رتینوپاتی دیابتی

رتینوپاتی دیابتی نوعی بیماری است که در آن رگهای شبکیه از دیابت رنج می برند. علائم اصلی بیماری کاهش شدید بینایی است. 90٪ از افراد مبتلا به دیابت دارای مشکلات بینایی جدی هستند.

رتینوپاتی بدون علامت به نظر می رسد ، بنابراین افراد باید نه تنها با یک متخصص غدد ، بلکه با یک چشم پزشک نیز تماس بگیرند. این به آنها کمک می کند دید خود را حفظ کنند.

با استفاده از قطره چشم یا داروها ، درمان این بیماری در مراحل اولیه می تواند محافظه کارانه باشد. در موارد شدید ، از لیزر یا جراحی استفاده می شود. در این مقاله در مورد رتینوپاتی دیابتی ، علل آن ، علت و روشهای درمانی مؤثر صحبت خواهیم کرد.

رتینوپاتی دیابتی

علل اصلی ضایعه تغییرات عروقی (افزایش نفوذپذیری و رشد عروق تازه تشکیل شده شبکیه) است.

پیشگیری و درمان رتینوپاتی دیابتی ، به طور معمول ، توسط دو متخصص - چشم پزشکی و غدد درونریز انجام می شود. این شامل استفاده از داروهای سیستمیک (انسولین درمانی ، آنتی اکسیدان ها ، آنژیوپروتکتورها) و درمان محلی - قطره چشم و مداخله با لیزر است.

فرآیندهای پاتولوژیک که در بدن تحت تأثیر دیابت رخ می دهد ، تأثیر مخربی بر سیستم عروقی دارد. هنگامی که چشم به چشم می آید ، تقریباً 90٪ از بیماران دارای مشکلات بینایی جدی و به اصطلاح رتینوپاتی دیابتی هستند.

ویژگی اصلی این بیماری ، شروع بدون علامت و آسیب غیرقابل برگشت به دستگاه چشمی است که یکی از اصلی ترین دلایل کاهش بینایی در افراد در سن کار است.

1. غیر تکثیر کننده
2. پیشگیرنده.
3. تکثیر کننده

نقض غیر تکثیر کننده شبکیه و قرنیه مرحله اولیه رشد فرآیند پاتولوژیک است. غلظت قند در خون یک دیابتی افزایش می یابد که این امر به آسیب عروق شبکیه چشم منجر می شود ، به همین دلیل سطح نفوذپذیری دیواره رگهای شبکیه افزایش می یابد و باعث آسیب پذیری و شکنندگی آنها می شود.

ضعیف شدن قرنیه و شبکیه باعث خونریزی داخل چشمی می شود ، در برابر این زمینه میکروآنوریسم ها افزایش می یابد. دیواره های نازک رگ های خونی کسری مایع خون را به شبکیه چشم منتقل می کنند ، و قرمزی در نزدیکی قرنیه ظاهر می شود که باعث ایجاد ورم شبکیه می شود.

در موردی که بخش نشت شده به قسمت مرکزی شبکیه نفوذ کند ، ادم ماکولا ظاهر می شود. برای این مرحله ، یک دوره طولانی مدت بدون علامت ، در صورت عدم وجود تغییر در بینایی ، مشخصه است.

رتینوپاتی دیابتی پیش تولید کننده مرحله دوم بیماری قبل از ایجاد رتینوپاتی پرولیفراتیو است. در حدود 5-7٪ از کل موارد کلینیکی دیابت ، به ندرت تشخیص داده می شود.

خطر ابتلا به این مرحله از بیماری بیشتر در معرض بیمارانی است که نزدیک بینی ، انسداد شریانهای کاروتید ، آتروفی عصب بینایی دارند.علامت های فوندوس چشمی برجسته تر می شوند ، سطح کاهش بینایی حد متوسط ​​است.

در این مرحله ، بیمار تحت گرسنگی اکسیژن شبکیه ، بر اثر نقض انسداد شرایین ، ممکن است حمله قلبی هموراژیکی شبکیه رخ دهد ، ضایعه ای از رگ ها وجود دارد.

سلولهای "گرسنگی" مواد خاص وازوپرولیفراتیو را ترشح می كنند كه باعث رشد عروق تازه ایجاد شده می شوند. به عنوان یک قاعده ، نئواز عروقی عملکردهای محافظتی را در بدن انجام می دهد. به عنوان مثال ، با صدمات ، این باعث تسریع در بهبود سطح زخم ، پس از پیوند - به پیوند خوب آن می شود.

ادم ماکولا در دیابت یک تغییر پاتولوژیک در قسمتهای مرکزی شبکیه است. این عارضه منجر به نابینایی کامل نمی شود ، اما می تواند باعث از دست رفتن جزئی بینایی شود (بیمار در فرآیند خواندن با مشکلات خاصی روبرو است ، دیدن اشیاء کوچک دشوار می شود).

ورم ماکولا یکی از مظاهرات رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو است ، اما گاهی اوقات با حداقل علائم رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو نیز رخ می دهد. بروز ورم ماکولا می تواند بدون اختلال در بینایی رخ دهد.

چرا این بیماری برای چشم خطرناک است؟

در هر صورت ، هایپرگلیسمی ، یعنی افزایش قند خون ، روی سلولها از جمله دیواره عروقی تأثیر منفی می گذارد.

این از دوام کمتری برخوردار می شود - خون و پلاسما آزادانه وارد فضای بین سلولی می شوند ، لخته های خون به راحتی روی اندوتلیوم آسیب دیده تشکیل می شوند. در ابتدا ، دیابت عروق کوچک را تحت تأثیر قرار می دهد ، بنابراین رگ های شبکیه و شریان ها نیز از این قاعده مستثنی نیستند.

چگونه این روی دید تأثیر می گذارد؟

در مراحل اولیه ، ممکن است افت عملکردهای بینایی اتفاق نیفتد. البته شبکیه - باریکترین بافت عصبی - نسبت به وقفه در خون رسانی بسیار حساس است ، اما مکانیسم های جبرانی و همچنین یک وضعیت مطلوب موقتی در منطقه مرکزی ، ماکولا ، بینایی قابل قبولی را ارائه می دهند.

هنگامی که خون از رگهای تغییر یافته بیرون می رود ، قسمت هایی از شبکیه تحت خونریزی قرار می گیرند یا تغذیه خود را از دست می دهند (ترومبوز جزئی).

حدوداً ، اولین علائم بیماری ظاهر می شود:

• "پرواز می کند" قبل از چشم ،
• تاری تصویر
• انحنای خطوط.

علائم خطرناک تر کاهش شدید دید ، بروز چشمک می زند (صاعقه) ، ناپدید شدن همزمان یک بخش خاص در زمینه بینایی (تحمیل "کفن"). بعضی اوقات چنین پدیده ها نشان دهنده پیشرفت جداشدگی شبکیه است

عوامل خطر

با هرگونه تخلف مشخص شده ، بهتر است از قبل از درمان و پیشگیری از علائم اضطرابی مراقبت کنید. در صورت وجود عوامل منفی اضافی ، خطر بینایی افزایش می یابد.

چه چیزی احتمال بروز بیماری را افزایش می دهد:

1. سنبله های کنترل نشده در قند خون
2. فشار خون بالا
3. سیگار کشیدن و سایر عادت های بد ،
4. آسیب شناسی کلیه ها و کبد
5. بارداری و دوره تغذیه کودک ،
6. تغییرات وابسته به سن در بدن ،
7. تمایل ژنتیکی.

مدت زمان دیابت نیز در بروز بیماری تأثیر دارد. اعتقاد بر این است که مشکلات بینایی تقریباً 15 تا 20 سال پس از تشخیص ظاهر می شوند ، اما ممکن است استثنائاتی نیز وجود داشته باشد.

در بزرگسالی ، هنگامی که عدم تعادل هورمونی به علائم دیابت نیز منجر می شود ، توسعه رتینوپاتی دیابتی می تواند در طی چند ماه رخ دهد. این یک نشانه بسیار نگران کننده است ، زیرا در چنین شرایطی ، حتی با نظارت و مراقبت مداوم ، خطر نابینایی در بزرگسالی زیاد است.

دیابت قندی

به تازگی دیابت قندی به یک بیماری شایع و رواج یافته است. دیابت هم بزرگسالان و هم کودکان را تحت تأثیر قرار می دهد.

پزشکان افزایش تعداد مبتلایان به دیابت را با این واقعیت مرتبط می دانند که در جامعه مدرن ، به ویژه در شهرهای بزرگ ، عوامل خطر این بیماری بسیار متداول است:

• محیط نامطلوب
• اضافه وزن
• سوء تغذیه
• فعالیت بدنی محدود
• سبک زندگی "بی تحرک"
• استرس
• خستگی مزمن.

به گفته کارشناسان ، تعداد مبتلایان به دیابت تا سال 2025 می تواند به یک سطح بحرانی برسد - 300 میلیون نفر ، یعنی حدود 5٪ از جمعیت جهان.

دیابت قندی با قند خون بالا آشکار می شود. به طور معمول ، سلول های لوزالمعده (سلول های بتا) انسولین تولید می کنند - هورمونی که سوخت و ساز بدن ، به ویژه قند (گلوکز) موجود در خون و همچنین چربی ها و پروتئین ها را تنظیم می کند.

در دیابت قندی ، به دلیل عدم تولید انسولین ، اختلالات متابولیکی رخ می دهد و قند خون بالا می رود. و همانطور که می دانید ، این قند برای عملکرد طبیعی سلول های بدن ضروری است.

کمبود انسولین در دیابت نه تنها سلولهای بدن را گرسنه می کند بلکه منجر به افزایش قند خون نشده نشده می شود. به نوبه خود ، قند اضافی منجر به اختلال در متابولیسم چربی ها و تجمع کلسترول در خون ، تشکیل پلاک در رگ ها می شود.

این وضعیت منجر به این واقعیت می شود که لومن رگ ها بتدریج باریک می شوند و جریان خون در بافت ها کند می شود تا کاملاً متوقف شود. در دیابت قندی ، آسیب پذیرترین آنها قلب ، چشم ، دستگاه بینایی ، عروق پاها و کلیه ها است.

رتینوپاتی دیابتی معمولاً بعد از 5-10 سال از شروع دیابت در انسان بروز می کند. در دیابت نوع I (وابسته به انسولین) ، رتینوپاتی دیابتی سریع است و رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو خیلی سریع رخ می دهد.

علل دیابت:

1. تمایل ارثی
2. اضافه وزن
3. برخی از بیماری ها منجر به آسیب به سلول های بتا تولید انسولین می شوند. اینها بیماریهای پانکراس هستند - پانکراس ، سرطان لوزالمعده ، بیماری سایر غدد درون ریز.
4. عفونت های ویروسی (سرخچه ، آبله مرغان ، هپاتیت اپیدمی و برخی بیماری های دیگر از جمله آنفولانزا). این عفونت ها به عنوان محرک برای افراد در معرض خطر عمل می کنند.
5. استرس عصبی. افراد در معرض خطر باید از استرس عصبی و عاطفی خودداری کنند.
6. سن با افزایش سن برای هر ده سال ، احتمال ابتلا به دیابت دو برابر می شود.

علاوه بر احساس مداوم ضعف و خستگی ، خستگی سریع ، سرگیجه و سایر علائم ، دیابت خطر ابتلا به آب مروارید و گلوکوم و همچنین آسیب به شبکیه را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. یکی از چنین تجلیات دیابت ، رتینوپاتی دیابتی است.

علل رتینوپاتی دیابتی

به طور خلاصه توضیح ماهیت فرآیند منتهی به شکل گیری بیماری بسیار ساده است. تغییرات در فرآیندهای متابولیکی منجر به دیابت ، تأثیر منفی بر خونرسانی به دستگاه چشمی می گذارد. ریزگردهای چشم مسدود شده که منجر به افزایش فشار و دستیابی به موفقیت در دیواره ها می شود.

علاوه بر این ، مواد خارجی از رگ های خونی می توانند وارد شبکیه شوند ، زیرا سد محافظ طبیعی در دیابت شروع به بدتر عملکرد خود می کند. دیواره رگ های خونی به تدریج نازک می شود و خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد ، که این امر خطر خونریزی و اختلال بینایی آسیب شناختی بینایی را افزایش می دهد.

آسیب دیابتی به شبکیه و قرنیه چشم به عنوان یک عارضه خاص و دیر هنگام ظاهر دیابت قند عمل می کند ، تقریباً 90٪ از بیماران در این مورد دارای نقص بینایی هستند.

ماهیت آسیب شناسی به صورت مداوم در حال پیشرفت طبقه بندی می شود ، در حالی که شکست قرنیه و شبکیه در مراحل اول بدون علائم قابل مشاهده پیش می رود. به تدریج ، بیمار شروع به مشاهده ی مبهمی از تصویر می کند ، لکه ها و حجاب در جلوی چشم ظاهر می شود ، که به دلیل نقض لایه سطحی چشم - قرنیه ایجاد می شود.

با گذشت زمان ، علائم اصلی تشدید می شود ، بینایی به شدت کاهش می یابد و نابینایی کل به تدریج وارد می شود.

عروق تازه تشکیل شبکیه بسیار شکننده هستند. آنها دارای دیواره های نازک ، متشکل از یک لایه سلول هستند ، به سرعت رشد می کنند ، با انتقال سریع پلاسما خون ، افزایش شکنندگی مشخص می شوند. این شکنندگی است که منجر به بروز خونریزی در چشم های مختلف می شود.

متأسفانه موارد شدید خونریزی تنها دلیل از بین رفتن بینایی نیست. همچنین ، ایجاد نابینایی توسط کسری پروتئینی پلاسمای خون در حال عبور از عروق تازه شکل گرفته ، از جمله فرایندهای زخم شبکیه ، بدن زجاجیه و آسیب به قرنیه برانگیخته می شود.

انقباض مداوم سازندهای فیبروواسکولار که در دیسک عصب بینایی و در عروق عروقی موقتی قرار دارند باعث شروع جداسازی کشش شبکیه می شود ، که در ناحیه ماکولا پخش می شود و بینایی مرکزی را تحت تأثیر قرار می دهد.

این ، در نهایت ، به یک عامل تعیین کننده در ظهور جداشدگی شبکیه رگماتوژن تبدیل می شود ، که باعث ایجاد روبیای عنبیه می شود. به طور فشرده از رگهای تازه تشکیل یافته ، پلاسما خون باعث خروج مایعات داخل چشمی می شود و این منجر به ایجاد گلوکوم عروقی ثانویه می شود.

چنین زنجیره ای بیماری زا بسیار دلخواه است و تنها نامساعد ترین سناریو را توصیف می کند. البته ، دوره رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو همیشه به کوری ختم نمی شود.

در هر مرحله ، پیشرفت آن ممکن است به طور ناگهانی متوقف شود. و اگرچه در این حالت ، به عنوان یک قاعده ، از دست دادن بینایی توسعه می یابد ، روند آسیب دیدگی به عملکردهای تصویری باقیمانده کاهش می یابد.

آیا افراد دیابتی می توانند از نابینایی جلوگیری کنند؟

بخش عمده بیمارانی که مدت طولانی از بیماری دیابت رنج می برند ، ضایعاتی در قرنیه چشم و شبکیه آن دارند که می توانند درجات مختلفی از آن داشته باشند.

بنابراین ، متخصصان تعیین کردند که تقریباً 15٪ از بیماران مبتلا به دیابت قند دارای علائم خفیف رتینوپاتی دیابتی هستند ، با مدت بیماری بیش از 5 سال ، تقریباً 29٪ از بیماران دارای علائم هستند ، 50٪ از بیماران با مدت بیماری 10 تا 15 سال.

بدین ترتیب هرچه فرد مبتلا به دیابت بیشتر باشد ، خطر از دست دادن بینایی بیشتر است.

همچنین ، عوامل مرتبط مانند:

• افزایش مداوم فشار خون و قند خون ،
• اختلال در عملکرد کلیه ،
• نقض نسبت چربی خون ،
• افزایش توده چربی احشایی ،
• اختلال در متابولیسم ،
• چاقی درجات مختلف ،
• مستعد ژنتیکی
• دوره بارداری
• عادت های بد
• ضایعات قرنیه چشم.

با این وجود ، نظارت منظم بر قند خون ، پیروی از یک رژیم غذایی خاص و یک شیوه زندگی سالم ، مصرف مجتمع های ویتامین و مواد معدنی برای بینایی ، بخصوص برای بیماران مبتلا به دیابت (آنتوتین فورت و دیگران) ایجاد شده است و می تواند خطر نابینایی از عوارض دیابت را کاهش دهد.

موثرترین پیشگیری از کاهش بینایی ، رعایت دقیق دفعات معاینه بیمار مبتلا به دیابت توسط چشم پزشک و غدد درون ریز ، به دنبال توصیه های آنها است.

بزرگترین خطری که این بیماری به همراه دارد یک دوره طولانی و بدون علائم است. در همان مرحله اول ، عملاً کاهش سطح بینایی احساس نمی شود ، تنها چیزی که بیمار می تواند به آن توجه کند ، ورم شبکیه ماکولا است که خود را به صورت عدم وضوح تصویر جلوه می دهد ، که اغلب با ضایعات قرنیه اتفاق می افتد.

خواندن و کار با جزئیات کوچک برای بیمار دشوار می شود ، که اغلب توسط آنها به خستگی عمومی یا ضعف مربوط می شود.

علائم اصلی آسیب شبکیه فقط با خونریزی گسترده در بدن زجاجیه آشکار می شود ، که برای بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی به صورت کاهش تدریجی یا شدید در حدت بینایی احساس می شود.

خونریزی داخل چشم معمولاً با ایجاد لکه های تاریک شناور و حجاب در جلوی چشم همراه است که پس از مدتی می تواند بدون اثری از بین برود. خونریزی گسترده منجر به از بین رفتن کامل بینایی می شود.

نشانه ادم ماکولا نیز احساس حجاب در جلوی چشم است. علاوه بر این ، خواندن یا اجرای کار در فواصل نزدیک دشوار است.

مرحله اولیه بیماری با یک تظاهر بدون علامت مشخص می شود ، که تشخیص و درمان به موقع را پیچیده می کند.معمولاً شکایات از وخامت عملکرد بصری در مرحله دوم یا سوم رخ می دهد ، وقتی تخریب به مقیاس قابل توجهی رسید.

علائم اصلی رتینوپاتی:

1. تاری دید به خصوص در ناحیه قدامی ،
2. ظاهر "مگس" در جلوی چشم ،
3. لکه های زجاجیه
4. مشکلات خواندن
5. خستگی و درد زیاد در چشم ،
6. حجاب یا سایه ای که در بینش طبیعی اختلال ایجاد می کند.
7. وجود یک یا چند علامت ممکن است نشان دهنده مشکلات جدی بینایی باشد.

در این مورد ، شما قطعاً باید به پزشک مراجعه کنید - یک چشم پزشک. اگر به ظهور رتینوپاتی دیابتی شک و تردید وجود دارد ، بهتر است یک متخصص باریک را انتخاب کنید - یک چشم پزشک - رتینولوژیست. چنین پزشک متخصص در بیمارانی که به دیابت مبتلا هستند ، تشخیص می دهد و به تعیین دقیق ماهیت تغییرات کمک می کند.

تشخیصی

بیشتر اوقات ، دیابت قندی در ایجاد آسیب شناسی چشم ها ، سیستم قلبی عروقی ، کلیه ها و اختلالات خون رسانی اندام تحتانی نقش دارد. شناسایی به موقع مشکلات به نظارت بر وضعیت بیمار و محافظت در برابر ایجاد عوارض وحشتناک کمک می کند.

مطالعه چگونه است:

• این متخصص از مناطق پیرامونی بازدید می کند. این برای تعیین وضعیت شبکیه در نواحی پیرامونی لازم است.
• در صورت لزوم ، با روش های الکتروفیزیولوژیک بررسی کنید. این میزان زنده بودن سلولهای عصبی شبکیه و دستگاه بینایی را تعیین می کند.
• سنجش فشار اندازه گیری فشار داخل چشم است. با افزایش نرخ ، خطر عوارض افزایش می یابد.
• چشم پزشکی معاینه فوندوس است. این دستگاه بر روی دستگاه مخصوصی انجام می شود ، روشی بدون درد و سریع.
• معاینه سونوگرافی سطوح داخلی چشم در صورت لزوم انجام می شود تا پیشرفت پاتولوژی های ناحیه چشم و خونریزی پنهان مشخص شود. غالباً عروقی که دستگاه چشمی را تغذیه می کند نیز بررسی می شود.
• توموگرافی انسجام نوری موثرترین روش برای تعیین ساختار دستگاه بینایی است. به شما امکان می دهد که در هنگام معاینه شخصی با لنزها ، ورم ماکولا مشاهده کنید.

به منظور حفظ عملکرد بینایی برای سالها ، بیماران مبتلا به دیابت حداقل هر شش ماه باید تحت معاینه پزشکی پیشگیرانه قرار بگیرند. این به تعیین فرایندی که در مراحل اولیه آغاز شده است کمک می کند و از آسیب شناسی های جدی جلوگیری می کند.

بیماران مبتلا به دیابت بسیار مستعد ابتلا به ضایعات مختلف قرنیه و شبکیه هستند ، باید به طور مداوم توسط چشم پزشک تحت نظر قرار بگیرند و در معاینات منظم پزشکی شرکت کنند.

آنها همچنین چنین روشهای تشخیصی را انجام می دهند:

1. Visometry - تعیین حدت بینایی طبق جدول ویژه ،
2. محیط پیرامونی - به شما امکان می دهد زاویه دید هر چشم را تعیین کنید ، در صورت آسیب دیدن قرنیه ، مانند خار ، میدان دید زاویه کمتری نسبت به یک چشم سالم خواهد داشت ،
3. بیوميكروسكوپي ديواره قدامي چشمي - تشخيص غير تماسي ضايعات شبكيه و قرنيه با استفاده از يك لامپ شکاف ،
4. دیافانوسکوپی - به شما امکان می دهد وجود تومورها را بر روی ساختارهای خارجی قرنیه و داخل لگن مشخص کنید ،

در صورت تشخیص گرفتگی قرنیه چشم ، لنز یا بدن زجاجیه ، مطالعه توسط سونوگرافی انجام می شود.

پیشگیری از عوارض و جلوگیری از نابینایی مبتنی بر تشخیص زودرس ضایعات قرنیه ، شبکیه و فوندوس است که نشان دهنده پیشرفت رتینوپاتی دیابتی است.

درمان دارویی

توانبخشی بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی (DR) یکی از مهمترین و چشمگیرترین مشکلات چشم پزشکی است. DR علت اصلی نابینایی در بزرگسالان است.

دستورالعمل های محافظه کارانه DR:

• جبران دیابت و اختلالات متابولیک سیستمیک همراه:
• متابولیسم کربوهیدرات
• فشار خون (BP) (رنین - آنژیوتانسین - انسداد سیستم آلدوسترون) ،
• متابولیسم چربی و پروتئین (ویتامین های A ، B1 ، B6 ، B12 ، B15 ، فنوفیبات ها ، استروئید های آنابولیک) ،
• اصلاح متابولیک شبکیه:
• درمان آنتی اکسیدانی
• فعال کننده های متابولیسم بافت عصبی ،
• مهارکننده های آلدوز ردوکتاز ،
• مسدود کننده های آنژیوژنز ،
• اصلاح اختلالات سیستم عروقی و رئولوژی خون:
• تقویت کننده های رئولوژی خون
• گشاد کننده عروق ،
• محافظت کننده آنژیو
• عواملی که باعث بهبود وضعیت اندوتلیوم و غشای زیرزمین دیواره عروق می شوند.

این لیست دائماً به روز و به روز می شود. این گروه شامل گروه های شناخته شده ای است که با داروهای نسبتاً گسترده ای از داروها و همچنین مناطق نوید بخش جدید ارائه می شود.

اساس بی قید و شرط برای هر نوع درمان DR (اعم از محافظه کار و جراحی) جبران دیابت و اختلالات متابولیک مرتبط با آن - پروتئین و متابولیسم چربی است.

اساس پیشگیری و درمان DR جبران بهینه متابولیسم کربوهیدرات است. در دیابت نوع 1 ، سطح گلوکز ناشتا تا 7.8 میلی مول در لیتر قابل قبول تلقی می شود ، و محتوای هموگلوبین گلیکوزیله HbA1 گلیکوزیله تا 8.5-9.5 است. در دیابت نوع 2 ، با توجه به بهزیستی بیمار ، ممکن است سطح گلیسمی کمی بالاتر باشد.

طبق نتایج مطالعه EUCLID ، استفاده از مهارکننده ACE لیسینوپریل خطر پیشرفت جنین را 2 برابر کاهش داده و در طی 2 سال مشاهده تعداد موارد جدید را 1/3 کاهش می دهد.

علاوه بر اثربخشی لیزینوپریل ، اثربخشی استفاده از سایر مهارکننده های ACE (کاپتوپریل ، فسینوپریل ، پریندوپریل و غیره) مورد بررسی قرار می گیرد.

همچنین ، برای اصلاح متابولیسم چربی و پروتئین ، تعدادی از نویسندگان استفاده از ویتامین های A ، B1 ، B6 ، B12 ، B15 ، فنوفیبات ها و استروئیدهای آنابولیک را توصیه می کنند.

مشخص شده است که فنوفیباتها علاوه بر تصحیح فشار خون بالا و دیس لیپیدمی مختلط ، می توانند بیان گیرنده های VEGF و نواحی عروقی را مهار کنند و همچنین دارای فعالیت آنتی اکسیدانی ، ضد التهابی و محافظت کننده عصبی باشند.

در مراحل اولیه DR ، فعال سازی برجسته پراکسیداسیون لیپید ذکر شد ، در نتیجه نویسنده اثر مثبتی از استفاده از توکوفرول (1200 میلی گرم در روز) به دست آورد.

اثر مثبت با استفاده از درمان آنتی اکسیدانی پیچیده - سیستمیک (آلفا توکوفرول) و محلی (فیلم های دارویی چشمی با emoxipin) ، و درمان mexidol نشان داده شده است.

نتایج بالینی چندین مطالعه کنترل شده با دارونما دوسوکور ، در DR تأثیر دارویی عمل پیچیده تاناکان را به شکل بهبود وضعیت شبکیه و افزایش حدت بینایی تأیید کرد.

• فعال کننده های متابولیسم بافت عصبی.

از سال 1983 ، تعداد زیادی از مطالعات تجربی و بالینی در مورد استفاده از bioregulators پپتید در DR انجام شده است. بیولوژیک کننده های پپتید فرآیندهای متابولیکی در شبکیه را تنظیم می کنند ، اثرات ضد تجمع و کاهش فشار خون و فعالیت آنتی اکسیدانی دارند.

مهارکننده های آلدوز ردوکتاز. به نظر می رسد استفاده از مهارکننده های ردوکتاز آلدوز ، آنزیمی که در متابولیسم گلوکز از طریق مسیر پلیول با تجمع سوربیتول در سلولهای مستقل از انسولین شرکت می کند ، امیدوار کننده است.

در مطالعات آزمایشگاهی روی حیوانات نشان داده شد که مهارکننده های آلدوز ردوکتاز باعث انحطاط pericytes در حین رتینوپاتی می شوند.

• مهار کننده های مستقیم فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF).

استفاده از مهار کننده های مستقیم فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) یکی دیگر از مناطق امیدوار کننده در درمان DR است. همانطور که مشخص است ، فاکتور VEGF باعث رشد پاتولوژیک عروق تازه تشکیل شده ، خونریزی و اگزوداسیون از عروق شبکیه می شود.

تجویز داخل چشم از فاکتور ضد VEGF می تواند در مراحل اولیه DR موثر باشد و باعث کاهش ورم ماکولا یا نواحی عروقی شبکیه شود. در حال حاضر 4 ماده ضد VEGF در دسترس هستند: پگاپتامب سدیم ، رانیبیزماب ، بواسیزوماب ، aflibercept.

در حال حاضر توصیه می شود از وازودیلاتورها به صورت متفاوت و با احتیاط استفاده شود. تجربیات مثبتی با استفاده از نیکوتینات زانتینول برای اصلاح اختلالات همورولوژیکی در DR و انواع normotonic و هایپرتونیک واکنشهای عصبی عروقی وجود دارد.

ابزاری که باعث تقویت دیواره عروق می شود و از افزایش نفوذپذیری آن جلوگیری می کند ، یک گروه نسبتاً بزرگ در بین داروهای مورد استفاده در درمان DR است.

از این گروه ، روتین و مشتقات آن ، ویتامین E ، اسید اسکوربیک و داکسیوم (کلسیم سودسیلات) استفاده شد. با استفاده طولانی مدت از داروهای این گروه (4-8 ماه یا بیشتر) ، نویسندگان متوجه تغییر جزئی خونریزی شبکیه شدند.

به نظر می رسد تصحیح وضعیت اندوتلیوم و غشای زیرزمین دیواره عروق از نظر درمان مراحل اولیه DR و جلوگیری از پیشرفت این بیماری یکی از امیدوارکننده ترین مسیرهاست.

در سال های اخیر ، گزارش های زیادی در مورد استفاده از داروی سولوداکسید (Wessel Duet F ، Alfa Wassermann) از گروه گلیکوزامینوگلیکانها (GAG) وجود دارد که متشکل از کسری شبیه به هپارین (80٪) و درماتین سولفات (20٪) در درمان DR است.

سولوداکسید با DR دارای یک اثر پیچیده است:

1. محافظت کننده آنژیوپاتی - ترمیم بار الکتریکی غشای زیرزمین و یکپارچگی دیواره عروقی ،
2. ضد ترومبوتیک ،
3. فیبرینولیتیک ،
4. ضد فشار خون

روشهای جراحی

انعقاد لیزر روشی كمتر آسیب زا و بسیار مؤثر است. در این مرحله از توسعه پزشکی ، این بهترین گزینه برای تصحیح بینایی در رتینوپاتی دیابتی است.

این روش با استفاده از داروی بی حسی موضعی به صورت قطره انجام می شود ، نیازی به آماده سازی دقیق و یک دوره توانبخشی طولانی ندارد.

توصیه های استاندارد در صورت لزوم به معاینه مقدماتی و در صورت لزوم معالجه پزشکی و مدت استراحت پس از مداخله نیاز دارد.

این عمل حدود نیم ساعت طول می کشد ، بیمار احساس درد و ناراحتی قابل توجهی نمی کند. در این حالت ، بستری شدن بیمار حتی لازم نیست ، زیرا این عمل به صورت سرپایی انجام می شود.

تنها معایب انعقاد لیزر ، جستجوی متخصص خوب و تجهیزات کافی از مراکز پزشکی نیست. در هر بیمارستان چنین تجهیزاتی وجود ندارد ، بنابراین ساکنان مناطق دور افتاده باید علاوه بر این هزینه سفر را نیز در نظر بگیرند.

در بعضی موارد ، اثر انعقاد لیزر ممکن است ناکافی باشد ، بنابراین از یک روش جایگزین استفاده می شود - یک عمل جراحی. ویترکتومی نامیده می شود و تحت بیهوشی عمومی انجام می شود.

جوهر آن از بین بردن غشاهای آسیب دیده شبکیه ، بدن شیشه ای ابری و تصحیح عروق است. محل عادی شبکیه داخل چشم و عادی سازی ارتباط عروقی نیز احیا می شود.

دوره توان بخشی چندین هفته طول می کشد و به داروهای بعد از عمل نیاز دارد. آنها به تسکین التهاب احتمالی کمک می کنند ، از بروز عفونت ها و عوارض بعد از عمل جلوگیری می کنند.

انتخاب روش مناسب تصحیح بینایی برای رتینوپاتی دیابتی با توجه به خصوصیات فردی بیمار انجام می شود. لازم به ذکر است که دستیابی به یک درمان کامل غیرممکن است ، بنابراین ، چنین مداخلات باعث کندی فرآیندهای پاتولوژیک در چشم می شوند.

شاید در مدت چند سال بیمار دوباره به چنین مداخلی احتیاج داشته باشد ، بنابراین سفرها به چشم پزشک پس از یک عمل موفقیت آمیز فسخ نمی شود.

پیشگیری

قند خون طولانی مدت در مورد اهمیت فاکتور ایمنی در منشاء رتینوپاتی نظر وجود دارد.

پاتوژنز

پاتوژنز رتینوپاتی دیابتی پیچیده است. پیوند پیشرو اختلالات گردش خون در ارتباط با ویژگیهای ساختاری ارثی رگهای شبکیه و تغییرات متابولیکی همراه با دیابت است.

در دیابت قندی ، سد خلفی شبکیه ، که مانع از ورود مولکولهای بزرگ از رگ های خونی به بافت شبکیه می شود ، نفوذپذیر تر می شود ، که منجر به ورود مواد ناخواسته به شبکیه می شود.

در ایجاد علائم ، یک دنباله خاص ذکر شده است: از بین رفتن عروق → افزایش جریان خون damage آسیب اندوتلیال → انسداد مویرگ → افزایش نفوذ پذیری → تشکیل شنت های شریانی و میکروآنوریسم ها → نئواز عروقی → خونریزی → دژنراسیون و سازماندهی.

طبقه بندی

در سال 1992 ، کوهنر E. و پورتا م. طبقه بندی WHO از رتینوپاتی دیابتی را که WHO به طور کلی پذیرفته شده است پیشنهاد دادند.

• رتینوپاتی غیر منعکس کننده (رتینوپاتی دیابتی I) - با وجود حضور در شبکیه چشم از تغییرات پاتولوژیک به شکل میکروآنوریسم ، خونریزی (به شکل نقاط کوچک یا لکه هایی با شکل گرد (مشخصه های شکسته وجود دارد) مشخص می شود ، به رنگ تیره ، بصورت موضعی در ناحیه مرکزی فوندوس یا در امتداد رگه های بزرگ در عمق لایه های شبکیه) ، کانونهای اگزوداتیو (بصورت موضعی در قسمت مرکزی فوندوس ، زرد یا سفید با مرزهای روشن یا تار) و ادم شبکیه. ادم شبکیه که در ناحیه مرکزی (ماکولا) یا در امتداد عروق بزرگ قرار دارد یک عنصر مهم رتینوپاتی دیابتی غیر تکثیر کننده است.
• رتینوپاتی پیش آگهی کننده (رتینوپاتی دیابتی II) - که با وجود ناهنجاری های وریدی (وضوح ، تورم ، وجود حلقه ها ، نوسانات مضاعف و / یا تلفظ شده در کالیبر رگ های خونی) مشخص می شود ، تعداد زیادی اگزودات جامد و "پنبه ای" ، ناهنجاریهای ریزگرد عروقی داخل رحمی (IRMA) ، بسیاری از خونریزیهای بزرگ شبکیه.
• رتینوپاتی پرولیفراتیو (رتینوپاتی دیابتی III) - که با استفاده از نئوواسکولاریزاسیون دیسک نوری و / یا سایر قسمتهای شبکیه ، خونریزی زجاجیه ، تشکیل بافت فیبری در ناحیه خونریزی پره ای مشخص می شود. عروق تازه شکل گرفته بسیار نازک و شکننده هستند - خونریزی های مکرر اغلب اتفاق می افتد و به جدا شدن شبکیه کمک می کند. عروق تازه تشکیل عنبیه چشم (روبوئوز) اغلب منجر به ایجاد گلوکوم ثانویه (مبهم) می شود.

تصویر بالینی

مراحل اولیه ضایعه با عدم وجود علائم چشم (کاهش حدت بینایی ، درد و سایر موارد) مشخص می شود. از دست دادن یا کاهش در بینایی بینایی یک علامت دیررس است که سیگنال یک فرایند گسترده و برگشت ناپذیر را نشان می دهد (از معاینه چشم پزشکی برنامه ریزی شده مدرن غافل نشوید).

علت اصلی کاهش بینایی ، رتینوپاتی دیابتی است که در 80-90٪ بیماران تظاهرات مختلفی مشاهده می شود. به گفته آکادمی A. A. Efimov ، در یک مطالعه چشم پزشکی از 5334 نفر مبتلا به دیابت ، رتینوپاتی با شدت متفاوت در 55.2 درصد بیماران (مرحله اول - 17.6 درصد ، مرحله دوم - 28.1 درصد ، مرحله III) در 9.5٪). از بین رفتن کل بینایی در کل مورد بررسی حدود 2٪ بود.

رتینوپاتی - آسیب عروق شبکیه. "اهداف" اصلی برای تغییرات ساختاری در شبکیه:

1. arterioles - arteryosclerosis لیپوگالین ("واسکولوز پلاسما") ، بیشترین آسیب دیده شریان های پیش از موت و مویرگ ها در ناحیه خلفی فوندوس ،
2. رگها - گسترش و تغییر شکل ،
3. مویرگها - اتساع ، افزایش نفوذ پذیری ، انسداد موضعی مویرگ ها ، ایجاد ادم پریکاپیلاری ، دژنراسیون محیطهای داخل دیواره ای با تکثیر اندوتلیال ، ضخیم شدن غشاهای زیرزمین ، تشکیل میکروآنوریسم ها ، خونریزی ، شنت های شریانی ، جداسازی عروق ،
4. تورم الیاف striatum opticum ، قابل مشاهده به عنوان مناطق خاکستری و لکه های ابر مانند ، اگزودات های تلفظ شده ، ورم دیسک نوری ، آتروفی و ​​جدا شدن شبکیه.

تشخیصی

حداقل 1 بار در سال ، افراد مبتلا به دیابت تحت معاینه چشم پزشکی قرار می گیرند ، از جمله بازجویی ، اندازه گیری حدت بینایی و چشم (بعد از اتساع مردمک) برای تشخیص اگزودات ها ، خونریزی با دقت ، ریزآرایی و تکثیر عروق جدید. در حالت ایده آل ، معاینه توسط چشم پزشک با تجربه در کلینیک دیابت انجام می شود.

درمان

درمان رتینوپاتی دیابتی پیچیده است که توسط متخصص غدد و چشم و چشم انجام می شود. تغذیه مناسب و انسولین درمانی به همان اندازه مهم است. محدود کردن چربی ها در رژیم غذایی ، جایگزینی چربی های حیوانی با چربی های گیاهی ، محروم کردن کربوهیدرات های قابل هضم (شکر ، شیرینی ها ، مواد نگهدارنده) بسیار مهم است و همچنین از محصولات حاوی مواد چربی (پنیر کلوچه ، ماهی ، جو دوسر) ، میوه ها ، سبزیجات (به جز سیب زمینی) استفاده کنید. ویتامین درمانی خصوصاً گروه B (B) بسیار مهم است₁، ب₂، ب₆، ب₁₂، ب₁₅) در داخل و پیوندی. ویتامین C ، P ، E دارای اثر محافظتی بر دیواره عروق (3-4 بار در سال ، دوره 1 ماهه) است. محافظت کننده های آنژیوپتین شامل آنژینین (پروکتین) ، دیسینون ، داکسیوم هستند. این داروها طبق دستور پزشک مصرف می شود.

• در مرحله اول رتینوپاتی دیابتی (رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو) ، معاینات مکرر چشم پزشکی انجام می شود. پزشک باید بررسی کند که بیمار به چه میزان سطح گلوکز خون را کنترل می کند.
• در رتینوپاتی دیابتی مرحله II یا III (به ترتیب رتینوپاتی پیش آگهی کننده و پرولیفراتیو) ، فتوآواگولاسیون لیزر نشان داده شده است.

یک مطالعه اخیر DIRECT ، استفاده از مسدود کننده گیرنده کاندین سارتین رنین-آنژیوتانسین (RAS) را برای دیابت نوع 1 و نوع 2 ارزیابی کرده است. استفاده از کاندیسارتان باعث کاهش پیشرفت جنین نمی شود. در طول مطالعه ، تمایل به کاهش شدت رتینوپاتی مشاهده شد. در یک مطالعه کمتر گسترده RASS ، نشان داده شده است که توسعه رتینوپاتی در دیابت نوع 1 با مسدود کردن ASD با لوزارتان و یک مهارکننده آنزیم آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین کاهش می یابد. بنابراین ، ممکن است استفاده از مسدود کننده های ASD در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و رتینوپاتی مناسب باشد ، اما با دیابت نوع 2 نیست.

رتینوپاتی دیابتی با تعدادی از اختلالات اپی ژنتیکی از جمله متیلاسیون ژن Sod2 و MMP-9 و رونویسی بیش از حد ژن LSD1 همراه است. در حال حاضر امکان استفاده از اپی ژنتیک درمانی برای اصلاح آنها مورد توجه است.

پیش بینی

در موارد پیشرفته و با ترکیبی از دیابت با فشار خون بالا ، آترواسکلروز بسیار جدی است.

پیشگیری

در پیشرفت و پیشرفت رتینوپاتی برای همه انواع دیابت قندی ، نقش اساسی در کیفیت جبران خسارت بیماری زمینه ای ایفا می شود. پیشرفت فشار خون شریانی و نفروپاتی دیابتی ، که اغلب با رتینوپاتی همراه است ، روند رتینوپاتی دیابت را تشدید می کند. آترواسکلروز با شدت بیشتری در بین مبتلایان به دیابت در سنین جوانی پیشرفت می کند و شدیدتر است - به دلیل وجود میکروآنژیوپاتی ، امکان ایجاد گردش وثیقه کاهش می یابد. به منظور تشخیص به موقع ، هر بیمار مبتلا به دیابت باید حداقل 1 بار در سال توسط یک چشم پزشک معاینه شود و در صورت بروز شکایات مناسب به وجود آید.

برای جلوگیری از ضایعات شدید عروقی چشم ها ، تشخیص زودهنگام آنها ضروری است - افراد مبتلا به دیابت باید حداقل 1 بار در 6 ماه توسط یک چشم پزشک معاینه شوند. باید توجه ویژه ای به وضعیت چشم بیماران مبتلا به دیابت درازمدت صورت گیرد - با افزایش مدت زمان دیابت ، فراوانی تشخیص رتینوپاتی دیابتی افزایش می یابد.

تنها عامل مؤثر در پیشگیری از رتینوپاتی دیابتی ، پایه و اساس درمان در تمام مراحل آن ، جبران مطلوب دیابت است (سطح هموگلوبین گلیکوزیله شده HbA)_1C .

رتینوپاتی دیابتی چیست؟

دیابت قندی بر تمام اندام ها و سیستم های فرد تأثیر منفی می گذارد ، اما شبکیه بیشتر مستعد اثرات پاتولوژیک است. این به دلیل ویژگی های ساختار و فیزیولوژی آن است. رتینوپاتی دیابتی چشم در شبکیه هر دو چشم ایجاد می شود ، اما با درجه ای متفاوت از آسیب و شدت روند.

شبکیه ساختار اساسی چشم است که به ما امکان دیدن می دهد. تمام فرآیندهای متابولیکی در شبکیه بطور مداوم از طریق شبکه میکروواسکولار چشم اتفاق می افتد. این بیماری مزمن است که بر دیابت تأثیر می گذارد. میکروسکوپ ها روی فوندوس قرار دارند که از طریق آن شبکیه تغذیه می شود ، اکسیژن تأمین می شود و محصولات پوسیدگی برداشته می شوند.

با دیابت ، رگ ها متراکم تر ، ضخیم تر می شوند ، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند ، نفوذپذیری آنها نقض می شود ، تبادل از طریق دیواره ها بدتر می شود. این منجر به میکروسیرکولاسیون ضعیف شبکیه ، که عملکرد آن را پیچیده می کند ، به کاهش عملکردهای بینایی ، تغییرات دیستروفیک در عصب بینایی کمک می کند. اینگونه ظاهر می شود که رتینوپاتی دیابتی ظاهر می شود.

عروق جدید شروع به رشد می کنند (برای جبران قدیمی ها) اما بسیار شکننده و شکننده هستند که منجر به آنوریسم ، خونریزی و ورم می شود.

غالباً بدن زجاجیه با عروق جدید پوشانده شده است که معمولاً باید یکنواخت و شفاف باشند. و اگر یک رگ جدید در داخل گلدان بوزد ، خونریزی به نام هموفتالموس رخ می دهد. در این حالت ، خون محافظت می کند ، از عبور اشعه های نور بر روی شبکیه جلوگیری می کند.

همچنین رگ های جدید به دلیل نازک بودن ، دیواره های تک لایه از نفوذپذیری بالایی برخوردار هستند که منجر به تعریق پلاسمای خون به بافت های خارجی یا مجاور می شود. در این حالت ، ورم رگها و بافتهایی که خون آنها را تأمین می کند ، شکل می گیرد.

عوارض بیماری

عوارض رتینوپاتی در دیابت:

1. افزایش فشار داخل چشم ، حمله حاد گلوکوم.
2. ادم شبکیه ، ورم ماکولا - ظاهر مه در جلوی چشم ، تاری تصویر.
3. ادم ، جداشدگی شبکیه.
4. خونریزی شبکیه یا سایر ساختارهای چشم چشم.
5. خونریزی زجاجیه - شفافیت آن را نقض می کند ، همراه با حجاب جلوی چشم.
6. آب مروارید
7. از دست دادن جزئی یا کامل بینایی.
8. دیابت قندی بر تمام رگ های بدن تأثیر می گذارد ، بنابراین ، آنژیورینوپاتی دیابتی همراه با آنژیوپاتی عمومی (آسیب به تمام رگ های خونی) و همچنین افزایش خطر سکته های مغزی ، حملات قلبی و ترومبوز همراه است.

ما شما را به تماشای این ویدئو دعوت می کنیم که جزئیات و عواقب و عوارض احتمالی این بیماری را نشان می دهد:

طبقه بندی بیماری ها

رتینوپاتی دیابتی توسط مرحله رشد طبقه بندی می شود. سه مرحله اصلی بیماری بسته به شدت یا مرحله آسیب عروقی به شبکیه متمایز می شود.

مراحل رتینوپاتی در دیابت قندی:

1. رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو مرحله 1 - که با آسیب به میکروسکوپهای شبکیه ، آنوریسم ها ، خونریزی های پوینت ، کانونهای اگزوداتیو کوچک نشان داده می شود. هیچ علامتی از رتینوپاتی دیابتی وجود ندارد ؛ تشخیص این روند تنها با معاینه فوندوس امکان پذیر است.
2. رتینوپاتی دیابتی قبل از تکثیر مرحله 2 - تعداد عروق آسیب دیده افزایش می یابد ، و همچنین شدت کلی روند. شبکه عروقی سینوسی تر می شود و با وجود انسداد ، حلقه ، دو برابر یا ناهنجاری ، حجم خونریزی و تورم افزایش می یابد. تصویر بالینی در این مرحله ممکن است کاملاً غایب باشد یا ممکن است به صورت دوره ای ، به طور موازی ، همزمان با افزایش قند خون ظاهر شود.
3. رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو (غیر قابل برگشت) دیابتی مرحله 3 - آسیب کامل به رگهای شبکیه. به دلیل عدم توانایی آنها در اطمینان از متابولیسم طبیعی ، رشد فشرده (تکثیر) ساختارهای جدید چشم توسط عروق جدید چشم در جایی رخ می دهد که نباید عروق طبیعی وجود داشته باشد. تصویر بالینی برجسته ، از بین رفتن شدید و پیشرونده بینایی.

آنژیورینوپاتی دیابتی فقط در مرحله 3 شروع به تجلی بالینی می کند. متأسفانه در این مرحله هیچ چیزی قابل درمان نیست. این روند تنها می تواند متوقف شود یا کند شود ، ضمن حفظ سطح بینایی که در آن مشکل تشخیص داده شده است.

درمورد این بیماری و اشکال آن به وضوح بیشتری می توانید در ویدیو مشاهده کنید:

دلایل توسعه آسیب شناسی

اصلی ترین و تنها دلیل ایجاد رتینوپاتی دیابتی افزایش مزمن قند خون است. این بیماری در دیابت قندی مشاهده می شود ، هنگامی که بدن انسولین کافی تولید نمی کند.

همه رگ ها تحت تأثیر قرار می گیرند (آنژیوپاتی) ، و در مقابل این زمینه ، رتینوپاتی موضعی (آسیب عروقی شبکیه) در دیابت قندی ایجاد می شود. علاوه بر دیابت ، عوامل خطر دیگری نیز وجود دارند که مستعد ابتلا به رتینوپاتی دیابتی هستند.

دلایل تشدید کننده برای ایجاد رتینوپاتی دیابتی:

1. اختلال متابولیک ، چاقی.
2. بیماری کلیه
3. فشار خون بالا.
4. اختلالات هورمونی ، تنظیم مجدد در دوران بارداری ، بلوغ یا بیماری های غدد درون ریز.
5. تمایل ژنتیکی یا وجود این بیماری در خانواده های نزدیک.
6. عادت های بد
7. خطر بیماری با افزایش سن بیمار افزایش می یابد.

محرمانه بودن رتینوپاتی دیابتی با عدم وجود علائم قبل از مرحله تغییرات غیرقابل برگشت همراه است. بنابراین ، تمام افراد دیابتی باید حداقل دو سه بار در سال توسط یک چشم پزشک معاینه شوند. معاینه معمول فوندوس به پزشک اجازه می دهد کیفیت و وضعیت سلامتی عروق فوندوس را ارزیابی کند.

رتینوپاتی دیابتی - علائم و نشانه های اصلی در افراد دیابتی:

1. مگس ها ، نقاط ، ستاره های جلوی چشم ، کاهش وضوح ، حدت بینایی.
2. تاری دید دوره ای ، تار شدن شناور ظاهر می شود. در آینده ، بیماران این علائم را با لحظه افزایش سطح قند مرتبط می کنند.
3. لکه های تار ، نقض شفافیت برخی از مناطق میدان دید.
4. ظهور لکه های سیاه ثابت در میدان دید.
5. هموفتالموس ، پارگی رگ با خونریزی زجاجیه ، با کاهش شدید بینایی و همچنین با رنگ قرمز قسمت پروتئینی چشم ظاهر می شود.

رژیم درمانی

رژیم غذایی و تغذیه مناسب نیمی از موفقیت در درمان دیابت یا عوارض آن است. هدف اصلی تغذیه پزشکی اطمینان از ثبات ، یکنواختی در مصرف کربوهیدرات ها و مطابقت آنها با فعالیت بدنی است. در رتینوپاتی دیابتی ، تغذیه باید کاملاً متعادل باشد.

ما توصیه نمی کنیم از رژیم های دیگران استفاده کنید و خودتان چیزی اختراع کنید. تغذیه مناسب باید بر اساس سن ، جنس ، وزن ، نوع فعالیت بدنی و نوع دیابت توسط پزشک تجویز شود.

محصولاتی که کاملاً منع مصرف دارند:

• کربوهیدراتهای سریع و به راحتی قابل هضم (شکر ، شیرینی پزی ، عسل ، میوه ، آب میوه) ،
• الکل
• غذاهای پرچرب (مایونز ، کره ، شیرین ، خامه) ،
• دودی
• سرخ شده
• شور
• تند

دارو درمانی

در درمان رتینوپاتی دیابتی ، به دلیل قرار گیری عمیق آناتومیکی شبکیه ، قطره در چشم عملاً بی اثر است. قرص های دارویی که بیشتر استفاده می شود ، تزریق هایی است که در نزدیکی چشم یا داخل خود چشم ایجاد می شود ، عضلات ، تزریق داخل عضلانی یا قطره چکانها.

داروهای اصلی مورد استفاده در درمان رتینوپاتی دیابتی:

1. آنژیوپروتکتورها - داروهایی که باعث بهبود وضعیت عروق شبکیه می شوند (پنتوکسیفیلین ، داکسیوم ، آنژینین ، پارمیدین).
2. ضد انعقادها - تشکیل لخته های خون را کاهش می دهد (Etamzilat ، Ditsinon ، Fraksiparin ، Heparin ، Flexal).
3. داروهای نوتروپیک برای بهبود وضعیت سلولهای عصبی (سربرولیزین ، پیراستام ، ترنتال).
4. داروهای ضد التهاب (ایبوپروفن ، دگزامتازون ، پردنیزولون).
5. مسدود کننده فاکتور VEGF یکی از داروهای اصلی برای مرحله پیشرفته رتینوپاتی دیابتی ، با تکثیر عروق تحتانی است. این دارو به از بین بردن تشکیل رگ های خونی جدید و ناپدید شدن از قبل ایجاد شده کمک می کند. تنها اشکال آن هزینه بالای آن است. همه بیماران فرصت خرید آن را ندارند ، اما باید به صورت دوره ای ، اما دائماً تجویز شود. Pegaptanib یا Makugen (هزینه 50،000 روبل) ، Ranibizumab یا Lutsentis (هزینه 47000 روبل).
6. ویتامین های گروه B ، C ، E ، R.
7. داروهایی که سوخت و ساز بدن را در شبکیه بهبود می بخشند: "فسفادن" ، "ایموکسیپین" ، "تافون".
8. در صورت لزوم ، آنتی بیوتیک درمانی.

ویدئویی در مورد درمان رتینوپاتی دیابتی بدون جراحی مشاهده کنید:

عامیانه ، روش های خانه

ما به شما هشدار می دهیم که درمان با داروهای مردمی برای رتینوپاتی دیابتی باید با چشم پزشک شما موافقت شود و به ضرر داروی اصلی نباشد. خوددرمانی فقط باعث تشدید یا پیچیده شدن بیماری می شود.

گزنه معمولی در طب عامه محبوب است. به صورت خام خورده می شود ، با سالادهایی که از آن آب میوه یا جوشانده تهیه می شود ، با هزینه بپرهیزید. در وهله دوم ، چای سیاه ، بسیار موثر قند خون را کاهش می دهد.

در داروخانه می توانید هزینه های عروقی یا دیابتی ، تنتور گیاهی ، بدون افزودن محصولات مصنوعی خریداری کنید. تنتور مفید شمعدان ، زغال اخته ، آب زغال اخته ، برگ آلوئه ، خرمالو ، زغال اخته.

درمان جراحی

روشهای جراحی شامل انعقاد لیزر شبکیه است. نوع عمل بستگی به ناحیه شبکیه دارد که در معرض انعقاد و نوع عمل انجام شده قرار دارد ، یعنی این اتفاق می افتد:

• کانونی
• پاناترینال
• براساس نوع مشبک

جراح شبکیه که عمل را انجام می دهد ، کدام نوع انعقاد و در کدام منطقه برای انجام آن تصمیم گیری می شود.

اساس این عمل قرار گرفتن در معرض موضعی لیزر در مکانهای خاصی از شبکیه به منظور تشکیل اسکار پس از انعقاد و متوقف کردن خونریزی و کاهش ادم است. همچنین از انعقاد لیزر در جلوگیری از جداشدگی شبکیه استفاده می شود.

این عمل در آخرین مرحله از بیماری استفاده می شود ، بسیار نادر از آن تنها است ، زیرا تعداد رگ های آسیب دیده دائما در حال افزایش است.

یک عارضه این عمل ، تأثیر منفی در قالب تخریب سلولهای بینایی در مکانهایی است که در معرض لیزر قرار دارند ، آنها به سادگی می سوزند و باعث ایجاد نقاط کور روی شبکیه می شوند. بنابراین عمل جراحی پاناسه نیست و منطقی تر است که اوضاع را به جراحی نکشیم.

ویدیوی مربوط به درمان لیزر برای بیماری را تماشا کنید:

پیشگیری از بیماری

برای افراد سالم ، پیشگیری باید با یک آزمایش معمول قند خون دوره ای آغاز شود. اگر سطح از حد متوسط ​​3/5 تا 5/5 میلی مول در لیتر تجاوز نکند ، همه چیز در نظم است. وقتی میزان قند ناشتا شما بالاتر از حد طبیعی است ، برای مشاوره باید با یک متخصص غدد مشورت کنید ، شاید اینها اولین علائم دیابت باشد.

رتینوپاتی زودرس در دیابت تشخیص داده می شود ، مقابله با آن آسان تر است. اگر مبتلا به دیابت هستید ، از معاینات پیشگیری در چشم پزشک غافل نشوید. باید به وضوح درک کنید که دیر یا زود مشکل بر شما غلبه خواهد کرد و تشخیص و درمان به موقع می تواند بینایی شما را نجات دهد.

مقاله را در بوک مارک ها ذخیره کنید و آن را در شبکه های اجتماعی به اشتراک بگذارید. روشهای درمانی خود را در نظرات بنویسید و سالم باشید.

پاتوژنز و علل

پاتوژنز رتینوپاتی دیابتی بسیار پیچیده است. از جمله دلایل اصلی آسیب به رگهای خونی شبکیه است: نفوذ پذیری بیش از حد آنها ، انسداد مویرگ ها ، ظهور بافت پرولیفراتیو (اسکار) و عروق تازه شکل گرفته. چنین تغییراتی به دلیل ویژگیهای ژنتیکی ساختار شبکیه است.

کمترین نقش در ایجاد بیماری توسط شیفت های متابولیکی که با افزایش محتوای گلوکز در خون رخ می دهند ، ندارند. در صورت وجود دیابت تا 2 سال ، رتینوپاتی دیابتی در 15٪ بیماران ، تا 5 سال - در 28٪ ، تا 10-15 سال - در 44-50٪ ، از 20 تا 30 سال - در 90-100٪ مشاهده می شود.

عوامل خطر که بر سرعت و فراوانی پیشرفت بیماری تأثیر می گذارد عبارتند از:

• سطح قند خون ،
• مدت دیابت
• نارسایی مزمن کلیه
• فشار خون شریانی
• وزن اضافی (چاقی) ،
• سندرم متابولیک
• دیس لیپیدمی.

همچنین ، پیشرفت و پیشرفت رتینوپاتی دیابتی در بارداری ، بلوغ ، عادات بد نقش دارد.

تصویر بالینی

رتینوپاتی دیابتی بدون علائم مشخصه ایجاد و پیشرفت می کند. کاهش دید در مرحله غیر تکثیر از نظر ذهنی قابل توجه نیست. تیرگی اشیاء قابل رویت می تواند باعث ورم ماکولا شود. مشکلات خواندن در فاصله نزدیک نیز ذکر شده است. علاوه بر این ، وضوح بینش به غلظت گلوکز در خون بستگی دارد.

در مرحله تکثیر بیماری ، یک حجاب و کدورت شناور در جلوی چشم ظاهر می شود (نتیجه خونریزی داخل چشم). بعد از مدتی به خودی خود ناپدید می شوند. با کبودی گسترده ، وخامت شدید یا از بین رفتن کامل بینایی در بدن زجاجیه رخ می دهد.

درمان محافظه کار

در مراحل اولیه بیماری ، روش اصلی درمان محافظه کارانه است. در بیمار استفاده طولانی مدت از داروهایی که باعث کاهش شکنندگی مویرگ ها می شوند - آنژیوپروتکتورها (Doxyum ، پارمیدین ، ​​Dicinon ، Predian) نشان داده شده است. همچنین لازم است سطح کافی گلوکز در خون حفظ شود.

برای درمان و جلوگیری از عوارض عروقی ، سولوداکسید ، اسید اسکوربیک ، ویتامین P و E. تجویز می شود.آنتی اکسیدان ها (به عنوان مثال Strix) اثر خوبی دارند. این آماده سازی ها حاوی بتاکاروتن و عصاره زغال اخته هستند. این مواد مفید بینایی را تقویت می کنند ، شبکه عروقی را تقویت می کنند و در برابر اثرات رادیکال های آزاد محافظت می کنند.

جایگاه ویژه ای در درمان رتینوپاتی دیابتی ، عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات است. این امر با مصرف داروهای کاهش دهنده قند اتفاق می افتد. درمان محافظه کارانه همچنین شامل عادی سازی رژیم غذایی بیمار است.

افرادی که از این بیماری رنج می برند ، تحت معاینه پزشکی قرار می گیرند. براساس شدت دوره دیابت ، دوره های ناتوانی مشخص می شود. بیمار در کارهایی که همراه با بار زیاد بینایی ، لرزش ، کج کردن سر و بدن ، وزنه برداری است منع مصرف دارد. کار در حمل و نقل و در فروشگاه های گرم ممنوع است.

عوارض احتمالی

عواقب خطرناک رتینوپاتی دیابتی:

• آب مروارید
• گلوکوم عروقی ثانویه ،
• کاهش قابل توجهی در بینایی
• هموفتالموس ،
• جدا کشش شبکیه ،
• نابینایی کامل

این شرایط نیاز به نظارت مداوم توسط یک درمانگر ، متخصص مغز و اعصاب ، چشم پزشکی و غدد درون ریز دارد. برخی از عوارض با مداخله جراحی از بین می روند.

موثرترین درمان برای رتینوپاتی دیابتی کاهش سطح قند خون و حفظ مقادیر طبیعی آنها است. درست بخورید و مرتباً به چشم پزشک خود مراجعه کنید. هفته ای یک بار ، عصرها ، فشار داخل چشم را اندازه گیری کنید. با تشخیص به موقع و درمان پیچیده ، هر فرصتی برای حفظ بینایی وجود دارد.

اطلاعات عمومی

رتینوپاتی دیابتی یک عارضه دیررس بسیار خاص دیابت ، وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین است. در چشم پزشکی ، رتینوپاتی دیابتی باعث ایجاد بینایی در بیماران مبتلا به دیابت در 90-90٪ موارد می شود. در مبتلایان به دیابت ، کوری 25 برابر بیشتر از سایر نمایندگان جامعه عمومی بروز می کند. در کنار رتینوپاتی دیابتی ، مبتلایان به دیابت در معرض خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب ، نفروپاتی دیابتی و پلی نوروپاتی ، آب مروارید ، گلوکوم ، انسداد CAC و CVC ، پای دیابتی و گانگرن اندام قرار دارند. بنابراین ، درمان دیابت نیاز به یک رویکرد چند رشته دارد ، از جمله مشارکت متخصصان غدد درون ریز (دیابولوژیست) ، چشم پزشکی ، قلب و عروق ، پدولوژیست.

علل و عوامل خطر

مکانیسم توسعه رتینوپاتی دیابتی با آسیب رساندن به عروق شبکیه (رگهای خونی شبکیه) همراه است: افزایش نفوذپذیری آنها ، انسداد مویرگ ها ، ظهور عروق تازه تشکیل یافته و ایجاد بافت تکثیر (اسکار).

بیشتر بیماران با دوره طولانی دیابت ، برخی یا علائم دیگری از آسیب به فوندوس دارند. با مدت زمان ابتلا به دیابت تا 2 سال ، رتینوپاتی دیابتی در 15٪ بیماران تا یک سال یا درجه دیگر تشخیص داده می شود ، تا 5 سال در 28٪ بیماران ، تا 10 تا 15 سال در 44-50٪ ، حدود 20-30 سال در 90-100٪

عوامل خطر اصلی مؤثر بر فراوانی و پیشرفت رتینوپاتی دیابتی شامل مدت زمان دیابت ، هایپرگلیسمی ، فشار خون بالا ، نارسایی مزمن کلیوی ، دیس لیپیدمی ، سندرم متابولیک و چاقی است. پیشرفت و پیشرفت رتینوپاتی می تواند به بلوغ ، بارداری ، یک پیشگیری ژنتیکی و سیگار کشیدن کمک کند.

علائم رتینوپاتی دیابتی

این بیماری بدون درد و بدون علامت رشد می کند و پیشرفت می کند - این حرمت اصلی آن است. در مرحله غیر تکثیر کننده ، کاهش بینش به صورت ذهنی احساس نمی شود. ورم ماکولار می تواند باعث تیرگی اشیاء قابل مشاهده ، مشکل در خواندن یا انجام کار در فواصل نزدیک شود.

در مرحله تکثیر رتینوپاتی دیابتی ، هنگامی که خونریزی داخل چشم ایجاد می شود ، لکه های تاریک و حجاب شناور جلوی چشم ظاهر می شوند که پس از مدتی به خودی خود ناپدید می شوند. با خونریزی گسترده در بدن شیشه ، کاهش شدید یا از بین رفتن کامل بینایی رخ می دهد.

پیش بینی و پیشگیری

از عوارض شدید رتینوپاتی دیابتی می توان به گلوکوم ثانویه ، آب مروارید ، جداشدگی شبکیه ، هموفتالموس ، کاهش چشمگیر چشم ، نابینایی کامل اشاره کرد. همه اینها مستلزم نظارت مداوم بر بیماران مبتلا به دیابت توسط متخصص غدد و چشم و چشم است.

با کنترل درست و منظم قند خون و فشار خون ، مصرف به موقع داروهای هیپوگلیسمی و ضد فشار خون ، نقش مهمی در جلوگیری از پیشرفت رتینوپاتی دیابتی دارد. انجام به موقع انعقاد پیشگیرانه لیزر شبکیه به تعلیق و رگرسیون تغییرات در فوندوس کمک می کند.

پیشرفت و مراحل بیماری

با افزایش قند خون ضخیم شدن دیواره رگهای خونی مشاهده می شود. در نتیجه ، فشار در آنها بالا می رود ، رگ ها آسیب دیده ، منبسط می شوند (میکروآنوریسم) و خونریزی های کوچک شکل می گیرد.

ضخیم شدن خون نیز رخ می دهد. میکروترومبی شکل می گیرد ، لامپ عروق را مسدود می کند. گرسنگی اکسیژن شبکیه (هیپوکسی) وجود دارد.

برای جلوگیری از هیپوکسی ، شنتون و رگ های خونی تشکیل می شوند ، با دور زدن نواحی آسیب دیده. شنت ها شریان ها و رگ ها را به هم متصل می کنند ، اما جریان خون را در مویرگ های کوچکتر مختل می کنند و در نتیجه باعث افزایش هیپوکسی می شوند.

در آینده ، کشتی های جدید به جای آن که آسیب ببینند ، داخل شبکیه می چرخند. اما آنها بسیار نازک و شکننده هستند ، بنابراین به سرعت آسیب می بینند ، خونریزی رخ می دهد. همین عروق می توانند به عصب بینایی ، بدن زجاجیه رشد پیدا کنند ، باعث ایجاد گلوکوم شوند و باعث خروج صحیح مایعات از چشم شوند.

همه این تغییرات می تواند باعث عوارض منجر به کوری شود.

3 مرحله از رتینوپاتی دیابتی (DR) از نظر بالینی متمایز می شوند:

1. رتینوپاتی غیر منعکس کننده (DR I).
2. رتینوپاتی پیشگیرنده (DR II).
3. رتینوپاتی پرولیفراتیو (DR III).

مرحله رتینوپاتی توسط معاینه چشم هنگام بررسی فوندوس از طریق مردمک گشاد شده یا استفاده از روشهای تحقیق ویژه انجام می شود.

با رتینوپاتی غیر تکثیر کننده میکروآنوریسم ها تشکیل می شوند ، خونریزی های کوچک در امتداد رگ های شبکیه ، کانونهای اگزوداسیون (عرق کردن قسمت مایع خون) ، پیوند بین شریان ها و رگ ها وجود دارد. حتی ادم امکان پذیر است.

در مرحله پیش تکثیر تعداد خونریزی ها ، اگزودات ها افزایش می یابد ، گسترده تر می شوند. رگهای شبکیه گسترش می یابد. ممکن است ادم نوری ایجاد شود.

در مرحله تکثیر تکثیر (تکثیر) رگهای خونی در شبکیه ، عصب بینایی ، خونریزی گسترده در شبکیه و بدن زجاجیه وجود دارد. بافت های زخم ، باعث افزایش گرسنگی اکسیژن و منجر به جدا شدن بافت می شود.

چه کسی بیشتر توسعه می یابد؟

عواملی وجود دارد که احتمال ایجاد رتینوپاتی دیابتی را افزایش می دهد. این موارد عبارتند از:

• مدت زمان ابتلا به دیابت (15 سال پس از شروع دیابت در نیمی از بیمارانی که انسولین دریافت نمی کنند ، و 80-90٪ از بیماران در حال حاضر دارای رتینوپاتی هستند).
• سطح قند خون بالا و پرش های مکرر آنها از تعداد بسیار زیاد به خیلی کم.
• فشار خون شریانی.
• افزایش کلسترول خون.
• بارداری
• نفروپاتی دیابتی (آسیب کلیه).

چه علائمی نشان دهنده پیشرفت بیماری است؟

در مراحل اولیه ، رتینوپاتی دیابتی به هیچ وجه ظاهر نمی شود. بیمار نگران نیست. به همین دلیل است که بیماران دیابت ، صرف نظر از شکایات ، بسیار مهم هستند که مرتباً به یک چشم پزشک مراجعه کنند.

در آینده احساس تاری یا تاری ، تاری دید ، مگس های سوسو زدن یا صاعقه در جلوی چشم و در صورت خونریزی ، نقاط تاریک شناور ظاهر می شود. در مراحل بعدی ، حدت بینایی کاهش می یابد ، تا نابینایی کامل.

عوارض چیست؟

در صورت عدم درمان صحیح دیابت و رتینوپاتی دیابتی ، عوارض جدی آنها بوجود می آید و منجر به نابینایی می شود.

• جداشدگی شبکیه کششی. این بیماری به دلیل وجود زخم در بدن شیشه ای متصل به شبکیه و کشیدن آن هنگام حرکت چشم ایجاد می شود. در نتیجه اشک ایجاد می شود و بینایی از بین می رود.
• روبیوز عنبیه - جوانه زدن رگ های خونی در عنبیه. غالباً این پارگی ها پارگی می کنند و باعث خونریزی در اتاق قدامی چشم می شوند.

درمان رتینوپاتی دیابتی و همچنین سایر عوارض دیابت باید با عادی سازی قند خون ، فشار خون و کلسترول خون آغاز شود. با افزایش قابل توجهی سطح گلوکز در خون ، باید از آن به تدریج کاسته شود تا از ایسکمی شبکیه جلوگیری شود.

درمان اصلی برای رتینوپاتی دیابتی ، انعقاد لیزر شبکیه است. این تأثیر بر روی شبکیه با پرتو لیزر است ، در نتیجه آن به نظر می رسد که به عنوان چروک چشم چسبیده است. انعقاد لیزر به شما امکان می دهد تا رگ های تازه تشکیل شده را از کار خارج کنید ، از بروز ادم و جداشدگی شبکیه جلوگیری کنید و ایسکمی آن را کاهش دهید. این بیماری با پرولیفراتیو و برخی موارد رتینوپاتی پیش تولید کننده انجام می شود.

اگر انجام انعقاد لیزر امکان پذیر نباشد ، از ویترکتومی استفاده می شود - از بین بردن بدن زجاجیه به همراه لخته های خون و جای زخم ها.

برای جلوگیری از نئوپلاسم عروقی ، داروهایی که این فرآیند را مسدود می کنند ، به عنوان مثال ، ranibizumab ، مؤثر هستند. چندین بار در سال و در حدود دو سال در بدن زجاجیه وارد می شود. مطالعات علمی درصد بالایی از بهبود بینایی را هنگام استفاده از این گروه از داروها نشان داده است.

همچنین برای درمان رتینوپاتی دیابتی از داروهایی استفاده می شود که باعث کاهش هیپوکسی ، کاهش کلسترول خون (به ویژه فیبرات) ، داروهای هورمونی برای تجویز در بدن زجاجیه می شود.

پیش آگهی برای بیماران

امید به زندگی و حفظ عملکرد بینایی به میزان آسیب دیدگی ، سن و مدت دیابت بستگی دارد. تشخیص غیبت بسیار دشوار است ، زیرا باید شاخص های فردی بیمار در نظر گرفته شود.

علاوه بر این ، با رتینوپاتی دیابتی ، آسیب به سایر ارگان ها و سیستم ها با استفاده از روش های مختلف بین المللی ارزیابی می شود. به طور متوسط ​​، توسعه رتینوپاتی 10 تا 15 سال پس از تعیین دیابت قندی رخ می دهد و عواقب جبران ناپذیری نیز در این مدت اتفاق می افتد.

معمولاً از عوارض این بیماری می توان به وجود بیماریها و آسیب شناسی های همزمان اشاره کرد. دیابت بر تمام ارگان های داخلی و سیستم های بدن تأثیر منفی می گذارد ، اما عملکرد بصری در وهله اول رنج می برد.

رتینوپاتی دیابتی شایعترین عارضه دیابت است. تحت تأثیر تغییرات در فرآیندهای متابولیکی ، عملکرد رگهای تأمین کننده دستگاه چشمی مختل می شود ، که منجر به خونریزی و فرآیندهای پاتولوژیک چشم ها می شود.

این بیماری در مراحل اولیه ظاهر نمی شود ، بنابراین بیشتر بیماران در حال حاضر با فرایندهای برگشت ناپذیر به پزشک مراجعه می کنند. برای جلوگیری از وقوع این اتفاق ، برای بررسی بینایی و شبکیه باید مرتباً به یک چشم پزشک مراجعه کنید.