طبقه بندی WHO: دیابت

در حال حاضر توسط طبقه بندی WHO در سال 1999 به رسمیت شناخته شده، که بر طبق آن به انواع زیر از دیابت:

ایدیوپاتیک A.Autoimmunny ب: I. دیابت نوع 1

دوم دیابت نوع 2

III. سایر انواع خاص دیابت: الف) نقایص ژنتیکی در عملکرد سلولهای بتا با جهشهای زیر ب. نقص ژنتیکی در عملکرد انسولین C. بیماریهای لوزالمعده اگزوژین

D. Endocrinopathies E. دیابت ناشی از مواد شیمیایی و داروها (اسید نیکوتین ، گلوکوکورتیکوئیدها ، هورمونهای تیروئید ، دیازوکسید ، آگونیست های آدرنرژیک ، تیازیدها ، dilantin ، A-interferon ، واکسن ، پنتامیدین و غیره)

F. عفونت (سرخجه مادرزادی، ویروس سیتومگال ویروس کوکساکی)

اشکال غیر معمول G. دیابت با واسطه ایمنی I. اتوآنتی بادی به گیرنده های انسولین

H. سایر سندرمهای ژنتیکی که بعضاً با دیابت همراه هستند (سندرم داون ، سندرم کلین فللتر ، سندرم ترنر ، سندرم ولفرام ، فرداکسید فریدریچ ، کرای هانتینگتون ، سندرم لارنس-مون-بیدل ، پورفیری ، دیستروفی میوتونیک و غیره).

چهارم حاملگی (در دوران بارداری رخ می دهد)

(دیابت من یا دیابت وابسته به انسولین، دیابت وابسته به انسولین)

بیماری خود ایمنی خاص اندام که منجر به از بین رفتن سلولهای بتا تولید کننده انسولین جزایر پانکراس می شود ، که با کمبود انسولین مطلق بروز می یابد. هایپرگلیسمی در نتیجه تخریب سلولهای بتا ایجاد می شود ، در 90٪ موارد این روند با واکنش های خود ایمنی همراه است ، که ماهیت ارثی آن با حمل مارکرهای ژنتیکی خاص تأیید می شود. در 10٪ باقی مانده از بیماران ، تخریب و مرگ سلولهای بتا به دلایل ناشناخته ایجاد می شود كه با اثرات خود ایمنی همراه نیست (ایدیوپاتیك دیابت نوع 1 دیابت) ، این نوع دوره فقط در جمعیت محدودی از افراد تبار آفریقایی یا آسیایی مشاهده می شود. دیابت نوع 1 وقتی بیش از 80٪ از سلولهای بتا از بین می روند و کمبود انسولین نزدیک به مطلق است ، بروز می یابد. بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 حدود 10 درصد از بیماران مبتلا به دیابت هستند

(دیابت یا غیر انسولین دیابت وابسته، NIDDM)

یک بیماری مزمن که با نقض متابولیسم کربوهیدرات همراه با ایجاد هیپرگلیسمی ناشی از مقاومت به انسولین و اختلال عملکرد ترشحی سلولهای بتا و همچنین متابولیسم لیپید همراه با ایجاد آترواسکلروز بروز می کند. از آنجا که علت اصلی مرگ و ناتوانی بیماران عوارض آترواسکلروز سیستمیک است ، دیابت نوع 2 بعضا بیماری قلبی عروقی نامیده می شود. است یک بیماری چند عاملی با استعداد ژنتیکی. در صورت وجود دیابت نوع II در یکی از والدین ، ​​احتمال رشد آن در فرزندان در طول زندگی 40٪ است. یک ژن ، پلی مورفیسم که مستعد ابتلا به دیابت نوع 2 است ، یافت نشد. از اهمیت بسیاری در اجرای یک مستعد ارثی برای نوع NIDDM ، عوامل محیطی ، به ویژه ویژگی های سبک زندگی برخوردار هستند.

سایر انواع خاص دیابت

متحد در گروه III ، با ماهیت دقیق تر نقص انسولین با گروه های فوق متفاوت است: می تواند با نقص ژنتیکی در ترشح یا عمل انسولین (زیر گروه A ، B) همراه باشد با بیماری های لوزالمعده که اثرات مخربی بر دستگاه جزایر (زیر گروه C) دارند. بیماریهای متابولیک و سندرم ، همراه با افزایش تولید هورمونهای ضد بارداری (زیر گروه D) ، قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی و داروهای دارای سمیت مستقیم برخی یا اقدامات ضد عمل (زیر گروه E).

زیر گروه های F ، G ، H اشکال نادر بیماری در ارتباط با عفونت مادرزادی (سرخچه ، سیتومگالوویروس ، ویروس Coxsackie) را با اختلالات ایمنی ایمنی کمیاب (خود آنتی بادی به گیرنده انسولین) یا سندرم های ژنتیکی شناخته شده ترکیب می کنند که در برخی موارد با دیابت قند همراه هستند.

گروه IV شامل دیابت قندی در دوران بارداری است که همراه با افزایش مقاومت به انسولین و هیپرینسولینمی است ، معمولاً این اختلالات پس از زایمان از بین می روند. با این حال ، این زنان در معرض خطر هستند ، زیرا برخی از آنها متعاقباً به دیابت مبتلا می شوند.

علائم کلاسیک دیابت نوع 1 و نوع 2

این بیماری عمدتاً با قند خون بالا (غلظت بالای گلوکز / قند در خون) بروز می کند. علائم معمولی عبارتند از: تشنگی ، افزایش ادرار ، ادرار شبانه ، کاهش وزن با اشتها و تغذیه طبیعی ، خستگی ، از بین رفتن موقت حدت بینایی ، اختلال در هوشیاری و کما.

اپیدمیولوژی

براساس آمار WHO ، در حال حاضر در اروپا حدود 7-8٪ از کل جمعیت مبتلا به این بیماری ثبت شده است. براساس آخرین اطلاعات WHO ، در سال 2015 بیش از 750،000 بیمار وجود داشته است ، در حالی که در بسیاری از بیماران این بیماری کشف نشده است (بیش از 2٪ از جمعیت). پیشرفت این بیماری با افزایش سن افزایش می یابد ، به همین دلیل می توان بیش از 20٪ بیماران را در بین جمعیت بالای 65 سال انتظار داشت. تعداد بیماران در طی 20 سال گذشته دو برابر شده است و افزایش سالانه فعلی دیابتی های ثبت شده حدود 25000 تا 30 هزار نفر است.

افزایش شیوع ، به ویژه ، بیماری نوع 2 در سرتاسر جهان ، نشانگر بروز همه گیر این بیماری است. براساس آمار WHO ، در حال حاضر حدود 200 میلیون نفر در جهان را مبتلا می کند و پیش بینی می شود تا سال 2025 بیش از 330 میلیون نفر از این بیماری رنج ببرند. سندرم متابولیک ، که اغلب بخشی از بیماری نوع 2 است ، می تواند تا 25٪ -30٪ از جمعیت بزرگسال را تحت تأثیر قرار دهد.

تشخیص مطابق با استانداردهای WHO

تشخيص بيماري مبتني بر وجود هيپرگليسمي در شرايط خاص است. وجود علائم بالینی ثابت نیست و به همین دلیل عدم وجود آنها تشخیص مثبت را از بین نمی برد.

تشخیص بیماری و اختلالات مرزی هموستاز گلوکز بر اساس میزان گلوکز خون (= غلظت گلوکز در پلاسما وریدی) با استفاده از روشهای استاندارد تعیین می شود.

• گلوکز ناشتا ناشتا (حداقل 8 ساعت بعد از آخرین وعده غذایی) ،
• قند خون تصادفی (در هر ساعت از روز بدون مصرف مواد غذایی) ،
• گلیسمی در 120 دقیقه تست تحمل گلوکز خوراکی (PTTG) با 75 گرم گلوکز.

این بیماری به 3 روش مختلف قابل تشخیص است:

• حضور علائم کلاسیک بیماری + گلیسمی تصادفی 11.1 میلیمول در لیتر ،
• گلیسمی ناشتا 7.0 میلیمول در لیتر ،
• گلیسمی در دقیقه 120 PTTG .1 11.1 میلی مول در لیتر.

مقادیر عادی

مقادیر گلوکز خون ناشتا عادی از 8/3 تا 5/5 میلی مول در لیتر است.

تحمل گلوکز نرمال در 120 دقیقه PTTG توسط گلیسمی مشخص می شود

گلیسمی تصادفی بالاتر از 11.0 میلی مول در لیتر در خون مویرگی در افراد علامتدار منجر به تشخیص مجدد می شود ، که براساس نیاز به تأیید تشخیص اولیه با تعیین سطح گلوکز بالاتر از 6.9 میلی مول در لیتر است. در صورت عدم وجود علائم ، آزمایش گلیسمی ناشتا تحت شرایط استاندارد انجام می شود.

گلیسمی ناشتا در بسیاری از مواقع کمتر از 5.6 میلی مول در لیتر دیابت را از بین می برد.

گلیسمی ناشتا بارها بالاتر از 6.9 میلی مول در لیتر تشخیص دیابت را تأیید می کند.

گلیسمی از 6.6 تا 6.9 میلی مول در لیتر (به اصطلاح میزان گلوکز مرزی در خون ناشتا) نیاز به معاینه PTTG دارد.

در طی آزمایش تحمل گلوکز ، تشخیص مثبت توسط گلیسمی 2 ساعت بعد یا برابر با 11.1 میلی مول در لیتر نشان داده شده است.

آزمایش قند خون در تشخیص باید تکرار و براساس 2 تعریف انجام شود.

برای تشخیص افتراقی بیماریهای نوع 1 و نوع 2 ، در صورت وجود ابهام در تصویر بالینی ، می توان از پپتیدهای C به عنوان شاخص ترشح انسولین درون زا استفاده کرد.معاینه روی معده خالی در شرایط پایه و بعد از تحریک همراه با صبحانه استاندارد معمول توصیه می شود. در دیابت نوع 1 ، برخی از مقادیر پایه حتی به صفر کاهش می یابد. با نوع 2 ، مقدار آن طبیعی است ، اما با مقاومت به انسولین می توان آن را افزایش داد. با پیشرفت بیماری نوع 2 ، سطح پپتیدهای C کاهش می یابد.

طبقه بندی شدت

• آسان 1 درجه - نورموگلیسمی و آگلیکوزوری از طریق رژیم غذایی حاصل می شود. قند خون ناشتا - 8 میلیمول در لیتر ، دفع روزانه قند در ادرار - تا 20 گرم در لیتر. ممکن است آنژیوونوپاتی عملکردی (نقص عملکرد رگ های خونی و اعصاب) وجود داشته باشد.
• متوسط ​​(مرحله 2) - نقض متابولیسم کربوهیدرات با انسولین درمانی تا 0.6 واحد در هر کیلوگرم در روز قابل جبران است. یا مصرف داروهای کاهش دهنده قند. قند ناشتا بیش از 14 میلیمتر l گلوکز در ادرار تا 40 گرم در لیتر در روز. با اپیزودهای کتوز جزئی (ظاهر شدن اجسام کتون در خون) ، آنژیوپاتی عملکردی و نوروپاتی.
• دیابت شدید (مرحله 3) - عوارض شدید قابل مشاهده است (نفروپاتی 2 ، 3 مرحله از میکروآنژیپاتی ، رتینوپاتی ، نوروپاتی). قسمتهای دیابت شکننده وجود دارد (نوسانات روزانه گلیسمی 5-6 میلیمول در لیتر). کتوزیس شدید و کتواسیدوز. قند خون ناشتا بیش از 14 میلیمول در لیتر ، گلوکزوزوری در روز بیش از 40 گرم در لیتر. دوز انسولین بیش از 0.7 - 0.8 واحد / کیلوگرم در روز است.

در طول درمان ، پزشک همیشه هدف از تثبیت پیشرفت بیماری را دارد. بعضی اوقات روند طولانی طول می کشد. این است که در اصل گام درمانی ساخته شده است. مطابق این طبقه بندی ، پزشک می بیند که بیمار در چه مرحله ای برای کمک مراجعه کرده و معالجه را به گونه ای ترتیب می دهد که از سطح صعود بالا رود.

طبقه بندی براساس میزان جبران خسارت

• جبران خسارت در صورت دستیابی ، تحت تأثیر درمان ، سطح قند خون طبیعی است. در ادرار قندی وجود ندارد.
• کم هزینه - بیماری است قند خون متوسط ​​(قند خون است بیش از 13، 9 mmoles L، گلیکوزوری تا 50 گرم l) و acetonuria آنلاین نیست.
• جبران خسارت - وضعیت شدید ، قند خون بالای 13.9 میلی مول در لیتر ، در ادرار بیش از 50 گرم در روز. درجه متفاوت استونوریا (کتوز) ذکر شده است.

همانطور که مشاهده می کنید ، طبقه بندی مورد علاقه پزشکان است. به عنوان ابزاری در مدیریت بیمار عمل می کند. با در نظر گرفتن آن ، پویایی و وضعیت واقعی قابل مشاهده است. فرض کنید شخص در یک مرحله خاص از شدت و با یک درجه جبران خسارت در بیمارستان بستری باشد و به شرط اینکه وی درمان صحیح داشته باشد ، با بهبود قابل توجهی مرخص می شود. چگونه می توان این پیشرفت را تعیین کرد؟ طبقه بندی در اینجا مناسب است.
بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به خوبی از نظر تعداد و ارزیابی وضعیت آنها آگاهی دارند. آنها می دانند استونوری ، کتوز چیست و خودکنترلی چقدر مهم است. برای آنها ، از نظر عملی نیز جالب است.

تصویر بالینی

علائم معمولی ، از جمله تشنگی ، پلی پریشیا ، و پولیوریا (همراه با شبانه) همراه با بیماری پیشرفته است.

در موارد دیگر بیمار با کاهش اشتها و تغذیه طبیعی ، خستگی ، ناکارآمدی ، ضعف و یا نوسانات در بینایی ، کاهش وزن را متوجه می شود. با جبران شدید ، می تواند منجر به کبودی شود. خیلی اوقات ، به خصوص در ابتدای بیماری نوع 2 ، علائم کاملاً وجود ندارد ، و تعریف هیپرگلیسمی ممکن است تعجب آور باشد.

سایر علائم غالباً با وجود عارضه میکرو عروقی یا ماکرووواسکولار همراه است و بنابراین تنها پس از چند سال دیابت بروز می کند. این موارد شامل پارستزی و درد شبانه در پاها با نوروپاتی محیطی ، اختلالات خالی شدن معده ، اسهال ، یبوست ، اختلالات در تخلیه مثانه ، اختلال نعوظ و سایر عوارض ، به عنوان مثال ، تظاهرات نوروپاتی اتونوم ارگانهای ذیصلاح ، اختلال در بینایی در رتینوپاتی است.

همچنین تظاهرات بیماری عروق کرونر قلب (آنژین صدری، علایم نارسایی قلبی) یا اندام تحتانی (لنگش) نشانه ای از توسعه سریع آترواسکلروز هستند پس از یک دوره طولانی تر از این بیماری، هر چند برخی از بیماران با علائم پیشرفته از تصلب شرایین، این علائم ممکن است وجود ندارد. علاوه بر این ، دیابتی ها تمایل به عفونت های مکرر ، به خصوص پوست و دستگاه تناسلی دارند و پریودنتوپاتی شایع تر است.

تشخیص بیماری قبل از دوره کوتاه (با نوع 1) یا طولانی تر (با نوع 2) انجام می شود که بدون علامت است. در حال حاضر ، در حال حاضر ، قند خون خفیف باعث ایجاد عوارض میکرو و ماکرووواسکولار ، که ممکن است وجود داشته باشد ، به خصوص در بیماران مبتلا به بیماری نوع 2 ، در حال حاضر در زمان تشخیص.

در مورد عوارض ماکروواسکولار در دیابت نوع 2 ، با تجمع فاکتورهای خطر آترواسکلروتیک (چاقی ، فشار خون بالا ، دیس لیپیدمی ، پرکاری انعقادی) همراه با شرایطی که با مقاومت به انسولین همراه است ، این خطر چندین برابر افزایش یافته و از آن به عنوان سندرم متابولیک چندگانه (MMS) یاد می شود. سندرم متابولیک X یا سندرم ریون.

دیابت نوع 1

تعریف WHO این بیماری را نوعی شناخته شده دیابت توصیف می کند ، اما در جمعیت بسیار کمتر از بیماری نوع 2 توسعه یافته است. پیامد اصلی این بیماری افزایش ارزش قند خون است.

این بیماری هیچ دلیل شناخته شده ای ندارد و جوانان را تحت تأثیر قرار داده است ، تا این زمان ، افراد سالم. ماهیت این بیماری این است که به دلایلی نامعلوم ، بدن انسان شروع به تولید آنتی بادی در برابر سلولهای پانکراس که انسولین را تشکیل می دهند. بنابراین ، بیماری های نوع 1 ، تا حد زیادی ، نزدیک به سایر بیماری های خود ایمنی مانند مولتیپل اسکلروزیس ، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و بسیاری دیگر هستند. سلولهای لوزالمعده از آنتی بادی ها می میرند و در نتیجه باعث کاهش تولید انسولین می شود.

انسولین هورمونی است که برای انتقال قند به بیشتر سلول ها لازم است. در صورت کمبود آن ، قند به جای اینکه منبع انرژی سلول ها باشد ، در خون و ادرار تجمع می یابد.

تجلیات

این بیماری را می توان به طور تصادفی توسط پزشک هنگام معاینه روتین بیمار بدون علائم آشکار کشف کرد ، یا ممکن است علائم مختلفی از جمله احساس خستگی ، تعریق شبانه ، کاهش وزن ، تغییرات ذهنی و درد شکم ظاهر شود. علائم کلاسیک دیابت شامل تکرر ادرار با حجم زیاد ادرار و به دنبال آن کم آبی و تشنگی است. قند خون فراوان است ، در کلیه ها به ادرار منتقل می شوند و آب را به خود جلب می کنند. در نتیجه افزایش تلفات آب ، کمبود آب بدن رخ می دهد. اگر این پدیده درمان نشود ، و غلظت قند در خون به حد قابل توجهی برسد ، منجر به اعوجاج آگاهی و اغما می شود. این بیماری به عنوان اغما قند خون شناخته شده است. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، بدن ketone در این وضعیت در بدن ظاهر می شود ، به همین دلیل به این بیماری قند خون مبتلا به کتواسیدوز دیابتی گفته می شود. اجسام کتون (به ویژه استون) باعث ایجاد بوی بد دهان و ادرار می شود.

دیابت LADA

بر اساس یک اصل مشابه ، یک نوع خاص از دیابت نوع 1 بوجود می آید ، که توسط WHO به عنوان LADA (دیابت خود ایمنی لاتین در بزرگسالان - دیابت خود ایمنی نهفته در بزرگسالان) تعریف شده است. تفاوت اصلی این است که LADA ، بر خلاف دیابت "کلاسیک" نوع 1 ، در سنین بالاتر اتفاق می افتد ، بنابراین می تواند به راحتی با یک بیماری نوع 2 جایگزین شود.

به قیاس با دیابت نوع 1 ، علت این زیر گروه ناشناخته است.اساس یک بیماری خود ایمنی است که در آن ایمنی بدن به سلولهای لوزالمعده تولید انسولین آسیب می زند ، کمبود آن متعاقباً منجر به دیابت می شود. با توجه به اینکه بیماری این زیرگروه در افراد مسن بروز می کند ، کمبود انسولین را می توان با پاسخ ضعیف بافت به آن ، که برای افراد چاق معمولی است ، تشدید کرد.

عوامل خطر

یک بیمار معمولی با دیابت نوع 2 یک فرد مسن است ، که اغلب یک فرد چاق است و معمولاً دارای فشار خون بالا ، غلظت غیر طبیعی کلسترول و سایر چربی ها در خون است که با وجود دیابت نوع 2 در سایر اعضای خانواده (ژنتیک) مشخص می شود.

دیابت نوع 2 تقریباً به شرح زیر ایجاد می شود: فردی با تمایل ژنتیکی در ایجاد این بیماری وجود دارد (این پیش بینی در بسیاری از افراد وجود دارد). این شخص زندگی می کند و ناسالم می خورد (چربی های حیوانی به ویژه خطرناک هستند) ، زیاد حرکت نمی کند ، اغلب سیگار می کشد ، الکل مصرف می کند ، به همین دلیل است که به تدریج دچار چاقی می شود. فرآیندهای پیچیده در متابولیسم شروع می شوند. چربی ذخیره شده در حفره شکمی خاصیت آزادسازی اسیدهای چرب را دارد. قند دیگر حتی اگر بیش از انسولین کافی ایجاد شود ، دیگر نمی تواند به راحتی از خون به سلول منتقل شود. گلیسمی بعد از خوردن غذا به آرامی و با اکراه کاهش می یابد. در این مرحله بدون تزریق انسولین می توانید با اوضاع کنار بیایید. با این حال ، تغییر در رژیم غذایی و شیوه زندگی کلی ضروری است.

سایر انواع خاص دیابت

طبقه بندی WHO از دیابت قندی انواع خاص زیر را نشان می دهد:

• دیابت ثانویه در بیماری های لوزالمعده (پانکراس مزمن و از بین بردن آن ، تومور پانکراس) ،
• دیابت مبتلا به اختلالات هورمونی (سندرم کوشینگ ، آکرومگالی ، گلوکاگونون ، فئوکروموسیتوم ، سندرم کان ، تیروتوکسیکوزوز ، کم کاری تیروئید) ،
• دیابت با گیرنده انسولین غیر طبیعی در سلول یا مولکول انسولین.

گروه ویژه ای به نام MODY دیابت قندی نامیده می شود و یک بیماری ارثی با چندین زیرگروه است که براساس اختلالات ژنتیکی منفرد ایجاد می شود.

طبقه بندی کلی بیماری

بسیاری از افراد فقط از نوع اول و دوم آسیب شناسی اطلاع دارند ، اما کمتر کسی می داند که طبقه بندی دیابت انواع دیگری از این بیماری را شامل می شود. این موارد عبارتند از:

• آسیب شناسی نوع 1 یا یک نوع وابسته به انسولین ،
• آسیب شناسی نوع 2 ،
• دیابت سوء تغذیه
• دیابت حاملگی (تشخیص داده شده در طول دوره حاملگی) ،
• بیماری ناشی از اختلال در تحمل گلوکز ،
• دیابت ثانویه ، که در پس زمینه سایر آسیب شناسی ها ایجاد می شود.

در بین همه این گونه ها ، شایع ترین انواع دیابت نوع اول و دوم هستند.

طبقه بندی WHO

طبقه بندی WHO دیابت قندی توسط نمایندگان سازمان بهداشت جهانی تهیه و تأیید شد. طبق این طبقه بندی ، دیابت به انواع زیر تقسیم می شود:

• بیماری نوع 1
• بیماری نوع 2 ،
• انواع دیگر بیماری

علاوه بر این ، طبق طبقه بندی WHO ، چنین درجه از دیابت به عنوان بیماری خفیف ، متوسط ​​و شدید شناخته می شود. درجه خفیف معمولاً دارای شخصیت پنهانی است ، عوارضی ایجاد نمی کند و علائم آشکار ندارد. میانگین با عوارض در قالب آسیب به چشم ها ، کلیه ها ، پوست و اندام های دیگر همراه است. در مرحله آخر ، عوارض شدید مشاهده می شود ، که اغلب نتیجه ای مهلک را تحریک می کند.

دیابت با یک دوره وابسته به انسولین

دیابت نوع 1 در برابر زمینه نارسایی کامل سنتز انسولین انسولین توسط سلولهای بتا در لوزالمعده ایجاد می شود. به لطف هورمون پروتئین انسولین است که گلوکز می تواند از خون به درون بافت های بدن نفوذ کند.اگر انسولین به مقدار مناسب تولید نشود یا کاملاً وجود نداشته باشد ، غلظت قند در خون به میزان قابل توجهی افزایش می یابد که این امر عواقب منفی زیادی را به همراه خواهد داشت. گلوکز به انرژی پردازش نمی شود و با افزایش طولانی مدت قند ، دیواره رگ های خونی و مویرگ ها لحن ، کشش خود را از دست می دهند و شروع به تجزیه می کنند. الیاف عصبی نیز رنج می برند. در عین حال ، بدن گرسنگی انرژی را تجربه می کند ، انرژی کافی برای انجام فرایندهای طبیعی متابولیک ندارد. برای جبران کمبود انرژی ، او شروع به تجزیه چربی ها ، سپس پروتئین ها می کند ، در نتیجه عوارض جدی بیماری ایجاد می شود.

چرا این اتفاق می افتد

عامل اصلی آسیب شناسی با یک دوره وابسته به انسولین ، وراثت است. اگر یکی از والدین یا هر دو از این بیماری رنج ببرند ، احتمال رشد آن در کودک به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که تعداد سلول های بتا مسئول سنتز انسولین از بدو تولد گذاشته می شوند. در این حالت علائم دیابت هم از روزهای اول زندگی و هم بعد از دهها سال می تواند بروز کند.

عوامل تحریک کننده این بیماری شامل دلایل زیر است:

• سبک زندگی بی تحرک. با وجود فشار بدنی کافی ، گلوکز به انرژی تبدیل می شود ، فرایندهای متابولیکی فعال می شوند که این امر بر عملکرد لوزالمعده تأثیر مثبت می گذارد. اگر فرد زیاد حرکت نکند ، گلوکز به عنوان چربی ذخیره می شود. لوزالمعده با وظیفه خود که باعث دیابت می شود ، مقابله نمی کند ،
• خوردن غذاهای کربوهیدرات زیادی و شیرینی ها یکی دیگر از عوامل ایجاد دیابت است. هنگامی که مقدار زیادی قند وارد بدن شود ، لوزالمعده بار زیادی را تجربه می کند ، تولید انسولین مختل می شود.

در زنان و آقایان ، این بیماری اغلب به دلیل مکرر فشار روانی و استرس رخ می دهد. استرس و تجربیات باعث تولید هورمون های نورآدرنالین و آدرنالین در بدن می شود. در نتیجه ، سیستم ایمنی بیش از حد بارگذاری می شود ، تضعیف می شود و این باعث ایجاد دیابت می شود. در زنان ، فرآیندهای متابولیک و تعادل هورمونی اغلب در دوران بارداری مختل می شوند.

طبقه بندی دیابت وابسته به انسولین

طبقه بندی بیماری نوع 1 آسیب شناسی را با توجه به چندین معیار تقسیم می کند. جبران خسارت:

• جبران شده - در اینجا میزان متابولیسم کربوهیدرات بیمار نزدیک به حالت عادی است ،
• کم هزینه - همراه با افزایش یا کاهش موقت غلظت قند خون ،
• جبران شده - در اینجا گلوکز موجود در خون توسط داروها و با کمک رژیم غذایی کاهش نمی یابد. چنین بیمارانی اغلب مبتلا به precoma ، اغما هستند که باعث مرگ می شود.

با توجه به ماهیت عوارض ، انواع دیابت با یک دوره وابسته به انسولین به عنوان عارضه و پیچیده شناخته می شوند. در حالت اول ، در مورد دیابت جبران شده و بدون عوارض صحبت می کنیم. گزینه دوم با اختلالات عروقی مختلف ، نوروپاتی ، ضایعات پوستی و موارد دیگر همراه است. خود ایمنی (به دلیل آنتی بادی در بافت های خود) و ایدیوپاتیک (علت ناشناخته) از نظر منشاء متمایز می شوند.

علائم آسیب شناسی

شرح علائم یک نوع آسیب شناسی وابسته به انسولین علائم زیر از این بیماری را شامل می شود:

• polydipsia یا تشنگی مداوم. به دلیل مصرف مقدار زیادی آب ، بدن در تلاش است تا "رقیق" قند خون بالا ،
• پلی اوریا یا ادرار بیش از حد به دلیل دریافت مایعات به مقدار زیاد و همچنین قند زیاد در ادرار ،
• احساس گرسنگی مداوم افراد مبتلا به آسیب شناسی دائما گرسنه هستند. این به دلیل گرسنگی انرژی در بافت ها اتفاق می افتد ، زیرا گلوکز نمی تواند درون آنها نفوذ کند ،
• کاهش شدید وزن. به دلیل گرسنگی انرژی ، تجزیه چربی ها و پروتئین های بدن اتفاق می افتد. این باعث کاهش وزن بدن بیمار می شود ،
• پوست خشک ،
• تعریق شدید ، خارش پوست.

برای طولانی مدت آسیب شناسی ، کاهش مقاومت بدن در برابر بیماری های ویروسی و باکتریایی مشخصه است. بیماران اغلب از لوزه مزمن ، برفک ، سرماخوردگی ویروسی رنج می برند.

ویژگی های درمانی

درمان کامل دیابت نوع یک غیرممکن است ، اما طب مدرن روشهای جدیدی را برای بیماران فراهم می کند که می توانند بهزیستی عمومی آنها را تثبیت کنند ، سطح قند را عادی کنند و از عواقب جدی آسیب شناسی جلوگیری کنند.

روشهای مدیریت دیابت شامل موارد زیر است:

• استفاده از داروهای حاوی انسولین ،
• رژیم غذایی
• تمرینات فیزیوتراپی
• فیزیوتراپی
• آموزش هایی که به بیماران دیابتی امکان می دهد تا خود نظارت بر سطح گلوکز را انجام دهند ، به طور مستقل داروهای لازم را در خانه تجویز کند.

استفاده از داروهای حاوی انسولین در حدود 40 تا 50٪ موارد ضروری است. انسولین درمانی به شما امکان می دهد بهزیستی عمومی فرد را عادی کنید ، سوخت و ساز کربوهیدرات را برقرار کنید و عوارض احتمالی آسیب شناسی را از بین ببرید. اغلب ، با یک بیماری ، از یک روش فیزیوتراپی مانند الکتروفورز استفاده می شود. ترکیبی از جریان الکتریکی ، مس ، روی و پتاسیم تأثیر مفیدی بر فرآیندهای متابولیکی بدن دارد.

از اهمیت بسیاری در درمان بیماری ، تغذیه مناسب و ورزش برخوردار است. پزشکان توصیه می کنند کربوهیدرات های پیچیده و غذاهای حاوی قند را از این فهرست حذف کنید. این رژیم به جلوگیری از لکه های قند خون کمک می کند و از عوارض بسیاری جلوگیری می کند. روش درمانی دیگر ، ورزش روزانه است. ورزش ایجاد متابولیسم را تأمین می کند ، که این امر بر کار لوزالمعده تأثیر مثبت می گذارد. هنگام انتخاب یک ورزش ، اولویت به فعالیت هایی مانند پیاده روی ، شنا ، دوچرخه سواری ، دویدن سبک است.

بیماری وابسته به انسولین

دیابت قندی غیر وابسته به انسولین (NIDDM) یا بیماری نوع 2 یک آسیب شناسی غدد درون ریز است که با کاهش حساسیت بافتهای بدن به هورمون انسولین همراه است. از نظر شیوع ، این بیماری در بین همه بیماری ها یکی از موقعیت های پیشرو را اشغال می کند ؛ فقط آسیب شناسی های انکولوژیک و بیماری های قلبی از آن جلوتر هستند.

چه چیزی باعث بیماری می شود

تفاوت بین دیابت نوع 2 با حالت اول این است که در این حالت انسولین به مقدار مناسب تولید می شود ، اما هورمون نمی تواند گلوکز را تجزیه کند ، که باعث ایجاد قند خون مداوم می شود.

دانشمندان نمی توانند علت دقیق یک آسیب شناسی مستقل از انسولین را مشخص کنند ، اما درعین حال آنها عوامل خطر خاصی را می نامند. آنها شامل موارد زیر هستند:

• وراثت
• اضافه وزن
• سبک زندگی غیرفعال
• آسیب شناسی منشا غدد درون ریز ،
• بیماری کبد
• دوره بارداری
• اختلالات هورمونی
• استرس ، سرماخوردگی و بیماریهای عفونی

اعتقاد بر این است که افراد در معرض خطر پس از 50 سال ، نوجوانان دارای چاقی و همچنین بیمارانی که از اختلال در عملکرد شدید کبد و لوزالمعده رنج می برند ، هستند.

ویژگی های دوره بیماری

نوع اول و دوم دیابت علائم مشابهی دارند ، زیرا در هر دو مورد تصویر بالینی ناشی از افزایش غلظت قند در ادرار و خون است.

تظاهرات بالینی دیابت نوع 2:

• عطش و خشکی مخاط دهان ،
• سفرهای مکرر به توالت ، ادرار حتی در شب ذکر می شود ،
• افزایش وزن
• سوزن زدن دست و پا ،
• زخم ها و خراش های طولانی مدت ،
• گرسنگی مداوم
• نقص بینایی ، مشکلات دندانی ، بیماری کلیوی.

بسیاری از بیماران حالت تهوع ، درد اپی گاستریک ، تعریق و اختلالات خواب را تجربه می کنند. برای خانم ها ، مظاهراتی مانند برآمدگی ، شکنندگی و ریزش مو ، ضعف عضلات مشخصه است. برای آقایان کاهش فعالیت بدنی ، نقض قدرت ، مشخصه است. در دوران کودکی ، باید به علائمی مانند ظاهر لکه های تیره در زیر بغل ، افزایش سریع وزن ، بی حالی ، بثورات توجه کرد که غالباً با خستگی همراه است.

روشهای درمانی

مانند درمان آسیب شناسی نوع 1 ، یک بیماری مستقل از انسولین نیاز به یک رویکرد یکپارچه برای درمان دارد. در بین داروها از داروهای تحریک کننده انسولین استفاده می شود زیرا هورمون تولید شده دیگر نمی تواند با توزیع مجدد گلوکز در بدن مقابله کند. بعلاوه از موادی که مقاومت را کاهش می دهند ، یعنی مقاومت بافتی به انسولین دارند. بر خلاف درمان دیابت وابسته به انسولین ، درمان پاتولوژی نوع 2 با هدف ورود انسولین اضافی به خون نیست ، بلکه در افزایش حساسیت بافتی به هورمون و کاهش مقدار گلوکز در بدن است.

علاوه بر درمان دارویی ، به همه بیماران یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات اختصاص داده می شود. ذات آن کاهش مصرف غذاهایی با شاخص گلیسمی بالا ، انتقال به غذاهای پروتئینی و گیاهی است. نوع دیگر درمان ورزشی است. شارژ مصرف قند و کاهش مقاومت بافت در برابر انسولین را فراهم می کند. در حین ورزش نیاز به فیبرهای عضلانی در گلوکز افزایش می یابد که منجر به جذب بهتر مولکول های قند می شود.

عوارض دیابت نوع 1 و نوع 2

عوارض دیابت و عواقب آنها بدون توجه به نوع بیماری در بیماران رخ می دهد. عوارضی از نوع اولیه و دیررس وجود دارد. مراحل اولیه شامل موارد زیر است:

• کتواسیدوز و کما ketoacidotic - این شرایط در بیماران مبتلا به نوع اول آسیب شناسی ایجاد می شود که به دلیل اختلالات متابولیکی در پس زمینه کمبود انسولین ایجاد می شود
• کما هیپوگلیسمیک - این عارضه به نوع دیابت بستگی ندارد ، به دلیل افزایش شدید قند خون ایجاد می شود ،
• کما hyperosmolar - یک بیماری به دلیل کم آبی شدید و عدم انسولین رخ می دهد. در همان زمان ، فرد عطش شدید را تجربه می کند ، حجم ادرار افزایش می یابد ، تشنج ها ، دردهایی در محیط حفره ظاهر می شود. در آخرین مرحله ، بیمار دچار ضعف می شود ، کما در آن قرار می گیرد ،
• کما هیپوگلیسمیک - که در افراد با نوع اول و دوم آسیب شناسی تشخیص داده می شود ، به دلیل کاهش شدید سطح قند در بدن رخ می دهد. بیشتر اوقات ، این بیماری به دلیل دوز اضافی انسولین ایجاد می شود.

با گذشت طولانی از این بیماری ، بیماران مبتلا به دیابت عوارض دیررس دارند. در جدول می توانید ببینید که کدام یک از آنها برای اشکال مختلف آسیب شناسی خاص هستند.

اختلالات قلبی و عروقی در بیماران دارای دوره مستقل از انسولین بیشتر از افراد فاقد دیابت بروز می کند.

دیابت حاملگی

نوع دیگری از بیماری همراه با گلیسمی ، دیابت حاملگی (GDM) است. این بیماری به طور انحصاری در زنان در دوران بارداری رخ می دهد. در بیشتر موارد ، این وضعیت پس از به دنیا آمدن کودک به خودی خود از بین می رود ، اما اگر توجه کافی به این بیماری صورت نگیرد ، این مشکل می تواند به دیابت نوع 2 مبتلا شود.

دلایل ظهور

طبق مطالعات ، چنین زنانی در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند:

• با یک تمایل ارثی
• اضافه وزن
• با آسیب شناسی تخمدان ،
• زنان در کار بعد از 30 سال ،
• زنانی که قبلاً به دیابت حاملگی مبتلا شده بودند.

دلایل فوق تحریک کننده عواملی است که منجر به اختلال در عملکرد لوزالمعده می شود. بدن نمی تواند با یک بار سنگین مقابله کند ، نمی تواند انسولین کافی تولید کند ، که منجر به افزایش غلظت قند ، کاهش وفاداری گلوکز می شود.

چگونه می توان دیابت حاملگی را تشخیص داد؟ علائم بیماری شبیه به تظاهرات دیابت نوع 2 است. در زنان علائم زیر ظاهر می شود:

• تشنگی
• گرسنگی مداوم
• تکرر ادرار
• بعضی اوقات فشار بالا می رود
• حدت بینایی از بین می رود.

برای تشخیص به موقع این بیماری ، تمام خانم ها در طول دوره تحمل نوزاد باید آزمایش شوند ، فشار خون را به طور منظم اندازه گیری کرده و نسبت به بدن خود توجه کنند. علاوه بر خطر برای سلامتی مادر ، GDM باعث خطر آسیب شناسی جنین می شود. در این حالت ، خطر جنینی دیابتی وجود دارد ، که منجر به نقض شکل گیری کودک در رحم می شود.

درمان و پیشگیری

از آنجایی که GDM با افزایش قند خون در بدن همراه است ، اصلی ترین درمان و پیشگیری از این بیماری عادی سازی قند است. یک زن در موقعیت موظف است به طور مرتب تست کند ، رژیم خاصی را رعایت کند. وظیفه اصلی رد غذاهای شیرین و پر کالری ، استفاده از مقدار کافی سبزیجات ، پروتئین ها ، فیبر است. علاوه بر این ، برای عادی سازی فرایندهای متابولیک ، اغلب به یک زن توصیه می شود که در هوای تازه قدم بزند ، برای انجام ژیمناستیک. این نه تنها به کاهش سطح قند کمک می کند ، بلکه بهزیستی کلی را نیز بهبود می بخشد.

دیابت ثانویه

دیابت نوع 1 و نوع 2 شکل اصلی آسیب شناسی است. طبقه بندی دیابت همچنین شامل یک نوع ثانویه بیماری است. شکل ثانویه دیابت نامیده می شود که به دلیل هر آسیب شناسی دیگری بروز می کند. بیشتر اوقات شکل ثانویه به دلیل بیماریهای لوزالمعده یا در پس زمینه اختلالات غدد درون ریز ایجاد می شود.

علائم مشخصه

تصویر بالینی بیماری شبیه به تظاهرات دیابت نوع 1 است ، که اغلب در بیماران کامل رخ می دهد ، یک روند کند دارد. از جمله علائم زیر می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• خشکی دهان
• تشنگی مداوم
• احساس غیر طبیعی گرسنگی
• تکرر ادرار
• ضعف عمومی ، بی اشتهایی ، ناتوانی.

بدون درمان لازم ، پاتولوژی به شکلی باز و نیاز به انسولین درمانی انجام می شود.

درمان این بیماری با هدف درمان آسیب شناسی زمینه ای که باعث تحریک دیابت می شود ، انجام شده است. برای انتخاب روش های درمانی ، بیمار باید در یک بیمارستان معاینه کامل انجام دهد ، تمام آزمایش های لازم را انجام دهد.

اصلاح سبک زندگی و تغذیه نیز به همان اندازه مهم است. به بیمار رژیم خاص و ورزش روزانه تجویز می شود. چنین اقداماتی به بهبود متابولیسم ، بازگرداندن عملکرد لوزالمعده و سایر ارگان های مبتلا به این بیماری کمک می کند.

فرم نهفته

در بین انواع دیابت ، چنین شکل خاصی از بیماری وجود دارد مانند دیابت پنهان یا فرم نهان. بسیاری از پزشکان موافق هستند که این نوع بیماری برای انسان خطرناک است ، زیرا همیشه شناسایی به موقع آسیب شناسی ممکن نیست. در عین حال ، فرآیندهای مشخصه شکل معمول بیماری در بدن بیمار اتفاق می افتد.

چرا بوجود می آید

مانند سایر انواع دیابت ، فرم نهفته می تواند چنین عوامل پیش بینی کننده ای داشته باشد:

• پیری آناتومیکی بدن ،
• تمایل ارثی
• چاقی
• دوره بارداری
• بیماری های ویروسی و باکتریایی.

به افرادی که در معرض خطر هستند توصیه می شود به طور مرتب به پزشک مراجعه کنند ، یک آزمایش ادرار و آزمایش خون برای قند انجام دهند.

اغلب ، آسیب شناسی به تازگی انجام می شود ، یعنی بدون علائم مشخص. برای اینکه ابتلا به دیابت را از دست ندهید ، باید به چنین مظاهراتی توجه کنید:

• خشکی پوست ، ضایعات مکرر چرکی ،
• تشنگی و خشکی دهان
• تغییر وزن - کاهش وزن یا افزایش سریع وزن ،
• کاهش سلامت کلی ، خواب ضعیف ، تحریک پذیری.

از ویژگی های علائم دیررس می توان به آسیب شناسی های مختلف درم ، بیماری های حفره دهان ، کاهش میل جنسی مردان ، بیماری های قلب و عروق خونی و نقض حساسیت لمسی اشاره کرد.

نتیجه گیری

دیابت قندی یک بیماری غدد درون ریز است که هم به خودی خود و هم در مقابل سایر آسیب شناسی ها بروز می کند. علیرغم نام مشترک ، این بیماری گونه های مختلفی دارد که هر کدام از آنها به دلیل عوارض آن خطرناک هستند.برای از بین بردن عواقب جدی و تحت کنترل گرفتن آسیب شناسی ، لازم است به موقع دیابت را تشخیص داده و کلیه اقدامات لازم را برای درمان آن انجام داد.

ویرایش بی اختیاری آب

اولین توصیف های این وضعیت آسیب شناختی ، مهمترین علائم برجسته آن - ریزش مایعات (پلی یوریا) و تشنگی غیرقابل تحمل (پولییدیپسی) است. اصطلاح "دیابت" (lat. Diabetes mellitus) اولین بار توسط پزشک یونانی Demetrios Apamania (قرن دوم قبل از میلاد. E.) استفاده شد ، از یونانی های دیگر آمده است. διαβαίνω ، که به معنی "عبور از" است.

چنین چیزی در آن زمان ایده دیابت بود - وضعیتی که فرد به طور مداوم مایعات را از دست می دهد و آن را دوباره پر می کند ، "مانند یک سیفون" ، که به یکی از علائم اصلی دیابت اشاره دارد - پلی اوریوری (خروج بیش از حد ادرار). در آن روزها ، دیابت شرایط پاتولوژیکی در نظر گرفته می شد که در آن بدن توانایی حفظ مایعات را از دست می دهد.

ویرایش بی اختیاری گلوکز

در سال 1675 ، توماس ویلیس نشان داد كه با پولیوریا (افزایش دفع ادرار) ، ادرار می تواند "شیرین" یا حتی "بی مزه" باشد. در حالت اول ، وی کلمه دیابت را به کلمه دیابت اضافه کرد. ماهی، که در لاتین به معنای "شیرین به عنوان عسل" (لاتین دیابت mellitus) ، و در دوم - "insipidus" است که به معنی "بی مزه" است. دیابت اسیدپید به نام ضد عفونی کننده نامیده می شد - آسیب شناسی ناشی از بیماری کلیوی (دیابت نفروژنیک دیسپیدوس) یا بیماری غده هیپوفیز (نوروپیوفیز) و با اختلال در ترشح یا عملکرد بیولوژیکی هورمون ضد دیورتیک مشخص می شود.

متیو دابسون ثابت کرد که طعم شیرین ادرار و خون بیماران دیابتی به دلیل قند زیاد است. سرخپوستان باستان متوجه شدند که ادرار بیماران مبتلا به دیابت مورچه ها را جذب می کند و این بیماری را "بیماری ادرار شیرین" می نامید. همتایان کره ای ، چینی و ژاپنی این کلمه مبتنی بر همان ایده است و همچنین به معنای "بیماری ادرار شیرین" است.

قند خون بالا

با پیشرفت توانایی فنی برای تعیین غلظت گلوکز نه تنها در ادرار ، بلکه در سرم خون نیز مشخص شد که در اکثر بیماران ، افزایش قند خون در ابتدا ضریب تشخیص آن در ادرار را تضمین نمی کند. افزایش بیشتر غلظت گلوکز در خون از مقدار آستانه کلیه ها (حدود 10 میلی مول در لیتر) - گلیکوزوری ایجاد می شود - قند نیز در ادرار تشخیص داده می شود. توضیح دلایل دیابت مجبور شد دوباره تغییر کند ، زیرا معلوم شد که مکانیسم احتکار قند توسط کلیه ها شکسته نشده است ، به این معنی که "بی اختیاری قند" به همین ترتیب وجود ندارد. در همان زمان ، توضیحات قبلی "نزدیک شد" یک وضعیت آسیب شناختی جدید ، به اصطلاح "دیابت کلیوی" - کاهش آستانه کلیوی برای قند خون (تشخیص قند در ادرار در قند خون طبیعی). بنابراین ، مانند مورد دیابت insipidus ، پارادایم قدیمی برای دیابت مناسب نبود ، اما برای یک وضعیت پاتولوژیک کاملاً متفاوت بود.

بنابراین ، الگوی "بی اختیاری قند" به نفع پارادایم "قند خون بالا" کنار گذاشته شد. این الگوی امروزه اصلی ترین و تنها ابزار تشخیص و ارزیابی اثربخشی درمان است. در عین حال ، الگوی مدرن در مورد دیابت محدود به واقعیت قند خون بالا نیست. علاوه بر این ، به راحتی می توان گفت که الگوی "قند خون بالا" به تاریخچه پارادایم های علمی دیابت ، که به ایده هایی درباره غلظت قند در مایعات کاهش می یابد ، پایان می یابد.

کمبود انسولین

اکتشافات متعدد منجر به پیدایش پارادایم جدید دلایل دیابت به عنوان کمبود انسولین شده است. در سال 1889 ، جوزف فن مهینگ و اسکار مینکوفسکی نشان دادند که سگ پس از برداشتن لوزالمعده ، علائم دیابت را نشان می دهد.و در سال 1910 ، سر ادوارد آلبرت شارپی-شفر اظهار داشت كه دیابت به دلیل كمبود مواد شیمیایی ترشح شده توسط جزایر لانگرهان در پانكراس ایجاد شده است. وی این ماده را لاتین انسولین نامید انسولکه به معنی "جزیره" است. عملکرد غدد درون ریز لوزالمعده و نقش انسولین در پیشرفت دیابت در سال 1921 توسط فردریک بانتینگ و چارلز هربرت بهترین انجام شد. آنها آزمایش های فون مهرینگ و مینکوفسکی را تکرار کردند و نشان دادند که با تجویز عصاره ای از جزایر سگهای سالم لانگرهان ، بانتینگ ، بهترین و کارمندان آنها (بخصوص شیمیدان کولی) علائم دیابت در سگهای دارای لوزالمعده از راه دور را می توان از بین برد و انسولین را جدا کرده و از لوزالمعده جدا کرد. گاو ، و از آن برای معالجه اولین بیماران در سال 1922 استفاده کرد. این آزمایشات در دانشگاه تورنتو انجام شده است ، حیوانات آزمایشگاهی و تجهیزات آزمایشگاهی توسط جان مک لود تهیه شده است. برای این کشف دانشمندان در سال 1923 جایزه نوبل پزشکی را دریافت کردند. تولید انسولین و استفاده از آن در درمان دیابت به سرعت شروع به رشد کرد.

جان مک لود پس از اتمام کار در زمینه تولید انسولین ، به مطالعات مربوط به تنظیم گلوکونوژنز ، که از سال 1908 آغاز شد ، بازگشت و در سال 1932 به این نتیجه رسید که سیستم عصبی پاراسمپاتیک نقش مهمی در گلوکونوژنز در کبد دارد.

با این حال ، به محض اینکه روشی برای مطالعه انسولین در خون ایجاد شد ، مشخص شد که در تعدادی از بیماران مبتلا به دیابت ، غلظت انسولین در خون نه تنها کاهش نیافته بلکه به میزان قابل توجهی افزایش یافته است. در سال 1936 ، سر هارولد پرسیوال هیمزورث اثری را منتشر کرد که در آن دیابت نوع 1 و نوع 2 برای اولین بار به عنوان بیماری جداگانه گزارش شده است. این مسئله دوباره پارادایم دیابت را تغییر داد و آن را به دو نوع تقسیم کرد - کمبود انسولین مطلق (نوع 1) و کمبود نسبی انسولین (نوع 2). در نتیجه ، دیابت به یک سندرم تبدیل شده است که می تواند حداقل در دو بیماری بروز کند: دیابت نوع 1 یا نوع 2. .

با وجود پیشرفت های چشمگیر در دیابت شناسی در دهه های اخیر ، هنوز تشخیص بیماری بر اساس مطالعه پارامترهای متابولیسم کربوهیدرات است.

از 14 نوامبر 2006 ، تحت نظارت سازمان ملل متحد ، روز جهانی دیابت تجلیل می شود ؛ 14 نوامبر به دلیل شناخت شایستگی فردریک گرانت بونینگ در مطالعه دیابت برای این رویداد انتخاب شده است.

اصطلاح "دیابت نوع 1" برای مشخص کردن گروهی از بیماری ها که به دلیل تخریب تدریجی سلولهای بتا لوزالمعده ایجاد می شود ، که به نقص سنتز پروینسولین و هایپرگلیسمی منجر می شود ، استفاده می شود و نیاز به درمان هورمونی دارد. اصطلاح "دیابت نوع 2" به بیماری مربوط می شود که در افرادی که تجمع بیش از حد بافت چربی دارند و مقاومت به انسولین دارند ، ایجاد می شود ، در نتیجه یک سنتز بیش از حد پروینسولین ، انسولین و آمیلین توسط سلولهای بتا لوزالمعده ایجاد می شود ، به اصطلاح "کمبود نسبی" رخ می دهد. جدیدترین ویرایش طبقه بندی دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا در ژانویه سال 2010 انجام شده است. از سال 1999 ، طبق طبقه بندی مصوب WHO ، دیابت نوع 1 ، دیابت نوع 2 ، دیابت باردار و "سایر انواع خاص دیابت" از هم تفکیک شده است. اصطلاح دیابت خود ایمنی نهفته در بزرگسالان (LADA ، "دیابت نوع 1.5") و تعدادی از انواع نادر دیابت نیز متمایز است.

شیوع دیابت در جمعیت های انسانی به طور متوسط ​​1-8.6، ، شیوع در کودکان و نوجوانان تقریبا 1 / 0-1 / 3٪ است. با در نظر گرفتن اشکال تشخیص داده نشده ، این تعداد در برخی کشورها می تواند به 6٪ برسد. از سال 2002 ، حدود 120 میلیون نفر در جهان به دیابت مبتلا بودند. طبق مطالعات آماری ، هر 10-15 سال تعداد افراد مبتلا به دیابت دو برابر می شود ، بنابراین دیابت قندی به یک مشکل پزشکی و اجتماعی تبدیل می شود. طبق اعلام انجمن دیابت روسیه ، با استناد به فدراسیون بین المللی دیابت ، از اول ژانویه سال 2016 ، حدود 415 میلیون نفر در سنین 20 تا 79 سال در جهان مبتلا به دیابت هستند و نیمی از آنها از بیماری خود اطلاع ندارند.

همچنین لازم به ذکر است که با گذشت زمان ، نسبت افرادی که از دیابت نوع یک رنج می برند افزایش می یابد.این امر به دلیل بهبود کیفیت مراقبت های پزشکی از جمعیت و افزایش امید به زندگی افراد مبتلا به دیابت نوع 1 است.

لازم به ذکر است ناهمگونی شیوع دیابت ، بسته به نژاد است. دیابت نوع 2 در بین مغولوئیدها بیشتر دیده می شود ، به عنوان مثال در انگلیس ، در بین نژاد مغولوئید بالای 40 سال ، 20٪ مبتلا به دیابت نوع 2 هستند ، مردم نژاد نیدروئید در جایگاه دوم قرار دارند ، در بین افراد بالای 40 سال ، نسبت بیماران دیابتی است. 17٪ فراوانی عوارض نیز ناهمگن است. متعلق به نژاد مغولوئید خطر ابتلا به نفروپاتی دیابتی و بیماری عروق کرونر قلب را افزایش می دهد ، اما خطر ابتلا به سندرم پای دیابتی را کاهش می دهد. افراد نژاد نیدروئید اغلب با فشارخون شدید ، ضعیف قابل درمان و پیشرفت مکرر دیابت حاملگی مشخص می شوند.

براساس داده های سال 2000 ، بیشترین تعداد بیماران در هنگ کنگ مشاهده شده است ، آنها 12٪ از جمعیت را تشکیل می دادند. در ایالات متحده آمریکا ، تعداد موارد 10٪ ، در ونزوئلا - 4٪ ، کمترین تعداد بیماران ثبت شده در شیلی مشاهده شده است ، 1.8٪ بود.

غذاها حاوی انواع مختلف کربوهیدرات هستند. برخی از آنها مانند گلوکز از یک حلقه کربوهیدرات شش عضوی هتروسیلیک تشکیل شده و در روده بدون تغییر جذب می شوند. سایرین ، مانند ساکارز (دی سکارید) یا نشاسته (پلی ساکارید) ، از دو یا چند هتروسکلت پنج عضو یا شش عضوی بهم پیوسته تشکیل شده است. این مواد توسط آنزیمهای مختلف دستگاه گوارش به مولکولهای گلوکز و سایر قندهای ساده پاک می شوند و در نهایت نیز به خون جذب می شوند. علاوه بر گلوکز ، مولکولهای ساده ای مانند فروکتوز که در کبد به گلوکز تبدیل می شوند ، وارد جریان خون نیز می شوند. بنابراین ، گلوکز کربوهیدرات اصلی خون و کل بدن است. وی نقش منحصر به فردی در متابولیسم بدن انسان دارد: این منبع اصلی و جهانی انرژی برای کل ارگانیسم ها است. بسیاری از اندام ها و بافت ها (به عنوان مثال مغز) عمدتا از گلوکز به عنوان انرژی استفاده می کنند (علاوه بر آن ، استفاده از اجسام کتون امکان پذیر است).

نقش اصلی در تنظیم متابولیسم کربوهیدرات بدن توسط هورمون لوزالمعده - انسولین - ایفا می کند. این پروتئینی است که در سلولهای β از جزایر Langerhans سنتز می شود (تجمع سلول های غدد درون ریز در بافت لوزالمعده) و برای تحریک پردازش گلوکز توسط سلول ها طراحی شده است. تقریباً تمام بافت ها و اندام ها (به عنوان مثال ، کبد ، ماهیچه ها ، بافت چربی) قادر به پردازش گلوکز تنها در حضور آن هستند. به این بافت ها و اندام ها گفته می شود وابسته به انسولین. بافت ها و اندام های دیگر (مانند مغز) برای پردازش گلوکز به انسولین احتیاج ندارند و به همین دلیل نامیده می شوند انسولین مستقل .

گلوکز غیرقابل درمان در کبد و ماهیچه ها به شکل یک پلی ساکارید گلیکوژن ذخیره می شود (که می تواند دوباره به گلوکز تبدیل شود. اما برای تبدیل گلوکز به گلیکوژن ، انسولین نیز لازم است.

به طور معمول ، میزان گلوکز خون در خون بسیار متفاوت است: از 70 تا 110 میلی گرم در دسی لیتر (میلی گرم در دسی لیتر) (3/3 تا 5/5 میلیمول در لیتر) در صبح بعد از خواب و از 120 تا 140 میلی گرم در روز بعد از غذا. این در شرایطی است که لوزالمعده انسولین بیشتری تولید می کند ، سطح گلوکز در خون بالاتر می رود.

در صورت کمبود انسولین (دیابت نوع 1) یا نقض مکانیسم تعامل انسولین با سلول های بدن (دیابت نوع 2) ، گلوکز در مقادیر زیادی (قند خون) در خون تجمع می یابد و سلول های بدن (به جز اندام غیر وابسته به انسولین) منبع اصلی خود را از دست می دهند. انرژی

چندین طبقه بندی دیابت به روش های مختلفی وجود دارد. در کنار هم ، آنها در ساختار تشخیص گنجانیده شده و توصیف نسبتاً دقیقی از وضعیت یک بیمار مبتلا به دیابت را نشان می دهند.

طبقه بندی اتیولوژیکی ویرایش

I. دیابت نوع 1 یا دیابت نوجوانان, با این حال ، افراد در هر سنی می توانند بیمار شوند (تخریب سلولهای β منجر به ایجاد نقص انسولین مطلق مادام العمر)

* توجه: دسته ها: "در افراد با وزن طبیعی" و "در افراد دارای اضافه وزن" توسط WHO در سال 1999 لغو شد منبع 2148 روز مشخص نشده است .

1. نقص ژنتیکی (ناهنجاری) انسولین و / یا گیرنده های آن ،
2. بیماری های لوزالمعده اگزوکرین ،
3. بیماریهای غدد درون ریز (غدد درون ریز): سندرم ایتنکو-کوشینگ ، آکرومگالی ، گواتر سمی منتشر ، فئوکروموسیتوم و دیگران ،
4. دیابت ناشی از دارو
5. دیابت ناشی از عفونت
6. اشکال غیرمعمول دیابت با واسطه ایمنی ،
7. سندرم ژنتیکی همراه با دیابت.

چهارم دیابت حاملگی - یک بیماری پاتولوژیک که با قند خون مشاهده می شود و در بعضی از خانم ها در دوران بارداری رخ می دهد و معمولاً خودبخود بعد از زایمان از بین می رود.

* توجه: باید از بارداری در بیماران مبتلا به دیابت متمایز شود.

طبق توصیه های WHO ، انواع دیابت زیر در زنان باردار مشخص می شود:

1. دیابت نوع 1 قبل از بارداری شناسایی شده است.
2. دیابت نوع 2 قبل از بارداری شناسایی شده است.
3. دیابت باردار - این اصطلاح ترکیبی از هرگونه اختلال تحمل گلوکز است که در دوران بارداری رخ داده است.

ویرایش جریان آسان

شکل خفیف (درجه I) بیماری با سطح پایین گلیسمی مشخص می شود که از معده 8 میلی مول در لیتر بر روی معده خالی تجاوز نمی کند ، وقتی نوسانات زیادی در میزان قند در خون در طول روز مشاهده نمی شود ، گلوکوزوری روزانه ناچیز (از اثرات تا 20 گرم در لیتر). جبران خسارت از طریق رژیم درمانی انجام می شود. با وجود یک نوع خفیف دیابت ، می توان آنژیوئروپاتی مراحل بالینی و عملکردی را در بیمار مبتلا به دیابت تشخیص داد.

ویرایش شدت متوسط

با شدت متوسط ​​(درجه II) دیابت ، قند خون ناشتا ، به طور معمول ، تا 14 میلی مول در لیتر ، نوسانات گلیسمی در طول روز افزایش می یابد ، گلوکوزوری روزانه معمولاً از 40 گرم در لیتر تجاوز نمی کند ، کتوز یا کتواسیدوز گاهی اوقات ایجاد می شود. جبران دیابت با رژیم و با استفاده از داروهای خوراکی کاهش دهنده قند یا با تجویز انسولین (در صورت مقاومت ثانویه به سولفامید) در یک دوز که بیش از 40 OD در روز نیست حاصل می شود. در این بیماران ، آنژیونوریوپاتی دیابتی از مناطق مختلف و مراحل عملکردی قابل تشخیص است.

ویرایش جریان سنگین

شکل شدید دیابت (درجه 3) دیابت با سطح بالای گلیسمی (روی معده خالی بیش از 14 میلی مول در لیتر) ، نوسانات قابل توجه قند خون در طول روز ، گلوکزوزوری بالا (بیش از 40-50 گرم در لیتر) مشخص می شود. بیماران نیاز به انسولین درمانی مداوم با دوز 60 OD یا بیشتر دارند ، آنژیونوروپاتی های دیابتی مختلفی را نشان داده اند.

تشخیص

هنگامی که تشخیصی انجام شد ، نوع دیابت در وهله اول قرار می گیرد ، برای دیابت نوع 2 ، حساسیت به عوامل هیپوگلیسمی خوراکی (با یا بدون مقاومت) ، شدت بیماری ، سپس وضعیت متابولیسم کربوهیدرات و سپس لیست عوارض دیابت ذکر شده است.

مطابق با ICD 10.0 ، تشخیص دیابت بسته به موقعیت در طبقه بندی ، توسط بخش های E 10-14 از عوارض بیماری رمزگذاری شده توسط علائم چهارم از 0 تا 9 نشان داده می شود.

.0 با کما .1 با کتواسیدوز .2 با آسیب کلیوی .3 با ضایعات چشم .4 با عوارض عصبی .5 با اختلالات گردش خون محیطی .6 با سایر عوارض مشخص شده .7 با عوارض متعدد .8 با عوارض نامشخص .9 بدون عوارض

تمایل ژنتیکی به دیابت در حال حاضر به اثبات رسیده است.برای اولین بار چنین فرضیه ای در سال 1896 بیان شد ، در حالی که تنها با نتایج مشاهدات آماری تأیید می شد. در سال 1974 ، J. Nerup و همکاران ، A. G. Gudworth و J. C. Woodrow ، رابطه ای بین B-locus آنتی ژن های لکوسیت سازگاری بافت سازگاری با دیابت نوع 1 و عدم وجود آنها در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 پیدا کردند.

پس از آن ، تعدادی از تغییرات ژنتیکی مشخص شد ، که در ژنوم بیماران مبتلا به دیابت بسیار شایع تر از بقیه جمعیت است. بنابراین ، به عنوان مثال ، وجود B8 و B15 در ژنوم به طور همزمان خطر ابتلا به این بیماری را حدود 10 برابر افزایش می دهد. وجود نشانگرهای Dw3 / DRw4 خطر ابتلا به این بیماری را 9/4 برابر افزایش می دهد. حدود 1.5٪ موارد دیابت با جهش A3243G ژن میتوکندری MT-TL1 همراه است.

با این حال ، باید توجه داشت که با دیابت نوع 1 ناهمگونی ژنتیکی مشاهده می شود ، یعنی این بیماری توسط گروه های مختلف ژن ایجاد می شود. یک علامت تشخیصی آزمایشگاهی که به شما امکان می دهد نوع اول دیابت را تعیین کنید ، تشخیص آنتی بادی به سلولهای β پانکراس در خون است. ماهیت وراثت در حال حاضر کاملاً مشخص نیست ، مشکل پیش بینی وراثت با ناهمگونی ژنتیکی دیابت همراه است و ساختن یک مدل وراثت کافی مستلزم مطالعات آماری و ژنتیکی اضافی است.

در پاتوژنز دیابت قندی ، دو پیوند اصلی مشخص می شود:

1. تولید کافی انسولین توسط سلولهای غدد درون ریز پانکراس ،
2. اختلال در تعامل انسولین با سلولهای بافتهای بدن (مقاومت به انسولین) در نتیجه تغییر ساختار یا کاهش تعداد گیرنده های خاص انسولین ، تغییر ساختار خود انسولین یا نقض مکانیسمهای داخل سلولی انتقال سیگنال از گیرنده به اندامکهای سلولی.

تمایل ارثی به دیابت وجود دارد. اگر یکی از والدین بیمار باشد ، احتمال ابتلا به دیابت نوع 1 10٪ و دیابت نوع 2 80٪ است.

نارسایی لوزالمعده (دیابت نوع 1)

نوع اول اختلال برای دیابت نوع 1 معمولی است (نام قدیمی آن است دیابت وابسته به انسولین) نقطه شروع در توسعه این نوع دیابت تخریب گسترده سلولهای غدد درون ریز لوزالمعده (جزایر لانگرهانس) و در نتیجه کاهش شدید سطح انسولین خون است.

مرگ جمعی سلولهای غدد درون ریز لوزالمعده می تواند در صورت عفونت های ویروسی ، سرطان ، لوزالمعده ، آسیب سمی به لوزالمعده ، شرایط استرس ، بیماریهای مختلف خود ایمنی رخ دهد که سلولهای سیستم ایمنی بدن در مقابل سلولهای β پانکراس ، آنتی بادی تولید می کنند و آنها را نابود می کنند. این نوع دیابت در اکثریت قریب به اتفاق مشخصه کودکان و نوجوانان (تا 40 سالگی) است.

در انسان ، این بیماری اغلب از نظر ژنتیکی تعیین شده و در اثر نقایص تعدادی از ژنهای واقع در کروموزوم ششم ایجاد می شود. این نقایص مستعد ابتلا به پرخاشگری خود ایمنی بدن به سلولهای لوزالمعده است و بر توانایی احیا کننده سلولهای β تأثیر منفی می گذارد.

اساس آسیب های خود ایمنی به سلول ها آسیب آنها توسط هر ماده سمیت سمی است. این ضایعه باعث ترشح آنتی ژن ها می شود و باعث تحریک فعالیت ماکروفاژها و قاتل های T می شود که به نوبه خود منجر به تشکیل و رها شدن اینترلوکین ها به داخل خون در غلظت هایی می شود که اثر سمی بر سلول های لوزالمعده دارند. سلول ها همچنین توسط ماکروفاژهای واقع در بافت های غده آسیب می بینند.

همچنین عوامل تحریک کننده می تواند طولانی مدت هیپوکسی سلول لوزالمعده و کربوهیدرات زیاد ، سرشار از چربی ها و رژیم کم پروتئین باشد که منجر به کاهش فعالیت ترشحی سلول های جزایر و در طولانی مدت تا زمان مرگ آنها می شود.پس از شروع مرگ گسترده سلول ، مکانیسم آسیب خود ایمنی آنها شروع می شود.

نارسایی خارج از رحم (دیابت نوع 2) ویرایش

برای دیابت نوع 2 (نام منسوخ - دیابت وابسته به انسولین) با نقض مشخص شده در بند 2 مشخص می شود (به بالا مراجعه کنید). در این نوع دیابت ، انسولین به مقدار طبیعی یا حتی به میزان زیاد تولید می شود ، با این حال مکانیسم تعامل انسولین با سلول های بدن (مقاومت به انسولین) نقض می شود.

دلیل اصلی مقاومت به انسولین نقض عملکرد گیرنده های غشای انسولین در چاقی است (عامل اصلی خطر ، 80 درصد بیماران دیابتی دارای اضافه وزن هستند) - گیرنده ها به دلیل تغییر در ساختار یا کمیت آنها قادر به تعامل با هورمون نمی شوند. همچنین ، با برخی از انواع دیابت نوع 2 ، ممکن است ساختار انسولین (نقص ژنتیکی) مختل شود. علاوه بر چاقی ، عوامل خطر دیابت نوع 2 نیز عبارتند از: سن ، سیگار کشیدن ، نوشیدن الکل ، فشار خون بالا ، پرخوری مزمن ، شیوه زندگی بی تحرک. به طور کلی ، این نوع دیابت بیشتر در افراد بالای 40 سال مبتلا است.

تمایل ژنتیکی به دیابت نوع 2 ، اثبات شده است ، همانطور که با 100٪ تصادف از حضور این بیماری در دوقلوهای هموزگ نشان داده شده است. در دیابت نوع 2 ، اغلب نقض ریتم شبانه روزی سنتز انسولین و عدم وجود نسبتاً طولانی تغییرات مورفولوژیکی در بافت پانکراس وجود دارد.

اساس این بیماری شتاب غیرفعال کردن انسولین یا تخریب خاص گیرنده های انسولین روی غشای سلول های وابسته به انسولین است.

تسریع در تخریب انسولین غالباً در حضور آناستوموزهای خلفی و در نتیجه ورود سریع انسولین از لوزالمعده به کبد رخ می دهد ، جایی که به سرعت نابود می شود.

از بین رفتن گیرنده های انسولین نتیجه ای از فرآیند خود ایمنی است ، هنگامی که آنتی بادی گیرنده های انسولین را آنتی ژن می دانند و آنها را از بین می برند ، که منجر به کاهش قابل توجهی در حساسیت به انسولین سلولهای وابسته به انسولین می شود. تأثیر انسولین در غلظت قبلی آن در خون برای اطمینان از سوخت و ساز کافی کربوهیدرات کافی نیست.

در نتیجه این ، اختلالات اولیه و ثانویه ایجاد می شود:

مقدماتی

• کند شدن سنتز گلیکوژن
• کاهش سرعت واکنش گلوکونیداز
• تسریع گلوکونوژنز در کبد
• گلوکوزوری
• قند خون

• تحمل گلوکز را کاهش می دهد
• کند شدن سنتز پروتئین
• کند شدن سنتز اسیدهای چرب
• تسریع در انتشار پروتئین و اسیدهای چرب از انبار
• مرحله ترشح سریع انسولین در سلولهای β با قند خون مختل می شود.

در نتیجه اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در سلولهای لوزالمعده ، مکانیسم اگزوسیتوز مختل می شود ، که به نوبه خود منجر به تشدید اختلالات متابولیسم کربوهیدرات ها می شود. به دنبال نقض متابولیسم کربوهیدرات ، به طور طبیعی اختلالات چربی و متابولیسم پروتئین شروع به رشد می کنند.

ویرایش عوارض

صرف نظر از مکانیسم های رشدی ، یک ویژگی مشترک انواع دیابت افزایش مداوم قند خون و نقض متابولیسم بافت های بدن است که قادر به جذب بیشتر گلوکز نیستند.

• عدم توانایی بافت ها در استفاده از گلوکز منجر به افزایش کاتابولیسم چربی ها و پروتئین ها با ایجاد کتواسیدوز می شود.
• افزایش غلظت گلوکز در خون منجر به افزایش فشار اسمزی خون می شود و این باعث ریزش جدی آب و الکترولیت ها در ادرار می شود.
• افزایش مداوم غلظت گلوکز خون بر وضعیت بسیاری از ارگان ها و بافت ها تأثیر منفی می گذارد ، که در نهایت منجر به ایجاد عوارض شدید مانند نفروپاتی دیابتی ، نوروپاتی ، چشم پزشکی ، میکرو و ماکروآنژیوپاتی ، انواع مختلف کما دیابتی و موارد دیگر می شود.
• در بیماران مبتلا به دیابت ، کاهش میزان واکنش پذیری سیستم ایمنی و روند شدید بیماریهای عفونی کاهش یافته است.
• دستگاه تنفسی. دیابت قند اغلب با سل ریوی ترکیب می شود. در بیماران مبتلا به دیابت ، سل ممکن است در نتیجه عفونت یا فعال شدن درون زا کانونهای پنهان رخ دهد. مقاومت بدن کاهش می یابد ، و سل ریوی بیشتر در بیماران دیابتی در سنین جوانی شکل می گیرد.
• سیستم تولید مثل. با دیابت ، دستگاه تناسلی نیز مبتلا می شوند. در مردان ، میل جنسی اغلب کاهش می یابد یا از بین می رود ، ناتوانی جنسی ایجاد می شود ، زنان دارای نازایی ، سقط خود به خود ، زایمان زودرس ، مرگ جنین ، جنین ، آمنوره ، ولوویت ، واژینیت هستند.
• سیستم های عصبی و عضلانی. ب. M. Geht و N. A. Ilyina اشکال زیر از اختلالات عصبی عضلانی در دیابت را تشخیص می دهند: 1) پلی نوروپاتی متقارن ، 2) نوروپاتی های مجرد یا چندگانه ، 3) آمیوتروفییل دیابتی. شایع ترین و اختصاصی ترین آسیب سیستم عصبی در دیابت ، نوروپاتی دیابتی محیطی یا همان پلی نوروئیت دیابتی (پلی نوروپاتی متقارن) است.

دیابت قندی ، و همچنین به عنوان مثال فشار خون بالا یک بیماری ژنتیکی ، پاتوفیزیولوژیکی ، کلینیکی ناهمگن است.

در تصویر بالینی دیابت ، مرسوم است که بین دو گروه از علائم تمایز قایل می شود: اولیه و ثانویه.

علائم اصلی شامل موارد زیر است:

1. پلی اوریا - افزایش دفع ادرار ناشی از افزایش فشار اسمزی ادرار به دلیل حل شدن گلوکز در آن (به طور معمول ، هیچ گلوکز در ادرار وجود ندارد). با تکرر ادرار فراوان ، از جمله در شب ، خود را نشان می دهد.
2. Polydipsia (عطش غیرقابل تحمل ثابت) - به دلیل از دست دادن قابل توجه آب در ادرار و افزایش فشار خون اسمزی.
3. چندشکستگی یک گرسنگی سیری ناپذیر است. این علائم در اثر اختلالات متابولیک در دیابت ایجاد می شود ، یعنی عدم توانایی سلول ها در جذب و پردازش گلوکز در غیاب انسولین (گرسنگی به وفور).
4. کاهش وزن (خصوصاً مشخصه دیابت نوع 1) یک علامت شایع دیابت است که با وجود افزایش اشتها در بیماران ایجاد می شود. کاهش وزن (و حتی فرسودگی) در اثر افزایش کاتابولیسم پروتئین ها و چربی ها به دلیل خاموش شدن گلوکز از متابولیسم انرژی سلول ها ایجاد می شود.

علائم اصلی بیشتر در مورد دیابت نوع 1 مشاهده می شود. آنها به شدت در حال پیشرفت هستند. به طور معمول ، بیماران می توانند تاریخ یا دوره ظاهر خود را به طور دقیق نشان دهند.

علائم ثانویه شامل علائم بالینی کم خاص است که به مرور زمان به آرامی بروز می کند. این علائم برای دیابت از نوع 1 و 2 مشخص است:

• غشاهای مخاطی ،
• خشکی دهان
• ضعف عضلات عمومی
• سردرد
• ضایعات التهابی پوستی که درمان آن دشوار است ،
• نقص بینایی
• وجود استون در ادرار با دیابت نوع 1. استون نتیجه سوزاندن ذخایر چربی است.

تشخیص دیابت نوع 1 و نوع 2 با حضور علائم اصلی تسهیل می شود: پلی اوری ، پلی فاژی ، کاهش وزن. با این حال ، روش اصلی تشخیصی تعیین غلظت گلوکز در خون است. برای تعیین شدت جبران خسارت متابولیسم کربوهیدرات ، از یک آزمایش تحمل گلوکز استفاده می شود.

تشخیص دیابت در صورت همخوانی این علائم مشخص می شود:

• غلظت قند (گلوکز) در خون مویرگی ناشتا از 6.1 میلی مول در لیتر (میلی لیتر در لیتر) و 2 ساعت پس از مصرف (گلیسمی بعد از مصرف) بیش از 11.1 میلی مول در لیتر است ،
• در نتیجه آزمایش تحمل گلوکز (در موارد مشکوک) ، سطح قند خون از 11.1 میلیمول در لیتر (در یک تکرار استاندارد) ،
• سطح هموگلوبین گلیکوزیله شده بیش از 5.9٪ (6.9-6.5 - - بدون شک بیش از 6.5٪ احتمال ابتلا به دیابت را دارد) ،
• قند موجود در ادرار است
• ادرار حاوی استون (استونوری ، (استون ممکن است بدون دیابت وجود داشته باشد)).

شایع ترین دیابت نوع 2 (تا 90٪ از کل موارد در جمعیت). دیابت نوع 1 به خوبی شناخته شده است ، که با وابستگی مطلق به انسولین ، تظاهرات زودرس و دوره شدید مشخص می شود. علاوه بر این ، چندین نوع دیابت دیگر نیز وجود دارد ، اما همه آنها از نظر بالینی توسط قند خون و دیابت آشکار می شوند.

دیابت نوع 1

مکانیسم بیماری زا در ایجاد دیابت نوع 1 مبتنی بر نارسایی سنتز و ترشح انسولین توسط سلول های غدد درون ریز لوزالمعده (سلولهای β پانکراس) است که در اثر نفوذ برخی از عوامل (عفونت ویروسی ، استرس ، پرخاشگری خود ایمنی و دیگران) ناشی از تخریب آنها است. شیوع دیابت نوع 1 در جمعیت به 10-15٪ از کل موارد دیابت می رسد. این بیماری با بروز علائم اصلی در دوران کودکی یا بزرگسالی ، رشد سریع عوارض در پس زمینه جبران خسارت متابولیسم کربوهیدرات ها مشخص می شود. روش اصلی درمان ، تزریق انسولین است که سوخت و ساز بدن را عادی می کند. انسولین به صورت زیر جلدی با استفاده از سرنگ انسولین ، سرنگ قلم یا پمپ اندازه گیری ویژه تزریق می شود. در صورت عدم درمان ، دیابت نوع 1 به سرعت پیشرفت می کند و منجر به عوارض جدی مانند کتواسیدوز و کما دیابتی می شود. .

دیابت نوع 2

پاتوژنز این نوع بیماری براساس کاهش حساسیت بافتهای وابسته به انسولین نسبت به عملکرد انسولین (مقاومت به انسولین) است. در مرحله اولیه بیماری ، انسولین در مقادیر طبیعی یا حتی افزایش یافته سنتز می شود. رژیم غذایی و کاهش وزن بیمار در مراحل اولیه بیماری به عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات ، بازگرداندن حساسیت بافت به انسولین و کاهش سنتز گلوکز در سطح کبد کمک می کند. با این حال ، در طول پیشرفت بیماری ، بیوسنتز انسولین توسط β- سلول های لوزالمعده کاهش می یابد ، که باعث می شود تجویز هورمون درمانی با داروهای انسولین تجویز شود.

دیابت نوع 2 به 85 تا 90 درصد از کل موارد دیابت در بزرگسالان می رسد و بیشتر اوقات در بین افراد بالای 40 سال بروز می کند که معمولاً با چاقی همراه است. این بیماری به آرامی توسعه می یابد ، دوره خفیف است. علائم همزمان در تصویر بالینی غالب است ، کتواسیدوز به ندرت ایجاد می شود. قند خون پایدار در طی سالها منجر به ایجاد میکرو و ماکروآنژیوپاتی ، نفرو و نوروپاتی ، رتینوپاتی و سایر عوارض می شود.

ویرایش MODY- دیابت

این بیماری یک گروه ناهمگن از بیماریهای غالب اتوزومیک ناشی از نقص ژنتیکی است که منجر به وخامت عملکرد ترشحی سلولهای β پانکراس می شود. دیابت MODY تقریباً در 5٪ از بیماران دیابتی رخ می دهد. از نظر شروع در سنین پایین متفاوت است. بیمار به انسولین احتیاج دارد ، اما برخلاف بیمارانی که دیابت نوع یک دارند ، میزان انسولین کمی دارند ، با جبران موفقیت آمیز به دست می آید. شاخص های پپتید C طبیعی است ، هیچ کتواسیدوز وجود ندارد. این بیماری را می توان به طور مشروط به انواع "واسطه" دیابت نسبت داد: این ویژگی از ویژگی های دیابت نوع 1 و نوع 2 است.

دیابت حاملگی

در دوران بارداری رخ می دهد و می تواند بعد از زایمان کاملاً از بین برود یا خیلی راحت تر شود. مکانیسم های دیابت حاملگی شبیه به دیابت نوع 2 است. شیوع دیابت حاملگی در زنان باردار تقریباً 5-5٪ است. با وجود این واقعیت که پس از تولد این نوع دیابت به طور کامل از بین می رود ، در دوران بارداری این بیماری آسیب های قابل توجهی به سلامتی مادر و نوزاد وارد می کند.زنان مبتلا به دیابت حاملگی در دوران بارداری بیشتر در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع 2 هستند. تأثیر دیابت بر روی جنین در وزن اضافی کودک در بدو تولد (ماکروزومی) ، ناهنجاریهای مختلف و ناهنجاریهای مادرزادی بیان شده است. این مجموعه علائم به عنوان جنین دیابتی توصیف شده است.

ویرایش شارپ

عوارض حاد شرایطی است که در طی چند روز یا حتی ساعت ها با حضور دیابت ایجاد می شود:

• کتواسیدوز دیابتی - یک وضعیت جدی که به دلیل تجمع در خون محصولات متابولیسم چربی میانی (اجسام کتون) ایجاد می شود. این بیماری با بیماری های همزمان ، به ویژه عفونت ها ، صدمات ، عمل و سوء تغذیه رخ می دهد. این می تواند به از دست دادن هوشیاری و نقض عملکردهای حیاتی بدن منجر شود. این یک نشانه حیاتی برای بستری شدن سریع در بیمارستان است.
• هیپوگلیسمی - کاهش قند خون زیر مقدار طبیعی (معمولاً کمتر از 3/3 میلی مول در لیتر) ، به دلیل مصرف بیش از حد داروهای کاهش دهنده قند ، بیماریهای همراه ، فعالیت بدنی غیرمعمول یا تغذیه ناکافی ، مصرف الکل قوی رخ می دهد. کمکهای اولیه شامل دادن محلول قند یا هر نوع نوشیدنی شیرین در بیمار ، خوردن غذاهای سرشار از کربوهیدرات است (برای جذب سریعتر شکر یا عسل را می توان در زیر زبان نگه داشت) ، در صورت وارد شدن ترکیبات گلوکاگون به ماهیچه ، 40٪ محلول گلوکز به داخل ورید تزریق می شود (قبل از استفاده از محلول گلوکز 40٪ باید به صورت زیر جلدی با ویتامین B تجویز شود₁ - جلوگیری از اسپاسم عضلانی موضعی).
• کما Hyperosmolar. این بیماری عمدتاً در بیماران مسن مبتلا به دیابت نوع 2 با یا بدون سابقه آن وجود دارد و همیشه با کم آبی شدید همراه است. غالباً پولیوریا و پولییدپسی وجود دارد که از روزها تا هفته ها قبل از بروز این سندرم ادامه دارد. افراد مسن مستعد ابتلا به اغما هیپراسمولار هستند ، زیرا غالباً نقض درک عطش را تجربه می کنند. یک مشکل پیچیده دیگر - تغییر در عملکرد کلیه (که معمولاً در افراد مسن مشاهده می شود) - از ترشح گلوکز اضافی در ادرار جلوگیری می کند. هر دو عامل در کمبود آب بدن و چربی خون مشخص شده نقش دارند. عدم وجود اسیدوز متابولیک به دلیل وجود انسولین در گردش خون و / یا سطح پایین تر از هورمونهای ضد توتولین است. این دو عامل باعث مهار لیپولیز و تولید کتون می شوند. هایپرگلیسمی که از قبل شروع شده است منجر به مرگ گلوکوزوری ، دیورز اسمزی ، بیش فعالی ، هیپوولمی ، شوک و در صورت عدم درمان می شود. این یک نشانه حیاتی برای بستری شدن سریع در بیمارستان است. در مرحله قبل از بیمارستان ، به منظور عادی سازی فشار اسمزی ، محلول کلرید سدیم هیپوتونیک (45/0٪) به صورت داخل وریدی تزریق می شود و با کاهش شدید فشار خون ، مزاتون یا دوپامین تزریق می شود. همچنین (مانند سایر کما) درمان با اکسیژن توصیه می شود.
• کما اسید لاکتیک در بیماران مبتلا به دیابت ، ناشی از تجمع اسید لاکتیک در خون است و بیشتر در بیماران با سن بالاتر از 50 سال در برابر پس زمینه نارسایی قلبی عروقی ، کبدی و کلیوی ، کاهش میزان اکسیژن به بافت ها و در نتیجه انباشت اسید لاکتیک در بافت ها ایجاد می شود. دلیل اصلی ایجاد کما اسیدهای لاکتیک تغییر شدید تعادل اسید و باز به طرف اسید است ، کمبود آب بدن ، به طور معمول ، با این نوع اغما مشاهده نمی شود. اسیدوز باعث نقض میکروسیرکولاسیون ، توسعه فروپاشی عروق می شود. کوفتگی از نظر بالینی مشاهده می شود (از خواب آلودگی گرفته تا از بین رفتن کامل هوشیاری) ، نارسایی تنفسی و ظاهر تنفس کوسماول ، کاهش فشار خون ، مقدار بسیار کمی از ادرار (oliguria) یا عدم وجود کامل آن (آنوری). بوی استون از دهان در بیماران مبتلا به کما لاکتازید معمولاً اتفاق نمی افتد ، استون در ادرار مشخص نمی شود. غلظت گلوکز در خون طبیعی است یا کمی افزایش یافته است.لازم به یادآوری است که کما لاکتیسیدیک اغلب در بیمارانی که داروهای کاهش دهنده قند از گروه بیگوانید دریافت می کنند (فنفورمین ، بورفورین) ایجاد می شود. در مرحله قبل از بیمارستان ، آنها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند محلول سود 2٪ (با معرفی نمکی ، همولیز حاد ممکن است ایجاد شود) و اکسیژن درمانی انجام می شود.

ویرایش اواخر

آنها گروهی از عوارض هستند که بروز آن ماه ها طول می کشد و در بیشتر موارد سالها دوره بیماری است.

• رتینوپاتی دیابتی - آسیب به شبکیه به شکل میکروآنوریسم ، پینوپس و خونریزی لکه دار ، اگزوداتهای جامد ، ادم ، تشکیل عروق جدید است. با خونریزی در فوندوس به پایان می رسد ، می تواند به جدا شدن شبکیه منجر شود. مراحل اولیه رتینوپاتی در 25٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 تازه تشخیص داده شده تعیین می شود. بروز رتینوپاتی سالانه 8٪ افزایش می یابد ، به طوری که بعد از 8 سال از شروع بیماری ، رتینوپاتی در 50٪ از کل بیماران و بعد از 20 سال در تقریبا 100٪ از بیماران تشخیص داده می شود. با نوع 2 شایع تر است ، درجه شدت آن با شدت نفروپاتی ارتباط دارد. علت اصلی نابینایی در افراد میانسال و سالخورده است.
• میکرو- و ماکروآنژیوپاتی دیابتی نقض نفوذپذیری عروق ، افزایش شکنندگی آنها ، تمایل به ترومبوز و ایجاد آترواسکلروز است (در اوایل رخ می دهد ، به طور عمده عروق کوچک تحت تأثیر قرار می گیرند).
• پلی ونوروپاتی دیابتی - اغلب در قالب نوروپاتی محیطی دو طرفه از نوع دستکش و جوراب ، از قسمت های تحتانی اندام شروع می شود. از بین رفتن درد و حساسیت دما مهمترین عامل در ایجاد زخم های عصبی و دررفتگی مفاصل است. علائم نوروپاتی محیطی ، بی حسی ، احساس سوزش یا پارستزی است که از اندامهای دیستال شروع می شود. علائم در شب شدت می یابد. از دست دادن حساسیت منجر به صدمات به راحتی می شود.
• نفروپاتی دیابتی - آسیب کلیه ، ابتدا به شکل میکروآلبومینوری (دفع پروتئین آلبومین در ادرار) ، سپس پروتئینوری. منجر به بروز نارسایی مزمن کلیه می شود.
• آرتروپاتی دیابتی - درد مفاصل ، "خرد شدن" ، تحرک محدود ، کاهش مقدار مایع سینوویال و افزایش ویسکوزیته.
• افتالموپاتی دیابتی ، علاوه بر رتینوپاتی ، شامل پیشرفت اولیه آب مروارید (پوشاندن لنز) نیز می باشد.
• انسفالوپاتی دیابتی - تغییر در روان و خلقی ، سیری عاطفی یا افسردگی ، نوروپاتی دیابتی.
• پای دیابتی - آسیب دیدگی به پای بیمار مبتلا به دیابت به شکل فرآیندهای چرکی- نکروز ، زخم ها و ضایعات پوکی استخوان که در مقابل زمینه تغییر در اعصاب محیطی ، رگ های خونی ، پوست و بافت های نرم ، استخوان ها و مفاصل رخ می دهد. این عامل اصلی قطع عضو در بیماران مبتلا به دیابت است.

با دیابت ، خطر ابتلا به اختلالات روانی افزایش می یابد - افسردگی ، اختلالات اضطرابی و اختلالات خوردن. افسردگی در بیماران مبتلا به دیابت نوع اول و دوم دو برابر میانگین جمعیت مشاهده می شود. اختلال افسردگی عمده و دیابت نوع 2 به طور متقابل احتمال وقوع یکدیگر را افزایش می دهد. پزشکان عمومی غالباً خطر ابتلا به اختلالات ذهنی همراه با دیابت را دست کم می گیرند که می تواند منجر به پیامدهای جدی بخصوص در بیماران جوان شود.

اصول کلی ویرایش کنید

در حال حاضر ، درمان دیابت در بیشتر موارد علامت دار است و با هدف از بین بردن علائم موجود بدون از بین بردن علت بیماری ، از آنجا که هنوز یک درمان مؤثر برای دیابت ایجاد نشده است. وظایف اصلی پزشک در درمان دیابت عبارتند از:

• جبران خسارت متابولیسم کربوهیدرات.
• پیشگیری و درمان عوارض.
• عادی سازی وزن بدن.
• آموزش بیمار.

جبران سوخت و ساز بدن از کربوهیدرات از دو طریق حاصل می شود: با تهیه سلول های انسولین ، به روش های مختلفی بسته به نوع دیابت ، و با تأمین یکنواخت و مساوی از کربوهیدرات ها ، که با دنبال کردن یک رژیم غذایی حاصل می شود.

نقش بسیار مهمی در جبران دیابت ، آموزش بیماران است. بیمار باید از ابتلا به بیماری دیابت ، چقدر خطرناک ، آگاه باشد و در صورت بروز اپیزودهای پرکاری و قند خون ، چگونگی جلوگیری از آنها ، چگونگی جلوگیری از آنها را انجام دهد ، بتواند به طور مستقل سطح گلوکز خون را کنترل کرده و تصوری شفاف در مورد ماهیت رژیم قابل قبول برای او داشته باشد.

انواع دیابت (طبقه بندی)

طبقه بندی دیابت به دلیل:

1. دیابت نوع 1 - با کمبود مطلق انسولین در خون مشخص می شود
   1. خود ایمنی - آنتی بادی ها به سلول های β - لوزالمعده حمله کرده و آنها را کاملاً از بین می برند ،
   2. ایدیوپاتیک (بدون دلیل روشن)
2. دیابت نوع 2 یک کمبود نسبی انسولین در خون است. این بدان معنی است که یک شاخص کمی از سطح انسولین در محدوده طبیعی باقی می ماند ، اما تعداد گیرنده های هورمون در غشای سلول هدف (مغز ، کبد ، بافت چربی ، ماهیچه ها) کاهش می یابد.
3. دیابت حاملگی یک بیماری حاد یا مزمن است که در حین تحمل زن در جنین ، به صورت هایپرگلیسمی بروز می کند.
4. سایر علل (موقعیتی) دیابت قند اختلال در تحمل گلوکز ناشی از دلایلی است که به آسیب شناسی لوزالمعده مربوط نمی شود. ممکن است موقت و دائم باشد.

انواع دیابت:

• دارویی
• عفونی
• نقص ژنتیکی مولکول انسولین یا گیرنده های آن ،
• مرتبط با سایر آسیب های غدد درون ریز:
  • بیماری ایتنکو-کوشینگ ،
  • آدنوم آدرنال ،
  • بیماری گریوز.

طبقه بندی دیابت بر اساس شدت:

• فرم سبک - که با قند خون بیش از 8 میلی مول در لیتر ، نوسانات جزئی روزانه در سطح قند ، عدم وجود گلوکزوزوری (قند در ادرار) مشخص می شود. نیازی به تصحیح دارویی با انسولین ندارد.

در اغلب موارد ، در این مرحله تظاهرات بالینی بیماری ممکن است وجود نداشته باشد ، با این حال ، در طی تشخیص ابزاری ، اشکال اولیه عوارض معمولی با آسیب به اعصاب محیطی ، میکرو عروق شبکیه ، کلیه ها و قلب در حال حاضر تشخیص داده شده است.

• متوسطسطح گلوکز خون محیطی به 14 میلی مول در لیتر می رسد ، گلوکزوزوری ظاهر می شود (حداکثر 40 گرم در لیتر) ، در آینده کتواسیدوز - افزایش شدید اجسام کتون (متابولیت های تقسیم چربی).

اجسام کتون به دلیل گرسنگی انرژی سلول ها تشکیل می شوند. تقریباً تمام گلوکزها در خون گردش می کنند و به سلول نفوذ نمی کنند و شروع به استفاده از فروشگاه های چربی ها برای تولید ATP می کند. در این مرحله سطح گلوکز با استفاده از رژیم درمانی ، استفاده از داروهای هیپوگلیسمی خوراکی (متفورمین ، آکاربوز و غیره) کنترل می شود.

از نظر بالینی با نقض کلیه ها ، سیستم قلبی عروقی ، بینایی ، علائم عصبی روبرو می شود.

• دوره جدی - قند خون بیش از 14 میلی مول در لیتر ، با نوسانات تا 20 - 30 میلی مول ، گلوکزوزوری بیش از 50 میلی مول در لیتر. وابستگی کامل به انسولین درمانی ، اختلالات جدی رگ های خونی ، اعصاب ، سیستم های اندام.

طبقه بندی براساس میزان جبران خسارت قند خون:

جبران خسارت - این یک وضعیت طبیعی از نظر شرطی در صورت وجود بیماری غیرقابل تحمل مزمن است. این بیماری دارای 3 مرحله است:

1. جبران خسارت - رژیم غذایی یا انسولین درمانی می تواند به حد طبیعی قند خون برسد. آنژیوپاتی و نوروپاتی پیشرفت نمی کند. وضعیت عمومی بیمار برای مدت طولانی رضایت بخش است. هیچ نقض متابولیسم قند در کلیه ها ، عدم وجود اجسام کتون ، استون وجود ندارد. هموگلوبین گلیکوزیله از مقدار "5٪" تجاوز نمی کند ،
2. باجبران خسارت - درمان شمارش خون و تظاهرات بالینی این بیماری را به طور کامل تصحیح نمی کند.قند خون بالاتر از 14 میلی مول در لیتر نیست. مولکول های قند به گلبول های قرمز آسیب می رسانند و هموگلوبین گلیکوزیله شده ظاهر می شود ، آسیب میکروواسکولار در کلیه ها به عنوان مقدار کمی گلوکز در ادرار (حداکثر 40 گرم در لیتر) ظاهر می شود. استون در ادرار تشخیص داده نمی شود ، با این حال تظاهرات خفیف کتواسیدوز امکان پذیر است ،
3. جبران خسارت - شدیدترین مرحله بیماران مبتلا به دیابت. این بیماری معمولاً در اواخر مراحل بیماری یا آسیب کلی به لوزالمعده و همچنین به گیرنده های انسولین رخ می دهد. این بیماری با وضعیت جدی عمومی بیمار تا کما مشخص می شود. سطح گلوکز با کمک مزرعه قابل اصلاح نیست. آماده سازی (بیش از 14 میلی مول در لیتر). قند بالای ادرار (بیش از 50 گرم در لیتر) ، استون. هموگلوبین گلیکوزیله به طور قابل توجهی از حد معمول فراتر می رود ، هیپوکسی رخ می دهد. با گذشت یک دوره طولانی ، این شرایط منجر به اغما و مرگ می شود.

ویرایش رژیم درمانی

رژیم غذایی برای دیابت یک بخش ضروری از درمان و همچنین استفاده از داروهای کاهش دهنده قند یا انسولین است. بدون رژیم ، جبران سوخت و ساز بدن از کربوهیدرات امکان پذیر نیست. لازم به ذکر است که در برخی موارد با دیابت نوع 2 ، فقط رژیم های غذایی برای جبران متابولیسم کربوهیدرات بخصوص در مراحل اولیه بیماری کافی هستند. با دیابت نوع 1 ، رژیم غذایی برای بیمار بسیار حیاتی است ، نقض رژیم می تواند منجر به کما قند خون یا قند خون و در بعضی موارد به مرگ بیمار شود.

هدف از رژیم درمانی برای دیابت اطمینان از فعالیت بدنی یکنواخت و کافی از مصرف کربوهیدرات ها در بدن بیمار است. رژیم غذایی باید در پروتئین ها ، چربی ها و کالری ها متعادل باشد. کربوهیدرات های قابل هضم که به راحتی قابل هضم هستند باید به استثنای موارد هیپوگلیسمی ، کاملاً از رژیم غذایی حذف شوند. با دیابت نوع 2 ، اغلب اصلاح وزن بدن لازم است.

مفهوم اصلی در رژیم درمانی دیابت یک واحد نان است. واحد نان یک اندازه گیری شرطی برابر با 10-12 گرم کربوهیدرات یا 20-25 گرم نان است. جداول وجود دارد که تعداد واحدهای نان را در غذاهای مختلف نشان می دهد. در طول روز تعداد واحدهای نان مصرف شده توسط بیمار باید ثابت بماند ، بسته به وزن بدن و فعالیت بدنی ، به طور متوسط ​​12-25 واحد نان در روز مصرف می شود. برای یک وعده غذایی مصرف بیش از 7 واحد نان توصیه نمی شود ، بهتر است یک وعده غذایی را ترتیب دهید تا تعداد واحدهای نان در وعده های مختلف تقریباً یکسان باشد. همچنین لازم به ذکر است که نوشیدن الکل می تواند منجر به هیپوگلیسمی دوردست از جمله کما هیپوگلیسمی شود.

یک شرط مهم برای موفقیت در رژیم درمانی ، نگه داشتن دفتر خاطرات غذایی برای بیمار است ، تمام غذاهایی که در طول روز خورده می شود به آن اضافه می شود و تعداد واحدهای نان مصرف شده در هر وعده غذایی و به طور کلی در روز محاسبه می شود.

نگه داشتن چنین دفتر خاطرات غذایی در بیشتر موارد به شما امکان می دهد علت بیماری هایپو و قند خون را مشخص کنند ، به آموزش بیمار کمک می کند ، به پزشک کمک می کند تا دوز مناسب داروهای کاهش دهنده قند یا انسولین را انتخاب کند.

علل دیابت

دیابت قندی (به اختصار دیابت) یک بیماری پلی اتیولوژیک است.

هیچ فاکتور واحدی وجود ندارد که بتواند در همه افراد مبتلا به این آسیب شناسی باعث دیابت شود.

مهمترین دلایل بروز این بیماری:

دیابت نوع اول:

• علل ژنتیکی دیابت:
  • نارسایی مادرزادی سلولهای β - لوزالمعده ،
  • جهش های ارثی در ژن های مسئول سنتز انسولین ،
  • استعداد ژنتیکی در مقابل خود ایمنی بر سلولهای β (خویشاوندان فوری مبتلا به دیابت هستند) ،
• علل عفونی دیابت:
  • ویروس های پانکراس (آسیب دیده به لوزالمعده): سرخچه ، تبخال نوع 4 ، اوریون ، هپاتیت A ، B ، Cایمنی انسان به همراه این ویروس ها شروع به از بین بردن سلول های پانکراس به همراه این ویروس ها می کند که باعث دیابت می شود.

دیابت نوع II دلایل زیر را دارد:

• وراثت (وجود دیابت در بستگان نزدیک) ،
• چاقی احشایی ،
• سن (معمولاً بیشتر از 50-60 سال)
• کم فیبر و مصرف زیاد چربی های تصفیه شده و کربوهیدرات های ساده ،
• فشار خون بالا
• آترواسکلروز

عوامل تحریک آمیز

این گروه از عوامل به خودی خود باعث ایجاد بیماری نمی شوند ، اما در صورت وجود مستعد ژنتیکی شانس ابتلا به آن را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند.

• عدم تحرک بدنی (سبک زندگی منفعل) ،
• چاقی
• سیگار کشیدن
• نوشیدن زیاد
• استفاده از موادی که لوزالمعده را تحت تأثیر قرار می دهد (مثلاً داروها) ،
• چربی اضافی و کربوهیدراتهای ساده در رژیم غذایی.

علائم دیابت

دیابت قندی یک بیماری مزمن است ، بنابراین علائم هرگز به طور ناگهانی بروز نمی کنند. علائم در زنان و علائم در مردان تقریباً یکسان است. همراه با این بیماری ، تظاهرات علائم بالینی زیر به درجات مختلف امکان پذیر است.

• ضعف مداوم ، کاهش عملکرد - به علت گرسنگی انرژی مزمن سلولهای مغزی و ماهیچه های اسکلتی ،
• پوست خشک و خارش دار - به دلیل از بین رفتن مداوم مایعات در ادرار ،
• سرگیجه ، سردرد - علائم دیابت - به دلیل کمبود گلوکز در خون در گردش عروق مغزی ،
• ادرار سریع - در اثر صدمه به مویرگهای گلومرولی نفروون کلیه ها ایجاد می شود ،
• کاهش ایمنی (مکرر عفونتهای ویروسی حاد تنفسی ، بهبود طولانی مدت زخم بر روی پوست) - فعالیت ایمنی سلولی T - مختل شده است ، اشیاء پوستی عملکرد سد را بدتر انجام می دهند ،
• چند ضلعی - احساس گرسنگی مداوم - این وضعیت به دلیل از دست رفتن سریع گلوکز در ادرار و انتقال ناکافی آن به سلول ها ،
• کاهش بینایی - دلیل — آسیب به عروق میکروسکوپی شبکیه ،
• پولییدپسی - تشنگی مداوم ناشی از تکرر ادرار ،
• تهوع اندام - هایپرگلیسمی طولانی مدت منجر به پلی نوروپاتی خاص می شود - آسیب به اعصاب حسی در بدن ،
• درد در قلب - باریک شدن عروق کرونر به دلیل آترواسکلروز منجر به کاهش خون خون میوکارد و درد اسپاستیک می شود ،
• کاهش عملکرد جنسی - به طور مستقیم با گردش خون ضعیف در اندام هایی که هورمون های جنسی ایجاد می کنند ، ارتباط دارد.

تشخیص دیابت

تشخیص دیابت اغلب برای یک متخصص واجد شرایط مشکل ایجاد نمی کند. پزشک می تواند براساس فاکتورهای زیر به بیماری شک کند:

• یک بیمار دیابتی از پلی اوریا (افزایش مقدار ادرار روزانه) ، پلی فاگی (گرسنگی مداوم) ، ضعف ، سردرد و سایر علائم بالینی شکایت دارد.
• در طی آزمایش خون پیشگیری کننده گلوکز ، این شاخص در معده خالی از 6/1 میلی مول در لیتر یا 11.1 میلی مول در لیتر 2 ساعت بعد از خوردن غذا بود.

اگر این علامت شناسی تشخیص داده شود ، یک سری آزمایشات برای تایید / رد تشخیص و تعیین دلایل انجام می شود.

تشخیص آزمایشگاهی دیابت

تست تحمل گلوکز خوراکی (PHTT)

یک آزمایش استاندارد برای تعیین توانایی عملکرد انسولین در اتصال گلوکز و حفظ سطح طبیعی آن در خون.

جوهر روش: صبح ، در برابر پیش زمینه روزه دار 8 ساعته ، خون برای ارزیابی میزان قند خون ناشتا گرفته می شود. بعد از 5 دقیقه ، پزشک به بیمار می دهد 75 گرم گلوکز حل شده در 250 میلی لیتر آب بنوشاند. پس از 2 ساعت ، نمونه گیری خون مكرر انجام می شود و سطح قند دوباره مشخص می شود.

در همین مدت ، معمولاً علائم اولیه دیابت بروز می یابد.

معیارهای ارزیابی تجزیه و تحلیل PHT:

هرچه تیتر آنتی بادی های خاص بیشتر باشد ، احتمال ابتلا به بیماری خود ایمنی در این بیماری بیشتر است و سلول های بتا سریعتر از بین می روند و سطح انسولین در خون کاهش می یابد.در افراد دیابتی معمولاً از 1:10 تجاوز می کند.

نورما - عنوان: کمتر از 1: 5.

• اگر تیتر آنتی بادی در محدوده طبیعی باقی بماند ، اما غلظت گلوکز ناشتا از 6.1 بیشتر باشد ، تشخیص دیابت نوع 2 انجام می شود.

سطح آنتی بادی های انسولین

تجزیه و تحلیل ایمونولوژیک خاص دیگر. برای تشخیص افتراقی در بیماران دیابتی (دیابت نوع 1 و دیابت نوع 2) استفاده می شود. در صورت اختلال در تحمل گلوکز ، خون گرفته می شود و آزمایش سرولوژیک انجام می شود. همچنین ممکن است دلایل دیابت را نشان دهد.

هنجار AT برای انسولین 0 - 10 PIECES / ml است.

• اگر C (AT) بالاتر از حد نرمال باشد ، تشخیص آن دیابت نوع 1 است. دیابت خود ایمنی
• اگر C (AT) در مقادیر مرجع باشد ، تشخیص آن دیابت نوع 2 است.

تست سطحآنتی بادی ها بهگاد(دکربوکسیلاز اسید گلوتامیک)

GAD یک آنزیم غشایی خاص از سیستم عصبی مرکزی است. رابطه منطقی بین غلظت آنتی بادی ها با GAD و ایجاد دیابت نوع 1 هنوز مشخص نیست ، اما در 80٪ - 90٪ بیماران این آنتی بادی ها در خون تعیین می شوند. تجزیه و تحلیل برای AT GAD در گروههای خطر برای تشخیص پیشگیری از دیابت و تعیین رژیم غذایی پیشگیرانه و داروسازی توصیه می شود.

هنجار AT GAD 0 - 5 IU / ml است.

• نتیجه مثبت با قند خون طبیعی نشان دهنده خطر بالای دیابت نوع 1 است ،
• نتیجه منفی با افزایش قند خون ، نشانگر ابتلا به دیابت نوع 2 است.

آزمایش انسولین خون

انسولین - هورمون بسیار فعال پانکراس غدد درون ریز ، سنتز شده در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس. عملکرد اصلی آن انتقال گلوکز به سلولهای سوماتیک است. کاهش انسولین مهمترین پیوند در پاتوژنز بیماری است.

هنجار غلظت انسولین 2.6 - 24.9 میکرومول در میلی لیتر است

• در زیر هنجار - احتمال ابتلا به دیابت و سایر بیماری ها ،
• بالاتر از حالت طبیعی ، یک تومور لوزالمعده (انسولینوم).

تشخیص ابزاری دیابت

سونوگرافی لوزالمعده

روش اسکن سونوگرافی به شما امکان می دهد تغییرات مورفولوژیکی در بافت های غده را تشخیص دهید.

به طور معمول ، در دیابت قارچی ، آسیب انتشار مشخص می شود (مکان های اسکلروز - جایگزینی سلول های فعال با بافت همبند).

همچنین ممکن است لوزالمعده افزایش یابد ، علائم ادم داشته باشد.

آنژیوگرافی عروق اندام تحتانی

شریان های اندام تحتانی - ارگان هدف برای دیابت. افزایش قند خون طولانی مدت باعث افزایش کلسترول خون و آترواسکلروز می شود که منجر به کاهش پرفیوژن بافت می شود.

جوهر روش معرفی ماده حاجب کنتراست ویژه به جریان خون با نظارت همزمان پوسنتون عروقی بر روی توموگرافی رایانه است.

اگر میزان خون رسانی در سطح پاهای پایینی به میزان قابل توجهی کاهش یابد ، به اصطلاح "پای دیابتی" تشکیل می شود. تشخیص دیابت مبتنی بر این روش تحقیق است.

سونوگرافی کلیه ها و ECHO KG قلب

روش های معاینه ابزاری کلیه ها ، که امکان دارد در صورت تشخیص دیابت قندی ، آسیب به این اندام ها را ارزیابی کنند.

میکروآنژیوپاتی در قلب و کلیه ها ایجاد می شود - آسیب عروقی با کاهش قابل توجه در لومن آنها و از این رو وخامت توانایی های عملکردی. این روش اجازه می دهد تا از عوارض دیابت جلوگیری شود.

رتینوگرافی یا آنژیوگرافی عروق شبکیه

رگهای میکروسکوپی شبکیه چشم نسبت به هایپرگلیسمی حساس هستند ، بنابراین ایجاد آسیب در آنها حتی قبل از اولین علائم بالینی دیابت آغاز می شود.

با استفاده از کنتراست ، میزان باریک یا انسداد کامل عروق مشخص می شود. همچنین وجود میکروسوزان و زخم در فوندوس مهمترین علامت دیابت خواهد بود.

تشخیص دیابت قندی یک اندازه گیری جامع است که بر اساس تاریخچه پزشکی ، معاینه هدفمند یک متخصص ، آزمایش های آزمایشگاهی و مطالعات ابزاری انجام می شود. با استفاده از تنها یک معیار تشخیصی ، تشخیص 100٪ صحیح امکان پذیر نیست.

اگر در معرض خطر هستید ، حتما با پزشک خود مشورت کنید تا جزئیات بیشتری کسب کنید: دیابت چیست و با این تشخیص چه باید کرد.

درمان دیابت مجموعه اقدامات برای اصلاح سطح گلیسمی ، کلسترول ، بدن کتون ، استون ، اسید لاکتیک است ، از پیشرفت سریع عوارض و بهبود کیفیت زندگی انسان جلوگیری می کند.

در دیابت قندی ، استفاده از تمام روشهای درمانی جنبه بسیار مهمی دارد.

روش های مورد استفاده در درمان دیابت

• درمان دارویی (انسولین درمانی) ،
• رژیم غذایی
• ورزش منظم
• اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از پیشرفت بیماری و ایجاد عوارض ،
• پشتیبانی روانشناختی.

تصحیح دارویی توسط انسولین

نیاز به تزریق انسولین در بیماران مبتلا به دیابت ، نوع و دفعات مصرف آن کاملاً فردی است و توسط متخصصان (درمانگر ، غدد درون ریز ، قلب و عروق ، مغز و اعصاب ، کبدی ، دیابولوژیست) انتخاب می شود. آنها همیشه به علائم دیابت توجه می کنند ، تشخیص دیفرانسیل را انجام می دهند ، غربالگری و ارزیابی اثر بخشی داروها.

انواع انسولین:

• سرعت بالا (عمل ultrashort) - بلافاصله پس از تجویز شروع به عمل می کند و 3 تا 4 ساعت کار می کند. قبل یا بلافاصله بعد از غذا استفاده می شود. (انسولین - آپیدرا ، انسولین - همالوگ) ،
• عمل کوتاه - 20-30 دقیقه پس از تجویز معتبر است. لازم است 10 تا 15 دقیقه قبل از غذا به شدت اعمال شود (انسولین - اکترپید ، هومولین به طور منظم) ،
• مدت متوسط - برای استفاده مداوم استفاده می شود و 12 تا 18 ساعت پس از تزریق معتبر است. اجازه می دهد تا از عوارض دیابت (پروتافان ، همودار بر) جلوگیری شود ،
• انسولین طولانی مدت - نیاز به استفاده مداوم روزانه دارد. از 18 تا 24 ساعت معتبر است. از این ماده برای کاهش سطح قند خون استفاده نمی شود ، بلکه فقط غلظت روزانه آن را کنترل می کند و اجازه نمی دهد بیش از مقادیر طبیعی باشد (Tujeo Solostar، Basaglar) ،
• ترکیبیانسولین - حاوی مقادیر مختلفی از انسولینهای عمل اولتراسورت و طولانی مدت است. این ماده عمدتاً برای مراقبت های شدید از دیابت نوع 1 (Insuman Comb ، Novomiks) استفاده می شود.

رژیم درمانی برای دیابت

رژیم غذایی - 50٪ موفقیت در کنترل سطح گلیسمی یک بیمار مبتلا به دیابت.

چه غذاهایی باید مصرف شود؟

• میوه ها و سبزیجات با قند کم و غلظت بالای ویتامین ها و مواد معدنی (سیب ، هویج ، کلم ، چغندر)
• گوشت حاوی مقدار کمی چربی حیوانی (گوشت گاو ، بوقلمون ، بلدرچین)
• غلات و حبوبات (گندم سیاه ، گندم ، برنج ، جو ، جو مروارید)
• ماهی (بهترین دریایی)
• از بین نوشیدنی ها ، بهتر است چای قوی ، جوشانده میوه ها را انتخاب نکنید.

آنچه باید دور ریخت

• شیرینی ، ماکارونی ، آرد
• آب میوه غلیظ
• گوشت و لبنیات چرب
• محصولات تند و دودی
• الکل

داروهای کاهش دهنده قند

• گلی بنکلامید - دارویی که تولید انسولین در لوزالمعده را تحریک می کند.
• Repaglinide - سلولهای بتا را به سنتز انسولین تحریک می کند
• آکاربوز - در روده کار می کند ، فعالیت آنزیم های روده کوچک را که باعث تجزیه پلی ساکاریدها به گلوکز می شوند ، مهار می کند.
• پیوگلیتازون - دارویی برای پیشگیری از پلی نوروپاتی ، میکرو - ماکروآنژیوپاتی کلیه ها ، قلب و شبکیه.

داروهای مردمی برای دیابت

روش های سنتی شامل تهیه جوشانده های مختلف گیاهان ، میوه ها و سبزیجات تا یک درجه یا دیگری تصحیح سطح گلیسمی است.

• کریتا آمور - عصاره به پایان رسیده از خزه. استفاده از Krythea باعث افزایش سنتز هورمونهای پانکراس می شود: لیپاز ، آمیلاز ، پروتئیناز. همچنین دارای خاصیت ضد حساسیت و ایمنی بدن ، باعث کاهش علائم اصلی دیابت می شود.
• ریشه جعفری + پوست لیمو + سیر- این محصولات حاوی مقدار زیادی ویتامین C ، E ، A ، سلنیم و سایر عناصر کمیاب هستند. همه این است حدود 2 هفته آسیاب کردن ، مخلوط کردن و اصرار داشتن آن ضروری است. قبل از غذا از 1 قاشق چایخوری استفاده کنید.
• بلوط بلوط- حاوی تانن ، یک داروی بسیار موثر برای دیابت است. این ماده سیستم ایمنی بدن را تحریک می کند ، دارای اثرات ضد التهابی و تجزیه کننده ، دیواره رگ های خونی را تقویت می کند و انواع برجسته را تسکین می دهد. بلوط ها را باید در پودر خرد کنید و قبل از هر وعده غذایی 1 قاشق چایخوری مصرف کنید.

پیشگیری از بیماری

با یک پیش بینی ژنتیکی ، نمی توان از این بیماری جلوگیری کرد. با این حال ، افرادی که در معرض خطر هستند باید اقدامات زیادی را برای کنترل قند خون و میزان پیشرفت عوارض دیابت انجام دهند.

• کودکان با وراثت نامطلوب (والدین ، ​​مادربزرگ ها و مادربزرگ ها مبتلا به دیابت هستند) لازم است سالی یک بار در مورد قند خون تجزیه و تحلیل کنند ، همچنین بر وضعیت آنها و ظهور اولین علائم بیماری نظارت کنند. همچنین ، مشاوره سالانه یک چشم پزشک ، متخصص مغز و اعصاب ، غدد درون ریز ، متخصص قلب برای تعیین اولین علائم دیابت ، برای جلوگیری از عوارض دیابت ، یک اقدام مهم خواهد بود.
• افراد بالای 40 سال برای جلوگیری از دیابت 2 باید سالانه میزان قند خون خود را بررسی کنند ،
• تمام دیابتی ها برای کنترل سطح قند خون - گلوکزومترها - باید از دستگاههای مخصوص استفاده کنند.

​همچنین شما باید همه چیز راجع به دیابت ، آنچه می توانید و نمی توانید انجام دهید ، از نوع شروع شده و پایان دادن به دلایل بیماری به طور خاص برای شما ، بدانید ، برای این کار به مکالمه طولانی با پزشک نیاز دارید ، وی به شما توصیه می کند ، شما را راهنمایی می کند تا شما را به آزمایش های لازم و درمان معالجه کنید.

پیش آگهی بهبودی

دیابت یک بیماری غیر قابل درمان است ، بنابراین پیش آگهی بهبودی ضعیف است. با این حال ، پیشرفت های مدرن در داروسازی درمانی با انسولین می تواند عمر دیابتی را به میزان قابل توجهی افزایش دهد ، و تشخیص منظم اختلالات معمولی سیستم های اندام منجر به بهبود کیفیت زندگی بیمار می شود.