مکانیسم توسعه و درمان انواع کما دیابتی

عوارض دیابت

تغییرات متابولیک در دیابت نوع II

علائم دیابت نوع II

علائم عمومی (تشنگی ، پلی اوری ، خارش ، مستعد عفونت) خفیف یا غایب است. اغلب چاقی (در 80-90٪ بیماران).

کمبود انسولین نسبی باعث اختلالات متابولیکی مشابه مواردی که با کمبود انسولین مطلق می شوند وجود دارد ، با این حال این اختلالات کمتری نشان می دهند و دیابت نوع II به طور کلی در 50٪ از بیماران مبتلا به چاقی و هایپرگلیسمی متوسط ​​بدون علامت است.

بر خلاف کمبود انسولین مطلق ، با کمبود نسبی انسولین ، اثر انسولین بر بافت چربی باقی مانده است که دارای محتوای بالایی از گیرنده های انسولین است. انسولین در بافت چربی باعث تحریک لیپوژنز ، لیپولیز و آزاد شدن اسیدهای چرب در خون می شود ، بنابراین ، با دیابت نوع II ، کتواسیدوز مشاهده نمی شود ، وزن بدن کاهش نمی یابد ، بلکه باعث چاقی می شود. بنابراین ، چاقی از یک طرف مهمترین عامل خطر است و از طرف دیگر یکی از تظاهرات اولیه دیابت نوع II.

از آنجا که سنتز انسولین به طور کلی مختل نمی شود ، قند خون بالا ترشح انسولین را از سلولهای β تحریک می کند و باعث هیپرینسولینمی. غلظت بالای انسولین باعث غیرفعال شدن و از بین رفتن گیرنده های انسولین می شود و این امر تحمل گلوکز بافت ها را کاهش می دهد. انسولین دیگر نمی تواند قند خون را عادی کند. مقاومت به انسولین. در عین حال ، سطح بالای گلوکز در خون ، حساسیت سلولهای β را به گلوکز کاهش می دهد ، در نتیجه ، مرحله اول ترشح انسولین به تأخیر می افتد یا وجود ندارد.

در دیابت نوع II ، هایپرینسولینمی (80٪) ، فشار خون شریانی (50٪) ، هایپرلیپیدمی (50٪) ، آترواسکلروز ، نوروپاتی (15٪) و نفروپاتی دیابتی (5٪) مشاهده می شود.

عوارض حاد برای دیابت نوع 1 و نوع 2 خاص است.

دهیدراته شدن بافت مغز در وهله اول و همچنین اختلالات متابولیکی در بافت عصبی می تواند منجر به ایجاد عوارض حاد در قالب اغما شود. کما این یک وضعیت بسیار جدی است که با افسردگی عمیق سیستم عصبی مرکزی ، از دست دادن مداوم هوشیاری ، از دست دادن واکنش به محرکهای خارجی از هر شدت مشخص می شود. کما در دیابت به سه شکل ممکن است رخ دهد: کتواسیدوتیک ، هایپروس مولار و اسیدوز لاکتیک.

کما کتواسیدوتیک در دیابت نوع I رخ می دهد ، هنگامی که غلظت بدن کتون بالاتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر (حداکثر 400-500 میلی گرم در دسی لیتر) باشد.

هایپرکتونمی منجر به:

1) اسیدوز ، که فعالیت اکثر آنزیم ها ، در درجه اول تنفسی را مسدود می کند ، که باعث هیپوکسی و کاهش سنتز ATP می شود.

2) بیش فعالی ، که با از بین رفتن یون های پتاسیم ، سدیم ، فسفر ، منیزیم ، کلسیم ، بی کربنات منجر به کمبود بافت و اختلال در تعادل آب-الکترولیت می شود.

این با شدت خاصی باعث ایجاد اغما با افت فشار خون و ایجاد نارسایی حاد کلیوی می شود.

هیپوکالمی حاصل منجر به افت فشار خون عضلات صاف و ناهنجار ، کاهش فشار خون در عروق ، افت فشار خون ، آریتمی قلبی ، افت فشار خون عضلات تنفسی با ایجاد نارسایی حاد تنفسی ، آتونی معده با پریس معده و انسداد روده و هیپوکسی شدید ایجاد می شود. در علت شایع مرگ و میر ، 2-4٪ را اشغال می کند.

کما Hyperosmolar مشخصه دیابت نوع II ، با قند خون بالا مشاهده می شود. بیشتر آنها به دلیل نارسایی همزمان کلیه ، قند خون بالایی دارند ، بر اثر استرس ، تروما ، کم آبی شدید بدن (استفراغ ، اسهال ، سوختگی ، ریزش خون و غیره) تحریک می شود. کما Hyperosmolar ، در طی چند روز ، با ناتوانی انسان (بدون جبران با نوشیدن) ، هنگامی که مقدار گلوکز به 30-50 میلی مول در لیتر برسد ، به آهستگی توسعه می یابد.

قند خون poluria را ایجاد می کند ، ایجاد می کند بیماری قند خونکه باعث می شود کمبود آب بدن بافت ها ، که منجر به اختلال در تعادل آب الکترولیتی می شود.

کم آبی بدن در اثر استفراغ ، اسهال ، ریزش خون در اثر پولیوری و عدم نوشیدن منجر به هیپوولمی. هیپوولمی باعث کاهش فشار خون ، ضخیم شدن خون ، افزایش ویسکوزیته و توانایی آن می شود ترومبوز. اختلال همودینامیک منجر به ایسکمی بافت ها ، ایجاد هیپوکسی ، تجمع لاکتات و کمبود انرژی. ایسکمی کلیه منجر به نارسایی حاد کلیوی می شود - آنوری. آنوری منجر به تجمع نیتروژن باقیمانده در خون (آمونیاک ، اوره ، اسیدهای آمینه) می شود. هیپرازوتمی. هیپوولمی از طریق آلدوسترون باعث کاهش دفع ادرار NaCl می شود هایپرناترمیا و هایپرکلورمی. هایپرازوتمی ، هایپرناترمیا و هایپرکلورمیا باعث افزایش حالت هیپراسمومیک و نقض تعادل آب الکترولیتی می شوند.

کمبود انرژی و ایجاد اختلال در تعادل آب الکترولیتی مانع از ایجاد پتانسیل در غشای سلولهای عصبی و انجام تکانه های عصبی در سیستم عصبی مرکزی می شود که منجر به ایجاد کما می شود. میزان مرگ و میر در کما قند خون 50٪ است.

کما اسیدوز لاکتیک مشخصه دیابت نوع II ، با تجمع لاکتات رخ می دهد. در حضور اسید لاکتیک ، حساسیت گیرنده های آدرنرژیک به کاتکول آمین ها به شدت کاهش می یابد ، یک شوک غیر قابل برگشت ایجاد می شود. انعقاد متابولیک متابولیک ، با DIC ، ترومبوز محیطی ، ترومبوآمبولی (انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی) ظاهر می شود.

اسیدوز با داشتن بیش از حد بدن کتون و لاکتات انتقال Hb اکسیژن به بافت را دشوار می کند (هیپوکسی) ، فعالیت اکثر آنزیم ها را مسدود می کند ، در درجه اول ، سنتز ATP ، حمل و نقل فعال و ایجاد شیب غشایی سرکوب می شود که این امر مانع از تحریک عصبی در بافت عصبی می شود و باعث اغما می شود.

آنچه را که می خواستید پیدا نکردید؟ استفاده از جستجو:

مکانیسم توسعه کتواسیدوز

کتواسیدوز دیابتی شدیدترین شکل اختلال متابولیکی است که می تواند در دیابت نوع 1 بروز کند. به ندرت ، چنین کما دیابتی در دیابت نوع 2 رخ می دهد.

دلیل این بیماری ممکن است تشخیص به موقع دیابت نوع 1 باشد که انسولین در بدن وجود ندارد.

در صورت عدم رعایت رژیم درمانی دیابت نوع 1 ، این وضعیت نیز می تواند رخ دهد. غالباً این اتفاق هنگام استفاده از انسولین که به طور نادرست یا با ماندگاری انقضا ذخیره شده است ، استفاده نادرست از انسولین به ویژه به دلیل خرابی در سیستم تجویز آن و همچنین نقض دوز اتفاق می افتد.

پاتوفیزیولوژی کتواسیدوز چندین مرحله را شامل می شود. در صورت عدم انسولین ، سطح قند خون به شدت بالا می رود ، و مقدار زیادی از آن شروع به دفع کلیه ها به همراه مقدار زیادی مایعات می شود. بیمار دچار کمبود آب بدن است ، اغلب اوقات به توالت می رود و مایعات زیادی مصرف می کند. پوست و غشاهای مخاطی خشک می شوند و شروع به از بین رفتن خاصیت ارتجاعی می کنند. شکر نمی تواند به بافتهای بدن نفوذ کند ، بنابراین از ذخایر چربی داخل سلولی به عنوان ماده ای برای تولید انرژی استفاده می شود. در این حالت ، بیمار بطور چشمگیری وزن بدن را از دست می دهد.

در طی تجزیه چربی ها ، بدن کتون و اسیدهای چرب آزاد به مقدار قابل توجهی آزاد می شوند. آنها به مقدار زیادی در خون بیمار جمع می شوند. در این حالت ، pH خون مختل می شود ، و افزایش اسیدیته ، باعث تحریک مرکز تنفس می شود. نشانه این بیماری تنگی نفس یا تنفس عمیق و پر سر و صدا است. علاوه بر این ، بوی استون از بیمار ظاهر می شود.

کما دیابتی طی چند روز و بعضی اوقات ساعت ها ایجاد می شود. با بروز علائم ، بیمار عملاً ارتباط با دیگران را متوقف می کند ، بیشتر خواب است. وی موظف است مراقبت های اضطراری را انجام دهد در غیر این صورت از دست دادن هوشیاری و اغما ممکن است بعداً ایجاد شود.

کمک به کتواسیدوز شامل معرفی انسولین به صورت داخل وریدی در دوزهای کوچک با فرکانس یک ساعت است.

علاوه بر این ، بیمار به داروهای تجویز می شود که به مقابله با کم آبی بدن و بازگرداندن سطح طبیعی نمک در خون و همچنین سایر داروها بسته به وضعیت بیمار کمک می کند.

مکانیسم توسعه کما hyperosmolar و علائم آن

کما Hyperosmolar یک اختلال متابولیک شدید در دیابت نوع 2 است. بسیار نادر ، این بیماری می تواند در انواع دیگر دیابت ایجاد شود.

اغلب ، آسیب شناسی در افراد مسن رخ می دهد که در سیستم قلبی عروقی اختلال دارند. پاتوفیزیولوژی چنین کما با افزایش قند خون به سطح خطرناک مشخص می شود. با این حال ، pH خون تغییر نمی کند. با این نوع اغما میزان شدید دهیدراسیون بدن ایجاد می شود. برای چند روز ، در طول ایجاد چنین شرایط اضطراری ، بیمار می تواند حدود 10٪ از وزن خود را از دست بدهد.

کما Hyperosmolar ممکن است در چنین مواردی رخ دهد:

1. تکرار استفراغ ، اسهال.
2. استفاده از داروهای مدر.
3. محدودیت در مصرف مایعات.
4. خونریزی
5. سوختگی و جراحات.
6. بیماریهای عفونی.
7. خطاها در تغذیه.
8. روشهای جراحی

علائم کما hyperosmolar حتی در بیمار مبتلا به مرحله خفیف دیابت نوع 2 ممکن است رخ دهد ، که در آن کافی است از رژیم غذایی پیروی کنید و قرص مصرف کنید. در سالمندان ، یک بیماری می تواند اختلالات متابولیسم کربوهیدرات ها را برانگیزد و متعاقباً منجر به عوارض دیابت می شود.

به بیمار مبتلا به علائم اغما هیپراسمولار باید در یک بیمارستان بیمارستان اورژانس داده شود. این درمان با هدف بازگرداندن تعادل آب در بدن با کمک تزریق داخل وریدی انجام می شود. بعلاوه ، انسولین به صورت داخل وریدی در بخش های کوچک هر ساعت تزریق می شود.

مکانیسم توسعه اسیدوز لاکتات

اسیدوز لاکتیک یک بیماری جدی است که به دلیل افزایش شدید سطح اسید لاکتیک بدن ، که پاتوفیزیولوژی آن است ، رخ می دهد. توسعه این بیماری برای افراد مسن مبتلا به دیابت در بیماری های قلب ، کبد ، کلیه ها ، ریه ها و همچنین در الکلی ها مشخص است. سطح اسید لاکتیک با تامین کافی بافتهای بدن با اکسیژن بالا می رود.

علائم اسیدوز لاکتیک عبارتند از: درد در قفسه سینه و پشت ساق ، ضعف ، درد عضلانی ، تنگی نفس حتی در حالت استراحت ، درد در شکم ، اختلال در توانایی کار. نشانه اسیدوز لاکتیک نیز حالت تهوع و استفراغ است. اسید لاکتیک تأثیر تحریک کننده ای در مرکز تنفس دارد به همین دلیل بیمار دارای تنفس عمیق و پر سر و صدا است.

این درمان مبتنی بر معرفی محلول های قلیایی و همچنین مایعات و داروهای دیگری است که فشار خون را عادی می کنند. گاهی اوقات نیاز به تصفیه خون بیمار با استفاده از دستگاه کلیه مصنوعی وجود دارد.

مکانیسم هیپوگلیسمی

کما هیپوگلیسمی در صورت کاهش شدید قند خون رخ می دهد. این بیماری شایع ترین در بین شرایط اضطراری در مبتلایان به دیابت است. این عارضه در بیماران وابسته به انسولین با هر نوع دیابت شایع تر است.

مکانیسم رشد هیپوگلیسمی کمبود انرژی در بافتهای قشر مغز با آزاد شدن همزمان هورمون استرس به مقادیر زیاد در جریان خون است. علائم هیپوگلیسمی عبارتند از:

• سرگیجه
• سردرد
• بی حسی زبان و لب ها ،
• حالت اضطراب
• ظاهر اضطراب و ترس ،
• اختلال در توجه
• اختلال در گفتار
• تاکی کاردی
• گرفتگی
• اختلالات دستگاه گوارش
• لرزش در بدن و اندامها
• گرسنگی
• کاهش بینایی و دیگران.

هنگامی که اولین علائم هیپوگلیسمی بروز می کند ، بیمار باید چیزی شیرین بخورد. گزینه ایده آل آب میوه یا چای شیرین است. اگر بیمار چنین اقداماتی را انجام ندهد ، ممکن است بعداً هوشیاری خود را از دست داده و در حالت اغما قرار بگیرد.

در این حالت ، کمک در تجویز داخل وریدی یک محلول گلوکز یا تزریق عضلانی با محلول گلوکاگون است. در هیپوگلیسمی شدید بستری بیمار در یک موسسه پزشکی برای معاینه و درمان لازم است.

اگر کمک به موقع به بیمار ارائه شود ، می توان مکانیسم توسعه یک وضعیت جدی را حتی در صورت بروز اولین علائم متوقف کرد. در غیر این صورت ، پیش آگهی نامطلوب خواهد بود - این عارضه ممکن است منجر به فوت بیمار شود. با یک کما دیابتی ، میزان مرگ و میر در حدود 10٪ از کل موارد ابتلا به چنین شرایطی است.

3. عوارض دیررس دیابت

علت اصلی عوارض دیررس دیابت قند خون است. هایپرگلیسمی منجر به آسیب عروق خونی می شود

شکل 11-31 تغییر در متابولیسم دیابت و علل اغما دیابت.

و اختلال در عملکرد بافت ها و اندام های مختلف

یکی از اصلی ترین مکانیسم های آسیب بافتی در دیابت استگلیکوزیلاسیون پروتئین ، منجر به تغییر در ترکیب و عملکرد آنها می شود. برخی پروتئین ها به طور معمول حاوی اجزای کربوهیدرات هستند و تشکیل چنین گلیکوپروتئین ها به صورت آنزیمی انجام می گیرد (به عنوان مثال ، تشکیل هورمون های گلیکوپروتئین آدنوهیپوفیز). با این حال ، تعامل غیر آنزیمی گلوکز با گروه های آمینه آزاد پروتئین ها - گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی پروتئین ها - می تواند در بدن انسان رخ دهد. در بافت افراد سالم ، این واکنش به آرامی پیش می رود. با وجود قند خون ، روند گلیکوزیلاسیون تسریع می شود. میزان گلیکوزیلاسیون پروتئین ها به سرعت تجدید آنها بستگی دارد. به آرامی در حال مبادله پروتئین تغییرات بیشتری را جمع می کند. یكی از اولین نشانه های دیابت قندی افزایش 2-3 برابری میزان هموگلوبین گلیكوزیله است (هنجار N_بالف_1C5.8-7.2)). نمونه دیگر پروتئین های لنز به آرامی در حال تبادل کریستالین ها هستند. پس از گلیکوزیلاسیون ، بلورین مصالح چند مولکولی تشکیل می دهند که قدرت انعطاف پذیری لنز را افزایش می دهد. شفافیت لنزها کاهش می یابد ، اتفاق می افتد و یا آب مروارید

پروتئین هایی که به آرامی در حال تبادل هستند شامل پروتئین های ماتریکس بین سلولی ، غشاهای زیرزمینی هستند. ضخیم شدن غشاهای زیرزمین ، یکی از عوارض بارز دیابت ، منجر به ایجاد آنژیوپاتی دیابتی می شود.

علت بسیاری از عوارض دیررس دیابت نیز وجود دارد افزایش میزان تبدیل گلوکز به سوربیتول (بخش 7 را ببینید).

واکنش تبدیل گلوکز به الکل هگزاتومیک (سوربیتول) توسط آنزیم ردوکتاز آنزیم کاتالیز می شود. سوربیتول در سایر مسیرهای متابولیک مورد استفاده قرار نمی گیرد و میزان انتشار آن از سلول ها کند است. در بیماران مبتلا به دیابت قندی ، سوربیتول در شبکیه و لنز چشم جمع می شود ، سلول های گلومرولی کلیه ها ، سلول های شوآن ، در اندوتلیوم.

سوربیتول در غلظت های بالا برای سلول ها سمی است. تجمع آن در سلولهای عصبی منجر به افزایش فشار اسمزی ، تورم سلولی و ادم بافتی می شود. به عنوان مثال ، به دلیل تورم عدسی ناشی از تجمع سوربیتول و اختلال در ساختار بلوری مرتب شده ، ممکن است کدورت لنز ایجاد شود.

آنژیوپاتی دیابتی. آنژیوپاتی دیابتی در درجه اول در اثر آسیب به غشای زیرزمین عروقی ایجاد می شود. در غلظت بالای گلوکز در پلاسما خون ، پروتئینوگلیکانها ، کلاژها ، گلیکوزیلاتهای گلیکوپروتئینها ، تبادل و نسبت بین اجزای غشای زیرزمین مختل می شود ، سازمان ساختاری آنها مختل می شود.

ماکروانژیوپاتی در ضایعات عروق بزرگ و متوسط ​​قلب ، مغز ، اندام تحتانی بروز می کند. تغییرات پاتولوژیک در لایه داخلی شریان ها و آسیب دیدن دیواره شریان در لایه های میانی و بیرونی نتیجه ای از گلیکوزیلاسیون غشای زیرزمین و پروتئین های ماتریکس بین سلولی (کلاژن و الاستین) است که منجر به کاهش کشش شریان ها می شود. در ترکیب با هایپرلیپیدمی ، این می تواند دلیل ایجاد آترواسکلروز باشد. در دیابت ، آترواسکلروز شایع تر است ، در سنین بالاتر رشد می کند و خیلی سریعتر از عدم وجود دیابت پیشرفت می کند.

میکروآنژیوپاتی - نتیجه آسیب رسیدن به مویرگها و عروق کوچک. به صورت نفرو- ، عصبی- و رتینوپاتی تجلی پیدا می کند.

نفروپاتی در حدود یک سوم بیماران مبتلا به دیابت بروز می کند. تغییرات الکترونی و میکروسکوپی در غشای زیرزمین در گلومرول کلیوی می تواند در حال حاضر در سال اول پس از تشخیص قابل تشخیص باشد. با این وجود ، در بیشتر بیماران ، علائم بالینی نفروپاتی دیابتی بعد از 10 تا 15 سال دیابت ظاهر می شود. نشانه مراحل اولیه نفروپاتی میکروآلبومینوری است (در طی 30-300 میلی گرم در روز) ، که متعاقباً به سندرم نفروتیک کلاسیک مبتلا می شود ، که با پروتئینوری بالا ، هیپوآلبومینمی و ادم مشخص می شود.

رتینوپاتی جدی ترین عارضه دیابت و شایعترین علت نابینایی در 60 تا 80 درصد بیماران مبتلا به دیابت بروز می کند

دیابت در مراحل اولیه ، رتینوپاتی پایه ایجاد می شود ، که در خونریزی شبکیه ، گشاد شدن عروق شبکیه ، ادم تجلی می یابد ، اگر این تغییرات روی ماکولا تأثیر نگذارد ، معمولاً از بین رفتن رخ نمی دهد. در آینده ، رتینوپاتی پرولیفراتیو ممکن است ایجاد شود که در نئوپلاسمهای شبکیه و عروق زجاجیه تجلی یابد. شکنندگی و نفوذ پذیری بالای عروق تازه شکل گرفته خونریزی مکرر در شبکیه یا بدن زجاجیه را تعیین می کند. در محل لخته شدن خون ، فیبروز ایجاد می شود و منجر به جدا شدن شبکیه و از بین رفتن بینایی می شود.

ب) تشخیص دیابت

معمولاً تشخیص دیابت براساس علائم کلاسیک دیابت انجام می شود - هایپرگلیسمی ، پلی یوریا ، پولیپسی ، پلی فاژی ، احساس خشکی دهان. مهمترین علائم بیوشیمیایی IDDM بر اساس:

تست تحمل گلوکز (شکل 11-30 را ببینید). میزان گلوکز پلاسما بالاتر از 10 میلی مول در لیتر 2 ساعت پس از بارگیری قند ، نشان دهنده دیابت است ،

تعیین هموگلوبین گلیکوزیله شده - سایپرز ، باشگاه دانش با دیابت ، سطح H_بالف_{1 ثانیه}، به طور معمول حدود 5٪ از کل هموگلوبین را تشکیل می دهد ، 2-3 برابر افزایش می یابد ،

عدم وجود یا سطح پایین انسولین و پپتید C در خون و ادرار. به طور معمول ، انسولین و پپتید C در غلظت های معادل ترشح می شوند. از آنجا که تقریبا 2/3 انسولین توسط کبد حفظ می شود ، نسبت انسولین / پپتید C در ورید پورتال و عروق محیطی به طور معمول 1/3 است. مقدار سطح پپتید C در سرم یا ادرار به شما امکان می دهد وضعیت عملکرد سلولهای β را به طور دقیق ارزیابی کنید ،

آلبومینوریا با دیابت ، میزان دفع روزانه آلبومین تقریباً 30-300 میلی گرم است - میکروآلبومینوری (معمولاً حدود 8 میلی گرم).

از آنجا که NIDDM بسیار کندتر بروز می کند ، علائم بالینی کلاسیک ، هایپرگلیسمی و کمبود انسولین بعداً تشخیص داده می شوند ، که اغلب به همراه علائم عوارض دیررس دیابت انجام می شود.

D. رویکردهای درمانی دیابت

درمان دیابت به نوع آن بستگی دارد (I یا II) ، پیچیده است و شامل رژیم غذایی ، استفاده از داروهای کاهش دهنده قند ، انسولین درمانی و همچنین پیشگیری و درمان عوارض می شود.

داروهای مدرن جهت کاهش قند به دو گروه اصلی تقسیم می شوند: مشتقات سولفونیل اوره و بیگوانیدها. آماده سازی هایی که فعالیت آنها با هدف تحریک ترشح انسولین انجام می شود شامل سولفونیل اوره ها (به عنوان مثال مانیل) است. مکانیسم عملکرد سولفونیل اوره ها با تأثیر آنها بر عملکرد کانال های K + حساس به ATP توضیح داده شده است. افزایش غلظت داخل سلولی K + منجر به دپلاریزاسیون غشاء و انتقال سریع یون های کلسیم به داخل سلول می شود ، در نتیجه ترشح انسولین تحریک می شود.

بیگوانیدها گروه عمده دیگری از داروهای کاهش دهنده قند هستند. براساس برخی مطالعات ، biguanides تعداد انتقال دهنده های گلوکز GLUT-4 را بر روی سطح بافت چربی و غشای سلول های ماهیچه ای افزایش می دهد.

روشهای امیدوار کننده برای درمان دیابت شامل موارد زیر است: پیوند جزایر لوزالمعده یا سلولهای جدا شده β ، پیوند سلولهای بازسازی شده ژنتیکی و همچنین تحریک بازسازی جزایر پانکراس.

با هر دو نوع دیابت ، رژیم درمانی از اهمیت بالایی برخوردار است. آنها یک رژیم غذایی متعادل را توصیه می کنند: کربوهیدرات ها باید 50-60٪ از کل کالری مواد غذایی را شامل شوند (به استثنا باید کربوهیدرات های قابل هضم ، آبجو ، الکل ، شربت ، کیک و غیره) ، پروتئین - 15-20٪ ، تمام چربی ها باشد. - بیش از 25-30. غذا باید 5-6 بار در روز مصرف شود.

پاتوژنز

کما هیپوگلیسمی در بیماران مبتلا به دیابت ایجاد می شود ، در بیشتر موارد ، هنگامی که دوز انسولین یا سولفونیل اوره و غذاهای دریافتی ، به ویژه کربوهیدرات ، مطابقت ندارد. در دیابت قند ، کما هیپوگلیسمی بسیار بیشتر از کتواسیدوتیک ایجاد می شود.

به طور معمول ، هیپوگلیسمی و کما هیپوگلیسمی در بیمارانی که دارای اشکال شدید ، بسیار حساس دیابت وابسته به انسولین هستند ، اتفاق می افتد که در آن نمی توان علت خارجی افزایش ناگهانی حساسیت به انسولین را غیرممکن دانست. در موارد دیگر ، تحریک لحظه ها وقفه طولانی بین وعده های غذایی ، افزایش فعالیت بدنی ، استفراغ ، اسهال و سایر شرایط پاتولوژیک است. اختلالات همزمان دیابت قند ، روده ، وضعیت غدد درون ریز ، ایجاد نارسایی کلیوی ممکن است منجر به هیپوگلیسمی شدید شود. بیشتر اوقات کما هیپوگلیسمی با تجویز بیش از حد انسولین ایجاد می شود که می تواند در موارد زیر رخ دهد:

• خطای دوز (غلظت آماده سازی انسولین ، به عنوان مثال ، با سرنگ های U40 به جای U100 ، یعنی 2.5 برابر دوز تجویز شده ، یا یک دوز اشتباه انتخاب شده انسولین در سرنگ) ،
• اشتباه در مصرف دارو (نه زیر پوست بلکه به طور عضلانی) - یک سوزن طولانی یا تزریق عضلانی عمدی به منظور تسریع و تقویت اثر هورمون
• عدم مصرف کربوهیدرات ها پس از تجویز دوز انسولین کوتاه ("فراموش نکردن غذا خوردن" - ناهار ، میان وعده بعد از ظهر یا شام دوم در اوج عمل تهیه انسولین کوتاه مدت)
• فعالیت بدنی "ناخواسته" به دلیل کمبود کربوهیدرات اضافی: تزریق انسولین → فراموش نکردن غذا خوردن (کربوهیدرات اضافی برای تأمین فعالیت بدنی غیرمعمول نخورید) → به اسکی ، بازی فوتبال ، شنا ، یخ زدگی و غیره رفتید. کما
• ماساژ دادن محل تزریق انسولین (عمدی - به منظور تسریع در عمل آماده سازی انسولین کوتاه مدت یا تصادفی - ضمن تزریق انسولین به ران هنگام رانندگی دوچرخه) ،
• انتشار مقدار زیادی هورمون فعال هنگام پارگی کمپلکس انسولین-آنتی بادی ،
• هنگام نوشیدن الکل ،
• در حضور کبد چرب ،
• با توجه به نارسایی مزمن کلیه ،
• در اوایل بارداری ،
• اعمال خودکشی
• شوک انسولین در عمل روانپزشکی و غیره.

در مبتلایان به دیابت ، یک کما هیپوگلیسمی ممکن است نتیجه مصرف بیش از حد انسولین باشد ، به ویژه وقتی بیمار از حالت کتواسیدوز خارج شود.

ایجاد یک واکنش شدید قند خون در برابر پس زمینه مصرف الکل ممکن است ، اثر کاهش دهنده قند از آن عملاً مورد توجه قرار نمی گیرد ، با در نظر گرفتن تنها کربوهیدرات های موجود در ترکیبات مشروبات الکلی در تهیه رژیم غذایی. الکل سنتز گلوکز از مواد اولیه غیر کربوهیدرات موجود در کبد را مهار می کند ، در نتیجه فرکانس هیپوگلیسمی را در بیماران تحت درمان با انسولین افزایش می دهد. هرچه الکل بیشتر مست شود ، مهار گلوکونوژنز طولانی تر است ، بنابراین هیپوگلیسمی حتی بعد از چند ساعت پس از نوشیدن می تواند رخ دهد.

غلظت گلوکز خون پایین اگر ثبت شود:

• گلوکز با سرعت بیشتری نسبت به جذب شده در روده یا سنتز شده توسط کبد از خون خارج می شود ،
• تجزیه گلیکوژن و / یا سنتز گلوکز از مواد اولیه غیر کربوهیدرات موجود در کبد نمی تواند میزان حذف گلوکز را جبران کند ،
• عوامل فوق با هم ترکیب شده اند.

غالباً ، شروع جبران دیابت ، حساسیت بافتهای محیطی به انسولین را افزایش می دهد ، که نیاز به کاهش به موقع دوز هورمون تجویز شده از خارج دارد.

داروهای سولفانیل آمید به ندرت می توانند باعث بروز واکنشهای هیپوگلیسمی شوند ، بطور عمده در بیماران سالخورده با ترکیبی از دیابت به همراه بیماریهای کلیه ، کبد یا نارسایی قلبی و همچنین گرسنگی یا سوء تغذیه ممکن است ایجاد شود. استفاده از داروهای خاص به همراه سولفونامیدها می تواند باعث ایجاد کما شود. به عنوان مثال ، اسید استیل سالیسیلیک و سایر سالیسیلاتها ، با کاهش اتصال سولفونامیدها به پروتئین های پلاسما خون و کاهش دفع آنها در ادرار ، شرایطی را برای ایجاد یک واکنش هیپوگلیسمی ایجاد می کنند.

ویرایش پاتوژنز |