جراحی باریاتریک > درمان و پیشگیری

طبق آمار سازمان جهانی بهداشت تعداد افراد جهان که در سال 2014 چاق شده اند از 600 میلیون نفر و اضافه وزن آن 1.9 میلیارد نفر است. شیوع جهانی T2DM در بزرگسالان بالای 18 سال 9٪ تخمین زده شده است و توسط WHO پیش بینی شده است كه دیابت هفتمین عامل مرگ و میر در سال 2030 خواهد بود (* www.who.int /). ما ده تصور غلط در رابطه با درمان چاقی و دیابت را مورد توجه شما قرار می دهیم.

چاقی یک مشکل کشورهای بسیار توسعه یافته است نه روسیه

واقعاً اینطوری نیست در واقع ، چاقی در کشورهای توسعه یافته در حال حاضر یک مشکل بسیار بزرگ است. اما یک چیز وجود دارد چاقی در کشورهای توسعه یافته عمدتاً بخشی از جمعیت با سطح درآمد پایین را تحت تأثیر قرار می دهد. در شرایط کمبود مواد ، جمعیت تمایل به خوردن غذاهایی کم پروتئین و تعداد زیادی کربوهیدرات سریع نسبتاً ارزان دارد. متأسفانه ، امروز روسیه از نظر میزان رشد چاقی و بر این اساس T2DM با کشورهای توسعه یافته روبرو است.

امروزه ، کمتر کسی چاقی را یک مشکل پزشکی می داند.

اکثریت قریب به اتفاق جمعیت و متأسفانه جامعه پزشکی ، اضافه وزن و چاقی را یک مشکل زیبایی شناختی ، آرایشی ، خانگی ، اجتماعی ، اما نه یک مشکل بهداشتی می دانند. علاوه بر این ، تصورات غلط سنتی که افراد "بزرگ" و اشتهای "خوب" را به سلامتی مرتبط می کند ، به خصوص در دوران کودکی ، هنوز هم بسیار رایج است. امروزه آگاهی و فعالیت جامعه پزشکی بخصوص کارگران "سطح اول" بسیار ناکافی است.

با وجود این که بیش از 60 سال است که جراحی برای چاقی انجام می شود ، اطلاعات در مورد این نوع درمان متاسفانه هنوز هم متعلق به بخش بسیار کمی از متخصصان است.

با این وجود ، به دلیل اثربخشی بالای آن در درمان چاقی ، دیابت نوع 2 ، دیس لیپیدمی ، جراحی باریاتریک پویا ترین منطقه در حال توسعه است ، اما بحث در مورد نتایج و دستاوردها کانون ارتباط حرفه ای متخصصان "باریک" است و به طور معمول فراتر از حوزه کنفرانس های علمی نمی رود. افرادی که دارای اشکال شدید چاقی هستند به ندرت باعث ایجاد دلسوزی در جامعه و نگرانی حرفه ای با تمایل به کمک می شوند. در مقابل ، بیشتر این افراد در معرض تمسخر یا اذیت قرار می گیرند. لازم به ذکر است با افزایش شیوع چاقی ، شیوع دیابت نیز در حال افزایش است.

همچنین لازم به گفتن است که به گفته کارشناسان ، بیش از نیمی از بیماران مبتلا به T2DM افرادی هستند که هنوز تشخیص داده نشده اند.

یعنی این دسته ، که هنوز از بیماری آگاهی ندارند ، اما در پس زمینه اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ، آسیب عروقی رخ می دهد ، که منجر به توسعه آنژیوپاتی دیابتی و آسیب به عروق قلب ، مغز ، اندام تحتانی ، کلیه ها و شبکیه می شود.

دیابت نوع 2 یک بیماری غیرقابل تحمل مزمن است

در واقع ، T2DM همیشه یک بیماری پیشرونده مزمن غیرقابل تحمل بوده است. این بیانیه فقط تا حدی معتبر است. یعنی برای بیمارانی که درمان محافظه کارانه انجام می دهند.

در برابر پس زمینه درمان محافظه کارانه ، حداکثر نتیجه درمانی جبران T2DM است - یعنی دستیابی به شرایطی که می توان به لطف اقدامات درمانی مختلف ، به خصوص مصرف داروهای کاهش دهنده قند و رژیم غذایی ، سطح گلوکز را به حالت عادی نزدیک کرد.

می توان گفت که نتایج مشاهدات 14 ساله بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، که در سال 1995 منتشر شد ، به نوعی انقلاب در درمان دیابت نوع 2 تبدیل شد و همین امر باعث شد تا بتوانیم اصطلاح بهبودی دیابت نوع 2 را معرفی کنیم که این امر حاکی از عادی سازی طولانی مدت سطح گلیسمی بدون استفاده از داروهای کاهش دهنده قند است. داده ها از هزاران مشاهدات حاکی از آن است که پس از عمل جراحی ترمیم طولانی مدت ، بیش از 76٪ از بیماران مبتلا به T2DM به این بیماری می رسند.

هر فردی می تواند وزن اضافی را کاهش دهد ، کافی است که خود را در مواد غذایی محدود کرده و فعالیت بدنی را افزایش دهید!

وزن را می توان از طریق رژیم و سبک زندگی کنترل کرد. اما این قانون فقط تا یک نقطه مشخص عمل می کند. مشکل این است که اساساً صحیح اصولی کاهش وزن اضافی بدن "کمتر بخورید ، بیشتر حرکت کنید" با چاقی در اکثر موارد بیشتر در عمل کار نمی کند ، زیرا وابستگی غذایی با گذشت سالها شکل گرفته است و اکثر بیماران قادر به مستقل نبودن هستند. غلبه بر

با افزایش وزن اضافی بدن ، متابولیسم مختل می شود ، بافت چربی انباشته شده تعدادی از هورمون های خاص خود را تولید می کند و از این طریق شروع به دیکته کردن نیازها و کنترل رفتار انسان می کند.

نتایج حاصل از نظارت طولانی مدت بر روی گروه های بزرگ بیماران نشان می دهد که بیش از 10٪ بیماران چاق نمی توانند در پس زمینه درمان سنتی به نتیجه درمانی مطلوب برسند. علیرغم استفاده از برنامه های مختلف کاهش وزن ، از جمله رژیم درمانی ، داروسازی و فعالیت بدنی ، در طول 10 سال نه تنها کاهش وزن بدن کاهش یافته ، بلکه افزایش 1.6 تا 2٪ نیز وجود داشته است.

جراحی باریاتریک جراحی زیبایی بینی (زیبایی) است و با هدف بهبود ظاهر بیمار انجام می شود

ایده احتمالات روشهای جراحی برای درمان چاقی در ذهن بیماران و متأسفانه بیشتر پزشکان با از بین بردن چربی های زیر جلدی مانند لیپوساکشن ، ابدومینوپلاستی با جراحی پلاستیک همراه هستند. این چنین نیست. چربی اضافی زیر جلدی بیشتر نتیجه اختلال در متابولیسم است و برداشتن بخشی از آن به خودی خود علت این اختلال را از بین نمی برد.

بر خلاف جراحی های زیبایی ، اثرات جراحی بریات به اثر ، بلکه به علت منتهی نمی شود. علاوه بر این ، این اثر محدود به کاهش مقدار چربی زیر جلدی نمی شود.

داده های حاصل از مطالعات طولانی مدت در مورد گروه های بزرگ بیماران نشان می دهد که پس از مداخلات مختلف چشمی ، ترمیم T2DM ، یعنی دستیابی به سطح طبیعی گلوکز بدون درمان قند خون ، در 76.8 درصد موارد ، هایپرلیپیدمی در 83 درصد و فشار خون شریانی در 97 درصد ذکر شده است. طبق نتایج محققان سوئدی ، با دوره پیگیری گروهی از بیماران (10 هزار نفر) به مدت 12 سال ، میزان مرگ و میر پس از درمان جراحی 50 درصد پایین تر از بیمارانی بود که تحت درمان محافظه کار بودند.

تأثیر جراحی چربی بر دیابت نوع 2 با کاهش اضافه وزن همراه است

در حقیقت ، پیشرفت در دوره دیابت از همان روزهای اول بعد از عمل بسیار زودتر از کاهش چشمگیر وزن بدن رخ می دهد. وزن بدن را کاهش می دهد تعدادی از عوامل مؤثر بر دیابت وجود دارد.

این عمل شرایط جدیدی را برای انتقال سریع به یک رژیم غذایی کم کالری ایجاد می کند ، در برابر زمینه ای که سطح گلوکز خون به میزان قابل توجهی کاهش یافته یا عادی می شود. علاوه بر این ، در شرایط جدید ، بدن هورمون های خاص خود را تولید می کند ، که اثرات مفیدی دارد.

بیشترین مطالعه آنها تحریک تولید انسولین همزمان با مصرف مواد غذایی و اثر ترمیم آن بر روی سلولهای بتا پانکراس است. آنالوگهای دارویی برخی از این هورمون ها در حال حاضر در رژیم های مدرن برای درمان محافظه کارانه دیابت نوع 2 گنجانده شده اند.

جراحی باریاتریک جراحی با عوارض بسیاری است.

نه تنها بیماران بلکه پزشکان نیز تصور غلط کلیشه ای در مورد تعداد زیادی از عوارض دارند که بیشتر مربوط به تاریخچه جراحی چاقی است. واقعیت این است که اولین عملیات بریاتوریک بیش از 60 سال پیش انجام شد و در واقع بعد از آنها تعداد زیادی عارضه به وجود آمد. اما از زمانی که اولین عملیات تا به امروز به پایان رسید ، تعداد زیادی از عملیات مختلف توسعه یافته است.

هر نسل جدید عملیات کاستی های قبلی را برطرف کرده و اثرات مثبت آنها را تقویت می کند. باید گفت که معرفی فناوری های لاپاروسکوپی منجر به کاهش چشمگیر تعداد عوارض شده است. همچنین جراحان و متخصصان بیهوشی رویکرد جدیدی را اتخاذ کرده اند که از عمل جراحی بیماران سالخورده سرطان گرفته شده است.

جوهر مفهوم جدید ، بهبودی فعال بعد از عمل بیمار است. تا به امروز ، ایمنی جراحی چاقی با سطح ایمنی جراحی روتین روتین قابل مقایسه است.

جراحی باریاتریک عملکرد عملیات غیرقابل برگشت فلج بر روی اندامهای "سالم" است

کلیشه اشتباه دیگر این است که جراحی چاقی منجر به اعوجاج برگشت ناپذیر از آناتومی طبیعی دستگاه گوارش می شود. در واقع اینگونه نیست. اولا ، طبیعی بودن آناتومی در بیماران چاقی بسیار اسمی است و موضوع بحث است ، زیرا تغییر اندازه طبیعی اندام ها 1.5 تا 2 برابر به سختی می توان آن را هنجار نامید.

ثانیا ، در آن موارد در صورت نیاز به جراحی چاقی ، عملکردی است که قبلاً نقض شده یا از بین رفته است ، که عملاً فرصتی برای بهبودی خود ندارد.

بنابراین ، جراحی چاقی ، ایجاد تغییرات در آناتومی با عملکردی که از قبل مختل شده است ، شرایط آناتومیکی جدیدی ایجاد می کند که در آن بدن به عملکرد طبیعی و فیزیولوژیکی باز می گردد.

یعنی مداخله چاقی ، مانند هر عمل جراحی ، فلج نمی شود بلکه عملکرد قبلی را از دست داده به دلیل بهینه ترین تغییرات آناتومیکی بازیابی می کند.

جراحی باریاتریک یک روش درمانی گرانقیمت است

طبق مطالعات انجام شده در هند ، کشوری که از نظر موقعیت T2DM در جهان دارای مقام برتر در جهان است ، میانگین هزینه درمان بیمار مبتلا به T2DM بدون عوارض در حدود 650 دلار در سال است.

اضافه کردن یک عارضه هزینه ها را 2.5 برابر - تا 1692 دلار افزایش می دهد - و اضافه کردن عوارض جدی بیش از 10 برابر - تا 6940 دلار. برعکس ، یک عمل جراحی چاقی هزینه درمان یک بیمار را 10 برابر - تا 65 دلار در سال - کاهش می دهد.

این امر نمی تواند جنبه اقتصادی کاهش قابل توجهی در مصرف مواد غذایی بعد از عمل را منعکس کند ، که یکی از مباحث فعال بحث در انجمن ها برای بیماران تحت عمل جراحی چاقی است.

جراحی باریاتریک نوعی پاناسه است - بعد از جراحی ، بیمار بدون تلاش وزن خود را از دست می دهد و مطمئناً نتیجه کاملی خواهد گرفت

تصورات غلط در جهت مخالف وجود دارد ، که با انتظارات زیاد از جراحی چاقی همراه است. این ایده با این ایده نادرست در ارتباط است که این عمل تمام مشکلات بیمار را برطرف می کند و در آینده وی دیگر نیازی به تلاش ندارد. این چنین نیست.

این عمل فقط شرایط تشریحی تازه ایجاد شده برای ترمیم و عادی سازی عملکرد در حال حاضر مختل شده است ، برای بیمار - آغاز یک مسیر جدید و نه همیشه دشوار.

هر بیمار که به فکر انجام عمل جراحی بریاتریک است ، باید بداند که امروز 10-20٪ از بیماران در دراز مدت از وزن قابل توجهی برمی گردند. بیشتر این بیماران کسانی هستند که در طولانی مدت توسط یک متخصص تغذیه یا جراح باریاتریک مشاهده نشده است.

هرکسی که به انجام عمل جراحی چاقی فکر می کند ، باید درک کند که پس از عمل ، باید اصلاح کل سبک زندگی ، رعایت رفتار صحیح خوردن و توصیه های رژیم غذایی ، اطمینان از سطح مناسب فعالیت بدنی و البته نظارت پزشکی اجباری صورت گیرد.

این مطالب توسط یک محقق برجسته آزمایشگاه تحقیقاتی اصلاح جراحی اختلالات متابولیک ، جراح موسسه بودجه ایالتی فدرال "موسسه پزشکی شمال غربی به نام Acad" تهیه شده است. V.A. آلمازووا

چکیده مقاله علمی در پزشکی و بهداشت عمومی ، نویسنده مقاله علمی - Yershova Ekaterina Vladimirovna ، Troshina Ekaterina Anatolyevna

استفاده از جراحی چاقی در بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 (T2DM) ویژگی های خاص خود را دارد. در این سخنرانی ، نشانه ها و موارد منع مصرف برای عملیات بارشی از جمله ذکر شده است خاص در حضور T2DM. انواع مختلفی از عملکردهای باراتریک و مکانیسم های تأثیر آنها بر کربوهیدرات و متابولیسم چربی شرح داده شده است. نتایج جراحی باریاتریک محدودکننده و قید شده در بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 نشان داده شده است. الزامات مورد نیاز برای عملیات بارشی ارائه شده و پارامترهای ارزیابی اثربخشی آنها از جمله ارائه شده است بهبود T2DM پس از مداخله چشمی - سایپرز ، باشگاه دانش دلایل هیپوگلیسمی بعد از جراحی و همچنین پیش بینی کننده پیش آگهی بعد از عمل از اثر بخشی عملکردهای چربی در رابطه با کنترل متابولیک در بیماران مبتلا به چاقی و T2DM ، تحلیل شده است.

استفاده از جراحی بریاتریک در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2: کمک به پزشک

استفاده از جراحی چاقی در بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 (T2DM) ویژگی های خاص خود را دارد. در این سخنرانی در مورد علائم و موارد منع مصرف برای جراحی چاقی ، از جمله موارد خاص ، به عنوان مثال بحث خواهیم کرد. وجود دیابت نوع 2 انواع مختلف جراحی بریاتریک و مکانیسم تأثیر آن بر گلوکز و لیپ> جراحی بریاتریک در بیماران چاق و دیابت نوع 2 ، ما شرایط لازم برای جراحی چاقی و پارامترهای ارزیابی اثر بخشی آن را ارائه می دهیم ، از جمله رفع دیابت نوع 2 بعد از جراحی چاقی . دلایل هیپوگلیسمی بعد از عمل جراحی و همچنین پیش بینی کننده اثربخشی جراحی چاقی برای کنترل متابولیک در بیماران چاق و دیابت نوع 2.

متن کار علمی با موضوع "استفاده از جراحی چاقی برای دیابت نوع 2: برای کمک به پزشک"

چاقی و متابولیسم. 2016.13 (1): 50-56 DOI: 10.14341 / OMET2016150-56

استفاده از جراحی چاقی برای دیابت نوع 2: برای کمک به پزشک متخصص

ارشووا E.V. * ، Troshina E.A.

موسسه بودجه ای دولتی فدرال مرکز علمی غدد درون ریز وزارت بهداشت روسیه ، مسکو

(مدیر - آکادمی RAS I.I. Dedov)

استفاده از جراحی چاقی در بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 (T2DM) ویژگی های خاص خود را دارد. در این سخنرانی ، نشانه ها و موارد منع مصرف برای عملیات بارشی از جمله ذکر شده است خاص - در حضور T2DM. انواع مختلفی از عملکردهای باراتریک و مکانیسم های تأثیر آنها بر کربوهیدرات و متابولیسم چربی شرح داده شده است. نتایج جراحی باریاتریک محدودکننده و قید شده در بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 نشان داده شده است. الزامات مورد نیاز برای عملیات بارشی ارائه شده و پارامترهای ارزیابی اثربخشی آنها از جمله ارائه شده است بهبود T2DM پس از مداخله چشمی - سایپرز ، باشگاه دانش دلایل هیپوگلیسمی بعد از جراحی و همچنین پیش بینی کننده پیش آگهی بعد از عمل از اثر بخشی عملکردهای چربی در رابطه با کنترل متابولیک در بیماران مبتلا به چاقی و T2DM ، تحلیل شده است.

واژه‌های کلیدی: چاقی ، دیابت نوع 2 ، جراحی بریاتریک

استفاده از جراحی چاقی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2: کمک به پزشک Ershova E.V. * ، Ttoshina E.A.

مرکز تحقیقات غدد درونریز ، خیابان دیمیتریا اولیانوا ، 11 ، مسکو ، روسیه ، 117036

استفاده از جراحی چاقی در بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 (T2DM) ویژگی های خاص خود را دارد. در این سخنرانی در مورد علائم و موارد منع مصرف برای جراحی چاقی ، از جمله موارد خاص ، به عنوان مثال بحث خواهیم کرد. وجود دیابت نوع 2 انواع مختلفی از عمل جراحی چاقی و مکانیسم تأثیر آنها بر گلوکز و متابولیسم لیپیدها. ما نتایج حاصل از جراحی باریاتریک محدودکننده و بای پسری را در بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 نشان می دهیم ، شرایط لازم برای جراحی چاقی و پارامترهای ارزیابی اثر بخشی آن ، از جمله ترمیم دیابت نوع 2 بعد از جراحی چاقی را ارائه می دهیم. دلایل هیپوگلیسمی بعد از عمل جراحی و همچنین پیش بینی کننده اثربخشی جراحی چاقی برای کنترل متابولیک در بیماران چاق و دیابت نوع 2. واژه‌های کلیدی: چاقی ، دیابت نوع 2 ، جراحی چاقی.

* نویسنده برای nepenucKu / نویسنده مکاتبات - [email protected] DOI: 10.14341 / 0MET2016150-58

جراحی های باریاتریک (از یونانی لامبو - سنگین ، سنگین ، سنگین) مداخلات جراحی است که برای کاهش وزن بدن در دستگاه گوارش انجام می شود.

در دهه های اخیر ، روش های جراحی در سراسر جهان برای درمان چاقی شدید بسیار مورد استفاده قرار گرفته است ، و گرایش آشکاری هم برای افزایش تعداد عمل های انجام شده و هم برای گسترش تعداد کشورهایی که جراحی باریاتریک گسترده تر است وجود دارد.

اهداف درمان جراحی چاقی:

♦ به دلیل کاهش معنی داری در MT ، روند بیماری هایی را که با افزایش MT (دیابت نوع 2 (دیابت نوع 2)) ، فشار خون شریانی ، سندرم آپنه شبانه ، اختلال عملکرد تخمدان و غیره تأثیر می گذارد ،

♦ بهبود کیفیت زندگی بیماران مبتلا به چاقی.

نشانه های جراحی چاقی

اگر اقدامات محافظه کارانه قبلاً برای کاهش MT در بیماران 18 تا 60 ساله انجام شود ، درمان جراحی چاقی قابل انجام است:

ob چاقی مرض (شاخص توده بدنی (BMI)> 40 کیلوگرم در مترمربع) ،

♦ چاقی با BMI> 35 کیلوگرم در مترمربع در ترکیب با بیماریهای شدید همزمان که به دلیل عدم رضایت از تغییر در شیوه زندگی و دارودرمانی کنترل می شوند. منع مصرف جراحی چاقی وجود نامزد:

♦ الکل ، مواد مخدر یا هرگونه اعتیاد دیگر ،

♦ تشدید زخم معده یا معده ،

changes تغییرات برگشت ناپذیر از طرف اندامهای حیاتی (نارسایی مزمن قلب کلاسهای عملکردی III - IV ، نارسایی کبد یا کلیه) ،

♦ سوء تفاهم از خطرات ناشی از عملیات بارشی ،

♦ عدم رعایت اجرای دقیق برنامه زمانبندی بعد از عمل. موارد منع مصرف ویژه برای برنامه ریزی جراحی بریاتریک در بیماران چاق و دیابت عبارتند از:

antib آنتی بادی های مثبت به دکربوکسیلاز گلوتامیک اسید یا سلول های جزیره لانگرهانس ،

♦ پپتید C- نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

کلیه اعمال جراحی چربی ، بسته به تأثیر آنها بر آناتومی دستگاه گوارش ، می تواند به 3 گروه تقسیم شود: محدود کننده ، شنتینگ (سوء جذب) و مخلوط. انتخاب تاکتیک های جراحی بستگی به میزان چاقی ، ویژگی های اختلالات و بیماریهای متابولیک همزمان ، ویژگیهای روانی بیمار ، نوع رفتار خوردن و آمادگی بیمار برای درمان و تغییر در شیوه زندگی دارد. اغلب ، انتخاب روش جراحی با تجربه شخصی جراح مشخص می شود.

اقدامات محدود کننده (دستگاه گوارش) با هدف کاهش اندازه معده انجام می شود. در طی اعمال محدود کننده ، معده به دو قسمت تقسیم می شود و حجم قسمت فوقانی آن از 15 میلی لیتر فراتر نمی رود. این کار را می توان با چسباندن عمودی معده با یک خروج باریک از قسمت کوچک آن (گاستروپلاستی عمودی (VGP) ، شکل 1a) ، یا با استفاده از یک کاف مخصوص سیلیکون (باند معده قابل تنظیم (BZ) ، شکل 1b) بدست آورد. یک تکنیک مدرن تر - برداشتن طولی (لوله ای ، عمودی) معده (PRG ، شکل 1c) شامل خارج کردن بیشتر معده با یک لوله باریک در ناحیه انحنای کمتر آن از 60 تا 100 میلی لیتر است.

مکانیسم اثرات متابولیک جراحی باریاتریک محدود کننده

تأثیر اعمال محدودکننده در رابطه با بهبود پارامترهای متابولیک در دیابت نوع 2 براساس:

♦ انتقال اجباری بیماران در دوره اولیه بعد از عمل به رژیم غذایی کم کالری ،

و فقط متعاقباً - كاهش توده چربی ، شامل. احشایی ، به عنوان منبع اسیدهای چرب آزاد به سیستم ورید پورتال در طول لیپولیز ، که به کاهش مقاومت به انسولین کمک می کند ،

♦ در مورد سرطان پروستات - برداشتن ناحیه تولید کننده گرلین از فوندوس معده ، که ممکن است

حلقه محدود کننده کیسه معده

خط شکم

قسمت پیلوری معده

شکل 1. جراحی محدود کننده باریاتریک: الف) گاستروپلاستی عمودی ، ب) بانداژ معده ، برداشتن طولی معده

برای سرکوب گرسنگی و کاهش اشتها.

اعمال محدودکننده حداقل اعمال تهاجمی نسبتاً بی خطر و انجام آسان است ، به خوبی توسط بیماران تحمل می شود ، اما در بسیاری از موارد بویژه با چاقی بیش از حد (یا سوپر چربی ، که در آن BMI بالای 50 کیلوگرم در متر مربع) اثر آنها ناپایدار است. در مورد از بین رفتن اثر محدودکننده در دراز مدت (به عنوان مثال ، با استفاده مجدد از بخیه عمودی ، اتساع قسمت کوچکی از معده یا اختلال در بانداژ) ، احتمال واقعی برگشت مجدد MT و رفع جبران DM2 وجود دارد.

اساس عمل سوء جاذب (شنتینگ) و عملیات ترکیبی ، لکه دار کردن بخش های مختلف روده کوچک است که باعث کاهش جذب مواد غذایی می شود. در طی معده (GSh ، شکل 2a) ، بیشتر معده ، اثنی عشر و قسمت اولیه روده کوچک از عبور مواد غذایی خاموش شده و با پیوند صفراوی (BPS ، شکل 2b و 2c) تقریباً کل ژژونوم است.

عملیات ترکیبی ، ترکیبی از اجزای محدود کننده و اجتناب ناپذیر ، با پیچیدگی بیشتر و خطر عواقب نامطلوب مشخص می شوند ، با این حال ، آنها یک نتیجه بلند مدت برجسته تر و پایدار را ارائه می دهند ، و همچنین به طور مؤثر بر روند اختلالات متابولیک و بیماری های مرتبط با چاقی تأثیر می گذارد ، که اصلی آنها را تعیین می کند مزایا

مکانیسم های عملکرد GSH بر متابولیسم کربوهیدرات در چاقی و دیابت نوع 2:

♦ انتقال اجباری در دوره اولیه بعد از عمل به یک رژیم غذایی کم کالری ،

♦ محرومیت از اثنی عشر از تماس با توده غذایی ، که منجر به مهار مواد دیابوژنیک می شود ، به اصطلاح ضد سوزش (نامزدهای احتمالی پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز (HIP) و گلوکاگون) هستند که در پاسخ به پذیرش در قسمت مجاری روده کوچک آزاد می شوند. در آن مواد غذایی و ضد کالاها یا عمل انسولین ،

♦ تسریع در مصرف مواد غذایی در قسمت دیستال روده کوچک ، که منجر به آزاد سازی سریع پپتید 1 مانند گلوکاگون (GLP-1) می شود ، که دارای یک اثر انسولین وابسته به گلوکز است ، که به اصطلاح "اثر incretin" کمک می کند که هنگام رسیدن چیم به سطح سلول سلول ایلئال روده ها (احتمال ابتلا به سندرم دامپینگ - قابل توجه ترین علائم بالینی اثر اینترتین - احتمال بیمارانی که کربوهیدرات هایی که به راحتی قابل هضم هستند مصرف می کنند) را محدود می کند.

ition مهار ترشح گلوکاگون تحت تأثیر GLP-1 ،

♦ تسریع اشباع به دلیل اثرات GLP-1 در مراکز مربوطه مغز ،

decrease کاهش تدریجی در توده چربی احشایی.

شکل 2. جراحی جراحی بریاتریک: الف) معده ،

b) HPS توسط هس مارسائو ("معده فوق العاده") ("سوئیچ دوازدهه") 1. اثنی عشر. 2. مجرای مشترک کبدی. 3. گال

حباب 4. معده خارج شده 5. حلقه بیلیو پانکراس.

6. آناستوموز Jugoiliac. 7. سکوم. 8- روده کوچک.

9- روده بزرگ. 10- رکتوم. 11. مجرای لوزالمعده.

BPSh در اصلاح Scopinaro به معنای برداشتن موضعی از شکم معده ، ترک حجم از شکم معده از 200 تا 500 میلی لیتر ، عبور از روده کوچک در فاصله 250 سانتی متر از زاویه ileocecal ، تشکیل enteroenteroanastomosis - 50 سانتی متر طول حلقه مشترک 50 سانتی متر ، و تغذیه 200 سانتی متر (شکل 2b).

عمل جراحی کلاسیک BPSH در اصلاح اسکوپینارو در یک گروه خاص از بیماران با ایجاد زخم معده ، خونریزی و سندرم دامپینگ همراه است. بنابراین ، در حال حاضر نسبتاً به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد.

در HPS ، در اصلاح Hess - Marceau (انحراف بیلیو پانکراس با دوازدهه سوئیچ ، یعنی HPS (ربودن با دوازدهم خاموش است) ، یک پیلوریک حفظ سرطان پروستات تولید می شود و ایلئوم با استامپ معده بلکه با قسمت اولیه اثنی عشر آناستاز نمی شود) . طول روده شرکت کننده در عبور غذا حدود 310-350 سانتی متر است که 80-100 سانتی متر از آن به حلقه مشترک ، 230-250 سانتی متر به قسمت هوایی اختصاص یافته است (شکل 2c). از مزایای این عمل جراحی می توان به حفظ پیلور و کاهش به دلیل همین احتمال ابتلا به سندرم دامپینگ و پپتیک اشاره کرد.

زخم در ناحیه duodenoeleanastomosis ، که همچنین با کاهش قابل توجهی در تعداد سلولهای زایشی در طول PRG تسهیل می شود.

علاوه بر مکانیسم های توصیف شده برای تأثیرگذاری بر پارامترهای متابولیک در چاقی و T2DM در صورت وجود BPS ، موارد زیر وجود دارد:

mal سوء جذب انتخابی چربی ها و کربوهیدرات های پیچیده به دلیل دیررس بودن ترکیب آنزیم های صفراوی و لوزالمعده در هضم ، که به کاهش غلظت اسیدهای چرب آزاد در سیستم ورید پورتال و در نتیجه کاهش مقاومت به انسولین مهمترین عامل تعیین کننده روند پیشرفت دوره T2DM است.

reduction کاهش انتخابی رسوب چربی خارج رحمی در عضلات اسکلتی و کبد ، که باعث افزایش حساسیت به انسولین می شود (از آنجا که اضافه وزن کبد توسط لیپیدها در چاقی با توانایی محدودی از بافت چربی در تجمع چربی ها و افزایش حجم آن همراه است ، که به نوبه خود منجر به رسوب خارج رحمی چربی ها و چربی ها می شود. که اساس دیس لیپیدمی و مقاومت به انسولین را در T2DM تشکیل می دهد). تجربه استفاده از جراحی چاقی در بیماران چاق به همراه اختلالات و بیماریهای متابولیکی به Buchwald H. و Varco R. در سال 1978 اجازه داد تا مفهوم جراحی "متابولیک" را به عنوان بخشی از جراحی باریاتریک "به عنوان مدیریت جراحی یک اندام یا سیستم عادی با هدف ارائه دهند. دستیابی به نتیجه بیولوژیکی سلامت بهتر. " در آینده ، عمل طولانی مدت استفاده از جراحی بریاتریک در بیماران چاق و در ارتباط با آن T2DM که هدف از آن در ابتدا کاهش MT بود ، امکانات جدی جراحی در دستیابی به جبران T2DM را نشان داد ، که در پس زمینه چاقی توسعه یافت.

اخیراً ، اعتقادات و کلیشه های ایجاد شده در مورد دیابت نوع 2 بررسی شده است.

چاق به ویژه ، این ادعا که از بین رفتن قابل توجهی MT ، عاملی تعیین کننده در بهبود کنترل قند خون در T2DM است که در برابر پس زمینه چاقی بعد از جراحی چاقی ایجاد شده است ، با این ادعا که کاهش گلایسمی از هفته های اول بعد از عمل مشاهده شده است ، رد شد. مدتها قبل از کاهش معنیدار بالینی در MT. با پذیرش گسترده انواع پیچیده جراحی چاقی (GSH ، BPSH) در عمل ، مشخص شد که کاهش MT تنها یک است ، اما تنها عامل تعیین کننده بهبود پیش بینی شده در متابولیسم کربوهیدرات در افراد چاق مبتلا به T2DM نیست.

راندمان چربی

مبتلا به دیابت نوع 2

از آنجا که درمان T2DM شامل کنترل نه تنها کنترل قند خون ، بلکه فاکتورهای خطر قلبی عروقی نیز می باشد ، جراحی چربی می تواند برای بیماران چاق و T2DM که به اهداف درمانی با دارو درمانی نمی رسند ، توصیه شود. آنها به طور قابل توجهی روند فشار خون شریانی ، دیس لیپیدمی ، سندرم انسداد انسداد خواب و غیره را بهبود می بخشند ، علاوه بر این ، میزان مرگ و میر کلی را کاهش می دهند.

عملیات محدودکننده به جبران T2DM کمک می کند: بهبود متابولیسم کربوهیدرات در هفته های اول بعد از عمل جراحی به دلیل انتقال بیماران به یک رژیم غذایی کم کالری است و بعداً با کاهش انبارهای چربی ، شروع جبران T2DM امکان پذیر است ، اما درجه آن متناسب با میزان از دست دادن MT است ، بر خلاف عملیات شنت پس از آن ، عادی سازی گلیسمی حتی قبل از کاهش قابل توجهی در MT به دلیل به اصطلاح "اثر هورمون جدید" بروز می یابد.

در متاآنالیز خود ، بوچوالد H. و همکاران. نتایج کلیه مطالعات منتشر شده در مورد جراحی بریاتریک از سال 1990 تا 2006 ارائه کرد. اثربخشی تأثیر آنها بر متابولیسم کربوهیدرات در بیماران چاق

تأثیر انواع مختلف جراحی بریاتریک بر افت MT و سیر بالینی جدول T2DM جدول 1

شاخص کل BZ VGP GSH BPSH

٪ ضرر MT 55.9 46.2 55.5 59.7 63.6

9٪ بيماران با نرمال بودن پارامترهاي باليني و آزمايشگاهي در T2DM 78.1 47.9 71 83.7 98.9

جدول 2 مطالعات نشان می دهد کنترل طولانی مدت گلیسمی بعد از جراحی چاقی در بیماران چاق و T2DM

بیماران ، دوره مشاهده ، ماهها. نتایج

Herbst S. و همکاران ، 1984 23 20 AHbA ، c = - 3.9٪

Pories W. و همکاران ، 1992 52 12 AHbA ، c = - 4.4٪

Pories W. و همکاران ، 1995 146 168 91٪ b-x با نورموگلیسمی 91٪ b-x با HbA1c نرمال

Sugerman H. et al.، 2003 137 24 83٪ b-s با نورموگلیسمی 83٪ b-s با HbA1c نرمال

Scopinaro N. و همکاران ، 2008 312 120 97٪ با نرمال HbA1c استفاده کردند

Scheen A. و همکاران ، 1998 24 28 AHbA1c = - 2.7٪

Pontiroli A. و همکاران ، 2002 19 36 AHbA1c = - 2.4٪

Sjostsrom L. و همکاران ، 2004 82 82 24 72٪ b-x با نورموگلیسمی

Ponce J. و همکاران ، 2004 53 53 24 80٪ b-x با نوروگلیسمی AHbA1c = - 1.7٪

دیکسون جی و همکاران ، 2008 30 24 AHbA1c = - 1.8٪

از من نمی توانم آنچه شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

و DM2 با نسبت بیماران مبتلا به عادی سازی یا بهبود در تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی DM2 (621 مطالعه شامل 135246 بیمار در متاآنالیز قرار گرفت) مورد بررسی قرار گرفتند (جداول 1 ، 2).

عادی سازی پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی برای T2DM به عنوان عدم وجود علائم بالینی T2DM و لزوم مصرف داروهای کاهش دهنده قند ، دستیابی به گلیسمی ناشتا فهمیده شده است. آیا نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

monitoring نظارت مادام العمر بر بیماران تحت عمل جراحی: مطابق برنامه اروپایی SOE - حداقل 75٪ از بیماران باید حداقل 5 سال پیگیری شوند ،

♦ شرایط معاینه کنترل: حداقل 1 بار در 3 ماه در طول 1 سال بعد از عمل ، حداقل 1 بار در 6 ماه در طول 2 سال پس از عمل ، سپس - سالانه ،

♦ در بیماران مبتلا به T2DM ، به منظور به حداقل رساندن خطر هیپوگلیسمی ، استفاده از داروهای کاهش دهنده قند یا انسولین خوراکی باید در دوره اولیه بعد از عمل تنظیم شود.

ارزیابی اثربخشی جراحی بریاتریک در بیماران چاق و T2DM

فدراسیون بین المللی دیابت (IDF) اهداف زیر را پیشنهاد کرده است:

♦ از دست دادن MT بیش از 15٪ اصلی ،

♦ رسیدن به سطح HbA1c نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

♦ رسیدن به سطح LDL-C نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

موارد ابتلا به حالات هیپوگلیسمی که پس از ادبیات پس از جراحی چاقی شرح داده شده است ، باعث می شود در حین نظارت بیماران در دوره بعد از عمل ، میزان خاصی از احتیاط ایجاد شود.

چندین مکانیسم ممکن وجود دارد که منجر به ایجاد حالات هیپوگلیسمی بعد از جراحی بای پس عروق می شود:

1) وجود هیپرتروفی و هیپرپلازی سلولهای b ، که قبل از عمل اتفاق افتاد و ماهیت جبرانی برای غلبه بر مقاومت به انسولین داشت و بعد از جراحی باریاتریک ، چون مقاومت به انسولین به تدریج کاهش می یابد ، آنها در شرایط کمبود قند خون نقش داشتند ،

2) تأثیر GLP-1 (سطح آن پس از خنثی کردن عملیات باریمریک به میزان قابل توجهی افزایش می یابد) بر تکثیر سلول های b و کاهش آپوپتوز آنها ،

3) تأثیر ISU (مکانیسم تأثیر هنوز مشخص نیست) ،

4) اثر گرلین (که سطح آن پس از برداشتن فوندوس معده به میزان قابل توجهی کاهش می یابد) ، ویسفاتین ، لپتین ، پپتید YY (باعث افزایش اثر اینتریکین) و سایر هورمون ها می شود.

بیشترین فراوانی هیپوگلیسمی بعد از عمل GSH مشاهده می شود (در 0.2٪ از بیماران تحت عمل جراحی) که با دستیابی سریعتر توسط توده غذایی قسمت دیستال روده کوچک همراه است ، جایی که سلولهای L که GLP-1 تولید می کنند ، بر خلاف BPS ، عمدتا قرار دارند. کل روده کوچک باید از هضم خاموش شود. با این حال ، داده های مربوط به پیدایش هیپوگلیسمی پس از چشمی در حال ظهور در حال حاضر کاملاً متناقض هستند ، و مطالعات بیشتری برای مطالعه موارد فوق و سایر مکانیسم های ممکن برای رشد آنها لازم است.

عوارض بعد از عمل و میزان مرگ و میر

احتمال بروز عوارض اولیه (در مدت 30 روز پس از عمل) پس از انواع مختلف روشهای بارشی از 5-10٪ تجاوز نمی کند.

میزان مرگ و میر در پس زمینه اقدامات جراحی چشمی نسبتاً کم است ، در دامنه 1 / 1-1٪ و در مقایسه با همان شاخص برای انجام اقدامات کم تهاجمی مانند مثلاً کولسیستکتومی لاپاروسکوپی قابل مقایسه است. تقریبا 75٪ از مرگ و میرها در دوره اولیه بعد از عمل با ایجاد پریتونیت به دلیل نشت محتویات از آناستوموز به داخل حفره شکم و 25٪ نتایج کشنده همراه با آمبولی ریوی است.

طبق تجزیه و تحلیل آماری ، متوسط مرگ و میر در دوره اولیه بعد از عمل 0.28٪ است ، به ویژه ، پس از باند لاپاروسکوپی معده از 0.1٪ تجاوز نمی کند ، بعد از GS - 0.3-0.5٪ ، بعد از BPS - 0.1-0 ، 3٪ متوسط مرگ و میر از 30 روز به سال دوم پس از عمل به 35/0٪ افزایش می یابد. در بیماران بالای 60 سال ، میزان مرگ و میر به ویژه در حضور همزمان بیماری های قلبی عروقی بیشتر است. به طور کلی ، در مقایسه با درمان محافظه کارانه چاقی ، جراحی چاقی باعث کاهش مرگ و میر در بیماران جراحی در طولانی مدت می شود.

مهم است که به یاد داشته باشید که میزان مرگ و میر کم بعد از درمان جراحی چاقی ، از جمله آن است در بیماران مبتلا به T2DM ، فقط در شرایطی انجام می شود که کلیه نیازهای جراحی چاقی با در نظر گرفتن نشانه ها و موارد منع مصرف و همچنین آماده سازی کامل قبل از عمل به شدت دنبال شود.

پیش بینی کننده پیش آگهی بعد از عمل جبران بهبود جبران کربوهیدرات و متابولیسم لیپیدها در بیماران چاق و دیابت نوع 2

فرض بر این است که عوامل شرح داده شده در زیر ممکن است پیش آگهی برای بهبودی احتمال T2DM را بعد از جراحی چاقی بدتر کند:

duration مدت زمان طولانی T2DM ،

level سطح بالای قبل از عمل HbA1c ،

♦ عدم وجود پرفشاری خون و مقاومت به انسولین ،

♦ انسولین درمانی برای دیابت.

این امر در درجه اول به این دلیل است که در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، در نتیجه عدم تعادل بین آپوپتوز و نئوژنز ، تعداد سلولهای β به مرور زمان کاهش می یابد ، توانایی سلولهای β در جبران مقاومت به انسولین زمینه ساز توسعه دیابت نوع 2 کاهش می یابد ، و نسبی یا انسولینوپنی مطلق. بنابراین می توان به طور منطقی فرض کرد که در دسته های فوق بیماران ، پیش آگهی دستیابی به جبران سوخت و ساز بدن از کربوهیدرات ها با میزان آپوکسیز سلولهای b و همچنین شاخص های مشخص کننده قابلیت های ترشحی عملکرد سلولهای b (سطح اولیه و تحریک C-پپتید) تعیین می شود.

به طور کلی ، داده های ادبیات عمومی نشان می دهد که با انتخاب دقیق قبل از عمل از داوطلبان جراحی چاقی مطابق دقیق با نشانه ها و موارد منع مصرف ، مدت زمان بیماری تا 10-15 سال می باشد ، در ابتدا کنترل قند خون رضایت بخش ، سن بالای 50 سال و BMI اولیه تأثیر نمی گذارد. در مورد پیش آگهی بهبود کنترل متابولیک در بیماران چاق و T2DM بعد از جراحی چاقی ، به شرطی که عملکرد تولید کننده انسولین از سلول b حفظ شود ، قطعاً د با توجه به سطح اولیه و تحریک شده پپتید C.

چشم اندازهای مطالعه بیشتر در مورد اثربخشی و ایمنی عملیات بارشی ، که توسط IDF نشان داده شده است

به عنوان بخشی از بررسی بیشتر تأثیر جراحی بریاتریک بر جنبه های مختلف دوره و درمان T2DM در بیماران با درجات مختلف چاقی ، لازم است:

♦ تعیین معیارهای قابل اعتماد برای پیش بینی اثربخشی عملکردهای چربی در رابطه با کربوهیدرات ، لیپید ، پورین و سایر انواع متابولیسم ،

studies انجام مطالعات جهت ارزیابی اثربخشی جراحی چاقی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و چاقی با BMI کمتر از 35 کیلوگرم در متر مربع

♦ تعیین تأثیر عمل جراحی بریاتریک در جلوگیری یا کاهش سرعت تدریجی عملکرد تولیدکننده انسولین سلولهای ب ، مشخصه T2DM ،

♦ ارزیابی تأثیر عمل جراحی بریاتریک بر عوارض میکروب عروقی T2DM ،

trial کارآزمایی های تصادفی به منظور مقایسه تأثیر انواع مختلف جراحی بریاتریک بر T2DM.

DOI: 10.14341 / OMET2016150-56 ادبیات

1. Dedov I.I.، Yashkov Yu.I.، Ershova E.V. اینتکرین ها و تأثیر آنها بر روند دیابت نوع 2 در بیماران مبتلا به چاقی مرض پس از جراحی چاقی // چاقی و متابولیسم. - 2012. - T. 9. - شماره 2 - C. 3-10. ددوف دوم ، یاسکوف YI ، Ershova EV. انسولین ها و تأثیر آنها بر روند دیابت نوع 2 در بیماران مبتلا به چاقی مرض پس از عمل جراحی. چاقی و متابولیسم. 2012.9 (2): 3-10. (در روسی.) Doi: 10.14341 / omet201223-10

2. Ershova EV ، Yashkov Yu.I. وضعیت کربوهیدرات و متابولیسم چربی در بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 بعد از عمل شلیک مجرای صفراوی / چاقی و متابولیسم. - 2013. - T. 10. - شماره 3 - C. 28-36. Ershova EV، Yashkov YI. وضعیت متابولیسم کربوهیدرات و لیپیدها در بیماران چاق مبتلا به دیابت نوع 2 بعد از عمل انحراف مجرای ادرار. چاقی و متابولیسم. 2013.10 (3): 28-36. (در روسی.) دوی: 10.14341 / 2071-8713-3862

3. Bondarenko I.Z. ، Butrova S.A.، Goncharov N.P.، et al. درمان چاقی مریض در بزرگسالان // چاقی و متابولیسم. - 2011. - T. 8. - شماره 3 -C. 75-83 .. چاقی و متابولیسم. 2011 ، 3: 75-83. Bondarenko IZ، Butrova SA، Goncharov NP و همکاران. Lechenie morbidnogo ozhireniya u vzroslykhNatsional'nye klinicheskie rekomendatsii. چاقی و متابولیسم. 2011.8 (3): 75-83. (در روسی.) دوی: 10.14341 / 2071-8713-4844

4. یاشکوف یو.ی. ، ارشووا E.V. جراحی "متابولیک" // چاقی و متابولیسم. - 2011. - T. 8. - شماره 3 - C. 13-17. Yashkov YI ، Ershova EV. "metabolicheskaya" khirurgiya. چاقی و متابولیسم. 2011.8 (3): 13-17. (در روسی.) دوی: 10.14341 / 2071-8713-4831

5- یاشکوف یو.ی. ، نیکولسکی AV ، Bekuzarov DK و دیگران هفت سال تجربه کار با عمل آدم ربایی مجاری صفراوی در اصلاح هس مارسو در درمان چاقی روبرو و دیابت نوع 2 // چاقی و سوخت و ساز بدن. - 2012. - T. 9. - شماره 2 - S. 43-48. Yashkov YI ، Nikol'skiy AV ، Bekuzarov DK و همکاران. یک تجربه 7 ساله با جراحی انحراف بیلیوپان-کراتریک در اصلاح هس مارسو برای درمان چاقی مرض و دیابت نوع 2. چاقی و متابولیسم. 2012.9.9 (2): 43-48. (در روسی.) Doi: 10.14341 / omet2012243-48

6. استاندارد مراقبت های پزشکی در دیابت - 1393. مراقبت از دیابت. 2013.37 (مکمل_1): S14-S80. doi: 10.2337 / dc14-S014

7. Buchwald H ، Estok R، Fahrbach K، Banel D، MD Jensen، Pories WJ و همکاران. وزن و دیابت نوع 2 بعد از جراحی چاقی: مروری سیستماتیک و متاآنالیز. مجله پزشکی آمریکا. 2009،122 (3): 248-56.e5. doi: 10.1016 / j.amjmed.2008.09.041

8. Buchwald H. ، جراحی متابولیک وارکو. نیویورک: گروون و استراتون ، 1978: فصل 11.

9. Buse JB، Caprio S، Cefalu WT و همکاران چگونه درمان دیابت را تعریف می کنیم؟ مراقبت از دیابت. 2009.32 (11): 2133-5. doi: 10.2337 / dc09-9036

10. DJ Drucker. نقش هورمون های روده در هموستاز گلوکز. مجله تحقیقات بالینی. 2007،117 (1): 24-32. doi: 10.1172 / jci30076

11. مکانیسم های کاهش وزن بعد از جراحی برای چاقی شدید کلینیکی Flancbaum L.. جراحی چاقی. 1999.9 (6): 516-23. doi: 10.1381 / 096089299765552585

12. هبر D ، Greenway FL ، Kaplan LM ، و همکاران. مدیریت غدد درون ریز و تغذیه ای بیمار جراحی بعد از جراحی: یک دستورالعمل بالینی جامعه غدد درون ریز. مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی. 2010.95 (11): 4823-43. doi: 10.1210 / jc.2009-2128

13. Holst J ، Vilsboll T ، Deacon C. سیستم اینترتین و نقش آن در دیابت نوع 2. غدد درون ریز مولکولی و سلولی. 2009،297 (1-2): 127-36. doi: 10.1016 / j.mce.2008.08.01.01

14. کارگروه IDF در مورد اپیدمیولوژی و پیشگیری ، 2011.

15. فرید م ، یوموک پنجم ، Oppert J ، و همکاران. من رهنمودهای بین رشته ای اروپا در مورد جراحی متابولیک و باریاتریک. جراحی چاقی. 2014.24 (1): 42-55.

16. میسون EE. مکانیسم های درمانی جراحی دیابت نوع 2. جراحی چاقی. 2005.15 (4): 459-61. doi: 10.1381 / 0960892053723330

17. Nauck MA. پرده برداری از علوم زیست شناسی Incretin. مجله پزشکی آمریکا. 2009،122 (6): S3-S10. doi: 10.1016 / j.amjmed.2009.03.01.012

18. پتی ME ، Goldfine AB. هیپوگلیسمی زیر عمل جراحی بای پس معده - ترمیم دیابت در حد شدید؟ دیابتولوژی 2010.53 (11): 2276-9. doi: 10.1007 / s00125-010-1884-8

19. Pories WJ ، Dohm GL. بهبود کامل و بادوام دیابت نوع 2؟ از طریق جراحی؟ جراحی چاقی و بیماریهای مرتبط. 2009.5 (2): 285-8. doi: 10.1016 / j.soard.2008.12.006

20. Rabiee A، Magruder JT، Salas-Carrillo R، et al. Hyperinsulinemic Hypoglycemia After Roux-en-Y بایگانی معده: آشکارسازی نقش روده هورمونی و اختلال عملکرد غده لوزالمعده. مجله تحقیقات جراحی. 2011،167 (2): 199-205. doi: 10.1016 / j.jss.2010.09.09.047

21. روبینو F ، گاگنر. پتانسیل جراحی برای درمان دیابت نوع 2. Annals of Surgery. 2002،236 (5): 554-9. doi: 10.1097 / 00000658-200211000-00003

22. Rubino F، Kaplan LM، Schauer PR، Cummings DE. کنفرانس اجماع اجلاس جراحی دیابت. Annals of Surgery. 2010،251 (3): 399-405. doi: 10.1097 / SLA.0b013e3181be34e7

Ershova Ekaterina Vladimirovna محقق گروه درمانی با گروه چاقی

موسسه بودجه ایالتی فدرال "مرکز علمی غدد درون ریز" وزارت بهداشت روسیه E-mail: [email protected] دکتر Troshina Ekaterina Anatolyevna ، استاد ، رئیس بخش درمان با گروه چاقی

موسسه بودجه ایالتی فدرال "مرکز علمی غدد درون ریز" وزارت بهداشت روسیه

استفاده از جراحی چاقی برای دیابت نوع 2: برای کمک به پزشک متخصص

منابع

1. Ershova EV ، Troshina EA استفاده از جراحی چاقی برای دیابت نوع 2: برای کمک به پزشک متخصص. چاقی و متابولیسم. 2016.13 (1): 50-56.

2. Abdeen G ، le Roux CW. مکانیسم زمینه ساز کاهش وزن و عوارض بای پس معده roux-en-Y بررسی چاق شدن سورس. 2016.26: 410-421.

3. Ali MK، Bullard KM، Saaddine JB، Cowie CC، Imperatore G، Gregg EW .. دستیابی به اهداف در ایالات متحده. مراقبت دیابت ، 1389-1999. N Engl J Med 2013،368: 1613-1624.

4- آلین KH ، Nielsen T ، Pedersen O. مکانیسم های موجود در غدد درون ریز: میکروبیوتاساز روده در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2. Eur J Endocrinol 2015،172: R167-77.

5- Arterburn DE ، بوگارت A ، Sherwood NE ، Sidney S ، Coleman KJ ، Haneuse S ، و همکاران. یک مطالعه چندرسانه ای از بهبودی طولانی مدت و عود دیابت نوع 2 به دنبال بای پس معده. چاق سورگ 2013.23: 93-102.

6. Baggio LL ، Drucker DJ. بیولوژی بیضه ها: GLP-1 و GIP. دستگاه گوارش 2007،132: 2131-57.

7. Cătoi AF ، Pârvu A ، Mureşan A ، Busetto L. مکانیسم های متابولیک در چاقی و دیابت نوع 2: بینش از جراحی چاقی / متابولیک. حقایق چاقی. 2015.8: 350-363.

8. کوهن RV ، Shikora S ، Petry T ، Caravatto PP ، Le Roux CW. دستورالعمل های اجلاس سران دوم دیابت: توصیه کلینیکی مبتنی بر بیماری. چاق سورگ 2016 آگوست ، 26 (8): 1989-91.

9. Cummings DE ، Arterburn DE ، Westbrook EO ، Kuzma JN ، Stewart SD ، Chan CP و همکاران. جراحی بای پس معده در مقابل سبک زندگی فشرده و مداخله پزشکی برای دیابت نوع 2: کارآزمایی کنترل شده تصادفی CROSSROADS. Diabetologia 2016.59: 945-53.

10. Duca FA ، Yue JT. سنجش اسید چرب در روده و هیپوتالاموس: از دید داخل بدن و آزمایشگاهی. Mol Cell Endocrinol 2014.397: 23-33.

11. Gloy VL ، Briel M، Bhatt DL، Kashyap SR، Schauer PR، Mingrone G، et al. جراحی باریاتریک در مقابل درمان های غیر جراحی برای چاقی: بررسی سیستماتیک و متاآنالیز آزمایشات کنترل شده تصادفی. BMJ 2013،347: f5934.

12. Greco AV، Mingrone G، Giancaterini A، Manco M، Morroni M، Cinti S، et al. مقاومت به انسولین در چاقی مرض: واژگونی با کاهش چربی داخل سلول. دیابت 2002.51: 144-51.

13. Ikramuddin S ، Korner J، Le WJ، Connett JE، Inabnet WB، Billington CJ، et al. بایگانی معده Roux-en-Y در مقابل مدیریت فشرده پزشکی برای کنترل دیابت نوع 2 ، فشار خون بالا و هیپرلیپیدمی: مطالعه جراحی دیابت کارآزمایی بالینی تصادفی. جاما 2013.309: 2240-9.

14. Koliaki C ، Liatis S ، le Roux CW ، Kokkinos A. نقش جراحی چاقی در درمان دیابت: چالش ها و چشم اندازهای فعلی. اختلالات غدد درون ریز BMC. 2017.17: 50.

15. le Roux CW، Borg C، Wallis K، Vincent RP، Bueter M، Goodlad R، et al. هایپرتروفی روده پس از بای پس معده با افزایش پپتید 2 مانند گلوکاگون و تکثیر سلول های کریت روده همراه است. آن سورگ 2010،252: 50 - 6.

16. لی WJ ، چن CY ، چونگ K ، لی YC ، چن SC ، لی SD. تغییرات در هورمونهای روده پس از مصرف بعد از جراحی متابولیک: مقایسه بایپس معده و گاسترکتومی آستین. Surt Obes Relat Dis 2011.7: 683-90.

17. لی WJ ، چونگ K ، Ser KH ، لی YC ، Chen SC ، Chen JC ، و همکاران. بای پس معده در مقابل آستین گاسترکتومی برای دیابت نوع 2: یک کارآزمایی کنترل شده تصادفی. Arch Surg 2011،146: 143–8.

18. لیو AP ، Paziuk M ، Luevano JM ، جونیور ، Machineni S ، Turnbaugh PJ ، Kaplan LM. تغییرات جابجایی در میکروبیای روده به دلیل بای پس معده باعث کاهش وزن و چربی میزبان می شود. Sci Transl Med 2013.5: 178ra41.

19. Meek CL، Lewis HB، Reimann F، Gribble FM، Park AJ. تأثیر جراحی چربی بر هورمونهای پپتید دستگاه گوارش و لوزالمعده. پپتیدهای 2016.77: 28-37.

20. Melissas J، Stavroulakis K، Tzikoulis V، Peristeri A، Papadakis JA، Pazouki A، et al. آستین گاسترکتومی در مقابل roux-en-Y بای پس معده. داده های برنامه IFSO-European Center of the Excellence Program. چاق سورگ 2017.27: 847-855.

21. Mingrone G، Panunzi S، De Gaetano A، Guidone C، Iaconelli A، Leccesi L، et al. جراحی بریاتریک در مقابل درمان پزشکی معمولی برای دیابت نوع 2. N Engl J Med 2012.366: 1577-85.

22. Pareek M، Schauer PR، Kaplan LM، Leiter LA، Rubino F، Bhatt DL. جراحی متابولیک: کاهش وزن ، دیابت و فراتر از آن. J Am Coll Cardiol. 2018 فوریه 13.71 (6): 670-687.

23- جراحی بریاتریک روبینو اف. اثرات آن بر هموستاز گلوکز. Curin Opin Clin Nutr Metab Care 2006 ، 9: 497-507

24. سعیدی ن ، مئولی ل ، نستوریدی E ، گوپتا NK ، کواس اس ، کوچارزیک جی ، و همکاران. تجدید برنامه ریزی مجدد متابولیسم گلوکز روده و کنترل قند خون در موش های صحرایی پس از بای پس معده. علوم 2013.341: 406-10.

25. Saydah SH ، Fradkin J، Cowie CC .. کنترل ضعیف عوامل خطر بیماری عروقی در بزرگسالان مبتلا به دیابت که قبلاً تشخیص داده شده بودند. JAMA 2004،291: 335-342.

26. شوآر PR ، بهات DL ، Kirwan JP ، Wolski K ، امینیان A ، Brethauer SA ، و همکاران ،. محققان STAMPEDE. جراحی باریاتریک در مقابل پزشکی درمانی فشرده دیابت - نتایج 5 ساله. N Engl J Med 2017،376: 641-51.

27. Sinclair P، Docherty N، le Roux CW. اثرات متابولیک جراحی چاقی. کلین شیمی 2018 ژانویه 64 (1): 72-81.

28. Tadross JA، le Roux CW. مکانیسم های کاهش وزن بعد از جراحی چاقی. Int J Obes. 2009.33 عرضه 1: S28 - S32.

کلمات کلیدی

جراحی باریاتریک (از باروی یونانی - سنگین ، سنگین ، سنگین) مداخلات جراحی است که به منظور کاهش وزن بدن در دستگاه گوارش انجام می شود.

اهداف درمان جراحی چاقی:

با توجه به کاهش قابل توجه MT ، بر روند بیماری هایی که با افزایش MT ایجاد می شود (دیابت نوع 2 (دیابت نوع 2) ، فشار خون شریانی ، سندرم آپنه شبانه ، اختلال عملکرد تخمدان و غیره) تاثیر می گذارد.
بهبود کیفیت زندگی بیماران چاق.

نشانه های جراحی چاقی

اگر اقدامات محافظه کارانه قبلاً برای کاهش MT در بیماران 18 تا 60 ساله انجام شود ، درمان جراحی چاقی قابل انجام است:

چاقی مرض (شاخص توده بدنی (BMI) kg40 کیلوگرم بر متر مربع) ،
چاقی با BMI kg 35 کیلوگرم بر متر مربع در ترکیب با بیماریهای شدید همزمان که به دلیل عدم رضایت از تغییر در شیوه زندگی و درمان دارویی کنترل می شوند.

منع مصرف برای جراحی چاقی حضور نامزد:

الکل ، مواد مخدر یا هر نوع اعتیاد دیگر ،
بیماری روانی
تشدید زخم گوارشی معده یا اثنی عشر ،
بارداری
بیماریهای انکولوژیکی
تغییرات برگشت ناپذیر در بخشی از اندامهای حیاتی (نارسایی مزمن قلب کلاسهای عملکردی III - IV ، نارسایی کبدی یا کلیوی) ،
سوء تفاهم از خطرات مرتبط با عملیات بارشی ،
عدم رعایت اجرای دقیق برنامه زمانبندی بعد از عمل.

موارد منع مصرف خاص هنگام برنامه ریزی برای جراحی چاقی در بیماران چاق و دیابت عبارتند از:

دیابت علامتی
آنتی بادی های مثبت به اسید گلوتامیک دکربوکسیلاز یا سلول های جزایر لانگرهانس ،
پپتید C 50 کیلوگرم بر متر مربع) ، اثر آنها ناپایدار است. در صورت از بین رفتن اثر محدودکننده در دراز مدت (به عنوان مثال ، با استفاده مجدد از بخیه عمودی ، اتساع قسمت کمی از معده یا اختلال در بانداژ) ، احتمال واقعی برگشت مجدد MT و رفع جبران DM2 وجود دارد.

مکانیسم های عملکرد GSH بر متابولیسم کربوهیدرات در چاقی و دیابت نوع 2:

انتقال اجباری در دوره اولیه بعد از عمل به یک رژیم غذایی کم کالری ،
محرومیت از اثنی عشر از تماس با جرم غذایی ، که منجر به مهار مواد دیابتی ، به اصطلاح ضد جوش (نامزدهای احتمالی پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز (HIP) و گلوکاگون) می شوند ، که در قسمت مجاری روده کوچک در پاسخ به مصرف مواد غذایی و محصولات مخالف یا آزاد می شوند. عمل انسولین
تسریع در جذب مواد غذایی به قسمت دیستال روده کوچک ، که منجر به آزاد سازی سریع پپتید 1 مانند گلوکاگون (GLP-1) می شود ، که دارای یک اثر انسولین وابسته به گلوکز است ، که به به اصطلاح "اثر incretin" کمک می کند که هنگامی که chyme زود به سلولهای ایلئوم L می رسد (احتمالاً توسعه سندرم دامپینگ - برجسته ترین علائم بالینی اثر اینترتین - امکان استفاده از کربوهیدرات های قابل هضم آسان را کاهش می دهد) ،
مهار ترشح گلوکاگون تحت تأثیر GLP-1 ،
تسریع اشباع به دلیل اثرات GLP-1 در مراکز مربوطه مغز ،
کاهش تدریجی توده چربی احشایی

در HPS در اصلاح Hess - Marceau ("انحراف بیلیوپانکراتیک با سوئیچ دوازدهه" ، یعنی HPS (ربودن با دوازدهم خاموش)) ، یک نگهدارنده پیلوریک سرطان پروستات انجام می شود و ایلئوم با استامپ معده بلکه با قسمت اولیه اثنی عشر آناستوموز نمی شود. طول روده شرکت کننده در عبور مواد غذایی حدود 310-350 سانتی متر است ، که 80-100 سانتی متر از آن به حلقه مشترک ، 230-250 سانتی متر به بخش هوایی اختصاص یافته است (شکل 2c). از مزایای این عمل می توان به حفظ پیلور و کاهش آن به دلیل همین احتمال ابتلا به سندرم دامپینگ و زخم معده در ناحیه duodenoelanastomosis اشاره کرد که با کاهش چشمگیر تعداد سلولهای پاریتال در طول سرطان پروستات نیز تسهیل می شود.

سوء جذب انتخابی چربی ها و کربوهیدرات های پیچیده به دلیل دیررس بودن ترکیب آنزیم های صفراوی و لوزالمعده در هضم ، که به کاهش غلظت اسیدهای چرب آزاد در سیستم ورید پورتال کمک می کند و بر همین اساس ، به کاهش مقاومت به انسولین ، مهمترین عامل تعیین کننده روند پیشرفت T2DM است ،
کاهش انتخابی رسوب چربی خارج رحمی در عضلات اسکلتی و کبد ، که باعث افزایش حساسیت به انسولین می شود (از آنجا که اضافه وزن کبد توسط لیپیدها در چاقی با توانایی محدود بافت چربی در تجمع لیپیدها و افزایش حجم آن همراه است ، که به نوبه خود منجر به رسوب خارج رحمی چربی ها و چربی ها می شود ، ایجاد اساس دیس لیپیدمی و مقاومت به انسولین در T2DM).

تجربه استفاده از جراحی بریاتریک در بیماران چاق به همراه اختلالات متابولیکی و بیماریها به Buchwald H. و Varco R. در سال 1978 اجازه داد تا مفهوم جراحی "متابولیک" را به عنوان بخشی از جراحی باریاتریک "به عنوان مدیریت جراحی یک اندام یا سیستم عادی برای دستیابی به بیولوژیکی تدوین کنند. نتیجه بهبود سلامت. "در آینده ، عمل طولانی مدت استفاده از جراحی های چاقی در بیماران مبتلا به چاقی و همراه آن با T2DM ، که هدف از آن در ابتدا کاهش MT بود ، امکانات جدی جراحی در دستیابی به جبران T2DM را نشان داد ، که در پس زمینه چاقی ایجاد شده است.

اخیراً ، اعتقادات و کلیشه های ایجاد شده در مورد T2DM در بیماران چاق بررسی شده است. به ویژه ، این ادعا که از بین رفتن قابل توجهی MT ، عاملی تعیین کننده در بهبود کنترل قند خون در T2DM است که در برابر پس زمینه چاقی بعد از جراحی چاقی ایجاد شده است ، با این ادعا که کاهش گلایسمی از هفته های اول بعد از عمل مشاهده شده است ، رد شد. مدتها قبل از کاهش معنیدار بالینی در MT. با پذیرش گسترده انواع پیچیده جراحی چاقی (GSH ، BPSH) در عمل ، مشخص شد که کاهش MT تنها یک است ، اما تنها عامل تعیین کننده بهبود پیش بینی شده در متابولیسم کربوهیدرات در افراد چاق مبتلا به T2DM نیست.

اثربخشی جراحی چاقی برای دیابت نوع 2

عملیات محدودکننده به جبران T2DM کمک می کند: بهبود متابولیسم کربوهیدرات در هفته های اول بعد از عمل جراحی به دلیل انتقال بیماران به رژیم غذایی با کالری بسیار کم است و بعداً با کاهش انبارهای چربی ، شروع جبران T2DM امکان پذیر است ، اما درجه آن متناسب با میزان از دست دادن MT است ، بر خلاف عملیات شنت پس از آن عادی سازی گلیسمی حتی قبل از کاهش قابل توجه MT به دلیل به اصطلاح "اثر incretin" آشکار می شود.

در متاآنالیز خود ، بوچوالد H. و همکاران. نتایج کلیه مطالعات منتشر شده در مورد جراحی بریاتریک از سال 1990 تا 2006 ارائه کرد. اثربخشی تأثیر آنها بر متابولیسم کربوهیدرات در بیماران چاق و T2DM با نسبت بیماران با عادی سازی یا بهبود تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی T2DM (621 مطالعه شامل 135246 بیمار در متاآنالیز) بررسی شد (جداول 1 ، 2).

جدول 1. تأثیر انواع مختلف جراحی بریاتریک بر افت MT و دوره بالینی T2DM