اسیدوز لاکتیک چیست و ارتباط آن با دیابت چیست؟

وزارت آموزش فدراسیون روسیه

دانشگاه ایالتی پنزا

طبقه بندی MCA براساس نقض اکسیژن رسانی به بافت ها است. MCA نوع A به وضوح با علائم بالینی هیپوپرفیوژن یا هیپوکسی همراه است و نوع B شامل تمام اشکال دیگر MCA است که در آن هیچ علائمی از anoxia بافت وجود ندارد.این درمان با هدف شناسایی و اصلاح یک اختلال قبلی و ایجاد تعادل اسید-پایه طبیعی است.

بابزیوز با گاز گرفتن کنه های آلوده ixodid منتقل می شود. کنه های زن بالغ حمله را منتقل می کنند و فراتر از واژن هستند. به محض ورود نوزادان به بدن میزبان ، آنها به غشای گلبول قرمز حمله می کنند و آن را از طریق اندوسیتوز منتقل می کنند. با مکیدن خون از یک حیوان آلوده ، میله ها از نظر آلودگی آلوده می شوند.

نشت حاد با تب ، بی حالی و کم خونی حاد مشخص می شود ، در حالی که سکته مغزی صدمات گسترده ای به بافت دارد و شایع تر است. بیماری حاد با بی اشتهایی ، آنمی همولیتیک ، ترومبوسیتوپنی ، غدد لنفاوی بزرگ شده ، طحال بزرگ شده مشخص می شود. بی اشتهایی ، بی حالی و استفراغ علائم نسبتاً شایعی است. کم خونی همولیتیک واسطه ایمنی و لوپوس اریتماتوز سیستمیک اولین بیماری هایی هستند که با این شکل از بابزیوز متفاوت هستند.

MCA طبق تظاهرات بالینی طبقه بندی می شود و به دو شکل اصلی مشاهده می شود. مطابق طبقه‌بندی کوهن و وود ، MCA نوع A با آنوکسی بافتی ظاهری (به عنوان مثال ، شوک یا هیپوکسی شدید) رخ می دهد. MCA نوع B شامل تمام اشکال دیگر است که در آن هیچ علائمی از آنوکسی بافت وجود ندارد (جدول 1). ICA خودبخود یا ایدیوپاتیک شرح داده شده است ، اما وجود آن در حال حاضر رد می شود. شناخت افزایش مداوم در تعداد بیماریهایی که در آن MCA بدون آنوکسی بافتی آشکار رخ می دهد ، عملاً این دسته را از بین می برد (به عنوان مثال ، ایدیوپاتیک MCA). یک آسیب شناسی متابولیک جدید ، D-MKA نیز شرح داده شده است. این در بیمارانی که روده های کوچک آناتومیکی یا عملکردی دارند کوتاه می شود. تخمیر باکتریایی اسید D- لاکتیک تولید می کند ، که به دلیل ایجاد شکاف آنیونی و همچنین لکنت یا اغما می تواند باعث افزایش اسیدوز شود. پلاسما L - لاکتات طبیعی است. اصلاح اختلالات متابولیکی با استفاده از نئومایسین یا وانکومایسین حاصل می شود. یک مورد از D-MKA در بیمار بدون کوتاه شدن آناتومیکی یا عملکردی روده کوچک شرح داده شده است.

جریان مزمن بابزیوز با تظاهرات بالینی کمتر واضح. آزمایشات آزمایشگاهی ممکن است سطح کم آنمی همولیتیک جبران شده و ترومبوسیتوپنی را جبران کند. یک شکل مزمن این بیماری اغلب به ویژه در ایالات متحده مشاهده می شود.

سگها دچار تب خفیف ، غشای مخاطی کم رنگ ، طحال ، هپاتومگالی ، غدد لنفاوی بزرگ شده و بی حالی می شوند. بابزیوز در سگ ها را می توان به پیچیده و بدون عارضه تقسیم کرد. بدون عارضه با علائم بالینی واضح عفونت بروز می کند. بدون عارضه - دوره و شدت بیماری به حدت پاتوژن و وضعیت ایمنی بدن میزبان بستگی دارد. عفونت همزمان با ارگانیسم های دیگر می تواند منجر به تار شدن تصویر بالینی و سرکوب سیستم ایمنی شود. حیوانات مبتلا به بابزیوز بدون عارضه ساده هستند.

اسیدوز لاکتیک نوع A

این شایع ترین شکل MCA در SNP ها است که معمولاً به دلیل شوک ایجاد می شود. همانطور که نشان داده شده ، این نوع MCA می تواند در اثر شوک بواسیر ، هیپوولمیک ، قلبی و یا سپتیک ایجاد شود. اساس پاتوژنز MCA در شوک پرفیوژن بافت ناکافی است ، به دنبال آنوکسی و تجمع یون های لاکتات و هیدروژن است. ترشح لاکتات کبد به دلیل کاهش پرفیوژن در عروق سلیاک و کبد و ایجاد ایسکمی کبدی کاهش می یابد. با pH در حدود 7.0 یا پایین تر ، کبد و کلیه ها می توانند به ارگان های تولید کننده شیرده تبدیل شوند.

از علائم بالینی همراه با همولیز حاد ، از جمله تب ، بی اشتهایی ، افسردگی ، غشاهای مخاطی کمرنگ ، طحال بودن استفاده کنید. بسته به شدت آنمی ، این فرم می تواند بعنوان متوسط ​​، متوسط ​​یا شدید طبقه بندی شود. باید در نظر داشت که بابزیوز بدون عارضه خفیف با پیشرفت بیماری می تواند با کم خونی شدید تهدید کننده زندگی پیچیده شود.

جریان تحت بالینی - در برخی از جمعیت های سگ ، اشکال تحت بالینی رایج است. به عنوان مثال ، بسیاری از سگ ها در ایالات متحده از نظر ابتلا به بابزیوز از نظر ابتلا به خون مثبت هستند ، اما علائم بالینی در سگ های بالغ نادر است. با این حال ، حاملان تحت بالینی علائم بالینی باکتریوز را نشان نمی دهند ، اگرچه به ندرت ممکن است علائم استرس یا درمان گلوکوکورتیکوئید داشته باشند.

رابطه بین شوک و MCA به حدی نزدیک است که می توان با ظهور ناگهانی پرفشاری خون و افزایش اسیدوز ناشی از شکاف آنیونی ، تشخیص اولیه MCA در بیمار شدید در حالت شوک را ایجاد کرد. درمان با هدف اصلاح عامل ایجاد شوک انجام می شود. برخی محققان ارتباط مستقیمی بین میزان مرگ و میر و سطح لاکتات خون شریانی در بیماران مبتلا به شوک مشاهده کرده اند. برخی دیگر این همبستگی را کاملاً واضح و روشن می دانند و استفاده از غلظت لاکتات به عنوان یک معیار پیش آگهی برای نتیجه بیماری بی نتیجه است. به عنوان یک قاعده ، هرچه میزان لاکتات خون بیشتر باشد ، میزان مرگ و میر نیز بیشتر است.

آنها بی حال ، همراه با بی اشتهایی ، اسهال هستند. تب بالا و زردی علائم شایع است. کم خونی عامل اصلی علائم بالینی است. در بیشتر موارد ، این بیماری مزمن است و علائم فقط در اواخر مراحل بیماری مشاهده می شود. گربه ها معمولاً فقط با تظاهرات بالینی خفیف به کم خونی عادت می کنند - این بیماری توسط استرس یا یک بیماری همزمان تشدید می شود. عوارض کم خونی همولیتیک شامل هپاتوپاتی ، ورم ریوی ، نارسایی کلیوی ، علائم سیستم عصبی و عفونت های ثانویه است.

هیپوکسی همچنین می تواند باعث MCA نوع A شود اما باید حاد و شدید باشد. بیماران مبتلا به بیماری مزمن و پایدار ریه می توانند از بروز MCA با چنین مکانیسم های سازگار مانند پلی سیتمی ، کاهش در میل هموگلوبین به اکسیژن و افزایش استخراج اکسیژن بافت محافظت شوند.

MCA قابل توجهی در چنین بیمارانی ممکن است توسعه نیابد تا زمانی که PO 2 در خون شریانی به 30 - 35 میلی متر جیوه برسد. هنر در بیماران با کاهش توانایی جبران نارسایی تنفسی ، MCA با فشار اکسیژن شریانی قابل توجهی افزایش می یابد. پیشرفت MCA با آسفکسی حاد ، ورم ریوی ، یک بیماری آسم همراه است که با تشدید بیماری انسدادی مزمن ریوی و جابجایی اکسیژن توسط کربوکسی هماگلوبین ، سولفموگلوبین یا متاموگلوبین مشخص شده است.

گربه ها آنزیم های کبدی و بیلی روبین کامل دارند. درمان: با دامپزشک خود مشورت کنید. آژانس داروهای اروپایی نتیجه گرفته است که داروهای حاوی متفورمین از قبل می توانند در بیماران با اختلال در عملکرد کلیه برای درمان دیابت نوع 2 استفاده شوند. اطلاعات مربوط به محصولات این داروها با موارد منع مصرف تجدید نظر می شود و دوز ، پیگیری و اقدامات احتیاطی به روز شده در بیماران با کاهش عملکرد کلیه را فراهم می کند.

بعلاوه ، اطلاعات فعلی محصولات ، که به لحاظ کشور و محصول در اتحادیه اروپا متفاوت است ، دیگر با رهنمودهای بالینی فعلی مطابقت ندارد. متفورمین ممکن است خطر یک عارضه نادر اما جدی به نام اسیدوز لاکتیک را افزایش دهد ، که با تولید طبیعی اسید لاکتیک در خون سریعتر از آن که خارج شود ، ایجاد می شود. اطلاعات مربوط به محصول قبلی نشان می دهد كه متفورمین نباید در بیماران دارای اختلال در عملکرد كلیوی مورد استفاده قرار گیرد ، زیرا این بیماران به دلیل عدم بیان كافی مؤثر متفورمین از كلیه هایشان بیشتر در معرض خطر اسیدوز لاكتیك هستند.

اسیدوز لاکتیک نوع B

نوع B شامل کلیه اشکال MCA است که در آن هیچ علائم بالینی از آنوکسی بافت وجود ندارد. MCA از این نوع می تواند در عرض چند ساعت به طور ناگهانی توسعه یابد. این تشخیص اغلب به دلیل عدم وجود برخی از عوامل قبلی و یا به دلیل عدم آگاهی پزشک در مورد ارتباط تعدادی از بیماری ها با نوع MCA نوع B بسیار دیر انجام می شود.عوامل و مکانیسم های مستعد کننده پیشرفت MCA کاملاً مشخص نیست. با تعریف ، عملکرد سیستم قلبی و عروقی مختل نمی شود و فشار خون کاهش نمی یابد. به عنوان یک علت احتمالی ، نقض منطقه ای تحت بالینی پرفیوژن بافت پیشنهاد می شود. در بسیاری از موارد MCA نوع B شدید ، نارسایی گردش خون چند ساعت پس از شروع آن مشاهده می شود که این وضعیت را از نظر بالینی از MCA نوع A قابل تشخیص نمی داند. نوع B MCA به سه زیر گروه (B 1 ، B 2 و B 3) تقسیم می شود.

توصیه های واضح برای دوز و نظارت قبل و در طول درمان با هدف کاهش احتمال افزایش خطر احتمالی برای این بیماران انجام می شود. علائم کنتراست در بیماران با عملکرد کلیوی به شدت مختل ، معتبر خواهد ماند. شرکت های بازاریابی حاوی متفورمین نیاز به نظارت و تجزیه و تحلیل دقیق در مورد موارد آینده اسیدوز لاکتیک و گزارش آنها در طی بررسی های ایمنی دوره ای آینده برای نظارت بر تغییرات احتمالی در شیوع این اثرات منفی دارند.

نوع B شامل اشکال MCA است که در پس زمینه سایر بیماری ها مانند دیابت ، بیماری کبد و کلیه ، عفونت ، نئوپلازی و شرایط تشنج رخ می دهد. رابطه علّی مشخصی بین دیابت و MCA وجود ندارد ، اما رابطه خاصی بین آنها توسط بسیاری از نویسندگان ذکر شده است. کوهن و وودز خاطرنشان كردند كه 10-10٪ از افراد مبتلا به كتوواكيدوز غلظت لاكتات خون حداقل 5 mEq / L دارند. ضایعات کبدی که همراه با MCA هستند شامل نکروز گسترده و سیروز می شوند. در چنین مواردی ، علت MCA ممکن است کاهش در ترشح لاکتات توسط کبد به دلیل کمبود بافت کبد در طول گلوکونوژنز باشد. نارسایی حاد و مزمن کلیه غالباً با ICA همراه است ، با این وجود ، وجود یک رابطه علّی بسیار تردید آور است. در برخی از بیماران مبتلا به عفونت های شدید ، به ویژه باکتری ، MCA به دلایل نامعلومی ایجاد می شود. عفونت در 27 مورد از 65 مورد MCA نوع B که توسط کوهن و وود مورد بررسی قرار گرفتند وجود داشت. اسیدوز لاکتیک با بیماری های میلوپرولیفراتیو مانند لوسمی ، مولتیپل میلوما ، لنفوم عمومی و بیماری هوچکین همراه است. تشنج صرع از نوع گراندال می تواند به دلیل بیش فعالی عضلات و احتمالاً هیپوکسی منجر به ایجاد MCA شود. یک مورد از MCA در سندرم ریه شرح داده شده است. رابطه تنگاتنگی بین مرحله کما و سطح لاکتات در خون مشاهده شد.

اطلاعات مربوط به محصولات مربوط به محصولات حاوی متفورمین به روز خواهد شد تا منعکس کننده توصیه های جدید و اطمینان حاصل شود که به همه بیماران اتحادیه اروپا توصیه های یکسانی داده می شود. اطلاعات مربوط به متخصصان پزشکی. از بررسی ایمنی داروهای حاوی متفورمین نتیجه گرفته می شود که این داروها از قبل در بیماران با عملکرد کلیوی با اختلال متوسط ​​قابل استفاده است. اطلاعات مربوط به محصول همچنین حاوی اطلاعاتی در مورد عوامل خطر اسیدوز لاکتیک است که باید قبل و در طول درمان ارزیابی شود. در اروپا ، چندین محصول حاوی متفورمین در ترکیبات با دوز ثابت وجود دارد. در صورت استفاده از چنین محصولاتی در بیماران با اختلال در عملکرد کلیه ، موارد منع مصرف ، اثر بخشی و دوز ماده فعال دیگر در ترکیب و همچنین استفاده جایگزین از داروهای حاوی فقط یک ماده فعال باید در نظر گرفته شود. بعضی از داروهای با دوز ثابت هنوز برای استفاده در بیماران با عملکرد کلیوی متوسط ​​توصیه نمی شود ، زیرا ماده موثر دیگر موجود در ترکیب برای استفاده در آنها مناسب نیست. متفورمین دارویی است که به تنهایی یا همراه با سایر داروها برای درمان دیابت استفاده می شود.

این زیر گروه شامل اشکال MCA ناشی از قرار گرفتن در معرض داروها ، سموم دفع آفات و سموم است. در گذشته ، ظهور این نوع MCA عمدتاً با استفاده از داروی هیپوگلیسمی خوراکی فنفورمین همراه بود و هم اکنون از فروش در ایالات متحده خارج می شود. اتانول معمولاً با MCA همراه است. در طی اکسیداسیون الکل ، میزان NADH در خون افزایش می یابد ، که منجر به استفاده از مسیر متابولیک پیروات - لاکتات در طی اکسیداسیون مکرر NADH می شود. در طی این واکنش سطح لاکتات در خون بطور متوسط ​​افزایش می یابد. در صورت وجود سایر عوامل ایجاد کننده MCA ، نوشیدن الکل می تواند اسیدوز را افزایش دهد. ظهور MCA همچنین با استفاده از فروکتوز ، سوربیتول ، مقدار اضافی آدرنالین و سایر کاتکول آمین ها ، متانول و ، احتمالاً سالیلات ها همراه است. استفاده از بسیاری از داروهای دیگر نیز با پیشرفت MCA همراه است.

از متفورمین بهمراه رژیم غذایی و رژیم حرکتی برای بهبود کنترل قند خون استفاده می شود. نتیجه گیری کمیته به کمیسیون اروپا ارسال می شود ، که قطعنامه نهایی لازم الاجرا را برای همه کشورهای عضو اتحادیه اروپا صادر می کند. "سیستم های عملکردی و بدناتی که SAS را تنظیم می کنند."

تهیه شده توسط: Nevena Dzhulianova Angelova. آنا - و فرآیندهای متابولیک کاتابولیک در بدن در شرایط عادی با پروتون و بی کربنات بسیار متعادل است. اوره حاصل در ادرار دفع می شود. اولی نشان دهنده شدت متابولیسم هوازی است ، و دومی عمدتاً با تخریب اسیدهای آمینه حاوی گوگرد ، فسفو ، هسته و گلیکوپروتئینها همراه است. واردات محصولات غنی از ترکیبات آنیونی باعث افزایش تولید سازمان های مردم نهاد می شود. برداشتن به موقع سلول های جدا شده از سلول ها تابعی از تبادل مایع رونویسی و جریان اندام است.

این شکل از MCA نادر است و به دلیل "خطاهای متابولیک" مادرزادی مانند گلوکوژنوز نوع I (کمبود گلوکز-6-فسفاتاز) و کمبود فروکتوز بیس فسفاتاز کبدی است. این اشکال مادرزادی MCA شامل نقص در گلوکونوژنز ، کمپلکس پیروات-دهیدروژناز ، چرخه Krebs و مکانیسم تنفس سلولی است.

مهمترین آنها سیستم های بافر بی کربنات و هموگلوبین هستند. نسبت اجزای جفت بافر جداگانه در سیستم ها "آینه" برای مشخصات اسید پایه بدن است. اصطلاحات اسیدوز و قلیایی با فرآیندی همراه است که باعث ایجاد تغییر در غلظت یون های هیدروژن می شود. هوموستاز غلظت یون های هیدروژن در بدن به تعدادی از فرآیندها بستگی دارد که مهمترین آنها وجود دارد. سیستم بافر محلول یک اسید ضعیف و پایه مربوطه آن است که به این محلول امکان حفظ pH آن یا تغییر آن پس از افزودن غلظت های بالاتر اسیدها و پایه ها برای بیان ظرفیت بافر را می دهد.

هدف اصلی از درمان MCA شناسایی و تصحیح فاکتور ایجاد کننده تجمع اسید لاکتیک و خنثی کردن عوارض جانبی اسیدوز بر روی بدن است. وجود یک MCA از نظر بالینی قابل توجه نشان دهنده یک بیماری جدی جدی در گذشته است. بقای بیمار قبل از هر چیز به شناسایی به موقع دلایل MCA و از بین بردن مؤثر آن بستگی دارد.

سیستم های بافر که این تعادل pH را حفظ می کنند بی کربنات ها ، فسفات ها و پروتئین ها هستند. بی کربنات مهمترین بافر خارج سلولی با فسفات ها و پروتئین ها است که به طور عمده در تعادل اسید و باز داخل سلولی نقش دارد.

سیستم بی کربنات فقط یک بافر برای محاسبه حالت اسید قلیایی بیمار است و با معادله تعادل نشان داده می شود. سیستم های بافر فردی در بدن از ظرفیت یا ظرفیت بافر متفاوتی برخوردار هستند که با توانایی تیتراسیون آنها بیان می شود. خون یک محلول بافر قوی است که شامل دو مرحله مایع ، پلاسما و گلبول قرمز است که توسط یک غشای گلبول قرمز نیمه قطعه از هم جدا می شوند. برای این واکنش باید محصول حذف شود. در صورت وجود هیپوکسی بافت ، بی کربنات می تواند باعث وخامت بالینی شود.

ویژگی درمانی با عامل ایجاد کننده بیماری تعیین می شود. وضعیت شوک و هیپوکسی نیاز به اصلاح سریع دارد. اطمینان از تهویه کافی الزامی است. ترمیم فشار خون ، برون دهی قلبی و پرفیوژن بافت با خون خوب اکسیژن شده مهم است. جایگزینی درمانی با استفاده از مایعات داخل وریدی ، جایگزین های پلاسما یا خون انجام می شود (همانطور که مشخص شد). احتمالاً ، شما باید از استفاده از وازوپرسور خودداری کنید ، زیرا می توانند باعث کاهش پرفیوژن بافت و تشدید اسیدوز شوند. شرایط با بازده قلبی کم با ترکیبات اینوتروپیک به همراه داروهایی که باعث کاهش فشار وزن می شوند ، درمان می شوند. کاتکول آمین ها باعث افزایش گلیکوژنولیز می شوند و ممکن است تولید اسید لاکتیک را افزایش دهند. با یک نوع MCA نوع B ، بیماری قبلی همیشه به راحتی قابل شناسایی یا از بین نمی رود. مصرف داروهای مرتبط با MCA باید قطع شود ، عفونت نیاز به درمان تهاجمی دارد.

در صورت وجود هیپوکسی بافت ، استفاده از بی کربنات به دلیل افزایش تولید لاکتات و تخریب اکسیژن در هنگام تخلیه بافت می تواند به ویژه مضر باشد. این بدان معنی است که با اسیدوز لاکتیک یا ایست قلبی پس از بی کربنات ، درمان می تواند خطرناک باشد. بی کربنات احتمالاً در بیشتر موارد با سطح بالای اسیدوز آنیونی مورد استفاده قرار نمی گیرد. اسیدوز لاکتیک ممکن است هنگام تجویز بی کربنات بدتر شود. مطالعات بالینی فواید بی کربنات در کتواسیدوز دیابتی را نشان نداده است.

در این موارد ، تنها نشانه مصرف بی کربنات ، مدیریت اضطراری هیپرکالمی شدید است. مدیریت ارجح اسیدوز متابولیک ، پرداختن به علت اصلی و استفاده از یک درمان خاص برای همه عوارض خطرناک است. آنیونهای اسید آلی به عنوان پیش سازهای بی کربنات عمل می کنند ، به محض درمان علت اصلی ، بی کربنات جدید را احیا می کنند. علاوه بر این ، بی کربنات درمانی می تواند منجر به دیورتیز قلیایی شود ، که باعث تسریع در انتشار سالیسیلات کلیه می شود.

اساس درمان اسیدوز در MCA تجویز داخل وریدی بی کربنات سدیم (NaHCO 3) است. هدف از این درمان خنثی کردن عوارض جانبی اسیدوز و به دست آوردن زمان برای اجرای اقدامات با هدف اصلاح عامل ایجاد اسیدوز است. اگر علت MCA به سرعت از بین برود (مانند نارسایی تنفسی یا ورم ریوی) ، بنابراین درمان قلیایی ممکن است لازم نباشد. اثرات نامطلوب اسیدوز شامل مهار انقباض میوکارد و کاهش برون ده قلبی با pH زیر 7.1 است. هنگامی که pH به زیر 7.0 کاهش یابد ، اتساع شریانی و افت فشار خون ممکن است رخ دهد. علاوه بر این ، با pH زیر 7.0 ، مصرف کبدی لاکتات مختل شده و تولید آن توسط کبد و کلیه ممکن است آغاز شود. این می تواند باعث ریزش قلبی عروقی شود ، که اغلب در MCA نوع B رخ می دهد.

درمان با بی کربنات ممکن است در اصلاح اسیدمی به دلیل اسیدوز غیر بیولوژیکی مفید باشد. در اسیدوز غیر بیولوژیکی ، آنیون آلی وجود ندارد که بتواند برای بازسازی بی کربنات متابولیزه شود. پس از رفع علت اصلی ، در صورت استفاده از بی کربنات درمانی ، وضوح آکنه سریعتر ظاهر می شود. مقدار کافی برای اصلاح جزئی بیماری باید مصرف شود. هدف این است که pH شریانی خود را به بالاتر از 2 برسانید ، عوارض جانبی اقاقیا را به حداقل برسانید و از عوارض جانبی بی کربنات درمانی خودداری کنید.

به گفته برخی از نویسندگان ، استفاده از درمان قلیایی با MCA گاهی اوقات نه تنها فوایدی به همراه ندارد بلکه حتی می تواند صدماتی به بار آورد. این عقیده هم براساس داده های تجربی و هم در ارزیابی مجدد اثر بی کربنات سدیم در درمان DKA و فلج قلبی ریوی (ایست ریوی و قلبی) استوار است. ظاهراً این سؤال در آینده نزدیک باز خواهد ماند. تا زمانی که یک جایگزین مؤثر در اینجا یافت نشود ، استفاده از بی کربنات سدیم همراه با درمانهای اتیوتروپیک ادامه خواهد یافت.

به عنوان یک قاعده ، بی کربنات سدیم با pH 7.1 (یا پایین تر) تجویز می شود. از کمترین مقدار استفاده می کند که می تواند pH سیستمیک را به سطح همودینامیکی بی خطر برگرداند (برای مثال ، pH 7.2). برای تعیین مقدار اضافی بی کربنات ، نظارت مکرر بر وضعیت اسید پایه ضروری است. تعدادی از اثرات نامطلوب بی کربنات درمانی شامل اضافه مایعات و سدیم ، چربی خون بیش از حد ، قلیایی ، افزایش تولید لاکتات ، تغییر منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به سمت چپ و اسیدوز پارادوکسیکال CSF است.

دوز تقریبی بی کربنات مورد نیاز برای اصلاح اسیدوز با استفاده از فرمول زیر قابل محاسبه است:

کمبود HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - اندازه گیری HCO3) x 0.5 (وزن بدن در کیلوگرم).

این معادله بر اساس این فرض است که بی کربنات در فضایی برابر 50٪ از وزن بدن در کیلوگرم توزیع می شود. در حقیقت ، فضای توزیع بی کربنات در شرایط هیپوبی کربناتمی افزایش می یابد ، بنابراین استفاده از 50٪ از وزن بدن برای محاسبه این فضا می تواند نیاز مصنوعی را بی کمترین میزان را دست کم بگیرد.

برای اصلاح اسیدیتمی در برخی از بیماران ، مقادیر زیادی بی کربنات سدیم مورد نیاز است. بیمارانی که تحمل بار مایعات و سدیم را ندارند می توانند با تزریق بی کربنات و یک ادرارآور حلقه ای قوی یا Tris (هیدروکسی متیل) آمینومتان درمان شوند. می توان با اضافه کردن 3-4 آمپول NaHCO ، (44 mEq / L) به 1 لیتر از محلول دکستروز آبی 5٪ ، بیش از حد قدرت را کاهش داد. این محلول به ترتیب 132-176 mEq / L را فراهم می کند. استفاده از ادرارآورهای حلقه ای قوی به شما امکان ایجاد فضای داخل عروقی برای مایعات و سدیم را می دهد. دیورتیک در دوز کافی برای اطمینان از سریع ادرار (300-500 میلی لیتر در ساعت) تجویز می شود. از بین رفتن پتاسیم و سدیم در ادرار می تواند هنگام پر کردن از دست دادن مایعات در ادرار اندازه گیری و جبران شود.

بیماران مبتلا به الیگوریا نیاز به همودیالیز دارند ، که امکان مقادیر زیادی بی کربنات سدیم را فراهم می کند. مایع استاندارد موجود در دیالیزر می تواند با بی کربنات جایگزین شود ، در حالی که مایع و کلرید سدیم که توسط محلول هایپرتونیک خارج می شود می توان نمک بی کربنات را جایگزین کرد. لاکتات با همودیالیز و دیالیز صفاقی برداشته می شود. به دلیل عدم وجود شواهد مبنی بر اینکه یون های شیرده خودشان مضر هستند ، این روش درمانی ضروری نیست. با این حال ، حذف لاکتات می تواند قلیایی پوسته پوسته شدن را به حداقل برساند ، که اغلب پس از تصحیح اسیدوز رخ می دهد.

از لحظه ای که pH به حالت عادی به افت سطح لاکتات در خون می رسد ، زمان زیادی می گذرد (اغلب در بسیاری از ساعت ها). کوهن توصیه می کند با صبر و حوصله منتظر این دوره زمانی باشید و از استفاده از روشهای درمانی خطرناک تر خودداری کنید. به ویژه ، وی توصیه می کند که تزریق بی کربنات را چند ساعت پس از عادی سازی pH کاهش دهید. اگر pH شروع به کاهش کند ، می توان سرعت تزریق بی کربنات را افزایش داد. هنگامی که pH در حد قابل قبول تثبیت شود ، تزریق متوقف می شود. مثل همیشه ، وضعیت بالینی بیمار بهترین معیار برای ارزیابی روند بهبودی است.

بسیاری از داروهای دیگر برای درمان MCA پیشنهاد شده است. از جمله آنها می توان انسولین ، گلوکز ، تیامین ، متیلن آبی ، گشاد کننده های عروقی مانند نیتروپروساید سدیم و همچنین دیکلروواستات آماده سازی تجربی را نام برد. بیشتر نویسندگان استفاده از انسولین یا ترکیب آن با گلوکز در درمان MCA را توصیه نمی کنند. انسولین ممکن است برای افراد دیابتی همراه با MCA همراه یا با افزایش غیرقابل توضیح در شکاف آنیونی اسیدی باشد. انسولین درمانی در چنین مواردی باید براساس نیازهای فردی بیمار باشد. نشان داده شده است که تزریق گلوکز در حضور هیپوگلیسمی و MCA برای اصلاح اسیدوز لاکتیک است.

تیامین یک کوفاکتور مهم برای آنزیمی است که اولین مرحله اکسیداسیون پیروات را کاتالیز می کند. این ویتامین برای مشروبات الکلی با اسیدوز لاکتی تجویز شده است ، اما نقش تیامین در درمان سایر بیماران مشخص نشده است. متیلن آبی یک رنگ ردوکس است که قادر به پذیرش یون های هیدروژن و در نتیجه اکسیداسیون NADH به NAD + است که از لحاظ تئوریکی تبدیل پیروات به لاکتات را محدود می کند. با این حال ، آزمایشات بالینی اثربخشی این دارو را تأیید نکرده است. درمان با وازودیلاتور بر این فرض استوار است که با کاهش مقاومت عروق محیطی و افزایش بازده قلبی ، پرفیوژن بافت بهبود می یابد. هنوز اثربخشی فاضلابهای گشادکننده عروق در درمان ICA اثبات نشده است.

دیکلروواستات (DHA) یک داروی آزمایشی است که باعث افزایش فعالیت پیروات دهیدروژناز می شود ، که به اکسیداسیون گلوکز ، پیروات و لاکتات و در نتیجه ، کاهش میزان لاکتات در خون کمک می کند. از آنجا که اکسیژن برای این فرآیند متابولیک مورد نیاز است ، DHA هیچ نقشی در درمان نوع A MCA ندارد.به دلیل افزایش کتوزیس و عوارض عصبی مشاهده شده در هنگام استفاده ، نقش آن در درمان نوع B MCA محدود است.

واقعیت تلاش برای استفاده از بسیاری از گزینه های درمانی تجربی برای MCA نشان دهنده نتیجه نامطلوب این بیماری با استفاده از روش های درمانی موجود است. میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به MCA نوع A تقریباً 80٪ و با نوع B از 50 تا 80٪. به رسمیت شناختن و اصلاح زودهنگام شرایط موجود در ICA ، به بهترین وجه به کاهش چنین میزان مرگ و میر بالایی کمک می کند.

1. مراقبت های پزشکی فوری: ترانس. از انگلیسی / تحت H52 ed. J.E. به طور مرتب ، R.L. کروم ، ای. رویز. - م: پزشکی ، 2001.

2. بیماریهای داخلی الیزف ، 1999

اسیدوز با افزایش غلظت یون های هیدروژن در خون شریانی بالاتر از سطح طبیعی 40 نانومول در لیتر و pH برابر با 7.4 رخ می دهد. از تجمع دی اکسید کربن ، محصولات متابولیک اسیدی یا کاهش غلظت ترکیبات قلیایی در خون حاصل می شود. عضو توضیح می دهد که وضعیت atsidemiya با pH خون پایین است ، در حالی که اسیدوز فرآیند منجر به این بیماری است. سطح فعالیت متابولیک سلولی تأثیر می گذارد و در عین حال تحت تأثیر pH مایعات بدن است. در پستانداران ، pH طبیعی خون شریانی بسته به گونه از 7:35 به 7:50 تغییر می کند. در یک فرد سالم ، این مقادیر 7.35 - 7.45 7.8 است. تغییرات PH در فرد سازگار با زندگی از 6.8 و. تغییر در pH خون شریانی (و متعاقباً مایع خارج سلول) خارج از این محدوده منجر به آسیب غیر قابل برگشت سلول می شود.

بسته به مکانیسم بروز اسیدوز ، به متابولیک ، تنفسی و مختلط تقسیم می شود و مطابق با pH مقادیر - جبران و جبران می شود.

اسیدوز تنفسی

اسیدوز تنفسی در نتیجه افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون (هایپرکاپنیا) به دلیل بیش فعالی. بیشتر اوقات در اثر ریه ، آسیب دیدگی سر ، دارو (بیهوشی و آرام بخش) ، تومورهای مغزی ایجاد می شود. پنوموتوراكس ، آمفیزم ، برونشیت مزمن ، آسم ، ذات الریه شدید نیز دلایل شایع هستند. این بیماری ممکن است یک واکنش جبرانی به آلکالوز متابولیک مزمن باشد.

اسیدوز لاکتیک

نوعی اسیدوز متابولیک با تجمع اسید لاکتیک (لاکتات) در بافت ها (در هیپوکسی بافت ، داروهای خاص و غیره) همراه است .. اسیدوز لاکتیک هنگامی رخ می دهد که سلول ها اسید لاکتیک سریع تر از بدن را جذب می کنند. علائم اصلی اسیدوز لاکتیک غیرمعمول عمیق و سریع تنفس ، استفراغ و درد شکم است. اسیدوز لاکتیک می تواند به دلایل مختلف ایجاد شود. این یک ویژگی اساسی در دیابت حاد است. اسیدوز لاکتیک یک واکنش نادر اما شدید است که پس از مصرف متفورمین (گلیکوفاگ) ، یک داروی برای درمان دیابت نوع II رخ می دهد.

اسیدوز متابولیک

این افزایش غلظت یون های هیدروژن و کاهش غلظت بی کربنات در مایعات بدن است ، در نتیجه تجمع اسیدها و پایه ها ، باعث افزایش تلفات از بدن می شود. این می تواند برای اسهال ، بیماری کلیوی و دیگران رخ دهد. اسیدوز متابولیک با افزایش تولید اسیدهای متابولیک ، به عنوان یک قاعده ، در نتیجه اختلال در مکانیسم دفع آنها توسط کلیه ها مشخص می شود. اسیدوز کلیه همراه با تجمع اوره و کراتینین ، و همچنین اسیدهای متابولیک از متابولیسم پروتئین است.

افزایش تولید سایر اسیدها همچنین می تواند باعث اسیدوز متابولیک شود. به عنوان مثال ، اسیدوز لاکتیک می تواند دو دلیل شیوع آن باشد:

اسیدوز - اسیدی شدن بدن

• 1 اسیدوز - اسیدی شدن بدن
  • 1.1 علائم اسیدوز - اسیدی شدن بدن چگونه ظاهر می شود؟
  • 1.2 خطر اسیدوز چیست؟
  • 1.3 دلایل اسیدی شدن بدن: چرا اسیدوز ایجاد می شود؟
  • 1.4 لیست محصولاتی که می توانند در برابر محصولات قلیایی سازنده اسیدوز محافظت کنند
  • 1.5 انواع اسیدوز
  • 1.6 تشخیص اسیدوز
• 2 نحوه کاهش اسیدیته در بدن - درمان اسیدوز

اسیدوز در پزشکی به حالت خاصی از بدن گفته می شود که در آن یک تغییر واضح در تعادل اسید-پایه به سمت اسیدیته آن وجود دارد.

در این حالت ، اسیدیته می تواند هم با مقدار مطلق و هم با نسبی اسیدها مشخص شود.

علاوه بر این ، با افزایش اسیدیته بدن ، همواره افزایش غلظت یون های هیدروژن مشاهده می شود.

اسیدوز همیشه یک آسیب شناسی است.

بسیار خطرناک است که در نظر بگیریم كه چنین وضعیتی از بدن (حتی بوجود آمده دوره ای و حتی آن چیزی كه "در حدود هنجار" در نظر گرفته می شود!) پدیده ای عادی برای زندگی مدرن است و به دور از دوستی و ایمنی محیط زیست است.

شما نباید خود را از مسئولیت چنین مشکلاتی در بدن خود خلاص کنید ، عاقلانه تر است که به سمت اطلاعات بروید ، دلایل اسیدی شدن بدن را بفهمید و هرچه در توان دارید برای بهبود بهزیستی خود انجام دهید.

و هرچه زودتر با این مسئله سر و کار داشته باشید ، بهتر ، بنابراین مسئله ای که بوجود آمده آسان تر است و در همان ابتدا بهتر حل می شود - بهتر برای حل سریع تر و موفق تر.

علائم اسیدوز - اسیدی شدن بدن چگونه خود را نشان می دهد؟

تظاهرات بالینی اسیدوز (علائم) برای تمایز با علائم بیماریهای دیگر دشوار است.

بزرگترین "موهب بودن" این آسیب شناسی این است که با اشکال خفیف اسیدوز ، تظاهرات بالینی این بیماری به ندرت با نقض سطح تعادل اسید و پایه همراه است.

علائم اصلی اسیدوز جلوه هایی از قبیل:

• استفراغ
• تپش قلب
• از دست دادن آگاهی
• فشار خون افزایش یافته است
• حالت شوک
• حالت تهوع کوتاه مدت
• آریتمی قلبی ،
• خواب آلودگی
• ضعف عمومی
• سرگیجه
• سردرگمی ،
• عقب ماندگی تفکر.

مهم! دانستن این نکته مهم است که در بعضی موارد (و خصوصاً با اشکال خفیف) ، اسیدوز بدون علامت است!

خطر اسیدوز چیست؟

اسیدوز خطرناک است - این یک حقیقت غیرقابل انکار است.

اگر به موقع با این مسئله سر و کار نداشته باشید ، باید با مشکلات جدی تری روبرو شوید.

از آنجا که این تخلف در نتیجه انباشت (تجمع) محصولات اکسیداسیون اسیدهای آلی اتفاق می افتد ، که در حالت عادی به سرعت از بدن انسان دفع می شوند ، چنین تخلفی اگر در زمان تغییر قدم های قاطع قدم بردارید ، می تواند باعث شود:

• انعقاد خون افزایش یافته است
• حمله قلبی اندامهای پارانشیمی ،
• ترومبوز محیطی ،
• کما
• کم آبی (کم آبی)
• انفارکتوس میوکارد
• آسیب جدی مغزی
• اختلالات گردش خون جدی ،
• تغییرات اساسی در فشار خون ،
• و حتی مرگ

به همین دلیل است که اولین و همه اقدامات مهم برای از بین بردن اسیدوز بدن برای یافتن دلایلی که منجر به این آسیب شناسی شده است.

دلایل اسیدی شدن بدن: چرا اسیدوز ایجاد می شود؟

عوامل زیادی وجود دارد که باعث ایجاد اسیدوز می شود و همه آنها کاملاً مهم و جدی هستند:

• مسمومیت بدن (مواد غذایی و شیمیایی) ،
• اختلال در دستگاه گوارش ،
• کاهش اشتها
• بارداری
• کم آبی
• استرس به طور مداوم ،
• اختلالات متابولیک (متابولیک) ،
• هیپوگلیسمی (افت شدید سطح ساسار در خون) ،
• سیگار کشیدن
• نوشیدن منظم
• منبع کافی اکسیژن به خون (به اصطلاح گرسنگی اکسیژن) ،
• نارسایی حاد کلیوی
• اختلال در عملکرد تنفسی ،
• نئوپلاسم های بدخیم در بدن ،
• تغذیه ناصحیح ، ناسالم (از جمله رژیم های غذایی که از نظر مواد مغذی ضروری برای بدن نیستند) ،
• استفاده از داروهای خاص (به ویژه - استفاده از داروها برای مدت طولانی) ،
• شرایط نامطلوب محیطی.

در موارد نادر ، اسیدوز ظاهرا "بدون هیچ دلیل واضحی" شکل می گیرد که نشانگر شروع این بیماری است.

طبق آمار ، یکی از شایع ترین دلایل اسیدی شدن مزمن بدن امروزه رژیم نادرست و سالم نیست ، رژیم غذایی که حاوی بسیاری از آنها نه تنها برای بدن بیگانه است بلکه مؤلفه های بی پرده مضر نیز هست.

بنابراین ، به جرات نمی توان رژیم غذایی سالم را به گروه دلایل "مسمومیت بدن" نسبت داد.

نکته مهم: متأسفانه ، تغذیه انسان مدرن در عدم تعادل یون های هیدروژن و بی کربنات ذاتی است. و این عدم تعادل باعث اسیدوز متابولیک سیستمیک مادام العمر خفیف می شود. این بدان معنی است که فرد زندگی مزمن می کند ، برای زندگی در وضعیتی که نمی توان به آن سلامتی گفت ...

با توجه به مسئله تغذیه ، لازم است بدانید که کدام غذاها منجر به اسیدی شدن بدن می شوند و برعکس ، در قلیایی شدن آن نقش دارند ، یعنی صرفاً لیست غذاهای "اسیدی" و "قلیایی" را مطالعه کنید و مرتباً رژیم خود را به روش صحیح تنظیم کنید. .

لیستی از محصولاتی که می توانند در برابر اسیدوز محافظت کنند - محصولات قلیایی

متأسفانه رژیم انسان مدرن بندرت می تواند قلیایی باشد.

در اصل ، غذای روزانه به جای غذاهای قلیایی پر از اسید است ، و این دقیقاً به همین دلیل یا اسیدوز لاغر "مادام العمر" یا یک بیماری شدید پاتولوژیک است ، در بسیاری از موارد تحریک آترواسکلروز یا فشار خون بالا ، یا دیابت ، حمله قلبی و غیره ، یا در حال حاضر ، افسوس ، با زندگی سازگار نیست ...

رژیم غذایی انسان مدرن عمدتاً از چربی های اشباع ، قندهای ساده ، نمک سفره تشکیل شده است.

با این حال ، از نظر فیبر درشت ، پتاسیم و منیزیم بسیار ضعیف است. علاوه بر این ، در رژیم غذایی اکثریت غذاهای تصفیه شده و فرآوری شده زیادی وجود دارد ، محصولات آرد ، شکر ، و همچنین انواع بسیاری از محصولات نیمه تمام وجود دارد.

چنین مواد غذایی دارای اسیدیته اسیدی است ، و همه این موارد به طور کلی بر کلیه فرآیندهای بیوشیمیایی بدن تأثیر می گذارد ، از بین می برد ، مختل می شود ، هرگونه فعالیت عادی ، سلول های فردی و کل ارگان ها و سیستم ها را از بین می برد!

استرسهای مزمن ، شدید و منظم که به طور منظم تکرار می شوند باعث تحریک اسیدوز بدن نیز می شوند. صدها مطالعه در مورد چگونگی تغییر سریع اسیدیته خون با فشار ناگهانی به سمت اسیدی شدن انجام شده است: تعادل اسید و پایه فوراً تغییر می کند!

یک سبک زندگی بی تحرک ، حرکت کافی در هوای تازه: فقط چند روز از این حالت زندگی کافی است تا وضعیت یک فرد به وخامت بیفتد.

متأسفانه ، بسیاری از ما سالها در این کشور زندگی می کنیم ، به سادگی با اینکه احساس بدن ما عادت می کند ، عادت می کنیم ، یعنی:

• حالت بی حالی
• بی تفاوتی
• افسردگی
• کار بد دستگاه گوارش ،
• بثورات پوستی (آلرژی) ،
• یک چهره کسل کننده و خاکی ،
• چین و چروک های زودرس و پوست های آهسته ،
• موهای خاکستری زودرس
• نیاز به "ساختن" خود با انرژی به شکل چای و قهوه ،
• و غیره ... متأسفانه تبدیل به "هنجار" شد ...

آزمایشاتی انجام شد که تأثیرگذاری فعال بر فرآیندهای اسیدی شدن بدن لوازم خانگی ، تلفن های همراه ، تبلت ها و سایر وسایل مورد نیاز فرد مدرن را انجام داد.

آب آشامیدنی ضعیف ، از جمله آب بطری های پلاستیکی و گاز مصنوعی ، یکی از دلایل اسیدی شدن بدن در کنار مصرف ناکافی آب تمیز است.

عوامل محیطی گوناگونی که می توان آنها را "ناموفق" نامید - این یک مشکل واقعی در دنیای مدرن است که تأثیر بسیار منفی بر سلامتی انسان دارد ، بدون آنکه تغییری در تعادل اسید-پایه طبیعی بدن انسان ایجاد شود.

یک بار دیگر ، کل لیست دلایل اسیدوز را مرور کنید و برای از بین بردن آنها کار کنید. برای اثربخشی بیشتر ، باید از متخصصان کمک بگیرید.

انواع اسیدوز

سطح طبیعی اسیدیته 7.25 - 7.44 است.

فراتر از مقادیر حداکثر (7.45) و حداقل (7.24) همواره منجر به اختلال در عملکرد آنزیم ، تخریب سلولی ، دناتوراسیون پروتئین می شود که به نوبه خود ، همیشه عامل مرگ تدریجی بدن است.

تمایز بین اسیدوز جبران شده و غیرقابل جبران است.

اسیدوز جبران شده با اسیدیته خون مشخص می شود ، که معمولاً به پایین تر از حد طبیعی تغییر می کند.

اگر مقدار نشانگر به سمت اسیدی منتقل شود ، اسیدوز غیر قابل جبران تلقی می شود.

این تغییر ممکن است به دلیل مقدار زیاد اسید و همچنین به دلیل کمبود مکانیسم های فیزیکی و شیمیایی و مکانیسم های فیزیولوژیکی تنظیم کننده تعادل اسید و پایه اتفاق بیفتد.

اسیدوز جبران شده اغلب به مدت چند ماه یا حتی سالها به طور مداوم و غیرقابل تصوری به بدن آسیب می رساند ، و به تدریج منجر به مرگ بدن می شود.

اسیدوز در اصل می تواند گاز (تنفسی) باشد ، نه گاز و همچنین مخلوط.

اسیدوز گازی معمولاً به دلیل حذف کافی دی اکسید کربن از بدن یا استنشاق گاز یا هوا رخ می دهد ، که حاوی افزایش غلظت دی اکسید کربن است.

اسیدوز غیر گازی در درجه اول با مقدار زیادی اسید غیر فرار و همچنین کاهش اولیه محتوای بی کربنات در خون مشخص می شود.

اشکال اصلی شکل غیر اسیدی اسیدوز عبارتند از:

• دفع کننده
• متابولیک
• اسیدوز اگزوژن.

به طور معمول ، شکل متابولیک اسیدوز به دلیل اضافی ، وضوح یا اتصال کافی محصولات اسیدی در بافتها ایجاد نمی شود. بنابراین ، این شکل از بیماری ممکن است با کتواسیدوز و اسیدوز لاکتیکی ایجاد شود.

Ketoacidosis یک بیماری است که در اثر افزایش محتوای پلاسما بدنهای کتون ایجاد می شود که با:

• دیابت
• گرسنگی کربوهیدرات ،
• هیپوگلیسمی شدید انسولین ،
• تب بالا
• مسمومیت با الکل ،
• هیپوکسی
• می سوزد
• جراحات
• با برخی از انواع بیهوشی
• اسیدوز لاکتیک یک سندرم غیر اختصاصی است که در برخی شرایط شدید آسیب شناختی بروز می کند. این پیش نیازهای لازم برای تشکیل و تجمع اسید لاکتیک در خون را ایجاد می کند.

اسیدوز لاکتیک با افزایش کار عضلات می تواند برای مدت کوتاهی اتفاق بیفتد ، به خصوص اگر افراد غیرآماده و بدون آمادگی چنین فشارهای جسمی را تجربه کنند: در طی این فرایند تولید اسید لاکتیک افزایش می یابد و به دلیل کمبود اکسیژن ، این اسید به اندازه کافی اکسیده نمی شود.

طولانی مدت اسیدوز لاکتیک با:

• آسیب شدید کبدی ،
• کاهش اکسیژن لازم به بدن ،
• در نقض عملکرد طبیعی فعالیتهای قلبی.

در مورد اسیدوز دفع کننده ، با کاهش دفع اسیدهای غیر فرار از بدن انسان مشخص می شود.

این شکل از اسیدوز در بیشتر موارد در بیماری کلیوی مشاهده می شود ، که حذف اسید فسفات و اسیدهای آلی را دشوار می کند.

اسیدوز کلیه به دلیل افزایش دفع یون های سدیم در ادرار ممکن است رخ دهد. این روند ممکن است به عنوان مثال با استفاده طولانی مدت از داروهای سولفا و همچنین برخی از داروهای ادرارآور رخ دهد.

علاوه بر این ، اسیدوز اکسیدانی می تواند در نتیجه از بین رفتن ترکیبات مهم از طریق دستگاه گوارش (اسهال ، استفراغ ، افزایش طولانی مدت بزاق و غیره) اتفاق بیفتد.

اسیدوز اگزوژن معمولاً وقتی اتفاق می افتد که تعداد زیادی از ترکیبات اسیدی ، که می توانند دارو باشند ، وارد بدن انسان می شوند.

در مورد فرم مختلط اسیدوز ، اشکال مشابه این آسیب شناسی معمولاً در افراد مبتلا به بیماری های قلبی عروقی یا بیماری های تنفسی مشاهده می شود.

مهم: اسیدوز جبران شده متوسط ​​بدون هیچ گونه علائمی رخ می دهد. این بیماری فقط با بررسی سیستم های بافر خون و نتایج آنالیز ادرار قابل تشخیص است.

اگر اسیدوز شروع به تعمیق کند ، یکی از اولین علائم یک واکنش پاتولوژیک از دستگاه تنفسی ، شکم تیز و غیره است.

در مورد اسیدوز غیرقابل جبران ، یک وخیم شدن شدید در عملکرد سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود که به عنوان مثال می تواند به عنوان خواب آلودگی ، سرگیجه ، از دست دادن هوشیاری و اختلالات عملکردهای خودمختار بیان شود.

مهم است! اسیدوز متابولیک اغلب با طولانی شدن روزه داران ، دیابت جبران نشده جبران شده ، شوک کاردیوژنیک ، نارسایی کبد ، تجمع اوره در خون ، مسمومیت با اسید و اسهال در کودکان بروز می کند.

علائم اسیدوز متابولیک شامل اختلالات مختلف فعالیت و آگاهی بیمار است. به طور خاص ، یک فرد بیمار خواب آلودگی ، بی حالی و همه علائم بی تفاوتی دارد.

با کمبود انسولین ، مهار رفلکس تاندون مشاهده می شود ، همچنین کاهش لحن عضلات اسکلتی مشاهده می شود.

در مورد اسیدوز گازی ، معمولاً با کمبود غده ریه ها ایجاد می شود که بیشتر اوقات با تغییر در شکل ظاهری فرد بیمار ظاهر می شود.

به عنوان مثال ، رنگ پوست تغییر می کند ، یا صورت پف می شود و عرق می شود. در عین حال ، وضعیت روحی بیمار نیز تغییر می کند: در ابتدا سرخوشی و صحبت صحبت می شود.

با پیشرفت بیشتر بیماری ، خواب آلودگی ، بی حالی ظاهر می شود که به تدریج به آگاهی عمیق تر تبدیل می شود.

در این حالت ، حجم دقیقه تنفس ، به طور معمول ، به تدریج کاهش می یابد.

اگر آریتمی تنفسی ظاهر شود ، این نشانگر مهار قابل توجه مرکز تنفسی و همچنین کاهش حساسیت مرکز تنفس نسبت به دی اکسید کربن است.

همچنین میزان اکسیژن موجود در خون همچنان در حال کاهش است و گرسنگی اکسیژن پیشرفت می کند که منجر به اسیدوز متابولیک می شود. در این حالت ، فرد ضربان قلب را افزایش می دهد ، آریتمی قلبی ظاهر می شود.

اگر درمان به موقع شروع نشود ، یک کما اسیدوتیکی تنفسی ، که اغلب به مرگ ختم می شود ، می تواند در یک فرد بیمار سرخ شود.

ویژگی های مهم اختلالات قلبی عروقی که با اسیدوز تشخیص داده می شوند ، عمدتاً به اختلالات همزمان الکترولیت بستگی دارد. فشار خون و برون ده قلبی معمولاً کاهش می یابد. با کمبود آب بدن ، کمبود سدیم و ریزش خون ممکن است فروپاشی ایجاد شود.

غالباً ، بیماران افزایش ضربان قلب و همچنین اختلالات مختلف ریتم قلب دارند ، اما با افزایش سطح پتاسیم سرم ، برعکس ممکن است ضربان قلب کاهش یابد. حجم تشکیل شده است

ادرار جدا شده در ابتدا کمی افزایش می یابد ، اما با وجود اسیدوز مشخص که معمولاً با افت فشار همراه است ، کاهش میزان ادرار جدا شده ذکر می شود.

با اسیدوز حتی وجود ادرار در مثانه امکان پذیر است.

خطر اگر pH پایین تر از 6.8 باشد ، این مقدار با زندگی ناسازگار تلقی می شود.

تشخیص اسیدوز

برای تعیین یک تشخیص دقیق ، آزمایش های مختلف خون و ادرار توسط پزشک تجویز می شود. آزمایش خون همچنین می تواند نوع اسیدوز را تعیین کند.

در بعضی موارد ممکن است مطالعات دیگری برای تعیین دلایل اسیدوز تجویز شود.

برای تشخیص اسیدوز (و بنابراین ، برای تشخیص دقیق و درمان نتایج) کلیه آزمایشات لازم لازم است ، که پزشک برای شما تجویز می کند!

اگر تعادل اسید و باز تشخیص داده شده توسط تست های آزمایشگاهی کمتر از 7.35 باشد ، این نشانگر وجود یک فاز اسیدوز بدون فشار است ، که در این حالت بیمار تحت بستری فوری قرار می گیرد.

علل اسیدوز

اسیدوز امروزه پدیده گسترده ای از دنیای مدرن محسوب می شود. اما برای عملکرد طبیعی بدن ما لازم است که محیط داخلی و اسیدیته آن در ثبات مطلق حفظ شود. از آنجا که اسیدیته طبیعی یک مقدار pH با شاخص های 7.35-7.45 است ، اسیدوز یک بیماری پاتولوژیک است که در آن اسیدیته زیر pH 7.35 کاهش می یابد.

دلایل اسیدی شدن بدن عوامل خاصی مانند محیط آلوده ، سبک زندگی که در آن حرکات بسیار کمی وجود دارد و البته رژیم نادرست. همه اینها باعث می شود کیفیت پایین زندگی در قالب سردرد و خستگی ایجاد شود.

متأسفانه فرد مدرن امروزه چنین محصولاتی را می خورد که منجر به تشکیل اسیدوز در وی می شود. علاوه بر این ، اشتباه است که فکر کنید غذاهای اسیدی باعث اسیدی شدن یا اسیدوز در بدن می شوند. به طور کلی ، اسیدها نتیجه ای از روند متابولیک بدن در هنگام تجزیه و فرآوری محصولات غذایی است که حاوی چربی ها ، هیدروکربن ها ، فسفات ها ، اسیدهای آمینه حاوی گوگرد هستند.در نتیجه تقسیم همه این مواد ، اسیدهای با منشا ارگانیک تشکیل می شوند که توسط آنیونهای سبزیجات تازه و میوه هایی که وارد بدن می شوند ، و همچنین به دلیل مواد قلیایی که در نتیجه متابولیسم ایجاد می شوند ، می توانند خنثی شوند.

برای حفظ تعادل اسید و قلیایی ، سیستم های بافر خون و همچنین ریه ها و کلیه ها مورد نیاز است. با کمک ریه ها ، اسیدهای فرار از بدن دفع می شوند و توسط کلیه ها غیر فرار می شوند. علاوه بر این ، تغذیه فرد ، وضعیت روحی او و حتی زمان روز می تواند بر اسیدیته یک ارگانیسم تأثیر بگذارد. به عنوان یک قاعده ، نیمه دوم شب با دفع زیاد محصولات متابولیک اسیدی به داخل ادرار مشخص می شود که با کمک یک آزمایش لیموز می توان مقدار یک درصد را تعیین کرد. و 99٪ اسیدها در حالت محدود در ادرار دفع می شوند. مقادیر pH طبیعی ادرار با مقادیر 6.2 تا 6.9 مطابقت دارد. و اگر این مقادیر از 4.5 به 6.0 کاهش یابد ، این نشان می دهد که مقدار قابل توجهی از محصولات وارد بدن می شوند که باعث تشکیل اسیدها در بدن می شوند.

علاوه بر این ، آسیب شناسی شدید ریه ها ، کلیه ها یا اختلالات متابولیک عمومی می تواند باعث اسیدوز شود. اما بسیاری از اشکال بیماریهای مزمن می توانند منجر به اسیدوز پنهان شوند که این امر تأثیر منفی طولانی مدت بر روی بدن خواهد داشت. همچنین چندین بیماری وجود دارد که باعث ایجاد بیماریهای پاتولوژیک از نوع روماتیسمی ، نئوپلاسم های بدخیم ، پوسیدگی ، واکنش های آلرژیک ، التهاب بافت یک طبیعت مزمن و نوروز می شود.

علائم اسیدوز

تقریباً تمام علائم و نشانه های اسیدوز در یک دوره خفیف یا متوسط ​​با بیماری زمینه ای همراه است. اما تصویر علامتی از این وضعیت پاتولوژیک بستگی به میزان حضور اسیدها در خون دارد.

به عنوان یک قاعده ، علائم اصلی اسیدوز در زیر علائم بیماری اصلی پنهان است و تشخیص آنها دشوار است. به عنوان مثال ، نوعی خفیف اسیدوز تقریباً بدون علامت یا گاهی خستگی ، حالت تهوع و استفراغ ذکر شده است. اما با اسیدوز متابولیک شدید ، هایپرپنه تجلی می یابد ، که در ابتدا با عمق تنفس و سپس با فرکانس (سندرم کوشماول) مشخص می شود. در بعضی موارد علائم کاهش حجم ECG ، از دست دادن قلیایی از طریق دستگاه گوارش وجود دارد. علاوه بر این ، اسیدوز شدید منجر به ایجاد شوک گردش خون در نتیجه اختلال در ضربان قلب و واکنش عروقی در حاشیه ، به کاتکول آمین ها می شود و همچنین باعث خیره کننده می شود.

علائم اسیدوز در پس زمینه شکل مناسب جبران تنفس و حضور ضعیف اسیدها در خون (اسیدمی) نسبتاً با اسیدوز متابولیک و تنفسی در ترکیب ضعیف بیان شده است. در این حالت ، هنگامی که pH خون کمتر از 7.2 باشد ، سیستم هدایتی قلب مختل می شود. خطر آریتمی با آسیب شناسی های قلبی موجود یا سایر اختلالات متابولیسم الکترولیت ، تا حد زیادی افزایش می یابد. در نتیجه اسیدیتمی ، پاسخ رگ های خونی و قلب به کاتکول آمین ها کاهش می یابد ، و این باعث افت فشار خون در صورت وجود هیپوولمی یا شوک می شود.

با اسیدوز ، تنفس تقویت می شود ، مقاومت به انسولین ایجاد می شود ، پروتئین تسریع می شود و سنتز ATP مهار می شود. با شکل شدید این وضعیت آسیب شناختی ، فرایندهای متابولیکی در مغز مختل می شوند که این امر باعث خواب آلودگی و کما می شود.

شکل حاد اسیدوز متابولیک با اسهال یا خون رسانی کافی به بافت ها آشکار می شود. به طور معمول ، این با اسیدوز لاکتیک مشخص می شود که با معاینه فیزیکی تشخیص آن آسان است. کاهش جریان خون شامل کم آبی ، ریزش حاد خون ، شوک یا بیماری قلبی است. یک نشانه بارز اسیدوز متابولیک مزمن در کودک ، همراه با عملکرد کلیه کافی نیست ، ممکن است رشد آهسته آن باشد. شروع خودبخود پولیوریا نشان دهنده وجود کتواسیدوز دیابتی و دیابت قندی است که قبلاً شناسایی نشده بود. آسیب شناسی مادرزادی فرآیندهای متابولیک با تشنج یا مهار یک ماهیت عمومی بروز می کند.

هپاتومگالی با اسیدوز متابولیک در پس زمینه نارسایی کبد ، نقص قلبی به دست آمده ، سپسیس مشاهده می شود.

علائم آزمایشگاهی شامل تغییر در الکترولیتها ، گلوکز ، نیتروژن اوره در خون و ادرار است.

با گرسنگی یا تغذیه ضعیف ، کتوز و گاستروانتریت ایجاد می شوند. علاوه بر این ، با نارسایی کلیه ، یک فاصله آنیونی بالا و نرمال ترکیب می شود.

اسیدوز و قلیایی

بسیاری از فرآیندهای آسیب شناختی که در بدن اتفاق می افتد می توانند بر تعادل اسیدها و پایه ها در محیط داخلی آن تأثیر بگذارند و باعث اسیدوز (اسیدی شدن) و قلیایی (قلیایی) می شوند.

با اسیدوز و قلیایی جبران شده ، تغییر در مقدار مطلق اسید کربنیک و بی کربنات سدیم رخ می دهد ، اما نسبت آنها 1:20 طبیعی است.

اسیدوز و قلیایی بودن خاصیت جبران نشده شرایطی است که در آن تغییرات نه تنها در کل اسیدها و قلیاها بلکه در تغییر این نسبتها به سمت اسیدها یا به سمت پایهها نیز رخ می دهد.

علائم پریشانی تنفسی برخلاف اختلالات غیر تنفسی ، تنش در خون دی اکسید کربن و مقدار زیاد پایه است.

شکل غیر تنفسی اسیدوز در نتیجه تجمع محصولات متابولیکی مختلف که اکسید شدن نداشته اند ، اغلب در بدن شکل می گیرد. اینها شامل اسید لاکتیک ، استئواستریک و هیدروکسی بوتیریک است. مقدار قابل توجهی از اجزای کتون وقتی اتفاق می افتد که گلیکوژن در کبد در نتیجه تجزیه شدید چربی ، در برابر پس زمینه گرسنگی اکسیژن وجود داشته باشد ، چرخه اسید تریکاروکسیلیک مختل می شود. علاوه بر این ، شرایط پاتولوژیک مختلف فقط باعث افزایش غلظت اجسام کتون توسط چندین بار می شود ، اگرچه مقدار قابل توجهی از آنها توسط کلیه ها به شکل نمک های سدیم و پتاسیم دفع می شود. و این نتیجه از دست رفتن تعداد زیادی قلیایی و ایجاد اسیدوز جبران نشده است.

شکل کوتاه مدت اسیدوز در نتیجه فشار شدید فیزیکی در نتیجه تشکیل اسید لاکتیک رخ می دهد. این می تواند در بیماری های قلب و ریه ها در پس زمینه گرسنگی اکسیژن بروز یابد. اما با اختلال در دفع کلیه آمینهای آلی ، سولفاتها ، فسفاتها ، اسیدوز متابولیک یا دفع کننده می توانند تشکیل شوند. به عنوان یک قاعده ، بیشتر آسیب شناسی های کلیوی با سندرم های مشابه همراه است.

با اسهال ، مقدار قابل توجهی قلیایی از بین می رود و به دنبال آن اسیدوز متابولیک ایجاد می شود ، یا آب قلیایی روده از طریق آنتروستومی آزاد می شود. در نتیجه این اسیدوز ، سازوکارهای سازگار با جبرانی شامل می شوند که سعی در حفظ هموستاز اسید و قلیایی دارند.

برای جبران تغییرات pH خونی که در بدن رخ می دهد ، ورود سریع به کار مکانیسم هایی که در رقیق شدن اسیدهای اضافی با مایعات در خارج از سلول ها نقش دارند. در همان زمان ، آنها با قلیایی های سیستم بافر سلول ها و مایعات فراتر از آنها ارتباط برقرار می کنند. در نتیجه ، آلکالوز کاهش می یابد ، و اسیدوز افزایش می یابد.

هایپرکالمی یکی از علائم مهم اسیدوز محسوب می شود. مقدار اضافی یون های هیدروژن تا حدی در استخوان توزیع می شود ، جایی که آنها برای کاتیون های قسمت معدنی اسکلت رد و بدل می شوند. پس از آن ، سدیم و کلسیم از استخوان ها وارد جریان خون می شوند و بنابراین ، در برابر پس زمینه طولانی مدت اسیدوز متابولیک شدید ، نرم شدن ، یعنی جداشدگی استخوان مشاهده می شود. این باعث افزایش غلظت کاتیونهای کلسیم ، سدیم و پتاسیم در پلاسمای خون می شود.

علاوه بر این ، اسیدوز متابولیک با ورود به مویرگ ها و رگ ها مقدار قابل توجهی اسید و کاهش دی اکسید کربن مشخص می شود. با این حال ، یک سیستم بافر کربنات قدرتمند به کاهش شکل گیری اسید کربن از اسیدها کمک می کند. بسیار ناپایدار است و آب و دی اکسید کربن به سرعت از آن تشکیل می شوند. بنابراین ، سیستم ریه خونی شروع به کار می کند. در نتیجه ، تنفس هیجان زده می شود ، بیش فعالی در ریه ها ایجاد می شود و مقدار قابل توجهی دی اکسید کربن از خون آزاد می شود تا زمانی که تعادل بین اسید کربنیک و بی کربنات سدیم برقرار شود. در عین حال ، هیپرکلورمی و هیپرناترمیا همچنان پابرجاست.

در صورت قطع تهویه ریه ، تجمع دی اکسید کربن در بدن ذکر شده و سپس اسیدوز شکلی غیرقابل جبران است.

کلیه ها در روند جبران اسیدوز نقش مهمی دارند ، زیرا مقدار کمی بی کربنات در آنها تشکیل شده و فیلتر می شود و آنهایی که از طریق تصفیه عبور کرده اند ، مجددا جذب می شوند. اما در عین حال ، اسیدیته موجود در ادرار به دلیل مقدار قابل توجهی اسیدهای قابل تیتراژ موجود در آن افزایش می یابد. بیشتر آنها اسیدهای آلی آزاد هستند.

اسیدوز و قلیایی می تواند باعث اختلالات مختلف بدن شود. این امر با نوعی تنفس تناوبی ، افت شدید تنفس عروقی ، نقض ظرفیت بستر عروقی در رابطه با فشار خون و کاهش افت قلبی و فشار خون آشکار می شود. در نتیجه گردش خون در کلیه کاهش می یابد و فرآیندهای تصفیه و جذب مجدد مختل می شود. به عنوان یک قاعده ، این شرایط پاتولوژیک باعث ایجاد تغییر در تعادل آب و الکترولیت می شود.

در نتیجه فرایندهای طولانی اسیدوز و آلکالوز ، استخوان ها نرم می شوند و تجزیه رنگی صورت می گیرد. در عین حال ، میزان پتاسیم در بافت ماهیچه ای میوکارد کاهش می یابد و محتوای کاتیون در پلاسما افزایش می یابد. همه این فرایندها به دلایل ایجاد آسیب شناسی های قلبی تبدیل می شوند. در نتیجه ، میوکارد حساسیت متضاد به آدرنالین ایجاد می کند ، که می تواند منجر به فیبریلاسیون شود. همچنین اشکال مختلف آریتمی ایجاد می شود ، شاخص های ECG تغییر می کنند و عملکرد انقباضی عضله قلب کاهش می یابد. اما نقض تعادل الکترولیتها منجر به مهار تحریک پذیری اعصاب و ماهیچه ها می شود. علاوه بر این ، افزایش غلظت اسمزی مایعات در خارج از سلول ها منجر به ورم بافت و کم آبی بدن می شود.

با اسیدوز شدن گاز ، دی اکسید کربن در نتیجه اختلال در مجاری هوایی ، ادم ریوی ، ذات الریه ، افت فشار خون ، آسیب مغزی مغزی ، فشارخون داخل جمجمه ، خونریزی ، و میزان بالای دی اکسید کربن در محیطی که فرد در آن قرار دارد ، در خون تجمع می یابد.

اسیدوز لاکتیک

این یک وضعیت آسیب شناختی است که در آن مقدار قابل توجهی اسید لاکتیک در خون جمع می شود. اسیدوز لاکتیک با دو شکل اصلی مشخص می شود: نوع (A) و نوع (B). با نوع اول ، اکسیژن آشکار بافت رخ می دهد ، و با نوع (B) این تظاهرات مشاهده نمی شود.

شکل مشخصی از اسیدوز D- لاکتیک در افرادی که کوتاه شدن آناتومیکی یا عملکردی روده کوچک دارند ، ذکر شده است. در برابر پیش زمینه تولید آنزیم ها توسط باکتری ها ، اسید لاکتیک تشکیل می شود ، که باعث افزایش رشد اسیدوز همراه با شکاف آنیون ها و همچنین کما یا احمق می شود. در عین حال ، لاکتات طبیعی است.

نوع اسیدوز لاکتیک (A) در نتیجه انواع مختلف شوک بیشتر از سایرین رایج است. اساس پاتوژنز اسیدوز لاکتیک ، پرفیوژن بافت ، آنوکسی بعد از آن و تجمع یون های هیدروژن و لاکتات است. میزان پاکسازی کبد از لاکتات به دلیل این واقعیت که پرفیوژن در شریان سلیاک و شریان کبدی کاهش می یابد ، کاهش می یابد و ایسکمی منشاء کبدی نیز ایجاد می شود. در pH پایین یا با مقدار 7.0 ، کلیه ها و کبد می توانند لاکتات تولید کنند. درمان بیمار مبتلا به اسیدوز لاکتیک اصلاح عوامل ایجاد شوک است ، زیرا بین لاکتات خون بالا و مرگ و میر رابطه نزدیکی وجود دارد.

علاوه بر این ، هیپوکسی حاد و شدید می تواند باعث تشکیل اسیدوز لاکتیک از این نوع شود که همراه با آسفسیکساسیون ، ورم ریوی ، یک بیماری آسم ، تشدید برجسته پاتولوژی مزمن ریه و جابجایی توسط کربوکسی هموگلوبین ، متاموگلوبین ، هموگلوبین اکسیژن ایجاد می شود.

نوع اسیدوز لاکتیک (B) در فاصله زمانی چند ساعت ناگهان توسعه می یابد. عواملی که ممکن است باعث ایجاد این بیماری پاتولوژیک شوند کاملاً درک نشده اند. فرض بر این است که تشکیل اسیدوز لاکتیک از این نوع تحت تأثیر فرآیندهای نقض ناحیه تحت کلینیکی پرفیوژن بافت است. خیلی اوقات ، فرم شدید این بیماری منجر به نارسایی گردش خون می شود ، که تشخیص آن را دشوار می کند و از نظر نوع (A) متفاوت است. علاوه بر این ، اسیدوز لاکتیک نوع (B) با سه زیرگروه مشخص می شود.

در حالت اول ، این شکل از اسیدوز در نتیجه دیابت ، بیماری های کلیوی و کبدی ، عفونت ها ، شرایط تشنج و نئوپلازی رخ می دهد. اختلالات کبد به همراه اسیدوز لاکتیک منجر به نکروز گسترده و سیروز می شود. همچنین خیلی اوقات نارسایی کلیه به صورت حاد و مزمن با این اسیدوز همراه است ، اگرچه رابطه علی و خاص بین آنها وجود ندارد. علاوه بر این ، باکتری ، لوسمی ، بیماری هوچکین ، لنفوم عمومی ، میلوما ، صرع می تواند باعث بروز اسیدوز لاکتیک شود.

زیرگروه دوم در اثر قرار گرفتن در معرض سموم ، سموم دفع آفات و داروها مشخص می شود. در این حالت ، سطح لاکتات در خون به شدت افزایش می یابد.

شکل سوم اسیدوز لاکتیک نادر است و در اثر گلیکوژنوز نوع اول و کمبود فروکتوز کبدی بیس فسفاتاز ایجاد می شود.

علل اسیدوز لاکتیک

در اکثر موارد ، اسیدوز لاکتیک در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در بیمارانی که بر خلاف پیش زمینه بیماری زمینه ای دچار انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی می شوند ، ایجاد می شود.

دلایل اصلی که در ایجاد اسیدوز لاکتیک در بدن نقش دارد به شرح زیر است:

• گرسنگی اکسیژن بافت ها و اندام های بدن ،
• توسعه کم خونی ،
• خونریزی منجر به ریزش خون زیاد ،
• آسیب جدی کبد
• در صورت وجود اولین علامت از لیست مشخص شده ، وجود نارسایی کلیوی در هنگام مصرف متفورمین ،
• فشار بدنی زیاد و بیش از حد روی بدن ،
• وقوع یک وضعیت شوک یا سپسیس ،
• ایست قلبی
• حضور در بدن دیابت کنترل نشده و در صورت مصرف داروی دیابتی هیپوگلیسمی ،
• وجود برخی از عوارض دیابتی در بدن.

بیماری پاتولوژی به دلیل تأثیرگذاری بر بدن انسان در شرایط خاص و در بیماران مبتلا به دیابت ، در افراد سالم قابل تشخیص است.

در اکثر موارد ، اسیدوز شیر در بیماران دیابتی با توجه به یک دوره کنترل نشده دیابت ایجاد می شود.

برای یک فرد دیابتی ، این حالت از بدن بسیار نامطلوب و خطرناک است ، زیرا در این شرایط ممکن است یک کما لاکتاسیدی ایجاد شود.

کما اسید لاکتیک می تواند منجر به مرگ شود.