دیابت وابسته به انسولین نوع 2

دیابت وابسته به انسولین (نوع اول) یک بیماری مزمن غدد درون ریز است که به دلیل کمبود سنتز انسولین توسط سلول های لنگرهانس لوزالمعده ایجاد می شود و در نتیجه باعث افزایش قند خون می شود ، اما کمبود آن در سلول ها است. از بین تمام موارد دیابت ، این نوع تا 10٪ موارد رخ می دهد. این بیماری بیشتر در جوانان مشاهده می شود.

علل

علت دقیق ایجاد دیابت وابسته به انسولین مشخص نشده است. با این حال ، عوامل ایجاد کننده بسیاری وجود دارد که به توسعه آن کمک می کند:

تمایل ارثی (با وجود دیابت نوع I در یکی از والدین ، احتمال ابتلا به آن در کودک 2-10٪) ،
عفونت ویروسی (هپاتیت ویروسی منتقل شده ، سرخچه ، اوریون ، ویروس Coxsackie) ،
اثرات سمی (سموم دفع آفات ، نیتروسامین ها ، استرپتوزوسین ، سم موش ، برخی داروها) ،
واکنش خود ایمنی سیستم ایمنی سلولی (دیابت وابسته به انسولین اغلب با آسیب شناسی خود ایمنی دیگر ترکیب می شود - گواتر سمی منتشر ، تیروتوکسیکوز ، ویتیلیگو ، و غیره).

پیوند پاتوژنتیک اصلی دیابت نوع I مرگ 80-90٪ سلولهای β پانکراس (جزایر لانگرهانس) است که انسولین تولید می کنند. در نتیجه ، کمبود انسولین ایجاد می شود که منجر به افزایش قند خون و عدم دسترسی آن به سلول های بدن می شود.

علائم دیابت وابسته به انسولین

با این آسیب شناسی ، همه انواع متابولیسم مختل می شوند: الکترولیت ، پروتئین ، آنزیمی ، ایمنی ، پپتید و آب. دیابت وابسته به انسولین ، به طور معمول ، در سنین جوانی و جوانی با بروز عطش شدید ، خشکی دهان ، خستگی شدید ، سردرد ، کاهش وزن با افزایش اشتها ، اختلال در خواب ، تحریک پذیری و تکرر ادرار بیش از حد بروز پیدا می کند. خارش و خشکی پوست ، عفونتهای پوستی پوستی پوست ، اختلال در بینایی و اسپاسم عضلات گوساله ، تهوع ، درد شکم ، شب گره (شیوع دیورز شبانه) را نیز می توان ذکر کرد. در طول بیماری ، ممکن است علائم عوارضی مانند آترواسکلروز رگهای مغزی ، عروق کرونر ، سندرم پای دیابتی ، نفروپاتی (اختلال عملکرد کلیوی) ، (کاهش حدت بینایی) ، نوروپاتی (پارستزی ، اندامهای سرماخوردگی و غیره) ، عفونت های مکرر مشاهده شود. در صورت عدم انسولین درمانی ، بوی استون از دهان ظاهر می شود ، کتواسیدوز و آگاهی از اختلال تا حالت اغما ظاهر می شود. کتواسیدوز به دلیل تجزیه چربی ها (به عنوان منبع انرژی) به جای قندها اتفاق می افتد ، که باعث افزایش تعداد بدن کتون می شود.

آنچه شما باید در مورد دیابت غیر وابسته به انسولین بدانید

اول از همه ، ما توجه می کنیم که دیابت با قند خون بالا مشخص می شود. در عین حال ، فرد علائمی مانند افزایش ادرار ، افزایش خستگی را احساس می کند. ضایعات قارچی روی پوست ظاهر می شود که از بین نمی رود. علاوه بر این ، دیابت می تواند بینایی ، از دست دادن حافظه و توجه و همچنین سایر مشکلات باشد.

اگر دیابت به طور صحیح کنترل نشود و درمان نشود ، که بسیار رایج است ، ممکن است فرد زودرس بمیرد. علل مرگ و میر گانگرن ، آسیب شناسی قلبی عروقی ، نارسایی کلیه در مرحله انتهایی است.

بعد از چهل سال ، دیابت نوع غیر وابسته به انسولین عمدتاً در سنین میانسالی بروز می کند. اما اخیراً چنین بیماری به طور فزاینده ای در جوانان بروز می کند.دلایل این بیماری سوء تغذیه ، اضافه وزن و عدم ورزش است.

اگر این نوع دیابت درمان نشود ، پس از گذشت سالها با کمبود مداوم هورمون انسولین در بدن و جبران ضعیف برای هایپرگلیسمی ، وابسته به انسولین می شود. در شرایط مدرن ، این به ندرت اتفاق می افتد ، زیرا بسیاری از بیماران به دلیل عدم وجود یا درمان نادرست از عوارض می میرند.

چرا انسولین بدن است

این مهمترین هورمونی است که قند خون را کنترل می کند. با کمک آن ، محتوای آن در خون تنظیم می شود. اگر بنا به دلایلی تولید انسولین متوقف شود (و با تزریق انسولین این وضعیت قابل جبران نیست) ، فرد سریعاً می میرد.

لازم است بدانید که در یک بدن سالم ، سطح قندی خون نسبتاً باریک است. این در چارچوب فقط به لطف انسولین برگزار می شود. تحت عمل آن ، سلولهای کبدی و ماهیچه ای گلوکز را کشیده و آن را به گلیکوژن تبدیل می کنند. و برای اینکه گلیکوژن دوباره به گلوکز تبدیل شود ، به گلوکاگون لازم است که در لوزالمعده نیز تولید می شود. اگر گلیکوژن در بدن وجود نداشته باشد ، سپس گلوکز از پروتئین شروع می شود.

علاوه بر این ، انسولین تبدیل گلوکز به چربی را فراهم می کند ، که سپس در بدن ذخیره می شود. اگر مقدار زیادی مواد غذایی سرشار از کربوهیدرات مصرف کنید ، خون به طور مداوم انسولین بالایی خواهد داشت. به همین دلیل کاهش وزن بسیار دشوار است. علاوه بر این ، هرچه انسولین در خون بیشتر باشد ، کاهش وزن دشوارتر خواهد بود. به دلیل چنین اختلالاتی در متابولیسم کربوهیدرات ها ، دیابت ایجاد می شود.

علائم اصلی دیابت است

این بیماری به تدریج گسترش می یابد. معمولاً فرد از آن چیزی نمی داند و بیماری به طور اتفاقی تشخیص داده می شود. دیابت قند غیر وابسته به انسولین دارای علائم مشخصه زیر است:

نقص بینایی
حافظه بد
خستگی
پوست خارش دار
ظهور بیماری های پوستی قارچی (در حالی که رهایی از آنها بسیار دشوار است) ،
افزایش عطش (این اتفاق می افتد که فرد می تواند تا پنج لیتر مایعات در روز بنوشد) ،
تکرر ادرار (توجه داشته باشید که در شب اتفاق می افتد ، و چندین بار) ،
احساسات عجیب از سوزن سوزن شدن و بی حسی در اندام تحتانی ، و هنگام راه رفتن - بروز درد ،
توسعه برفک ، که درمان آن بسیار دشوار است ،
در زنان ، چرخه قاعدگی نقض می شود ، و در مردان - قدرت.

در برخی موارد ، دیابت می تواند بدون علائم مشخص بروز کند. انفارکتوس ناگهانی میوکارد یا سکته مغزی نیز تجلی دیابت غیر وابسته به انسولین است.

با این بیماری ممکن است فرد افزایش اشتها را تجربه کند. این اتفاق می افتد زیرا سلول های بدن به دلیل مقاومت به انسولین ، گلوکز را متابولیزه نمی کنند. اگر گلوکز بیش از حد در بدن وجود داشته باشد ، اما بدن آن را جذب نمی کند ، تجزیه سلول های چربی آغاز می شود. با تجزیه چربی ، بدن کتون در بدن ظاهر می شود. در هوای بیرون آمده توسط شخص ، بوی استون ظاهر می شود.

با غلظت بالای بدن کتون ، pH خون تغییر می کند. این وضعیت به دلیل خطر ایجاد کما کتواسیدوتیک بسیار خطرناک است. اگر فردی به دیابت مبتلا باشد و کربوهیدرات کمی مصرف کند ، pH آن کم نمی شود ، که این امر باعث بی حسی ، خواب آلودگی و استفراغ نمی شود. ظاهر بوی استون نشان می دهد که بدن به تدریج از وزن اضافی خلاص می شود.

عوارض بیماری

دیابت قندی غیر وابسته به انسولین با عوارض حاد و مزمن خطرناک است. از جمله عوارض حاد باید به آن توجه داشت.

کتواسیدوز دیابتی یک عارضه خطرناک دیابت است. با افزایش اسیدیته خون و ایجاد کما کتواسیدوتیک خطرناک است. اگر بیمار تمام پیچیدگی های بیماری خود را بداند و نحوه محاسبه دوز انسولین را بداند ، شانس صفر برای ایجاد چنین عارضه ای دارد.
کما قند خون نوعی اختلال و از دست دادن هوشیاری به دلیل افزایش مقدار گلوکز در خون است. اغلب با کتواسیدوز ترکیب می شود.

اگر به بیمار فوریت های پزشکی ارائه نشود ، ممکن است بیمار بمیرد.برای بازگشت او به زندگی پزشکان باید تلاش های زیادی انجام دهند. متأسفانه درصد مرگ و میر در بیماران بسیار زیاد است و به 25 درصد می رسد.

با این حال ، اکثریت قریب به اتفاق بیماران از عوارض حاد ، اما مزمن این بیماری رنج نمی برند. در صورت عدم درمان ، در بسیاری از موارد نیز می توانند کشنده باشند. با این حال ، دیابت شیرین نیز خطرناک است زیرا عواقب و عوارض آن موذیانه است ، زیرا فعلاً آنها چیزی در مورد خودشان نمی دانند. و خطرناکترین عارضه در کلیه ها ، بینایی و قلب خیلی دیر به نظر می رسد. در اینجا برخی از عوارض خطرناک بودن دیابت آورده شده است.

نفروپاتی دیابتی. این یک آسیب شدید کلیوی است که باعث ایجاد نارسایی مزمن کلیه می شود. بیشتر بیمارانی که تحت دیالیز و پیوند کلیه قرار دارند مبتلا به دیابت هستند.
رتینوپاتی - آسیب چشم. علت نابینایی در بیماران میانسال است.
نوروپاتی - آسیب عصبی - در حال حاضر در سه بیمار مبتلا به دیابت در زمان تشخیص یافت می شود. نوروپاتی باعث کاهش حساسیت در پاها می شود ، به همین دلیل بیماران در معرض خطر بالای صدمات ، گانگرن ، قطع عضو هستند.
آنژیوپاتی یک ضایعه عروقی است. به همین دلیل ، بافت ها به اندازه کافی مواد مغذی دریافت نمی کنند. بیماری عروق بزرگ منجر به تصلب شرایین می شود.
ضایعه پوستی.
آسیب به قلب و عروق کرونر ، و منجر به انفارکتوس میوکارد می شود.
نقض قدرت در مردان و چرخه قاعدگی در زنان.
اختلال در پیشرفت حافظه و توجه.

نفروپاتی و رتینوپاتی خطرناک ترین هستند. آنها فقط وقتی غیرقابل برگشت می شوند ظاهر می شوند. با کنترل موثر قند خون می توان از اختلالات دیگر جلوگیری کرد. هرچه پایین تر باشد ، احتمال بروز چنین عوارضی کمتر است و به صفر نزدیک می شود.

ویژگی های درمان بیماری

تشخیصی

علاوه بر تصویر بالینی در تشخیص دیابت وابسته به انسولین ، سطح گلوکز موجود در سرم خون نیز حائز اهمیت است. وجود دیابت قندی با وجود قند ناشتا بیشتر از 6.5 میلیمول در لیتر و / یا بیشتر از 11.1 میلی مول در لیتر دو ساعت پس از آزمایش تحمل گلوکز نشان داده شده است. ادرار همچنین می تواند توسط گلوکز (هنگامی که بیش از "آستانه کلیوی" در خون باشد - بیش از 7.7-8.8 میلی مول در لیتر) و بدن کتون تعیین شود. علاوه بر این ، بالا رفتن سطح هموگلوبین گلیکوزیله شده ممکن است نشانگر وجود طولانی مدت هایپرگلیسمی باشد. سطح انسولین و پپتید C به میزان قابل توجهی در دیابت نوع I کاهش می یابد. به منظور شناسایی عوارض احتمالی و همچنین انجام تشخیص افتراقی ، معاینه سونوگرافی کلیه ها ، رئوسنسفالوگرافی ، رئواسوگرافی اندام تحتانی ، EEG مغز ، معاینه چشم انجام می شود.

درمان دیابت وابسته به انسولین

در درمان دیابت وابسته به انسولین ، دو وظیفه اصلی وجود دارد - تغییر سبک زندگی و داروهای کافی. اولین مورد پیروی از رژیم غذایی ویژه با محاسبه واحدهای نان ، فعالیت بدنی با دوز و کنترل خود ثابت است. کار دوم انتخاب فردی از رژیم و دوز انسولین درمانی است. یک رژیم معمول از انسولین درمانی ، تزریق مداوم انسولین زیر جلدی و تزریق های زیر جلدی متعدد وجود دارد. هرگونه فعالیت بدنی اضافی یا وعده های غذایی باید هنگام محاسبه دوز تجویز انسولین در نظر گرفته شود.

پیشگیری از دیابت وابسته به انسولین

اقدامات پیشگیرانه در رابطه با دیابت وابسته به انسولین وجود ندارد. با این حال ، هر زمان ممکن است ، باید از عفونت های ویروسی که می تواند در بروز بیماری نقش داشته باشد ، جلوگیری شود.

(دیابت نوع 1)

دیابت نوع 1 معمولاً در افراد جوان 18 تا 29 سال ایجاد می شود.

در برابر پیش زمینه بزرگ شدن ، ورود به یک زندگی مستقل ، فرد استرس مداوم را تجربه می کند ، عادت های بد به دست می آیند و ریشه می گیرند.

به علت برخی عوامل بیماری زا (بیماری زا) - عفونت ویروسی ، مصرف مکرر الکل ، استعمال سیگار ، استرس ، غذاهای راحتی ، مستعد ارثی در برابر چاقی ، بیماری لوزالمعده - یک بیماری خود ایمنی ایجاد می شود.

ذات آن در این واقعیت نهفته است که سیستم ایمنی بدن شروع به نبرد با خودش می کند و در صورت ابتلا به دیابت ، به سلول های بتا لوزالمعده (جزایر لانگرهان) که انسولین تولید می کنند حمله می شود. زمانی فرا می رسد که لوزالمعده به طور عملی تولید هورمون لازم را به تنهایی متوقف می کند یا آن را به مقدار کافی تولید نمی کند.

تصویر کامل دلایل این رفتار سیستم ایمنی برای دانشمندان مشخص نیست. آنها بر این باورند که توسعه این بیماری هم توسط ویروس ها و هم از عوامل ژنتیکی متاثر می شود. در روسیه ، تقریباً 8٪ از کل بیماران مبتلا به دیابت نوع L هستند. دیابت نوع L معمولاً بیماری جوانان است ، زیرا در بیشتر موارد در بزرگسالی یا جوانی بروز می کند. با این حال ، این نوع بیماری همچنین می تواند در فرد بالغ بروز کند. سلولهای بتا لوزالمعده چندین سال قبل از بروز علائم اصلی تجزیه می شوند. در عین حال ، وضعیت سلامتی فرد در حد طبیعی است.

شروع بیماری معمولاً حاد است و شخص خود می تواند تاریخ شروع اولین علائم را با اطمینان بیان کند: تشنگی مداوم ، ادرار کردن مکرر ، گرسنگی سیری ناپذیر و با وجود خوردن مکرر ، کاهش وزن ، خستگی و اختلال در بینایی.

این را می توان به شرح زیر توضیح داد. سلولهای بتا پانکراس نابود شده قادر به تولید انسولین کافی نیستند ، که اثر اصلی آن کاهش غلظت گلوکز در خون است. در نتیجه بدن شروع به تجمع گلوکز می کند.

گلوکز - یک منبع انرژی برای بدن ، با این وجود ، برای اینکه بتواند وارد سلول شود (به طور قیاس: گاز برای کار موتور لازم است) ، به یک هادی احتیاج دارد -انسولین

اگر انسولین وجود نداشته باشد ، سلولهای بدن شروع به گرسنگی می کنند (از این رو خستگی) ، و گلوکز از بیرون با غذا در خون تجمع می یابد. در عین حال ، سلولهای "گرسنه" سیگنالی را در مورد فقدان گلوکز به مغز می دهند و کبد وارد عمل می شود که از فروشگاه های گلیکوژن خود بخش دیگری از گلوکز را درون خون آزاد می کند. با مقابله با مقدار زیادی گلوکز ، بدن شروع به خارج کردن شدید آن از طریق کلیه ها می کند. از این رو تکرر ادرار. بدن با رفع مکرر تشنگی ، باعث از بین رفتن مایعات می شود. با این حال ، با گذشت زمان ، کلیه ها از کنار آمدن با این کار متوقف می شوند ، بنابراین کمبود آب بدن ، استفراغ ، درد شکم ، اختلال در عملکرد کلیه وجود دارد. ذخایر گلیکوژن موجود در کبد محدود است ، بنابراین وقتی به پایان رسید ، بدن برای تولید انرژی شروع به پردازش سلولهای چربی خود خواهد کرد. این مسئله کاهش وزن را توضیح می دهد. اما تبدیل سلولهای چربی برای آزاد سازی انرژی بسیار کندتر از گلوکز اتفاق می افتد و با ظهور "ضایعات" ناخواسته همراه است.

اجسام کتون (یعنی استون) شروع به تجمع در خون می کنند که افزایش مقدار آن مستلزم شرایطی است که برای بدن خطرناک است - از کتواسیدوز ومسمومیت با استون (استون غشاهای چربی سلولها را حل می کند و از نفوذ گلوکز به داخل جلوگیری می کند و فعالیت سیستم عصبی مرکزی را به طرز چشمگیری مهار می کند) تا حالت اغما.

دقیقاً به دلیل وجود افزایش محتوای بدن کتون در ادرار است که تشخیص دیابت نوع 1 انجام می شود ، زیرا ضعف حاد در حالت ketoacidosis فرد را به پزشک سوق می دهد. علاوه بر این ، اغلب دیگران می توانند تنفس "استون" بیمار را حس کنند.

از آنجا که تخریب سلول های بتا لوزالمعده به تدریج است ، حتی در صورت عدم وجود علائم واضح دیابت ، می توان یک تشخیص زودهنگام و دقیق انجام داد. این امر باعث از بین رفتن تخریب و ذخیره انبوه سلولهای بتا که هنوز نابود نشده اند ، می شود.

6 مرحله از ابتلا به دیابت نوع 1 وجود دارد:

1. تمایل ژنتیکی به دیابت نوع 1 . در این مرحله از طریق مطالعات نشانگرهای ژنتیکی بیماری می توان نتایج قابل اعتماد به دست آورد. وجود آنتی ژن HLA در انسان خطر ابتلا به دیابت نوع 1 را به شدت افزایش می دهد.

2. لحظه شروع. سلولهای بتا تحت تأثیر عوامل مختلف بیماری زا (بیماری زا) (استرس ، ویروس ها ، تمایل ژنتیکی و ...) قرار دارند و سیستم ایمنی بدن شروع به تشکیل آنتی بادی ها می کند. ترشح انسولین اختلال هنوز اتفاق نیفتاده است ، اما وجود آنتی بادی را می توان با استفاده از آزمایش ایمونولوژیکی مشخص کرد.

3. مرحله پیش دیابت. از بین رفتن سلولهای بتا لوزالمعده توسط آنتی بادی های سیستم ایمنی بدن آغاز می شود. علائم وجود ندارد ، اما اختلال در سنتز و ترشح انسولین از قبل با استفاده از تست تحمل گلوکز قابل تشخیص است. در بیشتر موارد ، آنتی بادی های سلولهای بتا لوزالمعده ، آنتی بادی های انسولین یا وجود هر دو نوع آنتی بادی به طور هم زمان شناسایی می شوند.

4. ترشح انسولین را کاهش می دهد. تستهای استرس می توانند آشکار شوندنقضتحملبهگلوکز (NTG) واختلال قند خون ناشتا (NGPN)

5. ماه عسل در این مرحله ، تصویر بالینی دیابت با تمام این علائم ارائه می شود. تخریب سلولهای بتا لوزالمعده به 90٪ می رسد. ترشح انسولین به شدت کاهش می یابد.

6. نابودی کامل سلولهای بتا. انسولین تولید نمی شود.

تعیین مستقل وجود دیابت نوع 1 فقط در مرحله ای که همه علائم وجود داشته باشد ، ممکن است. آنها در همان زمان بوجود می آیند ، بنابراین انجام این کار آسان خواهد بود. وجود تنها یک علامت یا ترکیبی از 3-4 ، به عنوان مثال خستگی ، تشنگی ، سردرد و خارش ، به معنای دیابت نیست ، اگرچه ، البته این نشان دهنده بیماری دیگری است.

برای تشخیص دیابت ، آزمایش های آزمایشگاهی مورد نیاز استقند خون و ادرار ، که می تواند هم در خانه و هم در کلینیک انجام شود. این روش اصلی است. با این حال ، باید به خاطر داشت که افزایش قند خون به خودی خود به معنای وجود دیابت قندی نیست. این می تواند به دلایل دیگر ایجاد شود.

از نظر روانشناختی ، همه افراد حاضر به پذیرش وجود دیابت قند نیستند و فرد غالباً به سمت آخر کشیده می شود. با این وجود ، پس از تشخیص نگران کننده ترین علامت - "ادرار شیرین" ، بهتر است به بیمارستان بروید. حتی قبل از شروع آزمایشات آزمایشگاهی ، پزشکان انگلیسی و پزشکان باستانی هندی و شرقی متوجه شدند که ادرار بیماران مبتلا به دیابت حشرات را جذب می کند و دیابت را "بیماری ادرار شیرین" می نامند.

در حال حاضر ، طیف گسترده ای از دستگاه های پزشکی با هدف نظارت مستقل از سطح قند خون فرد تولید می شود - قند خون ونوارهای تست به آنها

نوارهای تست برای کنترل بصری در داروخانه ها ، آسان برای استفاده و در دسترس همه قرار می گیرد.هنگام خرید نوار تست ، حتما به تاریخ انقضا توجه کنید و دستورالعمل ها را بخوانید. قبل از استفاده از آزمایش ، شما باید دستان خود را به طور کامل بشویید و آنها را خشک کنید. پاک کردن پوست با الکل لازم نیست.

بهتر است از یک سوزن یکبار مصرف با مقطع دور استفاده کنید یا از لانکت مخصوص استفاده کنید ، که در بسیاری از تست ها به آن وصل شده است. سپس زخم سریعتر بهبود می یابد و دردناکتر می شود.بهتر نیست بالش را سوراخ کنید ، زیرا این سطح کار انگشت است و لمس مداوم در بهبودی سریع زخم کمک نمی کند و ناحیه به ناخن نزدیک تر است. قبل از تزریق بهتر است انگشت خود را ماساژ دهید. سپس یک نوار تست بگیرید و یک قطره خون متورم روی آن بگذارید. شایان ذکر است که نباید خون را ریخته و یا آن را به صورت نوار آغشته کنید. شما باید صبر کنید تا قطره های کافی متورم شوند تا هر دو نیمه از قسمت تست را بگیرند. برای انجام این کار ، شما نیاز به یک ساعت مچی با دست دوم دارید. پس از مدت زمان مشخص شده در دستورالعمل ها ، خون را از نوار تست با یک سواب پنبه پاک کنید. در نورپردازی خوب ، رنگ تغییر یافته نوار تست را با مقیاس که معمولاً در جعبه آزمون مشاهده می کنید ، مقایسه کنید.

چنین روش بصری برای تعیین سطح قند خون ممکن است برای بسیاری نادرست به نظر برسد ، اما داده ها کاملاً قابل اعتماد و کافی هستند تا بطور صحیح تشخیص دهند که آیا قند بالا رفته است ، یا برای تعیین میزان لازم انسولین برای بیمار.

مزیت نوارهای آزمایشی نسبت به گلوکزومتر ارزان بودن نسبی آنها است. با این حالگلوكومتر در مقایسه با نوارهای آزمایشی چندین مزیت دارد.آنها قابل حمل ، سبک وزن هستند. نتیجه سریعتر ظاهر می شود (از 5 ثانیه تا 2 دقیقه). یک قطره خون ممکن است اندک باشد. پاک کردن خون از نوار ضروری نیست. علاوه بر این ، گلوکومترها اغلب دارای حافظه الکترونیکی هستند که در آن نتایج اندازه گیری های قبلی وارد می شود ، بنابراین این نوعی دفتر خاطرات آزمایشگاهی است.

در حال حاضر ، دو نوع گلوكومتر وجود دارد.اولی ها همان توانایی چشم انسان را برای تعیین بصری تغییر رنگ میدان آزمایش دارند.

و کار دوم ، حسی ، مبتنی بر روش الکتروشیمیایی است که توسط آن جریان ناشی از واکنش شیمیایی گلوکز در خون با موادی که در یک نوار رسوب شده است ، اندازه گیری می شود. برخی از کنتورهای قند خون ، کلسترول خون را نیز اندازه گیری می کنند ، که برای بسیاری از بیماران دیابتی بسیار مهم است. بنابراین ، اگر شما یک تریپد قند خون کلاسیک کلاسیک دارید: ادرار سریع ، تشنگی مداوم و گرسنگی غیرقابل تحمل ، و همچنین یک گرایش ژنتیکی ، هر کس می تواند از یک متر در خانه استفاده کرده یا نوارهای آزمایشی را در داروخانه بخرد. پس از آن ، البته ، شما نیاز به دکتر دارید. حتی اگر این علائم از دیابت صحبت نکند ، به هر حال آنها به طور اتفاقی رخ ندادند.

هنگام تشخیص ، ابتدا نوع دیابت مشخص می شود ، سپس شدت بیماری (خفیف ، متوسط و شدید). تصویر بالینی دیابت نوع 1 اغلب با عوارض مختلف همراه است.

1. قند خون مداوم - علائم اصلی دیابت ، در حالی که قند خون بالا را برای مدت طولانی حفظ می کند. در موارد دیگر ، بدون داشتن ویژگی دیابتی ، ممکن است قند خون زودگذر در انسان بروز کندعفونیبیماریها دردوره پس از استرس یا اختلالات خوردن ، مانند بولیمیه ، هنگامی که فرد میزان غذای خورده را کنترل نمی کند.

بنابراین ، اگر در خانه با کمک نوار تست می توان افزایش قند خون را تشخیص داد ، به نتیجه نرسید. شما باید به پزشک مراجعه کنید - این به تعیین علت واقعی چربی خون کمک می کند. سطح گلوکز در بسیاری از کشورهای جهان به میلی گرم در دسی لیتر (میلی گرم در دسی لیتر) و در روسیه در میلی لیتر در لیتر (میلی متر در لیتر) اندازه گیری می شود. ضریب تبدیل برای mmol / L در میلی گرم / dl 18 است. جدول زیر نشان می دهد که کدام مقادیر مهم هستند.

گلوکز خون (mol / L)

گلوکز خون (mg / dl)

شدت قند خون

هایپرگلیسمی متوسط

بیش از 14 میلی مول در لیتر - هایپرگلیسمی شدید

بیش از 16.5 mmol / L - Precoma

بیش از 55.5 mmol / L - کما

دیابت با شاخص های زیر تشخیص داده می شود:قند خون ناشتا ناشتا بیش از 6.1 میلی مول در لیتر ، 2 ساعت بعد از غذا - بیش از 7.8 میلی مول در لیتر یا در هر ساعت از روز بیش از 11.1 میلی مول در لیتر است. میزان گلوکز را می توان به طور مکرر در طول روز ، قبل از غذا و بعد از آن تغییر داد. مفهوم هنجار متفاوت است ، اما محدوده ای از 4-7 میلی مول در لیتر برای بزرگسالان سالم با معده خالی وجود دارد. افزایش قند خون طولانی مدت منجر به آسیب رساندن به رگهای خونی و بافتهای مورد نیاز آنها می شود.

علائم قند خون حاد هستندکتواسیدوز ، آریتمی ، اختلال در هوشیاری ، کم آبی. اگر مقدار زیادی قند در خون خود دارید ، همراه با حالت تهوع ، استفراغ ، درد شکم ، ضعف شدید و تاری هوشیاری یا بوی ادرار بوی ادرار ، باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید. این احتمالاً یک کما دیابتی است ، بنابراین بستری فوری لازم است!

هرچند ، حتی اگر علائمی از کتواسیدوز دیابتی وجود نداشته باشد ، اما عطش ، خشکی دهان ، تکرر ادرار وجود دارد ، هنوز هم باید به پزشک مراجعه کنید. کمبود آب بدن نیز خطرناک است. در حالی که منتظر پزشک هستید ، باید آب معدنی ترجیحاً قلیایی ، معدنی بنوشید (آن را در داروخانه بخرید و یک منبع را در خانه نگه دارید).

علل احتمالی قند خون:

* اشتباه رایج در تحلیل ،

* مقدار غلط انسولین یا قند خون ،

* نقض رژیم (افزایش مصرف کربوهیدرات ها) ،

* بیماری عفونی خصوصاً همراه با تب و تب. هرگونه عفونت نیاز به افزایش انسولین در بدن بیمار دارد ، بنابراین شما باید بعد از اطلاع پزشک ، مقدار مصرف را حدود 10٪ افزایش دهید. هنگام مصرف قرص های دیابت ، میزان مصرف آنها نیز باید با مشورت با پزشک افزایش یابد (شاید او سوئیچ موقت به انسولین را توصیه کند) ،

* هایپرگلیسمی در نتیجه هیپوگلیسمی. کاهش شدید قند منجر به ترشح گلوکز از کبد به خون می شود. لازم نیست که این قند کاهش یابد ، به زودی خودش را عادی می کند ، در مقابل ، دوز انسولین باید کاهش یابد. همچنین به احتمال زیاد با وجود قند طبیعی در صبح و در طول روز ، ممکن است در شب هیپوگلیسمی ظاهر شود ، بنابراین انتخاب یک روز و انجام آنالیز در ساعت 3-4 صبح بسیار مهم است.

علائم هیپوگلیسمی شبانه کابوس ها ، تپش قلب ، تعریق ، لرز ،

* استرس کوتاه مدت (امتحان ، سفر به دندانپزشک) ،

* چرخه قاعدگی. برخی از خانم ها در مراحل خاصی از چرخه ، قند خون را تجربه می کنند. بنابراین ، مهم است که یک دفتر خاطرات را یادداشت کنید و یاد بگیرید که چنین روزهایی را از قبل تعیین کنید و بر این اساس ، دوز انسولین یا قرص های جبران کننده دیابت را تنظیم کنید ،

* انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ، تروما. هر عمل باعث افزایش دمای بدن می شود. اما از آنجا که در این حالت بیمار به احتمال زیاد تحت نظر پزشکان است ، لازم است به او اطلاع دهیم که وی مبتلا به دیابت است ،

2. میکروآنژیوپاتی- نام عمومی ضایعات عروق خونی کوچک ، نقض نفوذپذیری آنها ، افزایش شکنندگی ، افزایش تمایل به ترومبوز. با دیابت ، خود را در قالب بیماری های همراه همزمان نشان می دهد:

* دیابتی رتینوپاتی - آسیب به شریان های شبکیه ، همراه با خونریزی کوچک در ناحیه دیسک عصب بینایی ،

* دیابتی نفروپاتی - آسیب به رگ های خونی کوچک و شریان های کلیوی در دیابت قندی. با وجود پروتئین و آنزیم های خون در ادرار ،

* دیابتی آرتروپاتی - آسیب مفاصل ، علائم اصلی عبارتند از: "گرفتگی" ، درد ، تحرک محدود ،

* دیابتی نوروپاتی یا آمیوتروفی دیابتی این یک آسیب عصبی است که با افزایش قند خون (بیش از چندین سال) ایجاد می شود. اساس نوروپاتی آسیب عصبی ایسکمیک ناشی از اختلالات متابولیک است. اغلب با درد با شدت متفاوت همراه است.یک نوع نوروپاتی رادیکولیت است.

بیشتر اوقات ، با دیابت نوع L ، نوروپاتی خودمختار تشخیص داده می شود(علائم: غش کردن ، خشکی پوست ، کاهش لک و لک ، یبوست ، تاری دید ، ناتوانی جنسی ، کاهش دمای بدن ، گاهی اوقات مدفوع سست ، تعریق ، فشار خون بالا ، تاکی کاردی) یا پلی نوروپاتی حسی. پارسیس (تضعیف) ماهیچه ها و فلج امکان پذیر است. این عوارض می تواند در دیابت نوع L تا 20-40 سال رخ دهد ، و در دیابت نوع 2 بعد از 50 سال ،

* دیابتی enuephalopathy . به دلیل آسیب عصبی ایسکمیک ، اغلب مسمومیت سیستم عصبی مرکزی اتفاق می افتد که به صورت تحریک پذیری مداوم بیمار ، افسردگی ، بی ثباتی خلقی و خلقی بروز می کند.

3. ماکروانژیوپاتی- نام عمومی ضایعات رگ های خونی بزرگ - عروق کرونر ، مغزی و محیطی. این یک دلیل شایع ناتوانی زودرس و مرگ و میر بالا برای مبتلایان به دیابت است.

آترواسکلروز عروق کرونر ، آئورت ، عروق مغزی اغلب در بیماران مبتلا به دیابت یافت می شود. دلیل اصلی ظاهر با افزایش انسولین در نتیجه درمان دیابت نوع 1 یا نقض حساسیت به انسولین در دیابت نوع 2 همراه است.

بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت 2 بار بیشتر اتفاق می افتد و منجر به انفارکتوس میوکارد یا بروز بیماری عروق کرونر قلب می شود. غالباً فرد هیچ دردی را احساس نمی کند و سپس انفارکتوس ناگهانی میوکارد به دنبال می آید. تقریباً 50٪ بیماران دیابتی در اثر انفارکتوس میوکارد می میرند ، در حالی که خطر ابتلا به آن برای مردان و زنان یکسان است.اغلب انفارکتوس میوکارد با این بیماری همراه است. ، در حالی که تنها یکبیماری کتواسیدوز می تواند باعث حمله قلبی شود.

بیماری عروقی محیطی منجر به ظهور سندرم به اصطلاح پای دیابتی می شود. ضایعات عروق کرونر پاها در اثر اختلالات گردش خون در رگهای خونی مبتلا به اندام تحتانی ایجاد می شود که منجر به ایجاد زخم های استوایی بر روی پوست پایین پا و پا و ظهور گانگرن عمدتا در ناحیه انگشت اول می شود. در دیابت ، گانگرن خشک است ، و درد کمی دارد. عدم درمان می تواند منجر به قطع عضو شود.

پس از تعیین تشخیص و مشخص شدن شدت دیابت شما باید خود را با قوانین یک سبک زندگی جدید آشنا کنید ، که از این پس برای اینکه احساس بهتری داشته باشید و اوضاع را بدتر نکنید ، باید رهبری کنید.

درمان اصلی دیابت نوع 1 تزریق انسولین و رژیم درمانی منظم است. شکل شدید دیابت نوع L نیاز به نظارت مداوم توسط پزشکان و درمان علامتی از عوارض درجه سوم - نوروپاتی ، رتینوپاتی ، نفروپاتی دارد.

دیابت قارچی یکی از جدی ترین مشکلات است که مقیاس آن همچنان رو به افزایش است و بر روی افراد در هر سنی و در همه کشورها تأثیر دارد.

دیابت قندی در بین علل مستقیم مرگ پس از بیماریهای قلبی عروقی و انکولوژیکی مقام سوم را به خود اختصاص داده است ؛ بنابراین ، حل بسیاری از موضوعات مرتبط با مشکل این بیماری در بسیاری از کشورها در سطح وظایف دولتی قرار گرفته است.

اکنون شواهد و مدارکی در سراسر جهان جمع آوری شده است که کنترل موثر دیابت می تواند بسیاری از عوارض ناشی از آن را به حداقل برساند یا از آن جلوگیری کند.

نقش مهمی در مدیریت دیابت به همراه تهیه دارو توسط تیمی متشکل از پرسنل پزشکی مجرب (پزشک ، پرستار ، متخصص رژیم درمانی ، روانشناس) و یک بیمار که به خوبی آموزش دیده و با انگیزه برای دستیابی به اهداف خود ایفا می کند.

این کتابچه راهنما برای آموزش حرفه ای پزشکان - درمانگران ، غدد درون ریز ، دیابولوژیست ها تدوین شده است و نتیجه همکاری بین المللی بین وزارت بهداشت روسیه ، دفتر اروپایی WHO و Novo-Nordisk است.ما فکر می کردیم که پیوستن به نیروها به ما این امکان را می دهد که مهمترین نتایج را بدست آوریم ، که کاملاً مطابق با وظایف تعریف شده در اعلامیه سنت وینسنت است و البته با اصول اصلی برنامه ملی مبارزه با دیابت مطابقت دارد.

رئیس دیابت
استاد A.S. Ametov

پاتوژنز بیماریهای غیر وابسته به انسولین

مطالعات مهم و نتایج آنها به دست آمده طی 10 سال گذشته ، کیفیت زندگی بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت را به طور قابل توجهی بهبود بخشیده است. با این حال ، در کنار بهبود بیشتر کنترل متابولیک ، وظیفه درک اصول اساسی بیماری ، تعیین خطر و درک علل عوارض ، یک کار فوری است.

دیابت قندی غیر وابسته به انسولین (NIDDM) یا دیابت نوع II گروهی از اختلالات ناهمگن متابولیسم کربوهیدرات است. و این توضیح می دهد که اول از همه ، عدم وجود یک تئوری یکپارچه جهانی پذیرفته شده در مورد پاتوژنز این بیماری ، اگرچه پیشرفت های مدرن در درک پاتوفیزیولوژی NIDDM و عوارض بسیاری از آن منجر به تغییرات برجسته در مدیریت این بیماری شایع شده است. با تشکر از سهم علم بیولوژیکی جهان ، بسیاری از جنبه های پاتوژنز NIDDM روشن شده و راه هایی برای عادی سازی فرایندهای متابولیک در این بیماری یافت شده است.

اساس ژنتیکی دیابت غیر وابسته به انسولین. در حال حاضر ، اساس ژنتیکی NIDDM در شک نیست. علاوه بر این ، باید توجه داشت که عوامل ژنتیکی برای NIDDM حتی از دیابت نوع 1 نیز مهم هستند. تأیید مبنای ژنتیکی NIDDM این واقعیت است که در دوقلوهای یکسان NIDDM تقریباً همیشه (100-100٪) در هر دو رشد می کند. در عین حال ، نقص ژنتیکی که پیشرفت NIDDM را تعیین می کند ، کاملاً کشف نشده است. از منظر امروز ، دو گزینه در نظر گرفته شده است. اول: دو ژن مستقل در پاتوژنز NIDDM دخیل هستند ، یکی مسئولیت اختلال در ترشح انسولین و دیگری عامل ایجاد مقاومت به انسولین است. ما همچنین احتمال نقص رایج در سیستم تشخیص گلوکز توسط سلولهای B یا بافتهای محیطی را در نظر می گیریم ، در نتیجه یا کاهش حمل و نقل گلوکز یا کاهش پاسخ سلولهای B تحریک شده با گلوکز وجود دارد.

خطر ابتلا به دیابت نوع II با حضور دیابت در والدین یا نزدیکان فوری از 2 به 6 برابر افزایش می یابد.

رابطه دیابت غیر انسولین وابسته به انسولین و چاقی. خطر ابتلا به NIDDM در موارد چاقی درجه 1 ، 5 برابر چاقی متوسط و بیش از 10 برابر در چاقی درجه III دو برابر شده است. علاوه بر این ، توزیع شکمی چربی با ایجاد اختلالات متابولیک (از جمله پرفشاری خون ، فشار خون بالا ، فشار خون بالا ، فشار خون ، دیابت نوع 2) نسبت به محیطی یا توزیع چربی در قسمتهای معمولی بدن ارتباط تنگاتنگی دارد.

فرضیه یک فنوتیپ "کمبود". در سالهای اخیر فرضیه فنوتیپ "کمبود" مورد توجه ویژه قرار گرفته است. ماهیت این فرضیه این است که سوءتغذیه در دوران قبل از تولد یا اوایل دوره پس از تولد یکی از دلایل اصلی رشد آهسته عملکرد غدد درون ریز لوزالمعده و مستعد ابتلا به NIDDM است.

ممکن است شبهه به نظر برسد که پدیده هایی که در دو سال اول وجود کودک ایجاد می شود می توانند تا 50-70 سال از زندگی باعث تغییر در عملکرد غدد درون ریز شوند. با این حال ، باید توجه داشت که تخم بارور شده در یک جنین کامل رشد می کند و 42 چرخه تقسیم سلولی را پشت سر می گذارد ، در حالی که بعد از تولد و در طول زندگی ما فقط 5 چرخه تقسیم بیشتر رخ می دهد. علاوه بر این ، تعداد تقسیم سلولی در بافت های مختلف متفاوت است. یک نوزاد تازه متولد شده دارای یک مجموعه کامل از نورون های مغز ، گلومرول های کلیه ها و تنها 50٪ از مجموعه سلول های بتا لوزالمعده یک بزرگسال است.بنابراین ، تأثیر عوامل مضر مختلف می تواند با افزایش سن بر مورفولوژی و عملکرد سلولهای بتا تأثیر بگذارد.

"فرسودگی لوزالمعده". به گفته یکی از متخصصان برجسته در زمینه پاتوژنز NIDDM ، R. A. de Fronzo ، دیابت غیر وابسته به انسولین به دلیل عدم تعادل بین حساسیت به انسولین و ترشح انسولین اتفاق می افتد. مطالعات بیشماری در مورد این موضوع نشان داده است که اولین علامت NIDDM نقض توانایی بدن در پاسخ به انسولین است. تا زمانی که لوزالمعده قادر به افزایش ترشح انسولین برای غلبه بر مقاومت به انسولین باشد ، تحمل گلوکز طبیعی است. اما با گذشت زمان سلولهای بتا توانایی حفظ سطح کافی ترشح انسولین را از دست می دهند ، انسولین نسبی منجر به اختلال در تحمل گلوکز و به تدریج به دیابت آشکار می شود. علت "کاهش لوزالمعده" لوزالمعده به طور کامل مورد بررسی قرار نگرفته است ، همچنین دلیل از بین رفتن مرحله اول ترشح انسولین در NIDDM است.

مکانیسم های رشد قند خون.
به خوبی شناخته شده است که دو منبع اصلی گلوکز به خون وجود دارد:

گلوکز ناشتا مستقیماً توسط کبد تولید می شود ،
بعد از خوردن غذا ، گلوکز از مواد غذایی موجود در روده جذب می شود.

به نوبه خود ، انسولین سطح گلوکز را از طریق دو مکانیسم تنظیم می کند. اولا ، انسولین باعث کاهش تولید گلوکز توسط کبد و افزایش سنتز گلیکوژن ها می شود و ثانیا ، باعث افزایش حمل و نقل و متابولیسم گلوکز در بافتهای محیطی به ویژه سلولهای چربی و ماهیچه می شود.

علاوه بر این ، تولید گلوکز توسط کبد توسط گلوکاگون و کاتکول آمین ها کنترل می شود که باعث تحریک ترشح گلوکز توسط کبد می شوند و بنابراین به عنوان آنتاگونیست عمل انسولین عمل می کنند.

در این حالت ، گلوکز مشابه عمل انسولین عمل می کند ، که خود با بازخورد داخلی ، تولید گلوکز توسط کبد را سرکوب می کند.

بنابراین ، با دانستن منابع اصلی گلوکز به خون و مکانیسم های اصلی تنظیم گلیسمی ، می توان نتیجه گرفت که نقض هموستاز گلوکز در NIDDM در نتیجه آسیب شناسی حداقل در سه سطح مختلف امکان پذیر است:

لوزالمعده ، جایی که ممکن است نقض مکانیسم تشخیص گلوکز و در نتیجه نقض ترشح انسولین باشد ،
بافت های محیطی ، جایی که سلول ها می توانند به انسولین مقاوم شوند و منجر به حمل و نقل ناکافی گلوکز و متابولیسم شوند ،
کبد ، که در آن تولید گلوکز افزایش می یابد ، ناشی از نقض مکانیسم طبیعی (بازخورد) از سرکوب آن توسط انسولین یا گلوکز ، یا برعکس ، به دلیل تحریک بیش از حد با گلوکاگون یا کاتکول آمین ها.

همه این عوامل تا یک درجه یا دیگری در پاتوژنز NIDDM شرکت می کنند. کدام یک پیشرو است؟ در مورد این موضوع ، علیرغم مطالب عظیم تحقیق انباشته ، هیچ نظری عمومی وجود ندارد.

دلایل نقض ترشح انسولین:
1) کاهش وزن سلولهای بتا لوزالمعده ،
2) اختلال عملکرد سلولهای بتا با تعداد ثابت آنها ،
3) ترکیبی از کاهش جرم سلولهای بتا با عملکرد آنها.

علت از دست دادن توده سلول بتا در NIDDM کاملاً درک نشده است. مطالعات با استفاده از کالبد شکافی نشان داد که کاهش اندازه جزایر لانگرهانس و جرم سلولهای بتا 60-40٪ از این هنجار است. با توجه به دلایل مختلف کاهش وزن سلولهای B و عملکرد مختل ، لازم است در مورد پدیده "سمیت گلوکز" تأکید شود. نشان داده شده است که هایپرگلیسمی مزمن به خودی خود می تواند باعث اختلالات ساختاری جزایر شود و ترشح انسولین را کاهش دهد ، در حالی که هایپرگلیسمی توانایی انسولین در تحریک جذب گلوکز توسط بافتهای محیطی را کاهش می دهد. تصادفی نیست که یکی از برجسته ترین دیابولوژیست های زمان ما ، دکتر هارولد ریفکین ، پیشنهاد کرد که اصطلاح "سمیت گلوکز" را در فرهنگ لغت روزمره یک متخصص دیابت وارد کند.

در سالهای اخیر ، برخی از دانشمندان دیابتی مورد توجه مطالعات قرار گرفته اند که نشان دهنده تغییر در مورفولوژی سلولهای بتا از جمله فیبروز جزایر و تجمع آمیلوئید در آنها است. نسبتاً اخیراً مشخص شد که آمیلوئید از یک پروتئین خاص آمیلین تشکیل شده است که ساختار آن 37 اسید آمینه است. در مطالعات آزمایشگاهی نشان داده شده است که آمیلین میزان جذب گلوکز را کاهش داده و ترشح انسولین توسط سلولهای بتا جدا شده را مهار می کند. این فرضیه وجود دارد که به دلیل نقص اولیه در سطح بتا سلول در NIDDM که با تبدیل اختلال در تبدیل پروینسولین به انسولین مشخص می شود ، آمیلین (یک شرکت کننده عادی در این فرایند) در سلول های بتا واریز شده و بیشتر باعث کاهش ترشح انسولین می شود.

یکی از جنجالی ترین بخش های پاتوژنز NIDDM ، مسئله ترشح انسولین در این بیماری است. بر خلاف افراد سالم ، که در آنها تجویز گلوکز باعث افزایش زودگذر گلیسمی و انسولینمی می شود ، در بیماران مبتلا به NIDDM ، سطح پایه انسولین معمولاً بیشتر یا نرمال است و میزان انسولین تحریک شده با گلوکز مختل می شود. در جدول زیر تجزیه و تحلیل 32 انتشار در مورد ترشح پایه انسولین و پاسخ سلول های B به بارگذاری گلوکز آورده شده است. اکثر محققان توجه دارند که با NIDDM ، به اصطلاح مرحله اول ترشح انسولین در پاسخ به تحریک گلوکز داخل وریدی از بین می رود.

پاسخ انسولین به بار گلوکز در بیماران غیر چاق مبتلا به NIDDM (تحلیل 32 انتشار)

اگرچه واکنش انسولین اولیه هنگامی که سطح گلوکز پلاسما بیش از 6.33 - 6.66 میلی مول در لیتر باشد از دست می رود ، غلظت انسولین پایه طبیعی یا حتی بالا می باشد ، بنابراین نشان دهنده افزایش میزان ترشح انسولین در پاسخ به افزایش است. گلوکز ناشتا. در سطح گلیسمی ناشتا از 6.66 - 9.99 میلی مول در لیتر ، پاسخ انسولین کل ممکن است طبیعی ، افزایش یا کاهش یافته باشد ، اما معمولاً به طور معکوس متناسب با هایپرگلیسمی پایه است. در سطح گلوکز پلاسما 9/16/65/65 میلی مول در لیتر ، هر دو (مراحل اولیه و دیررس) ترشح انسولین به طور قابل توجهی تضعیف می شوند.

بنابراین ، پاسخ مطلق به گلوکز در NIDDM بسیار متفاوت است - از بیش از حد بالا ، به ویژه در بیماران دارای اضافه وزن ، تا کاهش قابل توجهی در بیماران با شکل شدید بیماری. ارزیابی تولید و ترشح انسولین فقط با مقایسه میزان انسولینمی و گلیسمی انجام می شود. با افزایش گلوکز به میزان قابل توجهی ، مشخص می شود که آزاد شدن انسولین در پاسخ به تحریک گلوکز در NIDDM در واقع به شدت مختل شده است.

در همین راستا ، پیشنهاد شده است که کاهش در پاسخ سلولهای بتا به گلوکز یک تخلف اساسی در این آسیب شناسی است. هر عاملی مانند چاقی ، که نیازهای سلولهای بتا را افزایش می دهد ، به طور بالقوه می تواند باعث اختلال در تحمل گلوکز و دیابت شود ، عمدتاً به دلیل نقض پیش رونده ترشح انسولین.

اعتقاد بر این است که کاهش در پاسخ انسولین به گلوکز یک نشانگر اولیه ، احتمالاً ژنتیکی از NIDDM است. علاوه بر این ، پاسخ ترشحی سلولهای بتا به آرژینین ، گلوکاگون و کاتکول آمین ها ، به عنوان یک قاعده ، در حد طبیعی است که نشان دهنده تغییر انتخابی در مکانیسم حساس به گلوکز در طول NIDDM است.

تجزیه و تحلیل رادیو ایمونولوژیک انسولین immunoreactive. با وجود محبوبیت شدید آنالیز رادیو ایمونولوژیک انسولین immunoreactive ، این عقیده وجود دارد که روشهای مدرن تعیین ایمونوشیمیایی سطح انسولین ، تصویری کامل از ترشح هورمون را نمی دهد ، در حالی که سطح واقعی آن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

اعتقاد بر این است که تجزیه و تحلیل رادیو ایمونولوژیک انسولین میزان کل مولکولهای انسولین و پروینسولین مانند در پلاسما را تعیین می کند.

فعالیت انسولین در حاشیه و کبد کاهش یافته است. این یکی از جدیدترین مفاهیم اساسی در پاتوژنز NIDDM است.این واقعیت نهفته است که در کنار کاهش ترشح ، کاهش فعالیت انسولین در حاشیه و کبد نیز وجود دارد. در بیماران مبتلا به هایپرگلیسمی متوسط ، نقص اصلی کاهش حساسیت به انسولین در سطح بافتهای محیطی ، به طور عمده در عضلات است. با وجود قند خون ناشتا ، یک عامل اضافی در تولید گلوکز توسط کبد افزایش می یابد.

مقاومت به انسولین. همه دانشمندان دیابتی با این عقیده مشترک نیستند که کاهش فعالیت عملکردی سلولهای بتا با توجه به ترشح انسولین ، اصلی ترین ویژگی تشخیصی NIDDM است ، بسیاری از آنها معتقدند که مقاومت بافت محیطی در برابر عملکرد انسولین نقش مهمی در پاتوژنز این بیماری دارد. مشخص است که در برخی از بیماران مبتلا به دیابت نوع II ، سطح انسولین پایه طبیعی بر قند خون تأثیر نمی گذارد و در برخی موارد حتی افزایش انسولین نیز نمی تواند قند خون را عادی کند. این پدیده مقاومت به انسولین نامیده می شود.

مشخص است که ارگانهای هدف اصلی برای عملکرد انسولین عبارتند از بافت کبد ، ماهیچه و چربی. اولین قدم در عمل انسولین بر روی سلول ، اتصال آن به مولکولهای خاص واقع در سطح بیرونی غشای سلولی است که به آن گیرنده گفته می شود. گیرنده فعال شده به انسولین شامل زنجیره ای از فرآیندهای داخل سلولی معمولی از واکنش انسولین است (تحریک فعالیت تیروزین کیناز ، تقویت فرایندهای فسفوریلاسیون).

سلول در دو سطح می تواند مقاوم شود: در سطح گیرنده انسولین و در سطح مسیرهای پس از گیرنده. علاوه بر این ، مقاومت به انسولین ممکن است ناشی از تولید یک مولکول انسولین تغییر یافته از یک سو و پدیده تبدیل ناقص پروینسولین به انسولین باشد ، از سوی دیگر.

تولید یک مولکول انسولین معیوب مبتنی بر جهش ژن ساختاری انسولین است و در این حالت ما فقط در مورد یک مورد نقض توالی اسید آمینه در مولکول انسولین صحبت می کنیم. به جای فنیل آلانین ، لوسین در موقعیت 24 زنجیره B قرار دارد که منجر به کاهش فعالیت بیولوژیکی با سطح طبیعی انسولین ایمنی می شود.

در نتیجه نقص در ژن ساختاری پروینسولین ، تبدیل آن به انسولین کاملاً محقق نشده است. مقدار زیادی از پروینسولین تشکیل می شود که فعالیت بیولوژیکی کمتری نسبت به انسولین دارد. پروینسولین دارای واکنش متقاطع با انسولین است ، و تجزیه و تحلیل رادیو ایمونولوژیک انسولین احساس اضافی از آن را ایجاد می کند.

با توجه به پدیده مقاومت به انسولین در NIDDM ، باید به گروه تحت عنوان توجه کنید - آنتاگونیست های انسولین در گردش خون. این گروه باید شامل موارد زیر باشد: 1) هورمونهای ضد بارداری ، 2) آنتی بادی به انسولین ، 3) آنتی بادی در گیرنده های انسولین.

با توجه به هورمون های ضد تنظیم ، لازم به ذکر است که لیست آنها به خوبی شناخته شده است (هورمون رشد ، کورتیزول ، هورمون های تیروئید ، تیروتروپین ، لاکتوژن جفت ، پرولاکتین ، ACTH ، گلوکاگون ، کاتکول آمین ها) و مکانیسم عمل متضاد آنها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار گرفته است ، اگرچه هنوز تعدادی سوال وجود دارد ، نیاز به شفاف سازی اول از همه ، ما در مورد مقاومت به انسولین صحبت می کنیم و باعث نقض کنترل تولید گلوکز توسط کبد می شود. با وجود NIDDM ، كاهش تولید گلوكز توسط كبد رخ نمی دهد ، كه منجر به هایپرگلیسمی می شود. نقض مکانیسم های تنظیم تولید گلوکز در کبد می تواند در سطوح مختلف باشد:

سرکوب انسولین کافی در تولید گلوکز ، نشان دهنده نقش کبد در مقاومت به انسولین عمومی ،
مقاومت در برابر اثر مهاری فیزیولوژیکی گلوکز به دلیل طولانی بودن قند خون ،
افزایش مطلق یا نسبی در فعالیت هورمونهای ضد تنظیم

در وجود مقاومت به انسولین در NIDDM ، هر دو نقص گیرنده و گیرنده نقش دارند.در سال های اخیر ، مقدار قابل توجهی از داده ها در ادبیات در مورد ساختار و عملکرد گیرنده انسولین و همچنین مکانیسم های تعامل آن با انسولین ظاهر شده است. فسفوریلاسیون / دفسفوریلاسیون پروتئینهای داخل سلول مهم یک مکانیسم مهم سیگنالینگ است که ترکیبی از اتصال انسولین و عمل داخل سلولی انسولین است. گیرنده انسولین یک گلیکوپروتئین پیچیده است که از دو زیر واحد آلفا و دو زیر بتا باند متصل به اوراق قرضه دی سولفید تشکیل شده است. زیر واحد آلفا گیرنده انسولین در خارج از سلول قرار دارد و حاوی دامنه اتصال انسولین است ، زیر واحد بتا به سمت داخل هدایت می شود و یک پروتئین transmembrane است. فسفوریلاسیون زیرواحد بتا گیرنده انسولین و به دنبال آن فعال شدن تیروزین کیناز ، واسطه دوم مهم عملکرد هورمون است. در بیماران فاقد دیابت ، فعالیت تیروزین کیناز به نسبت خطی با سطح گلوکز در دامنه غلظت انسولین پلاسمای فیزیولوژیکی افزایش می یابد ، در حالی که در بیماران مبتلا به NIDDM و در بیماران دارای اضافه وزن فعالیت تیروزین کیناز 50٪ یا بیشتر کاهش می یابد.

مناسب است که نظریه گیرنده های ذخیره را بخاطر بسپاریم ، که براساس آن ، تنها 10٪ گیرنده ها در تعامل انسولین با گیرنده در واحد معین زمان شرکت می کنند ، 90٪ باقی مانده در حالت "آزاد" هستند. علاوه بر این ، کدام یک از گیرنده ها در حال حاضر با انسولین در تعامل است یک تصادف آماری است.

تعداد قابل توجهی از مطالعات نشان داده است که اتصال انسولین به مونوسیت ها و چربی در بیماران مبتلا به NIDDM به طور متوسط 30٪ کاهش می یابد. کاهش در اتصال انسولین ناشی از کاهش تعداد گیرنده های انسولین است ، در عین حال قدرت جذب انسولین تغییر نمی کند. علاوه بر کاهش تعداد گیرنده های انسولین روی سطح سلول ، نقایص مختلف درونی سازی گیرنده ها وجود دارد. با این حال ، باید این پدیده ها را به دقت ارزیابی کرد. واقعیتهایی وجود دارد که نشان می دهد کاهش اتصال انسولین به گیرنده نمی تواند نقص عملکرد هورمون را در NIDDM کاملاً توضیح دهد. به طور خاص ، کاهش در تعداد گیرنده های انسولین تنها در 2/3 از بیماران مبتلا به NIDDM ، به ویژه در بیمارانی که قند خون ناشتایی قابل توجهی دارند ، یافت شد.

لازم به ذکر است در بیماران با اختلال در تحمل گلوکز ، به احتمال زیاد فقط در نقص انسولین به گیرنده نقص جزئی وجود دارد ، در حالی که در بیماران مبتلا به NIDDM با هایپرگلیسمی ناشتای متوسط و شدید ، رشد مقاومت به انسولین ناشی از نقص در عملکرد پس از گیرنده انسولین است.

بنابراین ، کاهش تعداد گیرنده های انسولین نقش دارد ، اما تنها عامل موثر در ایجاد مقاومت به انسولین نیست.

در بافتهای محیطی میزان جذب گلوکز بیش از 55٪ کاهش می یابد. اساس این تخلف از یک طرف فرآیندی است که منجر به کاهش تعداد گیرنده های انسولین می شود ، از طرف دیگر کاهش تعداد حمل کننده های گلوکز - پروتئین هایی که در سطح داخلی غشاهای سلولی قرار دارند و حمل و نقل گلوکز را در داخل سلول فراهم می کنند.

در حال حاضر ، 2 طبقه از انتقال دهنده های گلوکز وجود دارد - GluT:
1 - انتقال دهنده های سدیم + ، انتقال جیره گلوکز در مقابل شیب غلظت را با جفت شدن گرفتن سدیم + و گرفتن گلوکز انجام می دهد.
II - حمل و نقل سبک وزن که با افزایش مکانیسم های حمل و نقل منفعل ، گلوکز را حمل می کنند.

در طی پنج سال گذشته ، حمل و نقل گلوکز موضوع تحقیقات شدید بوده است. رمزگشایی توالی DNA آنها ، تعیین عملکرد میسر بود. پنج حمل کننده گلوکز با توزیع واضح در سطح اندامها و بافتهای مختلف توصیف شده است.به طور خاص ، GluT.1 و GluT.3 وظیفه جذب اصلی گلوکز و یا تشکیل دهنده آن ، GluT.2 را دارند - انتقال گلوکز به سلولهای کبدی و به ویژه در سلولهای اپیتلیال روده کوچک و کلیه ها ، GluT.4 - مسئول جذب گلوکز عضلانی تحریک شده با انسولین است. و بافت چربی ، GluT.5 - انتقال بین سلول به سلولهای اپیتلیال.

فعالیت حمل و نقل گلوکز در NIDDM به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفته است ، و بسیاری از مطالعات نشان داده اند که در چربی و ماهیچه ها کاهش می یابد.

بنابراین ، در شرایط مقاوم به انسولین ، تحریک کننده ترین فعالیت حمل و نقل گلوکز کاهش می یابد. این مقاومت با کاهش ظاهری انتقال دهنده های گلوکز در بافت عضله و چربی و کاهش جابجایی حمل کننده ها در پاسخ به انسولین همراه است.

علیرغم وجود هیپرینسولینمی روزه جبرانی ، در حالت پس از جذب ، بازده گلوکز کبدی بدون تغییر یا افزایش باقی می ماند ، در حالی که بازده جذب گلوکز توسط بافت ها کاهش می یابد. تولید گلوکز کبد به دلیل افزایش گلوکونوژنز افزایش می یابد. در بافت عضلانی ، عملکرد انسولین با تغییر در فعالیت گیرنده انسولین تیروزین کیناز ، کاهش حمل و نقل گلوکز و کاهش سنتز گلیکوژن همراه است. در مرحله اولیه NIDDM ، نقص اصلی در عدم توانایی انسولین در تحریک جذب گلوکز و رسوب آن به شکل گلیکوژن نهفته است.

سایر مکانیسم های بالقوه که مقاومت به انسولین را توضیح می دهد شامل افزایش اکسیداسیون لیپیدها ، تغییر در تراکم مویرگی عضلات اسکلتی ، اختلال در حمل و نقل انسولین از طریق اندوتلیوم عروقی ، افزایش سطح آمیلین و سمیت گلوکز است.

کلینیک و تشخیص NIDDM

به عنوان یک قاعده ، NIDDM در افراد بالای 40 سال بروز می کند. شروع بیماری در بیشتر موارد بتدریج است. به استثنای موارد نادر بیماری هایپرگلیسمیک و قند خون ، دیابت نوع 2 بدون عارضه با علائم کلاسیک بروز نمی کند و برای مدت طولانی تشخیص داده نمی شود. شناسایی اختلال در تحمل گلوکز یا به طور اتفاقی در حین غربالگری روتین ، یا در طی معاینه پیگیری بیماران مبتلا به بیماریهایی که اغلب با NIDDM همراه هستند اتفاق می افتد. هنگام جمع آوری بیهوشی ، اولین علائم این بیماری به صورت گذشته نگر تشخیص داده می شود: پلی مایع ، پولیپوری ، کاهش وزن ، خستگی ، کاهش تحمل ورزش ، افزایش اشتها ، گرفتگی عضلات ، خطاهای انکسار گذرا ، حساسیت به بیماری های عفونی (پوست ، دستگاه ادراری) ، خارش ، اختلالات حسی ، کاهش میل جنسی و ناتوانی جنسی.

ناهمگونی NIDDM ماهیت شروع بیماری را تعیین می کند:

قند خون ، افزایش سطح اسیدهای چرب آزاد در سرم خون - 100٪ ،
چاقی - 80 %,
قند خون ناشتا - 80 %,
فشار خون بالا - 50 %,
دیس لیپیدمی (افزایش تری گلیسیرید ، کاهش کلسترول HDL) - 50٪ ،
بیماریهای قلبی عروقی - 30٪ ،
رتینوپاتی دیابتی ، نوروپاتی - 15 %,
نفروپاتی - 5 %.

تشخیص دیابت.
از نظر توسعه NIDDM مورد تهدید قرار گرفته اند:
1) بیماران با علائم فوق ،
2) بیمارانی که در معرض خطر بالای ابتلا به دیابت قند هستند - اشخاصی که یکی از والدین آنها مبتلا به دیابت است ، نفر دوم از دوقلوها ، اگر یکی از بیماران مبتلا به دیابت باشد ، مادرانی که فرزندان آنها دارای وزن تولد بیش از 4500 گرم یا ناهنجاری مادرزادی هستند ، خانمهایی که سابقه سقط خودبخودی ،
3) بیماران مبتلا به بیماری هایی که اغلب با دیابت همراه هستند (چاقی ، فشار خون شریانی ، تخمدان پلی کیستیک) ،
4) بیماران مبتلا به پانکراتیت ، پرکاری تیروئید ، آکرومگالی ، فئوکروموسیتوم ، سندرم کوشینگ ،
5) بیمارانی که به مدت طولانی مدت درمان دیابتی می کنند (استروژن های مصنوعی ، دیورتیک ها ، کورتیکواستروئیدها).

اگر هنگام معاینه ، سطح قند خون ناشتا از 140 میلی گرم درصد (7.8 میلی مول در لیتر) با اندازه گیری مضاعف تجاوز شود ، تشخیص داده می شود. در غیر این صورت ، آزمایش تحمل گلوکز خوراکی لازم است. طبق توصیه های سازمان بهداشت جهانی ، روش آزمایش تحمل گلوکز به شرح زیر است: در صبح بر روی معده خالی ، بعد از معاینه گلیسمی ، بیمار 75 گرم گلوکز را درون خود می گیرد ، سپس خون مویرگی برای میزان گلوکز 1 ساعت و 2 ساعت پس از ورزش بررسی می شود.

طبقه بندی نتایج آزمون تحمل گلوکز خوراکی طبق توصیه های WHO (داده ها باید توسط دو تجزیه و تحلیل متوالی تأیید شوند)

مدیریت دیابت غیرمترقبه اینسولین

وظایف اصلی:
1. کنترل متابولیکی و بیوشیمیایی خوبی داشته باشید.
2. از بروز عوارض عروقی جلوگیری کنید.

راه حل:
رژیم درمانی
تمرینات بدنی
درمان دارویی.

اهداف درمان NIDDM
بسته به سن:
1) در بیماران در سنین جوانی و میانسالی - تسکین علائم دیابت و پیش آگهی طولانی مدت بهبود یافته ،
2) در افراد مسن (بیماران مسن تر از 65 سال) - تسکین علائم بیماری.

مطابق معیارهایی که توسط گروه اروپایی برای شکل گیری سیاست در زمینه NIDDM پیشنهاد شده است:

مدیریت طولانی مدت دیابت شامل توجه به تغذیه ، مصرف انرژی و دارو است. موفقیت در درمان بستگی به این دارد که بیمار درگیر در برنامه درمانی است. انگیزه و رفتار بیمار از عوامل مهم در تهیه یک برنامه درمانی است.

اهداف اصلی رژیم درمانی:

پیشگیری از هایپرگلیسمی پس از مصرف ،
کاهش اضافه وزن ،
اصلاح دیس لیپیدمی همزمان ،
کاهش خطر عوارض دیررس ،
تأمین مواد مغذی ، ویتامین ها و مواد معدنی لازم.

توصیه های فعلی در مورد رژیم درمانی برای NIDDM بر اساس قوانین اساسی زیر است:
1) کاهش کالری ،
2) تغذیه کسری (5-6 بار در روز) ،
3) محرومیت از رژیم مونو و دی سکاریدها ،
4) محدودیت در مصرف چربی اشباع ،
5) كاهش كلسترول (كمتر از 300 گرم در روز) ،
6) استفاده از غذاهای پر فیبر ،
7) کاهش مصرف الکل (کمتر از 30 گرم در روز).

میزان کالری مواد غذایی بسته به وزن بدن و ماهیت هزینه انرژی محاسبه می شود. به بیماران مبتلا به NIDDM توصیه می شود رژیم غذایی با کالری 20 تا 25 کیلو کالری به ازای هر کیلوگرم وزن واقعی بدن تجویز کنند. در صورت چاقی ، میزان کالری روزانه با توجه به درصد وزن اضافی بدن به 15 تا 17 کیلو کالری در هر کیلوگرم (1100–1200 کیلو کالری در روز) کاهش می یابد.

شاخص های وابستگی به نیاز روزانه انرژی بدن به وزن بدن (با استراحت مطلق).

هنگام محاسبه مقدار کالری روزانه ، باید ماهیت فعالیت کار بیمار را در نظر گرفت.

محاسبه کالری روزانه با در نظر گرفتن هزینه های انرژی کار.

* کالری روزانه در حالت استراحت مطلق

ترکیب کالری روزانه باید به شرح زیر باشد:
کربوهیدرات 50٪ ، پروتئین 15-20٪ ، چربی 30-35٪. رژیم غذایی یک بیمار مبتلا به NIDDM همیشه باید بر متابولیسم لیپیدها تأثیر مثبت داشته باشد. اصول اساسی رژیم کاهش دهنده چربی طبق توصیه های انجمن اروپایی آترواسکلروز در زیر ارائه می شود:

توصیه ها	چشمه های محوری
1. کاهش چربی در بدن	کره ، مارگارین ، شیر کامل ، خامه ترش ، بستنی ، پنیرهای سخت و نرم ، گوشت چرب.
دوم مصرف چربی اشباع را کاهش دهید	گوشت خوک ، گوشت اردک ، سوسیس و کالباس ، خمیر ، خامه ، نارگیل.
III. افزایش مصرف غذاهای پر پروتئین و کم اسیدهای چرب اشباع شده	ماهی ، مرغ ، گوشت بوقلمون ، بازی ، گوشت گوساله.
چهارم افزایش مصرف کربوهیدراتهای پیچیده ، فیبر موجود در غلات ، میوه و سبزیجات.	انواع سبزیجات تازه ، منجمد ، میوه ، انواع غلات ، برنج.
V. افزایش اندک در محتوای اسیدهای چرب اشباع نشده و اشباع نشده اشباع نشده.	روغن آفتابگردان ، سویا ، زیتون ، روغن کلزا.
ششم کاهش کلسترول.	مغز ، کلیه ها ، زبان ، تخم ها (بیشتر از 1-2 زرده در هفته) ، کبد (حداکثر دو بار در ماه).

توزیع چربی در رژیم غذایی باید به شرح زیر باشد:
1/3 - چربی های اشباع شده (چربی های حیوانی)
1/3 - اسیدهای چرب اشباع نشده ساده (روغنهای گیاهی)
1/3 - اسیدهای چرب اشباع نشده (روغنهای گیاهی ، ماهی).

توصیه می شود غذاهای سرشار از فیبر غذایی (18 تا 18 گرم در روز) را در رژیم غذایی داشته باشید ، زیرا این کار باعث بهبود استفاده از کربوهیدرات ها توسط بافت ها ، کاهش جذب گلوکز در روده ، کاهش قند خون و گلوکوزیا می شود. برای کنترل کفایت رژیم درمانی ، توصیه می شود از سیستم شمارش "واحدهای کربوهیدرات" استفاده کنید ، استفاده از آن به شما امکان می دهد میزان کربوهیدراتهای دریافت شده توسط بیمار را به طور دقیق کنترل کنید و خود کنترل را تسهیل خواهید کرد.

عقیده ای وجود دارد که کاهش کالری دریافتی به دلیل کاهش چربی اشباع شده حتی در صورت عدم کاهش وزن در افراد فاقد دیابت می تواند تأثیر مثبتی بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین ها داشته باشد. اطلاعات در مورد نقش چنین تغییراتی در رژیم درمانی در بیماران مبتلا به NIDDM متناقض است. بحث و جدال در مورد این سؤال است - به همین دلیل باید مواد غذایی از چربی های اشباع شده کم شود: کربوهیدرات ها ، چربی های تک و یا اشباع نشده. به گفته دیابولوژیست مشهور H.E. فقط در 8٪ از بیماران مبتلا به NIDDM ، لوبوویتز می تواند گلیسمی را با ترکیبی از رژیم غذایی و فعالیت بدنی کنترل کند ، 92٪ باقی مانده بیماران نیاز به داروهای سولفانیل آمید دارند.

بارهای فیزیکی در درمان NIDDM

شدت
مدت زمان
فرکانس
مصرف برق

مشخص شده است
سن ، فعالیت بدنی اولیه و وضعیت عمومی بیمار.

بیماران مبتلا به NIDDM روزانه ، از همان نوع ، دوز ، فعالیت بدنی کافی ، با در نظر گرفتن وضعیت سیستم قلبی عروقی ، سطح فشار خون و تحمل نسبت به آنها توصیه می شود. هرچه فشار خون اولیه بیشتر باشد ، تحمل ورزش در بیماران مبتلا به NIDDM کمتر می شود.

مشخص شده است که فعالیت بدنی باعث کاهش قند خون در غلظت اولیه گلوکز خون بیش از 14 میلی مول در لیتر نمی شود ، باعث رشد آن می شود و کتوژنز را با گلیسمی بیش از 14 میلی مول در لیتر در ابتدای تمرین تقویت می کند. ورزش به کنترل دقیق گلیسمی قبل ، حین و بعد از ورزش نیاز دارد و در بیماران مبتلا به بیماریهای قلبی عروقی همزمان ، نظارت بر ECG نیز لازم است.

تأثیر فشار بدنی بر متابولیسم ، تنظیم هورمونی و سیستم گردش خون.

متابولیسم و انعقاد خون.

تحمل گلوکز
تری گلیسیریدهای پایین
کلسترول HDL
افزایش فعالیت فیبرینولیتیک خون
کاهش ویسکوزیته خون و تجمع پلاکتی
کاهش فیبرینوژن

تنظیم هورمونی

کاهش مقاومت به انسولین و قند خون
کاهش هورمون استرس
افزایش اندروفین
تقویت تستوسترون

سیستم گردش خون

برون ده قلبی افزایش یافته است
پایداری الکتریکی میوکارد افزایش یافته است
کاهش مصرف اکسیژن توسط عضله قلب
کاهش فشار خون
بهبود گردش خون

بیشترین فعالیتهای بدنی در بیماران مبتلا به NIDDM عبارتند از: پیاده روی ، شنا ، قایقرانی ، دوچرخه سواری ، اسکی. برای افراد مسن ، 30-45 دقیقه کافی است. پیاده روی روزانه

تغییرات سبک زندگی با NIDDM شامل رژیم ، ورزش و کاهش استرس است.

تغییر مناظر
تغییر نظرات
آرامش

درمان NIDDM با داروهای هیپوگلیسمی خوراکی

در صورت عدم دستیابی به سطح خوب یا رضایت بخش کنترل گلیسمی توسط ترکیبی از رژیم غذایی و فعالیت بدنی ، باید دارو درمانی را به بیمار مبتلا به NIDDM تجویز کرد.

داروهای هیپوگلیسمی خوراکی یا انسولین؟
جایگزین دارویی به عوامل زیر بستگی دارد:

شدت بیماری (میزان قند خون ، وجود یا عدم وجود علائم بالینی آن) ،
وضعیت بیمار (وجود یا عدم وجود بیماریهای همزمان) ،
ترجیح بیمار (اگر وی در مورد استفاده ، عوارض درمانی انتظار می رود و عوارض جانبی احتمالی داروی خوراکی و انسولین را به خوبی آگاه باشد) ،
انگیزه بیمار
سن و وزن بیمار

مهار کننده های گلوکزیداز آلفا.
با کشف مهار کننده های آلفا گلوکوزیداز که باعث کند شدن جذب کربوهیدرات ها در روده کوچک می شود ، امکانات درمانی جدیدی ظاهر شد. Acarbose pseudotetrasaccharide - گلوکوبای (Bayer، آلمان) - یک مهار کننده موثر آلفا گلوکوزیداز ، باعث کند شدن جذب گلوکز در روده کوچک می شود ، از افزایش قابل توجه پس از مصرف گلایسمی و هایپیرینسولینمی جلوگیری می کند.

علائم مربوط به درمان آکاربوز برای NIDDM:

کنترل قند خون ضعیف در رژیم غذایی
"عدم موفقیت" در PSM در بیمارانی که میزان کافی ترشح انسولین دارند ،
کنترل ضعیف با درمان متفورمین ،
هیپرتریگلیسیریدمی در بیمارانی که کنترل قند خون خوبی دارند ،
هایپرگلیسمی شدید بعد از مصرف با انسولین درمانی ،
کاهش دوز انسولین در بیماران مصرف کننده انسولین.

رژیم دوز. درمان با دوز 0.05 گرم سه بار در روز شروع می شود. علاوه بر این ، در صورت لزوم ، دوز را می توان به 0.1 گرم افزایش داد ، سپس به 0.2 گرم سه بار در روز. متوسط دوز آکاربوز 0.3 گرم است توصیه می شود دوز دارو را با فاصله 1 تا 2 هفته افزایش دهید. قرص ها باید بدون جویدن و با مقدار کمی مایع بلافاصله قبل از غذا مصرف شوند.

آکاربوز از نظر تک درمانی در بیماران مبتلا به NIDDM با قند خون ناشتا و گلیسمی بعد از مصرف بالا به ویژه از نظر مونوثر است. مطالعات بالینی نشان داده است که گلیسمی ناشتا 10٪ کاهش می یابد ، بعد از خوردن غذا - 30-20٪ ، میزان هموگلوبین گلیکوزیله شده پس از 24-4 هفته از 0.6 - 2.5٪. درمان تجربیات ما در مورد مصرف آکاربوز در بیماران مبتلا به دیابت نشان داد که کاهش قابل توجهی در گلیسمی بعد از مصرف از 4/21 21 21/5 به 158.7 / 3.9 میلی گرم درصد ، هموگلوبین گلیکوزیله شده از 10/10 0/20 به دست آمد 16/0 95 95/7، ، سطح کلسترول - 9/9٪ از پایه و تری گلیسیرید - 13.3٪.

یک اثر مهم درمانی آکاربوز ، کاهش هیپرینسولینمی بعد از غذا و تری گلیسیرید خون است. مقدار آن بسیار عالی است ، زیرا لیپوپروتئین های اشباع شده با تری گلیسیرید در بیماران مبتلا به NIDDM مقاومت به انسولین را تشدید می کنند و یک عامل خطر مستقل برای ایجاد آترواسکلروز هستند.

مزیت دارو عدم واکنش هایپوگلیسمی است که به ویژه در بیماران سالخورده بسیار مهم است.

عوارض جانبی آکاربوز:

نفخ
اسهال
افزایش فعالیت ترانس آمیناز ،
کاهش آهن سرم.

منع مصرف اصلی استفاده از آکاربوز بیماری های دستگاه گوارش است. علاوه بر این ، این دارو برای بیماران مبتلا به گاستروپارز به دلیل نوروپاتی دیابتی اتونومی توصیه نمی شود.

مشتقات سولفونیل اوره و آکاربوز. با كنترل قند خون ناخوشايند در طول درمان با داروهاي سولفا ، بيشترين ميزان مصرف گليبنكلاميد و آكاربوز با دوز 0.3 گرم در روز بيشتر مورد استفاده قرار مي گيرد. آکاربوز فارماکوکینتیک گلیبنکلامید را تغییر نمی دهد. ترکیبی از PSM / آکاربوز باعث کاهش میانگین گلیسمی روزانه 10-20٪ و سطح HbA1c 1 تا 2٪ می شود.

انسولین و آکاربوز. کنترل قند خون بهبود یافته و کاهش دوز انسولین بیرونی در ترکیب با انسولین / آکاربوز درمانی در بیماران با انسولین با NIDDM به طرز قانع کننده ای نشان داده شد. مهار کننده های آلفا گلوکوزیداز به ویژه در مواردی که قند خون بعد از مصرف با درمان منو انسولین کنترل نمی شود ، مؤثر هستند.

آماده سازی سولفونیل اوره.
نشانه های اصلی به تعیین داروهای سولفونیل اوره کاهش دهنده قند (PSM) عبارتند از:
1) عدم جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات در بیماران مبتلا به NIDDM تازه تشخیص داده شده در زمینه رژیم درمانی و ورزش منطقی ،
2) NIDDM در افراد دارای وزن طبیعی یا اضافه وزن در مواردی که جبران متابولیسم کربوهیدرات با قرار دادن انسولین در دوز بیش از 30-20 واحد به دست نیامده باشد. در روز

خصوصیات اساسی در انتخاب PSM:

قدرت ضد دیابتی داخلی
سرعت شروع عمل
مدت زمان عمل
متابولیسم و دفع ،
عوارض جانبی مثبت و منفی
سن و وضعیت روانی بیمار

شرایطی که برای استفاده صحیح از داروهای CM باید بدانید:
1. PSM در بیماران با از دست دادن قابل توجه یا کامل توده سلول B موثر نیست.
2- به دلایلی هنوز مشخص نیست ، در برخی از بیماران مبتلا به NIDDM ، PSM اثر ضد دیابتی خود را نشان نمی دهد.
3. PSM جایگزین رژیم درمانی نمی شود بلکه مکمل آن است. اگر رژیم نادیده گرفته نشود ، درمان آنها بی اثر است.

شروع درمان با داروهاي اوره سولفيل
1/3 - اثر عالی
1/3 - اثر خوب
1/3 - اثر رضایت بخش

بعد از گذشت 5 سال از درمان ، حدود 50٪ از بیماران زیر گروه 1 و 2 هنوز هم نسبت به مصرف داروهای SM پاسخ خوبی دارند.

موارد منع مصرف برای تعیین PSM:
1) دیابت وابسته به انسولین ، دیابت پانکراس ،
2) بارداری و شیردهی ،
3) ketoacidosis ، precoma ، کما hyperosmolar ،
4) جبران خسارت در پس زمینه بیماریهای عفونی ،
5) حساسیت به سولفونامیدها ،
6) مستعد ابتلا به هیپوگلیسمی شدید در بیماران مبتلا به آسیب شناسی شدید کبد و کلیه ،
7) مداخلات عمده جراحی.

موارد منع مصرف نسبی عبارتند از آترواسکلروز مغزی ، زوال عقل ، الکلیسم.

مکانیسم عملکرد PSM. مشتقات سولفونیل اوره به دلیل عمل لوزالمعده و خارج از بدن دارای خاصیت کاهش قند است.

اثر لوزالمعده شامل تحریک ترشح انسولین از سلول بتا و تقویت سنتز آن ، بازگرداندن تعداد و حساسیت گیرنده های سلول بتا به گلوکز است. سولفانیل آمیدها با بستن کانالهای پتاسیم وابسته به ATP ، اثر انسولین بدن را اعمال می کنند که به نوبه خود منجر به دپلاریزه شدن سلول ها ، هجوم یون های کلسیم به سلول B و افزایش ترشح انسولین می شود. Sulfanilamides به ساختارهای گیرنده مانند در سلول B متصل می شود. توانایی اتصال مشتقات مختلف سولفونیل اوره فعالیت تحریک کننده انسولین آنها را تعیین می کند.
عمل خارج از بدن

I. احتمالاً با عمل ضد دیابتی همراه است.
1. تقویت تحریک انتقال گلوکز به واسطه انسولین در عضلات اسکلتی و بافت چربی.
2. قدرت حمل و نقل انتقال واسطه انسولین.
3. فعال سازی فعال سازی گلیکوژن به واسطه انسولین.
4- تقویت لیپوژنز کبدی واسطه انسولین.

دوم شاید مربوط به اقدام ضد دیابتی باشد.
1. تأثیر مستقیم بر کبد.
الف) افزایش فروکتوز 2.6 دی فسفات ،
ب) تحریک گلیکولیز ،
ج) سرکوب گلوکونوژنز.
2- تأثیر مستقیم بر ماهیچه های اسکلتی.
الف) افزایش حمل و نقل اسیدهای آمینه ،
ب) افزایش فروکتوز-2،6-دیفسفات.
3. سرکوب انسولیناز.

III. بعید است با اثرات ضد دیابتی همراه باشد.
1. تأثیر مستقیم بر بافت چربی.
الف) فعال سازی دیستروز 3 "-5" AMP و سرکوب لیپولیز.
2تأثیر مستقیم بر میوکارد.
الف) افزایش انقباض و اشباع اکسیژن ، افزایش گلیکوژنولیز ،
ب) كاهش گليكوليز ، كاهش فعاليت فسفروفروكوكازاز.
3. افزایش سنتز و ترشح فعال کننده پلاسمینوژن در سلولهای اندوتلیال.

فارماکوکینتیک سولفونامیدها. آماده سازی سولفونیل اوره اسیدهای ضعیفی است. آنها به شدت به پروتئین ها متصل می شوند (بیش از 90٪) ، توسط کبد متابولیزه می شوند و توسط کلیه ها یا روده ها دفع می شوند. در جذب ، متابولیسم و از بین بردن بین نمایندگان مختلف این گروه از داروها تفاوت چشمگیری وجود دارد (زبانه 1).

جدول 1
فارماکوکینتیک سولفونیل اوره ها.

داروهایی که اثر PSM را تغییر می دهند.
1. افزایش فعالیت هیپوگلیسمی PSM با تغییر فارماکوکینتیک آنها:

کلوفیبراسیون
سالیسیلات ،
برخی داروهای سولفا

دوم فعالیت هیپوگلیسمی خاص خود را دارند:

سالیسیلات ،
گوانیتیدین ،
مهار کننده های MAO
مسدود کننده های بتا
الکل

III. آنتاگونیست های CM.
1. کوتاه کردن نیمه عمر ، تسریع در متابولیسم:

نوشیدن مزمن
ریفامپین

2. داشتن فعالیت هایپرگلیسمی داخلی:

دیورتیک ها (تیازیدها ، فوروزمید) ،
اپی نفرین
استروژن ها
گلوکاگون ،
گلوکوکورتیکوئیدها ،
ایندومتاسین
ایزولانید
نیکوتین اسید
فنیتوئین
L- تیروکسین.

خصوصیات داروهای سولفای کاهش قند. در عمل پزشکی ، از داروهای هیپوگلیسمیک سولفونیل اوره I و II استفاده می شود. آماده سازی نسل I عوارض جانبی زیادی دارد ، در حالی که سولفانیل آمیدهای نسل II در حداقل دوزها اثرات هیپوگلیسمی برجسته تری دارند و باعث عوارض کمتری می شوند. این امر استفاده غالب از این داروها را در عمل بالینی توضیح می دهد. ویژگی های مقایسه ای داروها در جدول 2 آورده شده است. معیار تعیین کننده در انتخاب دوز برای همه داروهای هیپوگلیسمی خوراکی میزان گلیسمی ، عمدتاً بر روی معده خالی و 2 ساعت پس از خوردن غذا است. برای کاهش مؤثر گلایسمی پس از مصرف ، آماده سازی سولفونیل اوره در 30 دقیقه مصرف می شود. قبل از غذا بیشتر داروها به طور سنتی دو بار در روز تجویز می شوند. مدت زمان عمل نه تنها به نیمه عمر بستگی دارد ، بلکه به دوز تجویز شده نیز بستگی دارد - هرچه داروی بیشتر در یک دوز تجویز شود ، مدت زمان کاهش غلظت آن در پلاسما طولانی تر و اثر آن طولانی تر خواهد بود.

جدول 2
خصوصیات داروهای سولفا.

عوارض جانبی و مقاومت به PSM

هیپوگلیسمی
واکنش پوست (بثورات ، اریتم ، خارش)
ناراحتی دستگاه گوارش (بی اشتهایی ، حالت تهوع)
نقض ترکیب خون (آگرانولوسیتوز ، ترومبوسیتوپنی)
واکنش شبیه دی سولفیرام (ضد عفونی)
هیپوناترمی
سمیت کبدی (زردی کلستاتیک)

تولبوتامید - بوتامید ، فریاد می زند.

عمل دارویی. این ماده با تحریک ترشح انسولین توسط سلولهای B پانکراس و افزایش حساسیت بافتهای محیطی به انسولین ، اثر قند خون دارد. عمل خارج از لوزالمعده با هدف سرکوب گلوکونوژنز در کبد و لیپولیز در بافت چربی انجام می شود. اثر کاهش قند بعد از 1.5 ساعت بروز می یابد ، بعد از 3-4 ساعت به حداکثر می رسد ، مدت زمان عمل موثر 6-10 ساعت است. 95٪ به پروتئین های پلاسما متابولیزه شده در کبد محدود می شوند. متابولیتها فعالیت هیپوگلیسمی ضعیفی دارند. دفع توسط کلیه ها انجام می شود.

برنامه دوز اولیه روزانه ، بسته به سطح قند خون ، معمولاً 1-1.5 گرم است. اثر درمانی دارو زودتر از 10-14 روز اول از شروع درمان تجلی پیدا می کند و در صورت عدم وجود اثر درمانی ، دوز را می توان حداکثر 2 گرم در روز بدون زودتر از 2 هفته از شروع درمان آورد.افزایش بیشتر دوز بیش از 2 گرم (حداکثر مجاز) منجر به افزایش اثر نمی شود. با از بین بردن گلوکزوزوری و عادی سازی گلوکز خون ، مقدار مصرف این دارو در شب می تواند 0.25 - 0.5 گرم کاهش یابد.

در صورت عدم جبران متابولیسم کربوهیدرات در طی 4 هفته از درمان با حداکثر دوز ، تعیین داروهای سولفونامید از نسل دوم نشان داده می شود ، یا در ترکیب با دیابت قندی و چاقی - ترکیبی از تولبوتامید با biguanides - سایپرز ، باشگاه دانش

کاربوتامید - بوکاربان ، فریاد زد.

عمل دارویی. این ماده در صورت خوراکی اثر هیپوگلیسمیک دارد و باعث تحریک ترشح انسولین درون زا توسط سلولهای B دستگاه جزایر پانکراس و افزایش حساسیت بافتهای محیطی به انسولین می شود. وجود یک گروه آمینه در مولکول دارو باعث انسولین قوی تر از اثر بوتامید می شود. اثر کاهنده قند یک ساعت پس از تجویز آشکار می شود ، پس از 5 ساعت به حداکثر می رسد ، تا 12 ساعت ادامه می یابد.

برنامه دوز اولیه 0.25 گرم 2 بار در روز. دوز روزانه کاربامید در ابتدای درمان نباید بیش از 0.75 گرم باشد در این حالت توصیه می شود 0.5 گرم از دارو را قبل از صبحانه و 0.25 قبل از شام مصرف کنید. با اثر بخشی کافی ، افزایش بیشتر دوز به 1.5 گرم در روز (1.0 گرم در صبح و 0.5 گرم در عصر) توصیه می شود نه زودتر از 10 روز از شروع درمان ، به دلیل طولانی بودن پاسخ متابولیکی در بدن مصرف کاربامید. حداکثر دوز نباید بیش از 2 گرم در روز باشد. جبران ناكافی متابولیسم كربوهیدرات هنگام استفاده از حداكثر دوز دارو به مدت 4 هفته ، یك نشانه برای تعیین داروهای سولفون آمید از نسل II است.

عمل دارویی. اثر هیپوگلیسمی ناشی از تحریک ترشح انسولین توسط سلولهای B است. این ماده دارای خاصیت خارج از رحم است و باعث افزایش حساسیت بافتهای محیطی به انسولین ، مهار گلوكونوژنز در كبد و لیپولیز در بافت چربی می شود. به سرعت در روده کوچک جذب می شود و پس از 3-4 ساعت به حداکثر اثر هیپوگلیسمی می رسد. غلظت اوج به مدت 7 ساعت ادامه دارد ، مدت زمان عمل تا 16 ساعت است. خاصیت مدر ضعیفی دارد.

برنامه دوز اولیه نباید بیش از 0.25 گرم در روز باشد. تعدد پذیرش - 2 بار در روز. با توجه به اثرات سریع و تلفظ هیپوگلیسمی تولازامید ، اثر درمانی آن در هفته اول درمان از قبل آشکار است و می توان 7 روز پس از شروع درمان با کنترل اجباری گلیسمی و گلوکوزوری تنظیم تنظیم دوز را انجام داد. حداکثر دوز روزانه 1.0 گرم است. در مقایسه با تولبوتامید و کاربوتامید ، اثر هیپوگلیسمی زیادی دارد ؛ در هنگام جایگزینی داروها ، 1.0 گرم کاربوتامید و / یا تولبوتامید با 0.25 تولازامید مطابقت دارد.

کلرپروپامید - آپوتکس ، دیابتوز ، دیابورال.

عمل دارویی. با وجود نیمه عمر طولانی (حداکثر 35 ساعت) ، این ماده نسبتاً سریع جذب می شود. طولانی ترین مدت زمان عمل - حداکثر 60 ساعت است. این ماده تحت سوخت و ساز کبدی شدید قرار می گیرد ، متابولیت های اصلی فعالیت هیپوگلیسمی دارند و توسط کلیه ها دفع می شوند. غلظت پلاسما بیشتر از میزان جذب به کلیه بستگی دارد. شروع اثر هیپوگلیسمی 2 ساعت پس از تجویز ذکر شد ، بعد از 4-6 ساعت به حداکثر می رسد.

اثر اضافی کلرپروپامید تقویت عملکرد هورمون ضد ادرار است که ممکن است با احتباس مایعات همراه باشد.

برنامه انتخاب دوز به صورت جداگانه انجام می شود. دوز اولیه روزانه نباید در طول صبحانه از 0.25 گرم ، یک دوز بیشتر تجاوز کند. با وجود قند خون شدید و گلوکوزوری ، ناکارآمدی درمان قبلی با سایر سولفونامیدها ، تجویز 0.5 گرم در روز ، همچنین یک بار ، در طول صبحانه امکان پذیر است.

برای بیماران بالای 65 سال ، مقدار اولیه آن 0.1 گرم در روز است ، حداکثر تا 0.25 گرم در روز به دلیل کندی دفع ادرار. کنترل گلیسمی و گلوکوزوری بعد از 3-5 روز از شروع درمان انجام می شود. در صورت عدم تأثیر سوخت و ساز بدن ، مقدار مصرف این دارو می تواند به 0.5 گرم در روز افزایش یابد.

به منظور جلوگیری از تجمع دارو ، در همه شرایط برای دستیابی به جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات ، دوز کلرپروپامید توصیه می شود که با کنترل گلیسمی ، مقدار 0.1 گرم در روز کاهش یابد. تأثیر بالقوه بر روی عملکرد هورمون ضد ادراری ، استفاده از کلرپروپامید را در درمان دیابت بیضه امکان پذیر می کند. شاید انتصاب آن با خنثی کردن با عمل آدیورکرین و عدم تحمل سایر داروهای غده هیپوفیز باشد. دوز در صورت عدم وجود اختلالات متابولیسم کربوهیدرات نباید بیش از 0.1 گرم در روز باشد.

در کلیه موارد استفاده طولانی مدت از دارو (بیش از 5 سال) ، کاهش حساسیت به عملکرد آن ایجاد می شود.

Glibenclamide - daonil ، manninil ، euglucon، glukobene، glucored، آنتی بیوتیک.

عمل دارویی. دارای خاصیت لوزالمعده و خارج از پانکراس است. اثر هیپوگلیسمی به دلیل تحریک سنتز انسولین - تقویت ترشح آن از گرانولهای حاوی انسولین سلول بتا و افزایش حساسیت سلولهای بتا به گلوکز ، افزایش تعداد و حساسیت گیرنده های انسولین و همچنین میزان اتصال انسولین به گلوکز و سلولهای هدف است. گلی بن کلامید به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود. شروع اثر هیپوگلیسمی 40 دقیقه پس از تجویز مشاهده می شود ، غلظت اوج بعد از 2 به دست می آید و 6 ساعت باقی می ماند ، مدت زمان عمل 12-12 ساعت است. توانایی اتصال به پروتئین های پلاسما تأثیر دارو را طولانی تر می کند ، اما نیمه عمر کوتاه - تا 5 ساعت باعث سمیت پایین آن می شود. در کبد متابولیزه می شود و در صفرا و ادرار به شکل متابولیت های غیرفعال دفع می شود.

ویژگی های فوق عملکرد گلبن کلامید ، آن را به عنوان داروی مورد نظر در درمان دیابت نوع II تعریف می کند. دوز اولیه 5 میلی گرم در صبح یا 0.25 میلی گرم در صبح و عصر است. نظارت بر متابولیسم کربوهیدرات - پس از 5-7 روز و در صورت لزوم - افزایش دوز توسط 0.25-0.5 میلی گرم در هفته به حداکثر (20 میلی گرم) .باید توجه داشت که یک دوز بیش از 15 میلی گرم در روز اثر هیپوگلیسمی را افزایش نمی دهد. دفعات تجویز 1-2 بار در روز است و به میزان روزانه بستگی دارد: با تأثیر کنترل متابولیک در پس زمینه 5 میلی گرم در روز ، 1 بار در صبح مصرف کنید ، یک دوز 10 میلی گرم می تواند به طور مساوی در 2 دوز صبح و عصر توزیع شود ، در صورت لزوم استفاده 15 میلی گرم در روز ، استفاده از 10 میلی گرم در صبح و 5 میلی گرم در عصر توصیه می شود ، هنگام استفاده از حداکثر دوز مجاز روزانه 20 میلی گرم ، به 2 دوز تقسیم می شود.

در صورت عدم جبران خسارت به مدت 4-6 هفته ، درمان ترکیبی با مشتقات سولفونیل اوره از نسل دوم گروه دیگر ، بیگوانید یا انسولین درمانی امکان پذیر است.

گلیپیزید - glibenesis ، minidiab.

عمل دارویی. این دارو دارای عمل لوزالمعده و خارج از پانکراس است. به دلیل تحریک ترشح انسولین و افزایش حساسیت سلولهای لوزالمعده B به گلوکز ، دارای خاصیت کاهش قند است. در سطح خارج از رحم ، اثرات پس از گیرنده انسولین در سلولهای بافت کبد و ماهیچه را بهبود می بخشد. این ماده دارای اثر کمی هیپولیپیدمیک است ، فعالیت فیبرینولیتیک را بهبود می بخشد و تجمع پلاکت را مهار می کند. این ماده به سرعت در روده جذب می شود و 30 دقیقه پس از مصرف ، تأثیر اثر قند خون را فراهم می کند. حداکثر غلظت بعد از 1.5 ساعت مشاهده می شود ، مدت زمان عمل 8-10 ساعت است. این دارو به سرعت در قالب متابولیتهای غیرفعال به سرعت در ادرار دفع می شود.

دوز اولیه بیماران دیابتی که تازه تشخیص داده شده اند نباید در 2-3 دوز از 5.5 میلی گرم تجاوز کند.افزایش بیشتر دوز بعد از 5-7 روز تحت کنترل گلیسمی انجام می شود. حداکثر دوز منفرد 10 میلی گرم ، روزانه - 20 میلی گرم. گزارشهایی در مورد احتمال استفاده از 30 میلی گرم در روز بدون عوارض جانبی وجود دارد ، با این حال ، چنین افزایش دوز با افزایش اثرات قند خون همراه نیست.

از گلیپیزید می توان در ترکیب با سایر مشتقات سولفونیل اوره استفاده کرد.

عمل دارویی. خاصیت لوزالمعده و خارج از پانکراس دارد. با مکانیسم اثر کمبود قند خون ، نزدیک به گلیکلازید است و قادر به تحریک مرحله 1 ترشح انسولین است. از ویژگی های این دارو دفع سریع و کوتاه مدت ، دفع غالب از طریق روده ها (95٪) است که استفاده از آن را در معالجه بیماران مبتلا به NIDDM با آسیب کلیه امکان پذیر می کند. به سرعت جذب می شود ، شروع اثر هیپوگلیسمی بعد از 40 دقیقه ، غلظت اوج بعد از 2 ساعت ، نیمه عمر - 1.5 ساعت. مدت زمان عمل فعال 6-8 ساعت است. مانند سایر سولفونامیدهای کاهنده قند نسل II ، بر گیرنده های انسولین تأثیر می گذارد و تعامل گیرنده آن در سلول ها را تقویت می کند و باعث تحریک استفاده از گلوکز در کبد ، ماهیچه ها و مهار لیپولیز می شود.

دوز اولیه 30 میلی گرم 1-2 بار در روز است. در صورت عدم وجود اثر ، دوز پس از 5-7 روز به حداکثر افزایش می یابد ، یعنی 120 میلی گرم. این دارو در 30-60 دقیقه مصرف می شود. قبل از غذا ، فرکانس تجویز 2 بار با دوز 60 میلی گرم ، هنگام استفاده از دوزهای بزرگ - 3 بار در طول روز.

این بیماری در بیماران مسن به دلیل کم بودن میزان هیپوگلیسمی قابل استفاده است. گلورنورم به غشاهای دیالیز آسیب نمی زند و می تواند در بیمارانی که تحت همودیالیز مزمن قرار دارند ، استفاده شود.

ما اثر دارو بر متابولیسم چربی و کربوهیدرات را در 25 بیمار مبتلا به NIDDM تازه تشخیص داده شده ارزیابی کردیم. در برابر پس زمینه گلورنوروم درمانی ، بهبود عملکرد ترشحی سلولهای B لوزالمعده مشاهده شد. این اثر دارو در هفته 12 از درمان برجسته ترین بود: در پاسخ به یک محرک مواد غذایی ، ترشح C- پپتید به مقدار کنترل 211٪ در مقایسه با 245٪ در گروه سالم رسید. به مدت 120 دقیقه در تست بار مواد غذایی ، که نشان دهنده مقاومت به انسولین محیطی مداوم بود ، پرفشاری خون در خون مداوم مشاهده شد.

اثر هیپوکلسترولمی گلورنورم درمانی در هفته ششم مطالعه نشان داده است: سطح کلسترول به مقادیر کنترل کاهش یافته است ، عمدتا به دلیل کلسترول VLDL (کاهش این شاخص 30٪ از مقدار اولیه بود). لازم به ذکر است که در بیمارانی که سطح کلسترول در ابتدا پایین تر است (کمتر از 250 میلی گرم در دسی لیتر) ، نسبت کلسترول HDL / کلسترول - کلسترول HDL از 0.25 به 0.40 افزایش یافته است که نشان دهنده بهبود سیستم حمل و نقل کلسترول در طول درمان با گلورنورم است ( برگه 3). تأثیر دارو بر روی ترکیبات آپوپروتئین ناپایدار بود: با کاهش 20 درصدی در هفته ششم ، سطح آپوپروتئین آتروژنیک B تا هفته دوازدهم به مقدار اولیه خود رسید.

جدول 3
پویایی مشخصات لیپید و آپوپروتئین در بیماران مبتلا به NIDDM تازه تشخیص داده شده با گلورنورم در گروه با کلسترول اولیه 250 میلی گرم در دسی لیتر درمان می شود.

تحقیق کرد
نشانگرها
مراحل
تحقیق

XC
mg / dl

TG
mg / dl

XC
HDL
mg / dl

XC
VLDL
mg / dl

XC
LDL
mg / dl

آپو A 1
mg / dl

آپو در مقابل
mg / dl

آپو ب /
آپو A 1

XC
LDL /
کلسترول HDL

XC
HDL /
آپو A 1

1. بعد از 3 هفته.
رژیم درمانی

273,2+/-
20,7
100%

206,5+/-
13,7
100%

38,7+/-
3,4
100%

41,3+/-
2,2
100%

193,2+/-
25,6
100%

137,8+/-
6,8
100%

126,0+/-
12,1
100%

0,9+/-
0,1
100%

5,1+/-0,7

0,3+/-0,02

2. بعد از 6 هفته.
درمان

227,3+/-
11,9
83%

120,7+/-
33,1
58%

41,7+/-
2,9
108%

23,9+/-
6,6
58%

161,7+/-
13,2
84%

131,8+/-
4,2
96%

100,0+/-
16,5
79%

0,8+/-
0,1
89%

3,9+/-0,2

0,3+/-0,02

3. در 12
هفته ها درمان

239,7+/-
7,7
88%

145,0+/-
42,1
70%

44,3+/-
4,4
114%

28,9+/-
8,5
70%

166,3+/-
11,8
86%

141,5+/-
7,4
103%

131,2+/-
11,6
104%

0,9+/-
0,1
100%

3,9+/-0,4

0,3+/-0,02

عملاً
چهره های سالم

205,4+/-
0,3

100,7+/-
0,5

50,9+/-
0,1

20,1+/-
0,3

134,4+/-
0,3

143,0+/-
4,0

117,0+/-
3,0

0,8+/-
0,1

2,6+/-0,2

0,3+/-0,01

انسولین درمانی NIDDM

انسولین درمانی هنوز بحث برانگیزترین جنبه درمان بیماران مبتلا به NIDDM است. این امر از یک سو به دلیل عدم وجود یک مفهوم یکپارچه در مورد علت و پاتوژنز NIDDM و بحث در مورد این که نقص اولیه در کجاست - در سطح ترشح انسولین یا فعالیت آن در سطح محیطی ، منطقی است که آیا بیمارانی که چاق و هایپرینسولینمیک با انسولین هستند ، درمان شوند. از طرفی هیچ ضوابطی برای تضمین اثربخشی این نوع درمان وجود ندارد.

شرایطی وجود دارد که صحبت از نیاز به تجویز انسولین برون زا برای مدت طولانی یا به طور موقت آسان است.

انسولین درمانی طولانی مدت برای NIDDM برای:

موارد منع مصرف انتصاب سولفونیل اوره ها و بیگوانوئیدها وجود دارد ،
مقاومت اولیه یا ثانویه در برابر داروهای سولفونامید کاهش دهنده قند ،
عوارض دیررس دیابت (درجه بالایی از رتینوپاتی ، نوروپاتی شدید محیطی ، به ویژه شکل دردناک آن ، نفروپاتی پیشرونده).

هدف دستیابی به سطح مناسب کنترل گلیسمی است که با توجه به سن بیمار ، بیماریهای همزمان ، خطر انسولین درمانی تعیین می شود. یک کنترل ایمن ، هدف از درمان بیماران مبتلا به NIDDM بالای 70 سال با پیش آگهی زندگی کمتر از 10 سال ، با ماکروآنژیوپاتی شدید ، در صورت وجود مشکلات در خود نظارت و مشاهده (عواملی است که انسولین درمانی را خطرناک می کند). سطح متوسط کنترل گلیسمی برای بیماران در سنین 50 تا 70 سال با پیش بینی زندگی بیش از 15 سال ، با علائم اولیه یا پایدار میکرو یا ماکروآنژیوپاتی توصیه می شود. سطح مطلوب کنترل باید در بیماران زیر 50 سال با علائم نوروپاتی شدید یا رتینوپاتی پیشرونده حاصل شود.

علائم مربوط به انسولین درمانی موقت برای NIDDM به شرح زیر است:

روشهای جراحی همراه با بیهوشی عمومی ،
درمان همزمان کورتیکواستروئید ،
عفونت های شدید از نوع عفونی با تب ، بیماری های همزمان یا استرس که منجر به افزایش هورمون های ضد بارداری و نیاز به انسولین می شود ،
سوء جذب به دلیل استفاده طولانی مدت از داروهای هیپوگلیسمی خوراکی ،
نیاز به دستیابی به نورموگلیسمی با علائم واضح کمبود انسولین (پلی اوری ، تشنگی ، کاهش وزن) یا علائم نوروپاتی شدید.

طبق اجماع دیابت اروپا ، برای جلوگیری از علائم مربوط به هایپرگلیسمی و عوارض دیررس دیابت ، که به دلیل عدم تعادل مزمن در سوخت و سازهای کربوهیدرات ، لیپیدها و پروتئین ایجاد می شود ، طبق اجماع دیابت اروپا باید انسولین تجویز شود "نه خیلی زود و نه خیلی دیر". یکی از معیارهای نیاز به شروع انسولین درمانی ، سطح گلیسمی است که به چهار کلاس تقسیم می شود:

110-140 میلی گرم ،
141-200 میلی گرم ،
201 - 240 میلی گرم، ،
بیش از 240 میلی گرم.

با قند خون بیش از 240 میلی گرم درصد ، انسولین درمانی همیشه توصیه می شود. در موارد دیگر ، ارزیابی بسیاری از خصوصیات مربوط به بیمار قبل از برطرف شدن سوال در مورد شروع درمان با انسولین ضروری است. این خصوصیات: وزن بدن (طبیعی ، اضافه وزن و پایدار ، اضافه وزن و رو به رشد) ، پیش آگهی زندگی ، وجود ، ماهیت و شدت عوارض میکو- و ماکرووواسکولار یا نوروپاتی ، عدم موفقیت در درمان قبلی ، وجود بیماری های همراه همزمان که در آنها انسولین درمانی با ریسک بالایی همراه است.

در صورت شک در مورد امکان سنجی انسولین درمانی ، لازم است که کاهش فعالیت ترشح انسولین سلولهای B در پاسخ به تحریک توسط گلوکاگون بررسی شود. این آزمایش براساس زمینه جبران دیابت قابل انجام نیست ، زیرا قند خون اثر سمی اضافی بر روی سلولهای B دارد. این می تواند به کاهش غلط در پاسخ ترشحی به تحریک منجر شود. برای چند روز ، انسولین درمانی برای اصلاح عدم تعادل متابولیک روی سطح C- پپتید در طول آزمایش تأثیر نمی گذارد. ارزيابي تست گلوكاگون (1 ميلي گرم گلوكاگون به صورت داخل وريدي با مطالعه مقادير سرمي پپتيد C قبل و 6 دقيقه پس از تزريق): غلظت C- پپتيد ناشتا بالاتر از 6/0 نانومول در ليتر و بالاتر از 1/1 نانومول در ليتر پس از تحريك نشان مي دهد فعالیت اسرارآمیز کافی. سطح پپتید پلاسما C تحریک شده با گلوکاگون 0.6 نانومول در لیتر یا کمتر نشان دهنده نیاز بی قید و شرط به انسولین اگزوژن است. با این حال ، آزمایش گلوکاگون به ما اجازه قضاوت در مورد میزان مقاومت به انسولین را نمی دهد. این بدان معنی است که ، با وجود تولید کافی انسولین درون زا ، انسولین درمانی اگزوژن ممکن است ضروری شود.موارد منع مصرف در آزمایش گلوکاگون: فئوکروموسیتوم ، فشار خون بالا.

استراتژی انسولین درمانی برای NIDDM. تجربه بالینی نشان می دهد که پس از درمان طولانی مدت "ناموفق" سولفانیل آمید ، به مدت کافی طولانی انسولین درمانی برای اصلاح اختلال متابولیک ، به ویژه دیس لیپیدمی نیاز است. معمولاً ترکیبی از انسولین بسیار تمیز مشتق شده از حیوانات و انسولین های انسانی با عملکرد طولانی و کوتاه مدت استفاده می شود (جدول 5). علاوه بر شرایطی که نیاز به بستری طولانی مدت دارد ، به بیماران مبتلا به NIDDM بدون چاقی می توان انسولین درمانی را در یک رژیم دو زمانه انجام داد. به طور معمول انسولین قبل از صبحانه و شام تجویز می شود. دوز اولیه انسولین پایه از محاسبه 0.2-0.5 واحد در کیلوگرم وزن تعیین می شود ، متعاقباً برای گلیسمی ناشتا اصلاح می شود (1 واحد انسولین برای هر 1.1 میلی مول در لیتر ، بیش از 7.7 میلی مول در لیتر). در صورت لزوم ، تزریق دوم انسولین پایه می تواند در زمان بعدی (22:00) دوباره تنظیم شود. دوز انسولین با عملکرد کوتاه مدت بر اساس 1 واحد تعیین می شود. برای هر 1.7 میلی مول در لیتر گلیسمی بعد از مصرف بالاتر از 7.8 میلی مول در لیتر (J.A. Galloway). در موارد ساده تر ، می توان از ترکیبات انسولین ترکیبی با نسبت ثابت انسولین طولانی مدت و کوتاه مدت استفاده کرد.

جدول 5
آماده سازی انسولین.

نام دارو	مشخصات خاص	ماهیت عمل (ساعت)
نام دارو	مشخصات خاص	آغاز	حداکثر	مدت کل
1	2	3	4	5
آماده سازی انسولین کوتاه مدت
بازیگر Actrapid FM جام جهانی Actrapid (پنالتی) Alt-N-انسولین ولوسولین (پنسیلوانه) عایق بندی Insuman Rapid FM مسابقات جام جهانی Insuman-Rapid (پنالتی) Iletin به طور منظم من Iletin به طور منظم II Maxirapid BOC انسولین N-انسولین (کارآزمایی) هوراپ (پنسیلوانه) هومولین آر	گوشت خوک انسان انسان انسان انسان گوشت خوک انسان انسان مخلوط گوشت خوک گوشت خوک انسان انسان انسان انسان	0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,3 0,3 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5	2-3 1-3 1-3 2-3 1-3 2-3 3-4 3-4 2-3 2-3 2,5-5 1-2 1-2 2-3 1-3	6-8 6-8 6-8 6-8 5-8 6-8 6-8 6-8 6-8 6-8 7-8 5-8 5-8 6-8 5-7
آماده سازی انسولین متوسط
Insuman-Bazal جام جهانی Insuman-Basal (پنالتی) ماندگار عایق کاری عایق کاری (پنسیلوانه) نوار نوار VO-S Monotard MK Monotard FM Protafan FM جام جهانی پروتافان (پنالتی) Semilent MK Semilent VO-S Huminsulin Bazal (NPH) هومولین N (ایزوفان) هومولین ل	انسان انسان مخلوط انسان انسان گوشت گاو + مخلوط. گوشت خوک گوشت خوک انسان انسان انسان گوشت خوک گوشت خوک انسان انسان انسان	0,5-1,5 0,5-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 2,0 1,5-2,0 2,0-2,5 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 0,5-1,0 1,0 2,5-2,0	8-10 8-10 8-16 4-12 4-12 8-16 6-12 8-12 7-15 4-12 4-12 6-8 4-7,5 2-10 2-8 4-16	20-22 20-22 20-22 16-24 16-24 20-22 24 18-24 18-24 16-24 16-24 8-12 8-12 18-20 18-20 24
آماده سازی طولانی مدت انسولین
اولترالنته Ultralent BOC Ultratard FM هومولین U	گوشت گاو گوشت خوک انسان انسان	6-8 1-3 3-4 3	12-18 12-17 8-24 3,5-18	24-26 24-30 24-28 24-28
آماده سازی انسولین مخلوط
Depot-H15-انسولین (15/85) * Depot-N-انسولین (25/75) جام جهانی Insuman-Comb (50/50) جام جهانی Insuman-Comb (50/50) (پنالتی) جام جهانی Insuman-Comb (25/75) جام جهانی Insuman-Comb (25/75) (پنالتی) جام جهانی Insuman-Comb (15/85) جام جهانی Insuman-Comb (15/85) (پنالتی) جام جهانی میکستارد 10 (10/90) (پنالتی) جام جهانی 20 Mikstard (20/80) (پنالتی) جام جهانی میکستارد 30 (30/70) (پنالتی) (جام جهانی Actrafan) جام جهانی 40 Mikstard (40/60) (پنالتی) جام جهانی 50 Mikstard (50/50) (پنالتی) Humulin M1 (10/90) Humulin M2 (20/80) Humulin M3 (30/70) Humulin M4 (40/60)	انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان انسان	0,5-1 0,5-1 0,3-0,5 0,3-0,5 0,5-1,5 0,5-1,5 1,5 1,5 0,5 0,5 0,5	1-6 3-6 3-5 3-5 4-6 4-6 4-8 4-8 2-8 2-8 2-8	11-20 12-18 12-14 12-14 14-16 14-16 18-220 18-20 12-24 12-24 12-24

* در پرانتزها نسبت انسولین به عمل کوتاه و متوسط را نشان می دهد

با این حال ، عمل نشان داده است که دستیابی به نزدیک یا normoglycemia با NIDDM اغلب یک هدف توهم است. فقط 10-20٪ از بیماران با تزریق مضاعف انسولین ، سطح قند خون را دارند که توسط گروه سیاست NIDDM توصیه می شود. این کار به ویژه با طولانی مدت بیماری و ایجاد مقاومت به سولفامید ثانویه دشوار است. تزریق انسولین متعدد در کوتاه مدت یا بلند مدت ، جذاب ترین از مزایای این نوع انسولین درمانی ، توزیع نسبتاً رایگان وعده های غذایی ، کنترل سریع و بهینه گلیسمی است. این نوع درمان بر ناهنجاری های بیماری زای اصلی NIDDM عمل می کند ، علاوه بر این ، سریعترین و مؤثرترین کنترل گلیسمی باعث قطع چرخه شرور "هایپرگلیسمی - سمیت گلوکز - مقاومت به انسولین - هایپرگلیسمی" می شود.مطالعات بیشماری کاهش قابل توجهی در تولید گلوکز پایه توسط کبد و استفاده بهتر از گلوکز توسط بافتهای محیطی را نشان داده است ، هم در زمینه استفاده کوتاه مدت و هم طولانی مدت از رژیم انسولین درمانی شدید در بیماران مبتلا به NIDDM. در عین حال ، انسولین درمانی کوتاه مدت سه هفته ای دارای بارزترین و ماندگارترین واکنش های مثبت بعد از لغو انسولین درمانی است: کاهش تولید گلوکز توسط کبد به میزان 32-75 درصد ، افزایش در میزان استفاده از گلوکز محیطی 70 درصد ، افزایش میانگین پاسخ 2 ساعته انسولین به گلوکز 6 برابر. یک مانع مهم در استفاده از این رژیم ، هیپرینسولینمی مزمن است که همراه با افزایش خطر آترواسکلروز است. هیپرینسولینمی پایه و بعد از مصرف نتیجه ای مبهم از بسیاری از مطالعات است که این رژیم از انسولین درمانی را با تعیین سطح St. IRI یا استفاده از روش گیره ارزیابی می کند. با این حال ، این سوال هنوز مشخص نیست که آیا هایپرینسولینمی ناشی از تجویز انسولین اگزوژن همان عامل خطر آتروژنز به عنوان سطح انسولین بطور درون زا در بیماران مبتلا به NIDDM است.

از این نظر ، ارزیابی تأثیر انسولین درمانی فشرده بر پارامترهای آتروژنیکی متابولیسم لیپید جالب توجه است. طبق ادبیات ، رژیم تزریق مکرر انسولین باعث جابجایی آنتی ژن در طیف لیپوپروتئین پلاسما در بیماران مبتلا به NIDDM می شود: سطح VLDL و تری گلیسیریدها کاهش می یابد. بررسی تأثیر انسولین درمانی کوتاه مدت (3 هفته) و طولانی مدت (12 هفته) در بیماران مبتلا به NIDDM با "نارسایی ثانویه" برای PSM که در کلینیک ما انجام شده است (L.P. Ivanova ، 1994 ، V.Z. Topchiashvili ، 1995) ، احتمال اصلاح بهینه دیس لیپیدمی آتروژنی را نشان داد: کاهش تری گلیسیرید ، کلسترول تام ، LDL و کلسترول VLDL ، بازگرداندن نسبت طبیعی آپوپروتئین های پلاسما.

درمان ترکیبی با انسولین / PSM. در اوایل دهه 80 ، علاقه به درمان ترکیبی با انسولین و سولفونامیدها به عنوان یک گزینه جایگزین برای درمان انسولین در بیماران مبتلا به NIDDM با "نارسایی ثانویه" برای PSM به طور قابل توجهی افزایش یافت. دلیل منطقی نظری برای این نوع درمان به شرح زیر بود:

انسولین درون زا تحریک شده توسط سولفونامیدها مستقیماً به کبد منتقل می شود ،
دوزهای ناچیز انسولین مورد نیاز در طول درمان ترکیبی منجر به هیپرینسولینمی نمی شود
خطر هیپوگلیسمی برای بیماران کاهش می یابد ،
حساسیت به PSM در بیماران در مراحل اولیه "نارسایی ثانویه" ترمیم می شود
انگیزه بیمار برای انسولین درمانی با یک رژیم واحد تزریق انسولین بهبود می یابد.

بیشتر نویسندگان تأثیر درمان ترکیبی را به افزایش ترشح انسولین درون زا نسبت می دهند. مکانیسم "تجدید" اثر از دست رفته سولفونامیدها در بیماران مبتلا به "نارسایی ثانویه" احتمالاً به دلیل افزایش تعداد گیرنده های انسولین سلولی ، بهبود در استفاده از گلوکز محیطی و کاهش تولید گلوکز توسط کبد ، برای کاهش قند خون و از بین بردن تأثیر سمیت گلوکز بر روی سلولهای β است ، توانایی پاسخ به سولفونامیدها را بدست آورید. از نظر تئوریکی ، ترکیبی از انسولین با سولفانیل آمیدها به دلیل دوز کمتر انسولین اگزوژن به کاهش سطح انسولین در همان یا کاهش قند خون منجر می شود. با این وجود ، متاآنالیز مقالاتی که به بررسی تأثیر درمان ترکیبی اختصاص یافته است ، نشان دهنده غالب داده ها در مورد حفظ سطح بالای انسولین رایگان در پس زمینه این نوع درمان است. بنابراین ، افزایش ترشح انسولین درون زا به نظر می رسد کاهش دوز اگزوژن انسولین را جبران می کند ، احتمال کاهش انسولینمی را در بیماران مبتلا به NIDDM محدود می کند.

در مورد فواید استفاده از این یا آن نوع مکمل انسولین در ترکیب با داروهای سولفونیل اوره ، اجماع وجود ندارد. برخی از نویسندگان استفاده از یک داروی واحد انسولین با داروی طولانی مدت را با دوز 0.2-0.3 واحد در کیلوگرم و دوز متوسط درمانی PSM توصیه می کنند ، در حالی که فواید تزریق انسولین صبح یا عصرگاهی مشخص نشده است. اگرچه از نظر تئوریک ، معرفی انسولین پایه قبل از خواب به شما امکان می دهد سرکوب حداکثر تولید گلوکز توسط کبد را انجام دهید و گلیسمی ناشتا را عادی کنید. مطالعات کوتاه مدت ما در مورد اثر رژیم های مختلف انسولین درمانی در ترکیب با PSM ، مزایای استفاده از انسولین کوتاه مدت نسبت به وعده های اصلی را از نظر بهبود ترشح انسولین تحریک شده و استفاده از گلوکز محیطی نشان داده است.

طبق گفته H.E. لبوویتز ، افزایش در هزینه درمان ترکیبی 30٪ و اختلاف کلینیکی متوسط آن از مونو انسولین درمانی ، استفاده از این نوع از روشهای کاهش قند در بیماران مبتلا به NIDDM را محدود می کند. درمان ترکیبی انسولین / PSM باید در مواردی که از کنترل قند خون رضایت بخش با دو بار انسولین با دوز 70 واحد در روز استفاده شود ، استفاده شود. یا بیشتر از 1 واحد / کیلوگرم. 30٪ از این بیماران به کنترل گلیسمی بهبود یافته دست پیدا می کنند. درمان ترکیبی برای گلیسمی کمتر از 10 میلی مول در لیتر و نیاز روزانه به انسولین کمتر از 40 واحد توجیه نمی شود.

نظارت و خود نظارت بر روند دیابت و درمان مداوم.
SELF-CONTROL -
مبنای درمان موفق ، جلوگیری از جبران خسارت و عوارض دیابت است.

سیستم خودکنترلی را شامل می شود

آگاهی از بیماران با ویژگی های تظاهرات بالینی و درمان بیماری ،
کنترل رژیم غذایی
نظارت بر گلیسمی ، گلوکزوری و وزن بدن ،
تصحیح درمان هیپوگلیسمی.

توسعه سیستم خود نظارت امروزه یکی از عناصر مهم در درمان دیابت و پیشگیری از عوارض آن است. نوسانات سطح گلیسمی به دلایل زیادی بستگی دارد. عواطف ، فعالیتهای بدنی پیش بینی نشده ، خطاهای رژیم ، عفونت ها ، استرس - عواملی که نمی توان پیش بینی و مورد توجه قرار گرفت. در این شرایط جبران دیابت بدون کنترل خود تقریباً غیرممکن است. بیمار باید و قادر به مطالعه گلیسمی قبل و بعد از غذا ، در شرایط فعالیت بدنی و وضعیت غیرمعمول ، احساسات ذهنی را مورد تجزیه و تحلیل قرار داده ، ارزیابی داده ها را انجام داده و در صورت لزوم اصلاح درمانی هیپوگلیسمی تصمیم گیری صحیح را اتخاذ کند. خود كنترل در طول بيماري سطح بالاتري از آموزش در زمينه علل و تاثير بيماري ديابت ، اقدامات درماني را فراهم مي كند. این امر تنها درصورتی امکان پذیر است که یک سیستم تثبیت شده و خوب برای آموزش بیماران در مراکز سرپایی و بستری برای مراقبت از دیابت وجود داشته باشد. ساماندهی "مدارس دیابت" و مراکز آموزشی یک پیوند ضروری در مدیریت این بیماری مزمن است.

فقط درمان پيچيده بيماران مبتلا به NIDDM با استفاده از رژيم درماني ، فشار خوني كافي ، درمان با هيپوگليسميك دارو و روش هاي خود نظارت مي تواند به جلوگيري از عوارض ديررس ديابت ، حفظ ظرفيت و طول عمر بيماران كمك كند.

بیماری مانند دیابت بسیار گسترده است و در بزرگسالان و کودکان مشاهده می شود. دیابت قندی غیر وابسته به انسولین (NIDDM) بسیار کمتر تشخیص داده می شود و یک نوع ناهمگن از بیماری است. بیماران غیر وابسته به انسولین مبتلا به دیابت دارای انحراف ترشح انسولین و اختلال در حساسیت بافتهای نوع محیط نسبت به انسولین هستند ، چنین انحرافی به مقاومت انسولین نیز معروف است.

دیابت قندی غیر وابسته به انسولین نیاز به نظارت و درمان منظم پزشکی دارد ، زیرا عوارض جدی وجود دارد.

دلایل و مکانیسم توسعه

دلایل اصلی ایجاد دیابت غیر وابسته به انسولین شامل چنین عوامل نامطلوب است:

تمایل ژنتیکی. این عامل شایع ترین است و اغلب باعث ایجاد دیابت مستقل از انسولین در بیمار می شود.
تغذیه نادرست ، تحریک چاقی. اگر فردی شیرینی ، کربوهیدراتهای سریع مصرف کند ، در حالی که کمبود غذاهای فیبر وجود دارد ، در معرض خطر ابتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین است. احتمال چندین بار افزایش می یابد ، اگر با چنین رژیم غذایی فرد وابسته به زندگی بی تحرکی منجر شود.
حساسیت به انسولین کاهش یافته است. آسیب شناسی می تواند از سه طریق اتفاق بیفتد:
- انحراف لوزالمعده ، که در آن ترشح انسولین مختل می شود ،
- آسیب شناسی بافت های محیطی که به انسولین مقاوم می شوند و باعث ایجاد اختلال در حمل و نقل و متابولیسم گلوکز می شوند ،
- نقص عملکرد کبد.
انحراف در متابولیسم کربوهیدرات. دیابت نوع 2 سرانجام مسیرهای متابولیک گلوکز را که وابسته به انسولین نیست ، فعال می کند.
پروتئین و متابولیسم چربی مختل شده است. وقتی سنتز کاهش می یابد و متابولیسم پروتئین افزایش می یابد ، فرد دچار کاهش شدید وزن و افت فشار خون عضلات می شود.

نوع دیابت وابسته به انسولین به تدریج ایجاد می شود. ابتدا حساسیت بافتی به انسولین کاهش می یابد که متعاقباً باعث افزایش لیپوژنز و چاقی پیشرونده می شود. با دیابت قند غیر وابسته به انسولین ، فشار خون شریانی اغلب ایجاد می شود. اگر بیمار مستقل از انسولین باشد ، علائم وی خفیف است و برخلاف بیمار وابسته به تزریق انسولین ، کتواسیدوز به ندرت بروز می کند.

درمان دارویی

مقاومت در برابر دیابت با کمک داروها از بین می رود. بیمار تجویز می شود که به صورت خوراکی مصرف می شود. چنین محصولاتی برای بیماران مبتلا به دیابت خفیف یا متوسط وابسته به انسولین مناسب است. در طول وعده های غذایی می توان از داروها استفاده کرد. استثنا Glipizide است که نیم ساعت قبل از غذا مصرف می شود. داروهای دیابت غیر وابسته به انسولین به دو نوع تقسیم می شوند: نسل اول و دوم. در جدول ، داروهای اصلی و ویژگی های پذیرش نشان داده شده است.

درمان پیچیده شامل انسولین است که در دوز فردی تجویز می شود. باید توسط بیمارانی که دائماً در حالت استرس زا هستند ، مصرف شود. در ارتباط با بیماری یا جراحی همزمان.

تصحیح حالت

بیماران مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین باید دائماً توسط پزشکان تحت نظر باشند. این امر در مورد بیماران با شرایط اضطراری که در بخش مراقبت های ویژه قرار دارند صدق نمی کند. چنین بیمارانی باید سبک زندگی خود را تنظیم کنند ، فعالیت بدنی بیشتری را اضافه کنند. یک مجموعه ساده از تمرینات بدنی باید روزانه انجام شود ، که می تواند تحمل گلوکز را افزایش داده و نیاز به استفاده از داروهای هیپوگلیسمی را کاهش دهد. بیماران مبتلا به دیابت نوع غیر وابسته به انسولین باید از جدول شماره 9 پیروی کنند. در صورت وجود چاقی شدید ، کاهش وزن بدن بسیار مهم است. رعایت چنین توصیه هایی لازم است:

کربوهیدراتهای پیچیده مصرف کنید ،
مقدار چربی را در رژیم غذایی روزانه کاهش دهید ،
مصرف نمک را کاهش دهید ،
الکل را حذف نکنید.

تصویر بالینی

تصویر بالینی دیابت آشکار (آشکار) آشکار است. عمده شکایت بیماران:
- ضعف عمومی و عضلانی (به دلیل کمبود در ایجاد انرژی ، گلیکوژن و پروتئین در ماهیچه ها) ،
- عطش (در دوره جبران خسارت دیابت ، بیماران می توانند در روز 3-5 لیتر و مایع بیشتری بنوشند ، غالباً شب ها مقدار زیادی آب می نوشند ، قند خون بالاتر ، احساس تشنگی بیشتر نشان می دهد) ،
- خشکی دهان (به دلیل کم آبی و کاهش عملکرد غدد بزاقی) ،
- دفع ادرار مکرر و مفصل هم در روز و هم در شب (کودکان ممکن است بی اختیاری ادرار شبانه ایجاد کنند)
- کاهش وزن (معمولاً برای بیماران مبتلا به IDDM و در بیان NIDDM که معمولاً با چاقی همراه است ، کمی بیان یا حتی وجود ندارد) ،
- افزایش اشتها (با این حال با جبران شدید بیماری خصوصاً با کتواسیدوز ، اشتها به شدت کاهش می یابد) ،
- خارش پوست (خصوصاً در ناحیه تناسلی زنان).

شکایات فوق معمولاً به تدریج ظاهر می شود ، اما با IDDM علائم بیماری می تواند خیلی سریع ظاهر شود. اغلب در افراد جوان و کودکان ، تشخیص IDDM ابتدا با ایجاد کما انجام می شود.

NIDDM معمولاً با تعیین برخی از دلایل قند خون یا معاینه ادرار برای گلوکز به طور تصادفی تشخیص داده می شود (به عنوان مثال ، در یک معاینه معمول).

سیستم پوستی و عضلات .

در دوره جبران خسارت ، خشکی پوست ، کاهش تورم و کشش آن مشخص است. بیماران اغلب دارای ضایعات پوستی پوستی ، فورونکولوز مکرر ، هیدروودنیت هستند. ضایعات پوستی قارچی بسیار مشخصه ، اغلب - اپیدرموفیتوز پاها. در نتیجه هایپرلیپیدمی ، گزانتوماتوز پوست ایجاد می شود. زانتوم ها پاپول ها و گره هایی از رنگ زرد رنگ هستند ، که پر از لیپیدها هستند و در باسن ، پاهای تحتانی ، مفاصل زانو و آرنج و ساعد قرار دارند. در ناحیه پلک ها غالباً xanthelasms یافت می شود - لکه های چربی زرد. بر روی پوست پاها غالباً پاپول های قهوه ای مایل به قهوه ای وجود دارد که سپس به نقاط آتروفی رنگدانه تبدیل می شوند.

در بیماران مبتلا به اشکال شدید دیابت ، به خصوص با تمایل به کتواسیدوز ، روبوز ایجاد می شود - گسترش مویرگ های پوستی و شریانی ها و هیپرمی پوست (سرخ شدن دیابتی) در ناحیه استخوان ها و گونه ها.

بیماران نکروبیوز لیپوئیدی پوست را مشاهده کردند. بطور عمده روی پاها (یک یا هر دو) بومی سازی می شود. در ابتدا ، گره ها و لکه های متمایل به قرمز مایل به قهوه ای یا زرد مایل به قرمز ظاهر می شوند که با یک مرز اریتماتو مویرگ های گشاد شده احاطه شده اند. سپس پوست بالای این نواحی بتدریج آتروفی می شود ، با لیکن شدن شدید (شبیه به لبه های پوست) صاف ، براق می شود. گاهی اوقات مناطق آسیب دیده زخم می شوند ، خیلی آرام بهبود می یابند و نواحی رنگدانه را پشت سر می گذارند. نسبتاً به ندرت ، وزیکولها روی پوست اندام ظاهر می شوند و بعد از 2-5 هفته بدون زخم بهبود می یابند.

اغلب تغییر در ناخن ها مشاهده می شود ، آنها شکننده ، کسل کننده می شوند ، قیچی آنها ظاهر می شود ، یک رنگ زرد.

در برخی از بیماران ، یک گرانولوم داریر به شکل حلقه به شکل لکه های اریتماتوی ادماتوز که در حلقه هایی با لبه بلند بر روی تنه و اندام ها ادغام می شود ، ظاهر می شود. این گرانولوم حلقوی بعد از 2-3 هفته از بین می رود ، اما اغلب عود می کند. ویتیلیگو گاهی در بیماران مبتلا به IDDM مشاهده می شود که این امر ماهیت خود ایمنی بیماری را تأیید می کند.

دیابت لیپواتروفیک لارنس ، که با آتروفی گسترده چربی زیر جلدی ، مقاومت به انسولین ، هپاتومگالی ، فشار خون شریانی ، هایپرلیپیدمی قابل توجه و عدم وجود ketoacidosis ، گاهی اوقات هیپرتریکوز مشخص می شود ، شکل نادر است.

کاهش قابل توجه وزن ، آتروفی شدید عضلات و کاهش قدرت عضله از مشخصه های IDDM است.

دستگاه گوارش. تغییرات زیر مشخص ترین:
- پوسیدگی مترقی ،
- بیماری پریودنتال ، شل شدن و ریزش دندان ، اغلب بیماری پریودنتال نشانه اختلال در تحمل کربوهیدرات ها ("دیابت نهفته") ،
- پیوره آلوئولار ، لثه ، استوماتیت (غالباً ضایعات اولسراتیو ، آفتی مخاط مخاطی وجود دارد) ،
- گاستریت مزمن ، اثنی عشر با رشد تدریجی تغییرات آتروفیک ، کاهش عملکرد ترشحی معده ، که ناشی از کمبود انسولین ، محرک ترشح معده ، نقض ترشح هورمونهای دستگاه گوارش و عملکرد سیستم عصبی اتونوم است ،
- کاهش شدید عملکرد حرکتی معده ، در شدیدترین موارد - گاستروپارزی ،
- در موارد نادر - زخم معده و معده و اثنی عشر ،
- اختلال عملکرد روده: اسهال ، استئاتریا (به دلیل کاهش عملکرد لوزالمعده اگزوکرین) ، در برخی موارد بروز آنتیتیت آتروفی مزمن با اختلال در هضم پاریتال و داخل جمجمه و ایجاد سندرم سوء جذب وجود دارد.
- هپاتوز چربی (هپاتوپاتی دیابتی) در 80٪ از بیماران مبتلا به دیابت ایجاد می شود. تظاهرات معمول هپاتوز چربی عبارتند از: بزرگ شدن کبد و درد جزئی آن ، اختلال در عملکرد عملکرد کبد ، اختلال در عملکرد ترشحی- دفع کننده کبد مطابق هپاتوگرافی رادیوایزوتوپ ، سونوگرافی کبد افزایش و ناهمگونی آکوستیک را تعیین می کند ،
- کوله سیستیت مزمن ، تمایل به ایجاد سنگ در کیسه صفرا ،
- غالباً دیسکینزی کیسه صفرا ، معمولاً از نوع هیپوتونیک ،
در دوران کودکی ، پیشرفت سندرم موریاک امکان پذیر است ، که شامل آسیب شدید کبدی به صورت سیروز ، رشد مبهم ، رشد جسمی و جنسی ،

سیستم قلبی عروقی دیابت قند به سنتز بیش از حد لیپوپروتئینهای آتروژنیک و پیشرفت زودرس آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر قلب (CHD) کمک می کند ، که در دیابت قندی 2-3 برابر بیشتر از جمعیت رخ می دهد. IHD در بیماران مبتلا به دیابت زودرس ایجاد می شود ، شدیدتر است و بیشتر اوقات عوارض ایجاد می کند. مشخصه ترین پیشرفت IHD در بیماران مبتلا به NIDDM.

ویژگی های دوره انفارکتوس میوکارد انفارکتوس میوکارد علت مرگ در 38-50٪ از بیماران مبتلا به دیابت است و دارای ویژگی های بالینی زیر است:
- ترومبوز عروق کرونر هر چند برابر غیاب دیابت مشاهده می شود ،
- در 23-40٪ از بیماران شروع بدون درد انفارکتوس میوکارد وجود دارد ، این به دلیل نقض درونی شدن اتونوم قلب (سندرم "هیپسگی قلبی" توسط V. M. Prikhozhan) ،
- دوره انفارکتوس میوکارد شدیدتر است ، زیرا بیشتر در اثر شوک قلبی ، آمبولی ریوی ، آنوریسم بطن چپ ، پارگی قلب پیچیده می شود.
- انفارکتوس میوکارد اغلب transmural و تکرار می شود ،
- دوره بعد از انفارکتوس طولانی تر و دشوارتر از افراد فاقد دیابت است ، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس اغلب منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود ،
- مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد در ماه اول 41٪ در مقابل 20٪ در غیاب دیابت (Rytter ، 1985) ، و پس از 5-6 سال - به ترتیب 65-43٪ و 25٪ (Ulvenstam، 1985).

کاردیوپاتی دیابتی . کاردیوپاتی دیابتی ("قلب دیابتی") دیستروفی میوکارد دیس متابولیک در بیماران مبتلا به دیابت قند زیر 40 سال بدون علائم مشخص آترواسکلروز کرونری است. در ایجاد کاردیوپاتی دیابتی ، اختلال در تولید انرژی ، سنتز پروتئین ، متابولیسم الکترولیت ، عناصر کمکی در میوکارد و همچنین اختلالات تنفس بافت در آن از اهمیت برخوردار است.

عمده ترین علائم بالینی قلب و عروق دیابتی عبارتند از:
- تنگی نفس در حین فشار بدنی ، گاهی ضربان قلب و قطع شدن در ناحیه قلب ،
تغییرات ECG: صافی و تغییر شکل دندان P ، R ، T ، کاهش در دامنه مجموعه QRS ، کاهش مدت زمان فواصل PQ و Q-T ، بعد از فعالیت بدنی و گاهی اوقات حتی در حالت استراحت ، فاصله ST از ایزوله پایین می آید ،
- اختلالات مختلف ضربان قلب و هدایت قلب (تاکی کاردی سینوسی ، برادی کاردی ، ظهور ریتم دهلیزی ، اکستراستیک استول ، کاهش سرعت دهلیزی و هدایت داخل بطنی).
- سندرم هیپودینامیک ، با کاهش در حجم سکته مغزی و افزایش فشار دیاستولیک نهایی در بطن چپ ،
- کاهش تحمل به فعالیت های بدنی ،
- کاهش توانایی میوکارد در آرامش دیاستولیک مطابق با اکوکاردیوگرافی (اولین علامت قلبی دیابتی) با اتساع بعدی بطن چپ و کاهش دامنه انقباضات قلب.

دستگاه تنفسی . بیماران مبتلا به دیابت مستعد ابتلا به سل ریوی هستند و بیشتر از افرادی که به دیابت مبتلا نیستند از این بیماری رنج می برند. با جبران ضعف دیابت ، سل ریوی دشوار است ، با تشدید مکرر ، آسیب شدید ریه و ایجاد غار.

دیابت قندی با شیوع بالای میکروآنژیوپاتی ریه مشخص می شود ، که پیش شرط های پنومونی مکرر را ایجاد می کند. پیوستن به پنومونی باعث جبران خسارت دیابت می شود. تشدید آن بطور آهسته ، بطور نامحسوس و با دمای پایین بدن ، شدت کم تغییرات التهابی در خون پیش می رود. معمولاً ، هر دو حاد و تشدید کننده ذات الریه مزمن در پس زمینه کاهش پاسخ های ایمنی محافظ رخ می دهد ، نفوذ التهاب به آرامی برطرف می شود ، نیاز به درمان طولانی مدت دارد.

بیماران مبتلا به دیابت نیز اغلب از برونشیت حاد رنج می برند و مستعد ابتلا به برونشیت مزمن هستند.

دستگاه ادراری . مبتلایان به دیابت 4 برابر بیشتر در معرض بیماریهای عفونی و التهابی مجاری ادراری (سیستیتیت ، پیلونفریت) هستند.

عفونت ادراری غالباً منجر به جبران خسارت دیابت ، ایجاد كتواسیدوز و حتی كما هایپرتكتونمی می شود.

با هرگونه جبران نشدنی غیر منطقی دیابت ، و همچنین با بروز تب "منشأ ناشناخته" ، التهاب مجاری ادراری باید مستثنی باشد و در مردان ، علاوه بر این ، پروستاتیت نیز وجود دارد.

سایت مدیریت سایت توصیه ها و بررسی های مربوط به درمان ، داروها و متخصصان را ارزیابی نمی کند. به یاد داشته باشید که این بحث نه تنها توسط پزشکان بلکه خوانندگان عادی انجام می شود ، بنابراین برخی از نکات می تواند برای سلامتی شما خطرناک باشد. قبل از هرگونه درمان یا دارویی ، توصیه می کنیم با یک متخصص تماس بگیرید!

دیابت نوع 2 وابسته به انسولین نیست. این بدان معناست که قند خون نه به دلیل کمبود انسولین ، بلکه به دلیل مصونیت گیرنده ها به آن بالا می رود. از این نظر ، این نوع آسیب شناسی ویژگی های خاص خود را در دوره و درمان دارد.

دیابت نوع 2 یا غیر وابسته به انسولین ، یک بیماری متابولیک با پیشرفت سطح قند خون مزمن است. این یا به دلیل کاهش سنتز هورمون پانکراس یا به دلیل کاهش حساسیت سلولها به آن رخ می دهد. در حالت دوم گفته می شود که فرد مقاومت به انسولین را ایجاد می کند. و این با وجود این واقعیت است که در مراحل اولیه بیماری در بدن ، مقدار کافی یا حتی افزایش یافته هورمون سنتز می شود. به نوبه خود ، قند خون مزمن منجر به آسیب به تمام اندام ها می شود.

انواع اصلی دیابت

دیابت قندی (DM) نوعی بیماری منشأ خود ایمنی است که با قطع کامل یا جزئی تولید هورمون کاهش دهنده قند به نام انسولین مشخص می شود. چنین فرآیند بیماری زایی منجر به تجمع گلوکز در خون می شود که برای ساختارهای سلولی و بافتی "ماده انرژی" محسوب می شود. به نوبه خود ، بافت ها و سلول ها فاقد انرژی لازم هستند و شروع به تجزیه چربی ها و پروتئین ها می کنند.

انسولین تنها هورمونی در بدن ماست که می تواند قند خون را تنظیم کند. توسط سلولهای بتا تولید می شود که در جزایر لانگرهان لوزالمعده واقع شده اند. با این وجود ، در بدن انسان تعداد زیادی هورمون دیگر وجود دارد که غلظت گلوکز را افزایش می دهد. به عنوان مثال ، آدرنالین و نوراپی نفرین ، هورمونهای "دستور" ، گلوکوکورتیکوئیدها و دیگران.

توسعه دیابت تحت تأثیر عوامل زیادی است که در زیر به آنها می پردازیم.اعتقاد بر این است که سبک زندگی فعلی تأثیر زیادی در این آسیب شناسی دارد ، زیرا افراد مدرن اغلب چاق هستند و ورزش نمی کنند.

شایع ترین انواع بیماری:

دیابت نوع 1 وابسته به انسولین (IDDM) ،
دیابت نوع 2 غیر انسولین وابسته به انسولین (NIDDM) ،
دیابت حاملگی.

دیابت نوع 1 وابسته به انسولین دیابت (IDDM) یک آسیب شناسی است که در آن تولید انسولین کاملاً متوقف می شود. بسیاری از دانشمندان و پزشکان بر این باورند که دلیل اصلی توسعه IDDM نوع 1 وراثت است. این بیماری نیاز به نظارت و صبر مداوم دارد ، زیرا امروزه هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند به طور کامل بیمار را درمان کند. تزریق انسولین بخشی جدایی ناپذیر از درمان دیابت وابسته به انسولین است.

دیابت نوع 2 غیر وابسته به انسولین (NIDDM) با اختلال در درک سلولهای هدف توسط یک هورمون کاهش دهنده قند مشخص می شود. بر خلاف نوع اول ، لوزالمعده به تولید انسولین ادامه می دهد ، اما سلول ها شروع به واکنش نادرست به آن می کنند. این نوع بیماری ، به طور معمول ، افراد بالای 40 تا 45 سال را مبتلا می کند. تشخیص زودرس ، رژیم درمانی و فعالیت بدنی به جلوگیری از درمان دارویی و انسولین درمانی کمک می کند.

دیابت حاملگی در دوران بارداری بروز می کند. در بدن مادر انتظار ، تغییرات هورمونی رخ می دهد ، در نتیجه می توان شاخص های گلوکز را افزایش داد.

با رویکرد صحیح به درمان ، این بیماری پس از زایمان از بین می رود.

علل دیابت

با وجود تحقیقات بسیار زیاد ، پزشکان و دانشمندان نمی توانند پاسخ دقیقی به سؤال درباره علت دیابت بدهند.

آنچه دقیقا سیستم ایمنی بدن را در معرض کار در برابر بدن قرار می دهد ، یک رمز و راز است.

با این حال ، مطالعات و آزمایشها بیهوده نبود.

با کمک تحقیقات و آزمایشات ، می توان عوامل اصلی تعیین کرد که در آن احتمال دیابت وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین افزایش می یابد. این موارد عبارتند از:

عدم تعادل هورمونی در نوجوانی همراه با عمل هورمون رشد است.
جنسیت شخص. از نظر علمی اثبات شده است که نیمی از انسانیت دو برابر احتمال ابتلا به دیابت را دارد.
اضافه وزن پوندهای اضافی منجر به رسوب در دیواره های عروقی کلسترول و افزایش غلظت قند خون می شود.
ژنتیک اگر دیابت وابسته به انسولین یا غیر انسولین وابسته به انسولین در مادر و پدر تشخیص داده شود ، در کودک نیز در 60-70 of موارد ظاهر می شود. آمارها نشان می دهد که دوقلوها به طور همزمان از این آسیب شناسی رنج می برند با احتمال 58-65٪ ، و دوقلوها - 16-30٪.
رنگ پوست انسان نیز بر رشد این بیماری تأثیر می گذارد ، زیرا 30٪ از بیماری دیابت در نژاد نیدروئید شایع است.
نقض لوزالمعده و کبد (سیروز ، هموکروماتوز و غیره).
سبک زندگی غیرفعال ، عادات بد و رژیم غذایی ضعیف.
بارداری که در طی آن یک اختلال هورمونی رخ می دهد.
دارو درمانی با گلوکوکورتیکوئیدها ، ضد روانپزشکی آتیپیک ، بتا بلاکرها ، تیازیدها و سایر داروها.

پس از تجزیه و تحلیل موارد فوق ، می توان یک عامل خطر را تشخیص داد که در آن گروه خاصی از افراد مستعد ابتلا به دیابت هستند. این شامل:

افراد دارای اضافه وزن
افراد دارای میل ژنتیکی
بیماران مبتلا به آکرومگالی و سندرم Itenko-Cushing ،
بیماران مبتلا به آترواسکلروز ، فشار خون بالا یا آنژین صدری ،
افراد مبتلا به آب مروارید
افراد مستعد آلرژی (اگزما ، نورودرماتیت) ،
بیماران گلوکوکورتیکوئیدی
افرادی که دچار حمله قلبی ، بیماری های عفونی و سکته مغزی شده اند ،
زنانی که حاملگی غیر طبیعی دارند ،

گروه خطر همچنین شامل زنانی است که فرزند خود را به وزن بیش از 4 کیلوگرم به دنیا آورده اند.

چگونه می توان قند خون را تشخیص داد؟

افزایش سریع غلظت گلوکز نتیجه بیماری "بیماری شیرین" است. دیابت وابسته به انسولین را نمی توان مدت طولانی احساس کرد ، به آرامی دیواره های عروقی و انتهای عصبی تقریباً در تمام اعضای بدن انسان را از بین می برد.

اما ، با دیابت وابسته به انسولین علائم زیادی وجود دارد. شخصی که به سلامتی خود توجه داشته باشد ، قادر خواهد بود سیگنالهای بدن را که نشان دهنده قند خون است ، تشخیص دهد.

بنابراین ، علائم دیابت وابسته به انسولین چیست؟ از بین دو پلی اوریای اصلی (ادرار سریع) و همچنین تشنگی مداوم منتشر می شود. آنها با کار کلیه ها ، که خون ما را فیلتر می کنند ، بدن بدن مضرات را از بین می برد ، همراه هستند. قند اضافی نیز سم است ، بنابراین در ادرار دفع می شود. افزایش بار روی کلیه ها باعث می شود که عضو زوج مایعات از دست رفته را از بافت عضله بیرون بکشد و باعث بروز چنین علائمی دیابت وابسته به انسولین شود.

سرگیجه مکرر ، میگرن ، خستگی و خواب نامناسب از دیگر علائم این بیماری است. همانطور که قبلاً ذکر شد ، با کمبود گلوکز ، سلول ها برای به دست آوردن ذخیره انرژی لازم ، تجزیه چربی ها و پروتئین ها را آغاز می کنند. در نتیجه پوسیدگی ، مواد سمی به نام اجسام کتون بوجود می آیند. گرسنگی سلولی علاوه بر اثرات سمی کتونها ، بر عملکرد مغز نیز تأثیر می گذارد. بنابراین ، بیمار مبتلا به دیابت شبها به خواب نمی رود ، خواب کافی نمی برد ، نمی تواند تمرکز کند ، در نتیجه از سرگیجه و درد شکایت می کند.

مشخص است كه دیابت (فرم 1 و 2) بر اعصاب و دیواره های عروقی تأثیر منفی می گذارد. در نتیجه سلول های عصبی از بین می روند و دیواره های عروقی نازک تر می شوند. این عواقب زیادی را در پی دارد. ممکن است بیمار از بدتر شدن حدت بینایی شکایت کند و این نتیجه ای از التهاب شبکیه چشم می باشد که با شبکه های عروقی پوشانده شده است. علاوه بر این ، بی حسی یا سوزن سوزن شدن در پاها و بازوها نیز از علائم دیابت است.

از جمله علائم "بیماری شیرین" باید به اختلالات دستگاه تناسلی ، چه زن و مرد توجه ویژه ای شود. در نیمه قوی ، مشکلات مربوط به عملکرد نعوظ شروع می شود و در ضعف ، چرخه قاعدگی مختل می شود.

علائمی نظیر ترمیم طولانی مدت زخم ، بثورات پوستی ، افزایش فشار خون ، گرسنگی غیر منطقی و کاهش وزن کمتر دیده می شود.

عواقب پیشرفت دیابت

بدون شک ، دیابت وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین ، در حال پیشرفت است ، تقریبا تمام سیستم های اندام های داخلی بدن انسان را از بین می برد. از این نتیجه می توان با تشخیص زودرس و مراقبت های حمایتی مؤثر جلوگیری کرد.

خطرناکترین عارضه دیابت قندی از یک فرم مستقل از انسولین و وابسته به انسولین ، کما دیابتی است. این بیماری با علائمی از قبیل سرگیجه ، دوره های استفراغ و حالت تهوع ، تاری هوشیاری ، غش کردن مشخص می شود. در این حالت ، بستری فوری برای احیا لازم است.

دیابت قندی وابسته به انسولین یا غیر وابسته به انسولین با عوارض متعدد نتیجه ای از نگرش بی دقتی به سلامتی شما است. تظاهرات آسیب شناسی همزمان با سیگار کشیدن ، الکل ، شیوه زندگی بی تحرک ، تغذیه ضعیف ، تشخیص به موقع و درمان ناکارآمد همراه است. چه عوارضی برای پیشرفت بیماری مشخص است؟

عوارض اصلی دیابت شامل موارد زیر است:

رتینوپاتی دیابتی شرایطی است که در آن آسیب شبکیه ایجاد می شود. در نتیجه ، حدت بینایی کاهش می یابد ، فرد به دلیل ظهور نقاط مختلف تاریکی و نقایص دیگر نمی تواند یک تصویر کامل در مقابل خود ببیند.
بیماری پریودنتال یک آسیب شناسی است که به دلیل اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ها و گردش خون با بیماری لثه مرتبط است.
پای دیابتی - گروهی از بیماریها که آسیب شناسی های مختلف اندام تحتانی را پوشش می دهد. از آنجا که پاها دورترین قسمت بدن در هنگام گردش خون است ، دیابت نوع 1 (وابسته به انسولین) باعث ایجاد زخم های استوایی می شود. با گذشت زمان ، با یک پاسخ نادرست ، گانگرن ایجاد می شود. تنها درمان قطع عضو اندام تحتانی است.
پلی نوروپاتی بیماری دیگری است که به حساسیت بازوها و پاها مرتبط است. دیابت قندی وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین با عوارض عصبی ، ناراحتی زیادی را برای بیماران ایجاد می کند.
اختلال نعوظ ، که در مردان 15 سال زودتر از همسالان خود که مبتلا به دیابت نیستند ، شروع می شود. شانس ابتلا به ناتوانی جنسی 20-85٪ است ، علاوه بر این ، احتمال بی فرزند بودن در بین دیابتی ها نیز زیاد است.

علاوه بر این ، در افراد دیابتی ، کاهش میزان دفاعی بدن و بروز مکرر سرماخوردگی مشاهده می شود.

جنبه های اصلی درمان

لازم به ذکر است که حتی دیابت نوع 2 نیز وابسته به انسولین است. این وضعیت باعث طولانی شدن و نادرست درمانی می شود. برای جلوگیری از دیابت وابسته به انسولین نوع 2 ، باید از قوانین اساسی درمان مؤثر پیروی کنید.

چه مؤلفه های درمانی کلید اصلی برای حفظ موفقیت آمیز گلیسمی و کنترل بیماری است؟ این است

دیابت نوعی بیماری است که صدها سال از آن رنج می برد. این بیماری با افزایش سطح قند در بدن مشخص می شود. دیابت قندی یک بیماری بسیار جدی است که نه تنها خون ، بلکه تقریباً بر تمام ارگان ها و سیستم ها نیز تأثیر می گذارد. انواع بیماری زیر مشخص می شود: اول و دوم. اولین مورد با این واقعیت مشخص می شود که تقریبا 90٪ سلول های لوزالمعده عملکرد خود را متوقف می کنند.

در این حالت ، کمبود انسولین کامل رخ می دهد ، یعنی بدن به هیچ وجه انسولین تولید نمی کند. این بیماری عمدتاً قبل از بیست سالگی بروز می کند و به دیابت وابسته به انسولین گفته می شود.

نوع دوم دیابت غیر وابسته به انسولین است. در این حالت بدن انسولین را در مقادیر زیادی تولید می کند ، اما عملکرد آن را برآورده نمی کند. این بیماری به ارث می رسد و افراد را بعد از چهل سال و افراد دارای اضافه وزن مبتلا می کند.

دیابت نوع 1

آنها با این واقعیت مشخص می شوند که خیلی سریع ایجاد می شود و در کودکان و نوجوانان بروز می کند. به این بیماری "دیابت جوان" نیز گفته می شود. برای پیشگیری از تزریق انسولین استفاده می شود ، که به طور مرتب انجام می شود. معمولاً این بیماری به دلیل واکنش غیر طبیعی بدن به لوزالمعده (سلولهایی که انسولین تولید می کنند از طریق سیستم ایمنی بدن از بین می روند) بروز می کند.

عفونت های ویروسی خطر ابتلا به دیابت نوع 1 را به شدت افزایش می دهد. اگر فردی التهاب لوزالمعده داشته باشد ، در 80٪ موارد این بیماری در انتظار او است. ژنتیک نقش مهمی ایفا می کند ، با این حال انتقال از این طریق نادر است.

خیلی اوقات ، دیابت نوع 1 (IDDM) به طور ناگهانی در دوران بارداری رخ می دهد. در این حالت تزریق انسولین به منظور حفظ بدن زن باردار و جنین انجام می شود. این نوع دیابت در زنان باردار توانایی از بین رفتن پس از زایمان را دارد. اگرچه زنانی که به این بیماری مبتلا شده اند در معرض خطر هستند.

این نوع از نوع دوم خطرناک تر است و به دلیل علائم زیر است:

بدن ضعیف
بی خوابی
کاهش سریع وزن
سطح استون بالا
میگرن
پرخاشگری
درد عضلانی.

برای درمان این بیماری از موارد زیر استفاده کنید:

انسولین
فعالیت بدنی
رژیم
کمک یک روانشناس ،
کنترل خود

موضوع تجویز ناتوانی با بررسی کل سابقه پزشکی بیمار صورت می گیرد.

دیابت نوع 2

این شکل از بیماری خطرناکتر از حالت اول است و پس از 40 سال بروز می کند.با تخصیص بیش از حد مشخص می شود. این دارو با قرص هایی انجام می شود که سلول ها را عادی می کنند و سرعت پردازش گلوکز ، روده ها ، کبد و ماهیچه ها را افزایش می دهند.

این بیماری با علائم زیر بروز می یابد:

زخم
چاقی
میگرن
خشکی دهان
بثورات پوستی در پوست.

التهاب بسیار آسانتر از نوع وابسته به انسولین است. عوارض این بیماری با عملکرد ضعیف اندام ها و سیستم های بدن همراه است. اگر درمان انجام نشود ، چنین عوارضی بوجود می آیند:

آترواسکلروز
نوروپاتی
بیماری قلبی عروقی
کما دیابتی

درمان از دو جهت بهم پیوسته انجام می شود:

تغییر سبک زندگی
درمان دارویی.

علائم اصلی دیابت نوع اول و دوم است

هر دو نوع دیابت دارای علائم زیر است:

تمایل مداوم به نوشیدن مایعات (تشنگی) ،
رویای بد
ادرار بیش از حد
بی تفاوتی برای دنیای اطراف ،
تنبلی

در برخی موارد ، بیمار دچار تهوع شدیدی می شود ، که تبدیل به استفراغ می شود ، استون را در خون و گرفتگی ذهن افزایش می دهد. در صورت بروز چنین علائمی ، فرد باید فوراً به کمک واجد شرایط برسد. در غیر این صورت ، احتمال کما دیابتی افزایش می یابد.

تظاهرات ثانویه بیماری شامل موارد زیر است:

فرسودگی جسمی
از دست دادن قدرت در عضلات
کاهش وزن ناگهانی
نقص بینایی ناگهانی
تغییرات مداوم در فشار خون ،
میگرن
طعم فلزی در دهان.

علل دیابت

دیابت نوع 1 به دلیل آسیب شناسی سیستم ایمنی بدن رخ می دهد ، که در آن سلول های لوزالمعده به عنوان اشیاء خارجی درک می شوند و از بین می روند.

دیابت (وابسته به انسولین) اغلب در کودکی و در زنان باردار بروز می کند. دلایل قابل اعتماد که چرا این اتفاق می افتد ، پزشکان هنوز نمی توانند پیدا کنند. اما تأکید بر عوامل زیر است:

عفونت های ویروسی
اختلالات خود ایمنی بدن ،
مشکلات کبدی
ژنتیک
سوء استفاده بیش از حد از شیرینی ها ،
وزن سنگین
اختلالات روانی

درمان انسولین

درمان به انسولین بستگی دارد. برای اینکه بیماری تا حد ممکن احساس خود را نشان دهد ، باید مقدار قند موجود با غذا را در نظر گرفت.

شخصی که چنین تشخیصی دارد باید درک کند که غلبه کامل این بیماری امکان پذیر نخواهد بود. شما باید نه تنها از داروها بلکه از تغذیه مناسب نیز استفاده کنید. درمان این بیماری مرحله جدیدی در زندگی فرد است ، زیرا برای جلوگیری از عوارض باید به طور مداوم قند را کنترل کند.

امروزه ، انسولین درمانی موثرترین روش مسدود کردن آسیب شناسی است. اما بیمار باید مستقل بیاموزد ، تزریق کند (می توان آنها را با پمپ انسولین جایگزین کرد ، زیرا ورود هورمون از طریق سوند راحت تر است).

اصل تغذیه دریافت مقدار مناسب کالری و کربوهیدرات است ، اما با مقدار کمی چربی. در این حالت نوسان سطح گلوکز خیلی تیز نخواهد بود. لازم به یادآوری است که شما باید به کلیه کالاهایی که حاوی کالری و قند زیادی هستند ، وتو کنید. با رعایت این قوانین ، دیابت حداقل پیشرفت خواهد کرد.

بیماران مبتلا به دیابت 5-6 بار در روز با غذاهای زیر می خورند:

سوپ سبزیجات
گوشت بدون چربی
غذاهای دریایی

سبزیجات (به جز سیب زمینی) ،
محصولات لبنی کم چربی ،
میوه های شیرین و ترش و عسل.

چنین داروهای مردمی بسیار مؤثر است:

گلابی زمین - خام بخورید
آب یک لیمو و یک تخم مرغ روی شکم خالی ،
چای برگ گردو
دانه زمین - یک قاشق مرباخوری پودر را با شیر بنوشید.

عوارض دیابت نوع 1 و نوع 2

دیابت تأثیر بسیار منفی در سیستم ایمنی بدن دارد. بنابراین ، فرد به راحتی در معرض عفونت های مختلف قرار می گیرد.به صورت حاد و مزمن پیش می رود. جدی ترین عارضه هایپوگلیسمی و کتواستز است. با این عوارض به جای گلوکز ، چربی تجزیه می شود و میزان اسیدیته خون افزایش می یابد.

اگر رژیم غذایی رعایت نشود و میزان انسولین تزریق شده کنترل شود ، گلوکز به شدت کاهش می یابد و سندرم گلیپوگلیسمی ایجاد می شود. در مورد دیابت وابسته به انسولین ، این پیش آگهی به هیچ وجه بیمار و پزشک وی را راضی نمی کند. بدن انرژی کافی را دریافت نمی کند و از نظر آسیب شناسی به این امر واکنش نشان می دهد - اگر چیزی به بدن شیرین ندهید ، کما خواهد آمد. اگر دیابت وابسته به انسولین را درمان نمی کنید ، بیماری های مزمن رخ می دهد:

سکته مغزی
حمله قلبی
فشار خون بالا
آترواسکلروز
زخمها
آب مروارید
اختلالات کلیوی

دیابت وابسته به انسولین یک بیماری جدی است که اغلب منجر به مرگ می شود. لازم است که معاینات منظم انجام شود و آزمایش خون انجام شود ، این به حفظ سلامت بدن برای سالهای طولانی کمک خواهد کرد.

به کدام پزشک باید مراجعه کنم؟

یک متخصص باتجربه باید تشخیص را تأیید کرده و معالجه مؤثر را تجویز کند. معاملات با بیماران دیابتی:

در ملاقات اولیه ، پزشک به شکایات بیمار ، مشاهدات وی در مورد تغییر در بدن و بهزیستی گوش می دهد. به دست آوردن اطلاعات موثق در مورد وجود دیابت در خانواده فوری نیز به همان اندازه مهم است. بعلاوه ، پزشک:

یک بازرسی عمومی انجام می دهد
مطالعات در مورد جزئیات فرآیندهای التهابی ، شانه بر روی پوست ،
وضعیت غشاهای مخاطی را ارزیابی می کند ،
چگونگی کاهش لایه چربی و برای چه مدت مطالعه می کند.

در دیابت قند غیر وابسته به انسولین ، ترکیب خون باید در نظر گرفته شود. اگر عكس بیماری به وضوح بیان نشده باشد ، نتایج عینی با آزمایش تحمل گلوكز داده می شود. به اقدامات مقدماتی ویژه بیمار احتیاج دارد. 3 روز قبل از مطالعه ، شما باید رژیم غذایی معمولی را دنبال کنید ، کمبود آب ، فشار بیش از حد بدنی را از بین ببرید. آخرین وعده غذایی باید 8 ساعت قبل از مطالعه باشد. محدود کردن نوشیدن غیرممکن است. آزمایش تحمل گلوکز برای تعیین پیش دیابت لازم است. اگر قند خون به میزان قابل توجهی افزایش یابد ، هیچ نکته ای در این روش تشخیصی وجود ندارد. آزمایش های استاندارد خون و ادرار مناسب است.

علت و پاتوژنز

مکانیسم بیماری زای توسعه دیابت نوع 1 مبتنی بر کمبود تولید انسولین توسط سلول های غدد درون ریز پانکراس (سلولهای β پانکراس) است که در اثر تخریب آنها تحت تأثیر برخی عوامل بیماری زا (عفونت ویروسی ، استرس ، بیماری های خود ایمنی و غیره) ایجاد می شود. دیابت نوع 1 10-15٪ از کل موارد دیابت را تشکیل می دهد و در اکثر موارد در کودکی یا بزرگسالی بروز می کند. این نوع دیابت با بروز علائم اصلی مشخص می شود ، که با گذشت زمان به سرعت پیشرفت می کنند. روش اصلی درمان تزریق انسولین است که باعث متابولیسم متابولیسم بدن بیمار می شود. در صورت عدم درمان ، دیابت نوع 1 به سرعت پیشرفت می کند و منجر به عوارض جدی مانند کتواسیدوز و کما دیابتی می شود که منجر به فوت بیمار می شود.

طبقه بندی

با شدت:
1. البته خفیف
2. شدت متوسط
3. دوره شدید
با توجه به میزان جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات:
1. مرحله جبران خسارت
2. مرحله کم هزینه
3. مرحله جبران خسارت
براساس عوارض:
1. میکرو و ماکروآنژیوپاتی دیابتی
2. پلی نوروپاتی دیابتی
3. آرتروپاتی دیابتی
4. افتالموپاتی دیابتی ، رتینوپاتی
5. نفروپاتی دیابتی
6. انسفالوپاتی دیابتی

پاتوژنز و آسیب شناسی

به دلیل کمبود انسولین ، بافتهای وابسته به انسولین (کبد ، چربی و ماهیچه) توانایی خود را در استفاده از قند خون از دست می دهند و در نتیجه سطح قند خون افزایش می یابد (هایپرگلیسمی) - که یک علامت تشخیصی قلبی دیابت است. به دلیل کمبود انسولین ، تجزیه چربی در بافت چربی تحریک می شود که منجر به افزایش سطح آنها در خون می شود و تجزیه پروتئین در بافت عضله تحریک می شود که منجر به افزایش جذب اسیدهای آمینه در خون می شود. بسترهای کاتابولیسم چربی ها و پروتئین ها توسط کبد به بدن کتون تبدیل می شوند ، که توسط بافت های غیر وابسته به انسولین (به طور عمده مغز) مورد استفاده قرار می گیرند تا تعادل انرژی در پس زمینه کمبود انسولین حفظ شود.

6 مرحله از ابتلا به دیابت نوع 1 وجود دارد. 1) استعداد ژنتیکی به T1DM مرتبط با سیستم HLA. 2) گشتاور شروع فرضی. آسیب به سلولهای β توسط عوامل مختلف دیابتی و تحریک فرآیندهای ایمنی. در بیماران ، آنتی بادی های فوق قبلاً در یک تیتر کوچک مشخص شده است ، اما ترشح انسولین هنوز رنج نمی برد. 3) انسولینیت خود ایمنی فعال. تیتر آنتی بادی زیاد است ، تعداد سلولهای β کاهش می یابد ، ترشح انسولین کاهش می یابد. 4) کاهش ترشح تحریک کننده گلوکز از I. در شرایط استرس زا در یک بیمار ، می توان NTG زودگذر (اختلال در تحمل گلوکز) و NGF (اختلال در گلوکز پلاسما ناشتا) را تشخیص داد. 5) تظاهرات بالینی دیابت ، از جمله قسمت های احتمالی "ماه عسل". ترشح انسولین به شدت کاهش می یابد ، زیرا بیش از 90٪ سلولهای β درگذشت. 6) تخریب کامل سلولهای β ، قطع کامل ترشح انسولین.

قند خون علائم ناشی از افزایش قند خون: پلی یوریا ، پولییدپسی ، کاهش وزن با کاهش اشتها ، خشکی دهان ، ضعف
میکروآنژیوپاتی (رتینوپاتی دیابتی ، نوروپاتی ، نفروپاتی) ،
macroangiopathies (آترواسکلروز عروق کرونر ، آئورت ، عروق GM ، اندام تحتانی) ، سندرم پای دیابتی
آسیب شناسی همزمان (فورونکولوز ، کولپیت ، واژینیت ، عفونت مجاری ادراری)

دیابت سبک - جبران شده توسط رژیم غذایی ، عوارضی ندارد (فقط با دیابت 2) دیابت متوسط - که توسط PSSP یا انسولین جبران می شود ، عوارض عروقی دیابتی با شدت 1-2 تشخیص داده می شود. دیابت شدید یک دوره حساس ، عوارض درجه 3 شدت (نفروپاتی ، رتینوپاتی ، نوروپاتی) است.

چرا این بیماری رخ می دهد؟

پزشکان بر این باورند که دیابت فقط یک بیماری ژنتیکی نیست. دلیل اصلی بیماریهای التهابی منتقل شده در لوزالمعده است که پس از آن سیستم ایمنی بدن به سلولهایی که انسولین تولید می کنند حمله می کند. اما پیش بینی ژنتیکی نباید تخفیف یابد ، زیرا در افرادی که مبتلا به IDDM هستند ، کودکان از نظر بیماری بیشتر احتمال دارد که باتوم را بردارند.

عواملی که ممکن است احتمال ابتلا به این بیماری را تحت تأثیر قرار دهند:

عامل ارثی.
طبیعت ویروسی.
اختلالات سیستم ایمنی.
چاقی
استرس ، دوره طولانی افسردگی.
عشق آسیب شناختی به غذاهای شیرین.

دیابت نوع 1 در جوانان بروز می کند و شروع بیماری می تواند بسیار سریع باشد. اغلب ، دیابت وابسته به انسولین در زنانی که انتظار بچه دار شدن دارند تشخیص داده می شود. نام دیگر این نوع بیماری دیابت بارداری است. درمان صحیح و به موقع دیابت نوع 1 می تواند حمایت چشمگیری از مادر و کودک داشته باشد. پس از تولد ، علائم ممکن است کاملاً از بین بروند. با این حال ، احتمال توسعه بیشتر یک نوع مستقل از انسولین دیابت همچنان باقی مانده است.

طبق طبقه بندی بین المللی (کد E-11) ، نوع دوم دیابت وابسته به انسولین نامیده می شود ، یعنی نیازی به تزریق هورمون ندارد. با این حال ، این نوع بیماری در نهایت می تواند در مرحله دیگری رشد کند.بنابراین ، در بدن بیمار میزان گلوکز کاهش نمی یابد ، بنابراین تولید انسولین افزایش می یابد. لوزالمعده به طور متناوب شروع می شود و سلول های بتا به سادگی از بین می روند.

چگونه به خودی خود مشکوک یک بیماری شوید

یک نوع بیماری وابسته به انسولین ، مانند دیابت غیر وابسته به انسولین ، چندین ویژگی بارز دارد. علائم معمولی:

عطش را بیشتر کرد.
پلی یوریا (ادرار سریع).
احساس خستگی مداوم.
کاهش سریع وزن با یک رژیم غذایی کافی.
نقص بینایی ، مشکلات پوستی ظاهر می شود: خارش ، بثورات ، سوزش.
بی خوابی ، سوزش ، بی اختیاری.

علائم دیگری نیز ممکن است ظاهر شود: گرفتگی ، بی حسی پاها ، بوی استون از دهان.

تشخیص دیابت وابسته به انسولین نوع 2 بر اساس شکایات بیمار است. به عنوان یک قاعده ، آنها هنگامی که علائم مشخص می شوند ، به پزشک مراجعه می کنند ، بنابراین خطاها از این امر مستثنی هستند. آزمایش های آزمایشگاهی زیر برای تأیید تشخیص دیابت وابسته به انسولین انجام می شود:

آزمایش خون مطالعات در مورد میزان قند خون ، هموگلوبین گلیکوزیله شده ، تحمل گلوکز انجام شده است.
ادرار وجود شکر ، علائم استون مشخص می شود.

عملکرد پانکراس در بیمار مبتلا به دیابت مختل می شود و کمبود انسولین رخ می دهد

عوارض بیماری

دیابت نوع 2 مانند دیابت 1 یک بیماری جدی است و عوارض آن شدید است. آنها دو نوع هستند - مزمن و کوتاه مدت ، به سرعت در حال گذر هستند.

یک عارضه معمولی کمبود قند خون است که افت شدید میزان گلوکز خون را نشان می دهد.

این بیماری همچنین در بیمارانی که به دیابت نوع 2 وابسته به انسولین نیستند در هنگام مصرف داروهای مبتنی بر اوره تجلی می یابد. اگر این شرایط به موقع متوقف نشود ، ممکن است فرد هوشیاری خود را از دست داده و در حالت اغما قرار بگیرد.
عوارض مزمن می تواند بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 وابسته به انسولین را به همان روشی که مبتلا به دیابت نوع 1 است ، همراه کند. اگر آسیب شناسی های مزمن درمان نشود ، دیابت غیر وابسته به انسولین ، مانند دیابت وابسته به انسولین ، بیمار را برای یک زندگی طولانی و شاد باقی نمی گذارد.

عوارض مزمن شامل بیماریهای زیر است:

فشار خون بالا.
تغییرات عروقی آترواسکلروتیک.
سکته مغزی
انفارکتوس میوکارد.
ضایعات شدید شبکیه ، آب مروارید.
بیماری های پوستی ، زخم های استوایی ، گانگرن.
مشکلات کلیوی ، نفروپاتی.

هر یک از این بیماری ها ، به ویژه با IDDM ، تأثیر منفی شدیدی بر بدن دارد. درمان باید به صورت پیچیده و به موقع انجام شود.

خوردن سبزیجات ، آب میوه های طبیعی و غذاهای کم کربوهیدرات باعث کاهش قند خون می شود

چگونه یک بیماری را درمان کنیم

درمان کامل IDDM غیرممکن است ؛ آن متعلق به گروه مزمن است که نیاز به درمان در طول زندگی یک فرد دارد. بسته به علائمی که تشخیص داده می شود کدام یک از دو نوع بیماری تجویز می شود.

دارو درمانی با هدف درمان نیست بلکه عادی سازی شمارش خون ، وضعیت انسان و بهزیستی است. این دستگاه برای حفظ سطح بهینه قند خون طراحی شده است (به طوری که از 5.6 میلی مول در لیتر تجاوز نکند).

مرحله اولیه بیماری بخصوص نوع غیر وابسته به انسولین با مصرف قرص های حاوی قند اصلاح می شود. در آینده معرفی تزریقات هورمونی مورد نیاز است ، به طور معمول ، درمانی برای زندگی تجویز می شود. رژیم غذایی ، مواد غذایی ، منظم بودن و کیفیت آن از اهمیت زیادی برخوردار است. این قرائت دیجیتال قند خون را تعیین می کند.

داروها (جایگزینی درمانی):

انسولین کوتاه مدت (چند ساعت). بازیگر
انسولین طولانی مدت (حداکثر 36 ساعت). عمل آن 14 ساعت پس از تزریق آغاز می شود.
انسولین میانی. پروتافان 9-10 ساعت طول می کشد ، "کار" آن 1-2 ساعت پس از تزریق شروع می شود.

درمان با IDDM نوع 1 با داروهای انسولین شامل جایگزینی فعالیت لوزالمعده است. در هنگام تجویز درمانی ، تعیین سطح قند خون و تعیین دوز کافی لازم ، حائز اهمیت است.

روشهای درمانی

با ابتلا به دیابت نوع 2 ، درمان زودرس نقش اساسی دارد. برای تثبیت شرایط و متوقف کردن پیشرفت بیماری ، لازم است که یک رژیم غذایی کم فشار قند را کاهش دهید. به موازات این موارد:

افزایش فعالیت بدنی هوازی ،
از الکل و دخانیات خودداری کنید ،
داروهایی مصرف کنید که قند خون را کاهش می دهد.

داروهای تجویز شده برای بیماران به 4 گروه تقسیم می شوند. این است:

حساس کننده ها ،
سولفونیل اوره ها و رسها ،
رزین و آکاربوز ،
انسولین در مرحله عوارض.

بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 باید مرتباً سطح کلسترول و گلوکز خود را کنترل کنند. بسیار مهم است که بتدریج و تحت نظر پزشک وزن بدن را به حد طبیعی کاهش دهیم. کربوهیدراتهای پیچیده و الیاف گیاهی باید کاملاً در رژیم غذایی حضور داشته باشند.

فعالیت بدنی کافی و منظم ، نیاز به انسولین را کاهش می دهد ، تأثیر مثبتی در متابولیسم دارد. علاوه بر این ، این یک پیشگیری عالی از عوارض دیابت و پیوستن به سایر بیماری ها است. بسیار رعایت بهداشت بهداشت پاها ، جلوگیری از رشد ناخن ها ، تشکیل ذرت بسیار توصیه می شود. کفش ها و جوراب های منتخب درست از مواد طبیعی باید پوشیده شوند. برای کنترل روزانه قند ، باید گلوکومتر را خریداری کرده و هنگام اندازه گیری گلوکز ، قوانین آسپتیک را رعایت کنید.

دیابت وابسته به انسولین چقدر خطرناک است؟

درمان طولانی مدت و پیچیده برای یک بیماری مزمن ضروری است. در غیر این صورت ، خطر عوارض مختلف شدت آن زیاد است. عواقب حاد شامل آن است.

یا نقض اثر بیولوژیکی آن.

دیابت نوع 1 - یک بیماری غدد درون ریز است که با کمبود انسولین مطلق ناشی از تخریب سلولهای بتا لوزالمعده مشخص می شود. دیابت نوع 1 در هر سنی ممکن است ایجاد شود ، اما بیشتر اوقات در افراد جوان (کودکان ، نوجوانان ، بزرگسالان زیر 40 سال) تأثیر می گذارد. تصویر بالینی بر علائم کلاسیک حاکم است: عطش ، پلوری ، کاهش وزن ، شرایط کتواسیدوتیک.

چه مدت شخص مبتلا به IDDM زندگی خواهد کرد؟

خطر دیابت در ایجاد عوارض نهفته است - بیماری هایی که هر یک از آنها می توانند امید به زندگی را کاهش داده و یا کیفیت آن را کاهش دهند. وظیفه اصلی هر بیمار شروع به موقع درمان است. علاوه بر این ، نه تنها به میزان قند خون بلکه به درمان بیماریهای همزمان باید توجه شود.

IDDM توسط رژیم غذایی مناسب تنظیم می شود. این یک رژیم کم کربن و کم کالری است که به شما امکان می دهد به تدریج سطح گلوکز خون را پایین بیاورید ، خود را در فرم نگه دارید و وزن اضافی کسب نکنید.

با استفاده از IDDM ، یک فرد دیابتی باید روزانه تزریق هورمون انسولین را برای تنظیم قند خون دریافت کند. اندازه گیری قند ضروری است - هر بیمار باید دقیقاً این پارامتر و همچنین علائم هیپوگلیسمی را بشناسد.

فعالیت بدنی مفید. تمرینات کافی به کاهش وزن ، حفظ وضعیت سیستم قلبی و عروقی در شکل مناسب کمک خواهد کرد.

دیابت نوع 2 یا غیر وابسته به انسولین ، یک بیماری متابولیک با پیشرفت سطح قند خون مزمن است. این یا به دلیل کاهش سنتز هورمون پانکراس یا به دلیل کاهش حساسیت سلولها به آن رخ می دهد. در حالت دوم گفته می شود که فرد مقاومت به انسولین را ایجاد می کند.و این با وجود این واقعیت است که در مراحل اولیه بیماری در بدن ، مقدار کافی یا حتی افزایش یافته هورمون سنتز می شود. به نوبه خود ، قند خون مزمن منجر به آسیب به تمام اندام ها می شود.

ویژگی های دیابت نوع 1

دیابت نوع 1 یک آسیب شناسی خود ایمنی است. این بدان معنی است که سلولهای ایمنی نسبت به سلولهای انسانی خود پرخاشگری خاصی نشان می دهند. دیابت وابسته به انسولین به دیابت نوجوانان نیز گفته می شود ، زیرا ممکن است در کودکان و نوجوانان رخ دهد. بیشتر اوقات ، این بیماری در افراد زیر 30 سال تشخیص داده می شود. این ویژگی مهم آن است. دیابت نوع 2 (وابسته به انسولین) در سالمندی رخ می دهد. تمام علائم این بیماری با کمبود مطلق بدن انسولین همراه است.

لازم به ذکر است که با اصلاح صحیح گلوکز در خون و انتخاب منطقی دوز انسولین ، افراد بیمار می توانند سالها به طور کامل زندگی کنند. شرط مهم عدم وجود عوارض جدی است. دلایل این بیماری غدد درون ریز چیست؟ تا به امروز ، هیچ اجماعی در این مورد وجود ندارد. دیابت وابسته به انسولین می تواند به دلایل زیر رخ دهد: در نتیجه عوامل ارثی ، در معرض عوامل عفونی مختلف یا مواد سمی. عوامل خارجی نیز به همان اندازه مهم هستند. آنها شامل وابستگی ارضی هستند. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد افرادی که با توجه به دیابت به مناطق محروم تر نقل مکان کرده اند ، بسیار بیشتر بیمار می شوند. در مورد علل عفونی ، این ویروس ها شامل ویروس های مختلفی می شوند.

تظاهرات بالینی

دیابت نوع 1 ، مانند دیابت غیر وابسته به انسولین ، ویژگی های متمایز خود را دارد. علائم تا حد زیادی نه تنها به نوع دیابت قندی بستگی دارد ، بلکه به مدت دوره آن در فرد بیمار ، مرحله بیماری و وجود عوارض عروق خونی نیز بستگی دارد. در افراد دیابتی وابسته به انسولین ، همه علائم به طور شرطی می توانند به 2 گروه تقسیم شوند.

گروه اول شامل علائمی است که نشان دهنده عدم جبران بیماری است. در چنین شرایطی نیروهای محافظ و سازگار بدن قادر به مقابله با کمبود انسولین نیستند. گروه دوم با علائمی نشان داده شده است که با شکل گیری یا سایر عوارض همراه است.

دیابت نوع 1 همیشه با علامتی مانند هایپرگلیسمی بروز می کند. قند خون بالا معیار مهم تشخیصی است. در طی آزمایش خون بیوشیمیایی تشخیص داده می شود. به نوبه خود ، قند خون باعث تعدادی از علائم مهم دیگر می شود. این موارد شامل نقض ادرار (افزایش حجم روزانه ادرار) ، تشنگی ، کاهش وزن ، ضعف و بی حالی است. کاهش وزن بیمار به دلیل کمبود منبع اصلی انرژی در بدن - کربوهیدرات ها مشاهده می شود. دیابت نوع 1 می تواند باعث افزایش اشتها شود. دیابت نوع 1 تقریباً همیشه منجر به افزایش قند در ادرار می شود.

در بزرگسالان و کودکان مبتلا به این بیماری عوارض جدی مانند آنژیوپاتی شبکیه ، اختلال در عملکرد کلیه و نوروپاتی ایجاد می شود. رتینوپاتی نوعی بیماری پیدایش غیر التهابی است. در این حالت ، خون رسانی به شبکیه چشم مختل می شود. در صورت عدم درمان مناسب ، رتینوپاتی می تواند منجر به کاهش بینایی و حتی نابینایی شود. با آسیب به ساختارهای مختلف کلیه نشان داده شده است: لوله‌ها ، گلومرولها ، شریان ها و شریانی ها. در این حالت ، اسکلروز عروقی ، پیلونفریت و پاپیلیت کلیوی بسیار زیاد اتفاق می افتد.

آسیب شناسی مشابه عروق کوچک را تحت تأثیر قرار می دهد ، اما عروق بزرگتر (عروق کرونر ، عروق مغزی ، رگ های پا) نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. اغلب در عمل پزشکی با تیپ 1 شکل می گیرد. در این حالت ممکن است نقایص پوستی مختلفی (زخم ، ترک ، ضایعات قارچی) ایجاد شود که درمان آن دشوار است.

بارزترین عوارض دیابت

دیابت نوع 1 مانند دیابت غیر وابسته به انسولین برای عوارض احتمالی آن خطرناک است. حالت دوم می تواند طولانی و کوتاه مدت باشد.

در حالت دوم ، کتواسیدوز ممکن است رخ دهد. این بیماری با افزایش اسیدیته خون در نتیجه تجزیه چربیها مشخص می شود. در طی این شکاف ، محصولات پوسیدگی میانی - کتون - تشکیل می شوند. در برابر پس زمینه کتواسیدوز با درمان به موقع ، ممکن است یک کما دیابتی ایجاد شود. نکته مهم این است که با درمان کافی ، عوارض کوتاه مدت را می توان به سرعت از بین برد.

یکی دیگر از عوارض خطرناک کمبود قند خون است. با کاهش شدید غلظت قند خون تشکیل می شود. اگر کمک پزشکی ارائه نشده باشد ، ممکن است فرد بیمار هوشیاری خود را از دست داده و حتی در حالت اغما قرار بگیرد. کما هیپوگلیسمی اغلب در هنگام مصرف مقدار زیادی انسولین رخ می دهد.

در بیماران مبتلا به دیابت ، سیستم عصبی می تواند مبتلا شود. این باعث ایجاد نوروپاتی ، فلج و پریس می شود که همراه با درد هستند.

عوارض مزمن نیز وجود دارد. درمان آنها دشوارتر است و در غیاب کامل آن می تواند منجر به مرگ شود. این گروه شامل آسیب کلیوی ، بیماری قلبی عروقی (آترواسکلروز ، سکته مغزی ، ایسکمی) است. با طولانی بودن دوره دیابت ، آسیب مفاصل با ایجاد آرتریت دیابتی امکان پذیر است. در بعضی موارد ، آرتروز می تواند منجر به ناتوانی دائمی شود.

اقدامات تشخیصی

برای تجویز درمان کافی ، پزشک باید تشخیص صحیح را انجام دهد. نوع 1 مبتنی بر نتایج حاصل از بررسی بیمار ، آزمایش های آزمایشگاهی و داده های معاینه خارجی است. شکایات بیمار در مورد اختلالات ادرار (پلی اوریا) و تشنگی شدید بیشترین ارزش را دارد. در این حالت ، پزشک باید همزمان امکان وجود آسیب شناسی دیگری را که در تظاهرات وجود دارد ، کنار بگذارد. تشخیص افتراقی با بیماری هایی مانند هایپرپاراتیروئیدیسم ، نارسایی مزمن کلیه انجام می شود.

تشخیص نهایی بر اساس آزمایشات آزمایشگاهی خون و ادرار برای قند انجام می شود. در صورت وجود دیابت ، غلظت گلوکز بیش از 7 میلی مول در لیتر بر روی معده خالی خواهد بود. لازم به یادآوری است که میزان گلوکز در پلاسمای خون مویرگی تعیین می شود. خیلی اوقات پزشکان از تست تحمل گلوکز استفاده می کنند. بیمار 3 روز قبل از مطالعه باید طبق معمول غذا بخورد. آزمایش به خودی خود در صبح بر روی معده خالی انجام می شود. بیمار نباید 10-14 ساعت قبل از مطالعه غذا بخورد. در بیمار در وضعیت خوابیده به پشت و در حالت آرامش میزان گلوکز اندازه گیری می شود و پس از آن بیمار یک لیوان آب شیرین گرم می نوشد. پس از آن هر نیم ساعت سطح گلوکز خون تخمین زده می شود. در یک فرد سالم ، 2 ساعت بعد از آزمایش ، سطح گلوکز کمتر از 7 میلی مول در لیتر است.

اقدامات درمانی

دیابت نوع 1 برای از بین بردن علائم اصلی بیماری ، جلوگیری از عوارض و بهبود کیفیت زندگی افراد بیمار درمان می شود. درمان باید جامع باشد. رژیم غذایی دارای اهمیت کمی در درمان دیابت نیست. ویژگی اصلی رژیم غذایی این است که شما باید میزان کربوهیدراتهای مصرفی را کاهش دهید. آنها باید 60-60 درصد کالری مواد غذایی را تشکیل دهند. لازم است استفاده از شیرینی را محدود کنید. شیرینی پزی را می توان تنها با کمبود قند خون مصرف کرد. در صورت وجود وزن بیش از حد بدن ، لازم است مقدار چربی مصرفی نیز کاهش یابد.

درمان دیابت نوع 1 شامل تجویز انسولین برای بیماران است.

در حال حاضر ، انتخاب زیادی از داروهای مبتنی بر انسولین وجود دارد. آنها می توانند یک اقدام کوتاه مدت ، بلند مدت ، میان مدت و فوق العاده کوتاه باشند. دوز انسولین توسط پزشک معالج تجویز می شود. این دارو به صورت زیر جلدی با استفاده از سرنگ های مخصوص تزریق می شود.بنابراین ، دیابت نوع 1 ، مانند دیابت وابسته به انسولین ، یک بیماری جدی است و می تواند باعث نارسایی بسیاری از ارگان ها و سیستم های دیگر شود.

با تشکر از نظرات شما

نظرات

Megan92 () 2 هفته پیش

آیا کسی توانسته است دیابت را به طور کامل درمان کند؟ آنها می گویند درمان کامل غیرممکن است.

Daria () 2 هفته پیش

من هم فکر کردم غیرممکن است ، اما بعد از خواندن این مقاله ، مدتهاست که این بیماری "غیرقابل تحمل" را فراموش کرده ام.

Megan92 () 13 روز پیش

Daria () 12 روز پیش

Megan92 ، بنابراین من در اولین نظر خودم نوشتم) دقیقاً به صورت مورد - کپی کنید - پیوندی به مقاله.

سونیا 10 روز پیش

اما این طلاق نیست؟ چرا آنها بصورت آنلاین می فروشند؟

Yulek26 (Tver) 10 روز پیش

سونیا ، در کدام کشور زندگی می کنید؟ آنها آن را از طریق اینترنت می فروشند ، زیرا مغازه ها و داروخانه ها ظالمانه خود را نشان می دهند. علاوه بر این ، پرداخت فقط پس از دریافت ، یعنی ابتدا نگاه می شود ، بررسی می شود و فقط پس از آن پرداخت می شود. بله ، و اکنون آنها همه چیز را در اینترنت می فروشند - از لباس تا تلویزیون و مبلمان.

پاسخ تحریریه 10 روز پیش

سونیا ، سلام. این دارو برای معالجه بیماری دیابت به منظور جلوگیری از افزایش قیمت ، از طریق شبکه داروخانه فروخته نمی شود. تا امروز می توانید فقط در وب سایت رسمی سفارش دهید. سالم باش!

سونیا 10 روز پیش

با عرض پوزش ، من در ابتدا به اطلاعات مربوط به پول نقد در هنگام تحویل توجه نکردم. در صورت پرداخت پس از دریافت ، همه چیز خوب است.

ویژگی های دیابت نوع 2 وابسته به انسولین

برخلاف دیگر انواع بیماری ، عطش عذاب نمی کند. اغلب به اثرات پیری نسبت داده می شود. بنابراین ، حتی کاهش وزن به عنوان نتیجه مثبت رژیم ها پذیرفته می شود. غدد درون ریز متذکر می شوند که درمان دیابت نوع 2 با رژیم های غذایی شروع می شود. درمانگر یا متخصص گوارش لیستی از محصولات مجاز ، یک برنامه غذایی را تهیه می کند. برای اولین بار ، برای تهیه یک منو برای هر روز مشاوره ای وجود دارد. (همچنین مراجعه کنید به: دیابت وابسته به انسولین - اطلاعات مفیدی در مورد بیماری)

با دیابت نوع 2 ، همیشه وزن کم می کنید. در عین حال خلاص شدن از شر ذخایر چربی. این منجر به افزایش حساسیت به انسولین می شود. انسولین ترشح شده از لوزالمعده شروع به پردازش قند می کند. دومی به سمت سلولها می چرخد. در نتیجه ، کاهش ساکارز خون مشاهده می شود.

همیشه با دیابت نوع 2 کنترل سطح گلوکز در رژیم غذایی ممکن نیست. بنابراین ، در طول مشاوره ، متخصص غدد داخلی دارو را تجویز می کند. این می تواند قرص ، تزریق باشد.

انسولین درمانی دیابت نوع 2 در افرادی که چاق هستند ظاهر می شود. حتی با وجود چنین رژیم های کاملاً محدود ، کاهش وزن همواره امکان پذیر نیست. این امر به این دلیل است که عادی سازی قند اتفاق نیفتد و انسولین تولید شده به سادگی برای کاهش قند خون کافی نیست. در چنین شرایطی ، کاهش سطح شمارش خون بسیار مهم است و تزریق انسولین تجویز می شود.

در حال توسعه ، دیابت نیاز به تزریق مداوم دارویی دارد که ساکارز خون را کاهش می دهد. در این حالت ، متخصص غدد مورد نیاز است که بر روی کارت سرپایی - "دیابت نوع 2 وابسته به انسولین" اشاره کند. یک ویژگی متمایز از افراد دیابتی از این نوع از اولین ، مقدار تزریق آن است. این مهم نیست. بعلاوه ، لوزالمعده همچنان به ترشح مقداری انسولین ادامه می دهد.

چگونه پزشک انتخاب کنیم؟

تعیین امید به زندگی برای دیابت وابسته به انسولین دشوار است. چنین وضعیتی وجود دارد که یک فرد دیابتی اعتماد به یک متخصص غدد را متوقف می کند. وی معتقد است که انسولین درمانی به طور نادرست تجویز می شود و شروع به تند و سریع در کلینیک ها می کند.

به عبارت دیگر ، شما تصمیم به صرفه مالی برای به دست آوردن نتایج نظرسنجی ها و خدمات مشاوره ای می گیرید. و گزینه های درمانی ممکن است متفاوت باشد. در این مسابقه ، این واقعیت که انسولین درمانی دیابت نوع 2 نیاز به تصمیم گیری فوری دارد ، فراموش می شود.از این گذشته ، با یک بیماری کنترل نشده ، آسیب سریع و غیرقابل برگشت انجام می شود. بنابراین ، قبل از پرتاب در مطب های غدد درون ریز ، باید در مورد صلاحیت پزشک تصمیم بگیرید.

این نوع دیابت در سنین 40 سالگی و بالاتر مشاهده می شود. در بعضی موارد ، توسعه انسولین درمانی لازم نیست ، زیرا لوزالمعده مقدار انسولین مورد نیاز را ترشح می کند. شرایط مشابه باعث کتوسیتوز دیابتی نمی شود. با این حال ، تقریباً هر دیابتی علاوه بر این بیماری - چاقی ، دشمن دوم نیز دارد.

تمایل ژنتیکی به بیماری

با داشتن دیابت وابسته به انسولین ، امید به زندگی نقش بزرگی دارد. یک موقعیت خاص توسط ژنتیک داده می شود
بیماری دیابت. در حقیقت ، اگر خانواده خطر ابتلا به بیماری مستقل از انسولین را داشته باشند ، در کودکان احتمال سالم ماندن در 50٪ (با بیماری پدر) و فقط 35٪ از بیماری مادر کاهش می یابد. به طور طبیعی ، این باعث کاهش طول عمر می شود.

متخصصان غدد می گویند ژن هایی برای دیابت غیر وابسته به انسولین یافت می شود. و در عین حال دلایل اختلالات متابولیک را تعیین کنید. به عبارت دیگر ، در عمل پزشکی ، 2 نوع نقص ژنتیکی وجود دارد.

مقاومت به انسولین نام دوم ، رایج ترین - چاقی است.
کاهش فعالیت ترشحی سلولهای بتا / عدم حساسیت آنها.

دیابت قندی غیر وابسته به انسولین

دیابت غیر وابسته به انسولین نوع 2 ، معمولاً طی چند سال به طور پی در پی توسعه می یابد. ممکن است بیمار به هیچ وجه متوجه تظاهرات نشود. علائم شدیدتر شامل موارد زیر است:

تشنگی را می توان تلفظ کرد یا به سختی قابل درک بود. همین مورد در مورد ادرار سریع نیز صدق می کند. متأسفانه ، دیابت نوع 2 اغلب به طور تصادفی تشخیص داده می شود. با این حال ، با چنین بیماری ، تشخیص زودرس بسیار مهم است. برای انجام این کار ، شما باید مرتباً آزمایش خون را برای سطح قند انجام دهید.

دیابت وابسته به انسولین در اثر مشکلات پوستی و غشاهای مخاطی بروز می کند. این معمولاً:

با احساس تشنگی ، بیمار می تواند تا 3-5 لیتر در روز بنوشاند. مکرر رفتن شبانه به توالت.

با پیشرفت بیشتر دیابت ، بی حسی و سوزن سوزن شدن در اندام ها ظاهر می شود ، پاها هنگام راه رفتن آسیب می بینند. در زنان ، کاندیدیازیس قابل تحمل مشاهده می شود. در مراحل بعدی بیماری ایجاد می شود:

علائم شدید فوق در 20-30٪ بیماران اولین علائم بارز دیابت هستند. بنابراین ، امتحان کردن سالانه برای جلوگیری از چنین شرایطی بسیار مهم است.

1. لازم است که سطح مورد نظر قند خون ناشتا و بعد از خوردن غذا را تشریح کرده و سعی کنید آنها را حفظ کنید. این سطوح به صورت جداگانه برنامه ریزی شده اند. یک برای بیمارانی که از ابتلای هیپوگلیسمی به خوبی آگاهی دارند و در آنها به سرعت به خودی خود یا پس از مصرف گلوکز حل می شود ، می توان سطح گلوکز ناشتا که نزدیک به آن در افراد سالم است (7.9-7.2 میلیمول در لیتر) نشان داد. این گروه شامل بیماران بالغ با مدت کوتاهی از دیابت وابسته به انسولین و نوجوانان است. ب زنان باردار باید سطح گلوکز ناشتا را حتی پایین بیاورند. ج سطح تخمینی گلوکز ناشتا باید در آن دسته از بیمارانی که رویکرد هیپوگلیسمی را احساس نمی کنند ، و همچنین در مواردی که هیپوگلیسمی نیاز به معالجه پزشکی دارد یا به ویژه خطرناک است (به عنوان مثال ، در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر) باید بالاتر باشد. گرم در بیماران دارای انضباط ، اغلب اندازه گیری قند خون و تنظیم دوز انسولین ، می توان سطح گلوکز هدف را به مدت 70 تا 80 درصد از زمان روز حفظ کرد.
2- لازم است تا حد ممکن از نوسانات فیزیولوژیکی در سطح انسولین تقلید شود. در افراد سالم ، سلولهای بتا به طور مداوم مقادیر کمی انسولین ترشح می کنند و بنابراین سطح پایه آن را تأمین می کنند. بعد از خوردن غذا ، ترشح انسولین تقویت می شود. برای ایجاد سطح پایه انسولین نزدیک به حد طبیعی در خون بیمار و تقلید از نوسانات فیزیولوژیکی در ترشح انسولین ، یکی از رژیمهای زیر انسولین درمانی انتخاب شده است: یک انسولین با عملکرد کوتاه قبل از هر وعده غذایی تجویز می شود و انسولین با داروی متوسط یک بار در روز (هنگام خواب) یا 2 بار در روز (قبل از صبحانه و هنگام خواب) برای ایجاد سطح پایه هورمون تجویز می شود. ب انسولین کوتاه مدت قبل از هر وعده غذایی تجویز می شود و انسولین با اثر طولانی مدت 1 یا 2 بار در روز برای ایجاد سطح پایه هورمون تجویز می شود. ج دو بار در روز ، همزمان انسولین با عملکرد کوتاه و متوسط عمل می کند ، یا یک ترکیب انسولین آماده می شود. د) قبل از صبحانه ، به طور همزمان انسولین با داروی کوتاه و انسولین با عملکرد متوسط یا یک ترکیب انسولین تجویز می شود. قبل از شام ، انسولین کوتاه مدت تزریق می شود و قبل از خواب انسولین با مدت متوسط تزریق می شود. ه) بیمار دارای دیسپلین قابل حمل انسولین باید قبل از غذا میزان هورمون را افزایش دهد. مدلهای مدرن دیسپرسر مجهز به کنتور غلظت گلوکز خون ، نه تنها سطح پایه انسولین را حفظ می کنند ، بلکه به طور خودکار باعث افزایش هورمون می شوند که سطح گلوکز بعد از خوردن غذا افزایش می یابد.
3. تعادل بین دوز انسولین ، تغذیه و فعالیت بدنی را حفظ کنید. جداول رژیمی که توسط انجمن دیابت آمریکا تهیه شده است به بیماران یا نزدیکان آنها داده می شود. در این جداول میزان کربوهیدرات غذاهای مختلف ، ارزش انرژی و تعویض آنها مشخص شده است. پزشک به همراه بیمار یک برنامه غذایی فردی تهیه می کنند. علاوه بر این ، پزشک توضیح می دهد که چگونه فعالیت بدنی بر میزان قند خون تأثیر می گذارد.
4- خود نظارت بر قند خون یک هر روز ، 4-5 بار در روز (قبل از هر وعده غذایی و هنگام خواب) ، بیمار غلظت گلوکز خون مویرگی را از انگشت با استفاده از نوارهای آزمایش یا گلوکزومتر اندازه گیری می کند. ب یک بار در هر 1-2 هفته ، و همچنین هر زمان که دوز انسولین تجویز شده قبل از خواب تغییر کند ، بیمار غلظت گلوکز را بین 2 تا 4:00 اندازه گیری می کند. سطح گلوکز بعد از خوردن غذا با همان فرکانس مشخص می شود. ج همیشه غلظت گلوکز را با ظاهر پیش سازهای هیپوگلیسمی اندازه گیری کنید. د) نتایج حاصل از اندازه گیری ، تمام دوزهای انسولین و احساسات ذهنی (به عنوان مثال علائم قند خون) در یک دفتر خاطرات ثبت می شود.
5- خود تصحیح رژیم انسولین درمانی و رژیم غذایی ، بسته به میزان قند خون و شیوه زندگی. پزشک باید برنامه عمل دقیقی را در اختیار بیمار قرار دهد ، تا آنجا که ممکن است موقعیت های زیادی را فراهم کند ، در این صورت اصلاح رژیم و رژیم غذایی انسولین لازم باشد. یک اصلاح رژیم انسولین درمانی شامل تغییر در دوزهای انسولین ، تغییر در نسبت داروهای دارای مدت زمان مختلف عمل و تغییر در زمان تزریق است. دلایل تنظیم دوز انسولین و رژیم های انسولین درمانی:
1) تغییرات مداوم در قند خون در زمان معینی از روز ، که توسط ورودی های موجود در دفتر خاطرات مشخص می شود. به عنوان مثال ، اگر گلوکز خون بعد از صبحانه تمایل به افزایش پیدا کند ، می توانید مقدار کمی انسولین با عملکرد کوتاه قبل از صبحانه را کمی افزایش دهید. برعکس ، اگر سطح گلوکز بین صبحانه و ناهار کاهش یافته باشد ، و به خصوص اگر علائم کمبود قند خون در این زمان ظاهر شود ، باید دوز صبحانه انسولین کوتاه مدت یا دوز انسولین با عملکرد متوسط کاهش یابد.
2) افزایش یا کاهش متوسط سطح روزانه قند خون (بر این اساس ، شما می توانید کل دوز روزانه انسولین را افزایش یا کاهش دهید).
3) وعده غذایی اضافی آینده (برای مثال ، اگر بیمار در حال بازدید است).
4) فعالیت بدنی آینده 5) یک سفر طولانی ، احساسات شدید (رفتن به مدرسه ، طلاق گرفتن از والدین و غیره).
6) بیماریهای همزمان.
6. آموزش بیمار. پزشک باید به بیمار یاد دهد که در هر محیطی مستقل عمل کند. موارد اصلی که پزشک باید در مورد بیمار بحث کند: یک خود نظارت بر قند خون. ب . اصلاح رژیم انسولین درمانی. ج برنامه ریزی برای تغذیه گرم فعالیت بدنی مجاز. د تشخیص ، پیشگیری و درمان هیپوگلیسمی. ه) تصحیح درمان بیماریهای همزمان.
7. تماس نزدیک بیمار با پزشک یا تیم دیابتی. اولا ، پزشک باید هر چه سریعتر در مورد وضعیت بیمار سؤال کند. ثانیا ، بیمار باید در هر ساعت از شبانه روز با پزشک یا پرستار مشورت کند و در مورد هر مسئله ای که مربوط به وضعیت وی باشد ، مشاوره کند.
8- انگیزه بیمار. موفقیت در درمان انسولین فشرده تا حد زیادی به رعایت نظم و انضباط بیمار و تمایل وی به مبارزه با بیماری بستگی دارد. حفظ انگیزه نیاز به تلاش فراوان اقوام و دوستان بیمار و کادر پزشکی دارد. اغلب این کار سخت ترین است.
9. پشتیبانی روانشناختی. بیماران مبتلا به دیابت به تازگی وابسته به انسولین و بستگان آنها نیاز به حمایت روانشناختی دارند. بیمار و نزدیکان وی باید به فکر بیماری عادت کنند و تحقق ناگزیری و نیاز به مبارزه با آن را درک کنند. در ایالات متحده ، گروه های ویژه خودی برای این منظور سازماندهی می شوند.

صفحه اصلی
گلوکومتر
- بررسی دقیق
  - Accu-Chek Mobile
  - دارایی Accu-Chek
  - Accu-Chek Performa Nano
  - نمایشنامه Accu-Chek
  - Accu-Chek Gow
  - Accu-Chev Aviva
- OneTouch
  - OneTouch ساده را انتخاب کنید
  - OneTouch فوق العاده
  - OneTouch UltraEasy
  - OneTouch را انتخاب کنید
  - افق OneTouch
- ماهواره
  - اکسپرس ماهواره ای
  - ماهواره اکسپرس مینی
  - ماهواره به علاوه
- دیاکانت
- اپتیم
  - Optium امگا
  - Optium xeper
  - پاپیلون آزاد
- ضریب هوشی پرستیژ
  - پرستیژ LX
- بیونیم
  - Bionime gm-110
  - Bionime gm-300
  - Bionime gm-550
  - راست ترین GM500
- آسنسیا
  - نخبگان آسنسیا
  - سپرده آسنسیا
- Kontur-TS
- ام دی سی
  - >
    دیابت قندی غیر وابسته به انسولین
    دیابت قندی غیر وابسته به انسولین (NIDDM) در حال حاضر به عنوان یک بیماری ناهمگن که با اختلال در ترشح انسولین و حساسیت به انسولین در بافت محیطی (مقاومت به انسولین) شناخته می شود.
    عوامل خطر برای توسعه NIDDM عبارتند از:
    - مستعد ارثی ، اساس ژنتیکی NIDDM تقریبا در 100٪ موارد ردیابی می شود. خطر ابتلا به NIDDM در صورت وجود دیابت در والدین یا نزدیکان فوری از 2 به 6 برابر افزایش می یابد ،
    - چاقی عامل اصلی خطر برای ایجاد NIDDM است. خطر ابتلا به NIDDM در صورت چاقی من قاشق غذاخوری را نشان می دهد. با 2 قاشق غذاخوری 2 برابر افزایش می یابد. - 5 بار ، با هنر III - بیش از 10 بار توسعه NIDDM بیشتر از توزیع چربی در قسمتهای پایین بدن با شکل شکمی چاقی ارتباط دارد.
    عامل ژنتیکی در حال حاضر عامل ژنتیکی در ایجاد NIDDM بیشترین اهمیت را دارد. اساس ژنتیکی NIDDM با این واقعیت تأیید می شود که در هر دو دوقلو یکسان در 95-100٪ رشد می کند. با این حال ، نقص نهایی ژنتیکی مسئول توسعه NIDDM کشف نمی شود. در حال حاضر دو گزینه مورد بحث است:
    - وجود دو ژن معیوب ، در حالی که یکی از آنها (بر روی کروموزوم 11) مسئول ترشح انسولین است ، دوم - برای ایجاد مقاومت به انسولین (احتمالاً نقص در ژن 12 کروموزوم مسئول سنتز گیرنده های انسولین) ،
    - وجود نقص ژنتیکی رایج در سیستم تشخیص گلوکز توسط سلولهای B یا بافتهای محیطی ، که منجر به کاهش جذب گلوکز به سلولها یا کاهش ترشح انسولین توسط سلولهای B در پاسخ به گلوکز می شود. فرض بر این است که NIDDM بطور عمده منتقل می شود.
    اضافه وزن و چاقی . Diabetogenic یک رژیم غذایی است که با استفاده از غذاهای پر کالری و دارای کربوهیدرات های به راحتی جذب شده ، شیرینی ها ، الکل و کمبود فیبر مشخص می شود. نقش چنین تغذیه ای به ویژه با یک سبک زندگی بی تحرک افزایش می یابد. ماهیت مشخص شده تغذیه و چاقی بهم نزدیک است و به اختلال در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین کمک می کند.
    حساسیت به انسولین کاهش یافته است . مکانیسم نقض هموستاز گلوکز ، و بنابراین ، پاتوژنز NIDDM ، در اثر اختلالات در سه سطح ایجاد می شود:
    - در لوزالمعده - ترشح انسولین مختل است ،
    - در بافت های محیطی (در درجه اول در عضلات) ، که به انسولین مقاوم می شوند ، که البته منجر به نقض حمل و سوخت و متابولیسم گلوکز می شود ،
    - در کبد - تولید گلوکز افزایش می یابد.
    اختلالات ترشح انسولین اولین نقص مهم در NIDDM است و هر دو در سریعترین و بارزترین مراحل بیماری تشخیص داده می شوند. نقض ترشح انسولین در تغییرات کیفی ، جنبشی و کمی بیان می شود.
    متابولیسم کربوهیدرات . در دیابت قندی ، جریان گلوکز به سلول بافتهای وابسته به انسولین مختل می شود ، فعالیت آنزیم های کلیدی گلیکولیز هوازی و چرخه کربس کاهش می یابد ، تولید انرژی مختل می شود ، کمبود انرژی ، کمبود انرژی ، ایجاد هیپوکسی سلولی ، افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز و همچنین تبدیل گلوکز-6-فسفات انجام می شود. همه اینها منجر به افزایش قند خون می شود که به دلیل کمبود انسولین توسط سلول ها جذب نمی شود.
    این اختلالات متابولیسم کربوهیدرات منجر به هایپرگلیسمی ، گلوکزوزوری (جذب مجدد گلوکز در لوله های کلیوی به دلیل کمبود انرژی کاهش می یابد و به دلیل مقدار زیادی گلوکز که توسط کلیه ها فیلتر می شود) ، به ترتیب ، پلی اوری (به دلیل اسمولار بودن زیاد ادرار) ، عطش ، کم آبی بدن کاهش می یابد. ظاهر تشنگی نیز با افزایش اسمولاریته پلاسما در ارتباط با هایپرگلیسمی تقویت می شود.
    کمبود انسولین طولانی مدت منجر به افزایش تدریجی فیلتراسیون گلوکز و اوره می شود که باعث کاهش جذب مجدد در لوله‌های کلیوی آب و الکترولیتها می شود. در نتیجه از بین رفتن الکترولیتها (سدیم ، پتاسیم ، منیزیم ، فسفر) و کمبود آب بدن افزایش می یابد.
    از بین رفتن پتاسیم و تشکیل ناکافی گلیکوژن از گلوکز منجر به ضعف عمومی و عضلات می شود. در پاسخ به کمبود انرژی ، چند شکل ظاهر می شود.
    در بیماران دیابتی ، مسیرهای متابولیسم گلوکز مستقل از انسولین فعال می شوند: پلیول (سوربیتول) ، گلوکورونات و گلیکوپروتئین. گلوکز تحت تأثیر آنزیم ردوکتاز آلدوز به سوربیتول کاهش می یابد. دومی ، تحت تأثیر سوربیتول دهیدروژناز ، به طور معمول به فروکتوز تبدیل می شود ، که سپس در طول مسیر گلیکولیز متابولیزه می شود. سوربیتول دهیدروژناز یک آنزیم وابسته به انسولین است. در دیابت قندی در شرایط کمبود انسولین ، تبدیل سوربیتول به فروکتوز مختل می شود ، مقدار بیش از حد سوربیتول تشکیل می شود ، که در لنزها ، فیبرهای عصبی و شبکیه جمع می شود و به شکست آنها کمک می کند. سوربیتول یک ماده بسیار اسمزی است که آب را به شدت جذب می کند ، که یکی از مکانیسم های نوروپاتی و توسعه آب مروارید است.
    به طور معمول ، گلوکز از طریق گلوکز uridine diphosphate به اسید گلوکورونیک تبدیل می شود ، و همچنین برای سنتز گلیکوژن نیز استفاده می شود. با توجه به اینکه استفاده از گلوکز یوریدین دیفسفات برای سنتز گلیکوژن کاهش می یابد ، سنتز اسید گلوکورونیک و گلیکوزامینوگلیکان به شدت افزایش می یابد که این امر در ایجاد آنژیوپاتی مهم است.
    علاوه بر این ، یک سنتز فشرده گلیکوپروتئین ها نیز وجود دارد که در پیشرفت آنژیوپاتی نیز نقش دارد.
    اختلالات متابولیسم پروتئین . در دیابت قندی ، فعالیت چرخه پنتوز متابولیسم گلوکز کاهش می یابد ، که به نقض سنتز پروتئین کمک می کند. افزایش گلوکونوژنز با افزایش کاتابولیسم پروتئین ، کاهش ذخایر آن همراه است ، زیرا گلوکونوژنز از اسیدهای آمینه خوانده می شود. کاهش سنتز و افزایش کاتابولیسم پروتئین به کاهش وزن و افت فشار خون عضلات کمک می کند. گلیکوزیلاسیون پروتئین ها ، در درجه اول هموگلوبین از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
    متابولیسم چربی . کمبود انسولین و مهار چرخه پنتوز متابولیسم گلوکز باعث مختل شدن سنتز چربی و ترویج لیپولیز می شود و در نتیجه باعث افزایش میزان اسیدهای چرب و گلیسرول می شود. مقدار زیادی اسیدهای چرب وارد کبد می شوند و در آنجا به چربی های خنثی تبدیل می شوند و باعث نفوذ کبد چرب می شوند. اضافی اسیدهای چرب همچنین منجر به تشکیل تعداد زیادی از اجسام کتون می شود که در سیر چرخش کربس زمان سوزاندن ندارند ، کتوننی ، کتونوری ایجاد می شود. در فرآیند از بین بردن بدن کتون از بدن ، ریه ها مشارکت می کنند ، بوی استون از دهان ظاهر می شود. کتونوریا (دفع ادرار بدن کتون: اسیدهای β-هیدروکسی بوتیریک و استئواستریک) باعث افزایش هیپوناتریمی و هیپوکالمی می شود ، زیرا اسیدهای β- هیدروکسی بوتیریک و استئواستریک به یون های سدیم و پتاسیم متصل می شوند.
    توصیه می شود
    با دیابت می توانید شیر تغلیظ شده میل کنید
    
    آیا می توانم دیابت را از شخص دیگری دریافت کنم؟
    
    اسیدوز لاکتیک یا اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2: علل و علائم یک عارضه خطرناک ، کمکهای اولیه و درمان یک وضعیت جدی
    ترک از نظر شما
    مقالات محبوب
    
    کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس
    
    دیابت
    
    آیا می توانم انگور با دیابت بخورم؟
    
    رژیم غذایی برای دیابت
    
    آسیب خاص کلیوی در بیماران دیابتی ، نفروپاتی دیابتی است: طبقه بندی طبق مراحل و علائم مشخصه آنها
    
    عوارض دیابت
    
    پست های محبوب
    
    تجزیه و تحلیل
    
    قند خون در زنان بعد از 30 سال: تعداد انگشتان دست و تعداد وریدها
    
    تجزیه و تحلیل
    
    2018
    
    هنجارهای قند - هنجار قند خون برای خانمها بعد از 30 سال هنجار قند خون برای خانمها بعد از 30 سال - هنجارهای قند برای زنان و آقایان لازم است که قند خون را کنترل کنید. ...
    
    آب نبات خود را برای افراد دیابتی بدون قند انجام دهید: آب نبات و مارمالاد
    
    رژیم غذایی برای دیابت
    
    وازوتون: ترکیب مکمل رژیم غذایی ، دستورالعمل ها ، بررسی ها ، آنالوگ ها
    
    درمان و پیشگیری
    
    درس 5
    
    درمان و پیشگیری
    دسته
    
    تجزیه و تحلیل دیابت در زنان پیش دیابت فشار داروها رژیم غذایی برای دیابت افراد دیابتی لوزالمعده سوالات دیگر
    
    انتخاب سردبیر
    
    جو برای دیابت نوع 2
    
    رژیم غذایی برای دیابت, 2018
    
    دستور العمل های پوسته پیاز دیابت
    
    درمان جایگزین, 2018
    
    داروی گلیمیپرید برای کاهش قند در دیابت
    
    داروها, 2018
    
    پست های محبوب
    
    قند خون بالا: نحوه درمان
    
    عوارض دیابت, 2018
    
    چرا دیابت دائماً در حال لرزیدن است؟
    
    دیابت, 2018
    
    آموکسیکلوا و Flemoxin Solutab: کدام بهتر است؟
    
    درمان و پیشگیری, 2018
    pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | دیابت را شکست دهید!