دیابت LADA چیست؟

شناخته شده در هسته است دیابت نوع دوم دروغ در حال رشد است مقاومت به انسولین (عدم حساسيت بافت به انسولين) و جبران كننده به طور موقت ترشح انسولین را افزایش می دهد با کاهش آن و افزایش قند خون. با این حال ، دانشمندان نمی توانند درک کنند که چرا در برخی از بیماران مبتلا به دیابت نوع II ، کاهش لوزالمعده و نیاز به انسولین درمانی فقط رخ می دهد در چند دهه، در حالی که دیگران (تعداد آنها بسیار کمتر است) - از قبل در چند سال (از 6 ماه تا 6 سال) آنها شروع به درک قوانین دیابت نوع II کردند. تا این زمان ، نقش مهم آنتی بادی ها در ایجاد دیابت نوع I از قبل مشخص شده بود (اگر شما آن را نخوانده اید ، توصیه می کنم آن را بخوانید).

متخصصان دیابتی استرالیا در سال 1993 کار منتشر شده با نتایج مطالعه سطح آنتی بادی و ترشحات پپتید C در پاسخ به تحریک گلوکاگونکه سطح قند را افزایش می دهد

پپتید C یک مانده پروتئین کوچک است که توسط آنزیم ها برای تبدیل یک مولکول پروینسولین به انسولین خارج می شود. سطح پپتید C به طور مستقیم با سطح انسولین ذاتی متناسب است. با غلظت C- پپتید ، می توان ترشح انسولین ذاتی را در بیمار در انسولین درمانی ارزیابی کرد.

پپتید C در تشکیل انسولین از پروینسولین باقی مانده است.

جستجوی آنتی بادی ها و تعیین سطح پپتید C تحریک شده در بیماران مبتلا به دیابت نوع II نتایج غیر منتظره ای به همراه داشت. معلوم شد که بیماران مبتلا به وجود آنتی بادی و ترشح کم C- پپتید دیابت نوع II ندارید (به شرح زیر از دوره بالینی بیماری) ، اما باید به آن اختصاص داد دیابت نوع اول (توسط ساز و کار توسعه). بعداً مشخص شد که آنها خیلی زودتر از بقیه گروه به انسولین نیاز دارند. این مطالعات به ما امکان تشخیص یک نوع واسطه ای از دیابت را داده اند - "دیابت نوع 1.5"، که با اختصار انگلیسی بهتر شناخته شده است لادا (دیابت خود ایمنی نهفته در بزرگسالان - دیابت خود ایمنی نهفته در بزرگسالان) نهفته - پنهان ، نامرئی.

اهمیت تشخیص LADA

به نظر می رسد ، آنچه دانشمندان به وجود آمده اند چه تفاوت هایی دارد؟ چرا زندگی خود را با معاینات اضافی پیچیده می کنید؟ اما یک تفاوت وجود دارد. اگر بیمار مبتلا به LADA (دیابت خود ایمنی نهفته در بزرگسالان) تشخیص داده نشود ، وی تحت درمان قرار می گیرد بدون انسولین به عنوان دیابت نوع 2 طبیعی، تجویز رژیم غذایی ، تربیت بدنی و قرص های کاهش دهنده قند عمدتاً از گروه سولفونیل اوره (glibenclamide ، glycidone ، glyclazide ، glimepiride ، glipizide و دیگران) این داروها از جمله تأثیرات دیگر ، ترشح انسولین را تحریک کرده و سلولهای بتا را تقویت می کنند و آنها را مجبور به کار می کنند. الف هرچه فعالیت عملکردی سلول ها بیشتر باشد ، بیشتر آسیب می بینند با التهاب خود ایمنی ظهور می کند دایره شرور:

1. خود ایمنی سلول بتا آسیب دیده است؟
2. ترشح انسولین کاهش یافته است؟
3. قرص های کاهنده قند تجویز می کنید؟
4. افزایش فعالیت سلولهای بتا باقی مانده؟
5. افزایش التهاب خود ایمنی و مرگ همه سلولهای بتا.

این همه برای 0.5-6 سال (به طور متوسط ​​1-2 سال) با خستگی لوزالمعده و نیاز به پایان می رسد انسولین درمانی فشرده (دوزهای بالای انسولین و کنترل مکرر گلیسمی همراه با یک رژیم غذایی دقیق) در دیابت نوع دوم کلاسیک ، نیاز به انسولین دیرتر بروز می کند.

برای شکستن چرخه شریر التهاب خود ایمنی ، لازم است دوزهای کوچک انسولین بلافاصله پس از تشخیص دیابت LADA تجویز شود. انسولین درمانی زودرس چندین هدف دارد:

• دادن استراحت سلولهای بتا. ترشح هر چه فعال تر باشد ، سلول های بیشتری نیز در فرآیند خود ایمنی آسیب می بینند ،
• مهار التهاب خود ایمنی در لوزالمعده با کاهش بیان (شدت و کمیت) آنتی ژن ها ، که "پارچه قرمز" برای سیستم ایمنی بدن هستند و به طور مستقیم فرآیند خود ایمنی را آغاز می کنند ، همراه با ظاهر آنتی بادی های مربوطه. در آزمایشات نشان داده شد که مصرف طولانی مدت انسولین در بیشتر موارد ، میزان آنتی بادی در خون را کاهش می دهد ،
• حفظ قند طبیعی. مدتهاست که شناخته شده است که هر چه سطح قند خون بالاتر و طولانی تر باقی بماند ، عوارض مختلف دیابت سریعتر و سخت تر می شوند.

انسولین درمانی زود هنگام برای مدت طولانی ترشح پانکراس باقیمانده خود را ذخیره می کند. پس انداز کردن ترشح باقی مانده مهم است به چند دلیل:

• حفظ قند خون هدف به دلیل عملکرد جزئی لوزالمعده ،
• خطر هیپوگلیسمی را کاهش می دهد ،
• از بروز زودرس عوارض دیابت جلوگیری می کند.

در آینده ، خاص درمان های ایمونولوژیک التهاب خود ایمنی در لوزالمعده. در مورد سایر بیماری های خود ایمنی ، چنین روش هایی قبلاً وجود دارد (به دارو مراجعه کنید Infliximab).

چگونه به LADA شک کنیم؟

سن شروع LADA معمولی است از 25 تا 50 سال. اگر در این سن به شما مشکوک هستید یا به دیابت نوع II مبتلا شده اید ، حتماً سایر معیارهای LADA را بررسی کنید. درباره 2-15٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع II در بزرگسالان مبتلا به دیابت خود ایمنی نهفته است. در بین بیماران دیابت نوع دوم بدون چاقی LADA حدود 50٪ است.

"وجود دارد"مقیاس خطر بالینی LADA"، شامل 5 معیار:

1. سن شروع دیابت کمتر از 50 سال.
2. شروع حاد (افزایش ادرار> 2 لیتر در روز ، تشنگی ، کاهش وزن ، ضعف و غیره ، بر خلاف دوره بدون علامت).
3. یک شاخص توده بدنی کمتر از 25 کیلوگرم بر مترمکعب (به عبارت دیگر فقدان وزن اضافی بدن و چاقی).
4. بیماری های خود ایمنی اکنون یا در گذشته (آرتریت روماتوئید ، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و سایر بیماریهای روماتیسمیمولتیپل اسکلروزیس تیروئیدیت خود ایمنی هاشیموتو ، گواتر سمی پراکنده ، گاستریت خود ایمنی ، بیماری کرون ، کولیت اولسراتیو ، پانکراتیت خود ایمنی ، درماتوز بومی خود ایمنی ، بیماری سلیاک ، کاردیومیوپاتی ، میاستنی گراویس ، برخی واسکولیت، کم خونی لعنتی (B12 - کمبود فولیک) ، آلوپسی آرتا (طاسی) ، ویتیلیگو ، ترومبوسیتوپنی خود ایمنی ، paraproteinemia و دیگران)
5. وجود بیماریهای خود ایمنی در بستگان نزدیک (والدین ، ​​پدربزرگ و مادربزرگ ، فرزندان ، برادران و خواهران).

به گفته سازندگان این مقیاس ، اگر جواب مثبت باشد از 0 تا 1احتمال داشتن LADA از 1٪ تجاوز نمی کند. اگر 2 یا بیشتر از این پاسخ ها وجود داشته باشد ، خطر LADA در مورد است 90%در این حالت ، آزمایش آزمایشگاهی لازم است.

چگونه تشخیص را تأیید کنیم؟

برای تشخیص آزمایشگاهی دیابت خود ایمنی نهفته در بزرگسالان از 2 آزمایش اصلی استفاده می کند.

1) تعیین سطح ضد اسباب — آنتی بادی های گلوتامات دکربوکسیلاز. یک نتیجه منفی (یعنی عدم وجود آنتی بادی های گلوتامات دکربوکسیلاز در خون) LADA را از بین می برد. نتیجه مثبت (به ویژه با سطح بالای آنتی بادی) در بیشتر موارد (!) به نفع LADA صحبت می کند.

علاوه بر این ، فقط برای پیش بینی پیشرفت LADA می توان تعیین کرد ICA — آنتی بادی های سلولهای جزایر لوزالمعده حضور همزمان ضد GAD و ICA مشخصه اشکال شدیدتر LADA است.

2) تعریف سطح پپتید (روی شکم خالی و بعد از تحریک) C- پپتید یک محصول جانبی بیوسنتز انسولین است و بنابراین محتوای آن به طور مستقیم با سطح انسولین درون زا (ذاتی) متناسب است. برای دیابت نوع I (و همچنین برای LADA ، از آنجا که LADA یک زیر گروه دیابت نوع I است) مشخصه ای دارد کاهش سطح پپتید C.

برای مقایسه: با دیابت نوع II ، اولین بار مشاهده شد مقاومت به انسولین (عدم حساسيت بافت به انسولين) و هیپرینسولینمی جبرانی (برای کاهش سطح گلوکز ، لوزالمعده فعالتر از انسولین انسولین را ترشح می کند) ، بنابراین ، با دیابت نوع II ، سطح C- پپتید کاهش نمی یابد.

بنابراین ، در صورت عدم وجود ضد GAD ، تشخیص LADA منتفی می شود. با وجود مقادیر کم C- پپتید ضد GAD + ، تشخیص LADA اثبات شده است. اگر ضد GAD وجود داشته باشد ، اما C- پپتید طبیعی است ، به مشاهدات بیشتر نیاز است.

با تشخیص بحث برانگیز ، LADA احتمال بالای تشخیص را نشان می دهد نشانگرهای ژنتیکی دیابت نوع I (آلل HLA پرخطر) ، از آنجا که این نوع ارتباط در دیابت نوع II مشاهده نشده است. بیشتر اوقات ، ارتباطی با آنتی ژن B8 HLA وجود داشت و تقریباً هیچ ارتباطی با آنتی ژن "محافظ" HLA-B7 وجود نداشت.

انواع دیابت نوع یک

2 نوع از دیابت نوع 1 وجود دارد:

• دیابت نوجوانان (کودکان و نوجوانان) = زیر 1a ،
• زیر 1b ، این امر صدق می کند لادا (دیابت خود ایمنی نهفته در بزرگسالان). جدا ایدیوپاتیک دیابت نوع اول

دیابت نوجوانان (زیر گروه 1a) 90-90٪ موارد دیابت نوع یک را تشکیل می دهد. به دلیل ایمنی ضد ویروسی معیوب بیمار با زیرگروه 1a ، تعدادی ویروس (Coxsackie B ، آبله ، آدنو ویروس ها و دیگران) باعث آسیب ویروسی به سلولهای پانکراس می شوند. در پاسخ ، سلولهای سیستم ایمنی بدن سلولهای آسیب دیده جزایر پانکراس را از بین می برند. آنتی بادی های بافت جزایر لوزالمعده (ICA) و انسولین (IAA) در این زمان در خون گردش می کنند. تعداد آنتی بادی ها (تیتر) موجود در خون به تدریج کاهش می یابد (در 85٪ بیماران در ابتدای دیابت و فقط در 20٪ بعد از یک سال تشخیص داده می شوند). این زیر گروه چند هفته پس از عفونت ویروسی در كودكان و جوانان زیر 25 سال اتفاق می افتد. شروع طوفانی است (بیماران ظرف چند روز ، در آنجا که تشخیص داده می شوند ، تحت مراقبت های ویژه قرار می گیرند) بیشتر اوقات آنتی ژن های HLA B15 و DR4 وجود دارد.

لادا (زیر گروه 1b) در 10-20٪ موارد دیابت نوع I رخ می دهد. این زیر گروه دیابت تنها یکی از مظاهر فرآیند خود ایمنی در بدن است و بنابراین اغلب با سایر بیماری های خود ایمنی همراه است. این اتفاق بیشتر در زنان رخ می دهد. آنتی بادی ها در کل دوره بیماری در خون گردش می کنند ، تیتر (سطح) آنها ثابت است. اینها عمدتا آنتی بادی ضد GAD برای گلوتامات دکربوکسیلاز هستند ، زیرا IA-2 (آنتی بادی های تیروزین فسفاتاز) و IAA (به انسولین) بسیار نادر هستند. این نوع دیابت ناشی از آن است فرومایه سرکوبگرهای T (نوعی لنفوسیت که پاسخ ایمنی در برابر آنتی ژن ها را سرکوب می کند).

دیابت LADA با مکانیسم بروز به دیابت نوع I اشاره دارد ، اما علائم آن بیشتر به دیابت نوع II شباهت دارد (شروع کند و البته در مقایسه با دیابت نوجوانان). بنابراین ، دیابت LADA واسطه بین دیابت نوع 1 و نوع دوم است. با این حال ، تعیین سطح آنتی بادی ها و C-petid در لیست معمول معاینات یک بیمار مبتلا به دیابت تازه تشخیص داده شده قرار ندارد ، و تشخیص LADA بسیار نادر است. بیشتر اوقات ، ارتباطی با آنتی ژن های HLA B8 و DR3 مشاهده می شود.

در ایدیوپاتیک دیابت نوع 1 تخریب خود ایمنی سلولهای بتا وجود ندارد ، اما هنوز هم با قطع ترشح انسولین کاهش عملکرد آنها وجود دارد. کتواسیدوز ایجاد می شود. دیابت ایدیوپاتیک عمدتاً در آسیایی ها و آفریقایی ها یافت می شود و وراثت روشنی دارد. نیاز به انسولین درمانی در چنین بیمارانی ممکن است با گذشت زمان ظاهر شود و از بین برود.

از کل مقاله یادآوری چند واقعیت مفید است.

1. دیابت LADA در بین پزشکان کمی شناخته شده است (این اصطلاح در سال 1993 ظاهر شد) و بنابراین به ندرت تشخیص داده می شود ، اگرچه در 2 تا 15٪ موارد دیابت نوع II مشاهده می شود.
2. درمان نادرست با قرص های کاهش دهنده قند منجر به کاهش سریع لوزالمعده (و به طور متوسط ​​1 تا 2 سال) و انتقال اجباری به انسولین می شود.
3. انسولین درمانی با دوز پایین کمک می کند تا پیشرفت روند خود ایمنی متوقف شود و ترشح انسولین باقیمانده خود را برای مدت طولانی تری حفظ کند.
4. ترشح انسولین باقیمانده روند دیابت را نرم می کند و از عوارض محافظت می کند.
5. اگر به دیابت نوع II مبتلا شده اید ، 5 معیار دیابت LADA را بررسی کنید.
6. اگر 2 یا بیشتر از معیارهای مثبت باشد ، دیابت LADA محتمل است و یک پپتید C و آنتی بادی های گلوتامات دکربوکسیلاز (ضد GAD) باید آزمایش شوند.
7. اگر ضد GAD و سطح پایین پپتید C (پایه و تحریک کننده) تشخیص داده شود ، مبتلا به دیابت بزرگسالان خود ایمنی پنهان (LADA) هستید.