تنظیم قند خون توسط هورمون ها

به هورمون هایی که غلظت گلوکز را در خون افزایش می دهند ، قند خون نامیده می شود ، این موارد عبارتند از: گلوکاگون ، کاتکول آمین ها ، گلوکوکورتیکواستروئیدها و سوماتوتروپین (هورمون رشد). هورمون هایی که غلظت گلوکز را در خون کاهش می دهند ، هیپوگلیسمی نامیده می شوند. هورمون قند خون انسولین است. هورمونهای قند خون باعث افزایش قند خون با افزایش تجزیه گلیکوژن کبد و تحریک GNH می شوند. انسولین باعث کاهش قند خون به دلیل: 1) افزایش نفوذپذیری غشای سلولی برای گلوکز ، 2) مهار فرآیندهای تأمین کننده گلوکز (GNG ، تجزیه گلیکوژن کبد) ، 3) تقویت فرایندها با استفاده از گلوکز (گلیکولیز ، سنتز گلیکوژن ، PFP سنتز چربی) می شود.

آسیب شناسی متابولیسم کربوهیدرات

در میان آسیب شناسی های متابولیسم کربوهیدرات ، می توان مواردی را که ناشی از کمبود آنزیم ارثی یا اکتسابی است ، تشخیص داد. اینگونه بیماریها شامل دیسکاریدوز ، گلیکوژنوز ، آگلیکوژنوز ، گالاکتوزمی است.

دیساکاریدوز ناشی از کمبود دیاسکاریداز. در این حالت ، عدم تحمل انواع خاصی از کربوهیدرات ها ، به عنوان مثال لاکتوز ، رخ می دهد. دی ساکاریدها در معرض آنزیم های میکرو فلورای روده قرار دارند. در این حالت ، اسیدها و گازها تشکیل می شوند. علائم دیسکاریدوز نفخ شکم ، اسهال است.

گلیکوژنوز در این حالت ، تجزیه گلیکوژن مختل می شود. گلیکوژن در مقادیر زیادی در سلول ها تجمع می یابد ، که می تواند منجر به از بین رفتن آنها شود. علائم بالینی: بزرگ شدن کبد ، ضعف عضلات ، هیپوگلیسمی ناشتا. چندین نوع گلیکوژنوز شناخته شده است. آنها می توانند در اثر کمبود گلوکز-6-فسفاتاز ، فسفوریلاز یا g-amylase ایجاد شوند.

آگلیکوژنوز ناشی از فقدان آنزیمهای درگیر در سنتز گلیکوژن. در نتیجه ، سنتز گلیکوژن مختل می شود و محتوای آن در سلول ها کاهش می یابد. علائم: هیپوگلیسمی تیز بر روی معده خالی ، به خصوص پس از یک شب استراحت در تغذیه. هیپوگلیسمی منجر به عقب ماندگی ذهنی می شود. بیماران در کودکی می میرند.

گالاکتوزمی در غیاب ژن مسئول سنتز ادرید ترانسفراز ، یک آنزیم کلیدی برای اتحاد گالاکتوز رخ می دهد. در نتیجه ، گالاکتوز و گالاکتوز-1-فسفات در بافت ها جمع می شوند و باعث ایجاد آسیب به مغز و کبد می شوند ، و همچنین لخته شدن لنزها (آب مروارید) را ایجاد می کنند. گالاکتوز آزاد در چنین بیمارانی به مقدار زیادی در خون یافت می شود. برای درمان از رژیم غذایی بدون شیر و لبنیات استفاده می شود.

نوع دیگری از آسیب شناسی متابولیسم کربوهیدرات نقض هموستاز گلوکز است که با افزایش بیش فعالی یا هیپوگلیسمی مشخص می شود.

قند خون - این افزایش غلظت گلوکز در خون است. علل قند خون: 1) قند خون (مواد غذایی) ، 2) دیابت قندی (همراه با کمبود انسولین) ، 3) آسیب شناسی CNS (مننژیت ، آنسفالیت) ، 4) استرس ، 5) هورمونهای قند خون بیش از حد ، 6) آسیب جزایر پانکراس (پانکراتیتیت ، خونریزی) . هایپرگلیسمی کم و کوتاه مدت خطرناک نیست. هایپرگلیسمی طولانی مدت منجر به کاهش ذخایر انسولین (که یکی از دلایل دیابت قندی است) ، از دست رفتن آب توسط بافت ها ، ورود آن به خون ، افزایش فشار خون و افزایش خروجی ادرار است. هایپرگلیسمی 50-60 میلی مول در لیتر می تواند منجر به اغما هیپراسمولار شود.

افزایش قند خون طولانی مدت منجر به گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی پروتئین های پلاسما خون ، گلبول های قرمز ، رگ های خونی ، توبول های کلیوی ، نورون ها ، لنز ، کلاژن می شود. این خاصیت آنها را تغییر می دهد ، که این باعث عوارض جدی می شود: هیپوکسی بافت ، اسکلروز عروقی ، آب مروارید ، نارسایی کلیوی ، اختلال در هدایت عصب ، کوتاه شدن طول عمر گلبول های قرمز و غیره.

هیپوگلیسمی-این کاهش غلظت قند خون است.

علل کمبود قند خون: 1) غذا ، 2) افزایش استفاده از گلوکز (برای کار سخت عضلانی) ، 3) آسیب شناسی دستگاه گوارش (فرآیندهای التهابی) ، 4) آسیب شناسی کبد ، 5) آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی ، 6) عدم وجود هورمونهای قند خون ، 7) انسولین اضافی (تومور پانکراس) مصرف بیش از حد انسولین).هیپوگلیسمی بسیار خطرناک است ، زیرا منجر به کما هیپوگلیسمی می شود.

بخش 3. تمرینات آزمایشگاهی و عملی

تاریخ اضافه شده: 2015-07-13 ، بازدیدها: 550 ، نقض حق چاپ؟ ،

محتوای قند

سطح قند خون در طول روز بسیار متفاوت است. با این حال ، محدودیت های خاصی وجود دارد که او نباید فراتر رود. هرگونه انحراف نشان دهنده بروز بیماریهای جدی است.

غلظت گلوکز در خون باید با پارامترهای زیر مطابقت داشته باشد:

از 2.5 میلی مول در لیتر برای نوزادان ،
از 3.3 تا 5.5 میلیمول در لیتر برای افراد بالای 15 سال.

این پارامترها صرف نظر از جنسیت آنها برای افراد قابل اجرا است. در این حالت ، سطح گلوکز به 15 سال تنظیم می شود. با رسیدن به این سن و تا سالخوردگی ، شاخص های هنجار بدون تغییر باقی می مانند.

افزایش قند خون نشان دهنده قند خون است. اگر این بیماری با خطاهای مربوط به تغذیه یا مصرف برخی داروهای همراه نباشد ، در حالی که افزایش مداوم در سطح گلوکز وجود دارد ، دیابت تشخیص داده می شود.

اگر برعکس ، سطح قند خون کاهش یابد ، ما در مورد هیپوگلیسمی صحبت می کنیم. این وضعیت با احساس گرسنگی ، تهوع و ضعف عمومی همراه است. لازم به ذکر است که عواقب پرکاری و هیپوگلیسمی یکسان است. آنها این واقعیت را تشکیل می دهند که سلول ها به دلیل کمبود انرژی گرسنگی می کشند و این منجر به مرگ آنها می شود.

انواع کربوهیدرات ها

کربوهیدرات ها به دو گروه تقسیم می شوند:

ساده یا مونوساکاریدها ،
پیچیده یا پلی ساکارید.

کربوهیدراتهای ساده به دلیل توانایی آنها در افزایش سریع قند خون ، کربوهیدراتهای سریع نامیده می شوند. کربوهیدراتهای پیچیده همچنین باعث افزایش قند خون می شوند ، اما آنها این کار را بسیار آهسته انجام می دهند. برای این کار آنها به عنوان کربوهیدرات های آهسته نامیده می شوند.

کربوهیدراتهای ساده منبع انرژی سریع هستند. مطمئناً همه افراد متوجه شده اند که خوردن آب نبات ، فوراً قدرت و انرژی به وجود آمده است. با این حال ، این انرژی به سرعت از بین رفت ، زیرا کربوهیدرات های سریع نه تنها به سرعت جذب می شوند ، بلکه به سرعت از بدن دفع نمی شوند.

خطر اصلی کربوهیدراتهای ساده این است که آنها فشار زیادی به لوزالمعده وارد می کنند. هنگام ورود به لوزالمعده ، لازم است یک بار مقدار زیادی انسولین تولید کنید. و اضافه بار مداوم می تواند باعث نقص این بدن شود و این باعث بروز بیماریهای جدی می شود.

به همین دلیل کربوهیدراتهای پیچیده مفیدترین ماده محسوب می شوند که همراه با پروتئین ، فیبر ، سلولز ، پکتین ، اینولین و نشاسته وارد بدن می شوند.

چنین کربوهیدرات ها به آرامی تجزیه می شوند و جریان تدریجی گلوکز را به خون وارد می کنند. بنابراین ، لوزالمعده انسولین را بدون استرس تولید می کند و آن را در مقادیر لازم برای حفظ سطح قند خون طبیعی ترشح می کند.

ذخایر گلوکز از کجا می آید؟

همانطور که گفته شد انسولین سطح قند را کاهش می دهد. در عین حال ، هنگامی که لوزالمعده به دلایلی مقدار زیادی انسولین تولید می کند ، سطح قند به یک سطح بحرانی کاهش می یابد ، که یک وضعیت به همان اندازه خطرناک است. در این حالت بدن با گرفتن آن از منابع دیگر ، کمبود گلوکز را جبران می کند.

منابع اصلی گلوکز شامل موارد زیر است:

غذا
بافت کبد و ماهیچه ، که گلوکز به عنوان گلیکوژن در آن ذخیره می شود (فرآیند شکل گیری و آزاد سازی گلیکوژن به نام گلیکوژنولیز است) ،
چربی ها و پروتئین ها (فرایند تشکیل گلوکز از این مواد گلوکونوژنز نامیده می شود).

مغز ارگانی است که با کمترین قند خون به کمبود گلوکز واکنش نشان می دهد. این عامل با این واقعیت توضیح داده می شود که مغز قادر به جمع آوری و ذخیره گلیکوژن نیست. به همین دلیل است که با مصرف کافی گلوکز ، نشانه هایی از اختلال در فعالیت مغزی مشاهده می شود.

انسولین یک هورمون لوزالمعده است که برای انتقال گلوکز به سلول ها طراحی شده است. یعنی انسولین به عنوان نوعی کلید عمل می کند. بدون آن سلول ها قادر به جذب مستقل گلوکز نیستند. تنها اندامی که سلولهای آن برای جذب گلوکز به انسولین احتیاج ندارند مغز است. این عامل با این واقعیت توضیح داده می شود که با وجود قند خون ناکافی (هیپوگلیسمی) ، تولید انسولین مسدود شده است. در عین حال بدن تمام نیروهای خود را به سمت تحویل گلوکز به مغز می اندازد. مغز همچنین قادر به دریافت مقدار مشخصی از انرژی از کتون ها است. یعنی مغز یک ارگان مستقل از انسولین است ، که از آن در برابر عوامل نامطلوب محافظت می کند.

چه هورمونی قند را تنظیم می کند

ساختار لوزالمعده شامل بسیاری از گروه های سلول است که مجاری دفع کننده ندارند. آنها جزایر لانگرهان نامیده می شوند. این جزایر هستند که انسولین تولید می کنند - هورمونی که قند خون را کاهش می دهد. با این حال ، جزایر لانگرهان هورمون دیگری نیز به نام گلوکاگون تولید می کند. گلوکاگون یک آنتاگونیست انسولین است ، زیرا کار اصلی آن افزایش قند خون است.

هورمون هایی که گلوکز را افزایش می دهند توسط غدد فوق کلیوی ، غده هیپوفیز و غده تیروئید تولید می شوند. این موارد عبارتند از:

آدرنالین (تولید شده توسط غدد فوق کلیوی) ،
کورتیزول (تولید شده توسط غدد فوق کلیوی) ،
هورمون رشد (تولید شده توسط غده هیپوفیز) ،
تیروکسین و تریودوتیرونین (تولید شده توسط غده تیروئید).

به تمام هورمون هایی که قند خون را افزایش می دهند ، ضد بارداری نامیده می شوند. علاوه بر این ، سیستم عصبی اتونوم اثر مستقیمی در اجرای متابولیسم کربوهیدرات دارد.

اثرات گلوکاگون

اثرات اصلی گلوکاگون به شرح زیر است:

در افزایش غلظت گلوکز به دلیل ترشح گلیکوژن از کبد ،
در دریافت گلوکز از پروتئین ها ،
در تحریک تشکیل بدن کتون در کبد.

در سوخت و ساز کربوهیدرات ، کبد به عنوان مخزن ذخیره سازی گلیکوژن عمل می کند. گلوکز بدون ادعا به گلیکوژن تبدیل شده و در سلولهای کبدی ذخیره می شود ، در صورتی که در صورت شرایط پیش بینی نشده ذخیره می شود.

اگر سطح گلوکز خون به شدت کاهش یابد ، به عنوان مثال ، در طول شب ، گلوکاگون وارد عمل شود. گلیکوژن را به گلوکز تبدیل می کند و پس از آن وارد جریان خون می شود.

وقتی فردی از خواب بیدار است ، ممکن است 4 ساعت احساس گرسنگی نکند. ضمنا شب هنگام که شخصی در حال خواب است ، ممکن است 10 ساعت از یاد غذا نرود. این فاکتور با عمل گلوکاگون ، که گلوکز را از کبد رها می کند ، توضیح داده می شود و آن را به اعمال خوب می رساند.

اگر کبد از گلیکوژن خارج شود ، در شب فرد ممکن است حمله شدید هیپوگلیسمی را تجربه کند. همین کار ممکن است با فعالیت بدنی طولانی انجام شود ، که توسط بخشی از کربوهیدرات ها پشتیبانی نمی شود.

دیابت قندی با نقض عملکرد لوزالمعده ، که به طور مستقل تولید انسولین متوقف می شود ، توسعه می یابد. اما در چنین افرادی ، سنتز گلوکاگون نیز مختل شده است. بنابراین ، اگر فردی که از دیابت وابسته به انسولین رنج می برد ، انسولین را از خارج تزریق کند و میزان مصرف آن نیز بسیار زیاد باشد ، هیپوگلیسمی ایجاد می شود. در این حالت بدن یک مکانیسم جبرانی در قالب تولید گلوکاگون ندارد.

اثرات آدرنالین

آدرنالین هورمونی است که در پاسخ به وضعیت استرس زا توسط غدد فوق کلیوی تولید می شود. برای این خاصیت است که به آن هورمون استرس گفته می شود. او ، مانند گلوکاگون ، گلیکوژن را از کبد آزاد می کند و آن را به گلوکز تبدیل می کند.

لازم به ذکر است که آدرنالین نه تنها سطح قند را افزایش می دهد ، بلکه جذب گلوکز توسط سلول های بافتی را نیز مسدود می کند و مانع از جذب آنها می شود. این عامل با این واقعیت توضیح داده شده است که در زمان استرس ، آدرنالین به حفظ گلوکز برای مغز کمک می کند.

اثرات اصلی آدرنالین به شرح زیر است:

گلیکوژن را از کبد آزاد می کند ،
آدرنالین سنتز گلوکز از پروتئین را فعال می کند ،
این هورمون اجازه نمی دهد سلول های بافتی گلوکز را ضبط کنند ،
تحت تأثیر آدرنالین ، بافت چربی تجزیه می شود.

در بدن یک فرد سالم ، در پاسخ به عجله آدرنالین ، سنتز انسولین تقویت می شود که به حفظ سطح طبیعی گلوکز خون کمک می کند. در مبتلایان به دیابت ، تولید انسولین افزایش نمی یابد ، بنابراین به تجویز انسولین مصنوعی اضافی نیاز دارند.

تحت تأثیر آدرنالین ، یک منبع اضافی گلوکز در قالب کتونهای تشکیل شده از چربیها در کبد جمع می شود.

عملکرد کورتیزول

هورمون کورتیزول نیز در پاسخ به استرس توسط غدد فوق کلیوی تولید می شود. با این حال ، بسیاری از کارکردهای دیگر ، از جمله شرکت در متابولیسم کربوهیدرات ، افزایش سطح گلوکز در خون را انجام می دهد.

اثرات کورتیزول به شرح زیر است:

این هورمون تشکیل گلوکز از پروتئین را فعال می کند ،
کورتیزول جذب گلوکز توسط سلولهای بافتی را مسدود می کند ،
کورتیزول ، مانند آدرنالین ، باعث تشکیل کتون از چربیها می شود.

تنظیم قند بدن

بدن یک فرد سالم قادر به تنظیم قند خون در محدوده کمی بین 4 تا 7 میلیمول در لیتر است. اگر بیمار قند خون را به 3.5 میلی مول در لیتر یا پایین تر کاهش دهد ، فرد احساس بدی می کند.

کاهش قند تأثیر مستقیمی بر تمام عملکردهای بدن دارد ، این نوعی تلاش برای انتقال اطلاعات به مغز درباره کاهش و فقدان حاد گلوکز است. در صورت کاهش قند در بدن ، تمام منابع احتمالی گلوکز در حفظ تعادل مشارکت می کنند.

به طور خاص ، گلوکز از پروتئین ها و چربی ها تشکیل می شود. همچنین ، مواد لازم از طریق غذا ، کبد ، که قند به شکل گلیکوژن در آن ذخیره می شود ، وارد خون می شود.

با وجود این واقعیت که مغز یک ارگان مستقل از انسولین است ، بدون تامین منظم گلوکز نمی تواند کاملاً عملکرد کند. با وجود قند خون پایین ، تولید انسولین متوقف می شود ، این امر به منظور حفظ قند خون برای مغز ضروری است.
با فقدان طولانی مدت مواد لازم ، مغز شروع به سازگاری و استفاده از منابع دیگر انرژی می کند ، بیشتر آنها کتون هستند. در ضمن ، این انرژی ممکن است کافی نباشد.
تصویری کاملاً متفاوت با دیابت و قند خون بالا. سلولهای غیر وابسته به انسولین شروع به جذب فعال قند اضافی می کنند که این امر باعث آسیب به فرد و دیابت می شود.

اگر انسولین به کاهش قند کمک کند ، کورتیزول ، آدرنالین ، گلوکاگون ، هورمون رشد آنها را افزایش می دهد. مانند سطح بالای گلوکز ، کاهش داده ها یک تهدید جدی برای کل بدن است ، فرد دچار هیپوگلیسمی می شود. بنابراین ، هر هورمون موجود در خون سطح گلوکز را تنظیم می کند.

همچنین سیستم عصبی خودمختار در روند عادی سازی سیستم هورمونی شرکت می کند.

عملکرد رشد

هورمون رشد یا هورمون رشد توسط غده هیپوفیز تولید می شود و مسئول رشد انسان است. برای این کیفیت به آن هورمون رشد گفته می شود. این مانند دو هورمون قبلی توانایی سلول ها در گرفتن گلوکز را کاهش می دهد. در عین حال ، به عنوان یک هورمون آنابولیک ، باعث افزایش حجم توده عضلانی می شود و به تجمع گلیکوژن در بافت عضله کمک می کند.

درگیری گلوکاگون

تولید هورمون گلوکاگون در لوزالمعده صورت می گیرد ؛ این سلول توسط سلولهای آلفا جزایر لانگرهان ساخته می شود. افزایش قند خون با مشارکت آن با آزاد شدن گلوکز از گلیکوژن در کبد رخ می دهد و گلوکاگون همچنین تولید گلوکز از پروتئین را فعال می کند.

همانطور که می دانید کبد به عنوان محلی برای ذخیره قند عمل می کند. هنگامی که سطح گلوکز خون بیش از حد شود ، به عنوان مثال ، پس از خوردن غذا ، گلوکز به کمک هورمون انسولین در سلولهای کبدی ظاهر می شود و به شکل گلیکوژن در آنجا باقی می ماند.

وقتی سطح قند کم می شود و کافی نیست ، به عنوان مثال در شب ، گلوکاگون وارد کار می شود. شروع به تجزیه گلیکوژن به گلوکز می کند ، که سپس در خون ظاهر می شود.

در طول روز ، فرد هر چهار ساعت احساس گرسنگی می کند ، در حالی که شب ها بدن می تواند بیش از هشت ساعت بدون غذا انجام دهد. این در شرایطی است که در شبانه از بین رفتن گلیکوژن از کبد به گلوکز وجود دارد.
در دیابت قندی ، نباید مصرف مجدد این ماده را دوباره فراموش کنید ، در غیر این صورت گلوکاگون قادر به افزایش قند خون نخواهد بود و این منجر به ایجاد هیپوگلیسمی خواهد شد.
وضعیت مشابه اغلب در شرایطی اتفاق می افتد که دیابتی به میزان لازم کربوهیدرات را بخورد ، بعد از ظهر ورزش کند ، در نتیجه کل این ماده گلیکوژن در طول روز مصرف می شود. از جمله هیپوگلیسمی می تواند رخ دهد. اگر فرد روز قبل مشروبات الکلی بنوشاند ، زیرا فعالیت گلوکاگون را خنثی می کند.

طبق مطالعات ، تشخیص دیابت نوع 1 نه تنها تولید انسولین بتا سلول را کاهش می دهد ، بلکه باعث تغییر کار سلول های آلفا می شود. به طور خاص ، لوزالمعده قادر به تولید سطح مورد نظر گلوکاگون با کمبود گلوکز در بدن نیست. در نتیجه ، اثرات هورمون انسولین و گلوکاگون مختل می شود.

از جمله در افراد دیابتی ، تولید گلوکاگون با افزایش قند خون کاهش نمی یابد. این به این دلیل است که انسولین به صورت زیر جلدی تجویز می شود ، به آرامی به سمت سلول های آلفا می رود ، به همین دلیل غلظت هورمون به تدریج کاهش می یابد و نمی تواند جلوی تولید گلوکاگون را بگیرد. بنابراین ، علاوه بر گلوکز حاصل از غذا ، قند حاصل از کبد دریافتی در فرآیند تجزیه نیز وارد جریان خون می شود.

برای همه افراد دیابتی مهم است که همیشه گلوکاگون را کاهش دهند و در صورت وجود قند خون بتوانند از آن استفاده کنند.

عملکرد آدرنالین

آدرنالین یک هورمون استرس است که توسط غدد فوق کلیوی ترشح می شود. با تجزیه گلیکوژن در کبد به افزایش قند خون کمک می کند. افزایش غلظت آدرنالین در شرایط استرس زا ، تب ، اسیدوز رخ می دهد. این هورمون همچنین به کاهش جذب گلوکز توسط سلولهای بدن کمک می کند.

افزایش غلظت گلوکز به دلیل آزاد شدن قند از گلیکوژن در کبد ، شروع تولید گلوکز از پروتئین رژیم غذایی و کاهش میزان جذب آن توسط سلولهای بدن اتفاق می افتد. آدرنالین در هیپوگلیسمی می تواند باعث ایجاد علائم به صورت لرز ، تپش قلب ، افزایش تعریق شود همچنین هورمون باعث تجزیه چربی ها می شود.

در ابتدا ، توسط طبیعت تأسیس شد که تولید هورمون آدرنالین هنگام مواجهه با خطر رخ می دهد. یک مرد باستان برای جنگیدن در جانور به انرژی اضافی احتیاج داشت. در زندگی مدرن ، تولید آدرنالین معمولاً در طول تجربه استرس یا ترس به دلیل خبرهای بد اتفاق می افتد. از این نظر ، برای فرد در چنین شرایطی انرژی اضافی لازم نیست.

در یک فرد سالم ، انسولین در طول استرس به طور فعال تولید می شود ، به همین دلیل شاخص های قند طبیعی باقی می مانند. متوقف کردن ایجاد هیجان یا ترس برای دیابتی ها آسان نیست. از نظر دیابت انسولین کافی نیست ، به همین دلیل احتمال بروز عوارض جدی وجود دارد.
با وجود قند خون در دیابتی ، افزایش تولید آدرنالین قند خون را بالا می برد و تجزیه گلیکوژن در کبد را تحریک می کند. در همین حال ، این هورمون تعریق را افزایش می دهد ، باعث افزایش ضربان قلب و احساس اضطراب می شود. آدرنالین همچنین چربی ها را تجزیه می کند تا اسیدهای چرب آزاد تشکیل شود و کتون های موجود در کبد در آینده از آنها تشکیل می شود.

مشارکت کورتیزول

کورتیزول یک هورمون بسیار مهم است که در هنگام بروز شرایط استرس زا توسط غدد فوق کلیوی آزاد می شود و به افزایش غلظت گلوکز در خون کمک می کند.

افزایش سطح قند به دلیل افزایش تولید گلوکز از پروتئین ها و کاهش جذب آن توسط سلول های بدن رخ می دهد. این هورمون همچنین چربی ها را تجزیه می کند تا اسیدهای چرب آزاد تشکیل شود ، از این طریق کتون ها تشکیل می شوند.

با وجود سطح بالای کورتیزول در دیابتی ، افزایش تحریک پذیری ، افسردگی ، کاهش قدرت ، مشکلات روده ، افزایش ضربان قلب ، بی خوابی ، فرد به سرعت پیری می یابد و وزن خود را افزایش می دهد.

با افزایش سطح هورمون ، دیابت به طرز محسوسی رخ می دهد و انواع عوارض ایجاد می شود. كورتیزول غلظت گلوكز را دو برابر می كند - ابتدا با كاهش تولید انسولین ، بدون استفاده از تزریق بافت ماهیچه ها به گلوكز.
یکی از علائم کورتیزول بالا احساس مداوم گرسنگی و تمایل به خوردن شیرینی است. در همین حال ، این امر به دلیل پرخوری و افزایش وزن اضافه می شود. در یک دیابتی ، ذخایر چربی در شکم ظاهر می شود و سطح تستوسترون کاهش می یابد. از جمله این هورمون ها ایمنی کمتری دارند که برای یک بیمار بسیار خطرناک است.

با توجه به این که بدن با فعالیت کورتیزول در حد مجاز عمل می کند ، خطر ابتلا به سکته مغزی یا حمله قلبی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

علاوه بر این ، این هورمون باعث کاهش جذب بدن از کلاژن و کلسیم می شود ، که باعث ایجاد استخوان های شکننده و روند کند شدن بازسازی بافت استخوانی می شود.

عملکرد هورمون رشد

تولید هورمون رشد در غده هیپوفیز که در کنار مغز قرار دارد رخ می دهد. عملکرد اصلی آن تحریک رشد است و هورمون همچنین می تواند با کاهش جذب گلوکز توسط سلولهای بدن قند خون را افزایش دهد.

هورمون رشد باعث افزایش توده عضلانی و افزایش تجزیه چربی ها می شود. به خصوص تولید هورمون فعال در نوجوانان ، هنگامی که آنها به سرعت رشد می کنند و بلوغ رخ می دهد رخ می دهد. در این مرحله است که نیاز فرد به انسولین افزایش می یابد.

در صورت قطع جبران طولانی مدت دیابت ، بیمار ممکن است تاخیر در رشد جسمی را تجربه کند. این در شرایطی است که در دوره پس از تولد ، هورمون رشد به عنوان محرک اصلی تولید سوماتومدین ها عمل می کند. در افراد دیابتی ، در این لحظه ، کبد در برابر اثرات این هورمون مقاومت می کند.

با درمان به موقع انسولین ، می توان از این مشکل جلوگیری کرد.

علائم انسولین بیش از حد

در بیمار مبتلا به دیابت ، با وجود هورمون انسولین اضافی در بدن ، علائم خاصی مشاهده می شود. دیابتی در معرض استرسهای مکرر قرار دارد ، به سرعت بیش از حد کار می شود ، آزمایش خون سطح تستوسترون بسیار بالایی را نشان می دهد ، ممکن است زنان دچار عدم استرادیول شوند.

همچنین ، بیمار از خواب مختل می شود ، غده تیروئید با قدرت کامل کار نمی کند. نقض می تواند منجر به فعالیت بدنی کم شود ، استفاده مکرر از غذاهای مضر سرشار از کربوهیدراتهای خالی.

معمولاً با افزایش قند خون مقدار لازم انسولین تولید می شود ، این هورمون گلوکز را به بافت های عضلانی یا به ناحیه تجمع هدایت می کند. با افزایش سن یا به دلیل تجمع چربی بدن ، گیرنده های انسولین شروع به کار ضعیفی می کنند ، و قند نمی تواند با این هورمون تماس برقرار کند.

در این حالت ، بعد از اینکه فرد غذا خورد ، قرائت گلوکز بسیار زیاد است. دلیل این امر عدم فعالیت انسولین با وجود تولید فعال آن نهفته است.
گیرنده های مغز میزان قند مرتباً را تشخیص می دهند و مغز سیگنال مناسبی را به لوزالمعده می فرستد و خواستار ترشح انسولین بیشتر برای عادی سازی شرایط است. در نتیجه هورمون در سلول ها و خون سرریز می شود ، قند فوراً در بدن پخش می شود و دیابتی دچار هیپوگلیسمی می شود.

مقاومت به انسولین

همچنین ، در بیماران دیابتی ، اغلب کاهش حساسیت به هورمون انسولین مشاهده می شود ، این به نوبه خود مشکل را تشدید می کند. در این شرایط ، دیابتی غلظت بالایی از انسولین و گلوکز را نشان می دهد.

به جای اینکه در قالب انرژی تلف شود ، شکر به شکل ذخایر چربی تجمع می یابد. از آنجایی که انسولین در این لحظه قادر به تأثیر کامل سلولهای ماهیچه ای نیست ، می توان تأثیر کمبود مقدار لازم غذا را مشاهده کرد.

از آنجا که سلول ها از سوخت کمبود دارند ، بدن علیرغم مقدار کافی قند ، دائماً علامتی از گرسنگی دریافت می کند. این وضعیت باعث تجمع چربی ها در بدن ، ظاهر وزن اضافی و ایجاد چاقی می شود. با پیشرفت بیماری ، وضعیت با افزایش وزن بدن فقط بدتر می شود.

به دلیل عدم حساسیت کافی به انسولین ، فرد حتی با مقدار کمی مواد غذایی چاق می شود. یک مشکل مشابه ، به طور قابل توجهی دفاع بدن را تضعیف می کند ، و این امر دیابتی را مستعد بیماری های عفونی می کند.
پلاک ها روی دیواره رگ های خونی ظاهر می شوند و منجر به حملات قلبی می شوند.
به دلیل افزایش سلولهای عضلانی صاف در عروق ، جریان خون به اندامهای حیاتی داخلی بطور چشمگیری کاهش می یابد.
خون چسبنده می شود و باعث پلاکت می شود که به نوبه خود باعث ترومبوز می شود. به عنوان یک قاعده ، هموگلوبین موجود در دیابت ، که با مقاومت به انسولین همراه است ، کم می شود.

ویدئوی این مقاله به طرز جالب اسرار انسولین را فاش می کند.

عملکرد هورمون تیروئید

غده تیروئید دو هورمون اصلی حاوی ید تولید می کند:

تریودوتیرونین از تیروکسین سنتز می شود ، و به صورت فعال تبدیل می شود. این هورمون ها تمام مراحل سوخت و ساز بدن را تنظیم می کنند. با اضافه شدن آنها ، بیماری به نام تیروتوکسیکوز ایجاد می شود. این بیماری با افزایش فرآیندهای متابولیک مشخص می شود و منجر به کاهش سریع بدن و سایش اندام های داخلی می شود.

هورمونهای حاوی ید نیز سطح گلوکز خون را افزایش می دهند. با این حال ، آنها این کار را با افزایش حساسیت سلول ها به کاتکول آمین ها - گروهی از مواد بیولوژیکی فعال ، که شامل آدرنالین است ، انجام می دهند.

علائم قند خون

علائم زیر نشان دهنده مشکلات هورمون هایی است که سطح گلوکز را تنظیم می کنند:

احساس نگرانی
خواب آلودگی و خستگی بی علت ،
سردرد
مشکلات تفکر
عدم توانایی تمرکز
تشنگی شدید
افزایش ادرار
نقض تحرک روده.

این علائم مشخصه هایپرگلیسمی است ، که یک علامت هشدار دهنده است که نشان دهنده پیشرفت دیابت قندی است. این امکان وجود دارد که انسولین ، هورمونی که گلوکز را کاهش می دهد ، در مقادیر ناکافی تولید شود. وضعیتی که سلولهای بافتی حساسیت خود را به انسولین از دست می دهند کمتر خطرناک نیست ، در نتیجه نمی تواند گلوکز را به آنها منتقل کند.

شما می توانید با تزریق انسولین میزان قند بالا را کاهش دهید. اما پزشک باید این دارو را تجویز کند. قبل از شروع انسولین درمانی ، لازم است معاینه انجام شود ، براساس آن پزشک در مورد نیاز به درمان هورمون تصمیم خواهد گرفت. شاید با ابتلا به این بیماری در مراحل اولیه ، ممکن است با مصرف قرص هایی که عادی سازی گلوکز را عادی می کنند ، انجام شود.

علائم کمبود قند خون

هیپوگلیسمی همراهی مکرر مبتلایان به دیابت و همچنین زنانی است که در رژیم های غذایی سخت قرار دارند و در عین حال خود را با تمرینات بدنی عذاب می دهند.

اما اگر در حالت اول دلیل کاهش قند خون در مصرف بیش از حد انسولین باشد ، در حالت دوم - فرسودگی ذخایر گلیکوژن ، در نتیجه هورمونهای ضد هورمونی نمی توانند سطح گلوکز را تنظیم کنند.

علائم زیر نشانگر کاهش قند است.

افزایش ضربان قلب در هنگام ورزش بدنی ،
احساس اضطراب و اضطراب ،
سردرد همراه با سرگیجه ،
درد شکم ، تهوع و مدفوع ناراحت ،
تنگی نفس
بی حسی مثلث بینی و انگشت اندام ها ،
نوسانات مکرر
احساس افسردگی

برای از بین بردن تظاهرات هیپوگلیسمی ، مصرف کربوهیدرات های ساده ، به عنوان مثال ، چای شیرین ، کوکی ها یا شکلات کمک می کند. اگر این روش بی قدرت باشد ، فقط تزریق گلوکاگون می تواند کمک کند. با این حال ، مانند مورد قبلی ، هورمون درمانی فقط باید پس از معاینه و محاسبه دوز دارو انجام شود. خود درمانی می تواند باعث بروز عوارض جدی شود.

تنظیم هورمونی متابولیسم کربوهیدرات

تنظیم هورمونی متابولیسم انرژی

عمل هورمون هایی که بر متابولیسم انرژی تأثیر می گذارند می توان در تعیین برخی از پارامترهای بیوشیمیایی مشاهده کرد. به عنوان مثال ، غلظت گلوکز در خون است. هورمون ها به دو دسته تقسیم می شوند:

1. افزایش قند خون ،

2. پایین آمدن سطح گلوکز خون.

فقط انسولین متعلق به گروه دوم است.

همچنین ، هورمون ها را می توان به هورمون های فعالیت مستقیم برای متابولیسم انرژی و HORMONES ACTION غیرمستقیم تقسیم کرد.

هورمون های عمل مستقیم.

مکانیسم اصلی عمل انسولین:

1. انسولین باعث افزایش نفوذپذیری غشاهای پلاسما به گلوکز می شود. این اثر انسولین اصلی ترین عامل محدود کننده متابولیسم کربوهیدرات در سلول ها است.

2- انسولین اثر مهاری گلوکوکورتیکواستروئیدها بر هگزوکیناز را از بین می برد.

3. در سطح ژنتیکی ، انسولین بیوسنتز آنزیم های متابولیسم کربوهیدرات ، از جمله آنزیم های کلیدی را تحریک می کند.

4- انسولین موجود در سلولهای بافت چربی از تری گلیسیرید لیپاز ، آنزیم اصلی در تجزیه چربی ها جلوگیری می کند.

تنظیم ترشح انسولین در خون با مشارکت مکانیسم های عصبی رفلکس رخ می دهد. در دیواره رگ های خونی ویژه گیرنده های حساس به گلوکز وجود دارد. افزایش غلظت گلوکز در خون باعث ترشح رفلکس انسولین در خون ، گلوکز به درون سلولها می شود و غلظت آن در خون کاهش می یابد.

هورمون های باقیمانده باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می شوند.

به هورمون های پروتئین پپتید اشاره دارد. این نوع غشایی از تعامل با سلول هدف برخوردار است. اثر از طریق سیستم آدنیلات سیکلاز است.

1. باعث افزایش فعالیت گلیکوژن فسفوریلاز می شود. در نتیجه ، تجزیه گلیکوژن تسریع می شود. از آنجا که گلوکاگون فقط در کبد تأثیر دارد ، می توان گفت که "گلوکز را از کبد بیرون می آورد."

2. فعالیت گلیکوژن سنتتاز را کاهش می دهد و سنتز گلیکوژن را کند می کند.

3. لیپاز را در انبارهای چربی فعال می کند.

این ماده در بسیاری از بافتها گیرنده دارد و مکانیسم عملکرد آن همانند گلوکاگون است.

1. تجزیه گلیکوژن را تسریع می کند.

2. سنتز گلیکوژن را کند می کند.

3. لیپولیز را تسریع می کند.

آنها به هورمونهای استروئیدی تعلق دارند ، بنابراین نوع متقابل داخل سلولی با سلول هدف دارند. با ورود به سلول هدف ، آنها با گیرنده سلولی در تعامل هستند و تأثیرات زیر را دارند:

1. هگزوکیناز را مهار کنید - بنابراین آنها استفاده از گلوکز را کند می کنند. در نتیجه ، غلظت گلوکز در خون افزایش می یابد.

2- این هورمون ها فرآیند گلیکونوژنز را با بسترها فراهم می کنند.

3. در سطح ژنتیکی ، بیوسنتز آنزیم های کاتابولیسم پروتئین را تقویت کنید.

هورمونهای غیر مستقیم

1ترشح گلوکاگون را تقویت می کند ، بنابراین شتابی در تجزیه گلیکوژن وجود دارد.

2- باعث فعال شدن لیپولیز می شود ، بنابراین در استفاده از چربی به عنوان منبع انرژی کمک می کند.

هورمون های تیروئید حاوی ید.

اینها هورمون هستند - مشتقات اسیدهای آمینه تیروزین. آنها نوع متقابل داخل سلولی با سلولهای هدف دارند. گیرنده T3 / T4 در هسته سلول قرار دارد. بنابراین ، این هورمون ها بیوسنتز پروتئین را در سطح رونویسی تقویت می کنند. در بین این پروتئین ها آنزیم های اکسیداتیو ، به ویژه انواع دهیدروژنازها وجود دارد. علاوه بر این ، آنها سنتز ATPases را تحریک می کنند ، یعنی. آنزیمی که ATP را از بین می برد. فرآیندهای بیو اکسیداسیون به بسترهایی نیاز دارند - محصولات اکسیداسیون کربوهیدرات ها و چربی ها. بنابراین با افزایش تولید این هورمون ها ، افزایش در تجزیه کربوهیدرات ها و چربی ها مشاهده می شود. پرکاری تیروئید به بیماری Bazedova یا تیروتوکسیکوز گفته می شود. یکی از علائم این بیماری کاهش وزن بدن است. این بیماری با افزایش دمای بدن مشخص می شود. در آزمایشات آزمایشگاهی ، جدایی از اکسیداسیون میتوکندری و فسفوریلاسیون اکسیداتیو در دوزهای بالای این هورمونها وجود دارد.

تنظیم متابولیسم کربوهیدرات با مشارکت سازوکارهای بسیار پیچیده ای انجام می شود که می تواند بر القای یا سرکوب سنتز آنزیم های مختلف متابولیسم کربوهیدرات تأثیر بگذارد یا به فعال سازی یا مهار عملکرد آنها کمک کند. انسولین ، کاتکول آمین ها ، گلوکاگون ، هورمون های سوموتروپیک و استروئید تأثیر متفاوتی اما بسیار برجسته در فرآیندهای مختلف متابولیسم کربوهیدرات دارد. مثلاً انسولین تجمع گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها را فعال می کند ، آنزیم گلیکوژن سنتتاز را فعال می کند و گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز را مهار می کند. آنتاگونیست انسولین - گلوکاگون باعث تحریک گلیکوژنولیز می شود. آدرنالین با تحریک اثر آدنیلات سیکلاز ، بر کل آبشار واکنشهای فسفرولیز تأثیر می گذارد. گنادوتروپین ها گلیکوژنولیز را در جفت فعال کنید. هورمونهای گلوکوکورتیکوئید فرآیند گلوکونوژنز را تحریک می کند. هورمون رشد بر فعالیت آنزیم های مسیر فسفات پنتوز و تأثیر استفاده از گلوکز توسط بافت های محیطی اثر می گذارد. استیل CoA و کاهش نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید در تنظیم گلوکونوژنز نقش دارند. افزایش اسیدهای چرب پلاسما فعالیت آنزیمهای کلیدی گلیکولیز را مهار می کند. یک هدف مهم در تنظیم واکنش های آنزیمی متابولیسم کربوهیدرات توسط یون های Ca2 ، به طور مستقیم یا با مشارکت هورمون ها انجام می شود ، که اغلب در ارتباط با پروتئین ویژه Ca2 + اتصال دهنده - کالمودولین است. فرآیندهای فسفوریلاسیون آنها - دفسفوریلاسیون در تنظیم فعالیت بسیاری از آنزیم ها از اهمیت زیادی برخوردار است. در بدن رابطه مستقیمی بین متابولیسم کربوهیدرات و متابولیسم پروتئین ها ، لیپیدها و مواد معدنی وجود دارد.

راه های تنظیم سوخت و ساز کربوهیدرات بسیار متنوع است. در هر سطح از یک ارگانیسم زنده ، متابولیسم کربوهیدرات توسط عوامل مؤثر بر فعالیت آنزیمهای درگیر در واکنشهای متابولیسم کربوهیدرات تنظیم می شود. این عوامل شامل غلظت بسترها ، محتوای محصولات (متابولیتها) واکنشهای فردی ، رژیم اکسیژن ، دما ، نفوذپذیری غشاهای بیولوژیکی ، غلظت کوآنزیمهای لازم برای واکنشهای فردی و غیره است.

طرح مدرن مسیر فسفات پنتوز برای اکسیداسیون کربوهیدرات ها ، بیانگر رابطه آن با گلیکولیز (طبق گفته هرس).

1 - transketolase ، 2 - transaldolase، 3 - aldolase، 4 - phosphofstrucokinase، 5 - fructose-1،6-bisphosphatase، 6 - hexokinase، 7 - گلوکز فسفاتیزومراز، 8 - triozophosphatisomerase، 9-گلوکز-6-فسفات 10 دهیدروژن phosphogluconolactonase ، 11 - 6-fosphogluconate dehydrogenase ، 12 - isomerase، 13 - epimerase، 14 - لاکتات دهیدروژناز.

ده واکنش گلیکولیز در سیتوزول رخ می دهد.

هورمون هایی که قند خون را تنظیم می کنند

هیپوگلیسمی- این کاهش قند خون است. بین هیپوگلیسمی فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تمایز قائل شوید.

علل هیپوگلیسمی فیزیولوژیکی:

1) کار بدنی (افزایش هزینه)

2) بارداری و شیردهی

علل هیپوگلیسمی پاتولوژیک:

1) اختلال در رسوب گلوکز در کبد

2) سوء جذب کربوهیدرات ها در دستگاه گوارش

3) اختلال در بسیج گلیکوژن

4) کمبود گلوکز

6) پذیرایی در- مسدود کننده های گانگلیونی

قند خون- این افزایش قند خون است.

1) پرخوری کربوهیدرات

2) بیش از حد هورمونهای ضد هورمونی که در استفاده از گلوکز توسط بافت ماهیچه ای اختلال ایجاد می کنند و در عین حال باعث تحریک گلوکونوژنز می شوند

5) تصادف مغزی

6) بیماریهای کبدی از نوع التهابی یا دژنراسیون

37. تنظیم قند خون.

قند خون یکی از پارامترهای هوموستاتیک است. تنظیم سطح قند خون مجموعه ای از مکانیسم های پیچیده است که از ثبات هموستاز انرژی برای حیاتی ترین اندام ها (مغز ، گلبول های قرمز) اطمینان می یابد. گلوکز اصلی و تقریباً تنها بستر سوخت و ساز انرژی است. وجود دارد دو مکانیسم تنظیم:

فوری (از طریق سیستم عصبی مرکزی)

دائمی (از طریق اثرات هورمونی)

مکانیسم اضطراری تقریباً همیشه با اعمال هرگونه عوامل شدید بر بدن ایجاد می شود. طبق مدل کلاسیک انجام می شود (اطلاعات خطر از طریق آنالایزر بصری دریافت می شود. تحریک از یک تمرکز در قشر به همه مناطق قشر سرایت می کند.سپس تحریک به هیپوتالاموس منتقل می شود ، جایی که مرکز سیستم عصبی سمپاتیک در آن واقع شده است. نخاع در قسمت تنه سمپاتیک و از طریق پسابرژولی فیبرهای موجود در قشر آدرنال. این باعث آزادسازی آدرنالین می شود که باعث ایجاد مکانیسم آدنیلات سیکلاز بسیج گلیکوژن می شود).

مکانیسم فوری گلیسمی پایدار را به مدت 24 ساعت حفظ می کند. در آینده ، میزان گلیکوژن کاهش می یابد و در حال حاضر پس از 15 - 16 ساعت یک مکانیسم دائمی متصل می شود ، که مبتنی بر گلوکونوژنز است. پس از تخلیه فروشگاه های گلیکوژن ، قشر هیجان زده همچنان به ارسال تکانه هایی به هیپوتالاموس ادامه می دهد. از این رو ، لیبرین ها ایستادگی می کنند ، که با جریان خون ، وارد غده هیپوفیز قدامی می شوند که به نوبه خود ، STH ، ACTH ، TSH را در جریان خون سنتز می کند ، که به نوبه خود باعث آزاد سازی تریودوتیرونین و تیروتروپین می شود. این هورمون ها باعث تحریک لیپولیز می شوند. هورمونهای تیروتروپی پروتئولیز را فعال می کنند و در نتیجه اسیدهای آمینه آزاد ایجاد می شوند که مانند محصولات لیپولیز به عنوان بسترهای گلوکونوژنز و چرخه اسید تریکوباکسئیک استفاده می شوند.

در پاسخ به افزایش قند خون ، انسولین آزاد می شود ، با این وجود به دلیل اینکه اسیدهای چرب و هورمونهای ترشح شده گلیکولیز را در بافت ماهیچه ای خاموش می کنند ، قند خون مصرف نمی شود ، تمام گلوکز برای مغز و گلبول های قرمز ذخیره می شود.

در شرایط طولانی مدت قرار گرفتن در معرض عوامل منفی بر روی بدن (استرس ثابت) ، ممکن است کمبود انسولین رخ دهد ، که یکی از دلایل دیابت است.

افزایش قند خون

حمل و نقل وابسته به GluT 4 افزایش یافته است

فعال سازی گلیکوژنولیز کبد

گلوکز به داخل سلول

سنتز گلیکوژن پیشرفته

فعال سازی گلیکوژنولیز کبد

گلیکولیز و فعال سازی CTK

کاهش نفوذپذیری غشاء برای

کاهش غلظت قند خون با انسولین به روش های زیر حاصل می شود:

انتقال گلوکز به سلول - فعال سازی انتقال دهنده های پروتئین GluT 4 به سیتوپلاسم

درگیری گلوکز در گلیکولیز - افزایش سنتز گلوکوکیناز - آنزیمی ،

لقب دام گلوکز ، تحریک سنتز کلید دیگر

آنزیم های گلیکولیز - فسفوکروسوکیناز ، پیروات کیناز ،

افزایش سنتز گلیکوژن - فعال سازی گلیکوژن سنتاز و تحریک سنتز آن ، که تبدیل گلوکز اضافی به گلیکوژن را تسهیل می کند ،

o فعال سازی مسیر فسفات پنتوز - القای سنتز گلوکز-6-فسفات

دهیدروژنازها و 6-فسفوگلوکونات دهیدروژنازها ،

o افزایش لیپوژنز - درگیری گلوکز در سنتز تری گلیسرولها (به "لیپیدها" ، "سنتز تری گلیسرولها" مراجعه کنید).

بسیاری از بافت ها نسبت به عملکرد انسولین کاملاً بی حس هستند ، به آنها مستقل از انسولین گفته می شود. این موارد شامل بافت عصبی ، طنز زجاجیه ، لنز ، شبکیه ، سلولهای کلیوی گلومرولی ، اندوتلیوسیت ها ، بیضه ها و گلبول های قرمز است.

گلوکاگون قند خون را افزایش می دهد:

افزایش افزایش گلیکوژن از طریق فعال سازی گلیکوژن فسفوریلاز ،

o تحریک کننده گلوکونوژنز - افزایش فعالیت آنزیم های پیرووات کربوکسیلاز ، فسفوئنولپیروات کربوکسیکیناز ، فروکتوز-1،6-دیفسفاتاز.

آدرنالین باعث قند خون می شود:

o فعال سازی بسیج گلیکوژن - تحریک گلیکوژن فسفوریلاز ،

گلوکوکورتیکوئیدها با مهار انتقال گلوکز به سلول ، قند خون را افزایش می دهند ،

o تحریک کننده گلوکونوژنز - افزایش سنتز آنزیم پیروات کربوکسیلاز ، فسفوژنولپیروات-کربوکسیکیناز ، فروکتوز-1،6-دیفسفاتاز.

انسولین - هورمونی که قند خون را کاهش می دهد

افزایش گلوکز (هایپرگلیسمی):

افزایش فیزیولوژیکی سطح گلوکز - استرس روحی - عاطفی ، افزایش فعالیت بدنی ، "ترس از روپوش سفید") ،

بیماریهای لوزالمعده با کاهش مداوم یا موقت در تولید انسولین (پانکراتیت ، هموکروماتوز ، فیبروز کیستیک ، سرطان غده)

بیماریهای ارگانهای غدد درون ریز (آکرومگالی و گیگانیسم ، سندرم ایتنکو-کوشینگ ، فئوکروموسیتوم ، تیروتوکسیکوز ، سوماتوستاتینوما)

مصرف داروها: تیازیدها ، کافئین ، استروژن ها ، گلوکوکورتیکواستروئیدها.

کاهش قند خون (هیپوگلیسمی):

روزه طولانی ، پرخاشگری ، افزایش فعالیت بدنی ، تب ،

نقض دستگاه گوارش: اختلال عملکرد پریستالتیک ، سوء جذب ، دستگاه گوارش ، بعد از گاستروکتومی ،

اختلالات لوزالمعده: سرطان ، کمبود گلوکاگون (آسیب به سلولهای آلفا جزایر لنگنگارسک) ،

اختلالات اندام های غدد درون ریز: سندرم آدرنوژیتال ، بیماری آدیسون ، کم کاری تیروئید ، کم کاری تیروئید ،

نقض سیستم آنزیمی: گلیکوژنوز ، اختلال تحمل فروکتوز ، گالاکتوزمی ،

نقض عملکرد کبدی: هپاتیت علل مختلف ، هموکروماتوز ، سیروز ،

سرطان: کبد ، معده ، غده آدرنال ، فیبروسارکوم ،

دارو: استروئیدهای آنابولیک ، مواد روانگردان ، بتا مسدود کننده های غیر انتخابی. مصرف بیش از حد: سالیسیلات ، الکل ، آرسنیک ، کلروفرم ، آنتی هیستامین ها.

نتیجه گیری

سلامت انسان به میزان متعادل هورمون بستگی دارد. عوامل زیر می توانند این تعادل را برهم بزنند:

سوء تغذیه
فعالیت بدنی کم
تنش عصبی بیش از حد

عدم تعادل در رژیم غذایی پروتئین ها ، چربی ها و کربوهیدرات ها می تواند منجر به اختلال در غدد درون ریز شود ، که به طور مستقیم بر میزان قند خون تأثیر می گذارد.

یک سبک زندگی بی تحرک به افزایش وزن کمک می کند ، که مانع عملکرد اندام های داخلی می شود. و فشار بیش از حد عاطفی باعث آزاد شدن هورمونهای استرس می شود که تحت تأثیر آن فروشگاه های گلیکوژن تخلیه می شوند.

در صورت خوردن غذاهای سالم ، می توانید از تمرینات صبحگاهی ، پیاده روی بیشتر و جلوگیری از شرایط درگیری ، خود را از عوارض احتمالی محافظت کنید.