آنتی بادی در گیرنده های انسولین

آنتی بادی های انسولین در برابر انسولین داخلی خود تولید می شود. انسولین مشخصترین علامت دیابت نوع 1 است. برای تشخیص بیماری باید مطالعات انجام شود.

دیابت نوع 1 به دلیل آسیب خود ایمنی به جزایر غده لانگرهانس ظاهر می شود. چنین آسیب شناسی منجر به کمبود کامل انسولین در بدن انسان می شود.

بنابراین ، دیابت نوع 1 با دیابت نوع 2 مخالف است ، دومی اهمیت زیادی به اختلالات سیستم ایمنی نمی دهد. با کمک تشخیص افتراقی انواع دیابت ، می توان پیش آگهی های لازم را به دقت انجام داد و راهکار درمانی مناسبی را بیان کرد.

تعیین آنتی بادی ها به انسولین

این یک نشانگر ضایعات خود ایمنی سلولهای بتا لوزالمعده است که انسولین تولید می کند.

آنتی بادی های ضد انسولین ذاتی آنتی بادی هایی هستند که می توانند در سرم خون افراد دیابتی نوع 1 قبل از انسولین درمانی شناسایی شوند.

نشانه های استفاده عبارتند از:

• تشخیص دیابت
• اصلاح انسولین درمانی ،
• تشخیص مراحل اولیه دیابت ،
• تشخیص پیش بینی دیابت

ظاهر این آنتی بادی ها با سن فرد ارتباط دارد. در صورت بروز دیابت در کودکان زیر 5 سال تقریباً در چنین مواردی چنین آنتی بادی ها تشخیص داده می شوند. در 20٪ موارد ، چنین آنتی بادی ها در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 مشاهده می شود.

اگر هيپرگلليسمي وجود نداشته باشد ، اما اين آنتي بادي ها وجود داشته باشد ، تشخيص ديابت نوع 1 تاييد نمي شود. در طول دوره بیماری ، سطح آنتی بادی های انسولین کاهش می یابد ، تا ناپدید شدن کامل آنها.

بیشتر افراد دیابتی دارای ژن HLA-DR3 و HLA-DR4 هستند. اگر بستگان مبتلا به دیابت نوع یک باشند ، احتمال ابتلا به بیماری 15 برابر افزایش می یابد. ظهور آنتی بادی های بدن به انسولین مدتها قبل از اولین علائم بالینی دیابت ثبت می شود.

برای علائم ، حداکثر 85 درصد سلولهای بتا باید از بین بروند. تجزیه و تحلیل این آنتی بادی ها خطر ابتلا به دیابت در آینده را در مبتلایان مستعد ارزیابی می کند.

اگر کودکی که مستعد ژنتیکی باشد آنتی بادی بر انسولین دارد ، خطر ابتلا به دیابت نوع یک در ده سال آینده حدود 20 درصد افزایش می یابد.

اگر دو یا چند آنتی بادی پیدا شود که مخصوص دیابت نوع 1 است ، احتمال بیمار شدن تا 90٪ افزایش می یابد. اگر فردی داروهای انسولین (اگزوژن ، نوترکیب) را در سیستم دیابت درمانی دریافت کند ، با گذشت زمان بدن شروع به تولید آنتی بادی بر روی آن می کند.

تحلیل در این مورد مثبت خواهد بود. با این حال ، تجزیه و تحلیل این امکان را نمی دهد تا درک کنیم که آیا آنتی بادی ها بر روی انسولین داخلی تولید می شوند یا خارجی.

در نتیجه انسولین درمانی در بیماران دیابتی ، تعداد آنتی بادی های انسولین خارجی در خون افزایش می یابد ، که می تواند باعث مقاومت به انسولین شود و در درمان تأثیر بگذارد.

باید در نظر داشت که مقاومت به انسولین ممکن است در طول درمان با داروهای کافی انسولین تمیز نشده ظاهر شود.

درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با آنتی بادی به انسولین

سطح آنتی بادی های انسولین در خون یک معیار مهم تشخیصی است. این امکان را به پزشک می دهد که درمان را اصلاح کند ، توسعه مقاومت در برابر ماده ای را که به تنظیم قند خون به میزان طبیعی کمک می کند متوقف کند. مقاومت با معرفی داروهای ضعیف تمیز ظاهر می شود ، که علاوه بر آن پروینسولین ، گلوکاگون و سایر مؤلفه ها نیز وجود دارد.

در صورت لزوم ، فرمولاسیون های تمیز (معمولاً گوشت خوک) تجویز می شوند. آنها منجر به تشکیل آنتی بادی نمی شوند.
بعضی اوقات آنتی بادی ها در خون بیمارانی که با داروهای هیپوگلیسمی درمان می شوند ، تشخیص داده می شوند.

یک نشانگر فرآیند خود ایمنی که منجر به مقاومت و واکنش های آلرژیک به انسولین اگزوژن در طی انسولین درمانی می شود.

آنتی بادی های خود ایمنی به انسولین یکی از انواع آنتی بادی های موجود در ضایعات خود ایمنی دستگاه پانکراس جزایر جزء دیابت نوع اول وابسته به انسولین است.

توسعه آسیب شناسی خود ایمنی سلولهای بتا لوزالمعده با یک پیش بینی ژنتیکی (با اثر تعدیل کننده عوامل محیطی) همراه است. نشانگرهای فرآیند خود ایمنی در 85 - 90٪ از بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین با تشخیص اولیه قند خون ناشتا ، از جمله آنتی بادی های به انسولین - در حدود 37٪ از موارد وجود دارد. در میان بستگان نزدیک بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، این آنتی بادی ها در 4٪ موارد ، در بین جمعیت عمومی افراد سالم - در 1.5٪ موارد مشاهده می شود. برای بستگان بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، خطر ابتلا به این بیماری 15 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است.

غربالگری آنتی بادی های خود ایمنی در آنتی ژن های جزایر لوزالمعده پانکراس می تواند افرادی را که مستعد ابتلا به این بیماری هستند ، شناسایی کند. آنتی بادی های ضد انسولین می تواند ماه ها و در برخی موارد حتی سال ها قبل از شروع علائم بالینی بیماری تشخیص داده شود. در عین حال ، از آنجایی که در حال حاضر هیچ راهی برای جلوگیری از ابتلا به دیابت نوع 1 وجود ندارد و علاوه بر این ، می توان آنتی بادی های انسولین را در افراد سالم تشخیص داد ، از این نوع تحقیقات به ندرت در عمل معمول بالینی در تشخیص دیابت و آزمایش های غربالگری استفاده می شود. .

آنتی بادی های ضد انسولین در برابر انسولین درون زا باید از آنتی بادی هایی که در بیماران دیابتی وابسته به انسولین تحت درمان با داروهای انسولین با منشأ حیوانی قرار می گیرند ، متمایز شود. دومی با بروز عوارض جانبی در حین درمان همراه است (واکنش های پوستی موضعی ، تشکیل یک انبار انسولین ، شبیه سازی مقاومت در برابر درمان هورمونی با داروهای انسولین از منبع حیوانی).

مطالعه ای برای شناسایی اتوآنتی بادی انسولین درون زا در خون ، که برای تشخیص افتراقی دیابت نوع 1 در بیمارانی که درمان با داروهای انسولین دریافت نکرده اند ، استفاده می شود.

مترادف روسی

مترادف انگلیسی

آنتی بادی های انسولین ، IAA.

روش تحقیق

سنجش سیستم ایمنی وابسته به آنزیم (ELISA).

واحدها

U / ml (واحد در هر میلی لیتر).

از چه ماده بیولوژیکی می توان برای تحقیق استفاده کرد؟

چگونه برای مطالعه آماده شویم؟

30 دقیقه قبل از دادن خون سیگار نکشید.

بررسی اجمالی مطالعه

آنتی بادی های انسولین (AT به انسولین) آنتی بادی های بدن هستند که بدن علیه انسولین خود تولید می کند. آنها مشخصه ترین نشانگر دیابت نوع 1 (دیابت نوع 1) هستند و برای تشخیص افتراقی این بیماری در حال بررسی هستند. دیابت نوع 1 (دیابت وابسته به انسولین) در نتیجه صدمات خود ایمنی به سلولهای؟ لوزالمعده ایجاد می شود و منجر به کمبود انسولین مطلق در بدن می شود. این دیابت نوع 1 را از دیابت نوع 2 متمایز می کند ، که در آن اختلالات ایمونولوژیکی نقش بسیار کمتری دارند. تشخیص افتراقی انواع دیابت برای ایجاد پیش آگهی و تاکتیکهای درمانی از اهمیت اساسی برخوردار است.

برای تشخیص افتراقی واریته های دیابت ، آنتی بادی های ضد سلولهای جزایر لانگرهان بررسی می شوند. اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 آنتی بادی را به اجزای لوزالمعده خود دارند. در مقابل ، چنین آنتی بادی ها برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مشخص نیست.

انسولین یک بیماری اتوایژن در ایجاد دیابت نوع 1 است. بر خلاف سایر آنتی ژن های شناخته شده موجود در این بیماری (گلوتامات دکربوکسیلاز و پروتئین های مختلف جزایر لانگرهانس) ، انسولین تنها آنتی ژن اختصاصی لوزالمعده است. بنابراین ، تجزیه و تحلیل مثبت آنتی بادی های به انسولین ، مشخصه ترین نشانگر آسیب ایمنی خود ایمنی به لوزالمعده در دیابت نوع 1 است (در خون 50٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، آنتی بادی به انسولین تشخیص داده می شود). سایر آنتی بادی های موجود در خون بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 نیز حاوی آنتی بادی در سلول های جزایر لوزالمعده ، آنتی بادی های گلوتامات دکربوکسیلاز و برخی دیگر است. در زمان تشخیص ، 70٪ از بیماران 3 یا بیشتر از انواع آنتی بادی ، کمتر از 10٪ فقط یک نوع دارند ، و 2-4٪ هیچگونه آنتی بادی خاص ندارند. در عین حال ، آنتی بادی های مبتلا به دیابت نوع 1 علت اصلی ابتلا به این بیماری نیست ، بلکه فقط منعکس کننده تخریب سلول های لوزالمعده است.

AT به انسولین بیشتر مشخصه کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 است و در بیماران بالغ بسیار کمتر دیده می شود. به عنوان یک قاعده ، در بیماران کودکان ، آنها در درجه اول با تیتر بسیار بالایی ظاهر می شوند (این روند به ویژه در کودکان زیر 3 سال بیان می شود). با توجه به این ویژگی ها ، آنتی بادی های ضد انسولین بهترین آزمایش آزمایشگاهی برای تأیید تشخیص دیابت نوع 1 در کودکان مبتلا به هایپرگلیسمی در نظر گرفته می شود. با این حال ، باید توجه داشت که یک نتیجه منفی ، وجود دیابت نوع یک را از بین نمی برد. برای به دست آوردن کامل ترین اطلاعات در هنگام تشخیص ، توصیه می شود که نه تنها آنتی بادی های به انسولین بلکه سایر آنتی بادی های خاص برای دیابت نوع 1 نیز مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرند. تشخیص آنتی بادی به انسولین در کودک بدون قند خون به نفع تشخیص دیابت نوع 1 در نظر گرفته نمی شود. با روند بیماری ، سطح آنتی بادی های به انسولین به یک غیر قابل کشف کاهش می یابد ، که این آنتی بادی ها را از دیگر آنتی بادی های اختصاصی برای دیابت نوع 1 متمایز می کند ، غلظت آن پایدار یا افزایش می یابد.

با وجود این واقعیت که آنتی بادی های انسولین به عنوان یک مارکر خاص دیابت نوع 1 شناخته می شوند ، موارد دیابت نوع 2 توصیف می شود ، که در ضمن این آنتی بادی ها نیز تشخیص داده شدند.

دیابت نوع 1 گرایش ژنتیکی برجسته ای دارد. بیشتر بیماران مبتلا به این بیماری حامل آللهای خاص HLA-DR3 و HLA-DR4 هستند. خطر ابتلا به دیابت نوع 1 در بستگان نزدیک بیمار مبتلا به این بیماری 15 برابر افزایش می یابد و به 1:20 می رسد. به عنوان یک قاعده ، اختلالات ایمنی در قالب تولید آنتی بادی ها به اجزای لوزالمعده مدتها قبل از شروع دیابت نوع 1 ثبت می شود. این در شرایطی است که ایجاد علائم بالینی گسترش یافته دیابت نوع 1 نیاز به تخریب 80-90٪ سلولهای جزایر لانگرهانس دارد. بنابراین ، آزمایش آنتی بادی های به انسولین می تواند برای ارزیابی خطر ابتلا به دیابت در آینده در بیماران با سابقه ارثی این بیماری استفاده شود. وجود آنتی بادی های انسولین در خون چنین بیمارانی با افزایش 20 درصدی خطر ابتلا به دیابت نوع 1 در 10 سال آینده همراه است. تشخیص 2 یا چند آنتی بادی اختصاصی برای دیابت نوع 1 خطر ابتلا به این بیماری را طی 10 سال آینده 90٪ افزایش می دهد.

با وجود این واقعیت که تجزیه و تحلیل آنتی بادی های به انسولین (و همچنین سایر پارامترهای آزمایشگاهی) به عنوان غربالگری دیابت نوع 1 توصیه نمی شود ، این مطالعه ممکن است در معاینه کودکانی که سابقه وراثتی سنگین دیابت نوع 1 دارند ، مفید باشد. همراه با تست تحمل گلوکز ، به شما امکان می دهد قبل از بروز علائم بالینی شدید از جمله کتواسیدوز دیابتی ، دیابت نوع یک را تشخیص دهید. سطح C- پپتید در زمان تشخیص نیز بالاتر است ، که نشانگر بهترین شاخص های عملکرد باقیمانده از β- سلولهایی است که با این تاکتیک برای کنترل بیماران در معرض خطر مشاهده می شود. لازم به ذکر است ، خطر ابتلا به بیماری در بیمار با نتیجه مثبت تست AT برای انسولین و نبود سابقه وراثت بار سنگین دیابت نوع 1 با خطر ابتلا به این بیماری در جمعیت تفاوت ندارد.

بیشتر بیمارانی که داروهای انسولین دریافت می کنند (انسولین بیرونی ، نوترکیب) با گذشت زمان شروع به تولید آنتی بادی های آن می کنند. آنها فارغ از اینکه تولید پادتنهای انسولین درون زا داشته باشند یا خیر ، نتیجه آزمایش مثبت خواهند داشت. به همین دلیل ، این مطالعه برای تشخیص افتراقی دیابت نوع 1 در بیمارانی که قبلاً داروهای انسولین دریافت کرده اند ، در نظر گرفته نشده است. چنین شرایطی ممکن است هنگامی رخ دهد که دیابت نوع یک در بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 تشخیص داده شود که به روش درمانی با انسولین اگزوژن برای تصحیح قند خون انجام شده است.

بیشتر بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 دارای یک یا چند بیماری خود ایمنی همراه هستند. شایع ترین بیماری های خود ایمنی تیروئید (تیروئیدیت هاشیموتو یا بیماری گریوز) ، نارسایی آدرنال اولیه (بیماری آدیسون) ، انتروپاتی سلیاک (بیماری سلیاک) و کم خونی لگنی است. بنابراین ، با نتیجه مثبت تجزیه و تحلیل آنتی بادی های به انسولین و تأیید تشخیص دیابت نوع 1 ، آزمایش های آزمایشگاهی اضافی برای از بین بردن این بیماری ها ضروری است.

مطالعه مورد استفاده برای چیست؟

• برای تشخیص افتراقی دیابت نوع 1 و نوع 2.
• به منظور پیش آگهی از ابتلا به دیابت نوع 1 در بیماران با سابقه ارثی سنگین این بیماری ، به ویژه در کودکان.

چه زماني مطالعه انجام شده است؟

• هنگام معاینه یک بیمار با علائم بالینی قند خون: عطش ، افزایش حجم ادرار روزانه ، افزایش اشتها ، کاهش وزن ، کاهش تدریجی بینایی ، کاهش حساسیت پوست اندام و ایجاد شکل گیری طولانی مدت بدون زخم پای پا و زخم پای.
• هنگام معاینه یک بیمار با سابقه ارثی دیابت نوع 1 ، به خصوص اگر کودک باشد.

نتایج به چه معنی است؟

مقادیر مرجع: 0 - 10 U / ml.

• دیابت نوع 1
• سندرم انسولین خود ایمنی (بیماری هیرات) ،
• سندرم خود ایمنی پلی آندرونیک ،
• در صورت تجویز انسولین (انسولین بیرونی ، نوترکیب) تجویز می شود - وجود آنتی بادی در آماده سازی انسولین.

• هنجار
• در صورت وجود علائم قند خون ، تشخیص دیابت نوع 2 محتمل تر است.

چه چیزی می تواند در نتیجه تأثیر بگذارد؟

• AT به انسولین برای كودكان مبتلا به دیابت نوع 1 (خصوصاً تا 3 سال) مشخصه تر است و احتمالاً در بیماران بالغ تشخیص داده می شود.
• غلظت آنتی بادی ها به انسولین کاهش می یابد تا این بیماری در طول 6 ماه اول غیر قابل کشف باشد.
• در بیمارانی که داروهای انسولین دریافت می کنند ، نتیجه مطالعه مثبت خواهد بود ، صرف نظر از اینکه آنها تولید کننده آنتی بادی به انسولین درون زا هستند یا خیر.

یادداشت های مهم

• این مطالعه اجازه نمی دهد تا بین آنتی بادی ها به انسولین درون زای خود و آنتی بادی های به انسولین برون زا (تزریقی ، نوترکیب) تمایز قائل شود.
• نتیجه تجزیه و تحلیل باید همراه با داده های آزمایش برای سایر آنتی بادی های اختصاصی برای دیابت نوع 1 و نتایج آنالیزهای بالینی عمومی ارزیابی شود.

همچنین توصیه می شود

چه کسی مطالعه را تجویز می کند؟

متخصص غدد ، پزشک عمومی ، متخصص اطفال ، بیهوشی احیا ، اپتومتریست ، نفرولوژیست ، مغز و اعصاب ، قلب و عروق.

ادبیات

1. Franke B ، Galloway TS ، Wilkin TJ. تحولات در پیش بینی دیابت نوع 1 ، با مراجعه ویژه به آنتی بادی های انسولین. Diabes Metab Res Rev. 2005 سپتامبر-اکتبر ، 21 (5): 395-415.
2. بینگلی PJ کاربردهای بالینی آزمایش آنتی بادی دیابت. J Clin Endocrinol Metab. 2010 ژانویه ، 95 (1): 25-33.
3. Kronenberg H et al. کتاب درسی غدد درون ریز ویلیامز / H.M. Kronenberg، S. Melmed، K.S. Polonsky، P.R. لارسن ، ویرایش 11. - Saunder Elsevier، 2008.
4. فلیگ P ، Frohman L. A. غدد درونریز و متابولیسم / P. Felig، L. A. Frohman، ed 4th. - مک گرا هیل ، 2001.

نامه الکترونیکی خود را رها کنید و اخبار دریافت کنید ، و همچنین پیشنهادات اختصاصی از آزمایشگاه KDLmed

1. 
   Neumyvakin ، I.P. Diabetes / I.P. نویموواکین - م: دلیا ، 2006 .-- 256 ص.
2. 
   Skorobogatova ، ناتوانی در چشم انداز E.S به دلیل دیابت قندی / E.S. Skorobogatova. - م: پزشکی ، 1382. - 208 ص.
3. 
   Gressor M. Diabetes. خیلی به شما بستگی دارد (از انگلیسی ترجمه شده است: م. گرسور. "دیابت ، تعادل تعادل" ، 1994).SPb. ، انتشارات "نورنت" ، 2000 ، 62 صفحه ، تیراژ 6000 نسخه.

بگذارید خودم را معرفی کنم. اسم من النا است. من بیش از 10 سال به عنوان متخصص غدد مشغول به کار هستم. من معتقدم که در حال حاضر در زمینه خودم حرفه ای هستم و می خواهم به همه بازدید کنندگان سایت کمک کنم تا کارهای پیچیده و نه چندان سختی را حل کنند. کلیه مطالب مربوط به سایت جمع آوری و با دقت پردازش می شوند تا در حد امکان تمام اطلاعات لازم را انتقال دهند. قبل از استفاده از آنچه در وب سایت شرح داده شده است ، همیشه مشاوره اجباری با متخصصان ضروری است.

انسولین چیست

موادی که توسط سلولهای مختلف جزایر پانکراس لانگرهان تولید می شوند

انسولین یک ماده هورمونی با ماهیت پلی پپتیدی است. توسط سلولهای β پانکراس واقع در ضخامت جزایر Langerhans سنتز می شود.

تنظیم کننده اصلی تولید آن قند خون است. هرچه غلظت گلوکز بیشتر باشد ، تولید هورمون انسولین شدیدتر است.

علیرغم این واقعیت که سنتز هورمونهای انسولین ، گلوکاگون و سوماتوستاتین در سلولهای همجوار رخ می دهد ، آنها آنتاگونیست هستند. آنتاگونیست های انسولین شامل هورمون های قشر آدرنال - آدرنالین ، نوراپی نفرین و دوپامین است.

عملکرد هورمون انسولین

هدف اصلی هورمون انسولین تنظیم متابولیسم کربوهیدرات است. این به کمک آن است که منبع انرژی - گلوکز ، واقع در پلاسمای خون ، به سلولهای فیبرهای عضلانی و بافت چربی نفوذ می کند.

یک مولکول انسولین ترکیبی از 16 اسید آمینه و 51 باقی مانده اسید آمینه است

علاوه بر این ، هورمون انسولین بسته به اثرات به 3 دسته تقسیم می شود:

• ضد انعقاد:
  1. کاهش تخریب هیدرولیز پروتئین ،
  2. محدودیت اشباع بیش از حد خون با اسیدهای چرب.
• متابولیک:
  1. دوباره پر کردن گلیکوژن در کبد و سلولهای فیبرهای عضلانی اسکلتی با تسریع پلیمریزاسیون آن از گلوکز در خون ،
  2. فعال سازی آنزیم های اصلی فراهم کننده اکسیداسیون بدون اکسیژن مولکول های گلوکز و سایر کربوهیدرات ها ،
  3. جلوگیری از تشکیل گلیکوژن در کبد از پروتئین ها و چربی ها ،
  4. تحریک سنتز هورمون ها و آنزیم های دستگاه گوارش - گاسترین ، یک پلی پپتید معده مهار کننده ، ترشح ، کولسیستوکینین.
• آنابولیک:
  1. انتقال ترکیبات منیزیم ، پتاسیم و فسفر به سلول ،
  2. افزایش جذب اسیدهای آمینه ، به ویژه والین و لوسین ،
  3. افزایش بیوسنتز پروتئین ، کمک به کاهش سریع DNA (دو برابر شدن قبل از تقسیم) ،
  4. شتاب سنتز تری گلیسیریدها از گلوکز.

به یک یادداشت انسولین به همراه هورمون رشد و استروئیدهای آنابولیک ، به اصطلاح هورمونهای آنابولیک اشاره دارند. آنها این اسم را گرفتند زیرا با کمک آنها بدن تعداد و حجم فیبرهای عضلانی را افزایش می دهد. بنابراین هورمون انسولین به عنوان دوپ ورزشی شناخته می شود و استفاده از آن برای ورزشکاران بیشتر ورزش ها ممنوع است.

تجزیه و تحلیل انسولین و محتوای آن در پلاسما

برای آزمایش خون برای هورمون انسولین ، خون از ورید گرفته می شود

در افراد سالم ، سطح هورمون انسولین با سطح گلوکز خون ارتباط دارد ، بنابراین برای تعیین دقیق آن ، آزمایش گرسنگی برای انسولین (روزه دار) انجام می شود. قوانین تهیه نمونه خون از آزمایش انسولین استاندارد است.

دستورالعمل مختصر به شرح زیر است:

• به مدت 8 ساعت مایعات به غیر از آب خالص نخورید و بنوشید -
• غذاهای چرب و اضافه وزن بدن را حذف نکنید ، رسوا نشوید و عصبی نشوید - در 24 ساعت ،
• سیگار نکشید - 1 ساعت قبل از نمونه گیری خون.

با این وجود ، تفاوت های ظریف وجود دارد که باید آنها را بشناسید و به خاطر بسپارید:

1. مسدود کننده های بتا آدرنر ، متفورمین ، کلوزیتونین فوروزمید و تعدادی دیگر از داروهای تولید هورمون انسولین را کاهش می دهند.
2. مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی ، کینیدین ، ​​آلبوترول ، کلرپروپامید و تعداد زیادی از داروهای دیگر بر نتایج آنالیز اثر می گذارند و آنها را بیش از حد ارزیابی می کنند. بنابراین ، هنگام دریافت دستورالعمل آزمایش انسولین ، باید با پزشک خود مشورت کنید که باید کدام داروها را متوقف کرد و تا چه مدت قبل از کشیدن خون استفاده کرد.

اگر قوانین رعایت شده اند ، پس از آن که لوزالمعده به درستی کار می کند ، می توانید از نتایج زیر انتظار داشته باشید:

توجه داشته باشید در صورت لزوم ، از محاسبه مجدد شاخص ها در PMol / l ، از فرمول μU / ml x 6.945 استفاده می شود.

دانشمندان تفاوت ارزش ها را به شرح زیر توضیح می دهند:

1. یک ارگانیسم در حال رشد به طور مداوم به انرژی احتیاج دارد ، بنابراین در کودکان و نوجوانان سنتز هورمون انسولین کمی پایین تر از آن است که بعد از بلوغ است ، که آغاز آن انگیزه ای به افزایش تدریجی می دهد.
2. هنجار بالای انسولین در خون زنان باردار بر روی معده خالی ، به ویژه در دوره سه ماهه سوم ، به این دلیل است که با کندتر جذب سلول ها می شود ، در عین حال اثربخشی کمتری در کاهش سطح قند خون نیز نشان می دهد.
3. در مردان و خانمهای مسن بعد از 60 سال ، فرایندهای فیزیولوژیکی از بین می روند ، فعالیت بدنی کاهش می یابد ، بدن به اندازه انرژی نیاز ندارد ، به عنوان مثال ، در 30 سالگی ، بنابراین حجم بالایی از هورمون انسولین تولید شده عادی تلقی می شود.

رمزگشایی آزمایش گرسنگی انسولین

این تجزیه و تحلیل از معده خالی برنخورد ، اما پس از خوردن غذا - افزایش انسولین تضمین می شود

انحراف نتایج آنالیز از مقادیر مرجع ، به ویژه هنگامی که مقادیر انسولین زیر حد طبیعی باشد ، خوب نیست.

سطح پایین یکی از تاییدیه های تشخیص است:

• دیابت نوع 1
• دیابت نوع 2
• هیپوپیوتراریسم

لیست شرایط و آسیب شناسی هایی که انسولین بالاتر از حد طبیعی است بسیار گسترده تر است:

• انسولینوم
• پیش دیابت با مکانیسم رشدی از نوع 2 ،
• بیماری کبد
• تخمدان پلی کیستیک ،
• سندرم ایتنکو-کوشینگ ،
• سندرم متابولیک
• دیستروفی فیبر عضلانی ،
• عدم تحمل ارثی به فروکتوز و گالاکتوز ،
• آکرومگالی

فهرست NOMA

شاخصی که نشان دهنده مقاومت به انسولین است - وضعیتی که در آن عضلات درک صحیح هورمون انسولین را متوقف می کنند ، شاخص NOMA نامیده می شود. برای تعیین آن ، خون نیز از معده خالی گرفته می شود. سطح گلوکز و انسولین برقرار می شود و پس از آن یک محاسبه ریاضی مطابق فرمول انجام می شود: (mmol / l x μU / ml) / 22.5

هنجار NOMA نتیجه است - ≤3.

شاخص شاخص HOMA & gt، 3 بیانگر وجود یک یا چند آسیب شناسی است:

• اختلال در تحمل گلوکز ،
• سندرم متابولیک
• دیابت نوع 2 ،
• تخمدان پلی کیستیک ،
• اختلالات متابولیسم کربوهیدرات و لیپیدها ،
• دیس لیپیدمی ، آترواسکلروز ، فشار خون بالا.

برای اطلاعات افرادی که به تازگی به دیابت نوع 2 مبتلا شده اند ، مجبورند این آزمایش را اغلب انجام دهند ، زیرا برای نظارت بر اثربخشی درمان تجویز شده ، لازم است.

استرسهای شغلی مداوم و سبک زندگی بی تحرک منجر به دیابت می شود

علاوه بر این ، مقایسه شاخص های هورمون انسولین و گلوکز به پزشک کمک می کند تا جوهر و دلایل تغییرات بدن را روشن کند:

• انسولین زیاد با قند طبیعی یک نشانگر است:

1. وجود یک روند تومور در بافتهای لوزالمعده ، قسمت قدامی مغز یا قشر آدرنال ،
2. نارسایی کبد و برخی آسیب های کبدی دیگر ،
3. اختلال در غده هیپوفیز ،
4. ترشح گلوکاگون کاهش می یابد.

• انسولین کم با قند طبیعی با:

1. تولید بیش از حد یا درمان با هورمونهای ضد هورمونی ،
2. آسیب شناسی هیپوفیز - hypopituitarism ،
3. وجود پاتولوژی های مزمن ،
4. در طی دوره حاد بیماری های عفونی ،
5. وضعیت استرس زا
6. اشتیاق به غذاهای شیرین و چرب ،
7. کار بیش از حد بدنی یا برعکس ، عدم طولانی شدن فعالیت بدنی.

به یک یادداشت در اکثر موارد ، سطح انسولین کم با قند خون طبیعی علامت بالینی دیابت نیست ، اما نباید آرامش داشته باشید. اگر این وضعیت پایدار باشد ، به ناچار به پیشرفت دیابت منجر می شود.

آزمایش آنتی بادی انسولین (انسولین AT)

اولین بیماری دیابت نوع 1 به طور معمول در کودکی و بزرگسالی رخ می دهد

این نوع آزمایش خون وریدی نشانه ای از آسیب های خود ایمنی به سلول های β تولید کننده انسولین β پانکراس است. برای کودکانی که خطر ارثی مبتلا به دیابت نوع 1 دارند ، تجویز می شود.

همچنین با کمک این مطالعه امکان پذیر است:

• تمایز نهایی تشخیص دیابت نوع 1 یا نوع 2 ،
• تعیین مستعد ابتلا به دیابت نوع 1 ،
• روشن شدن دلایل کمبود قند خون در افرادی که دیابت ندارند ،
• ارزیابی مقاومت و پالایش آلرژی به انسولین بیرونی ،
• تعیین سطح آنتی بادی آنانسولین در طول درمان با انسولین با منشاء حیوانی.

آنتی بادی های هنجار انسولین - 0.0-0.4 U / ml. در مواردی که این هنجار بیش از حد باشد ، توصیه می شود برای آنتی بادی های IgG آنالیز اضافی انجام دهید.

توجه افزایش سطح آنتی بادی در 1٪ افراد سالم یک گزینه طبیعی است.

آزمایش طولانی مدت تحمل گلوکز برای گلوکز ، انسولین ، پپتید C (GTGS)

این نوع آزمایش خون وریدی طی 2 ساعت انجام می شود. اولین نمونه خون روی معده خالی گرفته می شود. پس از این ، یک مقدار گلوکز داده می شود ، یعنی یک لیوان از محلول گلوکز آبی (200 میلی لیتر) (75 گرم) مست است. پس از بار ، موضوع باید به مدت 2 ساعت بی سر و صدا بنشیند ، که برای اطمینان از نتایج آنالیز بسیار مهم است. سپس یک نمونه خون مکرر انجام می شود.

هنجار انسولین پس از ورزش 17.8-173 میلی لیتر در میلی لیتر است.

مهم! قبل از گذراندن آزمایش GTG ، آزمایش سریع خون با یک گلوکومتر الزامی است. اگر قند خواندن 6.7 میلیمتر در لیتر باشد ، هیچ آزمایش بار انجام نمی شود. خون برای تجزیه و تحلیل جداگانه تنها پپتید C اهدا می شود.

غلظت c- پپتید در خون نسبت به سطح هورمون انسولین پایدارتر است. هنجار پپتید c در خون 0.9-7.10 نانوگرم در میلی لیتر است.

نشانه های آزمایش c-peptide عبارتند از:

• تمایز دیابت نوع 1 و نوع 2 و همچنین شرایط ناشی از هیپوگلیسمی ،
• انتخاب تاکتیک ها و رژیم های درمانی برای دیابت ،
• سندرم تخمدان پلی کیستیک ،
• احتمال قطع شدن یا امتناع از درمان با هورمونهای انسولین ،
• آسیب شناسی کبد
• بعد از عمل برای از بین بردن لوزالمعده کنترل کنید.

نتایج آزمایشات از آزمایشگاههای مختلف ممکن است متفاوت باشد.

اگر پپتید c بالاتر از حد معمول باشد ، این امکان وجود دارد:

• دیابت نوع 2
• نارسایی کلیه
• انسولینوم
• تومور بدخیم غدد درون ریز ، ساختارهای مغز یا اندامهای داخلی ،
• وجود آنتی بادی ها به هورمون انسولین ،
• سوماتروپینوما.

در مواردی که سطح پپتید c پایین تر از حد طبیعی باشد ، گزینه ها امکان پذیر است:

• دیابت نوع 1
• استرس طولانی مدت
• مشروبات الکلی
• وجود آنتی بادی در گیرنده های هورمون انسولین با تشخیص در حال حاضر مشخص شده از دیابت نوع 2.

اگر فردی با هورمونهای انسولین تحت درمان قرار گیرد ، در نتیجه کاهش سطح پپتید c است.

و در پایان ، ما پیشنهاد می کنیم یک فیلم کوتاه تماشا کنید که به شما در آماده سازی برای آزمایش خون و ادرار ، صرفه جویی در وقت ، صرفه جویی در اعصاب و بودجه خانواده کمک می کند ، زیرا قیمت برخی از مطالعات فوق کاملاً چشمگیر است.