پانکراتیت خود ایمنی: معیارهای تشخیص ، درمان و پیش آگهی

پانکراتیت خود ایمنی - نوعی پانکراتیت ، که در پاتوژنز مکانیسم های خود ایمنی درگیر است. در این نوع پانکراتیت ، قند خون مشاهده می شود ، سطح بالای IgG ، IgG4 در سرم خون مشاهده می شود ، آنتی بادی ها وجود دارند ، یک پاسخ مثبت مشخص برای درمان با کورتیکواستروئیدها ثبت می شود.

دو نوع پانکراتیت خود ایمنی متمایز می شوند:

1. نوع 1 - پانکراس اسکلروزان کننده لنفوپلاسماسیتیک
2. نوع 2 - پانکراتیت مجرای ادراری ادراری - ضایعات اپی تلیالی گرانولوسیتیک.

مبانی تشخیص پانکراس خود ایمنی در اجماع بین المللی در مورد تشخیص پانکراتیت خود ایمنی ، که در سال 2010 در ژاپن به تصویب رسید ، منعکس شده است. معیار اصلی سرولوژیک (S1) برای تشخیص AIP تصمیم گرفته شده است که در افزایش IgG4 سرم بیش از 2 هنجار در نظر گرفته شود ، و یک معیار مشکوک (S2) افزایش در شاخص است ، اما بیش از 2 هنجار نیست.

معیارهای تشخیص

در بیماران مبتلا به پانکراتیت خود ایمنی در ترکیبات مختلف و با فرکانس متغیر (30-95٪) علائم و سندروم های زیر مشاهده می شود:
• سندرم درد متوسط ​​،
• دوره مداوم طولانی و بدون تشدید بیان شده یا دوره نهفته ،
• علائم زردی انسدادی ،

• افزایش مقدار کل گاماگلوبولین ها ، IgG یا IgG4 در پلاسما ،
• وجود آنتی بادی ها ،
• بزرگ شدن گسترده لوزالمعده ،
• باریک شدن ناهموار (نامنظم) GLP ،

• تنگی در قسمت داخل مجرای مجرای صفراوی معمولی ، کمتر - درگیری در سایر قسمت های مجاری صفراوی (کلانژیت اسکلروزان) ، مشابه تغییرات PSC ،
• تغییرات فیبروتیک در پارانشیم لوزالمعده با نفوذ لنفوسیت ها و پلاسموسیت های IgG4 مثبت ،
• از بین بردن ترومبوفلبیت ،

• ترکیبی مکرر با سایر فرآیندهای سیستمیک: PSC ، سیروز صفراوی اولیه ، کولیت اولسراتیو ، بیماری کرون ، سندرم سوژرن ، فیبروز رتروپریتون ، آسیب به دستگاه بینابینی و لوله ای کلیه ها ، تیروئیدین مزمن
• اثر بخشی گلوکوکورتیکوئیدها.

در سال 2002 برای اولین بار ، انجمن پانکراس ژاپنی برای اولین بار ، به دلیل تعداد زیاد نشانگرهای خود ایمنی CP که بعضی از آنها کاملاً مشخص نیستند ، معیارهای تشخیصی را برای CP خود ایمنی به منظور بهبود کیفیت تشخیص ارائه دادند.

• داده های حاصل از مطالعات ابزاری: باریک شدن GLP با ضخامت ناهمگن دیوار و افزایش انتشار در لوزالمعده.
• داده های آزمایشگاهی: افزایش غلظت سرمی gammaglobulins و / یا IgG یا وجود آنتی بادی در پلاسمای خون.
• داده های معاینه بافت شناسی: تغییرات فیبروتیکی در مجاری پارانشیم و لوزالمعده با لنفوسیتیک و پلاسماسیتیک.

طبق تصمیم انجمن پانکراتولوژیست ژاپن ، تشخیص پانکراتیت خود ایمنی تنها در صورتی تعیین می شود که معیار اول با دوم و / یا سوم ترکیب شود.

در سال 2006 ، K. Kim و همکاران. با توجه به شیوع بالای موارد تشخیص داده نشده این بیماری در هنگام استفاده از معیارهای انجمن پانکراس شناسان ژاپنی ، بهبود و راحت تر برای پزشکان برای تشخیص پانکراس خود ایمنی ، تا حدی مبتنی بر معیارهای پیشنهادی قبلی.

معیار 1 (اصلی) - داده های حاصل از مطالعات ابزار:
- افزایش انتشار لوزالمعده با توجه به CT ،
- باریک پراکندگی یا قطعه قطعه شده GLP.

معیار 2 - داده های آزمایشگاه آزمایشگاهی (حداقل یکی از دو تغییر زیر):
- افزایش غلظت IgG و / یا IgG4 ،
- وجود آنتی بادی ها

معیار 3 - داده های معاینه بافت شناسی: - فیبروز ،
- نفوذ لنفوپلاسماسیتیک.

معیار 4 - ارتباط با سایر بیماریهای خود ایمنی. تشخیص پانکراتیت خود ایمنی را می توان با ترکیب زیر معیارها مشخص کرد: 1 + 2 + 3 + 4، 1 + 2 + 3، 1 + 2، 1 + 3.

تشخیص احتمالاً اگر ترکیبی از معیارهای 1 + 4 وجود داشته باشد ، در صورت مشاهده پاسخ مثبت به درمان گلوکوکورتیکوئید ، تشخیص آن تثبیت می شود. تشخیص فقط در صورت وجود معیار 1 امکان پذیر است.

درمان و پیش آگهی

در بیمارانی که علائم خفیف CP خود ایمنی دارند ، درمان مشابه با OP (گرسنگی ، PPI ، داروهای ضد باکتری) معمولاً لازم نیست. اگر علائم زردی انسدادی غالب باشد ، زهکشی رتروگرادی از راه پوست یا ترانس کبدی آندوسکوپی نشان داده می شود ، به خصوص در مورد عفونت باکتریایی

با تشخیص بافت شناسی (سیتولوژیکی) تأیید شده در CP خود ایمنی ، در صورت عدم نیاز به آزمایش مونوتراپی با گلوکوکورتیکوئیدها ، توصیه می شود که درمان را با گنجاندن در رژیم (علاوه بر پردنیزون) از مسدود کننده های ترشح معده (بطور عمده IDN) و آماده سازی پلی آنزیم با هدف جایگزین (سندرم شکم درد) بیان نکنید. )

برای اهداف علامتی ، طبق نشانه ها ، از ضد اسپاسم و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی استفاده می شود.
استروئید درمانی معمولاً برای آسیب رساندن به مجاری صفراوی ، غدد بزاقی و آسیب رساندن به مجاری پانکراس مؤثر است. در بعضی از بیماران ، این بیماری به طور خودبخود و بدون استفاده از داروها بهبود می یابد. در بعضی موارد ، هنگامی که دوره خود ایمنی CP با دیابت نوع 2 پیچیده است ، درمان با گلوکوکورتیکوئیدها می تواند وضعیت بیمار را بهبود بخشد.

پیشنهاد شده است که با CP خود ایمنی ، آزاتیوپرین ممکن است مؤثر باشد. اثر بالینی از استفاده از آماده سازی اسید ursodeoxycholic (ursofalk) برای CP خود ایمنی حاصل شد که با دیابت قند و سندرم کلستاز در برابر پس زمینه تنگی قسمت پایانه مجرای صفراوی مشترک رخ می دهد: تعداد نشانگرهای کلستاز کاهش می یابد ، اندازه پانکراس کاهش می یابد و دیابت تثبیت می شود.

درمان Ursofalk برای CP خود ایمنی می تواند جایگزینی برای گلوکوکورتیکوئیدها باشد. همانطور که می دانید ، ursofalk با موفقیت برای سیروز صفراوی اولیه و PSC استفاده می شود. این دارو به افزایش خروج صفرا ، فعالیت کبدی و محافظت کننده در سیستم ایمنی بدن کمک می کند ، بنابراین می توان از آن در CP خود ایمنی بخصوص با درگیر شدن سیستم صفراوی استفاده کرد. الگوریتم زیر برای درمان محافظه کارانه امکان پذیر است (شکل 4-46).

با طولانی مدت درمان با پردنیزون ، کنترل روند بیماری لازم است:
• ارزیابی علائم ذهنی ،
• تشخیص اختلالات عملکرد پانکراس اگزو- و غدد درون ریز ،
• نظارت بر شاخص های آنالیز عمومی و بیوشیمیایی خون ،
• کنترل نشانگرهای خود ایمنی ،
• سونوگرافی ، ESM را با بیوپسی از لوزالمعده ، CT یا MRI کنترل کنید.

پیش آگهی مربوط به CP خود ایمنی به شدت عوارض ، بیماری های خود ایمنی همزمان و دیابت قند بستگی دارد.

یک بیماری لوزالمعده خود ایمنی چیست؟

آسیب خود ایمنی به لوزالمعده یا همانطور که از آن برای تماس با آن استفاده می شود ، پانکراتیت خود ایمنی است که با افزایش فعالیت ایمنی بدن به حدی مشخص می شود که شروع به کار در برابر بدن خود می کند. در این حالت ، شکست هم به خود لوزالمعده و هم غدد بزاقی ، مجاری صفراوی ، سیستم ریوی ارگان ها ، کلیه ها ، حفره روده ، غدد لنفاوی و سایر اندام ها مبتلا می شود.

یک نوع خود ایمنی پانکراسیت به انواع مزمن این آسیب شناسی اشاره دارد که نیم سال یا بیشتر طول می کشد. در بیشتر موارد ، این بیماری عمدتاً در مردان بروز می کند ، اگرچه ممکن است زنان نیز تحت تأثیر این بیماری باشند.

علل وقوع

علل بروز پانکراتیت خود ایمنی هنوز مشخص نشده است ، فقط مشخص است که در هنگام بروز نقص خاص در بدن ، ایمنی بدن به ترتیب برعکس شروع به کار می کند و به اندامهای بدن خود حمله می کند.

ایجاد یک شکل خود ایمنی از بیماری لوزالمعده اغلب با ایجاد آرتریت روماتوئید ، سندرم سوژرن و همچنین آسیب شناسی التهابی در حفره روده همراه است.

اشکال آسیب شناسی

مرحله تدریجی بیماری خود ایمنی پانکراس در طول بافت شناسی تشخیصی به:

1. ایجاد پانکراتیت لنفوپلاسماسیتیک اسکلروزان که در بیشتر موارد در افراد مسن بروز می کند. این بیماری با تشکیل زردی پوست و سطوح مخاطی بدن و همچنین آسیب دیدن لوزالمعده مشخص می شود. با داروهای استروئیدی خوب رفتار می کند.
2. توسعه پانکراتیت ایدیوپاتیک از نوع متمرکز با آسیب به اپیتلیوم گرانولوسیتیک. بدون توجه به جنسیت ، این بیماری بیشتر در افراد دارای سن جوانتر اتفاق می افتد.

این دو نوع فقط در معاینه میکروسکوپی تفاوت دارند.

با وجود اختلالات همزمان خودایمنی آسیب شناختی همزمان که در هنگام آسیب دیدن سایر ارگان ها ایجاد می شود ، آسیب شناسی لوزالمعده پانکراس به موارد زیر تقسیم می شود:

• توسعه یک شکل جدا شده از ضایعه لوزالمعده خود ایمنی غده ، که در آن ضایعه فقط بر غده مبتلا می شود ،
• و همچنین ایجاد سندرم پانکراتیت خود ایمنی ، که در آن سایر ارگانها علاوه بر لوزالمعده نیز مبتلا می شوند.

آسیب شناسی همزمان اندام های داخلی از طبیعت خود ایمنی:

• ظاهر بافت های اسکلروتیک در سیستم ریوی اندام ها و کبد ،
• نقض جذب مجدد حلقوی در کلیه ها ، که منجر به بروز نارسایی آنها می شود ،
• التهاب تیروئید ، تیروئیدیت گفته می شود ،
• التهاب غدد بزاقی که به آن سیالادنیت گفته می شود.

در محل ضایعه ، بیماری مورد نظر ممکن است داشته باشد:

• فرم انتشار ، که با آسیب تقریباً به کل حفره لوزالمعده مشخص می شود ،
• شکل کانونی که در اکثر موارد ، تمرکز در ناحیه سر غده قرار دارد.

علائم و نشانه های بیماری

پانکراتیت خود ایمنی مزمن از این نظر جالب است که با علائم مشخص و وخامت واضح در رفاه عمومی بیمار حتی در دوره های تشدید آسیب شناسی خود را نشان نمی دهد. در برخی موارد ، این بیماری به هیچ وجه نمی تواند علائم علامتی ایجاد کند و تشخیص در حال حاضر در مرحله توسعه عوارض انجام می شود.

علائم بارز این بیماری به شرح زیر بیان می شود:

1. بروز ناراحتی در حفره شکمی با تشکیل علائم دردناک مشخصه تبخال زوستر با شدت ضعیف یا متوسط ​​تظاهرات.
2. تشکیل زردی پوست و غشاهای مخاطی در حفره دهان و حتی پوسته پوسته شدن چشم است.
3. رنگ مدفوع به چندین تن سبک تر و ادرار تیره تر می شود.
4. ایجاد خارش روی پوست
5. کاهش اشتها.
6. نفخ همراه با احساس مشخصه حالت تهوع ، که اغلب منجر به ترشحات شدید استفراغ می شود.
7. در ساعات صبح ، بیماران اغلب احساس خشکی دهان و طعم تلخی می کنند.
8. خستگی زیاد و کاهش سریع وزن بدن همراه با نقض پاتولوژیک وضعیت روانی و حرکتی بیمار است.
9. بروز تنگی نفس ، درد در غدد بزاقی در مقابل زمینه التهاب آنها. بیمار هنگام صحبت ، بلع غذا و نوشیدن مایعات ، درد را تجربه می کند.

تشخیص بیماری

تشخیص صحیح و دقیق فقط براساس معاینه کامل بدن بیمار ، انجام تست های آزمایش و عبور از روش های تشخیصی اضافی قابل انجام است.

برای به دست آوردن تصویر کامل بالینی از پیشرفت بیماری ، روشهای تشخیصی زیر توصیه می شود:

• تعیین غلظت ایمونوگلوبولین IgG4 در سرم خون ، با آسیب شناسی ، می تواند 10 برابر افزایش یابد ،
• آزمایشات بالینی عمومی تجویز می شود: خون برای بیوشیمی ، تجزیه و تحلیل کلی ادرار و مدفوع ،
• معاینه کلولوژیکی مدفوع ،
• شناسایی مارکرهای تومور ،
• برای تعیین میزان آسیب و وضعیت اندام پارانشیمی ، یک توموگرافی کامپیوتری و اسکن سونوگرافی تجویز می شود
• و همچنین بدون بیوپسی و بافت شناسی انجام نمی شود.

پزشک پس از دریافت تصویر کامل بالینی ، تشخیص دقیقی را انجام می دهد ، پیش آگهی بیماری را تعیین می کند و موثرترین و ایمن ترین رژیم درمانی را ایجاد می کند.

شایان ذکر است که یک کودک کوچک نیز ممکن است دچار یک بیماری مشابه شود ، اگرچه این یک نادر است. با این حال ، هنگامی که در یک کودک شکل می گیرد ، با زردی بیش از حد پوست بروز می کند ، که توسط پزشکان قابل چشم پوشی نیست.

تشخیص سونوگرافی

تشخیص سونوگرافی می تواند پارامترهای خارجی اندام مبتلا را به طور دقیق اندازه گیری کند ، ویژگی های ساختاری و میزان پیشرفت پاتولوژی در حفره لوزالمعده ، کبد و طحال را ارزیابی کند.

با استفاده از این روش تحقیق ، علل مؤثر در نقض خروج صفرا و همچنین وجود نئوپلاسم ها و سنگ های مشابه تومور در حفره غده آشکار می شود.

تعیین غلظت ایمونوگلوبولین IgG4

هنگام انجام یک مطالعه بالینی آزمایش خون ، توجه ویژه ای به غلظت ایمونوگلوبولین IgG4 می شود. در یک فرد سالم ، غلظت آن به 5٪ از کل سرم خون نمی رسد. با افزایش شدید غلظت آن ، می توان با اطمینان صحبت کرد در مورد ایجاد یک اختلال پاتولوژیک در بدن انسان ، همراه با روند نفوذ اندام های ترشح کننده این ایمونوگلوبولین.

به عبارت دیگر ، با تشکیل فیبروز و جای زخم ، یک روند فعال فرآیند التهابی در ساختارهای بافتی وجود دارد.

در بیمارانی که مبتلا به پانکراتیت خود ایمنی هستند در بیش از 88٪ موارد ، میزان ایمونوگلوبولین در 5 یا حتی 10 برابر بیشتر از حد طبیعی افزایش یافته است.

درمان بیماری

بازیابی کامل در درمان پانکراتیت خود ایمنی تقریباً غیرممکن است. به همین دلیل است که روشهای اصلی درمانی به از بین بردن علائم علامتی و مهار روند پاتولوژیک در حال پیشرفت است.

اول از همه ، توصیه های متخصصانی مانند Igor Veniaminovich Mayev (محترم متخصص گوارش و دکتر) و یوری الكساندرویچ كوچراوی (PhD) پیروی از رژیم غذایی رژیم غذایی برای اطمینان از پیشگیری از درد و حداكثر تسكین احتقان لوزالمعده است.

همچنین ، سرکوب کننده سیستم ایمنی بدن ، تجویز سیتواستاتیک و گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود. برای کاهش دردی که در دوره های تشدید بیماری بروز می کند ، داروهای اسپاسمولیتیک تجویز می شود.

با خروج دشوار صفرا و ایجاد زردی پوست و غشاهای مخاطی ، از داروهایی استفاده می شود که شامل اسید ursodeoxycholic است.

با ایجاد تنگی در حفره مجاری لوزالمعده ، درمان جراحی تجویز می شود.

غذای رژیمی

توصیه می شود از لبنیات ، غذاهای گیاهی و همچنین انواع رژیم های غذایی گوشت سفید به عنوان غذاهای سالم استفاده کنید.

استثنائات باید باشد:

• همه غذاهایی که درصد بالایی از چربی ، ادویه ، گوشت دودی و نمکی دارند ،
• شیرینی و شیرینی سازی ،
• الکل و نوشیدنی های گازدار ،
• شکلات و قهوه
• چای قوی
• ادویه و ادویه های مختلف ،
• کلم سفید ، تربچه ، تربچه ، سیر و پیاز.

شما همچنین باید سیگار کشید.

عوارض و پیامدهای احتمالی

درمان بی موقع این بیماری مملو از عوارض زیر است:

• توسعه هیپوویتامینوز و کمبود پروتئین ،
• کاهش وزن بیش از حد ، منجر به فرسودگی شدید بدن ،
• توسعه کم آبی
• نقض متابولیسم آب نمک ،
• پیشرفت زردی زیر کبدی ،
• عفونت بدن ، به صورت سپسیس ، پریتونیت ، کولانژیت چرکی ، نفوذ التهابی ،
• آسیب زخم و فرسایش دستگاه گوارش ،
• انسداد اثنی عشر 12 ،
• توسعه آسیت لوزالمعده ،
• خطر بالای سرطان

عواقب درمان به موقع از فرم خود ایمنی چنین ضایعه جدی لوزالمعده می تواند بسیاری باشد. اما شایان ذکر است که طبق بررسی های متعدد ، درمان کافی و به موقع باعث بهبود قابل توجهی در بهبودی از ارگان پارانشیمی و همچنین بهبود بهزیستی کلی بیمار می شود.

1. بزروکوف V.G. واکنشهای خود ایمنی در پانکراتیت مزمن. پانکراتیت مزمن: علت ، پاتوژنز ، ویژگی های بالینی ، تشخیص ایمونولوژیک ، درمان. اومسک ، 1995 صص 34-35.
2. یارما ، I.V. پانکراتیت خود ایمنی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، آموزش مداوم پزشکی و دارویی. M. GOU VUNMTS وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، 2003
3. بوزنکوف ، یو. G. پانکراسشناسی عملی. راهنمای پزشکان M. هانی. کتاب انتشارات N. Novgorod آکادمی پزشکی دولتی نووسیبیرسک ، 2003
4. Bueverov A.O. واسطه های التهاب و آسیب به لوزالمعده. مجله روسیه معده ، گوارش ، کبدی ، کلوپروتولوژی. 1999 ، شماره 4 ، صص 15-18.
5. Velbri S.K. تشخیص ایمونولوژیک بیماریهای لوزالمعده. م: پزشکی ، 1985
6. میدلنکو V.I. اهمیت بالینی و پاتوژنتیک تغییرات ایمنی در بیماران مبتلا به پانکراتیت حاد. چکیده پایان نامه. بارنول ، 1984

علائم اصلی این بیماری است

مرحله حاد این بیماری عملاً وجود ندارد. بعضی اوقات علائم به هیچ وجه بروز نمی کند. در چنین مواردی ، تشخیص با توجه به عوارض آشکار انجام می شود. علائم اصلی بیماری:

1. درد و ناراحتی در ناحیه فوقانی شکم ، گاهی اوقات در قسمت پایین کمر. این می تواند چندین دقیقه و بعضی اوقات ساعت ها طول بکشد. درد در چنین مواردی خفیف یا متوسط ​​است. این معمولاً هنگام خوردن غذاهای چرب ، تند یا سرخ شده رخ می دهد.
2. زردی پوست بیمار (زردی) ، حفره دهان ، بزاق و غیره اتفاق می افتد هنگام ورود صفرا به اثنی عشر یا وقتی کانال های لوزالمعده و مجاری صفراوی ترشحی باریک است.
3. مدفوع با این نوع لوزالمعده سبک تر از حد معمول است و ادرار بسیار تیره تر است.
4. در بسیاری از بیماران ، خارش شروع می شود.
5. اشتها کاهش می یابد.
6. شکم متورم می شود ، بیمار مریض است ، استفراغ امکان پذیر است.
7. در صبح بیمار دچار خشکی دهان و تلخی می شود و از حفره دهان بوی تند ، ناخوشایند می کند.
8. ممکن است دیابت بروز کرده و ایجاد شود.
9. کاهش وزن با خستگی سریع.
10. ضعف عمومی ، خواب آلودگی روزانه ، کاهش عملکرد.
11. افسردگی ، خلق و خوی بد ، افزایش تحریک پذیری.
12. تنگی نفس در اثر آسیب ریه.
13. پروتئین موجود در ادرار نشان دهنده عملکرد ضعیف کلیه است.
14. تراکم های مختلفی در کبد بدون ایجاد تومور ایجاد می شود.
15. التهاب غدد بزاقی ، درد در این ناحیه. در بلع ، نفس کشیدن و صحبت کردن ممکن است وجود داشته باشد.

در مورد تغییرات منتشر در لوزالمعده اینجا بخوانید.

اشکال مختلف پانکراتیت خود ایمنی

براساس تغییرات اندامهایی که تحت میکروسکوپ مشاهده می شوند ، دو نوع بیماری وجود دارد:

• پانکراتیت لنفوپلاسماسیتیک اسکلروزان ،
• نوع ایدیوپاتیک مجرای متحرک.

تفاوت بین این دو شکل فقط در طی مطالعات بافت شناسی آشکار می شود. اگر بیمار انواع دیگری از بیماری خود ایمنی داشته باشد ، پانکراتیت به موارد زیر تقسیم می شود:

• نوع جدا شده از بیماری ،
• سندرم خود ایمنی

در محل بیماری انواع پراکندگی و کانونی متمایز می شوند.

تشخیص بیماری به روش ها و روش های مختلف

پزشکان بیمار را به صورت بصری معاینه می کنند و زمان (تقریبی) ظهور یک علامت خاص از بیماری را ثبت می کنند. احتمال اینکه بیمار مبتلا به بیماریهای مزمن ، وراثت وی ، عادتهای بد و غیره باشد ، مورد بررسی قرار می گیرد.

سپس معاینه جسمی انجام می شود: تعیین وزن بدن ، بررسی زردی ، معاینه دستی شکم ، ضربه زدن به آن. اندازه های کبد ، لوزالمعده ، طحال اندازه گیری می شود.

سپس مطالعات آزمایشگاهی آغاز می شود. یک آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی انجام می شود ، سطح گلوکز در بدن بیمار مشخص می شود ، هموگلوبین گلیکوزی شده بررسی می شود ، مشخصات لیپیدها تهیه می شود (وجود چربی ها در خون).

بیمار با استفاده از نشانگرهای تومور آزمایش می شود ، آزمایش ادرار انجام می شود و میزان ایمونوگلوبولین مشخص می شود. تجزیه و تحلیل از مدفوع یک بیمار انجام می شود.

معاینه سونوگرافی شکم ممکن است برای معاینه بیمار لازم باشد. برای روشن شدن تشخیص توموگرافی کامپیوتری مارپیچ یا آنالوگ رزونانس مغناطیسی آن می توان به بیمار اعزام شد. ممکن است به کولانژیوگرافی به اصطلاح رتروگراد نیاز داشته باشید - معاینه بیمار با استفاده از تجهیزات اشعه ایکس و رنگ آمیزی ویژه. این کار برای بررسی عملکرد کانال ها برای از بین بردن صفرا از بدن بیمار انجام می شود.

بیوپسی از لوزالمعده ، کبد ، طحال و غیره.

در صورت لزوم ، سپس پزشکان مراجعه کننده با یک متخصص درمانگر و غدد درون ریز مشورت می کنند.

پس از جمع آوری تمام داده ها ، تشخیص دقیقی صورت گرفته و راه های رفع بیماری مشخص شده است.

درمان پانكراتیت خود ایمنی

در بعضی موارد ، این بیماری به خودی خود و بدون استفاده از هیچ دارویی از بین می رود. اما چنین مواردی نادر است. برای اکثر بیماران در مراحل اولیه بیماری ، درمان شامل تعیین رژیم غذایی شماره 5 است. این شامل بیمار است که 6 بار در روز غذا بخورد. سرخ شده ، تند ، چرب ، دودی ، سرشار از غذاهای درشت فیبر باید از رژیم غذایی حذف شود. استفاده از کلرید سدیم (کلرید سدیم) در 24 ساعت به 3 گرم محدود می شود. خوردن غذا باید انواع ویتامین ها ، نمک های کلسیم و فسفات ها باشد. برای این کار می توانید از گوشت پخته ، لبنیات با محتوای کم چربی ، ماهی ، مایع سبزیجات و سوپ های مبتنی بر آنها و غیره استفاده کنید. این اقدامات باید لوزالمعده بیمار را تسکین دهد.

اگر یک فرد بیمار مبتلا به دیابت باشد ، لازم است که مصرف قند را به شدت کاهش داد ، و آن را با مواد شیرین جایگزین کنید - شیرین کننده ها. فرد مبتلا به آنها در چنین مواردی باید آب نبات یا قند توده ای داشته باشد تا در صورت لزوم آستانه قند خون در پلاسمای خون را ترمیم کند.

درمان محافظه کارانه شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها ، سرکوب کننده های سیستم ایمنی ، ضد اسپاسم است. برای بهبود کانال های هضم ممکن است لازم باشد که آنزیم های لوزالمعده به بیمار معرفی شود و برای تثبیت عملکرد مجاری صفرا ، از اسید ursodeoxycholic استفاده می شود.

توصیه می شود بیماران مبتلا به پانکراتیت خود ایمنی داروهای مهار کننده پمپ پروتون و انسولین را ، چه با عملکرد طولانی و چه با کوتاه مدت تجویز کنند.

از مداخلات جراحی برای از بین بردن باریک شدن کانالهایی که از طریق آنها صفرا دفع می شود استفاده می شود.

برای این کار استنت گذاری مجاری انجام می شود: یک ساختار مش مخصوص در داخل آنها قرار می گیرد که قطر کانال را گسترش می دهد. اکثر بیماران جراحی را به خوبی تحمل می کنند.

عوارض پانكراتیت خود ایمنی

با دسترسی به موقع به پزشکان ، علائم زیر ممکن است ظاهر شود:

• جذب مواد مغذی مختلف به داخل روده مختل شده است ،
• کمبود پروتئین به اصطلاح وجود دارد ،
• بدن فاقد ویتامین است
• وزن بدن بیمار کاهش می یابد ، که منجر به ایجاد ضعف می شود ،
• بیمار عطش مداوم دارد ،
• دهیدراته شدن بدن بیمار ممکن است شروع شود ،
• تورم و گرفتگی ظاهر می شود
• زردی به طرز چشمگیری افزایش می یابد ،
• خطر ابتلا به عفونتهای التهابی لوزالمعده وجود دارد ،
• غالباً التهاب در مجاری صفراوی ایجاد می شود - کلانژیت چرکی ،
• مسمومیت با خون (سپسیس) یا پریتونیت (روند التهابی در حفره) ممکن است ،
• فرسایش ممکن است در قسمت های مختلف روده ظاهر شود ،
• زخم ها و سایر نقص ها در دستگاه گوارش ظاهر می شود ،
• فشار ورید پورتال افزایش می یابد
• انسداد در اثنی عشر ، که ماهیت مزمن دارد ،
• خون به خوبی در حفره شکمی نفوذ نمی کند ، که در آن مایعات جمع می شوند ،
• سرطان لوزالمعده امکان پذیر است.

عواقب بیماری و پیش آگهی

اگر بیمار به موقع به پزشکان مراجعه کرده باشد ، معمولاً با تشخیص دقیق و درمان مناسب ، وقتی بیماری در مراحل اولیه است ، می توان ساختار و عملکردهای پانکراس را به طور کامل بازگرداند.

اگر بیمار در مراحل بعدی بیماری شروع به درمان کند و به دلیل تغییرات برگشت ناپذیر در اندامهای مختلف ، نیاز به درمان طولانی مدت است ، در این صورت ترمیم کامل ساختار و عملکرد اندام اتفاق نمی افتد. اما حتی در چنین مواردی ، پزشکان موفق به متوقف کردن پیشرفت این بیماری می شوند.

پیش آگهی شروع این بیماری کاملاً بستگی به عوارضی دارد که با پانکراتیت خود ایمنی و بیماریهای همراه با آن همراه است (مثلاً دیابت قند).

اقدامات پیشگیرانه برای این نوع پانکراتیت عملاً وجود ندارد ، زیرا علت بیماری ناشناخته است.

علائم پانکراتیت خود ایمنی

ویژگی های اصلی پانکراتیت خود ایمنی شدت متوسط ​​کلیه علائم و عدم وجود حملات حاد (قسمت هایی از وخامت شدید در وضعیت بیمار) است. در برخی موارد ، ممکن است علائمی وجود نداشته باشد و تشخیص فقط با ایجاد عوارض ایجاد می شود.

• سندرم درد شکم (مجموعه مداوم علائم): درد یا ناراحتی در ناحیه فوقانی شکم ، کمتر در ناحیه کمر ، در حدود نیمی از بیماران رخ می دهد و می تواند چند دقیقه یا چند ساعت طول بکشد. شدت درد متوسط ​​یا اندک است. به طور معمول ، درد از طریق غذاهای تند ، چرب و سرخ شده برانگیخته می شود.
• زردی - زردی پوست ، غشاهای مخاطی (به عنوان مثال ، حفره دهان) و مایعات بیولوژیکی (به عنوان مثال ، بزاق ، مایع اشکی و غیره). این بیماری به دلیل نقض جریان صفرا به اثنی عشر (قسمت اولیه روده کوچک) با باریک شدن مجاری لوزالمعده و مجاری صفراوی ایجاد می شود:
  • مدفوع سبک تر از حد معمول است
  • ادرار تیره تر از حد معمول است
  • رنگ آمیزی زرد بزاق ، مایع اشکی ، پلاسما (قسمت مایع) خون و غیره ،
  • پوست خارش دار

• تظاهرات سوء هاضمه (اختلالات گوارشی):
  • کاهش اشتها
  • حالت تهوع و استفراغ
  • نفخ
  • صبح و تلخی و خشکی دهان ،
  • بوی بد دهان

• نقض عملکرد اگزوکرین لوزالمعده (تخصیص آنزیم های درگیر در هضم مواد غذایی) در بیشتر موارد هیچگونه تظاهرات ندارد ، با یک مطالعه آزمایشگاهی ویژه تشخیص داده می شود.
• دیابت قندی (نقض متابولیسم کربوهیدراتها - قندها) به دلیل خراب شدن عملکرد غدد درون ریز لوزالمعده (تولید هورمونهایی که تنظیم کننده متابولیسم کربوهیدراتها هستند) به سرعت رشد می کند. یکی از ویژگی های دیابت در پانکراتیت خود ایمنی روند مطلوب آن با یک توسعه معکوس (بهبودی) معکوس در پس زمینه درمان مناسب است.
• کاهش وزن
• سندرم آتنیک:
  • کاهش عملکرد
  • خستگی ،
  • ضعف
  • خواب آلودگی در طول روز
  • کاهش اشتها
  • روحیه افسرده

• شکست اعضای دیگر.
  • ریه ها این بیماری به عنوان تنگی نفس (تنفس سریع) بروز می کند ، احساس کمبود هوا به دلیل تشکیل مناطق فشرده سازی بافت ریه.
  • کلیه این بیماری با نارسایی کلیوی (نقض کلیه عملکردهای کلیه) و ظهور پروتئین در ادرار (این نباید طبیعی باشد) آشکار می شود.
  • کبد (شبه تومور کبد) - توسعه تراکم بافت کبد بدون سلول های توموری. این بیماری با استفاده از لمس (لمس) یا با روشهای تحقیق از ابزار تشخیص داده می شود. ممکن است همراه با شدت طولانی در هیپوکندری درست باشد ، همراه با خوردن نیست.
  • غدد بزاقی (سیالادنیت اسکلروزان) - التهاب غدد بزاقی با تعویض بافت طبیعی با بافت اسکار. مظاهر:
    • خشکی دهان
    • درد در غدد بزاقی ،
    • بلع ، تنفس و صحبت کردن به دلیل خشکی دهان مشکل دارد.

مطابق تصویر بافت شناسی(تغییر در ساختار لوزالمعده که در زیر میکروسکوپ نشان داده شده است) دو نوع پانکراتیت خود ایمنی تشخیص داده می شود:

• 1 نوع—پانکراس اسکلروزان لنفوپلاسماسیتیک ،
• نوع 2 - پانکراتیت مجرای ادراری ادراری - ضایعات اپی تلیالی گرانولوسیتیک.

تفاوت بین این گزینه ها فقط بافت شناسی است (یعنی با معاینه بافت شناسی نشان داده می شود - مطالعه اجزای اندام تحت میکروسکوپ).

بستگی به وجود سایر بیماری های خود ایمنی دارد (هنگامی که اندامهای مختلف در اثر ضعف سیستم ایمنی بدنشان آسیب دیده باشد - سیستم دفاع بدن) دو نوع پانکراتیت خود ایمنی وجود دارد:

• پانکراتیت خود ایمنی جدا شده - در بیمارانی که بیماری های خود ایمنی دیگری ندارند ، ایجاد می شود
• سندرم پانکراتیت خود ایمنی - در بیمار مبتلا به بیماریهای خود ایمنی دیگری ایجاد می شود.

بستگی به محلی سازی (محل) ضایعه دارد تشخیص:

• شکل پراکنده (آسیب به کل لوزالمعده)
• فرم کانونی (صدمه به قسمتهای خاصی از لوزالمعده ، که بیشتر اوقات سر آن است ، وقتی که ابزار لازم است ، شبیه سرطان (تومور بدخیم) لوزالمعده است)

یک متخصص گوارش در معالجه بیماری کمک خواهد کرد

درمان پانكراتیت خود ایمنی

در موارد نادر ، خود بهبودی رخ می دهد (یعنی بدون استفاده از داروها).

اصول اولیه درمان پانکراتیت خود ایمنی.

• رژیم درمانی.
  • رژیم غذایی شماره 5 - خوردن 5-6 بار در روز ، به استثنای غذاهای تند ، چرب ، سرخ شده ، دودی ، درشت (سرشار از فیبر - هضم بخشی از گیاهان دشوار) از رژیم غذایی ، و کلرید سدیم را به 3 گرم در روز محدود می کند. مواد غذایی باید حاوی ویتامین ها ، کلسیم و نمک فسفر کافی باشد (به عنوان مثال ماهی ، گوشت آب پز ، سوپ روی مایع سبزیجات ، لبنیات با چربی متوسط ​​و غیره). هدف از این رژیم کاهش وزن لوزالمعده است.
  • با ایجاد دیابت قندی (اختلالات متابولیک کربوهیدراتها - قندها) به عنوان مظاهر پانکراتیت خود ایمنی ، مصرف قند باید به شدت محدود باشد ، می توان آن را با شیرین کننده ها جایگزین کرد.
  • با ایجاد دیابت خطر ابتلا به هیپوگلیسمی (افت شدید سطح گلوکز خون (کربوهیدرات ساده) همراه با اختلال هوشیاری) وجود دارد. بنابراین ، بیمار برای بازگرداندن سطح قند خون باید غذاهای شیرین (قند یا شیرینی) با خود داشته باشد.

• درمان محافظه کارانه (غیر جراحی).
  • گلوکوکورتیکوئیدها (آنالوگهای مصنوعی هورمونهای قشر آدرنال) - استفاده از این داروها اساس درمان است. اکثر بیماران طی چند هفته به گلوکوکورتیکوئیدها نیاز دارند. برخی از بیماران ممکن است نیاز به استفاده طولانی مدت از دوزهای کوچک این داروها داشته باشند.
  • سرکوب کننده های سیستم ایمنی - گروهی از داروهایی که فعالیت اضافی سیستم ایمنی بدن (دفاع بدن) را سرکوب می کنند ، که به اندام های خود آسیب می رسانند. سرکوب کننده های سیستم ایمنی اگر گلوکوکورتیکوئیدها مؤثر نباشند یا نمی توان از آنها استفاده کرد (به عنوان مثال ، با ایجاد عوارض) استفاده می شود.
  • ضد اسپاسم (داروهایی که ماهیچه های صاف اندامهای داخلی و رگهای خونی را شل می کنند) برای درمان درد استفاده می شود که هنگام تنگ شدن مجاری لوزالمعده رخ می دهد.
  • آنزیم های لوزالمعده برای بهبود هضم مواد غذایی استفاده می شود.
  • آماده سازی اسید Ursodeoxycholic برای بهبود جریان خروجی صفرا و ترمیم سلول های کبدی استفاده می شود.
  • مهارکننده های پمپ پروتون (داروهای کاهش تولید اسید هیدروکلریک توسط معده) برای بازیابی سطح معده در صورت آسیب استفاده می شوند.
  • انسولین ساده (کوتاه) (یک محلول هورمون انسولین بدون مواد افزودنی ویژه که باعث افزایش مدت زمان عمل آن می شود) معمولاً برای عادی سازی قند خون در ایجاد دیابت قندی استفاده می شود.
  • انسولین های طولانی مدت (محلول های هورمون انسولین با مواد افزودنی ویژه ای که باعث کاهش سرعت جذب آن می شوند) می توانند برای عادی سازی سطح قند خون در ایجاد دیابت قند مورد استفاده قرار گیرند.

• درمان جراحی. رفع فشار جراحی (ترمیم لومن طبیعی) مجاری لوزالمعده و مجاری صفراوی برای باریک شدن قابل توجهی مجاری ، که با گلوکوکورتیکوئیدها قابل درمان نیست ، مورد استفاده قرار می گیرد. تركیب مجرای استنت (تركیب مجرای استنت - قاب مشی كه لومن را گسترده تر می كند) ترجیح داده می شود ، زیرا این عمل معمولاً به راحتی توسط بیماران قابل تحمل است.

عوارض و عواقب آن

عوارض پانکراتیت خود ایمنی.

• اختلال در جذب مواد مغذی در روده ها.
  • کمبود پروتئین (شرایطی که در نتیجه کاهش یا قطع مصرف پروتئین ایجاد می شود).
  • هیپوویتامینوز (کمبود ویتامین در بدن) ، به ویژه محلول در چربی (A ، D ، E ، K).
  • کاهش وزن تا کشکسی (حالت خستگی عمیق و ضعف بدن).

• نقض تعادل آب الکترولیت در بدن.
  • تشنگی
  • تورم
  • کم آبی (خشکی پوست و غشاهای مخاطی).
  • گرفتگی گرفتگی (انقباضات عضلانی غیرمجاز paroxysmal).

• زردی زیر چربی - زردی پوست ، غشاهای مخاطی قابل مشاهده و مایعات بیولوژیکی (به عنوان مثال ، بزاق ، مایع اشکی و غیره) به دلیل نقض جریان خروج صفرا.
• عوارض عفونی:
  • عفونتهای التهابی (افزایش حجم و تراکم برخی از اعضای بدن به دلیل تجمع سلول های غیر معمول در آنها - به عنوان مثال ، میکروارگانیسم ها ، سلول های خونی و غیره) لوزالمعده ،
  • کولانژیت چرکی (التهاب مجاری صفراوی) ،
  • سپسیس (مسمومیت با خون - بیماری ناشی از وجود خون پاتوژن ها و سموم آنها (مواد زائد)) ،
  • پریتونیت - التهاب صفاق (غشای سطح داخلی حفره شکمی و پوشاندن اندامهای واقع در آن).

• فرسایش (نقص سطحی) و زخم (نقص عمیق) بخشهای مختلف دستگاه گوارش (مری ، معده ، روده).
• فشار خون بالا پورتال تحت فشار خون (افزایش فشار در سیستم ورید پورتال (رگ که خون را از طریق اندام های شکمی به کبد می رساند) به دلیل انسداد جریان خون از کبد).
• انسداد مزمن اثنی عشر به دلیل التهاب آن و فشرده سازی لوزالمعده بزرگ شده.
• سندرم ایسکمی شکم (اختلال در جریان خون به اندام های شکمی) در نتیجه فشرده سازی عروقی.
• آسیت پانکراسوژن (تجمع مایعات آزاد در حفره شکمی).
• سرطان (تومور بدخیم - توموری که با آسیب به بافتهای اطراف آن رشد می کند) لوزالمعده.

عواقب پانکراتیت خود ایمنی.

• با به موقع ، درمان کامل و با مدت زمان کوتاه بیماری ، ترمیم کامل ساختار و فعالیت لوزالمعده امکان پذیر است.
• با گذشت طولانی از بیماری ، تغییرات پیکری در لوزالمعده منجر به تغییرات برگشت ناپذیر در ساختار و فعالیت آن می شود ، اما حتی در این بیماران ، درمان کامل اجازه می دهد تا پیشرفت (پیشرفت بیشتر) روند را متوقف کند.

پیش بینیپانکراس خود ایمنی به شدت عوارض ناشی از بیماریهای خود ایمنی (آسیب رساندن به اعضای بدن به سیستم ایمنی بدن - دفاع بدن) و دیابت قندی (اختلال در متابولیسم کربوهیدرات - قند) بستگی دارد.

اطلاعات عمومی

اگرچه پانکراتیت خود ایمنی یک بیماری نادر در نظر گرفته می شود ، اما سهم آن در ساختار التهاب مزمن لوزالمعده به 4-6٪ می رسد. شیوع این بیماری از 0،0008٪ تجاوز نمی کند. این آسیب شناسی اولین بار در سال 1961 توسط پزشک فرانسوی G. Sarles توصیف شد. این بیماری در سال 2001 پس از توسعه طبقه بندی اتیولوژیک پانکراس TIGAR-O به عنوان یک واحد بینی جداگانه شناخته شد. آسیب خود ایمنی به غده لوزالمعده در آقایان 2-5 بار بیشتر از زنان تشخیص داده می شود. حداکثر 85 درصد بیماران بعد از 50 سال بیمار می شوند. این بیماری اغلب با آرتریت روماتوئید ، فیبروز رتروپریتونئال ، کلانژیت اسکلروزان و سایر فرآیندهای خود ایمنی همراه است.

علت ابتلا به پانکراتیت خود ایمنی هنوز اثبات نشده است. به طور معمول ، بیماری در هنگام تشخیص ایمونوگلوبولین های نوع G4 و عدم وجود سایر علل احتمالی آسیب لوزالمعده توسط طرد تشخیص داده می شود. متخصصان حوزه گوارش بالینی اذعان دارند که نقش اصلی بار وراثتی را بر عهده دارد ، در طی مطالعات ژنتیکی پزشکی ارتباط فرآیند خود ایمنی با سروتیپ های HLA DRβ1-0405 ، DQβ1-0401 ، DQβ1-57 تأسیس شد. از خون بیماران جدا شده پروتئین کشک با وزن 13.1 کیلو دالتون که یک آنتی ژن خاص محسوب می شود.

اتوآنتیژنهای احتمالی آنهیدراز کربنیک موجود در بافتهای اندامهای هضم کننده ، برونش و لوله های کلیوی دیستال ، لاکتوفرین است که در لوزالمعده لوزالمعده ، غدد برونش و معده ، شناسایی شده در هسته سلول و فیبرهای عضلانی صاف ، مهارکننده تریپسینوژن لوزالمعده و غیره وجود دارد. حساسیت متقابل با عوامل عفونی منتفی نیست - تقلید مولکولی بین آنتی بادی های پروتئین پاتوژن هلیکوباکتریوز و پروتئین اتصال پلاسمینوژن پیدا شد.

مکانیسم محرک برای تغییر در غده لوزالمعده و سایر ارگانهای حساس ارتباط سرم IgG4 با آنتی ژن های سلولهای اسکارین ، سلولهای اپیتلیال نرمال لوزالمعده ، صفرا ، مجاری بزاقی و غیره است. آسیب های آنتی ژن با اختلال در آپوپتوز سلولهای سیستم ایمنی بدن همراه است. پیوند کلیدی در پاتوژنز پانکراتیت خود ایمنی انباشت لنفوسیت های T و B فعال ، مداوم ، نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها در بافت همبند است که باعث تحریک فرآیندهای فیبروکلروز می شود.

بررسی سیتولوژیکی در لوزالمعده پانکراس علائم فیبروز و اسکلروز را در غیاب pseudocysts و calculus نشان می دهد. در اثر لنفوپلاسماسیتیک ، نوتروفیل و ائوزینوفیلیک ، دیواره های مجاری سفت شده ، باریک و قطعه قطعه می شوند در طی طولانی مدت فرآیند خود ایمنی. گسترش نفوذ التهابی به لوبهای لوزالمعده منجر به از بین رفتن ساختار لوبولار ارگان می شود و غالباً با فلبیت ترکیب می شود. مانند سایر انواع پانکراتیت مزمن ، کلسیفیکاسیون از پارانشیم و استروما امکان پذیر است.

طبقه بندی

هنگام سیستماتیک کردن اشکال پانکراتیت خود ایمنی ، شیوع پروسه فیبرو اسکلروتیک ، وجود ضایعات همزمان سایر ارگان ها و خصوصیات مورفولوژیکی التهاب در نظر گرفته می شود. در نوع کانونی این بیماری ، بخش های فردی از پارانشیم لوزالمعده ، به طور عمده سر ارگان آسیب دیده است. معمولاً ، حداقل 1/3 غده مبتلا است (شکل قطعه پانکراس). برای یک شکل پاتولوژیک ، درگیری کل اندام مشخصه است.

در صورت عدم وجود بیماریهای خود ایمنی دیگر ، پانکراتیت جدا شده است. در مورد ضایعات سیستمیک چندین عضو ، آنها از التهاب لوزالمعده خودایمنی سندروم صحبت می کنند. با توجه به تصویر بافت شناسی ، دو نوع اصلی بیماری از هم متمایز می شوند که هر یک از نظر ویژگی های بالینی مشخصه آن متفاوت است:

• پانكراتیت لنفوپلاسماسیتیك-اسكلروز کننده فرم. نفوذ توسط سلولهای تولید کننده ایمونوگلوبولین ، فیبروز مشخص شده استروما از اندام و فلبیت نابودکننده غالب است. همراه با آسیب شناسی خود ایمنی مرتبط با IgG4. یک دوره عود با پیشرفت در تغییرات اسکلروتیک مشخصه است.
• پانکراتیت ایدیوپاتیک مجرایی و متمرکز. از نظر مورفولوژیکی خود را به عنوان نفوذ نوتروفیل با خوشه های سلولی شبیه ریزگردها نشان می دهد. فلبیت و فیبروز کمتر دیده می شوند. سطح IgG4 سرم معمولاً طبیعی است. در 30٪ موارد با کولیت اولسراتیو همراه است. بدون عود پیش می رود. 3/4-4 بار كمتر اتفاق می افتد.

علائم پانکراتیت خود ایمنی

تصویر بالینی این بیماری با التهاب معمولی لوزالمعده متفاوت است. در نوع خود ایمنی از آسیب اندام ، درد کمتر شدید ، کسل کننده است و با خطاهای رژیم همراه نیست. سندرم درد فقط در نیمی از بیماران بروز می کند. یکی دیگر از علائم مهم پانکراتیت خود ایمنی زردی انسدادی است که به طور متوسط ​​در 60-80٪ از بیماران رخ می دهد و با رنگ آمیزی ایکتر پوست و اسکلرا ، خارش پوستی و تغییر رنگ مدفوع بروز می کند.

آسیب شناسی لوزالمعده خودایمنی اغلب با اختلالات سوء هاضمه همراه است: حالت تهوع ، تغییر در طبیعت مدفوع (مدفوع مفصل جنین از رنگ خاکستری) ، نفخ. با پیشرفت بیماری ، سوء جذب و کمبود مواد مغذی رخ می دهد که با کاهش وزن بدن بیمار ، ورم بدون پروتئین صورت و اندام تحتانی بروز می یابد. در اواخر مراحل لوزالمعده ، عطش مداوم ، پولیوریا (علائم اختلال در متابولیسم گلوکز) ایجاد می شود.

پیش بینی و پیشگیری

نتیجه بیماری به میزان آسیب بافتی ، شدت عوارض بستگی دارد. اگرچه درمان با استروئید در بیش از 90٪ از بیماران امکان بهبودی را فراهم می کند ، اما پیش آگهی پانکراتیت خود ایمنی نسبتاً ضعیف است ، در برخی از بیماران کاهش غیرقابل برگشت در عملکردهای غدد درون ریز و برونگرای بدن وجود دارد. با توجه به مکانیسم اتیوپاتوژنتیک که مورد مطالعه کافی نیست ، اقدامات پیشگیری خاصی انجام نشده است. برای جلوگیری از عوارض ، شناسایی و درمان بیماری های خود ایمنی دستگاه گوارش به موقع مهم است.