایبوپروفن

در داوطلبان سالم در مطالعات بر روی یک دوز واحد متفورمین و پروپرانولول و همچنین متفورمین و ایبوپروفن ، هیچ تغییری در پارامترهای فارماکوکینتیک آنها مشاهده نشده است.

مقدار مصرف و تجویز

به عنوان یک قاعده ، مقدار دوز Amaril-M باید با غلظت هدف گلوکز در خون بیمار تعیین شود. کمترین دوز کافی برای دستیابی به کنترل متابولیک لازم باید استفاده شود.

در طول درمان با Amaril ® M ، لازم است به طور مرتب غلظت گلوکز در خون و ادرار مشخص شود. علاوه بر این ، نظارت منظم بر درصد هموگلوبین گلیکوزیله شده در خون توصیه می شود.

مصرف نادرست دارو ، به عنوان مثال ، پرش از دوز بعدی ، هرگز نباید با مصرف بعدی دوز بیشتر مصرف شود.

اقدامات بیمار در صورت بروز خطا هنگام مصرف دارو (به ویژه هنگام پرش از دوز بعدی یا پرش از وعده های غذایی) یا در مواقعی که امکان تهیه دارو وجود ندارد باید از قبل توسط بیمار و پزشک مورد بحث قرار گیرد.

از آنجا که کنترل متابولیک بهبود یافته با افزایش حساسیت بافتی به انسولین همراه است ، ممکن است در طول درمان با Amaril ® M ممکن است نیاز به گلیم پورید کاهش یابد. برای جلوگیری از ایجاد هیپوگلیسمی ، لازم است که به موقع دوز را کاهش داده یا مصرف آماریل ® M را متوقف کنید.

این دارو باید 1 یا 2 بار در روز در طول وعده های غذایی مصرف شود.

حداکثر دوز متفورمین در هر دوز 1000 میلی گرم است.

حداکثر دوز روزانه: برای گلیمیرپرید - 8 میلی گرم ، برای متفورمین - 2000 میلی گرم.

فقط تعداد کمی از بیماران بیش از 6 میلی گرم دوز روزانه مؤثر گلاییمپرید دارند.

به منظور جلوگیری از ایجاد هیپوگلیسمی ، دوز اولیه Amaril-M نباید از دوزهای روزانه گلیم پور و متفورمین که بیمار قبلاً مصرف کرده است تجاوز کند. در هنگام انتقال بیماران از مصرف ترکیبی از آماده سازی های جداگانه گلیمپیرید و متفورمین به Amaril-M ، مقدار دوز آن بر اساس دوزهای مصرف شده قبلی از گلیمپیرید و متفورمین به عنوان آماده سازی جداگانه تعیین می شود.

در صورت لزوم افزایش دوز ، مقدار روزانه Amaril-M باید با افزایش فقط 1 جدول عنوان شود. Amaril ® M 1 mg / 250 mg یا 1/2 قرص. Amaril ® M 2 میلی گرم / 500 میلی گرم.

مدت زمان درمان. معمولاً درمان با Amaril ® M برای مدت طولانی انجام می شود.

دستورالعمل های ویژه

اسیدوز لاکتیک یک عارضه نادر اما شدید (با مرگ و میر بالا در صورت عدم درمان مناسب) عارضه متابولیکی است که در نتیجه تجمع متفورمین در طول درمان ایجاد می شود. موارد اسیدوز لاکتیک با متفورمین به طور عمده در بیماران مبتلا به دیابت با نارسایی شدید کلیوی مشاهده شده است. بروز اسیدوز لاکتیک می تواند و باید با ارزیابی حضور سایر عوامل خطر مرتبط با اسیدوز لاکتیک در بیماران ، مانند دیابت قندی کنترل نشده ، کتواسیدوز ، روزه طولانی مدت ، نوشیدن سنگین نوشیدنی های حاوی اتانول ، نارسایی کبد و شرایط همراه با هیپوکسی بافت کاهش یابد.

اسیدوز لاکتیک با تنگی نفس اسیدی ، درد شکمی و هیپوترمی همراه با توسعه بعدی کما مشخص می شود. تظاهرات آزمایشگاهی تشخیصی افزایش غلظت لاکتات در خون (> 5 میلی مول در لیتر) ، کاهش pH خون ، نقض تعادل آب الکترولیت با افزایش کمبود آنیون و نسبت لاکتات / پیروات است. در مواردی که متفورمین علت اسیدوز لاکتیک است ، غلظت متفورمین در پلاسما معمولاً> 5 میکروگرم بر میلی لیتر است. اگر اسیدوز لاکتیک مشکوک باشد ، متفورمین باید فوراً متوقف شود و بیمار باید فوراً در بیمارستان بستری شود.

فراوانی موارد گزارش شده از اسیدوز لاکتیک در بیمارانی که متفورمین مصرف می کنند بسیار کم است (حدود 0.03 مورد در 1000 بیمار در سال).

موارد گزارش شده عمدتاً در بیماران دیابتی با نارسایی کلیوی شدید از جمله رخ داده است ، با بیماری مادرزادی کلیه و افت فشار خون کلیوی ، غالباً در شرایط بی شماری از شرایط که به درمان و جراحی نیاز دارند.

خطر ابتلا به اسیدوز لاکتیک با شدت اختلال عملکرد کلیوی و با افزایش سن افزایش می یابد. با نظارت منظم بر عملکرد کلیه و استفاده از حداقل دوزهای مؤثر متفورمین ، احتمال اسیدوز لاکتیک در هنگام مصرف متفورمین کاهش می یابد. به همین دلیل در شرایطی که با هیپوکسیمی یا کم آبی بدن همراه است ، لازم است از مصرف این دارو خودداری شود.

به عنوان یک قاعده ، با توجه به اینکه اختلال در عملکرد کبد می تواند میزان دفع لاکتات را به میزان قابل توجهی محدود کند ، باید از مصرف این دارو برای بیمارانی که علائم بالینی یا آزمایشگاهی بیماری کبدی دارند جلوگیری شود.

علاوه بر این ، دارو قبل از انجام مطالعات اشعه ایکس با تجویز داخل عروقی مواد حاجب حاوی ید و قبل از عمل باید به طور موقت قطع شود.

غالباً ، اسیدوز لاکتیک به تدریج توسعه می یابد و فقط با علائم غیر اختصاصی از جمله سلامت ضعیف ، میالژی ، نارسایی تنفسی ، افزایش خواب آلودگی و اختلالات دستگاه گوارش غیر اختصاصی بروز می کند. با وجود اسیدوز برجسته تر ، هیپوترمی ، کاهش فشار خون و برادی آریتمی مقاوم امکان پذیر است. هم بیمار و هم پزشک معالج باید بدانند که این علائم چقدر می تواند مهم باشد. باید به بیمار دستور داده شود در صورت بروز چنین علائمی فوراً به پزشک اطلاع دهد. برای روشن شدن تشخیص اسیدوز لاکتیک ، باید غلظت الکترولیتها و کتونها در خون ، غلظت گلوکز در خون ، pH خون ، غلظت لاکتات و متفورمین در خون تعیین شود. غلظت لاکتات پلاسما ناشتا در خون وریدی ناشتا ، بیش از حد طبیعی بالا ، اما در زیر 5 میلی مول در لیتر در بیمارانی که متفورمین مصرف می کنند ، لزوماً نشان دهنده اسیدوز لاکتیک نیست ، افزایش آن توسط مکانیسم های دیگر مانند دیابت کنترل نشده یا چاقی ، شدید جسمی قابل توضیح است بارگذاری یا خطاهای فنی هنگام نمونه گیری خون برای تجزیه و تحلیل.

حضور اسیدوز لاکتیک در بیمار مبتلا به دیابت با اسیدوز متابولیک در غیاب کتواسیدوز (کتونوری و کتونمی) باید در نظر گرفته شود.

اسیدوز لاکتی یک وضعیت بحرانی است که نیاز به درمان بستری دارد. در مورد اسیدوز لاکتیک ، باید بلافاصله مصرف این دارو را متوقف کرده و اقدامات حمایتی عمومی را انجام دهید. با توجه به اینکه متفورمین با استفاده از همودیالیز با خلوص حداکثر 170 میلی لیتر در دقیقه از خون خارج می شود ، توصیه می شود به شرط عدم وجود اختلالات همودینامیک ، همودیالیز فوری برای از بین بردن متفورمین و لاکتات انباشته شده استفاده شود. چنین اقدامات اغلب منجر به ناپدید شدن سریع علائم و بهبود می شود.

نظارت بر اثربخشی درمان

با نظارت منظم غلظت گلوکز و هموگلوبین گلیکوزیله شده در خون ، باید اثر هر روش درمانی هیپوگلیسمی کنترل شود. هدف از درمان این است که این شاخص ها عادی شوند. غلظت هموگلوبین گلیکوزیله اجازه ارزیابی کنترل گلیسمی را می دهد.

در هفته اول درمان ، نظارت دقیق به دلیل خطر ابتلا به هیپوگلیسمی ، به ویژه با افزایش خطر ابتلا به آن (بیمارانی که تمایلی ندارند و یا قادر به پیروی از توصیه های پزشک نیستند ، اغلب بیماران سالخورده ، تغذیه نامناسب ، وعده های غذایی نامنظم یا وعده های غذایی پرشده) ضروری است. عدم تطابق بین فعالیت بدنی و مصرف کربوهیدرات ، با تغییر رژیم غذایی ، با مصرف اتانول ، به ویژه در ترکیب با پرش وعده های غذایی ، با اختلال در عملکرد کلیه ، با اختلال شدید عملکرد کبدی ، با مصرف بیش از حد Amaril ® M ، همراه با برخی از اختلالات غیرقابل تحمل سیستم غدد درون ریز (به عنوان مثال برخی از اختلالات تیروئید و کمبود هورمونهای قشر هیپوفیز قدامی یا آدرنال ، در حالی که از برخی داروهای دیگر که بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارند) استفاده می شود. ")

در چنین مواردی ، نظارت دقیق بر غلظت قند خون ضروری است. در صورت وجود ، بیمار باید در مورد این عوامل خطر و علائم کمبود قند خون را به پزشک اطلاع دهد. در صورت وجود عوامل خطر برای هیپوگلیسمی ، تنظیم دوز این دارو یا تمام درمان ممکن است لازم باشد. این روش هر زمان که بیماری در طول درمان ایجاد شود یا تغییر در سبک زندگی بیمار استفاده شود ، استفاده می شود. علائم هیپوگلیسمی ، منعکس کننده تنظیم آنتی هیپوگلیسمی آدرنرژیک در پاسخ به پیشرفت هیپوگلیسمی (به "عوارض جانبی" مراجعه کنید) ممکن است در صورت توسعه تدریجی هیپوگلیسمی و همچنین در افراد مسن با نوروپاتی سیستم عصبی اتونوم یا همزمان همزمان ، کمتر نشانه یا حتی وجود نداشته باشد. درمان با بتا بلاکرها ، کلونیدین ، ​​گوانتیدین و سایر سمپاتولیتیک ها.

تقریباً همیشه ، با مصرف فوری کربوهیدرات ها (گلوکز یا قند ، به عنوان مثال ، یک تکه شکر ، آب میوه حاوی شکر ، چای با قند و غیره) می توان به سرعت هیپوگلیسمی را متوقف کرد. برای این منظور ، بیمار باید حداقل 20 گرم شکر داشته باشد. برای جلوگیری از عوارض ، او ممکن است به دیگران کمک کند. جایگزین های قند بی اثر هستند.

از تجربه با سایر داروهای سولفونیل اوره ، مشخص شده است که با وجود اثربخشی اولیه اقدامات متقابل انجام شده ، هیپوگلیسمی می تواند عود کند. بنابراین ، بیماران باید از نزدیک مورد بررسی قرار گیرند. ایجاد هیپوگلیسمی شدید نیاز به درمان فوری و نظارت پزشکی ، در بعضی موارد درمان بستری دارد.

حفظ قند خون هدفمند با کمک اقدامات پیچیده ضروری است: پیروی از رژیم غذایی و انجام تمرینات بدنی ، کاهش وزن بدن و در صورت لزوم ، مصرف منظم داروهای هیپوگلیسمی. بیماران باید از اهمیت پیروی از تجویز رژیم غذایی و ورزش منظم مطلع شوند.

علائم بالینی قند خون تنظیم نشده ، شامل الیگوریا ، تشنگی ، تشنگی شدید پاتولوژیک ، خشکی پوست و موارد دیگر است.

اگر بیمار توسط پزشک غیر معالجه (مثلاً بستری شدن در بیمارستان ، تصادف ، نیاز به مراجعه به پزشک در روز مرخصی و غیره) معالجه شود ، بیمار باید او را از بیماری و درمان دیابت آگاه کند.

در شرایط استرس زا (به عنوان مثال ، تروما ، جراحی ، بیماری عفونی با تب) ، کنترل گلیسمی ممکن است مختل شود و ممکن است برای اطمینان از کنترل متابولیک لازم ، انتقال موقت به انسولین درمانی انجام شود.

نظارت بر عملکرد کلیه

مشخص شده است که متفورمین عمدتا توسط کلیه ها دفع می شود. با اختلال در عملکرد کلیه ، خطر تجمع متفورمین و ایجاد اسیدوز لاکتیک افزایش می یابد. بنابراین ، هنگامی که غلظت کراتینین در سرم خون بیش از حد بالای سن است ، مصرف این دارو توصیه نمی شود. برای بیماران مسن ، تیتراسیون دقیق دوز متفورمین به منظور انتخاب حداقل دوز مؤثر ، ضروری است با افزایش سن ، عملکرد کلیه کاهش می یابد. عملکرد کلیه در بیماران سالخورده باید به طور منظم کنترل شود و به طور معمول ، دوز متفورمین نباید به حداکثر دوز روزانه آن افزایش یابد.

مصرف همزمان سایر داروها ممکن است بر عملکرد کلیه یا دفع متفورمین تأثیر بگذارد یا باعث ایجاد تغییرات چشمگیر در همودینامیک شود.

مطالعات پرتوی ایکس با تجویز داخل عروقی از مواد حاجب حاوی ید (به عنوان مثال ، اوروگرافی داخل وریدی ، کولانژیوگرافی داخل وریدی ، آنژیوگرافی و توموگرافی کامپیوتری (CT) با استفاده از ماده حاجب): مواد حاوی ید داخل وریدی با حساس به کنتراست که برای تحقیقات در نظر گرفته شده می توانند باعث اختلال حاد کلیوی شوند ، استفاده از آنها با توسعه اسیدوز لاکتیک در بیمارانی که متفورمین مصرف می کنند (نگاه کنید به "موارد منع مصرف").

بنابراین ، اگر برنامه ریزی شده است که چنین مطالعه ای انجام شود ، Amaril before M باید قبل از عمل لغو شود و در 48 ساعت بعد از عمل تجدید نشود ، می توانید درمان را با این دارو از سر بگیرید و تنها پس از نظارت و به دست آوردن شاخص های طبیعی عملکرد کلیه.

شرایطی که هیپوکسی امکان پذیر باشد

فروپاشی یا شوک از هر منشا ، نارسایی حاد قلبی ، انفارکتوس حاد میوکارد و سایر شرایطی که با هیپوکسیمی بافتی و هیپوکسی مشخص می شوند همچنین می توانند باعث نارسایی کلیه در دوران قبل از کلیه شوند و خطر اسیدوز لاکتیک را افزایش دهند. اگر بیمارانی که از این دارو استفاده می کنند چنین شرایطی دارند ، باید بلافاصله دارو را قطع کنند.

با هرگونه مداخله جراحی برنامه ریزی شده ، لازم است که در طی 48 ساعت درمان با این دارو قطع شود (به استثنای روشهای کوچک که نیازی به محدودیت در مصرف مواد غذایی و مایع ندارند) ، تا زمان احیای خوراکی خوراکی و احیای عملکرد کلیه طبیعی نیست ، درمان را نمی توان از سر گرفت.

الکل (نوشیدنی های حاوی اتانول)

با استفاده از اتانول اثر متفورمین بر متابولیسم لاکتات تقویت می شود. بنابراین ، بیماران باید در هنگام مصرف این دارو نسبت به مصرف نوشیدنی های حاوی اتانول احتیاط کنند.

اختلال در عملکرد کبد

از آنجا که در برخی موارد ، اسیدوز لاکتیک با اختلال در عملکرد کبد همراه بود ، به طور معمول ، بیماران مبتلا به علائم بالینی یا آزمایشگاهی آسیب کبدی باید از مصرف این دارو خودداری کنند.

تغییر در وضعیت بالینی بیمار مبتلا به دیابت که قبلاً کنترل شده بود

یک بیمار مبتلا به دیابت ، که قبلاً با استفاده از متفورمین به خوبی کنترل شده بود ، باید فوراً مورد بررسی قرار گیرد ، به خصوص با یک بیماری فازی و ضعیف شناخته شده ، برای حذف کتواسیدوز و اسیدوز لاکتیک. این مطالعه باید شامل موارد زیر باشد: تعیین الکترولیتهای سرم و بدنهای کتون ، غلظت گلوکز خون و در صورت لزوم pH خون ، غلظت خون لاکتات ، پیروات و متفورمین. در صورت وجود هر نوع اسیدوز ، این دارو باید بلافاصله قطع شود و سایر داروهای تجویز شده برای حفظ کنترل قند خون.

اطلاعات بیمار

بیماران باید از خطرات و فواید احتمالی این دارو و همچنین گزینه های درمانی جایگزین مطلع شوند. همچنین لازم است اهمیت پیروی از دستورالعملهای رژیم غذایی ، انجام فعالیت بدنی منظم و نظارت منظم بر غلظت گلوکز در خون ، هموگلوبین گلیکوزیله شده ، عملکرد کلیه و پارامترهای خون شناسی و همچنین خطر ابتلا به هیپوگلیسمی ، علائم و درمان آن و همچنین شرایط به طور واضح توضیح داده شود. مستعد توسعه آن است.

غلظت ویتامین B₁₂ در خون

ویتامین B کاهش یافته است₁₂ کمتر از حد معمول در سرم خون در صورت عدم وجود تظاهرات بالینی ، تقریباً در 7٪ از بیماران تحت درمان با Amaril-M مشاهده می شود ، با این حال ، بسیار نادر است که با قطع این دارو یا هنگام ویتامین B همراه با کم خونی همراه است.₁₂ خیلی سریع برگشت پذیر بود برخی از افراد (فاقد یا جذب ویتامین B هستند₁₂) مستعد کاهش غلظت ویتامین B هستند₁₂. برای چنین بیمارانی ، به طور مرتب ، هر 2-3 سالگی ، تعیین غلظت ویتامین B سرم در سرم خون ممکن است مفید باشد.₁₂.

کنترل ایمنی درمان آزمایشگاهی

پارامترهای خون شناسی (هموگلوبین یا هماتوکریت ، تعداد گلبول های قرمز خون) و عملکرد کلیه (غلظت کراتینین سرم) باید حداقل سالی یک بار در بیماران با عملکرد کلیوی طبیعی مورد بررسی قرار گیرد ، و حداقل 2-4 بار در سال در بیماران با غلظت کراتینین سرم خون در حد بالای طبیعی و در بیماران مسن. در صورت لزوم ، بیمار معاینه و معالجه مناسب از هرگونه تغییرات آشکار پاتولوژیک را نشان می دهد. با وجود این واقعیت که در هنگام مصرف متفورمین ، کم خونی مگالوبلاستیک به ندرت مشاهده می شود ، اگر مشکوک باشد ، باید معاینه ای انجام شود تا کمبود ویتامین B از بین برود₁₂.

تأثیر توانایی رانندگی وسایل نقلیه یا مکانیسم های دیگر. میزان واکنش آن ممکن است در اثر کمبود قند خون و قند خون بخصوص در ابتدای درمان یا پس از تغییر در درمان یا با استفاده نامنظم از دارو بدتر شود. این ممکن است توانایی لازم برای رانندگی وسایل نقلیه و سایر مکانیسم ها را تحت تأثیر قرار دهد. در مورد رانندگی وسایل نقلیه به خصوص در صورت تمایل به ایجاد هیپوگلیسمی و یا کاهش در شدت پیشروهای آن باید به بیماران احتیاط شود.

تأثیر دارو بر روی بدن بیمار

glimepiride موجود در دارو بر روی بافت لوزالمعده تأثیر می گذارد ، در روند تنظیم تولید انسولین شرکت می کند و به ورود آن به خون کمک می کند. مصرف انسولین در پلاسما خون به کاهش سطح قند در بدن بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 کمک می کند.

بعلاوه ، گلیمیرپرید فرایندهای انتقال کلسیم از پلاسمای خون به سلولهای لوزالمعده را فعال می کند. علاوه بر این ، اثر مهاری ماده فعال دارو بر تشکیل پلاکهای آترواسکلروتیک بر روی دیواره رگهای خونی سیستم گردش خون ایجاد شده است.

متفورمین موجود در دارو به کاهش سطح قند در بدن بیمار کمک می کند. این جزء دارو گردش خون را در بافتهای کبدی بهبود می بخشد و تبدیل قند توسط سلولهای کبدی به گلوکوژن را تقویت می کند. علاوه بر این ، متفورمین تأثیر مفیدی در جذب گلوکز از پلاسمای خون توسط سلولهای ماهیچه ای دارد.

استفاده از Amaril M در دیابت نوع 2 این امکان را می دهد که در طول دوره درمانی تأثیر چشمگیری در بدن هنگام استفاده از داروهای کمتری از داروها بگذارد.

این واقعیت برای حفظ وضعیت عملکردی طبیعی اندام ها و سیستم های بدن از اهمیت کمی برخوردار نیست.

دستورالعمل استفاده از دارو

دستورالعمل استفاده از دارو Amaryl m به وضوح نشان می دهد که این دارو برای استفاده در حضور دیابت نوع 2 در بیمار تأیید شده است.

دوز دارو بسته به میزان گلوکز موجود در پلاسمای خون تعیین می شود. توصیه می شود با استفاده از وسایل ترکیبی مانند Amaril m ، مقدار حداقل داروی لازم برای دستیابی به حداکثر اثر درمانی مثبت را تجویز کنید.

این دارو باید 1-2 بار در طول روز مصرف شود. بهتر است یک دارو با غذا مصرف کنید.

حداکثر دوز متفورمین در یک دوز نباید از 1000 میلی گرم و گلیم پورید 4 میلی گرم تجاوز کند.

دوزهای روزانه این ترکیبات به ترتیب نباید از 2000 و 8 میلی گرم تجاوز کند.

در هنگام استفاده از داروی حاوی 2 میلی گرم گلیمپرید و 500 میلی گرم متفورمین ، تعداد قرص های مصرف شده در روز نباید از چهار تجاوز کند.

مقدار کل دارویی که در روز مصرف می شود به دوز دو قرص در هر دوز تقسیم می شود.

هنگامی که بیمار از مصرف برخی داروهای حاوی glimepiride و metformin به داروی ترکیبی Amaril استفاده کند ، میزان مصرف دارو در مرحله اولیه درمانی باید حداقل باشد.

دوز دارویی که به عنوان انتقال به داروی ترکیبی مصرف می شود مطابق با تغییر سطح قند در بدن تنظیم می شود.

برای افزایش دوز روزانه ، در صورت لزوم ، می توانید از دارویی حاوی 1 میلی گرم گلیمیرپرید و 250 میلی گرم متفورمین استفاده کنید.

درمان با این دارو طولانی است.

موارد منع مصرف در استفاده از دارو شرایط زیر است:

1. بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 است.
2. وجود کتواسیدوز دیابتی.
3. پیشرفت در بدن بیمار از یک کما دیابتی.
4. وجود اختلالات جدی در عملکرد کلیه ها و کبد.
5. دوره حاملگی و دوره شیردهی.
6. وجود عدم تحمل فردی به مؤلفه های دارو.

هنگام استفاده از Amaril M در بدن انسان ، عوارض جانبی زیر ممکن است ایجاد شود:

• سردرد
• خواب آلودگی و اختلالات خواب ،
• شرایط افسردگی
• اختلالات گفتاری
• لرزش در اندام
• اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی ،
• حالت تهوع
• استفراغ
• اسهال
• کم خونی
• واکنش های آلرژیک.

در صورت بروز عوارض جانبی ، باید در مورد تنظیم دوز یا ترک دارو با پزشک مشورت کنید.

ویژگی های استفاده از Amaril M

پزشک معالج ، با انتصاب بیمار به داروی ذکر شده ، موظف است درباره احتمال عوارض جانبی در بدن هشدار دهد. اصلی ترین و خطرناک ترین عوارض جانبی ، کمبود قند خون است. در صورت مصرف دارو بدون خوردن غذا علائم کمبود قند خون در بیمار بروز می کند.

برای متوقف کردن وجود وضعیت هیپوگلیسمی در بدن ، بیمار همیشه باید همراه خود آب نبات یا قند را به صورت تکه ای تهیه کند. پزشک باید به طور دقیق به بیمار توضیح دهد که اولین علائم ظهور وضعیت هیپوگلیسمی در بدن چیست ، زیرا زندگی بیمار تا حد زیادی به این موضوع بستگی دارد.

علاوه بر این ، در طول درمان دیابت نوع دوم ، بیمار باید مرتباً قند خون را کنترل کند.

بیمار باید بخاطر داشته باشد که به دلیل ترشح آدرنالین در خون ، اثر دارو در هنگام بروز شرایط استرس زا کاهش می یابد.

چنین شرایطی می تواند حوادث ، درگیری در محل کار و زندگی شخصی و بیماری هایی باشد که همراه با بالا رفتن درجه حرارت بدن است.

هزینه ، بررسی دارو و آنالوگهای آن

بیشتر اوقات ، در مورد مصرف دارو بررسیهای مثبتی وجود دارد. وجود تعداد زیادی از بررسیهای مثبت می تواند به عنوان اثبات اثربخشی بالای دارو هنگام استفاده در دوز مناسب ، مفید باشد.

بیمارانی که نظرات خود را در مورد دارو ترک می کنند ، اغلب نشان می دهد که یکی از رایج ترین عوارض جانبی استفاده از Amaril M ایجاد هیپوگلیسمی است. برای ایجاد اختلال در دوز در هنگام مصرف دارو ، تولید کنندگان برای راحتی بیماران اشکال مختلف دارو را در رنگ های مختلف رنگ می کنند که این امر به پیمایش کمک می کند.

قیمت آماریل به دوزهای موجود در ترکیبات فعال بستگی دارد.

Amaril m 2mg + 500mg به طور متوسط ​​حدود 580 روبل هزینه دارد.

آنالوگهای این دارو عبارتند از:

همه این داروها آنالوگ Amaril m در ترکیب جزء هستند. قیمت آنالوگ ها ، به طور معمول ، کمی پایین تر از داروی اصلی است.

در ویدئوی این مقاله می توانید اطلاعات مفصلی در مورد این داروی کاهش دهنده قند پیدا کنید.