اتیولوژی و بیماری زایی دیابت

دانشیار ، گروه داخلی داخلی شماره 2
با یک دوره در KrasSMU ، N. OSETROVA

دیابت قندی یکی از بیماری های شایع است که با یک دوره طولانی (در طول عمر) ، ایجاد عوارض و آسیب به ارگان ها و سیستم های مختلف ، مشخص می شود و منجر به ناتوانی زودرس و کوتاه شدن امید به زندگی بیمار می شود. تشخیص زودرس و درمان به موقع دیابت تا حد زیادی ماهیت آن را تعیین می کند ، پیشگیری اولیه و ثانویه آنژیوپاتی دیابتی و سایر تغییرات ، در حفظ ظرفیت کاری نقش دارد.

دیابت قندی گروهی از بیماریهای متابولیک است که با یک علامت مشترک - هایپرگلیسمی مزمن ، که نتیجه نقایص ترشح انسولین ، اثرات انسولین یا هر دو عامل است ، به وجود آمده است.

طبقه بندی

طبقه بندی اتیولوژیکی اختلالات گلیسمی (WHO ، 1999)

دیابت نوع 1 (ناشی از از بین رفتن سلولهای بتا ، معمولاً به نقص انسولین مطلق منجر می شود): خود ایمنی ، ایدیوپاتیک.

دیابت نوع 2 (می تواند از غلبه مقاومت به انسولین با کمبود انسولین نسبی گرفته تا غالب نقص در ترشح انسولین با یا بدون مقاومت به انسولین باشد).

دیابت حاملگی.

انواع خاص دیگر:

- نقص ژنتیکی باعث اختلال در عملکرد سلولهای بتا ،

- نقص ژنتیکی باعث اختلال در عملکرد انسولین ،

- بیماری های لوزالمعده اگزوکرین ،

- ناشی از عوامل دارویی و شیمیایی ،

- اشکال نادر دیابت با واسطه ایمنی ،

- سایر سندرمهای ژنتیکی که گاهی با دیابت همراه هستند

نقص ژنتیکی در عملکرد سلولهای بتا:

MODY- (کروموزوم 12 ، HNF-1a) ،

MODY-2 (کروموزوم 7 ، ژن گلوکوکیناز) ،

MODY-1 (کروموزوم 20 ، ژن HNF-4a) ،

جهش DNA میتوکندری ،

نقص ژنتیکی که باعث اختلالات انسولین می شود:

مقاومت به انسولین نوع A

سندرم رابسون - مندهال ،

بیماری های لوزالمعده اگزوکرین:

دیابت قندی ناشی از عوامل دارویی و شیمیایی:

سایر سندرمهای ژنتیکی که بعضاً با دیابت همراه هستند:

سندرم لارنس-مون-مهره

سندرم پرادر - ویل ،

اشکال غیرمعمول دیابت با واسطه ایمنی

"مرد سخت" - یک سندرم (سندرم بی تحرک) ،

آنتی بادی در گیرنده های انسولین ،

دیابت نوع 1 ، مراحل

دیابت نوع 1 روند را منعکس می کند تخریب سلول بتا، که همواره به پیشرفت دیابت منجر می شود ، که در آن انسولین برای زنده ماندن لازم است تا از بروز کتواسیدوز ، اغما و مرگ جلوگیری شود. نوع یک معمولاً با وجود آنتی بادی های ضد GAD (گلوتامات دکربوکسیلاز) ، به سلول بتا (ICA) یا انسولین مشخص می شود که وجود یک فرآیند خود ایمنی را تأیید می کند.

مراحل توسعه دیابت نوع 1 (آیزنبارتج.س, 1989)

مرحله 1 – مستعد ژنتیکی، که در کمتر از نیمی از دوقلوهای ژنتیکی یکسان و در 2-5٪ از خواهر و برادرها تحقق می یابد. اهمیت بسیار زیادی وجود آنتی بادی های HLA ، به ویژه طبقه دوم - DR، DR₄ و DQ. در عین حال ، خطر ابتلا به دیابت نوع 1 بارها افزایش می یابد. در جمعیت عمومی - 40٪ ، در بیماران دیابتی - تا 90٪.

در مورد دیابت سؤال دارید؟

مرحله 2 - لحظه شروع فرضی - عفونت ویروسی ، استرس ، تغذیه ، مواد شیمیایی ، به عنوان مثال در معرض عوامل محرک: عفونی (enteroviral ، retroviral ، سرخجه مادرزادی ، انگل ، باکتری ، قارچ) ، غیر عفونی: اجزای رژیم غذایی: گلوتن ، سویا ، گیاهان دیگر ، شیر گاو ، فلزات سنگین ، نیتریت ، نیترات ، سموم بتا سلول (داروها) ، عوامل روانشناختی ، اشعه ماوراء بنفش.

3 مرحله – مرحله از اختلالات ایمونولوژیکی - ترشح انسولین طبیعی حفظ می شود. نشانگرهای ایمونولوژیکی دیابت نوع 1 تعیین می شود - آنتی بادی های آنتی ژن های بتا سلول ، انسولین ، GAD (GAD بیش از 10 سال تعیین می شود).

مرحله 4 – مرحله اختلالات خود ایمنی تلفظ شده با کاهش تدریجی ترشح انسولین به دلیل ایجاد انسولین مشخص می شود. سطح گلیسمی طبیعی است. کاهش در مرحله اولیه ترشح انسولین وجود دارد.

5 مرحله – مرحله تظاهرات بالینی با مرگ 80 - 90٪ از توده سلولهای بتا ایجاد می شود. در همان زمان ، ترشح باقی مانده C- پپتید حفظ می شود.

دیابت نوع 2 ، علت ، پاتوژنز

دیابت نوع 2 - بیماری ناهمگن ، که توسط مجموعه ای از اختلالات متابولیکی ، که مبتنی بر آن است ، مشخص می شود مقاومت به انسولین و درجات مختلف از شدت عملکرد سلولهای بتا.

اتیولوژیدیابت نوع 2 . اکثر اشکال دیابت نوع 2 از نظر طبیعت ، چند ژن است ، یعنی. ترکیبی مشخص از ژنها که مستعد ابتلا به این بیماری هستند و توسعه و کلینیک آن توسط عوامل غیر ژنتیکی تعیین می شود چاقی ، پرخوری ، سبک زندگی بی تحرک ، استرسو همچنین کافی نیست تغذیه داخل رحمی و در ادامه سال اول زندگی.

پاتوژنز دیابت نوع 2. مطابق مفاهیم مدرن ، دو مکانیسم نقش مهمی در پاتوژنز دیابت نوع 2 دارند:

1. نقض ترشح انسولین سلولهای بتا
2. مقاومت محیطی افزایش یافته است به عمل انسولین (کاهش در جذب محیطی گلوکز توسط کبد یا افزایش تولید گلوکز). بیشتر اوقات ، مقاومت به انسولین در چاقی شکم ایجاد می شود.

علائم دیابت نوع 1 و نوع 2

تشخیص افتراقی انواع 1 و 2

علائم بالینی دیابت نوع 1 به طور حاد ، بیشتر در جوانان (بین 15 تا 24 سال) رخ می دهد ، شیوع فصلی پس از عفونت مشاهده می شود. تظاهرات سندرم دیابتی بیان شده است ، تمایل به كتواسیدوز وجود دارد ، اغلب 25 تا 0٪ در حالت پیش و كما قرار می گیرند. با طولانی بودن بیماری در شرایط جبران ضعیف ، تصویر بالینی با عوارض دیررس ، عمدتاً میکروآنژیوپاتی مشخص می شود.

دیابت نوع 2. به دلیل کمبود مطلق انسولین ، این بیماری به آرامی بیشتر بروز می کند. این تشخیص اغلب به طور اتفاقی در تعیین معمول قند خون انجام می شود. اضافه وزن ، تظاهرات بعد از 40 سال ، سابقه خانوادگی مثبت ، عدم وجود علائم کمبود انسولین مطلق مشخصه است. خیلی اوقات ، در زمان تشخیص ، عوارض دیررس آشکار می شود ، اول از همه ، ماکروآنژیوپاتی (آترواسکلروز) ، که تصویر بالینی بیماری را تعیین می کند ، همچنین عفونت های نهفته (پیلونفریت ، عفونت قارچی) را نشان می دهد.

برای تشخیص افتراقی نوع 1 و نوع 2 و همچنین تشخیص تقاضای انسولین در دیابت نوع 2 ، سطح C- پپتید در تست هایی با گلوکاگون و تحریک مواد غذایی بررسی می شود. (5 XE) غلظت پپتید C ناشتا بالاتر از 0.6 نانومول در لیتر و بالاتر از 1.1 نانومول در لیتر پس از تحریک غذا یا تجویز 1 میلی گرم گلوکاگون نشان دهنده تولید کافی انسولین توسط سلولهای b است. سطح پپتید C تحریک شده از 0.6 نانومول در لیتر یا کمتر نشان دهنده نیاز به انسولین اگزوژن است.

تشخیصی

معیارهای تشخیصی دیابت آشکار (WHO ، 1999)

1. علائم بالینی دیابت قندی (پلی اوریا ، پلی پلاسمی ، کاهش وزن غیر قابل توضیح) همراه با سطح گلوکز خون مویرگی در هر زمان (صرف نظر از زمان غذا) ، بزرگتر از یا مساوی با آن است 11.1 ml mol / L

2. سطح گلوکز در خون مویرگی ناشتا (حداقل 8 ساعت ناشتا) بیشتر یا مساوی است 6.1 میلی لیتر mol / L

. سطح قند خون مویرگی بعد از 2 ساعت بعد از بار گلوکز (75 گرم) ، بیشتر یا برابر است 11.1 ml mol / L

به منظور تشخیص دیابت نهفته (اختلال در تحمل گلوکز) در افرادی که خطر ابتلا به دیابت را افزایش می دهند ، آزمایش تحمل گلوکز (TSH) انجام می شود.

دهانTTG(گزارش مشاوره WHO ، 1999)

آزمایش تحمل گلوکز خوراکی باید در صبح در برابر زمینه ای از رژیم غذایی حداقل نامحدود (بیش از 150 گرم کربوهیدرات در روز) و فعالیت بدنی طبیعی انجام شود. عواملی که می توانند نتایج آزمایش را تحت تأثیر قرار دهند باید ثبت شوند (به عنوان مثال ، دارو ، فعالیت بدنی پایین ، عفونت). آزمایش باید قبل از روزه گرفتن از شب به مدت 8-14 ساعت انجام شود (می توانید آب بنوشید). وعده غذایی شام آخر باید حاوی 50-50 گرم کربوهیدرات باشد. بعد از خون ناشتا ، فرد مورد آزمایش باید بیش از 5 دقیقه 75 گرم گلوکز بدون آب یا 82.5 گلوکز منو هیدرات محلول در 250-00 میلی لیتر آب بنوشاند. برای کودکان ، بار 1.75 گرم گلوکز به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است ، اما بیش از 75 گرم نیست.در طول آزمایش سیگار کشیدن مجاز نیست. بعد از 2 ساعت نمونه گیری خون دوم انجام می شود. برای اهداف اپیدمیولوژیک یا غربالگری ، یک مقدار گلوکز ناشتا یا یک سطح گلوکز 2 ساعته در طول TSH کافی است. برای اهداف تشخیصی بالینی ، دیابت باید همیشه با آزمایش مجدد در روز بعد ، به استثنای موارد هیپرگلیسمی بدون شک با جبران فشار حاد متابولیک یا علائم بارز ، تأیید شود.

علت بیماری دیابت نوع 1

بیشتر اوقات ، ترکیبی از گروهی از عوامل اساسی بر ابتلا به دیابت 1 است.

فوراً شکر کاهش می یابد! دیابت به مرور زمان می تواند منجر به یک دسته کامل از بیماری ها مانند مشکلات بینایی ، شرایط پوست و مو ، زخم ها ، گانگرن و حتی تومورهای سرطانی شود! مردم برای عادی سازی میزان قند خود ، تجربه تلخ را آموزش داده اند. ادامه مطلب

• اعتیاد ژنتیکی.
• ویروس ها: Koksaki enterovirus ، سرخک ، آبله مرغان ، سیتومگالوویروس.
• مواد شیمیایی: نیترات ، نیترات.
• داروها: کورتیکواستروئیدها ، آنتی بیوتیک های قوی.
• بیماری لوزالمعده.
• مقدار زیادی کربوهیدرات و چربی های حیوانی مصرف می شود.
• استرس

علت بیماری دیابت نوع 1 به طور خاص مشخص نشده است. دیابت نوع 1 به بیماریهای چند عاملی اشاره دارد ، زیرا پزشکان نمی توانند فاکتور علت دقیق بیماری را در بین موارد فوق ذکر کنند. دیابت 1 به وراثت بسیار وابسته است. در بیشتر بیماران ژنهای سیستم HLA یافت می شود که وجود آنها به صورت ژنتیکی منتقل می شود. همچنین مهم است که این نوع دیابت در کودکی و عمدتا تا 30 سال بروز پیدا کند.

حلقه شروع در برنامه های پاتوژنز برای دیابت قندی کمبود انسولین است - کمبود 80-90٪ برای نوع 1 به دلیل عدم موفقیت سلول های بتا پانکراس در انجام وظایف آنها. این منجر به نقض انواع متابولیسم می شود. اما مهمتر از همه ، نفوذ گلوکز به بافتهای وابسته به انسولین و استفاده از آن کاهش می یابد. گلوکز ماده اصلی انرژی است و کمبود آن منجر به گرسنگی سلول ها می شود. گلوکز غیر قابل هضم در خون تجمع می یابد ، که در ایجاد هایپرگلایسمی منعکس می شود. ناتوانی کلیه ها در فیلتر قند با ظهور گلوکز در ادرار آشکار می شود. گلیسمی توانایی دیورتیک اسمزی دارد که خود را در قالب علائمی مانند پلی اوری (ادرار مکرر از نظر آسیب شناختی) ، پولییدپسی (تشنگی شدید غیر طبیعی) ، افت فشار خون (فشار خون پایین) نشان می دهد.

کمبود انسولین باعث تعادل بین لیپولیز و لیپوژنز با تسلط اولی می شود. نتیجه این امر تجمع مقدار زیادی اسیدهای چرب در کبد است که منجر به ایجاد دژنراسیون چربی آن می شود. اکسیداسیون این اسیدها با سنتز بدن کتون همراه است و باعث ایجاد علائمی از جمله بوی استون از دهان ، استفراغ ، بی اشتهایی می شود. طرح همه این عوامل بر تعادل آب الکترولیتی تأثیر منفی می گذارد ، که با نقض قلب ، افت فشار خون و احتمال فروپاشی آشکار می شود.

دلایل دیابت نوع 2

عوامل اتیولوژیک دیابت نوع 2 شبیه به مبتلایان به دیابت نوع 1 است. اما قبل از هر چیز سوء تغذیه به وجود می آید ، یعنی مقدار زیادی کربوهیدرات و چربی ها ، که لوزالمعده را بیش از حد بار می کنند و منجر به از دست رفتن حساسیت بافت به انسولین می شوند. دیابت نوع 2 عمدتا توسط افراد چاق دیده می شود. سبک زندگی بی تحرک ، کار بی تحرک ، دیابت در خانواده فوری ، سوء تغذیه یا دیابت حاملگی در دوران بارداری - علت دیابت نوع 2. پاتوژنز دیابت شیرین 2 مبتنی بر اختلال در سلولهای لوزالمعده و افزایش مقاومت در برابر درک انسولین است که می تواند کبدی و محیطی باشد. از ویژگی های بارز آن می توان اضافه وزن ، فشار خون بالا و پیشرفت آهسته بیماران را نشان داد.

دوره دیابت نوع 1 و 2

نوع 1 سریع صاعقه است. فقط در عرض چند روز وضعیت فرد به مراتب بدتر می شود: عطش شدید ، خارش پوست ، خشکی دهان ، دفع بیش از 5 لیتر ادرار در روز عذاب. اغلب ، نوع 1 خود را با ایجاد کما دیابتی احساس می کند. بنابراین ، فقط از جایگزین درمانی برای درمان استفاده می شود - تزریق انسولین ، از آنجا که 10٪ هورمون به میزان مناسب قادر به انجام تمام عملکردهای لازم نیست.

دوره دیابت 1 و 2 متفاوت است. اگر نوع 1 با سرعت صاعقه ایجاد شود و با علائم شدید مشخص شود ، پس با نوع 2 ، بیماران اغلب به مدت طولانی برای ظهور نقض شک نمی کنند.

دیابت نوع 2 به آرامی و نامرئی برای انسان آغاز می شود. در پس زمینه چاقی ، ضعف عضلانی ، درماتیت مکرر ، فرایندهای چرکی ، خارش پوست ، درد پا ، تشنگی جزئی ظاهر می شود. اگر به موقع به متخصص غدد مراجعه کنید ، جبران خسارت فقط با کمک رژیم غذایی و فعالیت بدنی حاصل می شود. اما بیشتر اوقات ، بیماران سعی می کنند متوجه وضعیت بدتر نشوند و بیماری پیشرفت کند. افراد دارای اضافه وزن باید نسبت به خود مراقب باشند و با تغییر حداقل حالت ، با پزشک مشورت کنند.

آیا هنوز درمان دیابت غیرممکن است؟

با قضاوت این واقعیت که اکنون این خطوط را می خوانید ، پیروزی در مبارزه با قند خون بالا هنوز در دست شما نیست.

و آیا قبلاً در مورد معالجه بیمارستان فکر کرده اید؟ این قابل درک است ، زیرا دیابت یک بیماری بسیار خطرناک است ، که در صورت عدم درمان ممکن است منجر به مرگ شود. تشنگی مداوم ، ادرار سریع ، تاری دید. همه این علائم دست اول برای شما آشناست.

اما آیا می توان علت را به جای اثر درمان کرد؟ توصیه می کنیم مقاله ای در مورد درمان های فعلی دیابت بخوانید. مقاله را بخوانید >>

انواع بیماری قند

علت بیماری دیابت به خوبی درک شده است و به طور کلی می توان به شرح زیر توضیح داد. وقتی مشکلات پاتولوژیک با سیستم غدد درون ریز بوجود می آید ، در نتیجه لوزالمعده از تولید انسولین که وظیفه استفاده از کربوهیدرات ها را بر عهده دارد متوقف می شود ، یا برعکس ، بافت به "کمک" از اندام خود پاسخ نمی دهد ، پزشکان از بروز این بیماری جدی خبر می دهند.

در نتیجه این تغییرات ، قند شروع به تجمع در خون می کند و مقدار "قند" آن افزایش می یابد. بلافاصله بدون کاهش سرعت ، عامل منفی دیگری روشن می شود - کمبود آب بدن. بافت ها قادر به نگه داشتن آب در سلول ها نیستند و کلیه ها به صورت ادرار از بدن شربت قند را به صورت ادرار دفع می کنند. با عرض پوزش ، برای چنین تفسیر رایگان از روند - این فقط برای درک بهتر است.

به هر حال ، بر این اساس در چین باستان بود که با اجازه دادن مورچه ها به ادرار ، این بیماری تشخیص داده شد.

یک خواننده نادان ممکن است یک سؤال طبیعی داشته باشد: چرا یک بیماری قند آنقدر خطرناک است ، آنها می گویند خوب ، خون شیرین تر شده است ، این چیست؟

اول از همه ، دیابت برای عوارضی که برانگیخته است خطرناک است. به چشم ها ، کلیه ها ، استخوان ها و مفاصل ، مغز ، مرگ بافت های اندام فوقانی و تحتانی آسیب دیده است.

با یک کلام - اگر دوباره به آمار برگردیم ، این بدترین دشمن نه تنها انسان بلکه انسان است.

پزشکی دیابت را به دو نوع (انواع) تقسیم می کند:

1. وابسته به انسولین - نوع 1. ویژگی آن در اختلال در عملکرد لوزالمعده نهفته است که به دلیل بیماری قادر به تولید انسولین کافی برای بدن نیست.
2. مستقل از انسولین نوع 2. در اینجا روند معکوس مشخص است - هورمون (انسولین) در حجم کافی تولید می شود ، اما به دلیل شرایط خاص آسیب شناختی ، بافت ها قادر به پاسخگویی مناسب به آن نیستند.

لازم به ذکر است که نوع دوم در 75٪ بیماران ظاهر می شود. آنها بیشتر در افراد مسن و سالخورده دیده می شوند. برعكس نوع اول ، كودكان و جوانان را صرف نمی كند.

علل دیابت نوع 1

این نوع دیابت که به آن دیابت نوجوانان نیز گفته می شود ، بدترین دشمن جوان است ، زیرا بیشتر اوقات قبل از 30 سالگی بروز می یابد. علت و پاتوژنز دیابت نوع 1 به طور مداوم مورد بررسی قرار می گیرد. برخی از دانشمندان پزشکی تمایل دارند که معتقدند علت این بیماری ویروس هایی است که باعث بروز سرخک ، سرخچه ، آبله مرغان ، اوریون ، هپاتیت و همچنین ویروس Coxsackie روده می شوند.

در این موارد در بدن چه اتفاقی می افتد؟

زخمهای فوق می توانند بر لوزالمعده و اجزای آن - سلولهای β - تأثیر بگذارند. حالت دوم تولید انسولین به مقدار لازم برای فرآیندهای متابولیک را متوقف می کند.

دانشمندان مهمترین عوامل بیماری دیابت در کودکان را شناسایی می کنند:

• تنش های طولانی مدت دما در بدن: گرمای بیش از حد و هیپوترمی ،
• مصرف بیش از حد پروتئین ها ،
• تمایل ارثی

قاتل قند ذات "موذی" خود را بلافاصله نمایش نمی دهد ، اما پس از فوت اکثریت - 80٪ از سلول هایی که سنتز انسولین را انجام می دهند.

طرح پاتوژنز دیابت قندی یا سناریویی (الگوریتم) از ابتلا به این بیماری مشخصه اکثر بیماران است و بر روابط مشترک بین علت و معلولیت تأثیر می گذارد:

1. انگیزه ژنتیکی برای پیشرفت بیماری.
2. ضربه روحی - عاطفی. علاوه بر این ، افراد با افزایش تحریک پذیری به دلیل وضعیت روحی نامطلوب روزمره ، می توانند گروگان این بیماری شوند.
3. انسولین یک روند التهابی در مناطق لوزالمعده و جهش سلولهای β است.
4. ظهور آنتی بادی های سیتوتوکسیک (قاتل) که مهار شده و سپس مانع از پاسخ ایمنی طبیعی بدن می شوند ، فرایند متابولیک عمومی را مختل می کنند.
5. نکروز (مرگ) سلولهای β و تظاهرات علائم بارز دیابت.

فیلم از دکتر کوماروفسکی:

عوامل خطر دیابت نوع 2

دلایل ایجاد دیابت نوع 2 بر خلاف حالت اول ، کاهش یا عدم درک بافتهای لوزالمعده تولید شده توسط انسولین است.

به بیان ساده تر: برای شکسته شدن قند در خون ، سلولهای β مقدار کافی از این هورمون را تولید می کنند ، با این حال ، اندام های درگیر در روند متابولیک ، به دلایل مختلف ، آن را نمی بینند و آن را "احساس" می کنند.

به این حالت مقاومت به انسولین یا کاهش حساسیت به بافت گفته می شود.

پزشکی پیش نیازهای منفی زیر را به عنوان عوامل خطر در نظر می گیرد:

1. ژنتیکی. آمار "اصرار دارد" كه 10٪ از افرادی كه از نظر جنس خود دیابت نوع 2 دارند ، خطر ابتلا به گروه های بیماران را دوباره پر می كنند.
2. چاقی. شاید این دلیل قاطعی باشد که کمک می کند تا این بیماری با سرعتی سریع انجام شود. چه چیزی وجود دارد برای متقاعد کردن؟ همه چیز بسیار ساده است - به دلیل ضخامت چربی ، بافت ها انسولین را متوقف می کنند ، علاوه بر این ، آنها اصلاً آن را نمی بینند!
3. نقض رژیم. این عامل "بند ناف" با مورد قبلی همراه است. غور غیرقابل توصیف ، با مقدار کمی آرد ، چاشنی شیرین ، تند و دودی طعم دار ، نه تنها به افزایش وزن کمک می کند ، بلکه بی رحمانه لوزالمعده را نیز عذاب می دهد.
4. بیماری قلبی عروقی. بیماری هایی مانند آترواسکلروز ، فشار خون شریانی ، بیماری عروق کرونر قلب در درک انسولین در سطح سلولی نقش دارند.
5. استرس و استرس مداوم عصب اوج. در این دوره ، انتشار قدرتمند کاتکول آمین ها به شکل آدرنالین و نوراپی نفرین رخ می دهد که به نوبه خود باعث افزایش قند خون می شود.
6. کم کاری. این یک اختلال مزمن قشر آدرنال است.

پاتوژنز دیابت نوع 2 را می توان دنباله ای از اختلالات ناهمگن (ناهمگن) بیان کرد که در طی فرآیند متابولیک (متابولیک) در بدن تجلی می یابد. اساس ، همانطور که قبلاً تأکید شد ، مقاومت به انسولین است ، یعنی عدم درک بافت انسولین که برای استفاده از گلوکز در نظر گرفته شده است.

در نتیجه عدم تعادل قدرتمند بین ترشح (تولید) انسولین و درک آن (حساسیت) توسط بافت ها مشاهده می شود.

با استفاده از یک مثال ساده ، با استفاده از اصطلاحات غیرعلمی ، آنچه اتفاق می افتد را می توان به شرح زیر توضیح داد. در یک روند سالم ، لوزالمعده "با دیدن" افزایش قند خون ، انسولین را به همراه سلولهای β تولید کرده و آن را به خون می اندازد. این اتفاق در مرحله به اصطلاح اول (سریع) رخ می دهد.

این مرحله در آسیب شناسی غایب است ، زیرا آهن "نیاز به تولید انسولین" را نمی بیند ، آنها می گویند چرا ، در حال حاضر وجود دارد. اما مشکل در این واقعیت نهفته است که واکنش معکوس رخ نمی دهد ، سطح قند کاهش نمی یابد ، زیرا بافت ها فرآیند تقسیم آن را به یکدیگر متصل نمی کنند.

مرحله ترشح آهسته یا 2 در حال حاضر به عنوان واکنشی به هایپرگلیسمی رخ می دهد. در حالت تونیک (ثابت) ، تولید انسولین رخ می دهد ، با وجود این ، با وجود هورمون بیش از حد ، کاهش قند به یک دلیل شناخته شده رخ نمی دهد. بی پایان تکرار می شود.

ویدئویی از دکتر ملیشوا:

اختلالات تبادل

توجه به اتیوپاتوژنز دیابت نوع 1 و نوع 2 ، روابط علت و معلولی آن ، مطمئناً منجر به تجزیه و تحلیل پدیده هایی مانند اختلالات متابولیکی می شود که روند بیماری را تقویت می کند.

شایان ذکر است که فوراً تخلفات با قرص ها درمان نمی شوند. آنها نیاز به تغییراتی در کل سبک زندگی دارند: تغذیه ، استرس جسمی و عاطفی.

متابولیسم چربی

برخلاف تصور عامه در مورد خطرات چربی ها ، شایان ذکر است که چربی ها منبع انرژی ماهیچه های چرک دار ، کلیه ها و کبد هستند.

صحبت از هارمونی و موعظه اصول - همه چیز باید در حد اعتدال باشد ، باید تأکید کرد که انحراف از هنجار مقدار چربی ، از یک جهت یا جهت دیگر ، به همان اندازه برای بدن مضر است.

اختلالات بارز در متابولیسم چربی:

1. چاقی. هنجار چربی انباشته شده در بافت ها: برای آقایان - 20٪ ، برای خانمها - تا 30٪. آنچه بالاتر است آسیب شناسی است. چاقی یک دروازه باز برای پیشرفت بیماری عروق کرونر قلب ، فشار خون بالا ، دیابت قندی ، آترواسکلروز است.
2. Cachexia (فرسودگی). این شرایطی است که در آن توده چربی موجود در بدن پایین تر از حد طبیعی است. دلایل فرسودگی می تواند متفاوت باشد: از مصرف طولانی مدت غذاهای کم کالری ، گرفته تا آسیب شناسی هورمونی مانند کمبود گلوکوکورتیکوئیدها ، انسولین ، سوماتوستاتین.
3. دیسلیپوپروتئینمی. این بیماری به دلیل عدم تعادل در نسبت طبیعی بین چربی های مختلف موجود در پلاسما ایجاد می شود. دیس لیپوپروتئینمی یک جزء همزمان از بیماری هایی مانند بیماری عروق کرونر قلب ، التهاب لوزالمعده ، آترواسکلروز است.

سوخت و ساز پایه و انرژی

پروتئین ها ، چربی ها ، کربوهیدرات ها - این نوعی سوخت برای موتور انرژی کل ارگانیسم ها است. هنگامی که بدن به دلیل آسیب شناسی های مختلف از جمله بیماری های غدد فوق کلیوی ، لوزالمعده و غده تیروئید با محصولات پوسیدگی مسموم می شود ، نقض متابولیسم انرژی در بدن رخ می دهد.

چگونه تعیین کنیم و به چه روش بیان مقدار بهینه هزینه انرژی لازم برای حمایت از زندگی بشر انجام شود؟

دانشمندان در عمل به معنای میزان انرژی مورد نیاز برای عملکرد طبیعی بدن با حداقل فرآیندهای متابولیکی ، چیزی را به عنوان متابولیسم اساسی معرفی کرده اند.

به عبارت ساده و قابل فهم ، این را می توان به شرح زیر توضیح داد: علم ادعا می کند که یک فرد سالم با چهره طبیعی به وزن 70 کیلوگرم بر روی معده خالی ، در حالت خوابیده به پشت ، با حالت آرامش مطلق عضلات و دمای اتاق 18 درجه سانتیگراد ، برای حفظ کلیه عملکردهای حیاتی به 1700 کیلو کالری در روز نیاز دارد. .

اگر مبادله اصلی با انحراف 15٪ carried انجام شود ، پس این در محدوده طبیعی در نظر گرفته می شود ، در غیر این صورت آسیب شناسی تشخیص داده می شود.

آسیب شناسی که باعث افزایش متابولیسم پایه می شود:

• پرکاری تیروئید ، یک بیماری مزمن تیروئید ،
• بیش فعالی اعصاب سمپاتیک ،
• افزایش تولید نوراپی نفرین و آدرنالین ،
• افزایش عملکرد گنادها.

کاهش در میزان متابولیک پایه ممکن است ناشی از گرسنگی طولانی مدت باشد ، که می تواند باعث اختلال در عملکرد تیروئید و لوزالمعده شود.

تبادل آب

آب جزء اساسی ارگانیسم زنده است. نقش و اهمیت آن به عنوان یک "وسیله نقلیه" ایده آل از مواد آلی و معدنی ، و همچنین به عنوان یک محیط انحلال بهینه و واکنش های مختلف در فرآیندهای متابولیک نمی توان بیش از حد ارزیابی کرد.

اما در اینجا ، از توازن و هماهنگی صحبت می شود ، لازم به تأکید است که هم زیاده روی و هم کمبود آن به همان اندازه برای بدن مضر است.

در دیابت ، اختلالات در فرآیندهای متابولیسم آب هم از یک جهت و هم در جهت دیگر امکان پذیر است:

1. کم آبی بدن در نتیجه طولانی شدن روزه گرفتن و افزایش ریزش مایعات به دلیل فعالیت کلیه در دیابت اتفاق می افتد.
2. در مورد دیگر ، هنگامی که کلیه ها با وظایفی که به آنها محول شده است مقابله نمی کنند ، در فضای بین سلولی و حفره های بدن تجمع بیش از حد آب وجود دارد. به این حالت هیپرهیدراتاسیون هیپراسمولار گفته می شود.

برای بازگرداندن تعادل اسید و پایه ، تحریک فرایندهای متابولیک و احیای محیط آبی بهینه ، پزشکان توصیه می کنند آب معدنی را بنوشید.

بهترین آب از منابع معدنی طبیعی:

• بورجومی
• اسنتوکی
• میگورود ،
• پیاتیگورسک
• به Istis ،
• آب معدنی برزوفسکی.

متابولیسم کربوهیدرات

شایع ترین انواع اختلالات متابولیک عبارتند از: هیپوگلیسمی و قند خون.

نامهای صامت تفاوتهای اساسی دارند:

1. هیپوگلیسمی. این شرایطی است که در آن میزان قند خون به طور قابل توجهی پایین تر از حد طبیعی است. علت هیپوگلیسمی می تواند هضم باشد ، به دلیل نقض در مکانیسم تجزیه و جذب کربوهیدرات ها. اما نه تنها این دلیل می تواند باشد. آسیب شناسی کبد ، کلیه ها ، غده تیروئید ، غدد آدرنال و همچنین رژیم غذایی کم کربوهیدرات ها می تواند باعث افت قند به حد بحرانی شود.
2. قند خون. این شرایط دقیقاً برعکس موارد فوق ، هنگامی که سطح قند به طور قابل توجهی بالاتر از حد طبیعی است. اتیولوژی قند خون: رژیم غذایی ، استرس ، تومورهای قشر آدرنال ، تومور مدولون آدرنال (فئوکروموسیتوم) ، بزرگ شدن آسیب شناختی غده تیروئید (پرکاری تیروئید) ، نارسایی کبد.

علائم اختلالات فرآیندهای کربوهیدرات در دیابت

کربوهیدرات کاهش یافته:

• بی تفاوتی ، افسردگی ،
• کاهش وزن ناسالم
• ضعف ، سرگیجه ، خواب آلودگی ،
• ketoacidosis ، شرایطی که سلول ها به گلوکز نیاز دارند اما به دلایلی آن را دریافت نمی کنند.

افزایش مقدار کربوهیدرات:

• فشار زیاد
• بیش فعالی
• مشکلات سیستم قلبی عروقی ،
• لرزش بدن - لرز سریع و ریتمیک بدن همراه با عدم تعادل سیستم عصبی.

بیماریهای ناشی از نقض متابولیسم کربوهیدرات:

طب رسمی ادعا می کند که دیابت نوع 1 و نوع 2 به طور کامل قابل درمان نیست. اما به لطف نظارت مداوم بر وضعیت سلامتی وی و همچنین استفاده از دارو درمانی ، بیماری در پیشرفت آن به حدی کند می شود که به بیمار اجازه می دهد تا در درک شادی های روزمره محدودیت خاصی را احساس نکند و زندگی کامل داشته باشد.