متفورمین ریشتر 500 میلی گرم

برای درمان مفاصل ، خوانندگان ما با موفقیت از DiabeNot استفاده کرده اند. با دیدن محبوبیت این محصول ، تصمیم گرفتیم تا آن را مورد توجه شما قرار دهیم.

دیابت قندی به دلیل رشد سریع و احتمال بالای مرگ ، تهدیدی جدی برای بشریت محسوب می شود. در طی 20 سال گذشته ، دیابت وارد سه عامل مهم مرگ و میر شده است. جای تعجب آور نیست که این بیماری در تعدادی از اهداف اولویت تعیین شده برای پزشکان در سراسر جهان گنجانده شده است.

فرم دوز دارو

داروی متفورمین-غنی شده با ماده اصلی فعال متفورمین هیدروکلراید توسط سازنده داخلی در دو دوز 500 میلی گرم یا 850 میلی گرم در هریک تولید می شود. علاوه بر مؤلفه اصلی ، پرکننده هایی نیز در ترکیب وجود دارند: Opadry II ، دی اکسید سیلیکون ، استئات منیزیم ، کوپویدون ، سلولز ، پلی ویدون.

این دارو با علائم مشخصه قابل شناسایی است: قرص های سفید (مخلوط 500 میلی گرم) یا بیضی (850 میلی گرم) محدب در یک پوسته در سلول های تاول 10 قطعه بسته بندی شده است. در جعبه می توانید از 1 تا 6 چنین صفحه را پیدا کنید. شما می توانید دارو را فقط با تجویز دریافت کنید. در متفورمین ریشتر قیمت 60 قرص 500 میلی گرم یا 850 میلی گرم 200 یا 250 روبل است. بر این اساس تولید کننده تاریخ انقضا را در مدت 3 سال محدود کرده است.

مکانیسم عملکرد دارو

متفورمین ریشتر متعلق به کلاس biguanides است. ماده اصلی آن ، متفورمین ، گلیسمی را بدون تحریک لوزالمعده کاهش می دهد ، بنابراین هیپوگلیسمی در بین عوارض جانبی آن وجود ندارد.

متفورمین غنی از مکانیسم سه گانه اثرات ضد دیابتی است.

این دارو با مهار گلوکوژنز و گلیکوژنولیز تولید 30٪ گلوکوژن در کبد را مهار می کند.
این دارو جذب گلوکز توسط دیواره های روده را مسدود می کند ، بنابراین کربوهیدرات ها تا حدی وارد جریان خون می شوند. مصرف قرص ها نباید دلیلی برای امتناع از رژیم کم کربوهیدرات باشد.
بیگوانید مقاومت سلولها در برابر گلوکز را کاهش می دهد ، استفاده از آن را تسریع می کند (در عضلات - تا حد زیادی ، در لایه چربی - کمتر).

این دارو ترکیب چربی خون را به میزان قابل توجهی بهبود می بخشد: با تسریع در واکنش های ردوکس ، تولید تری گلیسیرول و همچنین انواع کلی و "بد" (چگالی کم) کلسترول را مهار می کند و باعث کاهش مقاومت به انسولین گیرنده ها می شود.

از آنجا که سلولهای β از دستگاههای جزایر مسئول تولید انسولین درون زا تحت تأثیر متفورمین قرار نمی گیرند ، این منجر به آسیب زودرس و نکروز آنها نمی شود.

برخلاف داروهای جایگزین هیپوگلیسمی ، استفاده مداوم از دارو باعث تثبیت وزن می شود. این واقعیت برای اکثر افراد دیابتی حائز اهمیت است ، از آنجا که دیابت نوع 2 اغلب با چاقی همراه است ، که کنترل قند خون را بسیار پیچیده می کند.

این ماده دارای اثر بیگوانوئید و فیبرینولیتیک است که بر اساس مهار کننده مهار کننده های پلاسمینوژن بافت است.

از دستگاه گوارش ، ماده خوراکی کاملاً با دسترسی فراهمی زیستی تا 60٪ جذب می شود. اوج غلظت آن پس از حدود 2.5 ساعت مشاهده می شود.این دارو به طور یکنواخت بر روی ارگان ها و سیستم ها توزیع می شود: بیشتر آن در کبد ، پارانشیم کلیوی ، ماهیچه ها و غدد بزاقی جمع می شود.

باقیمانده متابولیت توسط کلیه ها (70٪) و روده ها (30٪) از بین می رود ، نیمه عمر حذف نیز از 1.5 تا 4.5 ساعت متغیر است.

چه کسی دارو را نشان داده است

متفورمین-غنی شده برای مدیریت دیابت نوع 2 ، هم به عنوان داروی خط اول و هم در سایر مراحل بیماری تجویز می شود ، اگر اصلاحات در شیوه زندگی (رژیم غذایی کم کربوهیدرات ، کنترل وضعیت عاطفی و فعالیت بدنی) دیگر کنترل کامل گلیسمی را ارائه ندهند. این دارو برای مونوتراپی مناسب است ، همچنین در درمان پیچیده نیز استفاده می شود.

آسیب احتمالی ناشی از دارو

قرص ها برای افراد با حساسیت به مواد تشکیل دهنده فرمول منع مصرف می شوند. علاوه بر این ، متفورمین ریشتر تجویز نمی شود:

با اختلال در عملکرد کلیه و کبد جبران می شود ،
افراد دیابتی با نارسایی شدید قلبی و تنفسی ،
مادران باردار و شیرده
به افراد الکلی و قربانیان مسمومیت حاد با الکل ،
بیماران در حالت اسیدوز لاکتیک ،
در حین جراحی ، درمان جراحات ، سوختگی ،
برای مدت زمان انجام مطالعات رادیوایزوتوپ و رادیوپلاس ،
در دوره توانبخشی بعد از انفارکتوس میوکارد ،
با یک رژیم غذایی کم فشار و فشارهای سنگین بدنی.

نویسنده مقاله علمی در پزشکی و بهداشت و درمان ، نویسنده مقاله علمی Ametov A.S. ، Demidova T.Yu. ، Kochergina I.I.

دیابت قندی (DM) یک مشکل جدی پزشکی و اجتماعی است. شیوع دیابت در همه کشورها به طور پیوسته در حال رشد است و 95٪ بیماران دیابت نوع 2 هستند. براساس اعلام فدراسیون بین المللی دیابت ، در سال 2014 تعداد مبتلایان به دیابت نوع 2 387 میلیون نفر بود. این هر دوازدهمین ساکن کره زمین است. تا سال 2035 تعداد بیماران مبتلا به T2DM ممکن است به 592 میلیون نفر افزایش یابد. روند جهانی شیوع دیابت در روسیه مشاهده شده است. براساس رجیستری روسیه ، در روسیه 8 میلیون بیمار مبتلا به دیابت یا تقریبا 5٪ از کل جمعیت ، 90٪ آنها بیماران دیابت نوع 2 هستند ، تا سال 2025 افزایش تعداد بیماران به 13 میلیون نفر پیش بینی شده است. در عین حال ، تعداد بیمارانی که مطابق با برگشت پذیری در نظر گرفته می شود ، معمولاً 2-3 برابر کمتر از 2 واقعی است. 3. افزایش اصلی بیماران مبتلا به دیابت عمدتاً به دلیل افزایش تعداد بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در گروههای سنی بیشتر اتفاق می افتد.

اثربخشی متفورمین در درمان دیابت نوع 2

دیابت قندی (DM) یک مشکل جدی پزشکی و اجتماعی است. شیوع دیابت در همه کشورها به طور پیوسته در حال افزایش است ، جایی که 95٪ بیماران دیابت نوع 2 هستند. براساس اعلام فدراسیون بین المللی دیابت ، در سال 2014 ، تعداد مبتلایان به دیابت نوع 2 387 میلیون نفر یا هر دوازدهمین ساکن کره زمین بود. تا سال 2035 تعداد بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می تواند به 592 میلیون نفر افزایش یابد. روندهای جهانی دیابت و دیابت نوع 2. پیش بینی می شود تا سال 2025 تعداد بیماران به 13 میلیون نفر افزایش یابد. تعداد بیماران ثبت شده معمولاً 2-3 برابر کمتر از تعداد واقعی است. بیشترین تعداد بیماران دیابتی با افزایش تعداد بیماران دیابتی نوع 2 در گروههای سنی بالاتر است.

متن کار علمی با موضوع "اثربخشی داروهای متفورمین در درمان دیابت نوع 2"

A.S. AMETOV ، دکتر ، استاد ، T.Yu. DEMIDOVA ، دکتر ، استاد ، I.I. KOCHERGINA ، دکتری آکادمی پزشکی روسیه از تحصیلات تکمیلی ، وزارت بهداشت روسیه ، مسکو

اثربخشی متفورمین

در درمان دیابت نوع 2

دیابت نوع 2

توجه جدی به دیابت نوع 2 پزشکان متخصصان مختلف (درمانگران ، متخصص قلب ، نوروپاتولوژیست ها ، جراحان و غیره) با بروز عوارض عروقی همراه است که خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و مرگ و میر را به شدت افزایش می دهد. در سال 2014 میزان مرگ و میر ناشی از دیابت 4.9 میلیون نفر بود. بیماریهای قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بسیار شایع تر از جمعیت عمومی است.

طبق مطالعات بین المللی ، شیوع بیماری کرونر قلب (CHD) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 2-4 برابر بیشتر است ، خطر ابتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (MI) 6-10 برابر بیشتر و سکته مغزی 4-7 برابر است. میزان بقا بیماران بعد از آسیب شناسی حاد عروقی 2-3 برابر کمتر از بیماران فاقد دیابت است.

پیشرفت مکرر بیماری عروق کرونر قلب و انفارکتوس حاد میوکارد ، به ویژه اشکال بدون درد انفارکتوس میوکارد ، در حضور دیابت نوع 2 اغلب با جبران طولانی مدت دیابت و ایجاد پلی نوروپاتی دیابتی با آسیب به عروق که اعصاب را تغذیه می کنند ، و همچنین بی ثباتی مکرر دیابت آترواسکلروتیک همراه است. پلاک ها

بیماریهای قلبی عروقی (CVD) و حوادث حاد عروقی علت مرگ بیماران دیابت نوع 2 در 75-80٪ موارد است: 60٪ از آنها

می رود به قلب و عروق و

10٪ - برای ضایعات عروقی مغزی 6 ، 3. تقریبا 50٪ بیماران دیابت نوع 2 در اثر انفارکتوس حاد میوکارد می میرند. نقش اصلی مرگ و میر زودرس قلبی عروقی در کاهش امید به زندگی در اکثر قریب به اتفاق بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، به انجمن قلب و عروق آمریکا اجازه داده است دیابت نوع 2 را به عنوان بیماری قلبی عروقی طبقه بندی کند.

پیشرفت عوارض دیابتی همراه با هایپرگلیسمی مزمن است ، که طی سالها تحقیق علمی در مقیاس بزرگ ، مانند DCCT در مورد دیابت نوع 1 و UKPDS - به روش قانع کننده اثبات شده است - "مطالعه آینده نگر بریتانیا از دیابت نوع 2". در مطالعه UKPDS ، ثابت شد كه برای جبران اختلالات متابولیك در دیابت نوع 2 به منظور جلوگیری از پیشرفت آترواسكلروز و عوارض ماكرووواسكولار ، لازم است نه تنها شاخص های گلیسمی ، بلكه شاخص های طیف لیپید و فشار خون نیز در نظر گرفته شود ، كه از این عوامل نیز عوامل خطر قابل توجهی در ایجاد عروق محسوب می شوند. عوارض

بیماریهای قلبی عروقی و فجایع حاد عروقی علت مرگ بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در 75-80٪ موارد است.

دیابت نوع 2 یک بیماری پیشرونده مزمن شدید است که با وجود دو نقص اساسی پاتولوژیکی مشخص می شود: مقاومت به انسولین و اختلال در عملکرد سلول های لوزالمعده لوزالمعده.

متابولیسم چربی اختلال در چاقی و دیابت نوع 2 با افزایش لیپیدهای آتروژن در پلاسمای خون و کاهش لیپیدها که از آترواسکلروز جلوگیری می کند ، مشخص می شود. افزایش کلسترول کل خون ، لیپوپروتئینهای با چگالی کم و بسیار کم ، تری گلیسیریدها و اسیدهای چرب آزاد منجر به این واقعیت می شود که آنها در اندام ها و بافت های مختلف بدن تجمع یافته و عملکرد آنها را مختل می کند. تولید بیش از حد اسیدهای چرب آزاد (FFA) توسط بافت چربی احشایی در برابر پس زمینه مقاومت به انسولین منجر به کاهش حساسیت کبد به اثر انسداد انسولین بر گلوکونوژنز و تولید گلوکز توسط کبد می شود و در نتیجه باعث افزایش قند خون می شود. تجمع لیپیدها در عضلات منجر به مقاومت به انسولین ، در کبد به تخریب چربی کبد ، در سلولهای بتا لوزالمعده برای کاهش ترشح انسولین و افزایش مرگ سلولهای بتا 7 یا چند برابر می شود. به این اثر منفی لیپیدها چربی گفته شده است. هایپر و دیس لیپیدمی منجر به لیپوتوکسیک و آتروژنز می شود.

در حال حاضر ، بیش از 90٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 دارای اضافه وزن یا چاقی و مقاومت به انسولین هستند. مقاومت به انسولین مستقیماً متناسب با چاقی است و پیش از ابتلا به دیابت است. بنابراین ، به عنوان مثال ، مقاومت به انسولین در بستگان درجه 1 خویشاوندی بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 7-12 سال قبل از تشخیص دیابت قندی مشاهده می شود.

ثابت شده است که مقاومت به انسولین یک عامل خطر مستقل برای ایجاد آترواسکلروز و بیماریهای قلبی عروقی است: فشار خون بالا ، بیماری قلبی عروق کرونر ، انفارکتوس میوکارد ، بیماری عروق کرونر ، سکته مغزی 12 ، 13. هیپرینسولینمی ، اختلالات متابولیسم لیپیدها و هایپرگلیسمی نیز از عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز و بیماری های قلبی عروقی که در بیماران دیابت نوع 2 بروز می کند چندین برابر بیشتر از بیماران فاقد دیابت است.

به منظور حفظ سطح طبیعی قند خون در شرایط مقاومت به انسولین و کاهش جذب گلوکز در عضلات ، سلولهای بتا لوزالمعده باید با استرس کار کنند تا انسولین بیشتری ترشح کنند. در ابتدا ، تولید بیش از حد انسولین (هایپرینسولینمی) برای نگه داشتن سطح گلوکز در مقادیر طبیعی کافی است ، اما با گذشت زمان ، حتی یک مقدار انسولین نمی تواند مقاومت به انسولین را بر طرف کند. عملکرد سلولهای بتا کاهش یافته و علائم بالینی کمبود انسولین ظاهر می شود که با افزایش قند خون و ایجاد تحمل گلوکز و سپس دیابت نوع 2 آشکار می شود.

نقض سنتز و ترشح انسولین و همچنین عمل آن در سطح سلولهای هدف محیطی منجر به کاهش مصرف گلوکز بعد از خوردن غذا و کاهش سنتز گلیکوژن در ماهیچه ها و کبد می شود و در نتیجه منجر به ایجاد علائم قلبی دیابت نوع 2 - هایپرگلیسمی بعد از غذا می شود.

یعنی افزایش قند خون بعد از خوردن بیش از مقادیر طبیعی است.

افزایش قند خون بعد از خوردن> 7.9 میلی مول در لیتر (نرمال تا 7.8 میلی مول در لیتر) منجر به ایجاد اثر سمیت گلوکز می شود. اصطلاح موسوم به اثر سمی گلوکز ، که در گلیکوزیلاسیون پروتئین ها (رسوب گلوکز در پروتئین های غشای سلولی) از اندام ها و بافت های مختلف بدن تجلی پیدا می کند ، که به ناچار منجر به عملکرد مختل می شود و با افزایش طولانی مدت قند خون - به سمت بروز عوارض دیابتی: آسیب چشم (رتینوپاتی) ، آسیب عصبی (پلی نوروپاتی) ، آسیب شناسی کلیه (نفروپاتی) ، آسیب عروقی (آترواسکلروز).

تجمع لیپیدها در عضلات منجر به مقاومت به انسولین ، در کبد - به کبد چرب ، در سلولهای بتا لوزالمعده - برای کاهش ترشح انسولین و افزایش مرگ سلولهای بتا می شود.

7 بار یا بیشتر

یک ویژگی توسعه بالینی دیابت نوع 2 یک دوره طولانی بدون علامت بیماری است ، در نتیجه ، براساس مطالعات بین المللی ، تشخیص دیابت نوع 2 تا 7-12 سال از آغاز بیماری دیر می رسد.

یک دوره طولانی "خاموش" از دیابت منجر به این واقعیت می شود که بیش از 50٪ از بیماران مبتلا به اولین بار تشخیص دیابت نوع 2 در حال حاضر عوارض مختلفی دارند:

صدمه به عروق بزرگ (ماکروآنژیوپاتی)

hy فشار خون شریانی - 39٪.

disease بیماری عروق کرونر قلب ، بیماری عروق کرونر.

■ آسیب به عروق پاها - 30٪.

شکست عروق کوچک (میکروآنژیوپاتی)

■ رتینوپاتی ، کاهش بینایی - 15٪.

■ نفروپاتی ، کاهش عملکرد کلیه:

• نارسایی مزمن کلیه - 1٪.

damage آسیب عصبی - نوروپاتی - 15٪. عوارض دیابتی فقط در مواردی رخ می دهد

وقتی دیابت برای مدت طولانی جبران نشود ، و قند خون برای مدت طولانی بالا می ماند. پس از بروز ، عوارض دیابتی به تدریج پیشرفت می کند ، به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را کاهش می دهد و مدت زمان آن را کوتاه می کند. 75-80 of از کلیه مرگ و میر ناشی از دیابت با عوارض عروقی همراه است - حمله قلبی ، سکته مغزی ، گانگرن دیابتی ، نارسایی مزمن کلیه.

با این حال ، اگر دیابت به خوبی جبران شود و قند خون به حد ممکن نزدیک شود ، پس از شروع و پیشرفت دیابت

عوارض کند می شود و متوقف می شود. این در یک مطالعه طولانی مدت در مقیاس بزرگ دیابت نوع 2 (UKPDS) اثبات شده است که در 23 مرکز کلینیکی در انگلستان انجام شده است. به مدت 20 سال ، پزشکان مطالعه کردند كه چگونه دیابت نوع 2 و عوارض آن ایجاد می شود و چه نوع درمانی وضعیت سلامتی بیماران را بهبود می بخشد.

یک مطالعه UKPDS نشان داد که کاهش سطح گلوکز تا حد ممکن نزدیک به حد نرمال ، خطر ایجاد عوارض دیابتی را کاهش می دهد و از پیشرفت آنها جلوگیری می کند.

با جبران خوب دیابت ، کاهش فرکانس مشاهده شد:

■ تمام بیماریهای مرتبط با دیابت - 12٪.

■ میکروآنژیوپاتی - 25٪.

inf انفارکتوس میوکارد - 16٪.

■ رتینوپاتی - 21٪.

■ نفروپاتی - 33٪.

درمان دیابت نوع 2 با توجه به مکانیسم پیچیده رشد آن و ناهمگونی این گروه از بیماران ، کار دشواری است.در حال حاضر ، درمان دیابت غیرممکن است ، اما می توان با حفظ ظرفیت کاری و رفاه ، سالها را به خوبی اداره کرد و با زندگی کامل زندگی کرد.

در همین راستا ، هدف اصلی درمان دیابت کاملترین جبران ممکن برای اختلالات متابولیسم کربوهیدرات است که می توان تنها در نتیجه یک درمان پیچیده ، فاز و بیماری زا که با احتساب سیر مزمن بیماری ، ناهمگونی اختلالات متابولیکی ، کاهش تدریجی توده سلول P حاصل شود ، کاهش می یابد. عملکرد آنها ، سن بیمار ، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی و همچنین نیاز به دستیابی به کنترل طولانی مدت گلیسمی موثر به منظور کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی ، بیماری عروق کرونر قلب و مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2.

شخصی سازی اهداف درمانی دیابت نوع 2 شامل موارد زیر است:

1. دستیابی به کنترل متابولیک خوب: از بین بردن علائم قند خون و دیس لیپیدمی.

2. جلوگیری از جبران خسارت دیابت و دو عارضه حاد - در درجه اول هیپوگلیسمی.

3. جلوگیری از بروز عوارض دیررس عروقی.

مطابق الگوریتم های مدرن ، توافق شده ADA و EASD برای درمان دیابت نوع 2 ، در هنگام تشخیص ، باید با تغییر در شیوه زندگی و استفاده از متفورمین ، درمان آغاز شود.

تغییرات سبک زندگی شامل رژیم غذایی (تغذیه مناسب) ، گسترش فعالیت بدنی و کاهش یا از بین رفتن موقعیتهای استرس زا است.

موفقیت در درمان تا حد زیادی به میزان مشارکت بیمار در برنامه درمانی بستگی دارد ، به میزان آگاهی وی در مورد بیماری ، انگیزه ، رفتار ، یادگیری اصول کنترل خود.

هدف از رژیم غذایی از بین بردن قند خون بعد از غذا ، هایپرگلیسمی ناشتا و کاهش اضافه وزن است ، زیرا چاقی به پیشرفت عوارض دیابتی کمک می کند.

دومین عامل مهم در درمان دیابت نوع 2 گسترش فعالیت بدنی است. فعالیت بدنی نه تنها گلایسمی را تحت تأثیر قرار می دهد ، به استفاده از گلوکز توسط عضلات کمک می کند بلکه متابولیسم چربی را نیز بهبود می بخشد ، تأثیر مفیدی بر روی سیستم قلبی عروقی دارد ، احساسات مثبت را برانگیخته و در مقاومت در برابر شرایط استرس زا کمک می کند و منجر به کاهش مقاومت به انسولین و هیپرینسولینمی می شود. فعالیت بدنی باید با در نظر گرفتن سن بیمار ، عوارض دیابت و بیماریهای مرتبط با آن فرد شود.

یک ویژگی توسعه بالینی دیابت نوع 2 یک دوره طولانی بدون علامت بیماری است ، در نتیجه تشخیص دیابت نوع 2 طبق مطالعات بین المللی 7 تا 12 سال از شروع بیماری دیر است.

برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، 30-45 دقیقه پیاده روی روزانه 2-3 بار در روز کافی است. فعالیت بدنی سیستماتیک تشویق می شود که با توانایی های بیمار ، خواسته ها و سبک زندگی او مطابقت داشته باشد.

رژیم غذایی و ورزش دو سنگ بنایی هستند که زمینه ساز درمان دیابت نوع 2 است. اما متأسفانه بسیاری از بیماران بخصوص افراد سالخورده همیشه به دلیل وجود بیماریهای مفاصل ، بیماری قلبی عروق کرونر ، فشار خون شدید شریانی و نارسایی قلبی ریوی قادر به گسترش چشمگیر رژیم فعالیت بدنی نیستند.

در مراحل اولیه یک اختلال متابولیسم کربوهیدرات ، تغییرات در شیوه زندگی می تواند کاملاً مؤثر باشد و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را تا 58 درصد کاهش دهد. با این حال ، در مراحل بعدی دیابت نوع 2 ، هنگامی که بیشتر تشخیص داده می شود ، شاخص های قابل قبول HBa1c را بدست آورید (من آنچه را که نیاز دارید پیدا نمی کنم؟) خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

در صورت عدم کنترل مناسب گلیسمی به مدت 2-3 ماه. اتصال داروی دوم توصیه می شود. با اجماع ، در این مرحله از درمان ، هر داروی کاهش دهنده قند دوم می تواند به متفورمین اضافه شود: آگونیست های GLP-1 ، مهار کننده های DPP-4 ، داروهای سولفونیل اوره ، مهار کننده های SGLT-2 ، پیوگلیتازون ، انسولین پایه.

بنابراین ، متفورمین اولین داروی مورد نظر برای دستیابی به کنترل متابولیک مناسب گلوکز با راندمان رژیم غذایی ناکافی و افزایش فعالیت بدنی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با اضافه وزن و چاقی است.

مکانیسم اصلی عملکرد متفورمین محاصره تولید گلوکز توسط کبد است که منجر به کاهش قند خون ناشتا و بعد از خوردن غذا می شود (شکل). تأثیر متفورمین بر متابولیسم گلوکز کبدی توسط تعدادی از مطالعات بالینی تأیید شده است. تأثیر متفورمین روی کبد چند وجهی است: سنتز را افزایش داده و تجزیه گلیکوژن را کاهش می دهد ، باعث کاهش neoglucogenesis و سنتز اسید چرب می شود ، فعالیت آنزیم های کبدی را عادی می کند ، بنابراین از آن برای درمان استئاته هپاتیت و بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) استفاده می شود که جزء سندرم متابولیک هستند ، دیابت 2- نوع هفتم ، چاقی.

متفورمین باعث کاهش جذب کربوهیدرات ها در روده می شود و از افزایش شدید قند خون بعد از خوردن غذا و افزایش وزن بدن جلوگیری می کند. این ماده دارای خاصیت بی اشتهایی در برابر کربوهیدرات های قابل هضم است و به ثبات وزن بدن کمک می کند. درمان متفورمین بیماران دارای اضافه وزن منجر به کاهش متوسط وزن به طور متوسط 5-7 کیلوگرم در 3-4 ماه می شود.

متفورمین از سلولهای p لوزالمعده محافظت می کند ، آنها را از فشار بیش از حد و لکه بینی محافظت می کند

نیا ، زیرا تحریک انسولین توسط سلولهای p را تحریک نمی کند. بنابراین ، منجر به هایپراسولینسمی نمی شود و باعث هیپوگلیسمی نمی شود ، که به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به دلیل توسعه احتمالی آسیب شناسی قلبی عروقی حاد - حمله قلبی یا سکته مغزی خطرناک است.

مشخص شد که متفورمین حساسیت بافتهای محیطی به انسولین را افزایش می دهد ، جذب گلوکز توسط عضلات را به دلیل فعال شدن انتقال دهنده های گلوکز افزایش می دهد - GLUT-4.

متفورمین دارای خاصیت محافظت کننده آنی مستقیم است که با خاصیت کاهش قند آن همراه نیست.

اثر قلبی محافظت کننده متفورمین در مطالعه UKPDS با اطمینان تأیید شد. در حال حاضر ، اثر مثبت متفورمین بر بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و نارسایی مزمن قلبی (CHF) نشان داده شده است.

با استفاده طولانی مدت ، متفورمین منجر به تراز کردن منحنی روزانه گلیسمی ، کاهش متوسط گلیسمی روزانه ، کاهش قند خون ناشتا و همچنین کاهش و عادی سازی هموگلوبین گلیکوزی شده (HbA1c) می شود که به جلوگیری از عوارض دیررس دیابت قند کمک می کند.

با کاهش قند خون بعد از مصرف ، متفورمین خطر ابتلا به آترواسکلروز را در بیماران مبتلا به هایپرینسولینمی و مقاومت به انسولین کاهش می دهد.

در سالهای اخیر توجه زیادی به اثر ضد تومور متفورمین شده است. این اثر به احتمال زیاد از طریق فعال شدن پروتئین کیناز وابسته به آدنوزین-مونوفسفات حلقوی (AMPK) ، که کنترل کننده متابولیسم گلوکز و لیپیدها و ذخیره انرژی سلول ها است ، محقق می شود. در حضور AMPK ، متفورمین mTOR (هدف پستانداران راپامایسین) را مهار می کند ، با ترمیم بعدی حساسیت به انسولین و کاهش هیپرینسولینمی ، که یک عامل خطر برای رشد تومورها است. متفورمین قادر به متوقف کردن تکثیر سلولی است ، چرخه سلولی را متوقف می کند

رسم تأثیر متفورمین در سطح کبد

محاصره نئوژنز گلوکون آنزیم

کاهش و ناهماهنگی

در مرحله G0 / G1 ، یعنی در همان آغاز تولید مثل سلول. علاوه بر این ، AMPA می تواند پروتئین LKB-1 - رشد تومور سرکوبگر را تحت تأثیر قرار دهد. با فعال کردن AMPK ، متفورمین بر تومورژنز وابسته به LKB-1 عمل می کند ، و همچنین بر فاکتور نکروز تومور نیز تأثیر مثبت می گذارد و عملکرد سلول های حافظه T را که از اثرات سمی اسیدهای چرب آزاد رنج می برند ، بازگرداند. متفورمین میزان بروز سرطان پستان و پروستات ، سرطان روده ها ، ریه ها و غیره را کاهش می دهد.

برخلاف آماده سازی سولفونیل اوره ، متفورمین قند خون را نه به دلیل تحریک ترشح انسولین توسط سلولهای لوزالمعده ، بلکه به دلیل افزایش جذب گلوکز توسط سلولهای بافت محیطی ، کاهش می دهد.

عدم تحریک ترشح انسولین منجر به کاهش اشتها ، عدم خطر هیپوگلیسمی و همچنین به میزان کاهش سطح اولیه انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، یعنی کاهش مقاومت به انسولین می شود.

با كاهش معمولاً افزایش اشتها در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، متفورمین موجب كاهش تدریجی وزن می شود و با كاهش جذب گلوكز در روده ، از افزایش قند خون بعد از خوردن غذا و افزایش بیشتر وزن جلوگیری می كند. بنابراین ، متفورمین به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با اضافه وزن موثر است. علاوه بر این ، مطالعات علمی نشان داده اند که متفورمین به طور موثر اشتها ، وزن بدن و مقاومت به انسولین را در مرحله تنها اضافه وزن کاهش می دهد ، از خطر ابتلا به تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 جلوگیری می کند یا به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

بنابراین ، متفورمین به طور بیماری زا عمل می کند: باعث کاهش تولید گلوکز توسط کبد می شود ، که به کاهش قند خون ناشتا کمک می کند ، جذب کربوهیدرات ها را در روده کاهش می دهد ، اشتها را کاهش می دهد ، که به کاهش PPG کمک می کند ، به آرامی قند خون را کاهش می دهد ، برخلاف آماده سازی سولفونیل اوره (PSM) ، ترشح انسولین را تحریک نمی کند و باعث ایجاد هیپوگلیسمی نمی شود ، حساسیت بافت های محیطی به انسولین را افزایش می دهد ، جذب گلوکز توسط سلول ها را تقویت می کند و مقاومت به انسولین را کاهش می دهد ، به کاهش وزن بدن در درد کمک می کند بازدید کنندگان چاقی، دارای اثرات مفید در سوخت و ساز چربی: کاهش کلسترول تام، لیپوپروتئین با چگالی کم و تری گلیسیرید، در نتیجه کاهش پیشرفت آترواسکلروز، منجر به کاهش فشار خون است.

متفورمین هم در درمان درمانی و هم در درمان ترکیبی از دیابت نوع 2 در ترکیب با سایر داروهای کاهش دهنده قند یا انسولین بسیار مؤثر است.

از عوارض جانبی متفورمین: بعضی اوقات اختلالات دستگاه گوارش - اسهال ، کاهش اشتها ، طعم فلزی در دهان وجود دارد که معمولاً بدون درمان از بین می روند.

شایعترین عارضه آن لاکتاسیوز است ، زیرا سرکوب نئوگلوکوژنز با بیگوانیدها منجر به

این منجر به افزایش غلظت لاکتات ، پیروات و آلانین می شود که پیش سازنده تشکیل گلوکز در این فرایند هستند. با این حال ، مطالعات انجام شده در سال های اخیر ایمنی آن را اثبات کرده است. متاآنالیز در سال 2003 از 176 مطالعه بالینی آینده نگر در مورد استفاده از متفورمین به عنوان مونوتراپی یا همراه با سایر داروها نشان داد که فراوانی اسیدوز لاکتیک نسبت به گروه کنترل یا در گروه هایی با سایر داروها کمتر بود. متفورمین تنها biguanide است که در حال حاضر مورد استفاده قرار گرفته است. ایمنی متفورمین نه تنها در بزرگسالان ، بلکه در کودکان نیز تأیید شد ، که به عنوان پایه اجازه این کار در سال 2000 استفاده از آن در ایالات متحده برای کودکان در سن 10 سال و بالاتر بوده است.

اگرچه متفورمین یک داروی نسبتاً بی خطر است ، اما دوزهای زیاد به دلیل افزایش گلیکولیز بی هوازی می تواند باعث افزایش هیپوکسی مزمن در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی و ریه شود ، بنابراین متفورمین برای بیماران بالای 60 سال توصیه نمی شود.

در حال حاضر ، در مراقبت های بهداشتی عملی ، از فرآورده های متفورمین تولید کنندگان مختلف استفاده می شود. شرکت روسی OJSC AKRIKHIN شیمیایی و دارویی آنالوگ تولید داخلی آنالوگ متفورمین - داروی Gliformin در دوزهای 500 ، 850 و 1000 میلی گرم ، که کاملاً با آنالوگ های وارداتی سازگار است و به شما امکان می دهد رژیم درمانی مناسب را انتخاب کنید.

موارد استفاده:

■ گلیفرین داروی مورد نظر برای بیماران دیابتی چاق نوع 2 است.

■ گلیفورین به همراه داروهای کاهش دهنده قند و انسولین خصوصاً با چاقی شدید و مقاومت به انسولین ، کنترل قند خون را بهبود می بخشد.

■ گلیفورمین خطر ابتلا به عوارض دیابت قلبی را در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 کاهش می دهد.

■ خاصیت ضد توموری دارد.

■ گلیفرین به همراه انسولین از افزایش وزن بدن بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 جلوگیری می کند.

درمان معمولاً با 1 قرص 500 میلی گرم 2-3 بار در روز با وعده های غذایی شروع می شود.

بعد از گذشت 10-10 روز ، می توان دوز گلیفورمین را به تدریج تحت کنترل گلیسمی افزایش داد ، با این حال ، شما نمی توانید بیش از 3000 میلی گرم گلیفورمین در روز مصرف کنید. دوز معمول 2000 میلی گرم در روز است.

گلیفیرین را نمی توان با بیماری های شدید قلب ، ریه ها ، نارسایی گردش خون ، مصرف زیاد نوشیدنی های الکلی ، بیماری های شدید کبدی و کلیوی مصرف کرد.

ket کتواسیدوز دیابتی ، ابتلا به بیماری کما.

■ اختلال در عملکرد کبد و کلیه.

گلیفرین تحت تحقیقات بالینی در مقیاس بزرگ ، از جمله در بخش غدد درون ریز ، RMAPO ، که در آن اثربخشی بالایی را نشان داده ، انجام شده است.

مردم به مردم اهمیت می دهند

در صورت بروز منع مصرف با متفورمین یا عدم تحمل آن ، در صورت عدم وجود کنترل مناسب گلیسمی در حال حاضر در مرحله اول درمان دیابت نوع 2 ، طبق اجماع ، توصیه می شود که ترکیبات سولفونیل اوره (SM) یا گلینیدهایی را که باعث تحریک ترشح انسولین و غیره می شوند ، وصل کنید. علی رغم حضور تعدادی از بیماران مبتلا به هایپیرینسولینمی در ابتدای بیماری ، انسولین خودشان برای غلبه بر مقاومت به انسولین کافی نیستند و لازم است که غلظت آن در خون افزایش یابد.

در بین داروهای کاهش دهنده قند خوراکی ، داروهای SM محبوب ترین هستند. آنها از طریق کانال های پتاسیم وابسته به ATP سلولهای P پانکراس ، که دارای یک ساختار پیچیده هستند و از چهار زیر واحد منفذ کر 6.2 رو به کانال یونی و یک گیرنده سولفونیل اوره (SUR) تشکیل شده اند ، عمل می کنند. PSM کانالهای وابسته به KATp را بسته می کند ، که منجر به دپلاریزه شدن غشای سلول ، باز شدن کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ و ورود یون های Ca ++ به سیتوپلاسم سلول های p با انتشار بعدی انسولین نهایی به داخل خون می شود. افزایش غلظت انسولین پلاسما منجر به کاهش گلایسمی بعد از غذا و گلیسمی ناشتا می شود.

با پیشرفت بیماری یا با تشخیص T2DM در مرحله اختلالات متابولیک برجسته تر ، آماده سازی SM به متفورمین اضافه می شود که باعث تحریک ترشح انسولین و کاهش موثر قند خون می شود. یکی از بهترین داروهای SM برای گلیکلازید است. گلیکلازید به آرامی ترشح انسولین را تحریک می کند ، باعث می شود که پروفایل بیفازی ترشح انسولین در پاسخ به غذای مصرفی ، تولید گلوکز کبد را کاهش داده ، مقاومت به انسولین را کاهش دهد ، خطر کم هیپوگلیسمی و عدم افزایش وزن بدن را بهبود بخشد ، خواص رئولوژیکی خون را بهبود بخشد - ترومبوز را کاهش می دهد و از همه مهمتر خطر عوارض قلبی عروقی را کاهش می دهد ، قلب و عروق خونی را با استفاده طولانی مدت محافظت می کند.

با توجه به نیاز به استفاده مداوم از دو دارو برای درمان دیابت نوع 2 ، دارویی

شرکت ها شروع به ایجاد ترکیبات ترکیبی حاوی متفورمین و آماده سازی SM در یک قرص کردند ، که بلافاصله اجازه داده می شود تعداد قرص های گرفته شده را 2 بار کاهش داده و میزان انطباق بیمار به طور قابل توجهی افزایش یابد ، یعنی تبعیت از آنها به درمان ، تمایل به درمان.

علاوه بر این ، ترکیب دو دارو در یک قرص امکان استفاده از کمترین غلظت با بهترین اثر را به دلیل تقویت متقابل در عملکرد اجزای تشکیل دهنده آن ایجاد کرده است.

شرکت داخلی AKRIKHIN شیمیایی-دارویی کامپوزیت OJSC برای اولین بار تنها دارویی را در روسیه ایجاد کرد که حاوی دو داروی بسیار مؤثر و بی خطر است: گلیکوزلازید و متفورمین.

این دارو برای درمان دیابت نوع 2 Glimecomb نامیده می شود و حاوی ثابت اصلی است

AKRIKHIN یکی از شرکت های پیشرو در داروسازی روسیه است که داروهای موثر ، مقرون به صرفه و باکیفیت تولید می کند. این شرکت از نظر میزان فروش در بین 5 تولید کننده بزرگ دارویی محلی در بازار داروسازی روسیه است.

"AKRIKHIN" در سال 1936 تأسیس شد. سبد محصولات این شرکت شامل بیش از 200 داروی از مناطق اصلی دارویی: قلب و عروق ، عصب شناسی ، کودکان ، زنان ، زنان ، پوست ، ارولوژی ، چشم. "AKRIKHIN" طیف گسترده ای از داروهای مهم اجتماعی را تولید می کند ، که یکی از بزرگترین تولید کنندگان داروهای روسی برای لیست داروهای حیاتی و همچنین داروهایی برای درمان سل و دیابت است.

4V J Sfwwk & M ، ju j: "و.

نمونه کارها از آماده سازی اندونرژیولوژیک شرکت AKRIKHIN

ترکیبی از گلیکلازید 40 میلی گرم + متفورمین 500 میلی گرم در یک قرص. مزیت گلیمکومب نسبت به ترکیبات موجود گلایبن کلامید و متفورمین موجود در بازار در گزینش بالای عملکرد گلیکلازید است که به آرامی سلولهای لوزالمعده را تحریک می کند ، بدون اینکه باعث کاهش شدید قند خون و بدون ایجاد تأثیر منفی بر روی سیستم قلبی عروقی شود. گلیکلازید به دلیل کمترین خطر ابتلا به هیپوگلیسمی توسط انجمن های دیابت آمریکا و اروپا به عنوان یکی از بهترین داروهای انتخابی توصیه می شود.

متفورمین داروی مورد نظر برای دستیابی به کنترل متابولیک مناسب گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و اضافه وزن است

برخلاف ترکیبات ثابت موجود گلیبن کلامید و متفورمین ، افزایش حداکثر دوز روزانه Glimecomb به 5 قرص از نظر گلیکازید (200 میلی گرم) می تواند خطرات هیپوگلیسمی را به ویژه در بیماران مسن به حداقل برساند. در سال 2008 ، این دارو آزمایشات بالینی در مقیاس بزرگ را با موفقیت پشت سر گذاشت ، که در آن گروه غدد درون ریز آکادمی پزشکی تحصیلات تکمیلی روسیه (RMAPO) Roszdrav شرکت کرد (رئیس بخش دانشمند محترم ، استاد A.S. Ametov است). مطالعات ما راندمان بالای Glimecomb و مزیت ترکیب ثابت نسبت به جدا را نشان داده است

مصرف گلیکلازید و متفورمین در دوزهای مشابه. بنابراین ، پس از سه ماه درمان با Glimecomb ، کاهش قابل توجهی در گلیسمی ناشتا مشاهده شد - از 8.2 به 6.4 میلی مول در لیتر ، گلیسمی 2 ساعت بعد از غذا - از 12.8 به 8.9 میلی مول در لیتر ، هموگلوبین گلیکوزی شده (HvA1s) - از 8.25 تا 7.07٪ (با هنجار 4-6٪). مصرف Glimecomb باعث افزایش وزن نمی شود و با خطر کم هیپوگلیسمی همراه است.

بررسی تأثیر درمان DM2 با استفاده از سیستم کنترل مداوم گلوکز - CGMS ، که بطور خودکار 288 بار در روز تحقیقات گلیسمی را انجام می دهد و به شما امکان می دهد تا به طور عینی اثر کنترل گلیسمی را در طول روز ارزیابی کنید ، بازده بالاتری از ترکیب ثابت داروی گلیسمی در مقایسه با مصرف جداگانه از آماده سازی های تشکیل دهنده آن. علاوه بر این ، گلیمکوم در مقایسه با مصرف جداگانه این داروها ، میزان تغییر پاتولوژیک گلیسمی را در طول روز با دوزهای کمتری از بین برد.

Glimecomb ممکن است اولین داروی انتخابی در شروع درمان دیابت نوع 2 باشد. با در اختیار داشتن مکانیسم مدرن عمل و سهولت در استفاده ، از Glimecomb می توان برای جایگزینی درمانی با تک نسخه های متفورمین و سولفونیل اوره استفاده کرد.

بنابراین ، شرکت داخلی JSC شیمیایی و دارویی گیاه AKRIKHIN دو داروی مطمئن و ایمن را برای درمان دیابت نوع 2 تولید می کند ، که بهینه سازی درمانی را امکان پذیر می کند و امکان جبران بهتر دیابت را فراهم می آورد. f

1. دیابت Atlas IDF 2014 ، چاپ 5. http // www.idf. org / diabatlas / 5e / the-globalburden.

2. Suntsov Yu.I. ، Dedov II ، Kudryakova S.V. ثبت احوال دولت دیابت: خصوصیات اپیدمیولوژیک دیابت غیر وابسته به انسولین دیابت قندی ، 2002 ، 1: 41-3

3. ساختار عوارض قلبی و عروقی و مرگ و میر در فدراسیون روسیه برای سال 2004. پزشکی بالینی ، 2005 ، 1: 3-8.

4- Haffner SM ، Lehto S. ، Ronnemaa T. ، مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد غیر دیابتی با و بدون انفارکتوس میوکارد. N Engl J Med.، 1998، 339: -229-234.

5. Sliver VB ، Chazova I.E. عوارض قلبی عروقی دیابت نوع 2. Consilium Medicum ، 2003 ، 5 (9): 504-509.

6. Neaton JD ، Wentworth DN ، Cutler J، Kuller L. عوامل خطر مرگ در اثر سكته مغزي مختلف. گروه تحقیق آزمایشی مداخله فاکتورهای خطر چندگانه. آن اپیدمیول ، 1993 ، 3: 493-499.

7. گروه تحقیقاتی DCCT. تأثیر درمان فشرده دیابت بر توسعه

پیشرفت و عوارض طولانی مدت در دیابت وابسته به انسولین - سایپرز ، باشگاه دانش N. Engl ج Med ، 1993 ، 329: 977-986.

8. گروه مطالعات دیابت آینده نگر در انگلستان. کنترل فشار خون تنگ و خطر عوارض میکرو عروقی و میکرو عروقی در دیابت نوع 2: (UKPDS 38). BMJ ، 1998 ، 317: 703-13.

9. Fruhbeek G ، Salvador J. رابطه بین لپتین و تنظیم کننده متابولیسم گلوکز ، دیابتولوژی ، 2000 ، 43 (1): 3-12.

10. Trujillo ME ، Scherer PE آدیپونکتین: سفر از پروتئین ترشحی چربی به بیومارکر سندرم متابولیک. J Intern Med، 2005، 257: 167-175.

11. Wisse BE. سندرم التهابی: نقش سایتوکاین های بافت چربی در اختلالات متابولیکی مرتبط با چاقی. J Am Soc Nephrol ، 2004 ، 15: 2792-80.

12. Rosen ED ، Spiegelman BM. عامل نکروز تومور به عنوان واسطه گر مقاومت به انسولین در برابر چاقی. نظر Curr Endocrinol Metab، 1999، 6: 170-176.

13. Sevter CP ، Digby JE و همکاران. تنظیم نکروز تومور فاکتور- آلفا از بافت چربی انسان در شرایط آزمایشگاهی. J Endocrinol ، 1999 ، 163: 33-38.

14. گروه مطالعات دیابت آینده نگر در انگلستان. اثر کنترل شدید قند خون با متف-

در مورد عوارض در بیماران دارای اضافه وزن با دیابت نوع 2 (UKPDS). لانس ، 1998 ، 352: 854-65.

15. Tuomilehto J ، Lindstrom J، Ericsson J et al. پیشگیری از ابتلا به دیابت نوع 2 با تغییر شیوه زندگی در افراد دارای اختلال در تحمل گلوکز. N Eng J Med، 2001، 344: 1343-50.

16. جانسون AB ، وبستر JM. SUM CF تأثیر متفورمین تراپی بر تولید گلوکز کبدی در پایان فعالیت گلیکوژن سنتاز عضله اسکلتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 اضافه وزن. متابولیسم ، 1993 ، 42: 1217-22.

17. Eurich DT ، Majumdar SR و همکاران. نتایج بالینی بهبود یافته در ارتباط با متفورمین در بیماران مبتلا به دیابت و نارسایی قلبی. مراقبت از دیابت ، 2005 ، 28: 2345-51.

18. Salpeter SR ، Greyber E et al. خطر اسیدوز لاکتیک کشنده و غیرکشنده با استفاده از متفورمین در دیابت نوع 2: بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. Arch Intern Med، 2003، 163 (21): 2594-602.

19. باک ML. استفاده از متفورمین در بیماران اطفال. Pediatr Pharm، 2004، 10 (7).

توصیه هایی برای استفاده

پزشک با در نظر گرفتن داده های آزمایشگاهی ، مرحله رشد بیماری ، عوارض همراه ، سن ، واکنش فردی به دارو ، یک رژیم درمانی را برای هر فرد به طور جداگانه ترسیم می کند.

برای متفورمین ریشتر ، دستورالعمل های استفاده توصیه می کند که دوره را با حداقل دوز 500 میلی گرم با تیتراسیون مرحله ای دوز با تأثیر ناکافی آن هر 2 هفته آغاز کنید. حداکثر هنجار دارو 2.5 گرم در روز است. برای دیابتی های بالغ ، که اغلب دچار مشکلات کلیوی هستند ، حداکثر دوز 1 گرم در روز است.

هنگام جابجایی به Metformin Richter از سایر قرص های کاهش دهنده قند ، مقدار اولیه استاندارد 500 میلی گرم در روز است. هنگام تهیه یک طرح جدید ، آنها همچنین با توجه به دوز کل داروهای قبلی هدایت می شوند.

دوره درمان توسط پزشک معلوم می شود ، با یک واکنش طبیعی بدن ، داروهای دیابتی برای طول عمر مصرف می کنند.

ارزیابی دارو توسط پزشکان و دیابتی ها

درباره Metformin Richter ، بررسی ها با هم مخلوط هستند. پزشکان و دیابتی ها به تأثیر بالای دارو یادآور می شوند: به کنترل قند و اشتها کمک می کند ، هیچ گونه اثر اعتیاد آور ، حداقل عوارض جانبی ، پیشگیری خوب از بیماری های قلبی عروقی و سایر عوارض وجود ندارد.

افراد سالم که برای کاهش وزن با این دارو آزمایش می کنند ، بیشتر از عوارض ناخواسته شکایت می کنند. توصیه هایی برای تصحیح رقم این دسته از بیماران نیز باید توسط یک متخصص تغذیه انجام شود و نه در زمینه ارتباط با هم.

نه تنها متخصصان غدد درون ریز با متفورمین کار می کنند بلکه متخصص قلب و عروق ، درمانگران ، انکولوژیست ها ، زنان و زایمان نیز هستند و بررسی زیر تأیید دیگری بر این امر است.

ایرینا ، 27 ساله ، سن پترزبورگ. در تالارهای موضوعی ، متفورمین ریشتر بیشتر توسط افراد دیابتی یا ورزشکاران مطرح می شود و من آن را نوشیدم تا باردار شوم. من حدود 5 سال است که تخمدان پلی کیستیک خود را که پزشکان آن را علت ناباروری می نامند ، درمان می کنم ، نه پروژسترون (تزریقات) و نه قرص های هورمونی به این مشکل کمک نکردند ، آنها حتی لاپاروسکوپی را برای تزریق تخمدان ها ارائه دادند. در حالی که من در حال تهیه آزمایشات و معالجه آسم بودم - یک مانع جدی برای انجام این عمل ، یک متخصص زنان و زایمان معقول به من توصیه کردند که متفورمین ریشتر را امتحان کنم. بتدریج چرخه شروع به بهبودی کرد و وقتی شش ماه بعد علائم بارداری به وجود آمد ، من یا آزمایش ها یا پزشکان را باور نمی کردم! من معتقدم که این قرص ها من را نجات داده اند ، در مورد ناامید شدن به شما توصیه می کنم حتماً امتحان کنید ، فقط با پزشک متخصص زنان در برنامه دریافت موافق باشید.

مصرف بیش از حد و عوارض جانبی

حتی افزایش 10 برابری در دوز متفورمین که داوطلبان در کارآزمایی های بالینی دریافت کرده اند باعث هیپوگلیسمی نشده اند. در عوض ، اسیدوز لاکتیک ایجاد شد. شما می توانید با ایجاد درد در عضلات و اسپاسم ، پایین آمدن دمای بدن ، اختلالات سوء هاضمه ، از دست دادن هماهنگی ، غش کردن گوشت به کما یک وضعیت خطرناک را تشخیص دهید.

قربانی نیاز به بستری فوری دارد. در یک بیمارستان ، بقایای متابولیت توسط همودیالیز برداشته می شود ، و با نظارت بر عملکرد تمام اندام های حیاتی ، درمان علامتی انجام می شود.

مؤلفه فعال هیدروکلراید متفورمین دارای یک پایه شواهد قوی برای ایمنی است. اما این مهم است ، اول از همه ، در مورد Glucophage اصلی. ژنرال ها از نظر ترکیب کمی متفاوت هستند ، مطالعات گسترده ای در مورد اثربخشی آنها انجام نشده است ، بنابراین ، عواقب آن می تواند برجسته تر باشد.

حدود نیمی از دیابتی ها از اختلالات سوء هاضمه بویژه در دوره سازگاری شکایت دارند. اگر دوز را به تدریج تنظیم کردید ، دارو را با وعده های غذایی مصرف کنید ، حالت تهوع ، از طعم فلز و مدفوع ناراحت جلوگیری کنید. ترکیب مواد غذایی همچنین نقش مهمی دارد: واکنش متفورمین و بدن برای محصولات پروتئینی (گوشت ، ماهی ، شیر ، تخم مرغ ، قارچ ، سبزیجات خام) کاملاً طبیعی است.

چگونه می توانم جایگزین Metformin-richter شود

برای داروی متفورمین ریشتر ، آنالوگ ها می توانند قرصهایی با همان ماده اصلی متفورمین هیدروکلراید یا داروهای جایگزین هیپوگلیسمیک با همان اثر باشند:

گلوکوفاژ ،
گلیفورین
متفوگاما ،
نووفرمین ،
متفورمین teva
باگوم ،
Diaformin OD ،
متفورمین زنتیوا ،
فرمین پلاوا ،
متفورمین کانن
Glyminfor ،
سیوفور
متادیین

علاوه بر آنالوگ ها با انتشار سریع ، قرص هایی با اثر طولانی و همچنین با ترکیبی از چندین ماده فعال در یک فرمول وجود دارد. انتخاب گسترده ای از داروها ، حتی برای پزشکان ، همیشه به شما امکان نمی دهد که یک جایگزین و دوز را به طور دقیق انتخاب کنید و آزمایش کردن با سلامتی خود به خود شما یک برنامه خود تخریب است.