کم کاری تیروئید در کودکان

در این مقاله خواهید آموخت:

کم کاری تیروئید مادرزادی بیشتر در کودکی تشخیص داده می شود و علت آن معمولاً غیر قابل برگشت است. با این حال ، یک دوز مناسب از لووتیروکسین برای جایگزینی درمانی به طور کامل تأثیر کم کاری تیروئید مادرزادی بر روی بدن را از بین می برد.

علل کم کاری تیروئید مادرزادی

موارد اصلی عبارتند از:

  • عدم وجود / عدم توسعه غده تیروئید به دلیل ژنتیک ،
  • اختلالات ژنتیکی در بیوسنتز هورمونهای تیروئید ،
  • کمبود یا بیش از حد ید در رژیم غذایی یک زن باردار می تواند منجر به کم کاری تیروئید در یک نوزاد شود ،
  • مقادیر بیش از حد تیو و ایزوسیاناتها و همچنین گلیکوزیدهای سیانوژنیک در رژیم غذایی قرار دارند. مرسوم است که این مواد را در محیط پزشکی بنام استروژنیک بنامیم و آنها را به صورت معمولی ، کلم بروکسل و گل کلم ، کلزا ، شلغم ، سیب زمینی شیرین و… موجود در این لیست قرار دهند ... این لیست قابل ادامه است ، اما این به هیچ وجه به معنای این نیست که در دوران بارداری این محصولات باید از رژیم غذایی حذف شوند. کافی است که آنها را در مقادیر بسیار زیاد مصرف نکنید ،
  • به ندرت ، قرار گرفتن در معرض ید باردار که توسط یک زن باردار مصرف می شود. از حدود 10-12 هفته ، غده تیروئید جنین در حال حاضر ید از جمله رادیواکتیو ، ید تجمع می یابد ،
  • نادرترین و کمترین امیدبخش درمان کم کاری تیروئید مادرزادی آسیب شناسی گیرنده های هورمون تیروئید است. در این حالت مقدار TSH و T3 و T4 در خون زیاد است اما هنوز کم کاری تیروئید مشاهده می شود. فقط دویست خانواده با این نوع کم کاری تیروئید مادرزادی شرح داده شده است.

کم کاری تیروئید مادرزادی ، اگر در یک کودک برقرار شود ، معمولاً کرتینیسم خوانده می شود. در واقع ، کمبود هورمونهای تیروئید رشد روحی - عاطفی یک فرد را کند می کند. گفته می شود كه میكسدم در هنگام بروز ورم هیپوتیروئید یا میكسدما در صورت كمبود تیروئید شدید از جمله مادرزادی است.

تشخیصی

ظهور نوزاد به اندازه ای مشخص است که یک متخصص مغز و اعصاب باتجربه براساس یک معاینه ساده تشخیصی را از قبل پیشنهاد می کند:

  • جرم نوزادان بالاتر از حد طبیعی یا در مرز فوقانی آن است ،
  • تورم پاها ، دست ها ، صورت مشاهده می شود. پوست متراکم تر کودک در مقایسه با سایر نوزادان چشمگیر است ،
  • هنگامی که لمس می شود ، درجه حرارت پایین بدن به طور غیر منتظره ای احساس می شود ،
  • کودکی که کم کاری تیروئید مادرزادی دارد ، لاغر است ، کمی گریه می کند ، رفلکس مکیدن ضعیف است ، که اغلب با یک اشتها ضعیف اشتباه می شود ،
  • با این حال ، در حالی که کودک در حال افزایش شدید وزن است. وزن بدن به دلیل چربی رشد نمی کند بلکه به دلیل افزایش ورم است. با کم کاری تیروئید مادرزادی در هر دو نوزاد ، کودک و بزرگسال ، موادی که بطور کلی بی ضرر هستند اما توانایی ناخوشایند برای حفظ مایعات دارند ، در چربی های زیر جلدی جمع می شوند. به همین دلیل ، ورم با هرگونه کم کاری تیروئید بسیار متراکم است و پوست ضخیم به نظر می رسد.

داده های آزمایشگاهی قابل اطمینان تری را می توانید زودتر از 4 تا 5 روز بدست آورید ، زیرا قبل از آن هورمونهای مادر را می توان در خون یک نوزاد تازه یافت. نوارهای تست وجود دارد ، یک قطره خون بر روی آنها اعمال می شود ، که در نوزادان از پاشنه پا گرفته می شود. اگر مقدار اضافی TSH از این طریق تشخیص داده شود ، تشخیص داده می شود.

قدم بعدی تعیین علت کم کاری تیروئید مادرزادی است ، زیرا درمان از بسیاری جهات به آن بستگی دارد. کم کاری تیروئید مادرزادی ، اگر "مرکزی" باشد ، با نارسایی مادرزادی آدرنال ترکیب می شود. دلیل این امر این است که مشکل در هیپوتالاموس (بخشی از مغز ، سیستم عصبی مرکزی) است که در این بیماری تحریک کننده یا غدد فوق کلیوی یا غده تیروئید نیست. در این حالت ، بهتر است هورمونهای تیروئید ، بلکه TSH و قطعاً در ترکیب با هورمونهای آدرنال تجویز نشود ، که در ابتدا تجویز می شوند. خوشبختانه ، کم کاری تیروئید مادرزادی مرکزی بسیار نادر است.

کم کاری تیروئید مادرزادی درمان نشده

به نظر می رسد همه چیز ساده است: شکل ظاهری کودک ، تجزیه و تحلیل و قابل درمان است. اما بسیار رایج تر اشکال تحت بالینی کم کاری تیروئید مادرزادی هستند که ایجاد آن آسان نیست. البته این علائم در نوزادان وجود دارد ، اما بسیار ضعیف تر هستند ، چشم را به خود جلب نمی کنند و معمولاً بدون توجه می مانند و کودک درمان نمی شود. شایعترین علت کم کاری تیروئید مادرزادی ، عدم رشد غده تیروئید است و در این حالت ، کم کاری تیروئید تحت بالینی ، خفیف ایجاد می شود.

کودک رشد می کند بی حسی و خلط آور ، از بدن متراکم ، اغلب در توسعه عقب مانده است. این به دلیل مهار رشد مغز ایجاد می شود. رشد جسمی نیز کند شده است: فونتنل ها بعداً نزدیک می شوند ، اولین دندان ها فوران می کند. تمایل به یبوست ، تورم عمومی نیز مشخصه چنین کودکانی است. ادم تا نازوفارنکس گسترش می یابد و اغلب کودک از طریق دهان نفس می کشد. یک نوع آدنوئید صورت با یک چانه کوچک و یک دهان به طور مداوم باز شکل می گیرد. سمعک نیز تحت تأثیر قرار می گیرد و شنوایی نیز دچار اختلال می شود.

علائم در بزرگسالان به طور کلی مشابه است ، اما مشکلات قلبی اضافه می شود: آترواسکلروز در CHD زودرس و متعاقب آن ظاهر می شود. مو از بین می رود ، ناخن ها می شکنند ، فرد مستعد افسردگی است ، اما اقدام به خودکشی نادر است. به طور معمول ، کم خونی برای کم کاری تیروئید مادرزادی به این کیت استاندارد اضافه می شود. بنابراین ، چهره فرد به دلیل ترکیب کم خونی با تورم عمومی از رنگ زرد مایل به زرد مشخص است.

فقط تست های هورمونی می توانند تشخیص صحیح را نشان دهند. TSH به میزان قابل توجهی افزایش یافته و هورمونهای تیروئید کاهش می یابد. اگر سونوگرافی انجام دهید ، می توانید یک کاهش ، تغییر در شکل غده تیروئید را تشخیص دهید.

علائم کم کاری تیروئید مادرزادی با انتصاب هورمونهای تیروئید با موفقیت متوقف می شود و درمان باید حداکثر 5-17 روز پس از تولد فرد آغاز شود.

در مورد کودکان مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی تأخیر یافته ، شرایط آنها خیلی سریع به درمان مناسب پاسخ می دهد. متخصصان کودکان این پدیده را "بهبود فاجعه بار" می نامند. تورم به سرعت از بین می رود ، کودک فعال می شود ، کنجکاوی رشد می کند ، پیشرفت با سرعت معمول پیش می رود. همه اینها طی چند روز اتفاق می افتد ، اگرچه هورمون های آزمایش خون هنوز طبیعی نیستند.

پیچیدگی درمان کودکان با هورمونهای تیروئید این است که با رشد آنها ، نیاز به آنها تغییر می کند و بر همین اساس ، دوز مصرف می شود. در مورد بزرگسالان ، درمان به طور کلی مشابه است ، دوزها به ندرت تغییر می کنند (بارداری ، استرس زیاد ، یائسگی و غیره) ، و نتیجه قابل پیش بینی تر است. با گذشت سالها ، یک آسیب شناسی همزمان می پیوندد ، پزشک باید داروهایی را انتخاب کند که همراه با هورمونهای تیروئید به طور مداوم تجویز می شوند ، که برای یک شخص حیاتی است و هرگز لغو نمی شود.

امروزه لووتیروکسین سدیم محبوب ترین است ، اما ترکیبات (T3 + T4 یا T3 + T4 + ید) نیز گاهی اوقات تجویز می شوند. دوز اولیه همیشه حداقل است (50-150 میکروگرم در روز برای یک فرد بالغ ، 5-15 میکروگرم بر کیلوگرم برای یک نوزاد و حداقل 2 میکروگرم بر کیلوگرم برای یک کودک) ، به آرامی به مقدار مناسب فردی افزایش می یابد. متخصص غدد در مورد سطح TSH تأکید می کند: اگر افزایش یابد ، باید دوز افزایش یابد ، و اگر کاهش یابد ، پس از مصرف بیش از حد مقدار مصرف می شود. اگر فردی بزرگتر از 55 سال باشد ، بنابراین آنها کلسترول و عملکرد قلب را به شدت کنترل می کنند ، ویژگی های انتخاب دوز وجود دارد (جدول را ببینید).

در بزرگسالان ، TSH به مدت 1-1 ، 3-1 و 6 ماه پس از عادی شدن آن بررسی می شود ، سپس در چند سال اول ، آزمایش ها هر شش ماه یکبار و بعد از آن حداقل یک سال تکرار می شود. کودکان با عادی ترشح TSH سریعتر به درمان پاسخ می دهند - در حال حاضر در 2-3 هفته. اگر TSH در حداقل یک تجزیه و تحلیل طبیعی نباشد ، انتخاب مجدد دوز دوباره آغاز می شود.

کم کاری تیروئید مادرزادی معمولاً به داروهای مداوم و طولانی مدت نیاز دارد. با این وجود ، دوز صحیح هورمونهای تیروئید که توسط پزشک در دوز مناسب تجویز شده است ، فقط بر مدت و کیفیت زندگی تأثیر می گذارد.

مصرف منظم هورمونهای تیروئید در دوز مناسب این امکان را به کودک می دهد که سرعت رشد خود را مانند همسالان خود حفظ کند.

اطلاعات عمومی

کم کاری تیروئید در کودکان یک بیماری پاتولوژیک است که با کمبود کامل یا جزئی هورمونهای تیروئید مشخص می شود: تیروکسین (T4) ، تریودوتیرونین (T3) و تیروکالسیتونین. در هفته های اول رشد جنین ، هورمون های تیروئید مادر روی جنین عمل می کنند ، اما تا هفته 10-12th غده تیروئید در جنین شروع به فعالیت می کند. تولید هورمونهای تیروئید در سلولهای غده - سلولهای تیروئید رخ می دهد ، که می تواند به طور فعال ید را از پلاسمای خون جذب و تجمع دهد. هورمونهای تیروئید برای رشد هماهنگ طبیعی کودک ، به ویژه در هفته های قبل از تولد و اولین دوره پس از زایمان ، نقش بسیار مهمی دارند. هورمون های تیروئید فرآیندهای جنین زایی را تنظیم می کنند: تمایز بافت استخوانی ، شکل گیری و عملکرد سیستم های خون ساز ، تنفسی و سیستم ایمنی ، بلوغ ساختارهای مغزی از جمله قشر مغز.

کمبود هورمونهای تیروئید در کودکان عواقب جدی تری نسبت به بزرگسالان به همراه دارد و هرچه کودک کوچکتر باشد ، کم کاری تیروئید خطرناک تر برای سلامتی و زندگی وی است. کم کاری تیروئید در کودکان منجر به تأخیر در رشد جسمی و روحی (رشد ، بلوغ ، هوش) ، نقض انواع متابولیسم اساسی (پروتئین ها ، چربی ها ، کربوهیدرات ها ، کلسیم) و فرآیندهای ترشح می شود.

طبقه بندی کم کاری تیروئید در کودکان

کم کاری تیروئید در کودکان می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. با کم کاری تیروئید مادرزادی ، کودکان با کمبود تیروئید به دنیا می آیند. فراوانی کم کاری تیروئید مادرزادی ، مطابق غدد درون ریز کودکان تقریباً 1 مورد در هر 4-5 هزار نوزاد است (دختران 2 برابر بیشتر از پسران).

با توجه به شدت تظاهرات ، کم کاری تیروئید در کودکان می تواند زودگذر (زودگذر) ، تحت بالینی ، آشکار باشد. بسته به میزان ایجاد اختلال در تولید هورمونهای تیروئید ، کم کاری تیروئید اولیه (تیروژنیک) ، ثانویه (هیپوفیز) و سوم (هیپوتالاموس) در کودکان مشخص می شود.

علل کم کاری تیروئید در کودکان

کم کاری تیروئید در کودکان با اختلالات مختلفی در عملکرد سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید بروز می کند. در 10-20٪ موارد ، علل کم کاری تیروئید مادرزادی در کودکان می تواند ناهنجاری های ژنتیکی باشد وقتی ژن های جهش یافته توسط فرزند از والدین خود به ارث می برند ، اما در بیشتر موارد این بیماری تصادفی است.

اصولاً ، کودکان دچار کم کاری تیروئید اولیه همراه با آسیب شناسی غده تیروئید هستند. یکی از دلایل عمده کم کاری تیروئید در کودکان ناهنجاری های تیروئید است که با آپلازی (غیبت) ، هیپوپلازی (توسعه نیافته) یا دیستوپیا (جابجایی) عضو بروز می یابد. عوامل محیطی نامطلوب (پرتودرمانی ، کمبود ید در مواد غذایی) ، عفونت داخل رحمی ، مصرف برخی داروها (تیروئیداتیک ، آرامبخش ، برمیدها ، نمک لیتیوم) ، وجود تیروئیدیت خود ایمنی و گواتر آندمیک می تواند آسیب تیروئید جنین را برانگیزد. در 10-10٪ موارد ، کم کاری تیروئید در کودکان با اختلال در سنتز هورمونهای تیروئید ، متابولیسم آنها یا آسیب رساندن به گیرنده های بافتی که مسئول حساسیت بافتها به عملکرد آنها هستند ، همراه است.

کم کاری تیروئید ثانویه و سوم در کودکان می تواند ناشی از ناهنجاری مادرزادی هیپوفیز و / یا هیپوتالاموس یا نقص ژنتیکی در سنتز TSH و تیرولبرین باشد که ترشح هورمونهای تیروئید را تنظیم می کند. کم کاری تیروئید در کودکان می تواند با آسیب به غده هیپوفیز یا تیروئید به دلیل تومور یا روند التهابی ، تروما یا جراحی و کمبود ید در بدن ایجاد شود.

علائم کم کاری تیروئید در کودکان

کم کاری تیروئید در نوزادان تظاهرات بالینی جزئی دارد که شامل اواخر زمان زایمان (هفته 40-42) ، وزن زیاد کودک (بیش از 4/4 کیلوگرم) ، تورم صورت ، پلک ها ، زبان (ماکروگلوزیا) ، انگشتان دست و انگشتان پا است. تنفس متناوب و سنگین ، گریه کم ، ناخوشایند. در نوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید ، زردی طولانی مدت ، بهبودی دیر هنگام زخم ناف ، فتق ناف ، رفلکس مکیدن ضعیف قابل ذکر است.

علائم کم کاری تیروئید به تدریج افزایش می یابد و با رشد کودک آشکار می شود ، به دلیل جبران هورمونهای تیروئید مادرانه ، در دوران شیردهی کمتر مورد توجه قرار می گیرند. از قبل در دوران کودکی در کودکان مبتلا به کم کاری تیروئید ، علائم تاخیر در پیشرفت جسمی و جسمی مشاهده می شود: بی حالی عمومی ، خواب آلودگی ، افت فشار خون عضلانی ، بی حالی و بی تحرکی جسمی ، رشد و وزن کم وزنی ، افزایش اندازه و دیر بستن فونتنل ، تاخیر در رشد دندان ، کمبود مهارت (سر خود را نگه دارید ، چرخانید ، بنشینید ، بایستید)

با کم کاری تیروئید در کودکان ، برادیپسیشیا ایجاد می شود - بی تفاوتی نسبت به دنیای بیرون با واکنش های عاطفی کمی و صوتی: کودک راه نمی رود ، هجا های فردی را تلفظ نمی کند ، مستقل بازی نمی کند ، باعث ضعف می شود. علائم آسیب عضله قلب ، کاهش ایمنی بدن ، رنگ پریدگی و خشک شدن پوست ، موهای شکننده ، دمای پایین بدن ، کم خونی ، یبوست وجود دارد.

شدت علائم کم کاری تیروئید مادرزادی در کودکان بستگی به علت و شدت بیماری دارد. خطر کمبود شدید هورمونهای تیروئید در مراحل اولیه رشد داخل رحمی یک نقض جبران ناپذیر از توسعه سیستم عصبی مرکزی کودک است و منجر به زوال عقل و کرتینیسم با عقب ماندگی شدید ذهنی ، ناهنجاری در اسکلت ، کوتوله ، اختلال در روان ، شنوایی و گفتار (تا ناشنوایی) و عدم توسعه جنسیت می شود.

با یک شکل خفیف ، علائم کم کاری تیروئید در کودکان در دوره نوزادی می تواند پاک شود و بعداً ، در سن 2-6 سالگی ، گاهی در دوران بلوغ ظاهر شود. اگر کم کاری تیروئید در کودکان بالای 2 سال رخ دهد ، باعث اختلال روانی جدی نمی شود. در کودکان و نوجوانان بزرگتر ، کم کاری تیروئید می تواند با افزایش وزن ، چاقی ، رشد بی حس و بلوغ ، خلق و خوی ضعیف ، کندتر فکر کردن و کاهش عملکرد در مدرسه همراه باشد.

درمان کم کاری تیروئید در کودکان

برای جلوگیری از بروز اختلالات جدی در رشد روانی کودک ، باید در اولین زمان ممکن بعد از تشخیص (حداکثر 1-2 هفته پس از تولد) ، درمان کم کاری تیروئید مادرزادی در کودکان آغاز شود.

در بیشتر موارد کم کاری تیروئید مادرزادی و اکتسابی در کودکان ، درمان جایگزینی مادام العمر با آنالوگ مصنوعی تیروئید تیروئید ، لووتیروکسین سدیم ، ضروری است. این دارو با دوز اولیه 10-10 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز تحت نظارت پویا منظم از وضعیت کودک و پارامترهای بیوشیمیایی برای انتخاب دوز بهینه دارو تجویز می شود. علاوه بر این نشان داده شده است ویتامین ها (A ، B12) ، داروهای نوتروپیک (اسید hopantenic ، پیراستام) ، تغذیه خوب ، ماساژ ، ورزش درمانی.

با وجود یک نوع تحت بالینی کم کاری تیروئید در کودکان ، ممکن است نیاز به درمان نباشد ، در این حالت نظارت مداوم پزشکی نشان داده می شود. با ایجاد کرتینیسم ، یک درمان کامل غیرممکن است ، مصرف لووتیروکسین سدیم روند بیماری را کمی بهبود می بخشد.

پیش بینی و پیشگیری از کم کاری تیروئید در کودکان

پیش آگهی کم کاری تیروئید در کودکان بستگی به شکل بیماری ، سن کودک ، زمان شروع درمان و دوز مناسب لووتیروکسین دارد. به عنوان یک قاعده ، با درمان به موقع کم کاری تیروئید در کودکان ، این بیماری به سرعت جبران می شود و سپس شاخص های طبیعی رشد جسمی و روانی مشاهده می شود.

فقدان یا شروع دیرهنگام درمان کم کاری تیروئید منجر به تغییرات عمیق و جبران ناپذیری در بدن و ناتوانی کودکان می شود.

کودکان مبتلا به کم کاری تیروئید باید با نظارت منظم بر وضعیت تیروئید توسط پزشک متخصص اطفال ، غدد درون ریز کودکان ، مغز و اعصاب کودکان کنترل شوند.

پیشگیری از کم کاری تیروئید در کودکان شامل مصرف کافی ید توسط یک خانم باردار با مواد غذایی یا به صورت دارو به ویژه در مناطق کمبود ید ، تشخیص زودرس کمبود هورمون تیروئید در مادران و نوزادان انتظار است.

بیماری چیست؟

غده تیروئید مهمترین ارگانی است که وارد سیستم غدد درون ریز انسان می شود. عملکردهای بسیاری را که برای رشد کامل کودک لازم است انجام می دهد. مغز تمام اطلاعات را از خارج از طریق درک صداها ، بو ، نور دریافت می کند. بدن انسان با کمک هورمونها - مواد بیوشیمیایی عملکرد می کند. سیستم عصبی و غدد درون ریز به عنوان واسطه ای بین مغز و بدن عمل می کند.

ارگانهای اصلی که کلیه اطلاعات را پردازش می کنند هیپوفیز و هیپوتالاموس هستند. آنها به غده تیروئید دستور می دهند در مورد چه نوع هورمونی بدن نیاز داشته باشد.

دشوار است تصور کنید كه چه تعداد توابع آهن خاص را انجام می دهد. موارد اصلی موارد زیر است:

  • کنترل دمای بدن و سوخت و ساز بدن ،
  • سنتز ویتامین A در کبد ،
  • مشارکت در توسعه هوش ،
  • کلسترول پایین
  • تحریک روند رشد در کودکان ،
  • تنظیم متابولیسم کلسیم ، و همچنین چربی ها ، کربوهیدرات ها و پروتئین ها.

بنابراین ، این اندام در رشد کامل بدن کودک نقش دارد. علاوه بر این ، در شکل گیری سیستم عصبی و اسکلت ، او یکی از نقش های غالب را ایفا می کند. آهن سالم دو نوع هورمون تولید می کند:

  • تیروکسین (T4) ،
  • تریودوتیرونین (T3).

فقط در مورد آنچه در بدن رخ می دهد فکر کنید اگر غده تیروئید مختل شود. در واقع با تشخیص کم کاری تیروئید مادرزادی در نوزادان ، تولید هورمونهای فوق کاهش می یابد. کمبود آنها به طور جدی بر عملکرد کل ارگانیسم تأثیر می گذارد. کمبود هورمون ها می تواند منجر به مهار رشد ذهنی و جسمی کودک شود ، رشد کند می شود. کودک در حال افزایش وزن است ، او دارای یک سندرم خستگی مزمن است ، انرژی کاهش می یابد ، ضربان قلب و فشار خون وی مختل می شود. علاوه بر این ، عملکرد روده ها ناقص عمل می کند ، شکنندگی استخوان رخ می دهد.

دلایل اصلی

چرا کم کاری تیروئید مادرزادی در کودکان رخ می دهد؟ منابع زیادی وجود دارد که ظاهر این بیماری را تحریک می کند. در میان آنها ، پزشکان موارد اصلی را تشخیص می دهند:

  1. عامل ارثی. این بیماری در ارتباط نزدیک با ژنتیک است. در بیشتر موارد ، اختلال تیروئید حتی قبل از به دنیا آمدن کودک - در دوران رشد جنین رخ می دهد. چنین آسیب شناسی با جهش های ژنتیکی همراه است.
  2. نقص در شکل گیری هورمون ها. این اتفاق در نتیجه کاهش حساسیت غده تیروئید به ید رخ می دهد. بعضی اوقات حمل و نقل مواد لازم لازم برای سنتز هورمون ها ممکن است مختل شود. و بعضی اوقات دلیل آن نقض متابولیسم ید در بدن است.
  3. شکست هیپوتالاموس. این مرکز سیستم عصبی است. عملکرد غده تیروئید و سایر غدد درون ریز را تنظیم می کند. ضایعات هیپوتالاموس منجر به اختلالات جدی غدد درون ریز می شود.
  4. کاهش حساسیت به هورمونهای تیروئید. این پدیده می تواند در اثر این واقعیت رخ دهد که یک زن در حین بارداری ، داروهای ضد تیروئید مصرف می کند.
  5. بیماری های خود ایمنی.
  6. تومورهای تیروئید.
  7. کاهش ایمنی.
  8. مصرف بیش از حد داروهای خاص (داروهای لیتیوم ، کورتیکواستروئیدها ، ویتامین A ، مسدود کننده های بتا).
  9. قرار گرفتن در معرض تابش.
  10. بیماری های ویروسی.
  11. کمبود ید.
  12. آلودگی انگلی.
  13. درمان با ید رادیواکتیو.

منابع زیادی وجود دارد که منجر به ایجاد یک بیماری مادرزادی می شود. با این حال ، در بیشتر موارد ، علت بیماری در نوزاد نامشخص است.

انواع اصلی

این بیماری با کاهش تولید هورمونهای تیروئید ، که عامل متابولیسم در بدن هستند ، مشخص می شود. امروزه کم کاری تیروئید یک بیماری شایع است. این در اشکال مختلف ، مراحل توسعه متفاوت است.

بزرگترین مشکل احتمال طولانی شدن دوره بدون علامت بیماری است. و این منجر به عوارض بسیاری می شود ، در نتیجه درمان بسیار پیچیده تر است.

بیماری کم کاری تیروئید توسط عوامل مختلفی ایجاد می شود. به گفته کارشناسان ، دلایل آن بستگی به شکل بیماری دارد. امروز ، آنها به دو دسته متمایز می شوند:

کم کاری تیروئید مادرزادی معمولاً در دوران بارداری منتقل می شود. تخریب تیروئید اتفاق می افتد. پس از به دنیا آمدن نوزاد ، چنین عاملی می تواند باعث عدم توسعه سیستم عصبی مرکزی کودک ، تاخیر در رشد ذهنی و شکل گیری نامناسب اسکلت شود.

کم کاری تیروئید بدست آمده می تواند با کمبود ید ، بعد از عمل برای برداشتن (جزئی یا کاملاً) غده تیروئید ایجاد شود. بعضی اوقات بیماری حتی سیستم ایمنی بدن شما را تحریک می کند که به یک غده مهم آسیب می رساند.

طبق طبقه بندی تغییرات پاتولوژیک در غده تیروئید ، پزشکان انواع زیر را تشخیص می دهند:

  • کم کاری تیروئید
  • ثانویه
  • سوم

هر کدام از آنها دلایل خاص خود را دارند. کم کاری تیروئید اولیه بیماری است که توسط عواملی ایجاد می شود که بیشترین ارتباط آن با غده تیروئید است. این موارد شامل موارد زیر است:

  • نقص ژنتیکی ،
  • آسیب شناسی مادرزادی تشکیل ارگان ها ،
  • فرآیندهای التهابی مختلفی که به طور مستقیم بر غده تیروئید تأثیر می گذارد ،
  • کمبود ید در بدن.

ظهور یک شکل ثانویه از بیماری با آسیب به غده هیپوفیز همراه است ، که در آن تولید هورمون TSH را متوقف می کند. در این مورد عوامل اصلی بروز این بیماری عبارتند از:

  • عدم توسعه مادرزادی غده هیپوفیز ،
  • خونریزی سنگین و مکرر ،
  • آسیب مغزی و عفونت ،
  • تومورهای غده هیپوفیز.

مرحله سوم باعث ایجاد مشکلاتی در کار هیپوتالاموس می شود.

علائم و نشانه های بیماری

غالباً در روزهای اول زندگی کودک ، کم کاری تیروئید ظاهر نمی شود. علائم بیماری فقط پس از چند ماه بروز می کند. تا این زمان هم والدین و هم پزشکان متوجه تأخیر رشد آشکار در کودک می شوند. با این حال ، در برخی از نوزادان ، علائم کم کاری تیروئید مادرزادی ممکن است در هفته های اول زندگی رخ دهد.

معمولی ترین علائم عبارتند از:

  • وزن بزرگ هنگام تولد (وزن کودک بیش از 3.5 کیلوگرم) است.
  • کودک منتقل شده با تمام علائم ناشی از آن (پوست خشک و چروکیده ، ناخن های طولانی ، عدم روغن کاری).
  • صورت ، لب ، پلک.
  • زردی طولانی.
  • شکافهای سوپراکلویولیک ​​تورم به شکل لنت های متراکم دارند.
  • دهان نیمه باز ، زبان صاف.
  • وجود علائم ناتوانی جنسی.
  • ترشحات سنگین از مدفوع اول.
  • صدای خشن کودک ، کم صدا (هنگام گریه کردن).
  • ترمیم شدید ناف (اغلب فتق).
  • مثلث ناحیه نازولیبیا سیانوتیکی می شود.

اگر درمان در ماه اول زندگی آغاز نشود ، به احتمال زیاد کودک توسعه نیافتگی ذهنی ، جسمی ، گفتاری و روانی را نشان می دهد. در پزشکی به این بیماری کرتینیسم گفته می شود.

با درمان کافی در سن 3-4 ماهگی علائم دیگر ظاهر می شود. آنها نشان می دهند که کم کاری تیروئید در حال پیشرفت است. علائم بیماری به شرح زیر است:

  • کاهش اشتها.
  • نقض روند بلع.
  • لایه برداری پوست.
  • یبوست مزمن.
  • درجه حرارت پایین
  • افت فشار خون عضلانی.
  • خشکی و رنگ پریدگی پوست.
  • موهای شکننده

در سنین بالاتر ، این بیماری دارای علائم زیر است:

  • تاخیر در رشد ذهنی و جسمی.
  • تغییر چهره.
  • ظاهر دیر هنگام دندان.
  • فشار کم
  • نبض نادر است.
  • بزرگ شدن قلب.

عواملی که باعث کم کاری تیروئید مادرزادی می شوند

تقریباً 85٪ از موارد کم کاری تیروئید مادرزادی پراکنده هستند. علت اکثر قریب به اتفاق آنها دیسژنز غده تیروئید است.

حدود 15٪ از لحظات کم کاری تیروئید مادرزادی ناشی از اثرات آنتی بادی مادر بر غده تیروئید یا وراثت پاتولوژی های سنتز T4 است.

امروزه برخی از اشکال کم کاری تیروئید مادرزادی دارای جهش ژنتیکی هستند که منجر به بروز این بیماری می شوند.

دلایل اصلی کم کاری تیروئید مادرزادی

تشخیص بیماری تیروئید (توسعه نیافتگی):

آسیب شناسی مادرزادی سنتز T4:

  • سندرم پندرد.
  • آسیب شناسی پراکسیداز تیروئید.
  • آسیب شناسی سمپتوم یدید سدیم.
  • آسیب شناسی تیروگلوبولین.
  • آسیب شناسی هورمون تیروئید دیودیناز.

کم کاری تیروئید مادرزادی هیپوتالاموس مرکزی

کم کاری تیروئید مادرزادی ناشی از آنتی بادی های مادر.

با کم کاری تیروئید چه اتفاقی می افتد؟

رشد حاملگی جنین که به دلایلی لوزالمعده وجود ندارد یا عملکردی ندارد ، به دلیل هورمونهای تیروئید مادر ، وارد جفت می شود.

هنگامی که نوزاد به دنیا می آید ، سطح این هورمون ها در خون وی به شدت کاهش می یابد. در وجود جنین جنین ، به ویژه در دوره اولیه آن ، هورمونهای تیروئید برای رشد مناسب سیستم عصبی مرکزی کودک به سادگی لازم است.

این امر به ویژه برای مکانیسم های میلیناسیون نورون های مغزی بسیار مهم است.

با کمبود هورمونهای تیروئید در این دوره ، توسعه نیافتگی قشر مغز کودک شکل می گیرد که غیر قابل برگشت است. این بیماری در درجات مختلف عقب ماندگی ذهنی کودک تا کرتینیسم بروز می کند.

اگر درمان جایگزینی به موقع (هفته اول زندگی) آغاز شود ، توسعه سیستم عصبی مرکزی تقریباً با مقادیر طبیعی مطابقت دارد. همزمان با ایجاد نقص در سیستم عصبی مرکزی ، با کم کاری تیروئید مادرزادی در زمان مناسب جبران نمی شود ، توسعه اسکلت و سایر ارگان ها و سیستم های داخلی رنج می برد.

در بیشتر موارد ، علائم بالینی کم کاری تیروئید مادرزادی تشخیص زودرس را تسهیل نمی کند. هیپوتیروئید مادرزادی در یک نوزاد فقط براساس شاخص های تصویر بالینی تنها در 5٪ موارد ممکن است مشکوک شود.

علائم اولیه کم کاری تیروئید مادرزادی:

  • شکم متورم
  • بیش از 7 روز طولانی (بیش از 7 روز) هیپربیلیروبینمی ،
  • صدای کم
  • فتق ناف
  • فونتانل خلفی بزرگ شده ،
  • افت فشار خون
  • بزرگ شدن تیروئید ،
  • ماکروگلوزیا

اگر اقدامات درمانی به موقع انجام نشود ، پس از 3-4 ماه علائم زیر ظاهر می شود:

  1. بلعیدن
  2. اشتهای ضعیف
  3. نفخ
  4. افزایش وزن ضعیف
  5. خشکی و رنگ پریدگی پوست ،
  6. هیپوترمی
  7. افت فشار خون

پس از شش ماه از زندگی ، کودک علائم تأخیر در رشد جسمی ، روانی و رشد نامتناسب را نشان می دهد: هایپرتلوئوریسم ، بینی غرق گسترده ، بستن دیرهنگام همه فونتنل ها (نگاه کنید به عکس).

اطلاعات مفید خواهد بود ، علائم و درمان کم کاری تیروئید در زنان چیست ، زیرا یک بیماری مادرزادی برای زندگی در کنار بیمار می ماند.

درمان بیماری

درمان جایگزینی باید با هدف سریعتر شدن T4 در خون انجام شود و سپس انتخاب یک دوز L-T4 به شرح زیر باشد که حفظ پایدار غلظت خوب T4 و TSH را تضمین می کند.

دوز توصیه شده اولیه L-T4 ، 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز است. علاوه بر این ، برای انتخاب دوز کافی از L-T4 ، نظارت منظم و معاینه لازم خواهد بود.

پیش آگهی کم کاری تیروئید مادرزادی

پیش آگهی بیماری عمدتاً به زمان شروع شروع درمان جایگزینی L-T4 بستگی دارد. اگر آن را در دو هفته اول زندگی یک نوزاد متولد کنید ، نقض رشد جسمی و روانی تقریباً به کلی از بین می رود.

اگر زمان شروع درمان جایگزینی از دست رفته باشد و شروع نشود ، خطر ابتلا به شدید بیماری تا الیگوفرنی و اشکال جدی آن افزایش می یابد.

درمان کم کاری تیروئید با داروهای آماده سازی هورمون تیروئید کاملاً مؤثر است. مطمئن ترین دارو برای کم کاری تیروئید ، هورمون تیروئید است که به صورت مصنوعی (مصنوعی) بدست می آید.

تنها شرط جایگزینی درمانی با این دارو ویزیت مرتب به پزشک است که باید دوز دقیق دارو را انتخاب کرده و در طول درمان آن را تنظیم کند.

علائم کم کاری تیروئید ، به طور عمده در هفته اول دارو ، از بین می روند. ناپدید شدن کامل آنها طی چند ماه اتفاق می افتد. کودکان در سال اول زندگی و در سنین بالاتر به سادگی به درمان نیاز دارند. افراد سالخورده و بیماران ضعیف با کندتر نسبت به مصرف دارو واکنش نشان می دهند.

  • اگر کم کاری تیروئید به دلیل کمبود غده تیروئید ، بیماری هاشیموتو یا پرتودرمانی ایجاد شده باشد ، به احتمال زیاد درمان وی تا ابد خواهد بود. درست است ، مواردی وجود دارد که با تیروئیدیت هاشیموتو ، عملکرد لوزالمعده به صورت خودبخودی ترمیم شد.
  • اگر آسیب شناسی دیگر دلایل کم کاری تیروئید باشد ، پس از از بین بردن بیماری زمینه ای ، علائم کم کاری تیروئید نیز از بین می رود.
  • علت کم کاری تیروئید ممکن است برخی از داروها باشد ، پس از لغو آن غده تیروئید عادی می شود.
  • کم کاری تیروئید به روش پنهان درمان ممکن است نیازی نداشته باشد. اما برای اینکه پیشرفت بیماری از دست نرود ، بیمار نیاز به نظارت مداوم پزشکی دارد.

داده های دقیقی در مورد فواید درمانی جایگزینی برای کم کاری تیروئید تاکنون در دسترس نیست و دانشمندان درباره این موضوع نظرات مختلفی دارند. در چنین مواردی ، هنگام تصمیم گیری در مورد مناسب بودن درمان ، بیمار به همراه پزشک در مورد متناسب بودن هزینه های مالی درمان و خطرات احتمالی ناشی از آن با مزایای در نظر گرفته شده بحث می کنند.

توجه کنید! بیمارانی که از بیماری های سیستم قلبی عروقی و دیابت قندی رنج می برند ، به ویژه نیاز به دوز صحیح داروها دارند ، زیرا مصرف بیش از حد هورمون مملو از بروز آنژین صدری یا فیبریلاسیون دهلیزی (اختلال در ریتم قلب) است.

روشهای درمانی

با تشخیص کم کاری تیروئید مادرزادی ، پزشک داروهایی از جمله سدیم لووتیروکسین را تجویز می کند که ماده فعال آن است:

داروها باید مطابق دستورالعمل و قرار ملاقات متخصص غدد انجام شود. پس از گذشت 1.5-2 ماه از درمان ، برای بررسی صحت دوز تجویز شده ، لازم است به پزشک مراجعه کنید. اگر معلوم شود که دوز خیلی کم است ، بیمار علائم کم کاری تیروئید دارد:

اگر دوز بیش از حد باشد ، علائم کمی متفاوت است:

در بیمارانی که نارسایی قلبی دارند ، در ابتدای درمان معمولاً مقدار کمی لووتیروکسین تجویز می شود که به تدریج در صورت لزوم افزایش می یابد. اگر کمبود تیروئید در زمان تشخیص شدید باشد ، به تعویق انداختن درمان قابل قبول نیست.

مهم! در صورت عدم درمان کافی ، کم کاری تیروئید مادرزادی در کودکان می تواند به یک بیماری نادر اما بسیار خطرناک برای زندگی منجر شود - کما هیپوتیروئید (کما میکسدما). درمان این بیماری بطور انحصاری در بیمارستان ، در بخش مراقبت های ویژه با تجویز داخل وریدی داروهای هورمون تیروئید انجام می شود.

در صورت اختلال در عملکرد تنفسی ، از دستگاه تهویه مصنوعی ریه استفاده می شود. بیمار برای وجود آسیب شناسی های همزمان قلب تحت معاینه کامل پزشکی قرار می گیرد. در صورت تشخیص ، درمان مناسب تجویز می شود.

پیشگیری از کم کاری تیروئید در کودک

کم کاری تیروئید در دوران بارداری باید با احتیاط خاصی درمان شود ، زیرا می تواند بر رشد جنین تأثیر بگذارد و باعث آسیب شناسی جدی مادرزادی شود.

  • با کم کاری تیروئید در یک زن باردار ، باید سریعاً شروع شود.اگر بیماری قبل از بارداری تشخیص داده شود ، زن باید مرتباً سطح هورمون تیروئید را تحت نظر داشته باشد و تصحیح مناسب از دوز تجویز شده دارو را انجام دهد. هنگام حمل کودک ، نیاز به هورمون می تواند 25 تا 50٪ افزایش یابد.
  • نیاز به درمان ممکن است با کم کاری تیروئید پس از زایمان نیز ایجاد شود. با شروع هر بارداری جدید ، یک زن باید از نظر کم کاری تیروئید معاینه کامل انجام دهد. بعضی اوقات شکل هیپوتیروئیدی بعد از زایمان به خودی خود از بین می رود و در موارد دیگر ، این بیماری در کل زندگی زن ادامه می یابد.

درمان نگهدارنده

بیشتر اوقات ، درمان کم کاری تیروئید مادام العمر است ، بنابراین داروی توصیه شده توسط پزشک باید مطابق با هدف مورد نظر گرفته شود. گاهی اوقات کم کاری تیروئید مادرزادی پیشرفت می کند ، بنابراین دوز هورمون از هر زمان دیگر نیاز به افزایش دارد ، مطابق با میزان ضعف عملکرد تیروئید.

در بسیاری از بیمارانی که داروهای آماده سازی هورمون تیروئید مصرف می کنند ، پس از برداشتن آنها ، علائم کم کاری تیروئید با شور و نشاط تجدید می شود. در چنین شرایطی ، دارو باید از سر گرفته شود.

کم کاری تیروئید مادرزادی می تواند به عنوان یک عارضه یک بیماری عفونی ایجاد شود. در این حالت ، پس از درمان بیماری زمینه ای ، عملکرد تیروئید به طور کامل ترمیم می شود. به منظور آزمایش عملکرد آن ، وقفه موقت در استفاده از داروهای هورمون تیروئید انجام می شود.

بیشتر بیماران مبتلا به این برداشت ، بازگشت موقت علائم اصلی کم کاری تیروئید را مشاهده می کنند. دلیل این امر این است که بدن با تاخیر کمی ، سیگنالهایی را به غده تیروئید در مورد لزوم از سرگیری عملکرد می فرستد.

اگر غده در آینده بتواند به طور مستقل مقابله کند ، درمان قابل لغو است. خوب ، اگر تولید هورمون کم است ، باید مصرف دارو را از سر بگیرید.

مصرف داروهای هورمون تیروئید نیاز به بیمار دارد که 2 بار در سال (برای تأیید برنامه ریزی شده) به یک مرکز پزشکی مراجعه کند. بیماران از نظر هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) آزمایش می شوند. نتیجه مطالعه نشان دهنده انطباق غلظت هورمون با استانداردها است.

مادرزادی

تشخیص کم کاری تیروئید مادرزادی در صورتی انجام می شود که یک نوزاد بلافاصله پس از تولد دچار کمبود تیروئید شود. در رشد قبل از تولد رخ می دهد و از نظر آسیب سلولی می تواند اولیه ، مرکزی (ثانویه ، سوم) و محیطی باشد. علائم بیماری گذرا ، دائمی است و دوره کم کاری تیروئید تحت بالینی یا آشکار ، پیچیده است.

چنین کم کاری تیروئید واقعی یا تیروژنیک نامیده می شود. این بدان معنی است که سطح پایین هورمونهای تیروئید T4 و T3 با آسیب شناسی غده تیروئید در ارتباط است.

مرکزی

سلولهای ترشحی تولید کننده تیروکسین و تریودوتیرونین توسط غده هیپوفیز به کمک هورمون تحریک کننده تیروئید تنظیم می شوند - TSH. با ترکیب کافی آن ، تولید T3 و T4 کاهش می یابد. به این نوع بیماری هیپوفیز یا ثانویه گفته می شود. بیش از غده هیپوفیز در "سلسله مراتب" هورمونی ، هیپوتالاموس است. با استفاده از تیرولیبرین ، تشکیل TSH را تسریع می کند. کمبود هیپوتالاموس به عنوان درجه سوم گفته می شود.

گذرا

ناشی از آنتی بادی های مادر ، که به هورمون تحریک کننده تیروئید غده هیپوفیز کودک شکل می گیرد. مدت زمان آن معمولاً 1-3 هفته است. گزینه دوم توسعه ، انتقال به فرم دائمی است. در این حالت ، دوره های بهبود با افزایش علائم متناوب هستند ، که به تجویز مادام العمر هورمون ها در قرص ها نیاز دارد.

مانیفست

عدم وجود هورمون. هورمون تحریک کننده تیروئید بالاتر از حد طبیعی است و غده تیروئید تیروکسین کمی تولید می کند. این یک تصویر کامل و کامل از کم کاری تیروئید ، و با کسری شدید عوارض T 4 - ایجاد می کند. این موارد ممکن است شامل نارسایی گردش خون ، عقب ماندگی ذهنی ، اغماء کم کاری تیروئید باشد.

و در اینجا بیشتر در مورد گواتر ندولر غده تیروئید آمده است.

علل کم کاری تیروئید تا یک سال

بیشتر نوزادان (حداکثر 90٪ از کل موارد بیماری) شکل اولیه دارند. می تواند ناشی از:

  • نقص در رشد اندام - حرکت در پشت ساق پا ، زیر زبان ، تشکیل ناکافی (هیپوپلازی) ، و غالباً فقدان کامل غده تیروئید ،
  • عفونت داخل رحمی ،
  • ضایعات خود ایمنی ،
  • استفاده از داروهای باردار که باعث نقض توسعه می شوند (سیتوستاتیک ، نمک لیتیوم ، برم ، آرام بخش) ،
  • قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی
  • قرار گرفتن در معرض تابش
  • کمبود ید در رژیم غذایی مادر ، تیروئیدیت ، گواتر آندمیک ،
  • جهش ژن ها (معمولاً همراه با نقص قلب ، ساختار اسکلت) ،
  • نقض شکل گیری هورمون ها به دلیل نقص در جذب ید توسط غده تیروئید ،
  • ناهنجاری رشدی ارثی - سندرم پندرد (ناشنوایی و بزرگ شدن غده تیروئید).

اشکال اصلی کم کاری تیروئید (ثانویه و سوم) در آسیب شناسی مغز ظاهر می شود - کیست ، نقص رشد ، نئوپلاسم خوش خیم یا بدخیم ، تروما در دوران زایمان ، خفگی ناشی از گرفتاری بند ناف.

شکل محیطی هنگام ایجاد اختلال در پروتئین های گیرنده ایجاد می شود ، که روی غشای سلول ها قرار دارند و با هورمون های تیروئید ترکیب می شوند.. دلیل این نقص ژنتیکی است که توسط ارث منتقل می شود و نتیجه آن ایجاد مقاومت به هورمون ها (سندرم مقاومت) است. در این حالت ، پس زمینه هورمونی در خون طبیعی است یا حتی اندکی افزایش یافته است ، اما سلول ها به T3 و T4 پاسخ نمی دهند.

دلایل کم کاری تیروئید در کودکان می تواند موارد زیر باشد:

  • تومورهای مغزی
  • جراحات جمجمه ، عملیات ،
  • کمبود ید در مواد غذایی و آب (کمبود ید اندمی).

اولین علائم در کودکان

تشخیص کم کاری تیروئید در یک نوزاد تازه متولد شده می تواند بسیار دشوار باشد. علائم اولیه از نظر ویژگی با یکدیگر تفاوت ندارند و در آسیب شناسی اندامهای داخلی ، سایر ناهنجاریهای رشدی مشاهده می شود. علائم غیر مستقیم ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • حاملگی پس از ترم (هفته 40-42) ،
  • میوه بزرگ (از 3.5 کیلوگرم) ،
  • زبان بزرگ شده
  • تورم روی صورت ، به خصوص در پلک ها ،
  • تورم انگشتان دست و پا ،
  • تنگی نفس
  • تایم کم گریه (صدای خشن) ،
  • فتق ناف ، بهبودی آرام از زخم بند ناف ،
  • زردی طولانی مدت در نوزادان ،
  • خستگی سریع هنگام تغذیه ،
  • ظاهر سیانوز و نارسایی تنفسی هنگام مکیدن.

اگر کودک از شیر مادر تغذیه شود ، علائم بالینی ممکن است تضعیف شود. اما چنین کودکانی اغلب در بدست آوردن وزن بدن از حد معمول عقب مانده اند ، در هضم غذا مشکلاتی دارند - نفخ ، یبوست ، اشتهای ضعیف. آنها فونتانل بزرگ شده ، همجوشی کافی استخوان های جمجمه ، ایجاد اختلال در مفاصل لگن را پیدا می کنند.

رشد روانی حرکتی کودکان

شدیدترین عواقب کم کاری تیروئید بر سیستم عصبی تأثیر می گذارد. از دوره نوزادی ، نشانه هایی از تاخیر در پیشرفت روانی وجود دارد:

  • ضعف عمومی ، بی حالی ،
  • بی تفاوتی به محیط - کودک سعی نمی کند صداهایی بسازد ، راه برود ، به گفتار خطاب به او پاسخ نمی دهد ،
  • در هنگام گرسنگی یا پوشک مرطوب ، ساعت ها بی حرکت باقی می ماند ،
  • حرکات اندک است ، بی حالی و ضعف عضلات ذکر شده است ،
  • دیر شروع می کند سر خود را نگه می دارد ، در رختخواب ، می نشیند.

اگر کم کاری تیروئید مادرزادی پیشرفت کند ، آنگاه زوال عقل (کرتینیسم) ایجاد می شود ، روان ، شنوایی و گفتار مختل می شود. چنین علائمی در حال حاضر در نیمه دوم سال با کسری شدید هورمون ها دیده می شود. موارد شدیدتر پنهانی رخ می دهد و فقط در 5-6 سال یا حتی در دوران بلوغ تشخیص داده می شود.

اشکال اکتسابی از این بیماری خصوصاً بعد از 2 سالگی خطرناک نیست. رشد ذهنی با آنها رنج نمی برد. شاید چاقی ، عقب ماندگی رشد ، بلوغ و کند شدن تفکر با عملکرد کم مدرسه آشکار شود.

پیشگیری از بیماری

پیشگیری از کم کاری تیروئید مادرزادی با گروه جلوگیری از کمبود ید در مناطق آندمیک (کم بودن ید در آب) و همچنین شناسایی عوامل خطر فردی هنگام برنامه ریزی برای بارداری انجام می شود. مادر انتظار می رود:

  • نمک سفره را با نمک ید دار جایگزین کنید (فقط به وعده های غذایی آماده اضافه کنید) ،
  • افزایش سهم در رژیم غذایی محصولات حاوی ید - ماهی دریایی ، غذاهای دریایی ، جلبکها ، جگر کادو ، روغن ماهی ، کلاله دریایی ، فیهوا ، کیوی ، سیب ،
  • تحت آزمایش خون برای محتوای هورمونهای تیروئید و معاینه با متخصص غدد ،
  • داروها یا مجتمع های ویتامین را با ید مصرف کنید (Vitrum Prenatal Forte، Multi Tabs Intensive، Multimax برای زنان باردار ، ایده آل ، Pregnakea) که توسط یک دکتر هدایت می شود.

کم کاری تیروئید در کودکان اغلب مادرزادی است. این بیماری ناشی از جهش ژنتیکی ، کمبود ید در رژیم غذایی مادر و فرآیندهای عفونی و خود ایمنی است. در بدو تولد ، تظاهرات غیر اختصاصی ذکر می شود ؛ هرچه پیرتر می شوند ، اشکال درمان نشده بیماری منجر به زوال عقل ، تغییر شکل استخوان های اسکلت می شود.

و در اینجا بیشتر در مورد پیشگیری از گواتر بومی وجود دارد.

برای تشخیص کم کاری تیروئید ، یک نوزاد از نظر هورمون تحریک کننده تیروئید معاینه می شود. درمان باید هر چه سریعتر شروع شود. کودکان به روش جایگزینی مادام العمر با لووتیروکسین تجویز می شوند.

غده تیروئید در کودکان در رشد جنین تشکیل می شود. به طور معمول ، بدون تغییر در خطوط ، گره ها است. ابعاد (افزایش ، کاهش) و همچنین سایر علائم ممکن است نشان دهنده وجود بیماری ها (عملکرد بیش فعالی ، عملکرد بیش فعالی) و لزوم شروع درمان باشد.

در مرحله اولیه ، تیروئیدیت در کودکان می تواند بدون علامت باشد. بیماری خود ایمنی هاشیموتو با تحریک پذیری ، اشک آلودگی بروز می کند. علائم یک بیماری مزمن برجسته تر است. تشخیص فقط تشخیص را تأیید می کند. درمان بر اساس مرحله دوره انتخاب می شود.

از روزهای اول هورمون در کودکان مشخص می شود. رشد ، هوش و کار اعضای بدن در کودک به میزان تأثیر آنها بر میزان آنها بستگی دارد. چه چیزی را باید بگیری؟ رمزگشایی چه خواهد گفت (هنجار ، چرا آن را بالا می برد ، پایین می آورد)؟

اگر تیروئیدیت خود ایمنی پنهان وجود داشته باشد و حاملگی اتفاق بیفتد ، برای نجات جنین نیاز به مراقبت فوری پزشکی است. برنامه ریزی شامل طیف گسترده ای از امتحانات است ، زیرا پیامدهای زن و کودک می تواند ناراحت کننده ترین باشد.

بیشتر نارسایی هیپوفیز در افراد مسن اتفاق می افتد ، اما در کودکان مادرزادی یا اکتسابی است ، پس از زایمان. کل ، جزئی ، اولیه و فرعی نیز از هم متمایز هستند. تشخیص سندرم هیپوپیتویتاریت شامل تجزیه و تحلیل هورمون ها ، MRI ، CT ، اشعه ایکس و دیگران است. درمان - ترمیم عملکرد توسط هورمون ها.

اشکال بیماری

کم کاری تیروئید به مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شود. کم کاری تیروئید مادرزادی در کودکان با فراوانی 1 مورد در هر 5000 نوزاد مشاهده می شود. میزان شیوع پسران 2 برابر دختران است.

با توجه به شدت علائم بالینی عدم وجود هورمونهای تیروئید ، کم کاری تیروئید مایع ، گذرا (زودگذر) و تحت بالینی در کودکان مشخص می شود.

بسته به میزان اختلال در تولید هورمون تیروئید ، فرم های زیر از کم کاری تیروئید متمایز می شوند:

  • اولیه (تیروژنیک) - به دلیل آسیب مستقیم به بافت تیروئید ، با افزایش سطح TSH (هورمون تحریک تیروئید) ،
  • ثانویه (هیپوتالاموس-هیپوفیز) - با آسیب به غده هیپوتالاموس و / یا غده هیپوفیز همراه است ، که با ترشح کافی هورمون تحریک کننده تیروئید و تیرولایبرین همراه است ، و به دنبال آن کاهش عملکرد تیروئید.

علل و عوامل خطر

دلایل کم کاری تیروئید در کودکان اختلالات مختلف عملکرد سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید است. تقریباً در 20٪ موارد ، بروز کم کاری تیروئید در کودکان با ناهنجاری های ژنتیکی که به ارث می برند یا به طور خودبخود رخ می دهد ، همراه است. در بین اشکال ژنتیکی تعیین شده بیماری ، میکسسدمای مادرزادی (کرتینیسم) بیشتر دیده می شود.

یکی دیگر از دلایل کم کاری تیروئید مادرزادی در کودکان ناهنجاری های غده تیروئید (هیپوپلازی ، آپلازی ، دیستوپیا) است که می تواند باعث عفونت داخل رحمی و همچنین تعدادی از عوامل منفی در بدن زن باردار شود:

اشکال ثانویه کم کاری تیروئید مادرزادی در کودکان با اختلالات در رشد هیپوتالاموس و / یا غده هیپوفیز همراه است.

کم کاری تیروئید در کودکان بسیار کمتر مشاهده می شود. دلایل وقوع آن ممکن است:

  • کمبود ید اندمی ،
  • آسیب به غده تیروئید یا غده هیپوفیز ناشی از تومور یا روند التهابی ، تروما یا جراحی.

برای تشخیص زودرس کم کاری تیروئید مادرزادی در کودکان ، یک مطالعه غربالگری در تمام نوزادان انجام می شود.

عواقب و عوارض احتمالی

در صورت عدم درمان ، کم کاری تیروئید در کودکان می تواند منجر به عوارض زیر شود:

  • عقب ماندگی ذهنی از شدت های مختلف ،
  • عقب ماندگی رشد جسمی ،
  • چاقی
  • کما myxedema ،
  • افزایش حساسیت به بیماری های عفونی ،
  • megacolon:
  • pseudohyponatremia ،
  • کم خونی نرموکرومیک نرموسیتیک ،
  • هیپوپاراتیروئیدیسم

با درمان زودرس ، پیش آگهی به طور کلی مطلوب است. درمان جایگزینی هورمون منجر به جبران سریع وضعیت کودک بیمار می شود و در آینده ، رشد روانی حرکتی آن مطابق با ویژگی های مربوط به سن اتفاق می افتد.

اگر درمان جایگزینی پس از ظهور علائم کرتینیسم در کودک تجویز شود ، در این صورت فقط می تواند از پیشرفت بیشتر آنها جلوگیری کند. در چنین مواردی کودک دچار تغییرات غیرقابل برگشت و عمیق می شود که منجر به ناتوانی می شود.

کودکانی که از کم کاری تیروئید رنج می برند ، تحت نظارت مداوم متخصص غدد ، متخصص کودکان ، مغز و اعصاب قرار دارند. حداقل یکبار در ربع ، آنها باید سطح هورمون تحریک کننده تیروئید در خون را تعیین کنند.

کم کاری تیروئید در کودکان نسبت به بزرگسالان عواقب جدی تری به همراه دارد. کودک هر چه کوچکتر باشد ، خطر کمبود هورمونهای تیروئید برای سلامتی وی بیشتر است.

ترک از نظر شما