آسیب خاص کلیوی در بیماران دیابتی ، نفروپاتی دیابتی است: طبقه بندی طبق مراحل و علائم مشخصه آنها

نفروپاتی دیابتی در تاریخ این بیماری به عنوان بیماری مزمن کلیه (CKD) با مشخصات مرحله عارضه تشخیص داده می شود.

آسیب شناسی بیماری دیابت طبق کد ICD-10 (طبقه بندی بین المللی بیماریهای تجدید نظر در 10) کد زیر را دارد:

نفروپاتی دیابتی: علائم ، مراحل ، درمان

خطر نفروپاتی دیابتی به این دلیل است که آسیب شناسی برای مدت طولانی خود را از نظر بالینی آشکار نمی کند و به طور پیوسته معماری معماری کلیه را تغییر می دهد.

غالباً شکایات در مرحله ترمینال مشاهده می شوند ، هنگامی که این بیماری برای درمان محافظه کارانه ضروری نیست

نفروپاتی دیابتی یکی از منفی ترین موارد برای پیش بینی بیماری به ویژه و یک عارضه خطرناک برای زندگی دیابت است.

این نوع از آسیب بافت کلیوی اصلی ترین علت پیوند کلیه در کشورهای توسعه یافته است که در 30-50٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 15-25٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مشاهده می شود.

مراحل بیماری

از سال 1983 ، طبقه بندی طبق مراحل نفروپاتی دیابتی طبق گفته های مگنسن انجام شده است.

عارضه دیابت نوع 1 بهتر مورد بررسی قرار گرفته است ، زیرا می توان زمان وقوع پاتولوژی را کاملاً دقیق تعیین کرد.

تغییر در کلیه ها با نفروپاتی دیابتی

تصویر کلینیکی این عارضه در ابتدا هیچ علائم مشخصی ندارد و بیمار تا سال ها تا بروز نارسایی کلیه متوجه بروز آن نمی شود.

مراحل زیر آسیب شناسی.

1. عملکرد بیش از حد کلیه ها

پیش از این اعتقاد بر این بود که میکروآنژیوپاتی گلومرولی پس از 5 سال از تشخیص دیابت نوع 1 ایجاد می شود. با این حال ، طب مدرن باعث می شود از لحظه تظاهرات ، وجود تغییرات پاتولوژیک مؤثر بر گلومرول ها را تشخیص دهد. علائم خارجی و همچنین سندرم ادماتوس وجود ندارد. در این حالت پروتئین در ادرار در حد طبیعی است و فشار خون انحراف چشمگیری ندارد.

اگر سطح گلیسمی بالاتر از 13-14 میلیمول بر لیتر باشد ، کاهش خطی در میزان فیلتراسیون رخ می دهد.

هنگامی که دیابت به خوبی جبران شود ، GFR عادی می شود.

اگر دیابت نوع 1 تشخیص داده شود ، هنگامی که انسولین درمانی با تأخیر تجویز می شود ، ماهیت غیر قابل برگشت تغییرات کلیوی و افزایش میزان فیلتراسیون مداوم افزایش می یابد.

2. تغییرات ساختاری

این دوره با علائم نمایش داده نمی شود. علاوه بر علائم پاتولوژیکی ذاتی در مرحله 1 روند ، تغییرات ساختاری اولیه در بافت کلیه مشاهده می شود:

3. نفروپاتی دیابتی

مرحله نهفته آخر نفروپاتی دیابتی را نشان می دهد. علائم خاصی وجود ندارد. دوره این مرحله با SCFE طبیعی یا کمی بالا رفته و افزایش گردش خون کلیوی رخ می دهد. علاوه بر این:

چهارمین یا مرحله میکروآلبومینوری (30-300 میلی گرم در روز) 5 سال پس از شروع دیابت مشاهده می شود.

در صورت مداخله پزشکی به موقع و اصلاح قند خون ، سه مرحله اول نفروپاتی دیابتی قابل درمان است. بعداً ساختار کلیه ها خود را برای ترمیم کامل وام نمی دهند و هدف از درمان ، جلوگیری از این بیماری خواهد بود. با عدم وجود علائم ، اوضاع تشدید می شود. اغلب لازم است که به روشهای آزمایشگاهی تمرکز باریک (بیوپسی کلیه) متوسل شوید.

4- نفروپاتی دیابتی شدید

این مرحله 10-15 سال پس از شروع دیابت بروز می کند. با کاهش میزان فیلتراسیون توت فرنگی به 10-15 میلی لیتر در دقیقه مشخص می شود. در سال ، به دلیل آسیب شدید رگ های خونی.تظاهرات پروتئینوری (بیش از 300 میلی گرم در روز). این واقعیت بدان معنی است که تقریبا 50-70 of از گلومرولها تحت اسکلروز قرار گرفتند و تغییرات در کلیه برگشت ناپذیر شد. در این مرحله ، علائم روشن نفروپاتی دیابتی شروع می شود:

دفع بیش از حد پروتئین ادرار و کاهش سطح خون علائم نفروپاتی دیابتی است.

کمبود پروتئین در خون با پردازش منابع خود از جمله ترکیبات پروتئین جبران می شود که به عادی ترازو پروتئین کمک می کند. خود تخریب بدن اتفاق می افتد. بیمار به طرز چشمگیری وزن خود را از دست می دهد ، اما این واقعیت به دلیل افزایش ادم چندان قابل توجه نیست. کمک دیورتیک ها بی اثر می شود و برداشت مایعات با سوراخ انجام می شود.

در مرحله پروتئینوری ، تقریباً در همه موارد ، رتینوپاتی مشاهده می شود - تغییرات پاتولوژیک در عروق چشم چشمی ، در نتیجه خونرسانی به شبکیه مختل می شود ، دیستروفی آن ، آتروفی نوری و در نتیجه نابینایی ظاهر می شود. متخصصان این تغییرات پاتولوژیک را مانند سندرم شبکیه کلیه تشخیص می دهند.

با پروتئینوری ، بیماری های قلبی عروقی ایجاد می شود.

5- اورمیه. نارسایی کلیه

مرحله با اسکلروز کامل عروق و اسکار مشخص می شود. فضای داخلی کلیه سخت می شود. افت GFR (کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه) وجود دارد. تصفیه ادرار و خون متوقف می شود ، غلظت سرباره سمی ازت در خون افزایش می یابد. مانیفست:

بعد از 4-5 سال ، مرحله به مرحله حرارتی می رود. این شرایط غیر قابل برگشت است.

اگر نارسایی مزمن کلیوی پیشرفت کند ، پدیده Dan-Zabrody امکان پذیر است که با بهبود تخیلی در وضعیت بیمار مشخص می شود. کاهش فعالیت آنزیم انسولیناز و کند شدن دفع کلیه انسولین باعث افزایش قند خون و گلوکوزوری می شود.

پس از 20-25 سال از شروع دیابت ، نارسایی کلیه مزمن می شود. توسعه سریعتر امکان پذیر است:

تشخیصی

معاینه سالانه برای تشخیص نفروپاتی دیابتی باید برای بیماران انجام شود:

در ابتدا ، متخصص وضعیت عمومی بیمار را تجزیه و تحلیل می کند ، همچنین نوع ، مرحله و زمان بروز دیابت را تعیین می کند.

تشخیص زودرس نفروپاتی دیابتی ، کلید اصلی موفقیت در درمان است. برای این اهداف ، یک برنامه غربالگری نفروپاتی دیابتی برای دیابت استفاده می شود. مطابق با این برنامه ، برای تشخیص عوارض ، لازم است که یک آزمایش بالینی کلی ادرار انجام شود. هنگامی که پروتئینوری تشخیص داده شود ، که باید با مطالعات مکرر تأیید شود ، تشخیص نفروپاتی دیابتی ، مرحله پروتئینوری و روشهای درمانی مناسب تجویز می شود.

اگر پروتئینوری وجود ندارد ، ادرار برای میکروآلبومینوری بررسی می شود. این روش با تشخیص اولیه کاملاً حساس است. هنجار محتوای پروتئین در ادرار نباید بیشتر از 30 میلی گرم در روز باشد. با وجود میکروآلبومینوری ، میزان آلبومین از 30 تا 300 میلی گرم در روز است که نشانگر شروع تغییرات پاتولوژیک در کلیه ها است.وقتی ادرار سه بار در طی 6 تا 12 هفته آزمایش می شود و سطح آلبومین بالا می رود ، تشخیص داده می شود "نفروپاتی دیابتی ، مرحله میکروآلبومینوری" و توصیه هایی برای از بین بردن آن انجام می شود.

برای روشن شدن تشخیص ، لازم است:

در اواخر مرحله نفروپاتی دیابتی بسیار آسان تر تشخیص داده می شود. علائم ذاتی در آنها ذاتی است:

تشخیص افتراقی نفروپاتی دیابتی با سل کلیه ، پیرونفریت مزمن ، گلومرولونفریت حاد و مزمن و غیره نیز انجام می شود.

بعضی اوقات متخصصان به بیوپسی کلیه متوسل می شوند. بیشتر اوقات ، این روش تشخیصی در موارد زیر استفاده می شود:

بیوپسی کلیه تحت کنترل سونوگرافی انجام می شود

درمان نفروپاتی دیابتی در هر مرحله متفاوت است.

در مراحل اول و دوم درمان پیشگیرانه کافی از لحظه ایجاد دیابت ، به منظور جلوگیری از تغییرات پاتولوژیک در رگ ها و کلیه ها. سطح پایدار قند در بدن نیز با کمک داروهایی حفظ می شود که سطح آن را کاهش می دهد.

در مرحله میکروآلبومینوری ، هدف از درمان عادی سازی فشار خون و همچنین قند خون است.

متخصصان به مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (مهار کننده های ACE) متوسل می شوند: Enalapril ، Lisinopril ، Fosinopril. این داروها فشار خون را تثبیت می کنند ، عملکرد کلیه را تثبیت می کنند. داروهای دارای اثر طولانی مدت ، که بیش از یک بار در روز مصرف نمی شوند ، بیشترین تقاضا را دارند.

همچنین یک رژیم غذایی تجویز می شود که در آن هنجار پروتئین نباید از 1 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بیمار تجاوز کند.

برای جلوگیری از فرآیندهای برگشت ناپذیر ، در سه مرحله اول آسیب شناسی کلیه ، لازم است قند خون ، دیس لیپیدمی و فشار خون را به شدت کنترل کنید.

در مرحله پروتئینوری همراه با مهارکننده های ACE ، مسدود کننده های کانال کلسیم تجویز می شوند. آنها با کمک داروهای ادرارآور (Furosemide ، Lasix ، Hypothiazide) و رعایت رژیم آشامیدنی با ادم مبارزه می کنند. متوسل به یک رژیم سخت تر شوید. هدف از درمان در این مرحله عادی سازی فشار خون و قند خون به منظور جلوگیری از نارسایی کلیوی است.

در آخرین مرحله نفروپاتی دیابتی ، درمان رادیکال است. بیمار به دیالیز (تصفیه خون از سموم استفاده از دستگاه مخصوص) یا پیوند کلیه نیاز دارد.

دیالیزر به شما امکان می دهد خون سموم را تمیز کنید

تغذیه نفروپاتی دیابتی برای حفظ سلامتی مطلوب دیابتی باید دارای پروتئین کم ، متعادل و اشباع شده با مواد مغذی اساسی باشد. در مراحل مختلف روند پاتولوژیک در کلیه ها ، از رژیم های غذایی با پروتئین کم 7P ، 7a و 7b ویژه پروتئین استفاده می شود که در درمان پیچیده عوارض گنجانده شده است.

پس از مشورت با پزشک ، می توان از روش های جایگزین استفاده کرد. آنها نمی توانند به عنوان یک درمان مستقل عمل کنند ، اما کاملاً داروی درمانی را تکمیل می کنند:

اقدامات پیشگیرانه

قوانین زیر به جلوگیری از نفروپاتی دیابتی ، که باید از لحظه دیابت رعایت شود ، کمک می کند:

• سطح قند بدن خود را کنترل کنید.
• در بعضی موارد با دارو ، فشار خون را عادی كنید.
• از تصلب شرایین خودداری کنید.
• رژیم را دنبال کنید.

ما نباید فراموش کنیم که علائم نفروپاتی دیابتی برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهد و فقط ویزیت منظم به پزشک و انجام تست های امتحانی به جلوگیری از عواقب برگشت ناپذیر کمک می کند.

مرحله اول - هایپرتروفی بیش از حد:

این بیماری در ابتدای دیابت (اغلب نوع 1) تشخیص داده شده است و با افزایش اندازه گلومرول های کلیه همراه است. این بیماری با فشار خون بالا ، فشار خون بالا و نوروآلبومینوریا (کمتر از 30 میلی گرم در روز) مشخص می شود. میکروآلبومینوریایی که در برخی موارد تشخیص داده می شود در طول انسولین درمانی قابل برگشت است. سرعت CF زیاد است اما قابل برگشت نیز هست.

مرحله دوم - مرحله تغییرات ساختاری اولیه:

هنوز تظاهرات بالینی وجود ندارد. این بیماری چند سال پس از شروع دیابت تشکیل شده و با ضخیم شدن غشای زیرزمین گلومرولی و افزایش حجم مزانژیم مشخص می شود.

این مرحله می تواند تا 5 سال ادامه یابد ، که با تجویز فشار خون بالا و نوروآلبومینوریا (کمتر از 30 میلی گرم در روز) بروز می کند. با جبران خسارت دیابت و با فشار جسمی میکروآلبومینوری قابل تشخیص است. سرعت CF به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

مرحله چهارم - از نظر بالینی بیان شده است:

نارسایی کلیه و اورمی ایجاد می شود. مرحله با میزان CF بسیار پایین (کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه) ، گلومرولوسکلروز اسکلروزیس منتشر یا گره ای مشخص می شود. در مرحله نارسایی مزمن کلیه ، چنین تظاهرات دیابت مانند قند خون ، گلیکوزوری می تواند به میزان قابل توجهی کاهش یابد. نیاز به انسولین به دلیل کاهش میزان تخریب آن و دفع ادرار (پدیده زوبرود-دان) کاهش می یابد. با افزایش بیش از 2 برابر کراتینین خون ، کم خونی به دلیل کاهش سنتز اریتروپویتین ایجاد می شود. سندرم نفروتیک پیشرفت می کند ، فشار خون بالا توسط داروهای ضد فشار خون عملا اصلاح نمی شود. با افزایش سطح کراتینین 5-6 برابر ، نشانگان سوء هاضمه و تمام علائم اورمی ظاهر می شود. زندگی بیشتر بیمار فقط با کمک همودیالیز صفاقی یا برنامه ای با پیوند کلیه متعاقب آن امکان پذیر است. در حال حاضر ، طبقه بندی مراحل بالینی نفروپاتی دیابتی اعمال می شود (دستورالعمل های وزارت بهداشت روسیه ، 2002).

مرحله نفروپاتی دیابتی:

سه مرحله نفروپاتی دیابتی وجود دارد.

• مرحله نارسایی مزمن کلیه (محافظه کار ، ترمینال).

مرحله میکروآلبومینوری باید با افزایش دفع آلبومین در ادرار در محدوده 30 تا 300 میلی گرم در روز آشکار شود ، با ادرار کردن روتین ، پروتئین مشخص نمی شود. درمان: مهارکننده های ACE حتی با فشار خون طبیعی ، اصلاح دیس لیپیدمی ، محدودیت پروتئین حیوانی (بیشتر از 1 گرم در هر کیلوگرم از وزن بدن).

مرحله پروتئینوری در حال حاضر به صورت حضور پروتئینی که در حین ادرار معمول شناسایی می شود ، آشکار می شود. در همین زمان ، کاهش CF و افزایش فشار خون مشاهده می شود. درمان: مهارکننده های ACE با حفظ فشار خون بیش از 120/75 میلی متر RT. هنر اصلاح دیس لیپیدمی ، محدودیت پروتئین حیوانی (بیشتر از 0.8 گرم در هر کیلوگرم از وزن بدن).

مرحله نارسایی مزمن کلیه فقط هنگامی مشخص می شود که افزایش سطح کراتینین بیش از 120 میکرومول بر لیتر (معادل 1.4 میلی گرم در درصد) در خون بیمار مشخص شود. در همین زمان ، کاهش میزان CF زیر 30 میلی لیتر در دقیقه و همچنین افزایش سطح اوره خون مشخص می شود.

درمان نفروپاتی دیابتی:

• مهارکننده های ACE (با افزایش کراتینین بیش از 3 هنجار) + آنتاگونیست های کلسیم طولانی مدت (مهار نیفدیپین ، آملودیپین ، لاسیلیدین) با حفظ فشار خون زیر 120/75 میلی متر RT. هنر ،

• محدودیت در مصرف مواد غذایی پروتئین حیوانی (بیش از 0.6 گرم در هر کیلو گرم وزن بدن) ،

• کتو آنالوگ اسیدهای آمینه 14-16 گرم در روز ،

• محدودیت فسفات با مواد غذایی کمتر از 7 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن

• افزایش میزان کلسیم حداقل 1500 میلی گرم در روز به دلیل کلسیم رژیم غذایی و داروهای نمک های کلسیم ، ویتامین D (تنها شکل فعال کلسیتریول است) ،

• درمان کم خونی با داروهای اریتروپویتین ،

• با قند خون - دیورتیک های حلقه ای ،

• همودیالیز (نشانه ها: CF - کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه ، کراتینین خون - بیش از 600 میکرومول در لیتر).

کنترل ضعیف دیابت در 5 سال اول بیماری به طور قابل توجهی خطر نفروپاتی را افزایش می دهد. با کنترل دقیق گلیسمی ، عادی سازی همودینامیک داخل رحمی و حجم کلیوی امکان پذیر است. استفاده طولانی مدت از مهارکننده های ACE ممکن است در این امر نقش داشته باشد. تثبیت و کند کردن پیشرفت نفروپاتی امکان پذیر است. ظهور پروتئین اوری نشان دهنده یک روند تخریب قابل توجهی در کلیه ها است ، که در آن حدود 50-75٪ گلومرول ها قبلاً اسکلروز شده اند و تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی غیرقابل برگشت هستند. از زمان شروع پروتئینوری ، میزان CF به تدریج با سرعت 1 میلی لیتر در دقیقه در ماه ، حدود 10 میلی لیتر در دقیقه در سال کاهش می یابد. پیشرفت مرحله نهایی نارسایی کلیه پس از 7-10 سال از شروع پروتئینوری پیش بینی می شود. در مرحله تظاهرات بالینی نفروپاتی ، کند کردن پیشرفت آن و تأخیر در شروع مرحله ادراری بیماری بسیار دشوار است.

برای تشخیص مرحله MAU نفروپاتی دیابتی ، درخواست کنید:

1) مطالعه میکروآلبومینوریا - UIA (نوارهای تست "تست میکروال" - هافمن لا روشه) ،

2) روشهای ایمونوشیمیایی ،

3) دستگاه "DCA-2000 +".

نگرش دقیق تر بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی نسبت به توصیه های رژیم غذایی مورد نیاز است ، که عملا توسط غدد درون ریز و متخصص دیابتیولوژیست انجام نمی شود تا زمانی که نفروپاتی دیابتی به مرحله نارسایی مزمن کلیه برسد. مصرف پروتئین حیوانی بیش از 1.5 گرم در هر کیلو گرم وزن بدن می تواند اثر نفروتوکسیک داشته باشد.

آسیب خاص کلیوی در بیماران دیابتی ، نفروپاتی دیابتی است: طبقه بندی طبق مراحل و علائم مشخصه آنها

نفروپاتی دیابتی در میان عوارض دیابت ، به ویژه وابسته به انسولین (نوع اول) ، تقدم و ابتدایی داشته است. در این گروه از بیماران به عنوان عامل اصلی مرگ شناخته می شود.

تحولات در کلیه ها در مراحل اولیه بیماری آشکار می شود و مرحله پایانی (نهایی) بیماری چیزی بیش از نارسایی مزمن کلیوی (مختصر CRF) نیست.

هنگام انجام اقدامات پیشگیرانه ، تماس به موقع با یک متخصص بسیار ماهر ، درمان مناسب و رژیم غذایی ، می توان پیشرفت نفروپاتی در دیابت را به حداقل رساند و تا حد امکان به تأخیر انداخت.

طبقه بندی این بیماری که بیشتر در عمل توسط متخصصان مورد استفاده قرار می گیرد ، بیانگر مراحل تغییرات کلیوی ساختاری در بیمار مبتلا به دیابت است.

اصطلاح نفروپاتی دیابتی به معنای یک بیماری نیست بلکه تعدادی از مشکلات خاص مرتبط با آسیب رساندن به رگهای کلیوی در برابر ایجاد شکل مزمن دیابت قند: گلومرولوسکلروز ، تصلب شرایین شریان ها در کلیه ها ، رسوب چربی در لوله های کلیوی ، نکروز آنها ، پیلونفریت و غیره است.

در بیماران مبتلا به نوع دوم بیماری (وابسته به انسولین) ، نفروپاتی فقط در 15 تا 30٪ موارد رخ می دهد. نفروپاتی ، که در پس زمینه ابتلا به دیابت مزمن ایجاد می شود ، به قیاس با فرم اول گلومرولواسکلروز ، "سندرم کیملستیل ویلسون" نیز خوانده می شود ، و اصطلاح "گلومرولوسکلروز دیابتی" اغلب به عنوان مترادف "نفروپاتی" در کتابچه های پزشکی و سوابق بیمار استفاده می شود.

نفروپاتی دیابتی یک بیماری آهسته در حال پیشرفت است ، تصویر بالینی آن بستگی به مرحله تغییرات پاتولوژیک دارد. در ایجاد نفروپاتی دیابتی ، مراحل میکروآلبومینوری ، پروتئینوری و مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیوی مشخص می شود.

برای مدت طولانی ، نفروپاتی دیابتی بدون عارضه خارجی بدون علامت است. در مرحله اولیه نفروپاتی دیابتی ، افزایش اندازه گلومرولی کلیه ها (هایپرتروفی بیش از حد) ، افزایش جریان خون کلیوی و افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) ذکر شده است. چند سال پس از اولین دیابت ، تغییرات ساختاری اولیه در دستگاه گلومرولی کلیه ها مشاهده می شود. حجم بالایی از فیلتراسیون گلومرولی باقی مانده است ، و دفع آلبومین در ادرار از مقادیر طبیعی تجاوز نمی کند (30-300 میلی گرم در روز یا 20-200 میلی گرم در میلی لیتر در بخش صبحگاهی ادرار). ممکن است افزایش دوره ای فشار خون ، خصوصاً هنگام فشار بدنی ، ذکر شود. وخامت بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی فقط در اواخر مراحل ابتدایی بیماری مشاهده می شود.

نفروپاتی دیابتی از نظر بالینی پس از 15-20 سال با دیابت نوع 1 ایجاد می شود و با پروتئینوری مداوم (سطح پروتئین ادرار> 300 میلی گرم در روز) مشخص می شود و این نشان دهنده غیرقابل برگشت بودن ضایعه است. جریان خون کلیوی و GFR کاهش می یابد ، فشار خون شریانی ثابت می شود و تصحیح آن دشوار است. سندرم نفروتیک ایجاد می شود که با هیپوآلبومینمی ، هایپر کلسترول خون ، ورم محیطی و حفره بروز می یابد. سطح کراتینین خون و اوره خون طبیعی یا کمی بالا رفته است.

در مرحله پایانی نفروپاتی دیابتی ، کاهش شدید عملکردهای تصفیه و غلظت کلیه ها مشاهده می شود: پروتئینوری عظیم ، GFR کم ، افزایش قابل توجه در اوره خون و کراتینین ، ایجاد کم خونی ، ورم شدید. در این مرحله ، قند خون ، قند خون ، دفع ادرار انسولین درون زا و نیاز به انسولین اگزوژن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. سندرم نفروتیک پیشرفت می کند ، فشار خون به مقادیر زیادی می رسد ، سندرم سوء هاضمه ، اورمی و نارسایی مزمن کلیوی با علائم مسمومیت از خود بدن توسط محصولات متابولیکی و آسیب به ارگان ها و سیستم های مختلف ایجاد می شود.

درمان مراحل I-III

اصول اساسی برای پیشگیری و درمان نفروپاتی دیابتی در مراحل I-III شامل موارد زیر است:

هایپرگلیسمی ماشه ای برای ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی در کلیه ها است. دو مطالعه بزرگ - DST (کنترل دیابت و بررسی عوارض ، 1993) و UKPDS (مطالعه دیابت آینده نگر انگلستان ، 1998) - نشان داد که تاکتیک های کنترل قند خون شدید منجر به کاهش قابل توجهی در فراوانی میکروآلبومینوری و آلبومینوری در بیماران مبتلا به دیابت قند 1 و 2 می شود. نوع جبران مطلوب متابولیسم کربوهیدرات ، که به جلوگیری از بروز عوارض عروقی کمک می کند ، نشان می دهد مقادیر گلیسمی طبیعی یا تقریباً نرمال و HbA1c

علاوه بر مهار کننده های ACE ، آنتاگونیست های کلسیم از گروه وراپامیل اثرات محافظت کننده و محافظت کننده قلبی دارند.

نقش مهمی در درمان فشار خون شریانی توسط آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II ایفا می کند. فعالیت نفروپروتکتیوی آنها در دیابت نوع 2 و نفروپاتی دیابتی در سه مطالعه بزرگ نشان داده شده است - IRMA 2 ، IDNT ، RENAAL. این دارو در صورت عوارض جانبی مهارکننده های ACE (به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2) تجویز می شود:

توصیه می شود از ترکیبات مهار کننده ACE (یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II) در ترکیب با سولودوکسید نفروپروتکتور استفاده کنید ، که باعث اختلال در نفوذپذیری غشاهای زیرزمینی گلومرولی کلیه ها شده و از بین رفتن پروتئین در ادرار را کاهش می دهد.

Sulodexide 600 LU به طور عضلانی 1 بار در روز 5 روز در هفته با استراحت 2 روزه ، 3 هفته ، سپس داخل 250 LU یک بار در روز ، 2 ماه.

چنین دوره درمانی 2 بار در سال توصیه می شود.

با فشار خون بالا استفاده از درمان ترکیبی توصیه می شود.

درمان دیس لیپیدمی در نفروپاتی دیابتی

70٪ بیماران مبتلا به دیابت قند مبتلا به نفروپاتی دیابتی در مرحله چهارم و بالاتر دیس لیپیدمی دارند. اگر اختلالات متابولیک لیپیدی تشخیص داده شود (LDL> 2.6 mmol / L ، TG> 1.7 mmol / L) ، تصحیح هیپرلیپیدمی (رژیم کاهش دهنده چربی) الزامی است ، با کارآیی کافی - داروهای کاهش دهنده چربی.

با وجود LDL> 3 mmol / L ، مصرف مداوم استاتین نشان داده می شود:

ترمیم همودینامیک داخل سلولی آشفته در مرحله میکروآلبومینوری با محدود کردن مصرف پروتئین حیوانی به 1 گرم بر کیلوگرم در روز می تواند انجام شود.

دلایل هیپوگنادیسم در اینجا پیوند دارد

در اینجا 5 مرحله اصلی را که هموار یکدیگر را با نفروپاتی دیابتی جایگزین می کنید ، در صورتی که در همان ابتدا مداخله ای در این فرآیند نکنید:

سه مرحله اول در غیر این صورت پیش بالینی نامیده می شوند ، زیرا شکایتی از آنها وجود ندارد. برای تعیین وجود آسیب کلیه فقط با انجام آزمایشات آزمایشگاهی ویژه و میکروسکوپ بافت کلیه امکان پذیر است. با این حال ، مهم است که بتوانیم بیماری را دقیقاً در این مراحل شناسایی کنیم ، زیرا بعداً آن برگشت ناپذیر می شود.

نفروپاتی دیابتی چیست

آسیب به کلیه ها در بیماران دیابتی یک عارضه دیررس است ، با تخریب دیواره عروق با قند خون بالا همراه است. مدت طولانی بدون علامت است و با پیشرفت ، تصفیه ادرار را متوقف می کند.

نارسایی کلیه ایجاد می شود. برای پاکسازی خون از ترکیبات سمی نیاز به اتصال بیماران به دستگاه همودیالیز وجود دارد. در چنین مواردی ، عمر بیمار به احتمال پیوند کلیه و بقای آن بستگی دارد.

و در اینجا بیشتر به تجزیه و تحلیل ادرار برای دیابت می پردازیم.

دلایل توسعه

عامل اصلی که منجر به عوارض دیابت می شود ، قند خون بالا است. این بدان معنی است که بیمار از توصیه های رژیم غذایی پیروی نمی کند ، مقدار کمی از داروها را برای او مصرف می کند. در نتیجه ، چنین تغییراتی رخ می دهد:

• مولکول های پروتئین موجود در گلومرول ها با گلوکز (گلیکوزیشن) ترکیب شده و عملکرد خود را از دست می دهند ،
• دیواره های عروقی از بین می روند ،
• تعادل آب و نمک ها مختل شده است ،
• میزان اکسیژن کاهش می یابد
• ترکیبات سمی که به بافت کلیه آسیب می رسانند و نفوذپذیری عروق را افزایش می دهند تجمع می یابد.

عوامل خطر برای پیشرفت سریع

اگر قند خون (گلوکز بالا) اصلی ترین روند پیشگیری از نفروپاتی است ، پس عوامل خطر میزان ظاهر و شدت آن را تعیین می کنند. اثبات شده ترین:

• وراثت سنگین برای آسیب شناسی کلیه ،
• فشار خون شریانی: در فشار بالا ، در ابتدا ، فیلتراسیون افزایش می یابد ، از بین رفتن پروتئین در ادرار افزایش می یابد ، و به جای گلومرولی ، بافت اسکار (گلومرولوسکلروز) ظاهر می شود ، کلیه ها فیلتر ادرار را متوقف می کنند ،
• نقض ترکیب چربی خون ، چاقی ناشی از رسوب مجتمع های کلسترول در رگ ها ، اثر مخرب مستقیم چربی ها بر کلیه ها ،
• عفونت ادراری
• سیگار کشیدن
• رژیم غذایی پر پروتئین و نمک گوشت ،
• استفاده از داروهایی که عملکرد کلیه را بدتر می کنند ،
• آترواسکلروز شریان های کلیوی ،
• صدای کم مثانه به دلیل نوروپاتی اتونوم.

عملکردی فوق العاده

در همان ابتدای دیابت به دلیل افزایش استرس روی کلیه ها و تولید بیش از حد ادرار رخ می دهد. به دلیل افزایش غلظت قند خون ، کلیه ها سعی می کنند سریعتر آن را از بدن خارج کنند. برای این کار گلومرول ها در اندازه افزایش می یابد ، جریان خون کلیوی ، سرعت و حجم فیلتراسیون افزایش می یابد. در این حالت ، ممکن است اثری از پروتئین در ادرار وجود داشته باشد. تمام این تظاهرات با درمان کافی دیابت کاملاً از بین می روند.

نفروپاتی از تغییرات اولیه در ساختار کلیه ها

بعد از گذشت 2-4 سال از اولین بیماری در گلومرول ، غشای زیرزمین ضخیم می شود (فیلتری که پروتئین های بزرگ را فیلتر می کند) و حجم بافت بین رگ ها (مزانژیم) افزایش می یابد. علائمی وجود ندارد ، تصفیه ادرار تسریع می شود ، با فشار شدید جسمی یا جبران دیابت ، حداکثر 50 میلی گرم پروتئین در روز آزاد می شود که کمی بالاتر از حد نرمال است (30 میلی گرم). نفروپاتی در این مرحله یک فرآیند تقریباً برگشت پذیر محسوب می شود.

پرنفروپاتی

این بیماری پنج سال پس از شروع بیماری شروع می شود. از دست دادن پروتئین دائمی می شود و در طول روز به 300 میلی گرم می رسد. تصفیه ادرار کمی افزایش یافته یا به حالت عادی نزدیک شده است. فشار خون به ویژه با فعالیت بدنی افزایش می یابد. در این مرحله می توان وضعیت بیمار را تثبیت کرد و کلیه ها را از تخریب بیشتر محافظت کرد.

نفروپاتی ترمینال

در بیماران ، تصفیه ادرار در کمتر از یک دقیقه به 30 میلی لیتر یا کمتر کاهش می یابد. دفع محصولات متابولیکی مختل می شود ، ترکیبات سمی ازت (کراتینین و اسید اوریک) جمع می شوند. در کلیه ها در این دوره ، عملاً هیچ بافت عملکردی باقی نمی ماند. انسولین در خون طولانی تر گردش می کند ، دفع آن نیز کاهش می یابد ، بنابراین دوز هورمون باید برای بیماران کاهش یابد.

کلیه ها اریتروپویتین کمتری تولید می کنند ، که برای به روز رسانی گلبول های قرمز خون ضروری است ، کم خونی رخ می دهد. تورم و فشار خون بالا می رود. برنامه همودیالیز بیماران به جلسات مربوط به تصفیه خون مصنوعی کاملاً وابسته است. آنها نیاز به پیوند کلیه دارند.

میکروآلبومینوری

علائم اصلی رهاسازی حداکثر 300 میلی گرم پروتئین است. اگر بیمار تحت آزمایش معمول آزمایشگاه ادرار قرار بگیرد ، آنگاه این هنجار را نشان می دهد. شاید با افزایش جزئی فشار خون ، پس از معاینه فوندوس ، تغییراتی در شبکیه (رتینوپاتی) و اختلال در حساسیت در اندام تحتانی ایجاد شود.

پروتئینوری

جداسازی بیش از 300 میلی گرم پروتئین در حال حاضر در ادرار معمول مشهود است. مشخصه نفروپاتی در دیابت عدم وجود گلبولهای قرمز و گلبولهای سفید (در صورت عدم وجود عفونت ادراری) است. فشار به سرعت بالا می رود. فشار خون شریانی در این مرحله برای آسیب کلیه از قند خون بالا خطرناک است.

معمولاً همه بیماران دارای رتینوپاتی و در مرحله شدید هستند. چنین تغییرات همزمان (سندرم نفروتورینال) به معاینه فوندوس اجازه می دهد تا زمان شروع فرآیندهای برگشت ناپذیر در کلیه ها مشخص شود.

در مرحله پروتئینوری نیز تشخیص داده می شود:

• نوروپاتی محیطی و سندرم پای دیابتی ،
• افت فشارخون ارتوستاتیک - افت فشار هنگام خارج شدن از رختخواب ،
• ایسکمی عضله قلبی ، آنژین صدری حتی در افراد 25 تا 35 ساله ،
• انفارکتوس میوکارد آتیپیک بدون درد ،
• کاهش فعالیت حرکتی معده ، روده و مثانه ،
• ناتوانی جنسی

علائم در بزرگسالان و کودکان

بیشتر اوقات ، با نوع اول دیابت ، پیشرفت معمولی نفروپاتی مطابق با مراحل کلاسیک مشاهده می شود.افزایش اولیه تصفیه ادرار - ادرار سریع و فراوان معمولاً با کنترل کافی قند خون ظاهر نمی شود.

سپس وضعیت بیمار کمی بهبود می یابد ، ترشح متوسط ​​پروتئین حفظ می شود. مدت زمان این مرحله بستگی به این دارد که شاخص های گلوکز ، کلسترول خون و فشار خون چقدر نزدیک هستند. با پیشرفت ، میکروآلبومینوری توسط پروتئینوری و نارسایی کلیوی جایگزین می شود.

نوارهای تست پروتئین ادرار

در نوع دوم دیابت ، اغلب فقط دو مرحله قابل تشخیص است - نهفته و صریح. حالت اول با علائم تجلی نمی یابد ، اما در ادرار می توانید پروتئین را با آزمایش های ویژه تشخیص دهید و سپس بیمار متورم می شود ، فشار بالا می رود و کاهش عوامل فشار خون بسیار دشوار است.

اکثریت قریب به اتفاق بیماران در زمان نفروپاتی در سنین بالا قرار دارند. بنابراین ، در تصویر بالینی علائمی از عوارض دیابت (رتینوپاتی ، نوروپاتی اتونومی و محیطی) و همچنین بیماری های مشخصه این دوره از زندگی وجود دارد - فشار خون بالا ، آنژین صدری ، نارسایی قلبی. در برابر این زمینه ، نارسایی مزمن کلیه به سرعت منجر به اختلالات حاد گردش خون مغزی و عروق کرونر با یک نتیجه کشنده احتمالی می شود.

عوارض احتمالی نفروپاتی

علاوه بر از بین رفتن پروتئین در ادرار ، آسیب کلیه عواقب دیگری نیز به دنبال دارد:

• کم خونی کلیه به دلیل کاهش سنتز اریتروپویتین ،
• استئودیستروفی به دلیل نقض متابولیسم کلسیم ، کاهش تولید فرم فعال ویتامین D در بیماران ، بافت استخوان از بین می رود ، ماهیچه ها ضعیف می شوند ، درد در استخوان ها و مفاصل مختل می شود ، شکستگی ها با صدمات جزئی ظاهر می شوند. نمک کلسیم در کلیه ها ، اندام های داخلی ، عروق ،
• مسمومیت بدن با ترکیبات نیتروژن - خارش پوست ، استفراغ ، پر سروصدا و تنفس مکرر ، بوی اوره در هوای بازدم.

توسعه آسیب شناسی

قند خون ناشی از دیابت باعث افزایش فشار خون می شود (به اختصار BP) ، که باعث سرعت بخشیدن به فیلتر انجام شده توسط گلومرولی ها ، گلومرولی های سیستم عروقی نفرون ، که یک عنصر عملکردی کلیه ها است ، می شود.

بعلاوه ، مقدار زیاد قند ساختار پروتئین هایی را که هر گلومرول جداگانه را تشکیل می دهند اصلاح می کند. این ناهنجاری ها منجر به اسکلروز (سخت شدن) گلومرول ها و سایش بیش از حد نفرون ها و به تبع آن نفروپاتی می شود.

تا به امروز ، پزشکان در عمل خود اغلب از طبقه بندی مگنسن استفاده می کنند ، که در سال 1983 توسعه یافته و مرحله خاصی از بیماری را توصیف می کند:

1. عملکرد بیش از حد کلیه ها که در همان مراحل اولیه دیابت اتفاق می افتد از طریق هیپرتروفی ، هایپر فشار خون و فشار خون بالا کلیه ها ظاهر می شود ،
2. ظهور تغییرات ساختاری I در کلیه ها با ضخیم شدن غشای زیرزمین گلومرولی ، گسترش مزانژیم و همان فشار خون بالا. در دوره 2 تا 5 سال پس از دیابت ظاهر می شود ،
3. نفروپاتی آغاز این بیماری زودتر از 5 سال از شروع بیماری شروع نمی شود و خود را با میکروآلبومینوریا (از 300 به 300 میلی گرم در روز) و افزایش در میزان فیلتراسیون گلومرولی (مختصر GFR) احساس می کند.
4. نفروپاتی تلفظ شده در طول 10-15 سال در برابر دیابت ایجاد می شود ، در پروتئینوری ، فشار خون بالا ، کاهش GFR و بیماری اسکلروز ، 50 تا 75 درصد گلومرولها را نشان می دهد ،
5. اورمی 15-20 سال پس از دیابت رخ می دهد و با گلومرولوسلر اسکلروزیس انتشار گره یا کامل ، کل ، مشخص می شود که کاهش GFR قبل از پرفشارتیوی کلیوی است. این ماده در تسریع جریان خون در گلومرولهای کلیوی ، افزایش حجم ادرار و اندازه خود ارگانها تجلی پیدا می کند. حداکثر 5 سال طول می کشد
6. میکروآلبومینوریا - افزایش اندکی در سطح پروتئین آلبومین در ادرار (از 30 تا 300 میلی گرم در روز). تشخیص و درمان به موقع در این مرحله می تواند تا 10 سال گسترش یابد ،
7. macroalbuminuria (UIA) یا پروتئینوری. این کاهش شدید در میزان فیلتراسیون ، پرش مکرر فشار خون کلیوی است. سطح پروتئین آلبومین در ادرار می تواند از 200 تا بیش از 2000 میلی گرم در عوض باشد. نفروپاتی دیابتی مرحله UIA در سال 10-15th از ابتدای دیابت ظاهر می شود ،
8. نفروپاتی تلفظ می شود. این بیماری با میزان فیلتراسیون گلومرولی حتی پایین (GFR) و حساسیت عروق کلیوی به تغییرات اسکلروتیک مشخص می شود. این مرحله فقط پس از 15-20 سال پس از تحول در بافت کلیوی قابل تشخیص است ،
9. نارسایی مزمن کلیه (CRF). این بیماری پس از 20-25 سال زندگی با دیابت ظاهر می شود.

2 مرحله اول نفروپاتی دیابتی (هایپرفیلتراسیون کلیوی و میکروآلبومینوری) با عدم وجود علائم خارجی مشخص می شود ، میزان ادرار طبیعی است. این مرحله بالینی نفروپاتی دیابتی است.

در مرحله پروتئینوری ، علائم این بیماری در خارج ظاهر می شود:

• تورم رخ می دهد (از تورم اولیه صورت و پاها گرفته تا تورم حفره های بدن) ،
• تغییرات شدید در فشار خون مشاهده می شود ،
• کاهش شدید وزن و اشتها ،
• حالت تهوع ، تشنگی ،
• ضعف ، خستگی ، خواب آلودگی.

در آخرین مراحل سیر بیماری ، علائم فوق شدت می یابد ، قطرات خون در ادرار ظاهر می شود ، فشار خون در رگ های کلیه افزایش می یابد تا شاخص هایی برای زندگی یک دیابتی خطرناک باشد.

تشخیص بیماری در مراحل اولیه بالینی رشد آن بسیار مهم است که فقط با انجام آزمایشات ویژه برای تعیین میزان پروتئین آلبومین در ادرار امکان پذیر است.

مهم است که بدانید! مشکلات سطح قند به مرور زمان می تواند منجر به یک دسته کامل از بیماری ها مانند مشکلات بینایی ، پوست و مو ، زخم ها ، گانگرن و حتی تومورهای سرطانی شود! مردم تجربه تلخ را برای نرمال کردن سطح قند خود آموخته اند ...

نفروپاتی دیابتی نام مشترک بسیاری از عوارض کلیوی دیابت است. این اصطلاح ضایعات دیابتی عناصر فیلتر کلیه ها (گلومرول ها و توبول ها) و همچنین عروق تغذیه کننده آنها را توصیف می کند.

نفروپاتی دیابتی خطرناک است زیرا می تواند به مرحله نهایی (پایانه) نارسایی کلیوی منجر شود. در این حالت ، بیمار نیاز به انجام دیالیز یا پیوند کلیه خواهد داشت.

نفروپاتی دیابتی یکی از دلایل عمده مرگ و میر زودرس و ناتوانی در بیماران است. دیابت تنها دلیل بروز مشکلات کلیوی است. اما در بین کسانی که تحت دیالیز قرار گرفته اند و در ردیف کلیه اهدا کننده برای پیوند قرار دارند ، دیابتی ترین است. یکی از دلایل این امر افزایش چشمگیر شیوع دیابت نوع 2 است.

در بیماران مبتلا به نوع دوم بیماری (وابسته به انسولین) ، نفروپاتی فقط در 15 تا 30٪ موارد رخ می دهد. نفروپاتی ، که در پس زمینه ابتلا به دیابت مزمن ایجاد می شود ، به قیاس با فرم اول گلومرولوسکلروز ، "سندرم کیملستیل ویلسون" نیز نامیده می شود ، و اصطلاح "گلومرولوسکلروز دیابتی" خود اغلب به عنوان مترادف "نفروپاتی" در کتابچه های پزشکی و سوابق بیمار استفاده می شود.

علل نفروپاتی دیابتی

نفروپاتی دیابتی ناشی از تغییرات پاتولوژیک در رگ های کلیوی و گلومرولی حلقه های مویرگی (گلومرول) است که عملکرد فیلتراسیون را انجام می دهد. علیرغم تئوری های مختلف پاتوژنز نفروپاتی دیابتی که در اندوکرینولوژی مورد توجه قرار گرفته است ، عامل اصلی و پیوند اصلی برای پیشرفت آن ، قند خون است. نفروپاتی دیابتی به دلیل طولانی مدت جبران ناکافی اختلالات متابولیسم کربوهیدرات رخ می دهد.

طبق تئوری متابولیک نفروپاتی دیابتی ، قند خون پایدار به تدریج منجر به تغییر در فرآیندهای بیوشیمیایی می شود: گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی مولکول های پروتئین گلومرول کلیوی و کاهش فعالیت عملکردی آنها ، اختلال در هموستاز آب الکترولیک ، متابولیسم اسیدهای چرب ، کاهش حمل و نقل اکسیژن و استفاده از گلوکز پولیس بافت کلیه ، افزایش نفوذپذیری عروق کلیوی.

نظریه همودینامیک در ایجاد نفروپاتی دیابتی نقش اصلی را در فشار خون شریانی و اختلال در جریان خون داخل رحمی ایفا می کند: عدم تعادل در لحن ورود و حمل شریان ها و افزایش فشار خون در گلومرول ها. فشار خون بالا در طولانی مدت منجر به ایجاد تغییرات ساختاری در گلومرول ها می شود: اول ، هیپر فیلتراسیون با تشکیل سریع ادرار اولیه و آزاد شدن پروتئین ها ، سپس تعویض بافت گلومرولی کلیه با همبند (گلومرولوسکلروز) با انسداد کامل گلومرولی ، کاهش توانایی فیلتراسیون آنها و ایجاد نارسایی مزمن کلیه.

این تئوری ژنتیک مبتنی بر حضور بیمار مبتلا به نفروپاتی دیابتی است که عوامل مستعد کننده ژنتیکی تعیین شده در بیماریهای متابولیک و همودینامیک را نشان می دهد. در پاتوژنز نفروپاتی دیابتی ، هر سه مکانیسم توسعه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند.

فاکتورهای خطر ابتلا به نفروپاتی دیابتی عبارتند از: فشار خون شریانی ، فشار خون بالا بدون کنترل ، عفونت مجاری ادراری ، اختلال در متابولیسم چربی و اضافه وزن ، جنس مذکر ، سیگار کشیدن و استفاده از داروهای نفروتوکسیک.

علل بروز این بیماری در پزشکی به سه گروه ژنتیکی ، همودینامیک و متابولیک تقسیم می شوند.

اولین گروه از دلایل ، یک تمایل ارثی است. در عین حال ، خطر ابتلا به نفروپاتی با فشار خون بالا ، فشار خون بالا ، بیماریهای التهابی سیستم ادراری ، چاقی ، سوءاستفاده از عادت های بد ، کم خونی و استفاده از داروهایی که اثر سمی در دستگاه ادراری دارند ، افزایش می یابد.

گروه دوم دلایل همودینامیک شامل اختلال در گردش خون کلیه ها می شود. با تأمین کافی مواد مغذی به اندام های دستگاه ادراری ، افزایش حجم پروتئین در ادرار رخ می دهد ، عملکرد اندام مختل می شود. سپس رشد همبستگی کلیه ها زیاد است - اسکلروز بافتی ایجاد می شود.

گروه سوم دلایل نقض فرآیندهای متابولیک در بدن است که منجر به افزایش قند خون می شود که پروتئین و هموگلوبین را گلیک می کند. روند جذب گلوکز و حمل و نقل کاتیون مختل می شود.

این فرایندها منجر به تغییرات ساختاری در کلیه ها می شوند ، نفوذپذیری بافت عروقی افزایش می یابد ، رسوبات در لومن رگ ها شکل می گیرد ، اسکلروز بافتی ایجاد می شود. در نتیجه روند تشکیل و خروج ادرار مختل می شود ، نیتروژن باقیمانده در خون جمع می شود.

گلوکز پلاسما بالا دلیل اصلی ایجاد نفروپاتی دیابتی است. رسوب مواد روی دیواره عروق باعث ایجاد برخی تغییرات پاتولوژیک می شود:

• ادم موضعی و بازسازی ساختاری رگ های خونی ناشی از تشکیل محصولات متابولیسم گلوکز در کلیه ، که در لایه های داخلی رگ های خونی جمع می شوند.
• فشار خون بالا گلومرولی افزایش مداوم در حال افزایش فشار در نفرون ها است.
• اختلالات عملکرد podocytes ، که فرآیندهای تصفیه را در بدن کلیه فراهم می کند.
• فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین ، که به منظور جلوگیری از افزایش فشار خون طراحی شده است.
• نوروپاتی دیابتی - رگهای آسیب دیده سیستم عصبی محیطی به بافت اسکار تبدیل می شوند ، بنابراین عملکرد کلیوی مختل می شود.

برای بیماران دیابتی مهم است که مرتباً بر سلامتی آنها نظارت کنند. چندین عامل خطر وجود دارد که منجر به ایجاد نفروپاتی می شود:

• کنترل سطح قند خون ناکافی ،
• سیگار کشیدن (حداکثر خطر هنگام مصرف بیش از 30 سیگار در روز) ،
• توسعه اولیه دیابت نوع وابسته به انسولین ،
• افزایش پایدار در فشار خون ،
• حضور عوامل تشدید کننده در تاریخ خانواده ،
• هایپرکلسترولمی ،
• کم خونی

نفروپاتی دیابتی: طبقه بندی مرحله ، علائم ، تشخیص ، درمان ، پیشگیری

- مرحله PU با عملکرد دفع نیتروژن کلیه ها ،

مرحله UIA با دفع آلبومین ادرار از 30 تا 300 میلی گرم در روز (یا غلظت آلبومین در قسمت ادرار صبح از 20 تا 200 میلی گرم در میلی لیتر) مشخص می شود. در این حالت ، میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) در حد طبیعی باقی می ماند ، عملکرد دفع کننده نیتروژن کلیه ها طبیعی است ، سطح فشار خون معمولاً در دیابت نوع 1 طبیعی است و می تواند در دیابت نوع 2 افزایش یابد ، اگر درمان به موقع آغاز شود ، این مرحله از آسیب کلیه می تواند برگشت پذیر باشد

مرحله PU با دفع آلبومین با ادرار بیش از 300 میلی گرم در روز یا پروتئین بیش از 0.5 گرم در روز مشخص می شود. در همین زمان ، یک کاهش مداوم در GFR با سرعت 10-12 میلی لیتر در دقیقه در سال شروع می شود و فشار خون مداوم ایجاد می شود. در 30٪ از بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک کلاسیک با PU بیش از 3.5 گرم در روز ، هیپوآلبومینمی ، فشار خون بالا ، کلسترول خون ، فشار خون بالا ، ادم اندام تحتانی وجود دارد.

در این حالت ، کراتینین سرم و اوره ممکن است در مقادیر طبیعی باقی بمانند. درمان فعال این مرحله از DN می تواند کاهش تدریجی GFR را برای مدت طولانی مهار کند و تأخیر در بروز نارسایی مزمن کلیوی را به تأخیر بیندازد.

مرحله نارسایی مزمن کلیوی با کاهش GFR زیر 89 میلی لیتر در دقیقه / 73/1 مترمربع (طبقه بندی مراحل آسیب شناسی مزمن کلیوی K / DOQI) تشخیص داده می شود. در عین حال پروتئینوری حفظ می شود ، سطح کراتینین سرم و اوره بالا می رود.

شدت فشار خون بالا می رود. با کاهش GFR کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه / 73/1 مترمربع ، ESRD ایجاد می شود که با زندگی ناسازگار است و نیاز به درمان جایگزینی کلیه دارد (همودیالیز ، دیالیز صفاقی یا پیوند کلیه).

در صورت عدم درمان ، نفروپاتی به طور مداوم در حال پیشرفت است. گلومرولوسکلروز دیابتی دارای مراحل زیر است:

علائم نفروپاتی

تظاهرات بالینی نفروپاتی دیابتی و طبقه بندی طبق مراحل منعکس کننده پیشرفت تخریب بافت کلیه و کاهش توانایی آنها در حذف مواد سمی از خون است.

مرحله اول با افزایش عملکرد کلیه مشخص می شود - میزان فیلتراسیون ادرار 20-40٪ و افزایش خونرسانی به کلیه ها افزایش می یابد. در این مرحله از نفروپاتی دیابتی علائم بالینی وجود ندارد و با عادی سازی گلیسمی نزدیک به حالت طبیعی ، کلیه ها قابل برگشت هستند.

در مرحله دوم ، تغییرات ساختاری در بافت کلیه آغاز می شود: غشای زیرزمین گلومرولی ضخیم می شود و به کوچکترین مولکول های پروتئین نفوذ پذیر می شود. علائم بیماری وجود ندارد ، آزمایش ادرار طبیعی است ، فشار خون تغییر نمی کند.

نفروپاتی دیابتی از مرحله میکروآلبومینوری با انتشار آلبومین به مقدار روزانه 30 تا 300 میلی گرم آشکار می شود. در دیابت نوع 1 ، 3-5 سال پس از شروع بیماری رخ می دهد ، و نفریت در دیابت نوع 2 از همان ابتدا می تواند با ظهور پروتئین در ادرار همراه باشد.

افزایش نفوذپذیری گلومرولی کلیه ها برای پروتئین با چنین شرایطی همراه است:

• جبران فقر دیابت.
• فشار خون بالا.
• کلسترول خون بالا.
• میکرو و ماکروآنژیوپاتی.

اگر در این مرحله نگهداری پایدار از شاخص های هدف گلیسمی و فشار خون حاصل شود ، باز هم می توان وضعیت همودینامیک کلیوی و نفوذپذیری عروقی را به حالت عادی برگرداند.در مرحله چهارم پروتئینوری بالای 300 میلی گرم در روز است.

این بیماری در بیماران دیابتی پس از 15 سال بیماری رخ می دهد. فیلتراسیون گلومرول هرماه کاهش می یابد که منجر به نارسایی کلیوی ترمینال بعد از 5-7 سال می شود.

علائم نفروپاتی دیابتی در این مرحله با فشار خون بالا و آسیب عروقی همراه است.

تشخیص سندرم نفروتیک همچنین نشان دهنده کاهش پروتئین خون و کلسترول بالا ، لیپوپروتئینهای با چگالی کم است.

ادم در نفروپاتی دیابتی در برابر دیورتیک ها مقاوم است.آنها در ابتدا فقط در صورت و پاهای پایین ظاهر می شوند و سپس تا حفره شکمی و قفسه سینه و همچنین کیسه پریکارد گسترش می یابد. بیماران به ضعف ، حالت تهوع ، تنگی نفس ، نارسایی قلبی می پیوندند.

به عنوان یک قاعده ، نفروپاتی دیابتی همراه با رتینوپاتی ، پلی ونوروپاتی و بیماری عروق کرونر قلب رخ می دهد. نوروپاتی اتونومیک منجر به شکلی بدون درد از انفارکتوس میوکارد ، آتونی مثانه ، افت فشارخون ارتوستاتیک و عملکرد نعوظ می شود. این مرحله غیرقابل برگشت است ، زیرا بیش از 50٪ گلومرول ها از بین می روند.

طبقه بندی نفروپاتی دیابتی مرحله پنجم آخر را به عنوان اورمیک متمایز می کند. نارسایی مزمن کلیه با افزایش خون ترکیبات سمی ازته - کراتینین و اوره ، کاهش پتاسیم و افزایش فسفاتهای سرم ، کاهش در میزان فیلتراسیون گلومرولی بروز می کند.

علائم زیر مشخصه نفروپاتی دیابتی در مرحله نارسایی کلیوی است:

1. فشار خون بالا شریانی.
2. سندرم ادرار شدید.
3. تنگی نفس ، تاکی کاردی.
4. علائم ورم ریوی.
5. کم خونی شدید مداوم در دیابت.
6. پوکی استخوان

1. بیش فعالی کلیه ها. این ماده در تسریع جریان خون در گلومرولهای کلیوی ، افزایش حجم ادرار و اندازه خود ارگانها تجلی پیدا می کند. حداکثر 5 سال طول می کشد
2. میکروآلبومینوریا - افزایش اندکی در سطح پروتئین آلبومین در ادرار (از 30 تا 300 میلی گرم در روز). تشخیص و درمان به موقع در این مرحله می تواند تا 10 سال گسترش یابد ،
3. macroalbuminuria (UIA) یا پروتئینوری. این کاهش شدید در میزان فیلتراسیون ، پرش مکرر فشار خون کلیوی است. سطح پروتئین آلبومین در ادرار می تواند از 200 تا بیش از 2000 میلی گرم در عوض باشد. نفروپاتی دیابتی مرحله UIA در سال 10-15th از ابتدای دیابت ظاهر می شود ،
4. نفروپاتی تلفظ می شود. این بیماری با میزان فیلتراسیون گلومرولی حتی پایین (GFR) و حساسیت عروق کلیوی به تغییرات اسکلروتیک مشخص می شود. این مرحله فقط پس از 15-20 سال پس از تحول در بافت کلیوی قابل تشخیص است ،
5. نارسایی مزمن کلیه (CRF). این بیماری پس از 20-25 سال زندگی با دیابت ظاهر می شود.

پیش بینی و پیشگیری از نفروپاتی دیابتی

درمان نفروپاتی دیابتی باید بلافاصله پس از تشخیص دیابت آغاز شود. توصیه های پیشگیری از نفروپاتی در دیابت شامل نظارت بر قند خون و کلسترول خون ، حفظ فشار خون طبیعی ، پیروی از رژیم غذایی و سایر توصیه های پزشک است. رژیم کم پروتئین فقط باید توسط متخصص غدد و متخصص قلب تجویز شود.

نفروپاتی دیابتی نوعی بیماری است که به عنوان یک عارضه کلیوی در نتیجه دیابت ایجاد می شود. 5 مرحله در توسعه آن وجود دارد. بسته به مرحله دوره ، درمان مناسب تجویز می شود که با هدف از بین بردن علائم دیابت و نفروپاتی انجام می شود.

فقط 3 مرحله اول نفروپاتی نوع دیابتی با درمان به موقع پیش آگهی مطلوبی دارد. با ایجاد پروتئینوری ، فقط می توان از پیشرفت بیشتر نارسایی مزمن کلیه جلوگیری کرد.

• مرتباً سطح گلوکز خون را کنترل می کنیم ،
• جلوگیری از پیشرفت آترواسکلروز ،
• رژیم های تجویز شده توسط پزشک را دنبال کنید
• برای عادی سازی فشار خون اقدامات لازم را انجام دهید.

میکروآلبومینوری با درمان مناسب به موقع تنها مرحله برگشت پذیر نفروپاتی دیابتی است. در مرحله پروتئینوری ، می توان از پیشرفت بیماری به نارسایی مزمن کلیوی جلوگیری کرد ، در حالی که رسیدن به مرحله پایانی نفروپاتی دیابتی منجر به وضعیتی ناسازگار با زندگی می شود.

در حال حاضر ، نفروپاتی دیابتی و CRF در نتیجه آن نشانه های اصلی برای جایگزینی درمانی - همودیالیز یا پیوند کلیه است.CRF به دلیل نفروپاتی دیابتی باعث 15٪ از مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 زیر 50 سال می شود.

پیشگیری از نفروپاتی دیابتی شامل مشاهده منظم بیماران مبتلا به دیابت توسط یک متخصص غدد درون ریز ، دیابت ، اصلاح به موقع درمان ، خود نظارت مداوم بر میزان گلیسمی ، پیروی از توصیه های پزشک معالج است.

اصلاح سبک زندگی

صرف نظر از مرحله نفروپاتی ، تغییر در سبک زندگی توصیه می شود. اگرچه ثابت شده است که این قوانین کمک به تأخیر در شروع نارسایی کلیه می کند و نیازی به هزینه های مالی ندارند ، در واقع ، آنها تقریباً 30٪ از بیماران به اندازه کافی ، حدود 15٪ جزئی انجام می شوند و بقیه آنها را نادیده می گیرند. مشاوره پزشکی اساسی برای نفروپاتی:

• مقدار کل کربوهیدراتهای ساده را به 300 گرم در روز و با چاقی و جبران ضعیف کاهش دهید - تا 200 گرم ،
• غذاهای چرب ، سرخ شده و تند را از رژیم غذایی حذف کنید ، مصرف غذای گوشت را کاهش دهید ،
• ترک سیگار و الکل ،
• رسیدن به عادی سازی وزن بدن ، دور کمر در خانم ها نباید از 87 سانتی متر و در مردان 100 سانتی متر ،
• تحت فشار عادی کلرید سدیم نباید بیشتر از 5 گرم باشد و با فشار خون بالا 3 گرم مجاز است ،
• در مرحله اولیه ، پروتئین موجود در مواد غذایی را به 0.8 گرم در کیلوگرم وزن بدن در روز ، و در صورت نارسایی کلیوی ، از ̶ 0.6 گرم ،
• برای بهبود فشار خون ، به نیم ساعت فعالیت بدنی در روز نیاز دارید.

این فیلم را در مورد نفروپاتی دیابتی مشاهده کنید:

دارو

هنگام استفاده از انسولین به عنوان تنها هیپوگلیسمی یا در ترکیب با قرص (برای دیابت نوع 2) ، باید به شاخص های زیر دست یابید:

• گلوکز (به میزان میلی مول در لیتر) تا 6.5 روی معده خالی و بعد از خوردن تا 10 ،
• هموگلوبین گلیکوزی شده - تا 6.5-7.

کاهش فشار خون به RT / 130/80 میلی متر. هنر دومین وظیفه مهم برای پیشگیری از نفروپاتی است و با توسعه آن حتی به مرحله اجرا در می آید. با توجه به ماندگاری فشار خون بالا ، بیمار درمان ترکیبی با داروهای گروه های زیر را تجویز می کند:

• مهار کننده های ACE (Lisinopril ، Kapoten) ،
• آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین ("Lozap" ، "Candesar") ،
• مسدود کننده های کلسیم (Isoptin ، Diacordin) ،
• دیورتیک ها در نارسایی کلیوی ("Lasix" ، "Trifas").

مهارکننده های ACE و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین کلیه ها و رگ های خونی را از تخریب محافظت می کنند و می توانند از دست دادن پروتئین را کاهش دهند. بنابراین ، توصیه می شود آنها حتی در پس زمینه فشار عادی نیز استفاده شوند. کم خونی وضعیت بیماران ، تحمل آنها نسبت به روش های همودیالیز را بدتر می کند. برای اصلاح آن ، گلبول های قرمز و نمک آهن تجویز می شود.

همه بیماران مبتلا به دیابت با از بین بردن گوشت چرب و محدود کردن چربی های حیوانی باید به کاهش کلسترول در حد نرمال برسند. در صورت رژیم غذایی ناکافی ، Zokor و Atokor توصیه می شود.

پیوند کلیه و ویژگی های آن

از آنجا که تجربه به دست آمده در پیوند عضو ، می توان بقای قابل ملاحظه بیماران را بعد از پیوند افزایش داد. مهمترین شرط عمل ، جستجوی اهدا کننده است که با ساختار بافت کلیه ها با بیمار سازگار است.

بعد از پیوند موفقیت آمیز ، بیماران دیابتی باید داروهایی مصرف کنند که پاسخ ایمنی بدن را سرکوب کند تا ریشه کلیه شود. در هنگام پیوند عضو از یک فرد زنده (معمولاً یک بستگان) ، یک کلیه از او گرفته می شود و اگر آن مرحوم به عنوان اهدا کننده خدمت کند ، لوزالمعده نیز پیوند می یابد.

پیوند کلیه

پیش آگهی برای بیماران

آخرین مرحله ، که در آن هنوز حفظ عملکرد کلیه ممکن است ، میکروآلبومینوری است. با پروتئینوری نتایج جزئی حاصل می شود و با شروع نارسایی مزمن کلیه باید در نظر داشت که مرحله نهایی آن با زندگی سازگار نیست. در برابر پس زمینه جلسات تعویض همودیالیز و به خصوص پس از پیوند کلیه ، پیش آگهی کمی بهبود می یابد.اندام عادت شده به شما امکان می دهد عمر بیمار را طولانی تر کنید ، اما وی نیاز به نظارت مداوم توسط یک نفرولوژیست ، غدد درون ریز دارد.

و در اینجا بیشتر در مورد جلوگیری از عوارض دیابت صحبت شده است.

نفروپاتی دیابتی به عنوان یک عارضه عروقی دیابت اتفاق می افتد. این امر باعث ایجاد قند خون بالا ، و فشار خون شریانی ، اضافی چربی خون و بیماری های همزمان کلیوی در پیشرفت می شود. در مرحله میکروآلبومینوریا ، بهبودی پایدار حاصل می شود ، در آینده تلفات پروتئین افزایش می یابد و نارسایی کلیوی ایجاد می شود.

برای درمان ، داروهای ضد زمینه ای برای اصلاح سبک زندگی استفاده می شود ، با نارسایی مزمن کلیه ، دیالیز و پیوند کلیه مورد نیاز است.

انجام آزمایش ادرار برای دیابت هر شش ماه توصیه می شود. ممکن است برای میکروآلبومینوری شایع باشد. شاخص های موجود در کودک و همچنین در دیابت نوع 1 و نوع 2 به ایجاد بیماری های اضافی کمک می کند.

رتینوپاتی دیابتی اغلب در بیماران دیابتی رخ می دهد. بسته به اینکه کدام فرم از طبقه بندی مشخص می شود - تکثیر یا غیر تکثیر کننده - درمان بستگی دارد. دلایل قند زیاد ، شیوه زندگی اشتباه است. علائم به ویژه در کودکان نامرئی است. پیشگیری به جلوگیری از عوارض کمک می کند.

عوارض دیابت صرف نظر از نوع آن پیشگیری می شود. این در کودکان در دوران بارداری بسیار مهم است. عوارض اولیه و ثانویه ، حاد و دیررس در دیابت نوع 1 و نوع 2 وجود دارد.

نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی به دلیل افزایش طولانی مدت قند خون وجود دارد. علائم اصلی سوزن سوزن شدن ، بی حسی پاها ، درد است. درمان شامل چندین نوع دارو است. می توانید بیهوش شوید و ژیمناستیک و روش های دیگر نیز توصیه می شود.

برای مهار پیشرفت بیماری و عوارض آن ، یک رژیم غذایی برای دیابت نوع 2 لازم است. تغذیه برای افراد مسن و جوان شامل یک منوی ویژه درمانی است. اگر دیابت مبتلا به فشار خون بالا است ، پس توصیه های دیگری وجود دارد.

چارلز ، دیابت نوع 2 ، نفروپاتی دیابتی مرحله 5

وضعیت تأهل: متاهل

محل تولد: Jaffna Lka

بيمار چارلز به مدت 22 سال از بيماري پليديپسي ، گلوتوني ، پولوريا و 10 سال پروتئينوريا رنج مي برد. در 20 اوت 2013 ، وی برای معالجه به بیمارستان ما آمد.

وضعیت قبل از درمان فشار خون 150 80 mmHg. ضربان قلب 70 ، ورم خفیف خفیف در هر دو اندام تحتانی.

آزمایشات موجود در بیمارستان ما: هموگلوبین 82 گرم لیتر ، گلبولهای قرمز اریتروسیتها 1012 L 1012 لیتر ، کراتینین سرم 513umol L ، نیتروژن اوره خون 25.4mmol L. اسید اوریک 732umol L ، گلوکز ناشتا 6.9 mmol L ، هموگلوبین های گلیکوزیله 4.56٪.

تشخیص: دیابت نوع 2 ، نفروپاتی دیابتی مرحله 5 ، کم خونی کلیوی ، فشار خون کلیوی ، هایپریوریسمی ، رتینوپاتی دیابتی ، نوروپاتی محیطی دیابتی.

معالجه در بیمارستان ما تاکسی ها را از طریق درمان مانند بدن تحریک می کنند ، مانند داروهای تحریک کننده ، مصرف داروهای چینی در داخل ، آنم و غیره. کارشناسان برای کنترل قند خون ، کاهش فشار خون و بهبود گردش خون و مسدود کردن پاسخ ایمنی و التهابی از برخی داروها استفاده کرده اند.

وضعیت بعد از درمان. پس از 33 روز درمان سیستماتیک ، وضعیت وی به خوبی کنترل شد. و فشار خون 120 80 میلیمتر جیوه ، ضربان قلب 76 ، تورم در هر دو اندام تحتانی ، هموگلوبین 110 گرم لیتر ، پروتئین در ادرار + ، 114umol اسید اوریک L. در همان زمان ، نفرولوژیست های با تجربه ما به او دستور می دهند که توجه کند به استراحت ، ورزش های معتدل ، از ورزش شدید ، جلوگیری از سرماخوردگی ، عفونت ، رژیم غذایی کم نمک ، کم چربی ، پروتئین ، پروتئین کم ، پورین کم ، جلوگیری از غذاهای پرادویه ، خوردن میوه و سبزیجات تازه ، جلوگیری کنید

بیمار عزیز! می توانید از مشاوره آنلاین سوال بپرسید. ما سعی خواهیم کرد در مدت زمان کوتاهی پاسخی جامع به شما بدهیم.

نفروپاتی دیابتی ضایعه ای از بافت کلیه است که روند دیابت را پیچیده می کند. بیشتر برای دیابت نوع 1 معمولی است ، در حالی که شروع بیماری در بزرگسالی حداکثر خطر بروز سریع عوارض را تعیین می کند. مدت زمان بیماری نیز در میزان آسیب به بافت کلیه تأثیر دارد.

توسعه نارسایی مزمن کلیه به طور چشمگیری علائم دیابت را تغییر می دهد. این امر باعث وخیم شدن شدید وضعیت بیمار می شود ، می تواند یک عامل مستقیم مرگ باشد.

فقط نظارت مداوم ، درمان به موقع و نظارت بر اثربخشی آن پیشرفت این روند را کند می کند.

مکانیسم های مبدا و توسعه

پاتوژنز نفروپاتی ناشی از آسیب دیدن شریان های کوچک کلیه ها است. افزایش در اپیتلیوم عروق از سطح داخلی (اندوتلیوم) ، ضخیم شدن غشای گلومرولی عروقی (غشای زیرزمین) وجود دارد. انبساط موضعی مویرگها (میکروآنوریسم) رخ می دهد. فضاهای بین قشر با مولکولهای پروتئین و قندها (گلیکوپروتئین ها) پر می شوند ، بافت همبند رشد می کند. این پدیده ها منجر به ایجاد گلومرولواسکلروز می شوند.

در بیشتر موارد ، فرم پراکندگی ایجاد می شود. با ضخیم شدن یکنواخت غشای زیرزمین مشخص می شود. آسیب شناسی برای مدت زمان طولانی پیشرفت می کند ، بندرت منجر به شکل گیری نارسایی کلیوی آشکار شده کلینیکی می شود. ویژگی بارز این فرآیند ، توسعه آن نه تنها در دیابت ، بلکه در سایر بیماری ها نیز وجود دارد که با آسیب به رگ های کلیوی (فشار خون بالا) مشخص می شوند.

شکل گره کمتر رایج است ، مشخصه بیشتر دیابت نوع 1 ، حتی با مدت کوتاهی از بیماری بروز می کند و به سرعت پیشرفت می کند. یک ضایعه محدود (به شکل ندول ها) مویرگ ها مشاهده می شود ، لومن رگ کاهش می یابد و بازسازی ساختاری آنوریسم ها ایجاد می شود. این امر باعث ایجاد اختلال برگشت ناپذیر جریان خون می شود.

طبقه بندی بین المللی بیماری های تجدید نظر 10 شامل کدهای جداگانه ICD 10 برای تغییرات انتشار ، اسکلروز داخل عروقی بافت کلیوی و برای نوع گره ای به نام سندرم کیملستیل-ویلسون است. با این حال ، نفرولوژی سنتی خانگی تحت این سندرم به کلیه آسیب کلیه در دیابت اشاره دارد.

با دیابت ، تمام ساختارهای گلومرولی ها تحت تأثیر قرار می گیرند ، که به تدریج منجر به نقض عملکرد اصلی کلیه ها - تصفیه ادرار

نفروپاتی در دیابت همچنین با آسیب رساندن به عروق شریانی متوسط ​​که خون را به گلومرولها منتقل می کنند ، توسعه فرآیندهای اسکلروتیک در فضاهای بین رگها مشخص می شود. لوله‌های کلیوی ، مانند گلومرولی ، قابلیت زنده ماندن را از دست می دهند. به طور کلی ، نقض فیلتراسیون پلاسمای خون ایجاد می شود و خروج ادرار در داخل کلیه بدتر می شود.

مراحل توسعه روند پاتولوژیک

طبقه بندی نفروپاتی در دیابت مبتنی بر پیشرفت متوالی و وخیم تر شدن عملکرد کلیه ، تظاهرات بالینی و تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی است.

مرحله نفروپاتی دیابتی:

در مرحله اول ، افزایش جریان خون ، فیلتراسیون ادرار در نفرونهای کلیوی در پس زمینه افزایش اندازه گلومرولی مشاهده می شود. در این حالت ، دفع پروتئین های با وزن مولکولی کم (عمدتا آلبومین) با ادرار در حد طبیعی است (بیش از 30 میلی گرم).

در مرحله دوم ، ضخیم شدن غشای زیرزمین ، رشد بیش از حد بافت پیوندی در فاصله بین رگهای کالیبرهای مختلف ، اضافه می شود. دفع آلبومین در ادرار با سطح بالای قند خون ، جبران خسارت دیابت و فعالیت بدنی می تواند از حد نرمال فراتر رود.

در مرحله سوم ، افزایش مداوم در انتشار روزانه آلبومین (حداکثر 300 میلی گرم) وجود دارد.

در مرحله چهارم ابتدا علائم بالینی بیماری ظاهر می شود. میزان فیلتراسیون ادرار در گلومرول شروع به کاهش می کند ، پروتئین اوری تعیین می شود ، یعنی انتشار پروتئین بیش از 500 میلی گرم در طول روز.

مرحله پنجم نهایی است ، میزان فیلتراسیون گلومرولی به شدت کاهش می یابد (کمتر از 10 میلی لیتر در هر دقیقه) ، اسکلروز منتشر یا گره ای گسترده است.

نارسایی کلیه غالباً به دلیل مستقیم مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت تبدیل می شود

ویژگی های تظاهرات بالینی

سه مرحله اول توسعه نفروپاتی فقط با تغییر در ساختارهای کلیوی مشخص می شود و علائم واضحی ندارند ، یعنی آنها مراحل بالینی هستند. در دو مرحله اول هیچ شکایتی مشاهده نشده است. در مرحله سوم ، در طول معاینه بیمار ، گاهی اوقات فشار خون افزایش می یابد.

مرحله چهارم ، یک علامت شناسی دقیق است.

اغلب مشخص می شود:

با این نوع فشار خون شریانی ، بیماران به ندرت می توانند افزایش فشار را تجربه کنند. به عنوان یک قاعده ، در پس زمینه تعداد زیاد (تا 180-200 / 110-120 میلی متر جیوه) ، سردرد ، سرگیجه ، ضعف عمومی ظاهر نمی شود.

تنها راه مطمئن برای تعیین وجود فشار خون شریانی ، میزان نوسانات فشار در طول روز ، اندازه گیری یا نظارت دوره ای آن است.

در مرحله آخر ، اورمیک ، تغییرات نه تنها در تصویر بالینی آسیب کلیه بلکه در طول دیابت نیز ایجاد می شود. نارسایی کلیه با ضعف شدید ، اختلال در اشتها ، سندرم مسمومیت ، پوستی خارش دار امکان پذیر است. نه تنها کلیه ها مبتلا می شوند بلکه دستگاه تنفسی و گوارشی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

از لحاظ مشخصه افزایش مداوم فشار خون ، ادم برجسته ، ثابت. نیاز به انسولین کاهش می یابد ، قند خون و سطح ادرار کاهش می یابد. این علائم نشان دهنده بهبود وضعیت بیمار نیست ، اما از نقض های جبران ناپذیر بافت کلیه ، پیش بینی شدید منفی صحبت می کند.

اگر بیمار مبتلا به دیابت شروع به افزایش فشار شریانی کند ، لازم است عملکرد کلیه بررسی شود

رویکردهای عوارض کلیوی

تشخیص آسیب کلیه در بیماران مبتلا به دیابت توسط متخصص غدد درون ریز با استفاده از روشهای بالینی ، آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود. پویایی شکایات بیمار مشخص می شود ، تظاهرات جدید بیماری آشکار می شود ، وضعیت بیمار ارزیابی می شود. این تشخیص توسط مطالعات سخت افزاری تأیید شده است. در صورت لزوم ، با نفرولوژی مشاوره می شود.

روشهای اصلی تشخیصی:

بیوپسی یک روش اضافی است. به شما امکان می دهد نوع آسیب کلیه ، میزان تکثیر بافت همبند ، تغییر در بستر عروقی را بدست آورید.

مطالعه سونوگرافی در تمام مراحل آسیب کلیوی در دیابت قند آموزنده است ، میزان آسیب و شیوع تغییرات پاتولوژیک را تعیین می کند

تشخیص آسیب شناسی کلیه در اولین مرحله از عوارض با روش های آزمایشگاهی غیرممکن است ، سطح آلبومین ادرار طبیعی است. در دوم - با افزایش استرس روی بافت کلیه (فعالیت بدنی ، تب ، اختلالات رژیم غذایی با افزایش شدید قند خون) ، احتمالاً مقدار کمی آلبومین تشخیص داده می شود. در مرحله سوم ، میکروآلبومینوریای مداوم (حداکثر 300 میلی گرم در روز) تشخیص داده می شود.

هنگام معاینه بیمار مبتلا به نفروپاتی مرحله چهارم ، تجزیه و تحلیل ادرار نشان می دهد افزایش میزان پروتئین (حداکثر 300 میلی گرم در روز) ، میکروهماتوریا متناقض (ظاهر گلبول های قرمز خون در ادرار). کم خونی به تدریج ایجاد می شود (کاهش سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین) ، و ESR (میزان رسوب گلبول های قرمز) طبق نتایج یک آزمایش خون عمومی افزایش می یابد. و همچنین افزایش سطح کراتینین خون بطور دوره ای (با یک مطالعه بیوشیمیایی) تشخیص داده می شود.

مرحله آخر ، پنجم با افزایش کراتینین و کاهش سرعت فیلتراسیون گلومرولی مشخص می شود. این دو شاخص است که شدت نارسایی مزمن کلیه را تعیین می کند. پروتئینوری مربوط به سندرم نفروتیک است که با انتشار روزانه بیش از 3 گرم مشخص می شود کم خونی در خون افزایش یافته و سطح پروتئین ها (پروتئین کل ، آلبومین) کاهش می یابد.

روشهای درمانی

درمان نفروپاتی دیابتی با شروع میکروآلبومینوری شروع می شود. لازم است داروهایی را که فشار خون را پایین می آورند ، بدون در نظر گرفتن تعداد آن ، تجویز کنید. در این دوره لازم است تا به بیمار توضیح دهید که چرا چنین درمانی ضروری است.

اثرات ضد فشار خون در مراحل اولیه نفروپاتی:

بنابراین ، شروع درمان ضد فشار خون در مرحله فشار خون بالا شریانی ، پروتئینوری بیش از 3 گرم در روز بموقع و معطل است ، نمی تواند به میزان قابل توجهی در پیش آگهی بیماری تأثیر بگذارد.

توصیه می شود داروهایی که اثر محافظتی بر بافت کلیه دارند ، تجویز کنند. مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) حداکثر این نیازها را برآورده می کنند ، که باعث کاهش تصفیه آلبومین به ادرار اولیه و کاهش فشار در عروق گلومرولی می شود. بار روی کلیه ها نرمال می شود و این باعث اثر محافظتی (محافظت کننده) می شود. رایج ترین کاپتوپریل ، آنالاپریل ، پریندوپریل است.

در مرحله پایانی نفروپاتی ، این داروها منع مصرف دارند. با افزایش سطح کراتینین در خون (بیش از 300 میکرومول بر لیتر) و همچنین حتی با افزایش متوسط ​​محتوای پتاسیم (بالاتر از 5.0-6.0 میلی مول در لیتر) که نمونه ای از آن برای نارسایی کلیوی است ، استفاده از این داروها می تواند وضعیت بیمار را به طرز چشمگیری بدتر کند. .

همچنین در زرادخانه پزشک مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (لوزارتان ، کاندیسارتان) وجود دارد. با توجه به سیستم منفردی که تحت تأثیر این گروه از داروها متفاوت است ، پزشک به طور جداگانه تصمیم می گیرد کدام یک را ترجیح دهد.

با اثر ناکافی ، موارد زیر علاوه بر این اعمال می شود:

رهنمودهای بیشمار کلینیکی توصیف می کند که داروهایی که به طور انتخابی گیرنده های بتا را مسدود می کنند ، برای بیماران دیابت بی خطر است. آنها جایگزین بتا مسدود کننده های غیر انتخابی (پروپرانولول) شدند ، استفاده از آنها در دیابت منع مصرف دارد.

با پدیده نارسایی کلیه ، پروتئینوری ، رژیم غذایی به بخشی از درمان تبدیل می شود.

با نفروپاتی دیابتی ، سبزیجات و میوه های شیرین نشده در رژیم غالب هستند ، میزان دفعات مصرف مواد غذایی تا 6 برابر در روز است

مورد نیاز تغذیه بیمار:

لازم است که مقدار نمک خوراکی در رژیم غذایی کنترل شود ، نه تنها برای کنترل متابولیسم مایعات بلکه به دلیل تأثیر آن بر اثربخشی درمانی. اگر بار نمک زیاد باشد ، آنگاه عوامل ضد فشار خون به طرز چشمگیری اثربخشی آنها را کاهش می دهند.افزایش دوز در این حالت نیز نتیجه ای حاصل نمی کند.

با ایجاد سندرم ادماتوز ، معرفی دیگری از دیورتیک های حلقه (فوروزمید ، توراسمید ، اینداپامید) نشان داده شده است.

پزشکان کاهش شدید میزان فیلتراسیون در گلومرول ها (کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه) را به عنوان یک عملکرد کلیه مختل شده تلقی می کنند ، و در مورد درمان جایگزینی تصمیم می گیرند. همودیالیز برنامه ریزی شده ، دیالیز صفاقی با کمک تجهیزات ویژه برای تصفیه خون از محصولات متابولیکی ، برای جلوگیری از مسمومیت کمک می کند. با این وجود ، تنها پیوند کلیه می تواند در صورت نارسایی کلیوی ترمینال ، مشکل را به طور اساسی حل کند.

با همودیالیز ، درمان در مراحل پایانی آسیب کلیوی در دیابت ، در صورت از بین رفتن امکانات دیگر درمان ، انجام می شود.

خطرات نفروپاتی و روشهای پیشگیری

اگر دیابت نوعی بیماری با سندرمهای بالینی خاص است ، پس میزان درگیری کلیه ها در روند پاتولوژیک شناسایی آن دشوار است. برای مدت طولانی (با دیابت نوع 2 تا دو دهه ممکن است) ، هیچ نشانه ای از آسیب کلیه وجود ندارد. تنها با جداسازی قابل توجه پروتئین ، ورم خاص در مرحله پروتئینوری ظاهر می شود و فشار خون به طور دوره ای افزایش می یابد. سندرم فشار خون بالا ، به طور معمول ، باعث شکایت یا تغییر در وضعیت بیمار نمی شود. این خطرناک است زیرا به دلیل افزایش فشار خون ممکن است عوارض عروقی ایجاد شود: انفارکتوس میوکارد ، تصادف مغزی ، تا سکته مغزی.

خطر این است که اگر بیمار احساس وخیم شدن جزئی نداشته باشد ، به دنبال کمک پزشک نیست. در دیابت قندی ، بیماران عادت دارند بیمار شوند و آن را با نوسانات قند خون و فرآورده های متابولیک (بدن کتون ، استون) توضیح می دهند.

با توسعه مراحل اولیه نارسایی کلیوی ، تظاهرات آن غیر خاص است. ضعف عمومی ، احساس ناراحتی و مسمومیت نامشخص را نیز می توان به اختلالات متابولیکی در دیابت قند نسبت داد. در دوره علائم ایجاد شده ، علائم قابل توجهی از مسمومیت با ترکیبات نیتروژن ظاهر می شود ، و اورمی ایجاد می شود. با این حال ، این مرحله برگشت ناپذیر است و پاسخ دادن به اصلاحات حتی جزئی مواد مخدر بسیار دشوار است.

بنابراین ، نظارت دقیق و معاینه برنامه ریزی شده بیمار ضروری است ، به همین دلیل می توان عوارض را به موقع تشخیص داد.

از پیشرفت و پیشرفت نفروپاتی دیابتی جلوگیری می کند:

مرحله توسعه نفروپاتی دیابتی:

• مرحله (عملکرد بیش از حد کلیه) - افزایش فیلتراسیون و فشار خون در گلومرول ها ، و در نتیجه هیپرتروفی کلیه است. این مرحله نقش مهمی در پیشرفت نفروپاتی دارد.
• مرحله دوم (شروع تغییرات ساختاری در بافت کلیه - تحت بالینی ، "لال") - تغییرات ساختاری مشخصه است ، غشای زیرزمین مویرگها ضخیم می شود. هیچ آلبومینوری وجود ندارد ، تنها قطعات آلبومین در ادرار تعیین می شود (آلبومین - "کاهش"). فشار خون شریانی احتمالی. این مرحله به طور متوسط ​​5 سال قبل از شروع آلبومینوری ظاهر می شود.
• مرحله سوم (شروع نفروپاتی ، یا مرحله میکروآلبومینوری) - در فاصله 5-15 سال از زمان تأسیس دیابت رشد می کند. میکروآلبومینوری ممکن است در بیش از 50٪ بیماران گذرا باشد.
• مرحله چهارم (نفروپاتی شدید ، یا ماکروالوبومینوریا) - پس از 10-20 سال از تشخیص دیابت ایجاد می شود. این مرحله با کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و فشار خون بالا شریانی قابل توجه است.
• مرحله V (اورمیک ، ترمینال) - بیش از 20 سال از تظاهرات دیابت یا بیش از 5 سال از تشخیص پروتئینوری در خود نشان می دهد. اختلال در عملکرد دفع نیتروژن ، کاهش فیلتراسیون گلومرولی ، فشار خون بالا شریانی قابل توجه است. در چنین بیمارانی همودیالیز ، پیوند کلیه نشان داده شده است.

هایپرگلیسمی مکانیسم شروع برای پیشرفت نفروپاتی دیابتی و همچنین آنژیوپاتی به طور کلی است. کنترل قند خون با کیفیت بالا خطر ابتلا به پاتولوژی را کاهش می دهد.

از جمله سازوکارهای اصلی انباشت محصولات نهایی گلیکوزیلاسیون پروتئین ، فعال شدن مسیرهای هگزوزامین و پلیول متابولیسم گلوکز ، پروتئین کیناز C ، فاکتورهای رشد ، سایتوکاین ها و استرس اکسیداتیو است.

اعضای خانواده اکنون از نظر VIL و هپاتیت آزمایش می کنند

تغییرات پاتومورفولوژیکی به عنوان ضخیم شدن غشای زیرزمین مویرگها ، تجمع هیالین در فضای بین قطبی ، گسترش مویرگها با حضور آنوریسم ها ، فشار خون داخل عضلانی ، گلومروسکلروز دیابتی توصیف می شود. توبولوپاتی نیز مشخصه ای است که در قالب هایپرپلازی لوله ، ضخیم شدن غشای زیرزمین و افزایش جذب مجدد الکترولیت ها در سازه های لولهای ، تجلی پیدا می کند.

معیارهای تشخیص

با توجه به نوع ، مرحله و مدت بیماری دیابت ، تشخیص نفروپاتی دیابتی ایجاد می شود. وجود میکروآلبومینوری ، پروتئینوری و آزوتمی نیز ارزیابی می شود. اولین و حساس ترین روش تعیین میکروآلبومینوری است. معیار برای میکروآلبومینوری میزان دفع آلبومین در ادرار (30-300 میلی گرم در روز) یا 200-200 میکروگرم در دقیقه (ادرار یک شبه) است.

برای تشخیص صحیح نفروپاتی دیابتی ، مطالعات زیر مورد نیاز است:

• تعیین میکروآلبومینوری سه بار.
• ارزیابی آلبومینوریا - با تجزیه و تحلیل کلی ادرار یا در ادرار روزانه.
• تجزیه و تحلیل رسوب ادراری.
• تعیین مقادیر کراتینین و اوره (سرم خون) ، میزان فیلتراسیون گلومرولی.

کنترل شدید گلیسمی و عادی سازی فشار خون نکات اصلی در اصلاح مظاهر نفروپاتی دیابتی است و پیشرفت آن را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد (سطح هدف - HbA1C -

طبقه بندی مگنسن

تا به امروز ، پزشکان در عمل خود اغلب از طبقه بندی مگنسن استفاده می کنند ، که در سال 1983 توسعه یافته و مرحله خاصی از بیماری را توصیف می کند:

1. عملکرد بیش از حد کلیه ها که در همان مراحل اولیه دیابت اتفاق می افتد از طریق هیپرتروفی ، هایپر فشار خون و فشار خون بالا کلیه ها ظاهر می شود ،
2. ظهور تغییرات ساختاری I در کلیه ها با ضخیم شدن غشای زیرزمین گلومرولی ، گسترش مزانژیم و همان فشار خون بالا. در دوره 2 تا 5 سال پس از دیابت ظاهر می شود ،
3. نفروپاتی آغاز این بیماری زودتر از 5 سال از شروع بیماری شروع نمی شود و خود را با میکروآلبومینوریا (از 300 به 300 میلی گرم در روز) و افزایش در میزان فیلتراسیون گلومرولی (مختصر GFR) احساس می کند.
4. نفروپاتی تلفظ شده در طول 10-15 سال در برابر دیابت ایجاد می شود ، در پروتئینوری ، فشار خون بالا ، کاهش GFR و بیماری اسکلروز ، 50 تا 75 درصد گلومرولها را نشان می دهد ،
5. اورمی 15-20 سال پس از دیابت رخ می دهد و با گلومرولوسلر اسکلروزیس انتشار گره یا کامل ، کل ، مشخص می شود که کاهش GFR به طبقه بندی بر اساس تغییرات کلیوی است.

به طور گسترده در کتابهای مرجع کاربردی و مرجع پزشکی ، طبقه بندی طبق مراحل نفروپاتی دیابتی بر اساس تغییرات ساختاری در کلیه ها نیز ثابت است:

1. پرفیلتراسیون کلیوی. این ماده در تسریع جریان خون در گلومرولهای کلیوی ، افزایش حجم ادرار و اندازه خود ارگانها تجلی پیدا می کند. حداکثر 5 سال طول می کشد
2. میکروآلبومینوری - افزایش اندک در سطح پروتئین آلبومین در ادرار (از 30 به 300 میلی گرم در روز). تشخیص و درمان به موقع در این مرحله می تواند تا 10 سال گسترش یابد ،
3. macroalbuminuria (UIA) یا پروتئینوری. این کاهش شدید در میزان فیلتراسیون ، پرش مکرر فشار خون کلیوی است. سطح پروتئین آلبومین در ادرار می تواند از 200 تا بیش از 2000 میلی گرم در عوض باشد. نفروپاتی دیابتی مرحله UIA در سال 10-15th از ابتدای دیابت ظاهر می شود ،
4. نفروپاتی تلفظ می شود. این بیماری با میزان فیلتراسیون گلومرولی حتی پایین (GFR) و حساسیت عروق کلیوی به تغییرات اسکلروتیک مشخص می شود. این مرحله فقط پس از 15-20 سال پس از تحول در بافت کلیوی قابل تشخیص است ،
5. نارسایی مزمن کلیه (CRF)) این بیماری پس از 20-25 سال زندگی با دیابت ظاهر می شود.

2 مرحله اول نفروپاتی دیابتی (هایپرفیلتراسیون کلیوی و میکروآلبومینوری) با عدم وجود علائم خارجی مشخص می شود ، میزان ادرار طبیعی است. این مرحله بالینی نفروپاتی دیابتی است. فقط در پایان مرحله میکروآلبومینوریا در برخی بیماران ، افزایش فشار هر از گاهی مشاهده می شود.

در مرحله پروتئینوری ، علائم این بیماری در خارج ظاهر می شود:

• تورم رخ می دهد (از تورم اولیه صورت و پاها گرفته تا تورم حفره های بدن) ،
• تغییرات شدید در فشار خون مشاهده می شود ،
• کاهش شدید وزن و اشتها ،
• حالت تهوع ، تشنگی ،
• ضعف ، خستگی ، خواب آلودگی.

در آخرین مراحل سیر بیماری ، علائم فوق شدت می یابد ، قطرات خون در ادرار ظاهر می شود ، فشار خون در رگ های کلیه افزایش می یابد تا شاخص هایی برای زندگی یک دیابتی خطرناک باشد.

تشخیص بیماری در مراحل اولیه بالینی رشد آن بسیار مهم است که فقط با انجام آزمایشات ویژه برای تعیین میزان پروتئین آلبومین در ادرار امکان پذیر است.

نظریه های اخلاقی توسعه

مهم است که بدانید! مشکلات سطح قند به مرور زمان می تواند منجر به یک دسته کامل از بیماری ها مانند مشکلات بینایی ، پوست و مو ، زخم ها ، گانگرن و حتی تومورهای سرطانی شود! مردم تجربه تلخ را برای نرمال کردن سطح قند خود آموخته اند ...

نظریه های اخلاقی زیر در مورد پیشرفت نفروپاتی در بیماران دیابتی شناخته شده است:

• نظریه ژنتیکی علت اصلی بیماری های کلیوی را در یک وراثت ارثی می بیند ، مانند خود دیابت ، که همراه با آن توسعه آسیب عروقی در کلیه ها تسریع می شود ،
• نظریه همودینامیک می گوید: در دیابت قند خون وجود دارد (اختلال در گردش خون در کلیه ها) ، در نتیجه رگ های کلیوی نمی توانند در برابر فشار قدرتمند مقادیر عظیمی از پروتئین های آلبومین تشکیل شده در ادرار ، فروپاشی و اسکلروز (جای زخم) در مکان های آسیب بافتی مقاومت کنند ،
• نظریه تبادل ، نقش اصلی مخرب در نفروپاتی دیابتی به قند خون بالا ناشی می شود. از افزایش ناگهانی در "سم شیرین" ، رگهای کلیوی نمی توانند کاملاً با عملکرد فیلتراسیون کنار بیایند ، در نتیجه فرایندهای متابولیکی و جریان خون مختل می شود ، شکاف ها به دلیل رسوب چربی ها و تجمع یون های سدیم تنگ می شوند و فشار داخلی (فشار خون بالا) افزایش می یابد.

با مشاهده این ویدیو می توانید بدانید که برای تأخیر در آسیب کلیه در دیابت قند چه باید کرد:

تا به امروز ، رایج ترین و رایج ترین در عمل در زندگی روزمره متخصصان پزشکی ، طبقه بندی نفروپاتی دیابتی است که مراحل زیر از توسعه پاتولوژی را شامل می شود: بیش فعالی ، تغییرات ساختاری اولیه ، شروع و تلفظ نفروپاتی دیابتی ، اورمی.

برای تشخیص به موقع این بیماری در مراحل اولیه بالینی توسعه ، به منظور تأخیر در شروع نارسایی مزمن کلیه تا حد امکان ، مهم است.

علائم نفروپاتی دیابتی

آسیب شناسی - به آرامی در حال پیشرفت است ، و علائم بستگی به مرحله بیماری دارد. مراحل زیر مشخص می شود:

• مرحله بدون علامت - تظاهرات بالینی وجود ندارد ، با این حال ، افزایش در میزان فیلتراسیون گلومرولی نشانگر شروع اختلال در فعالیت بافت کلیوی است. ممکن است افزایش جریان خون کلیوی و هیپرتروفی کلیوی مشاهده شود. سطح میکروآلبومین در ادرار از 30 میلی گرم در روز تجاوز نمی کند.
• مرحله تغییرات ساختاری اولیه - اولین تغییرات در ساختار گلومرول کلیوی ظاهر می شود (ضخیم شدن دیواره مویرگی ، گسترش مزانژیم). سطح میکروآلبومین از حد معمول تجاوز نمی کند (30 میلی گرم در روز) و هنوز هم افزایش جریان خون در کلیه و بر این اساس افزایش فیلتراسیون گلومرولی وجود دارد.
• مرحله پرنفروتیک - سطح میکروآلبومین بیش از حد (30-300 میلی گرم در روز) است ، اما به میزان پروتئینوری نمی رسد (یا قسمت های پروتئینوری جزئی و کوتاه هستند) ، جریان خون و فیلتراسیون گلومرولی معمولاً طبیعی است ، اما می تواند افزایش یابد. در حال حاضر ممکن است قسمت هایی از فشار خون بالا ذکر شود.
• مرحله نفروتیک - پروتئینوری (پروتئین در ادرار) دائمی می شود. بطور دوره ای ممکن است هماچوری (خون در ادرار) و سیلندرووری گزارش شود. جریان خون کلیوی و میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد. فشار خون شریانی (افزایش فشار خون) پایدار می شود. ادم به هم می پیوندد ، کم خونی ظاهر می شود ، تعدادی از پارامترهای خون افزایش می یابد: ESR ، کلسترول ، آلفا -2 و بتا گلوبولین ها ، بتالیپوپروتئین ها. سطح کراتینین و اوره اندکی بالا رفته یا در حد طبیعی است.
• مرحله نفروسکلروتیک (اورمیک) - عملکردهای فیلتراسیون و غلظت کلیه به شدت کاهش می یابد که منجر به افزایش قابل توجه سطح اوره و کراتینین در خون می شود. مقدار پروتئین خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد - ادم تلفظ می شود. در ادرار پروتئینوری (پروتئین در ادرار) ، هماتوری (خون در ادرار) و سیلندرووری تشخیص داده می شود. کم خونی شدید می شود. فشار خون شریانی پایدار است و فشار به تعداد زیاد می رسد. در این مرحله با وجود تعداد زیاد قند خون ، قند موجود در ادرار تشخیص داده نمی شود. جای تعجب است که با مرحله نفروسکلروتیک نفروپاتی دیابتی ، میزان تخریب انسولین درون زا کاهش می یابد و دفع انسولین در ادرار نیز متوقف می شود. در نتیجه ، نیاز به انسولین اگزوژن کاهش می یابد. ممکن است سطح گلوکز خون کاهش یابد. این مرحله با نارسایی مزمن کلیه به پایان می رسد.