احتمال انفارکتوس میوکارد در دیابت و عواقب آن

در طول 20 سال گذشته ، نتایج تحقیقات ، اطلاعات جدید و ارزشمندی را در مورد دلایل بیماری قلبی عروقی در اختیار ما قرار داده است. دانشمندان و پزشکان در مورد دلایل آسیب عروق خونی در آترواسکلروز و چگونگی ارتباط آن با دیابت اطلاعات زیادی کسب کرده اند. در زیر مقاله مهمترین مواردی را که باید بدانید برای جلوگیری از حمله قلبی ، سکته مغزی و نارسایی قلبی خواهید خواند.

کلسترول کل = کلسترول "خوب" + کلسترول "بد". برای ارزیابی خطر وقوع قلبی عروقی مرتبط با غلظت چربی ها (لیپیدها) در خون ، باید نسبت کلسترول کل و خوب را محاسبه کنید. تری گلیسیرید خون ناشتا نیز در نظر گرفته می شود. معلوم می شود اگر فردی کلسترول بالایی در کل داشته باشد اما کلسترول خوبی دارد ، بنابراین خطر مرگ وی در اثر حمله قلبی می تواند از کسی که کلسترول تام کم دارد به دلیل سطح پایین کلسترول خوب پایین بیاید. همچنین ثابت شده است که هیچ ارتباطی بین خوردن چربی های اشباع شده حیوانات و خطر تصادف قلبی عروقی وجود ندارد. اگر فقط شما به اصطلاح "چربیهای ترانس" که حاوی مارگارین ، مایونز ، کلوچه های کارخانه ای ، کالباس ها نیستید ، نخوردید. تولید کنندگان مواد غذایی چربی های ترانس را دوست دارند زیرا می توانند مدت طولانی و بدون طعم تلخ در قفسه های فروشگاه نگهداری شوند. اما آنها برای قلب و عروق خونی مضر هستند. نتیجه گیری: غذاهای کمتر فرآوری شده را بخورید و خودتان بیشتر طبخ کنید.

به عنوان یک قاعده ، بیماران مبتلا به دیابت که کنترل ضعیفی بر روی بیماری خود دارند قند مزمن را بالا نمی برد. به همین دلیل ، آنها در افزایش خون خود به میزان کلسترول "بد" افزوده شده و "خوب" کافی نیست. این درحالی است که بیشتر دیابتی ها رژیم کم چربی را دنبال می کنند ، که پزشکان هنوز هم به آنها توصیه می کنند. مطالعات اخیر نشان داده اند که ذرات کلسترول "بد" که اکسیده شده یا گلیکوزی شده اند ، بهمراه ترکیب گلوکز ، به ویژه در عروق تحت تأثیر قرار می گیرند. در برابر پس زمینه افزایش قند ، فراوانی این واکنش ها افزایش می یابد ، به همین دلیل غلظت کلسترول مخصوصاً خطرناک در خون افزایش می یابد.

نحوه ارزیابی دقیق خطر حمله قلبی و سکته مغزی

بسیاری از مواد پس از دهه 1990 در خون انسان یافت شده است که غلظت آنها نشان دهنده خطر حمله قلبی و سکته مغزی است. اگر تعداد زیادی از این مواد در خون وجود داشته باشد ، خطر زیاد است ، اگر کافی نباشد ، خطر کم است.

لیست آنها شامل موارد زیر است:

• کلسترول خوب - لیپوپروتئینهای با چگالی بالا (هرچه بیشتر باشد ، بهتر) ،
• کلسترول بد - لیپوپروتئین های با چگالی کم ،
• کلسترول بسیار بد - لیپوپروتئین (A) ،
• تری گلیسیرید
• فیبرینوژن
• هموسیستئین
• پروتئین واکنش C (نباید با پپتید C اشتباه گرفت!) ،
• فریتین (آهن)

انسولین بیش از حد در خون و خطر قلبی عروقی

مطالعه ای انجام شد که در آن 7038 افسر پلیس پاریس به مدت 15 سال شرکت کردند. نتیجه گیری در مورد نتایج آن: اولین علامت خطر بالای بیماری قلبی عروقی افزایش سطح انسولین در خون است. مطالعات دیگری وجود دارد که تأیید می کنند انسولین اضافی باعث افزایش فشار خون ، تری گلیسیرید و غلظت کلسترول خوب در خون می شود. این داده ها چنان قانع کننده بودند که در سال 1990 در نشست سالانه پزشکان و دانشمندان انجمن دیابت آمریکا ارائه شد.

در نتیجه این جلسه ، قطعنامه ای به تصویب رسید که "تمام روش های موجود در درمان دیابت منجر به این واقعیت می شود که سطح انسولین خون بیمار به طور سیستماتیک بالا می رود ، مگر اینکه بیمار رژیم کم کربوهیدرات را دنبال کند." همچنین مشخص است که مقدار زیادی انسولین به این واقعیت منجر می شود که سلول های دیواره رگ های خونی کوچک (مویرگ) به طور فشرده پروتئین های خود را از دست داده و از بین می روند. این یکی از راههای مهم ایجاد نابینایی و نارسایی کلیه در دیابت است.با این حال ، حتی پس از این ، انجمن دیابت آمریکا با رژیم کم کربوهیدرات به عنوان روشی برای کنترل دیابت نوع 1 و نوع 2 مخالفت می کند.

دستور العمل های رژیم کم کربوهیدرات برای دیابت نوع 1 و نوع 2 در اینجا موجود است.

آترواسکلروز چگونه در دیابت ایجاد می شود

مقادیر زیاد انسولین در خون ممکن است با دیابت نوع 2 و همچنین وقتی دیابت هنوز وجود ندارد ، اما مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک در حال پیشرفت هستند. هرچه انسولین بیشتر در خون گردش کند ، کلسترول بدتری تولید می شود و سلول هایی که دیواره رگ های خونی را از درون خود می پوشانند رشد و تراکم تر می شوند. این اتفاق بدون توجه به اثر مضراتی که قند خون به صورت مزمن دارد ، اتفاق می افتد. اثر مخرب قند زیاد ، مضرات ناشی از افزایش غلظت انسولین در خون را تکمیل می کند.

در شرایط عادی ، کبد کلسترول "بد" را از جریان خون خارج می کند ، و همچنین هنگامی که غلظت حداقل کمی بالاتر از حد طبیعی باشد ، تولید آن متوقف می شود. اما گلوکز به ذرات کلسترول بد وصل می شود و پس از آن گیرنده های کبد نمی توانند آن را تشخیص دهند. در مبتلایان به دیابت ، بسیاری از ذرات کلسترول بد خون گلیکوزی شده (مرتبط با گلوکز) هستند و بنابراین به گردش خون خود ادامه می دهند. کبد نمی تواند آنها را تشخیص داده و فیلتر کند.

اگر قند خون به حالت عادی بیفتد و بیش از 24 ساعت از زمان تشکیل این اتصال نگذرد ، اتصال گلوکز با ذرات کلسترول بد می تواند خراب شود. اما پس از 24 ساعت دوباره تنظیم مجدد پیوندهای الکترونی در مولکول مشترک گلوکز و کلسترول صورت می گیرد. پس از این ، واکنش گلیکاسیون برگشت ناپذیر می شود. ارتباط بین گلوکز و کلسترول از بین نمی رود ، حتی اگر قند خون به حالت عادی بیفتد. این ذرات کلسترول "محصولات نهایی گلیکاسیون" نامیده می شوند. آنها در خون جمع می شوند ، به دیواره شریان ها نفوذ می کنند ، جایی که پلاک های آترواسکلروز تشکیل می دهند. در این زمان ، کبد به سنتز لیپوپروتئینهای با چگالی کم ادامه می دهد زیرا گیرنده های آن کلسترول را که با گلوکز همراه است ، تشخیص نمی دهند.

پروتئین های موجود در سلول ها که دیواره رگ های خونی را تشکیل می دهند نیز می توانند به گلوکز متصل شوند و همین امر باعث چسبندگی آنها می شود. پروتئین های دیگری که در خون گردش می کنند به آنها می چسبند ، و در نتیجه پلاک های آترواسکلروتیک رشد می کنند. بسیاری از پروتئین هایی که در خون گردش می کنند به گلوکز متصل می شوند و گلیزه می شوند. گلبولهای سفید - ماکروفاژها - پروتئین های گلیکوزی شده ، از جمله کلسترول گلیکوزی شده را جذب می کنند. پس از این جذب ، ماکروفاژها متورم می شوند و قطر آنها تا حد زیادی افزایش می یابد. چنین ماکروفاژهای نفخ زیادی که از چربیها پر شده اند ، سلولهای کف نامیده می شوند. آنها به پلاکهای آترواسکلروتیک که بر روی دیواره شریان ها شکل می گیرند ، می چسبند. در نتیجه تمام فرآیندهای گفته شده در بالا ، به تدریج قطر شریان های موجود در جریان خون باریک می شود.

لایه میانی دیواره شریان های بزرگ سلول های عضله صاف است. آنها پلاک های آترواسکلروتیک را کنترل می کنند تا پایدار باشند. اگر اعصابی که سلولهای عضله صاف را کنترل می کنند دچار نوروپاتی دیابتی می شوند ، خود این سلول ها می میرند ، کلسیم در آنها سپرده می شود و آنها سخت می شوند. پس از آن ، آنها دیگر نمی توانند پایداری پلاک آترواسکلروتیک را کنترل کنند ، و خطر بیشتری وجود دارد که پلاک از بین برود. این اتفاق می افتد که یک قطعه از پلاک آترواسکلروتیک تحت فشار خون خاموش می شود ، که از طریق رگ جریان می یابد. آنقدر شریان را می بندد که جریان خون متوقف می شود و این باعث حمله قلبی یا سکته مغزی می شود.

چرا افزایش تمایل به لخته شدن خون خطرناک است؟

در سالهای اخیر دانشمندان تشکیل لخته های خون در رگ های خونی را دلیل اصلی انسداد و حمله قلبی آنها دانستند. آزمایشات می توانند نشان دهند که پلاکت های شما - سلولهای ویژه ای که باعث انعقاد خون می شوند - چقدر تمایل دارند به هم بچسبند و لخته های خون را تشکیل دهند. افرادی که با گرایش زیاد به تشکیل لخته خون مشکل دارند ، به خصوص در معرض خطر سکته مغزی ، حمله قلبی یا گرفتگی عروق خون کلیه هستند.یکی از نامهای پزشکی برای حمله قلبی ، ترومبوز عروق کرونر است ، یعنی گرفتگی ترومبوز یکی از شریان های بزرگ که قلب را تغذیه می کند.

فرض بر این است که اگر تمایل به ایجاد لخته خون افزایش یابد ، این بدان معنی است که خطر بسیار زیاد مرگ ناشی از حمله قلبی نسبت به کلسترول خون بالا است. این خطر به شما امکان می دهد آزمایش خون را برای مواد زیر تعیین کنید:

لیپوپروتئین (الف) مانع از لخته شدن لخته های خون کوچک می شود ، تا زمانی که زمان لازم برای تبدیل شدن به آنهایی بزرگ و تهدید انسداد عروق کرونر باشد. عوامل خطر بروز ترومبوز در دیابت به دلیل افزایش قند خون مزمن. ثابت شده است که در افراد دیابتی پلاکت ها بسیار فعال تر به هم می چسبند و به دیواره رگ های خونی نیز می چسبند. درصورتیکه دیابتی با دقت برنامه درمانی دیابت نوع 1 یا برنامه درمانی دیابت نوع 2 را اجرا کرده و قند خود را ثابت نگه دارد ، عوامل خطر بیماریهای قلبی عروقی که در بالا به آنها اشاره کردیم عادی می شوند.

نارسایی قلبی در دیابت

بیماران دیابتی بیشتر از افرادی که قند خون طبیعی دارند ، از نارسایی قلبی می میرند. نارسایی قلبی و حمله قلبی بیماریهای مختلفی هستند. نارسایی قلبی تضعیف شدیدی در عضله قلب است ، به همین دلیل نمی تواند خون کافی را برای پشتیبانی از عملکردهای حیاتی بدن پمپ کند. حمله قلبی به طور ناگهانی اتفاق می افتد هنگامی که لخته خون یکی از شریان های مهم خون را تأمین می کند ، در حالی که خود قلب کم و بیش سالم مانده است.

بسیاری از افراد دیابتی با تجربه که کنترل ضعیفی بر روی بیماری خود دارند ، کاردیومیوپاتی ایجاد می کنند. این بدان معنی است که سلول های ماهیچه ای قلب به تدریج در طی سال ها با بافت اسکار جایگزین می شوند. این مسئله قلب را چنان تضعیف می کند که از کنار آمدن با کار خود متوقف می شود. هیچ مدرکی مبنی بر وجود کاردیومیوپاتی با مصرف چربی در رژیم غذایی یا میزان کلسترول خون وجود ندارد. و این واقعیت که به دلیل قند خون بالا می رود ، مسلم است.

هموگلوبین گلیزه شده و خطر حمله قلبی

در سال 2006 ، مطالعه ای به اتمام رسید که در آن 7321 فرد خوب تغذیه شرکت کردند ، هیچ یک از آنها به طور رسمی از دیابت رنج نمی برند. معلوم شد که به ازای هر 1٪ افزایش در شاخص هموگلوبین گلیکوزی شده بالاتر از سطح 4.5٪ ، فراوانی بیماریهای قلبی عروقی 2.5 برابر افزایش می یابد. همچنین ، به ازای هر 1 درصد افزایش در شاخص هموگلوبین گلیکوزی شده بالاتر از سطح 4.9٪ ، خطر مرگ از هر علتی 28٪ افزایش می یابد.

این بدان معنی است که اگر شما 5.5٪ هموگلوبین گلیکوزی شده داشته باشید ، خطر حمله قلبی 2.5 برابر بیشتر از یک شخص نازک با 4.5٪ هموگلوبین گلیکوزی شده است. و اگر هموگلوبین گلیزه شده در خون 6.5٪ دارید ، خطر حمله قلبی به اندازه 6.25 برابر افزایش می یابد! با این وجود ، رسماً اعتقاد بر این است که اگر آزمایش خون برای هموگلوبین گلیکوزی شده نتیجه 6.5-7 shows 6.5 ، و در مورد برخی از دسته دیابتی ها ، میزان دیابت به خوبی کنترل شود ، و در بعضی از افراد دیابتی مجاز به بالاتر بودن باشد.

قند خون بالا یا کلسترول - کدام خطرناک تر است؟

داده های بسیاری از مطالعات تأیید می کنند که افزایش قند دلیل اصلی افزایش غلظت کلسترول بد و تری گلیسیرید در خون است. اما کلسترول یک عامل خطرناک واقعی برای یک تصادف قلبی عروقی نیست. قند بالا رفته به خودی خود یک عامل خطر اصلی برای بیماری های قلبی عروقی است. سالهاست که سعی می شود دیابت نوع 1 و نوع 2 با "رژیم غذایی متعادل غنی از کربوهیدرات" درمان شود. معلوم شد که تعداد دفعات عوارض دیابت از جمله سکته های قلبی و سکته مغزی ، در پس زمینه رژیم کم چربی فقط افزایش یافته است. بدیهی است ، افزایش انسولین در خون ، و سپس افزایش قند - اینها مقصر واقعی شر هستند. زمان آن فرا رسیده است که به برنامه درمانی دیابت نوع 1 یا برنامه درمانی دیابت نوع 2 بروید که واقعاً خطر عوارض دیابت را کاهش می دهد ، عمر را طولانی تر می کند و کیفیت آن را بهبود می بخشد.

هنگامی که بیمار مبتلا به دیابت یا شخص مبتلا به سندرم متابولیک به رژیم کم کربوهیدرات تغییر می کند ، قند خون او پایین می آید و به حالت عادی نزدیک می شود.پس از چند ماه "زندگی جدید" ، آزمایش خون برای عوامل خطر قلبی عروقی لازم است. نتایج آنها تأیید می کند که خطر حمله قلبی و سکته مغزی کاهش یافته است. شما می توانید طی چند ماه دوباره این آزمایش ها را انجام دهید. احتمالاً ، شاخص های عوامل خطر قلبی عروقی همچنان بهبود خواهد یافت.

مشکلات تیروئید و نحوه درمان آنها

اگر بر خلاف زمینه رعایت دقیق رژیم غذایی کم کربوهیدرات ، نتایج آزمایش خون برای عوامل خطر قلبی عروقی ناگهان بدتر شود ، پس همیشه (!) نتیجه می گیرد که بیمار از سطح هورمونهای تیروئید کم شده است. این مقصر واقعی است ، و نه یک رژیم غذایی اشباع شده از چربی های حیوانات. مشکل هورمونهای تیروئید باید حل شود - برای افزایش سطح آنها. برای این کار قرص های تجویز شده توسط متخصص غدد را مصرف کنید. در عین حال ، به توصیه های او گوش نکنید و بگویید که شما باید رژیم غذایی "متعادل" را دنبال کنید.

غده تیروئید ضعیف را کم کاری تیروئید می نامند. این یک بیماری خود ایمنی است که اغلب در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک و نزدیکان آنها رخ می دهد. سیستم ایمنی به لوزالمعده حمله می کند و غالباً غده تیروئید نیز تحت توزیع قرار می گیرد. در عین حال ، کم کاری تیروئید می تواند سالها قبل یا بعد از دیابت نوع یک شروع شود. باعث قند خون بالا نمی شود. کم کاری تیروئید خود عامل خطر جدی تری برای حمله قلبی و سکته مغزی نسبت به دیابت است. بنابراین ، درمان آن بسیار مهم است ، به ویژه که کار دشواری نیست. درمان معمولاً شامل مصرف 1-3 قرص در روز است. بخوانید کدام تستهای هورمون تیروئید را باید انجام دهید. هنگامی که نتایج این آزمایش ها بهبود می یابد ، نتایج آزمایش خون برای عوامل خطر قلبی عروقی نیز همیشه بهبود می یابد.

پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی در دیابت: نتیجه گیری

اگر می خواهید خطر حمله قلبی ، سکته مغزی و نارسایی قلبی را کاهش دهید ، اطلاعات موجود در این مقاله بسیار مهم است. شما آموخته اید که آزمایش خون برای کلسترول تام ، پیش بینی مطمئن از خطر تصادف قلبی عروقی را امکان پذیر نمی کند. نیمی از حملات قلبی در افرادی رخ می دهد که کلسترول خون طبیعی دارند. بیماران آگاه می دانند که کلسترول به "خوب" و "بد" تقسیم می شود ، و دیگر شاخص های خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی وجود دارد که از کلسترول قابل اطمینان تر هستند.

در مقاله ، ما به آزمایش خون از عوامل خطر بیماری قلبی عروقی اشاره کردیم. اینها تری گلیسیرید ، فیبرینوژن ، هموسیستئین ، پروتئین واکنش C ، لیپوپروتئین (a) و فریتین هستند. می توانید اطلاعات بیشتر در مورد آنها را در مقاله "آزمایش دیابت" بخوانید. من اکیداً توصیه می کنم که آن را با دقت مطالعه کرده و سپس به طور مرتب تست بگیرید. در عین حال ، آزمایش برای هموسیستئین و لیپوپروتئین (a) بسیار گران است. اگر پول اضافی وجود نداشته باشد ، کافی است آزمایش خون را برای کلسترول "خوب" و "بد" ، تری گلیسیرید و پروتئین واکنشی C انجام دهید.

برنامه درمانی دیابت نوع 1 یا برنامه درمانی دیابت نوع 2 را با دقت دنبال کنید. این بهترین روش برای کاهش خطر تصادف قلبی عروقی است. اگر یک آزمایش خون برای فریتین سرم نشان می دهد که آهن بیشتری در بدن دارید ، بنابراین توصیه می شود که اهدا کننده خون شوید. نه تنها برای کمک به کسانی که به خون اهدایی نیاز دارند ، بلکه برای از بین بردن آهن اضافی از بدن آنها و در نتیجه خطر حمله قلبی نیز کاهش می یابد.

برای کنترل قند خون در دیابت ، قرص ها در مقایسه با رژیم کم کربوهیدرات ، ورزش و تزریق انسولین نقش درجه سوم دارند. اما اگر بیمار مبتلا به دیابت در حال حاضر به بیماری قلبی عروقی و یا فشار خون بالا مبتلا باشد ، مصرف منیزیم و سایر مکمل های قلبی همان اندازه پیروی از یک رژیم غذایی مهم است.مقاله "درمان فشار خون بالا بدون دارو" را بخوانید. در این مقاله نحوه درمان فشار خون بالا و بیماری های قلبی عروقی با قرص های منیزیم ، کوآنزیم Q10 ، ال کارنیتین ، تائورین و روغن ماهی توصیف شده است. این داروهای طبیعی برای جلوگیری از حمله قلبی ضروری هستند. فقط در عرض چند روز ، در بهزیستی احساس خواهید کرد که عملکرد قلب را بهبود می بخشند.

سلام نام من اینا است ، من 50 سال دارم. در ژوئیه سال 2014 ، یک معاینه معمول قند را پس از خوردن 20 ، بر روی شکم خالی 14 ، در صورت عدم شکایت ، نشان داد. من واقعاً آن را باور نمی کردم ، من به مرخصی رفتم و برای مشاوره متخصص غدد ثبت نام کردم. وزن سپس 78 کیلوگرم با قد 166 سانتی متر بود.
مراجعه حضوری به پزشک منجر به گفتگو دلپذیر در مورد این واقعیت شد که شما در واقع نیاز به تجویز انسولین دارید ، اما از آنجا که شکایتی وجود ندارد ... یک رژیم غذایی کم چربی ، فعالیت بدنی و به طور کلی من از نظر دیابتی نیستم. با این وجود ، ارجاعی برای آزمایش خون دقیق نوشته شد و کلمه "Siofor" تلفظ شد. فوراً و جادویی من را به سمت سایت شما سوق داد! از آنجایی که چندین دیابتی که با کوشش پزشکان را گوش می کردند ، قبل از چشمانم در چشم من می میرند ، از اطلاعاتی که شما ارائه دادید بسیار خوشحال شدم. از این گذشته ، هیچ چیز مانع از چک کردن متر با گلوکومتر در دستان شما نمی شود.
تجزیه و تحلیل های اولیه: کلسترول HDL 1.53 ، کلسترول LDL 4.67 ، کلسترول تام 7.1 ، گلوکز پلاسما -8.8 ، تری گلیسیرید-1.99. عملکرد کبد و کلیه مختل نمی شود. تجزیه و تحلیل در روز 5 رژیم غذایی کم کربوهیدرات و بدون مصرف هیچ دارویی انجام شد. در برابر پس زمینه رژیم ، او شروع به مصرف گلوکوفاژ 500 تا 4 قرص در روز ، با کنترل کامل قند با استفاده از گلوکزومتر دارایی Accucek. در آن زمان (در بهار و تابستان) فعالیت بدنی زیاد بود - در محل کار ، 20 هکتار یک باغ سبزیجات ، آب در سطل های چاه ، در یک محل ساخت و ساز.
یک ماه بعد ، او بی سر و صدا 4 کیلوگرم از دست داد ، علاوه بر این ، در مکان های مناسب. چشم انداز ترمیم شد ، که سقوط آن به سن نسبت داده شد. باز هم بدون عینک می خوانم و می نویسم. آزمایشات: گلوکز پلاسما 6.4 ، کلسترول تام 7.4 ، تری گلیسیرید-1.48. کاهش وزن نرم همچنان ادامه دارد.
به مدت 2.5 ماه دو بار رژیم را نقض کردم: برای اولین بار در 10 روز من یک قطعه نان را به اندازه یک بسته سیگار امتحان کردم - یک شکر از 7.1 به 10.5 وجود دارد. بار دوم - در روز تولد ، علاوه بر محصولات مجاز ، یک تکه سیب ، کیوی و آناناس ، نان پیتا ، یک قاشق غذاخوری سالاد سیب زمینی. همانطور که قند 7 بود ، آن باقی ماند ، و در آن روز به هیچ وجه گلوکوفاژ مصرف نکرد ، در خانه فراموش کرد. همچنین خوب است که من اکنون مغرور و محروم قنادی ها هستم. قدم می زنم ، بدون چسباندن ، شیرینی ها و کیک های روی پنجره ها را با این جمله می گذارم: "شما دیگر قدرت روی من ندارید!" و دلم برای میوه تنگ شده است ...
مسئله این است که با قند روزانه در خون از 5 به 6 ، بعد از خوردن غذا ، افزایش آن ناچیز است ، تا 10 الی 10 درصد در صبح ها ، صرف نظر از وعده عصرانه ، قند ناشتا 7-9 است. شاید شما هنوز هم به انسولین احتیاج دارید؟ یا 1-2 ماه دیگر تماشا کنید؟ اکنون من هیچ کس را ندارم که با او مشورت کنم ، غدد درونریز منطقه ما در تعطیلات + ثبت در یک صف بزرگ. بله ، و من در حومه شهر هستم نه در محل ثبت نام. پیشاپیش از شما برای پاسخ و از همه مهمتر برای سایت خود متشکرم. شما به من امید به زندگی طولانی و شاد و ابزاری فوق العاده برای رسیدن به این هدف داشتید.

> شاید شما هنوز به انسولین احتیاج دارید؟

شما یک خواننده مدل و دنبال کننده سایت هستید. متأسفانه ، آنها مرا کمی دیر یافتند. بنابراین ، با احتمال زیاد ، لازم است انسولین را کمی برای عادی سازی قند در صبح بر روی معده خالی تزریق کنید.

نحوه انجام این کار ، اینجا و اینجا را بخوانید.

> یا 1-2 ماه دیگر تماشا کنید؟

دوز اولیه Lantus یا Levemir را محاسبه کنید ، آن را تزریق کنید و بعد تماشا کنید که شب بعد آن را تغییر دهید تا شکر صبح شما را در حد معمول نگه دارد.

برای عادی سازی قند صبحگاهی بر روی معده خالی ، توصیه می شود از 1 تا 2 صبح لوتر یا لانتوس را تزریق کنید. اما می توانید عکس های انسولین را ابتدا قبل از خواب امتحان کنید. شاید در مورد آسان شما به اندازه کافی از آنها وجود داشته باشد. اما ممکن است معلوم شود که هنوز باید زنگ خطر را تنظیم کنید ، شب بیدار شوید ، تزریق کنید و بلافاصله دوباره بخوابید.

> حالا من کسی ندارم که با او مشورت کنم ،
> غدد درونریز ما در تعطیلات

آخرین باری که متخصص غدد به شما توصیه کرد چند مورد مفید است؟ چرا اصلاً به آنجا بروید؟

من 62 ساله هستم در فوریه 2014 ، دیابت نوع 2 تشخیص داده شد. قند ناشتا 9.5 ، انسولین نیز افزایش یافته است. قرص های تجویز شده ، رژیم غذایی. گلوکومتر خریدم. سایت خود را پیدا کردید ، به دنبال رژیم غذایی کم کربوهیدرات. وزن او از 80 تا 65 کیلوگرم با افزایش 156 سانتی متر وزن خود را از دست داد اما قند بعد از خوردن غذا کمتر از 5.5 نمی شود. حتی می توانید هنگام پیروی از رژیم غذایی به 6.5 برسید. آیا آزمایش انسولین بالا دوباره نیاز دارد؟

> آیا مجدداً به آزمایش نیاز دارم
> برای افزایش انسولین؟

در آغاز همه چیز برای شما خیلی بد بود ؛ شما ما را دیر یافتید. قند ناشتا 9.5 بود - به این معنی که دیابت نوع 2 بسیار پیشرفته است. در 5٪ از بیماران شدید ، رژیم کم کربوهیدرات به شما اجازه نمی دهد بیماری را بدون انسولین کنترل کنید و این فقط مورد شماست. شکر 5.5 بعد از خوردن غذا طبیعی است و 6.5 قبلاً بالاتر از حد طبیعی است. اکنون می توانید دوباره روی انسولین پلاسما معده خالی آزمایش کنید ، اما از همه مهمتر - به آرامی شروع به تزریق انسولین طولانی کنید. این مقاله را بررسی کنید. سؤال خواهد بود - بپرسید. متخصص غدد می گوید همه چیز با شما خوب است ، انسولین لازم نیست. اما من می گویم - اگر می خواهید بدون عوارض طولانی زندگی کنید ، پس از آن اکنون تزریق لانتوس یا لومیر را با دوزهای کوچک شروع کنید. برای انجام این کار تنبلی نکنید. یا دویدن را امتحان کنید ، شاید به جای انسولین.

عصر بخیر در ابتدا - با تشکر از کار شما ، از همه بهترین و بهزیستی برای شما!
حالا داستان ، واقعاً مال من نیست ، بلکه شوهر است.
همسرم 36 سال ، قد 184 سانتی متر ، وزن 80 کیلوگرم است.
بیش از دو سال ، از آگوست 2012 ، او همانطور که اکنون درک کردیم ، علائم نوروپاتی دیابتی داشت. این ما را به یک متخصص مغز و اعصاب سوق داد. هیچ کس مشکوک به دیابت نیست. پزشک پس از معاینه کامل اظهار داشت که این تشخیص در سطح بدن قرار ندارد و آزمایش خون ، ادرار و سونوگرافی غده تیروئید ، کلیه ها ، کبد و پروستات را تجویز می کند. در نتیجه ، در آستانه سال جدید ، ما فهمیدیم که قند خون 15 عدد است ، ادرار استون ++ و قند 0/5 است. این متخصص مغز و اعصاب گفت: اگر نمی خواهید به مراقبت های ویژه بروید ، باید از شیرینی خودداری کنید و به متخصص غدد مراجعه کنید. پیش از این ، این شوهر به شدت بیمار نبود و حتی نمی دانست کلینیک منطقه ای وی در کجا واقع شده است. متخصص مغز و اعصاب از شهر دیگری آشنا بود. تشخیص مانند پیچ ​​از آبی بود. و در تاریخ 30 دسامبر ، با این تحلیل ها ، شوهر به متخصص غدد رفت. او فرستاده شد تا دوباره خون و ادرار بدهد. روی شکم خالی نبود ، قند خون 18.6 بود. استون در ادرار وجود ندارد و به همین دلیل آنها گفتند که آنها را در بیمارستان قرار نمی دهند. جدول شماره 9 و قرص Amaril 1 صبح. بعد از تعطیلات خواهید آمد. و این 12 ژانویه است. و مطمئناً نمی توانستم منتظر بی تحرکی شوم. عصر اول که سایت شما را پیدا کردم ، تمام شب را بخوانید. در نتیجه ، شوهر شروع به پیروی از رژیم شما کرد. سلامتی او بهبود یافته است ، منظور من پاهای اوست ، قبل از آنکه بی حس شوند ، "غازهای غاز غروب" در شب به او اجازه نمی دادند چندین ماه بخوابد. او فقط یک بار آماریل را نوشید ، سپس من در مورد این قرص ها از شما خواندم و آنها را لغو کردم. گلوكومتر فقط در 6 ژانویه (تعطیلات - همه چیز بسته است) خریداری شد. OneTouch را انتخاب کنید. به ما آزمایش در فروشگاه داده نشد ، اما فهمیدم که قابل اطمینان است.
شاخص های قند 7.01 صبح در معده خالی 10.4. روز قبل از شام 10.1. بعد از شام - 15.6. تربیت بدنی احتمالاً درست قبل از اندازه گیری گلوکز تأثیر داشته است. در همان روز و قبل از آن ، در ادرار ، استون و گلوکز ظاهر می شوند یا از بین می روند. همه اینها با یک رژیم غذایی بسیار دقیق (گوشت ، ماهی ، گیاهان دارویی ، پنیر آدیگه ، کمی سوربیتول با چای) از 2 ژانویه به طور مداوم انجام می شود.
8.01 صبح هنگام شکر معده خالی 14.2 و سپس 2 ساعت بعد از صبحانه 13.6. من بیشتر نمی دانم ؛ شوهرم هنوز از کار تماس نگرفته است.
طبق آزمایشات: در خون ، شاخص های باقیمانده طبیعی هستند ،
پروتئین در ادرار وجود ندارد
کاردیوگرام طبیعی است ،
سونوگرافی کبد طبیعی است ،
طحال عادی است ،
غده تیروئید طبیعی است ،
غده پروستات - پروستاتیت فیبری مزمن ،
لوزالمعده - انعطاف پذیری افزایش یافته است ، مجرای Wirsung - 1 میلی متر ، ضخامت: سر - 2.5 سانتی متر ، بدن - 1.4 سانتی متر ، دم - 2.6 سانتی متر.
این را هم باید بگویم که کاهش وزن نسبتاً شدید (از 97 کیلوگرم به 75 کیلوگرم در کمتر از شش ماه) بدون رژیم های غذایی و دلایل واضح دیگر حدود 4 سال پیش رخ داده است و از آن زمان (تابستان 2010) عطش پاتولوژیک شروع شد (بیش از 5 لیتر در روز) . و می خواستم یک آب معدنی قلیایی بنوشم (تیغ کوازووا). شوهر همیشه شیرینی ها را دوست داشت و بسیاری از آنها را می خورد. خستگی ، تحریک پذیری ، بی حالی چندین سال است. ما این کار را با کار عصبی مرتبط کردیم.
بعد از خواندن مقاله شما در مورد تست های لازم ، من به عنوان یک پزشک فصلی چنین آزمایش هایی را به شوهرم تجویز کردم: هموگلوبین گلیکوزی شده ، سی پپتید ، TSH ، T3 و T4 (فردا انجام خواهد داد). لطفاً به من بگویید چه موارد دیگری باید انجام شود.
من هنوز نمی فهمم. آیا او دیابت نوع 2 دارد یا دیابت نوع 1؟ او چاقی ندارد. ما منتظر جواب هستیم ، ممنون.

> OneTouch را انتخاب کنید. تست در فروشگاه
آنها به ما ندادند ، اما من می دانم که او قابل اعتماد است

> آماریل او فقط یک بار نوشید ، پس از آن خواندم
> در مورد این قرص ها دارید و آنها را لغو کرد

به شوهر خود بگویید که او خوش شانس ازدواج موفقیت آمیز بود.

> آیا وی دیابت نوع 2 دارد یا دیابت نوع 1؟

این 100٪ دیابت نوع 1 است. حتما علاوه بر رژیم غذایی ، انسولین تزریق کنید.

> آنچه دیگر باید انجام شود

تزریق انسولین را شروع کنید ، نکشید. این مقاله (راهنمای عمل) و این را به عنوان نمونه الهام بخش با دقت مطالعه کنید.

برای دریافت مزایای دیابت نوع 1 به پزشک خود مراجعه کنید.

به هموگلوبین C و پپتید و گلیکوزی شده هر 3 ماه یک بار بدهید.

> پروستاتیت مزمن فیبر

شاید در این مورد با پزشک خود مشورت کنید. مصرف یک مکمل روی با روغن دانه کدو تنبل ، همانطور که در اینجا شرح داده شده است ، علاوه بر آنچه پزشک تجویز می کند ، مفید خواهد بود.

در مورد شما ، این مکمل بارهای زیادی با بهبود زندگی شخصی شما پرداخت می شود. شما می توانید آن را با همسر خود مصرف کنید - روی مو ، ناخن و پوست را تقویت می کند.

ولادیسلاو 37 ساله ، دیابت نوع 1 از سال 1996 تاکنون. طبق آنالیز بیوشیمیایی عمومی خون ، کلسترول 5.4 ، هموگلوبین گلیکوزی شده 7.0 است.
متخصص غدد درون ریز چاپی از محصولاتی را ارائه داد که باید محدود باشد - تخم ها نیز در آنجا وارد می شوند. من یک سوال برای نویسنده سایت دارم - چگونه رژیم کم کربوهیدرات کلسترول را کاهش می دهد؟ من این رژیم را دنبال می کنم ، همه چیز را دوست دارم. اما تخم مرغ محصول اصلی با این نوع تغذیه است. من معمولاً هر روز 2 عدد تخم مرغ را برای صبحانه می خورم ، بعضی اوقات 3. پنیر را نیز می خورم ، اما در لیست غذاهای ممنوع برای کلسترول بالا نیز هست. به من بگویید ، چه کاری باید انجام دهم ، دوباره به فرنی بروید؟ شاید همین موارد وجود داشته باشد ، اما سعی کنید هموگلوبین گلیکوزی شده را به 5.5-6٪ کاهش دهید؟ خیلی ممنون از جواب

چگونه رژیم کم کربوهیدرات کلسترول را کاهش می دهد؟

من دقیقا نمی دانم چگونه ، اما این اتفاق می افتد.

یک رژیم غذایی را دنبال کنید ، با آرامش گوشت ، پنیر ، تخم مرغ و غیره را بخورید ، مقاله مربوط به پیشگیری و درمان آترواسکلروز را مطالعه کنید ، یک جدول تصویری دارد - اسطوره ها و حقیقت.

بنده فروتن شما ماهانه 250-300 تخم می خورد و نه سال اول. من پوست خودم را در این زمینه خط دارم. اگر معلوم شود تخم مرغ مضر است ، اول از همه رنج می برم. تاکنون تست هایی برای کلسترول - حداقل برای نمایشگاه - انجام شده است.

با تشکر از مقاله و نکات مفصل تغذیه! من مدت طولانی در مورد روغن ماهی می خوانم ، آن را با ویتامین ها مصرف می کنم.

عصر بخیر! من 33 سال دارم Td1 از 29 سالگی. با تشکر از سایت شما! بسیار مفید! سه ماه تلاش برای دنبال کردن یک رژیم کم کربوهیدرات! در طی این سه ماه ، امکان کاهش هموگلوبین گلیکوزی شده از 8 به 7 ، بررسی کلیه ها (همه چیز در دست است) ، پروتئین واکنشی c طبیعی است ، تری گلیسیریدها ، (0.77) ، آپولیپوپروتئین a 1.7 (نرمال) ، کلسترول خوب بالا است ، اما در حد هنجار 1.88) ، کلسترول کل 7.59! غلتک های بد بیش از 5 ، 36! سه ماه پیش او 5.46 بود! به من بگو چگونه می توان آن را کاهش داد! و آیا ارزش این نگرانی را دارد؟ و چرا برهنه تقریباً هرگز بر این شاخص تأثیر نمی گذارد؟ ضریب آتروژنیک آخرین تحلیل ها در حد بالایی هنجار (3) ، سه ماه پیش 4.2 بود! ممنون

تأثیر کمبود انسولین بر روی قلب

دیابت نوع 1 و نوع 2 به دلایل و مکانیسم های توسعه بیماریهای کاملاً متفاوت هستند.آنها تنها با دو علامت متحد می شوند - تمایل ارثی و افزایش سطح گلوکز در خون.

نوع اول وابسته به انسولین است که در افراد جوان یا کودکان در معرض ویروس ها ، استرس و داروهای درمانی رخ می دهد. نوع دوم دیابت با یک دوره تدریجی مشخص می شود ، بیماران مسن ، به طور معمول ، اضافه وزن ، فشار خون شریانی ، کلسترول بالا در خون.

دیابت نوع 2

ویژگی های ایجاد حمله قلبی در دیابت نوع 1

در نوع اول بیماری ، یک واکنش خود ایمنی باعث مرگ سلولهای لوزالمعده که انسولین ترشح می کنند. بنابراین ، بیماران هورمون خود را در خون ندارند یا مقدار آن حداقل است.

فرآیندهای رخ داده در شرایط کمبود انسولین مطلق:

• تجزیه چربی فعال می شود ،
• محتوای اسیدهای چرب و تری گلیسیریدها در خون افزایش می یابد
• از آنجا که گلوکز به داخل سلولها نفوذ نمی کند ، چربی ها منبع انرژی می شوند ،
• واکنش های اکسیداسیون چربی منجر به افزایش محتوای کتون ها در خون می شود.

این منجر به وخیم شدن خونرسانی بدن به ارگان ها ، که حساس ترین به کمبودهای تغذیه ای هستند - قلب و مغز است.

چرا خطر دیابت قلبی در دیابت نوع 2 بیشتر است؟

در دیابت نوع دوم ، لوزالمعده انسولین را به مقدار طبیعی و حتی افزایش یافته تولید می کند. اما حساسیت سلولها به آن از بین می رود. این حالت مقاومت به انسولین نامیده می شود. آسیب عروقی تحت تأثیر چنین عواملی رخ می دهد:

• گلوکز خون بالا - دیواره رگ های خونی را از بین می برد ،
• کلسترول اضافی - پلاکهای آترواسکلروتیک را تشکیل می دهد ، لومن شریان ها را می بندد ،
• اختلال لخته شدن خون ، افزایش خطر ترومبوز ،
• انسولین افزایش یافته - ترشح هورمونهای ضد بارداری (آدرنالین ، هورمون رشد ، کورتیزول) را تحریک می کند. آنها در تنگ شدن رگ های خونی و نفوذ کلسترول به داخل آنها نقش دارند.

انفارکتوس میوکارد در هیپرینسولینمی شدیدترین است. غلظت بالای این هورمون پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند ، زیرا تشکیل کلسترول و چربی های آتروژنیک در کبد تسریع می شود ، ماهیچه های دیواره رگ ها به اندازه افزایش می یابد و شکست لخته های خون مهار می شود. بنابراین ، بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بیشتر از سایر بیماران در معرض آسیب شناسی حاد عروق کرونر هستند.

درباره چگونگی بروز IHD و انفارکتوس میوکارد در دیابت ، این ویدیو را مشاهده کنید:

عوامل تشدید کننده برای یک فرد دیابتی

تعداد دفعات حمله قلبی در بین افراد دیابتی به طور مستقیم با جبران بیماری متناسب است. هر چه قند خون از شاخص های توصیه شده دورتر باشد ، این بیماران بیشتر از عوارض دیابت و اختلالات عروقی رنج می برند. دلایلی که ممکن است بر ایجاد حمله قلبی تأثیر بگذارد عبارتند از:

• سوء مصرف الکل
• سطح پایین فعالیت بدنی ،
• شرایط استرس زا مزمن
• اعتیاد به نیکوتین ،
• پرخوری ، مقدار زیادی چربی حیوانی و کربوهیدرات در رژیم غذایی ،
• فشار خون شریانی.

علل بیماری قلبی در بیماران دیابتی

شایع ترین علت بیماری قلبی عروقی در مبتلایان به دیابت ، سخت شدن دیواره عروق کرونر یا آترواسکلروز است. به دلیل تشکیل پلاک های کلسترول در رگ های خونی که اکسیژن تأمین می کنند و ماهیچه های قلب را تغذیه می کنند ، رخ می دهد.

چنین تجمع کلسترول در دیواره رگ های خونی ، به عنوان یک قاعده ، حتی قبل از افزایش قابل توجه قند خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 آغاز می شود. به عبارت دیگر ، بیماریهای قلبی تقریباً همیشه قبل از تشخیص دیابت نوع 2 ایجاد می شوند. این نوع دیابت به تدریج و به تازگی شکل می گیرد.

هنگامی که پلاک های کلسترول شکسته یا پارگی می شوند ، باعث می شود که لخته های خون باعث انسداد جریان خون در رگ های خونی شوند. این وضعیت می تواند به حمله قلبی منجر شود. همین روند ممکن است در سایر شریان های بدن نیز رخ دهد - انسداد جریان خون به مغز باعث سکته مغزی می شود و مشکلات جریان خون به پاها یا بازوها باعث بیماری عروقی محیطی می شود.

بیماران مبتلا به دیابت نه تنها شانس ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهند ، بلکه در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به نارسایی قلبی نیز هستند - یک وضعیت پزشکی جدی که در آن قلب نمی تواند خون را به درستی پمپاژ کند. این می تواند به ایجاد مایعات در ریه ها منجر شود و در تنفس یا احتباس مایعات در سایر قسمت های بدن (بخصوص در پاها) مشکل ایجاد شود و این باعث تورم می شود.

علائم حمله قلبی به دیابت چیست؟

علائم حمله قلبی شامل موارد زیر است:

• تنگی نفس ، تنگی نفس.
• احساس ضعف.
• سرگیجه
• تعریق بیش از حد و غیر قابل توضیح.
• درد در شانه ها ، فک یا بازوی چپ.
• درد یا فشار قفسه سینه (خصوصاً در هنگام فعالیت بدنی).
• حالت تهوع

به یاد داشته باشید که همه افراد درد یا سایر علائم کلاسیک حمله قلبی را تجربه نمی کنند. این به ویژه در مورد زنان مبتلا به دیابت صادق است.

اگر هر یک از این علائم را تجربه کردید ، باید فوراً با پزشک مشورت کنید یا با یک آمبولانس در خانه تماس بگیرید.

بیماریهای عروقی محیطی علائم زیر را دارند:

• گرفتگی ساق پا هنگام راه رفتن (گرفتگی متناوب) یا درد در باسن یا باسن.
• پاهای سرد
• تکانه های پاها یا پاها کاهش یافته یا وجود ندارد.
• از دست دادن چربی زیر جلدی در پاهای پایینی.
• ریزش مو در پاهای پایینی.

درمان و پیشگیری از بیماری های قلبی در بیماران دیابتی

بسته به شدت بیماری ، در بیماران مبتلا به دیابت گزینه های درمانی زیادی برای بیماری های قلبی عروقی وجود دارد:

• مصرف آسپرین برای کاهش خطر لخته شدن خون ، که منجر به حمله قلبی و سکته مغزی می شود. دوز کم آسپیرین برای آقایان و خانمهای مبتلا به دیابت نوع 2 بالای 40 سال توصیه می شود که در معرض خطر ابتلا به بیماری های عروقی قلبی و عروقی و محیطی هستند. با پزشک خود صحبت کنید تا مشخص شود آیا آسپیرین درمانی مناسب برای شما است یا خیر.

• رژیم کم کلسترول. مقالات را بخوانید: 10 محصول کاهش دهنده کلسترول برای بیماران دیابتی و محصولات کلسترول بالا - نکاتی در مورد دیابت برای جایگزینی آنها.
• فعالیت بدنی ، و نه تنها برای کاهش وزن ، بلکه برای کاهش قند خون ، فشار خون بالا و کلسترول و همچنین کاهش چربی شکم ، که یک عامل خطر اضافی برای ایجاد بیماری های قلبی عروقی است.
• مصرف داروهای لازم.
• مداخله جراحی.

چگونه می توان عوارض قلبی عروقی محیطی را درمان کرد؟

بیماری عروق محیطی به شرح زیر پیشگیری و درمان می شود:

• پیاده روی روزانه در هوای تازه (45 دقیقه در روز ، پس می توانید آن را افزایش دهید).
• در صورت جدی بودن عوارض پوشیدن کفش مخصوص و در هنگام راه رفتن درد وجود دارد.
• حفظ هموگلوبین HbA1c گلیکوزی شده در سطح زیر 7٪.
• کاهش فشار خون زیر 130/80.
• حفظ سطح کلسترول LDL "بد" زیر 70 میلی گرم در دسی لیتر ( منابع:

1. دیابت قندی و بیماری های قلبی و عروقی // انجمن قلب آمریکا.

نارسایی های شکاری و نارضایتی قلب

نارسایی قلبی یک بیماری شایع در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 است.از نظر مکانیکی ، مقاومت به انسولین به پیشرفت در CH59 کمک می کند. در پایگاه داده بزرگ تحقیقات عمومی انگلیس ، استفاده از روشهای درمانی استاندارد برای نارسایی قلبی میزان مرگ و میر را کاهش داده است. اما متفورمین تنها داروی پروتئین گلیسمیک بود که با کاهش مرگ و میر همراه بود (نسبت شانس 0.72 ، فاصله اطمینان 0/59 تا 90/90) 60. از تیازولیدین دیونها به ندرت در کارهای عمومی استفاده می شد ، این تنها کلاس داروهای ضد دیابت است که داده های منفی در مورد استفاده از CH

کلسترول HDL ، نیاسین و تیازولیدین دیون ها

کلسترول HDL اغلب با T2DM کاهش می یابد ، و اثرات محافظت کننده عروق معمول آن آرام می شود 11. نیکوتین اسید (نیاسین) باید یکی از روش های درمانی باشد ، اما این دارو تحمل ضعیفی دارد. فرم طولانی مدت که اخیراً معرفی شده است (Niashpan) باعث افزایش کلسترول HDL در T2DM می شود و دارای اثرات محافظتی اندوتلیال11 است.

تيازوليديونيونهاي آنها "گليتازون" نيز ناميده مي شوند كه سيستم رونوشت ساز PPAR-γ را فعال مي كند و متابوليسم گلوكز را ارتقا مي دهد. علاوه بر این ، آنها بر روی گیرنده های آلفا PPAR خاصیت تحریک کننده دارند که باعث افزایش گلیسمی و محتوای تری گلیسیرید ها می شود ، در حالی که کلسترول HDL را افزایش می دهد. Rosiglitazone و pioglitazone کلسترول LDL کل را افزایش داد ، با افزایش روسیگلیتازون غلظت ذرات کلسترول LDL ، و پیوگلیتازون 13 کاهش یافته است. پیوگلیتازون غلظت و اندازه ذرات کلسترول HDL را افزایش داد ، در حالی که روزیگلیتازون آنها را کاهش داد ، هر دو دارو کلسترول HDL را افزایش دادند. در آزمایش ، پیوگلیتازون اندازه یک حمله قلبی 14 را کاهش داد. مونوتراپی با روزیگلیتازون (اما نه با دارو) با افزایش فراوانی انفارکتوس میوکارد در برخی از اسناد 15 ، 16 همراه بود.

امروز ، علیرغم گزارشات در مورد عوارض جانبی جدید ، کاهش شدید کلسترول LDL توسط استاتین همچنان سنگ بنای درمان کاهش لیپیدهاست. برای کاهش سطح تری گلیسیرید و / یا کند کردن رشد جنین ، بهترین شواهد علاوه بر استاتین از فنو فیبرات بدست می آید.

کنترل HELL: چگونه دور؟

بحث برانگیز: سطح ایده آل فشار خون سیستولیک در دیابت نوع 2 چیست؟

در یک مطالعه کوهورت مشاهده ای از سری UKPDS ، که سطح مطلوب فشار خون سیستولیک را در حدود 110 تا 120 میلی متر RT نشان می دهد. قرن ، کاهش فشار خون سیستولیک از> 160 تا شاید انسولین هنوز لازم است؟

شما یک خواننده مدل و دنبال کننده سایت هستید. متأسفانه ، آنها مرا کمی دیر یافتند. بنابراین ، با احتمال زیاد ، لازم است انسولین را کمی برای عادی سازی قند در صبح بر روی معده خالی تزریق کنید.

نحوه انجام این کار ، اینجا و اینجا را بخوانید.

> یا 1-2 ماه دیگر تماشا کنید؟

دوز اولیه Lantus یا Levemir را محاسبه کنید ، آن را تزریق کنید و بعد تماشا کنید که شب بعد آن را تغییر دهید تا شکر صبح شما را در حد معمول نگه دارد.

برای عادی سازی قند صبحگاهی بر روی معده خالی ، توصیه می شود از 1 تا 2 صبح لوتر یا لانتوس را تزریق کنید. اما می توانید عکس های انسولین را ابتدا قبل از خواب امتحان کنید. شاید در مورد آسان شما به اندازه کافی از آنها وجود داشته باشد. اما ممکن است معلوم شود که هنوز باید زنگ خطر را تنظیم کنید ، شب بیدار شوید ، تزریق کنید و بلافاصله دوباره بخوابید.

> حالا من کسی ندارم که با او مشورت کنم ،

> غدد درونریز ما در تعطیلات

آخرین باری که متخصص غدد به شما توصیه کرد چند مورد مفید است؟ چرا اصلاً به آنجا بروید؟

لیودمیلا سرژینا 11/19/2014

من 62 ساله هستم در فوریه 2014 ، دیابت نوع 2 تشخیص داده شد. قند ناشتا 9.5 ، انسولین نیز افزایش یافته است. قرص های تجویز شده ، رژیم غذایی. گلوکومتر خریدم. سایت خود را پیدا کردید ، به دنبال رژیم غذایی کم کربوهیدرات. وزن او از 80 تا 65 کیلوگرم با افزایش 156 سانتی متر وزن خود را از دست داد اما قند بعد از خوردن غذا کمتر از 5.5 نمی شود. حتی می توانید هنگام پیروی از رژیم غذایی به 6.5 برسید. آیا آزمایش انسولین بالا دوباره نیاز دارد؟

مدیر نویسنده ارسال 11/22/2014

> آیا مجدداً به آزمایش نیاز دارم

> برای افزایش انسولین؟

در آغاز همه چیز برای شما خیلی بد بود ؛ شما ما را دیر یافتید. قند ناشتا 9.5 بود - به این معنی که دیابت نوع 2 بسیار پیشرفته است.در 5٪ از بیماران شدید ، رژیم کم کربوهیدرات به شما اجازه نمی دهد بیماری را بدون انسولین کنترل کنید و این فقط مورد شماست. شکر 5.5 بعد از خوردن غذا طبیعی است و 6.5 قبلاً بالاتر از حد طبیعی است. اکنون می توانید دوباره روی انسولین پلاسما معده خالی آزمایش کنید ، اما از همه مهمتر - به آرامی شروع به تزریق انسولین طولانی کنید. این مقاله را بررسی کنید. سؤال خواهد بود - بپرسید. متخصص غدد می گوید همه چیز با شما خوب است ، انسولین لازم نیست. اما من می گویم - اگر می خواهید بدون عوارض طولانی زندگی کنید ، پس از آن اکنون تزریق لانتوس یا لومیر را با دوزهای کوچک شروع کنید. برای انجام این کار تنبلی نکنید. یا آهسته دویدن را امتحان کنید. ممکن است به جای انسولین کمک کند.

عصر بخیر در ابتدا - با تشکر از کار شما ، از همه بهترین و بهزیستی برای شما!

حالا داستان ، واقعاً مال من نیست ، بلکه شوهر است.

همسرم 36 سال ، قد 184 سانتی متر ، وزن 80 کیلوگرم است.

بیش از دو سال ، از آگوست 2012 ، او همانطور که اکنون درک کردیم ، علائم نوروپاتی دیابتی داشت. این ما را به یک متخصص مغز و اعصاب سوق داد. هیچ کس مشکوک به دیابت نیست. پزشک پس از معاینه کامل اظهار داشت که این تشخیص در سطح بدن قرار ندارد و آزمایش خون ، ادرار و سونوگرافی غده تیروئید ، کلیه ها ، کبد و پروستات را تجویز می کند. در نتیجه ، در آستانه سال جدید ، ما فهمیدیم که قند خون 15 عدد است ، ادرار استون ++ و قند 0/5 است. این متخصص مغز و اعصاب گفت: اگر نمی خواهید به مراقبت های ویژه بروید ، باید از شیرینی خودداری کنید و به متخصص غدد مراجعه کنید. پیش از این ، این شوهر به شدت بیمار نبود و حتی نمی دانست کلینیک منطقه ای وی در کجا واقع شده است. متخصص مغز و اعصاب از شهر دیگری آشنا بود. تشخیص مانند پیچ ​​از آبی بود. و در تاریخ 30 دسامبر ، با این تحلیل ها ، شوهر به متخصص غدد رفت. او فرستاده شد تا دوباره خون و ادرار بدهد. روی شکم خالی نبود ، قند خون 18.6 بود. استون در ادرار وجود ندارد و به همین دلیل آنها گفتند که آنها را در بیمارستان قرار نمی دهند. جدول شماره 9 و قرص Amaril 1 صبح. بعد از تعطیلات خواهید آمد. و این 12 ژانویه است. و مطمئناً نمی توانستم منتظر بی تحرکی شوم. عصر اول که سایت شما را پیدا کردم ، تمام شب را بخوانید. در نتیجه ، شوهر شروع به پیروی از رژیم شما کرد. سلامتی او بهبود یافته است ، منظور من پاهای اوست ، قبل از آنکه بی حس شوند ، "غازهای غاز غروب" در شب به او اجازه نمی دادند چندین ماه بخوابد. او فقط یک بار آماریل را نوشید ، سپس من در مورد این قرص ها از شما خواندم و آنها را لغو کردم. گلوكومتر فقط در 6 ژانویه (تعطیلات - همه چیز بسته است) خریداری شد. OneTouch را انتخاب کنید. به ما آزمایش در فروشگاه داده نشد ، اما فهمیدم که قابل اطمینان است.

شاخص های قند 7.01 صبح در معده خالی 10.4. روز قبل از شام 10.1. بعد از شام - 15.6. تربیت بدنی احتمالاً درست قبل از اندازه گیری گلوکز تأثیر داشته است. در همان روز و قبل از آن ، در ادرار ، استون و گلوکز ظاهر می شوند یا از بین می روند. همه اینها با یک رژیم غذایی بسیار دقیق (گوشت ، ماهی ، گیاهان دارویی ، پنیر آدیگه ، کمی سوربیتول با چای) از 2 ژانویه به طور مداوم انجام می شود.

8.01 صبح هنگام شکر معده خالی 14.2 و سپس 2 ساعت بعد از صبحانه 13.6. من بیشتر نمی دانم ؛ شوهرم هنوز از کار تماس نگرفته است.

طبق آزمایشات: در خون ، شاخص های باقیمانده طبیعی هستند ،

پروتئین در ادرار وجود ندارد

کاردیوگرام طبیعی است ،

سونوگرافی کبد طبیعی است ،

غده تیروئید طبیعی است ،

غده پروستات - پروستاتیت فیبری مزمن ،

لوزالمعده - انعطاف پذیری افزایش یافته است ، مجرای Wirsung - 1 میلی متر ، ضخامت: سر - 2.5 سانتی متر ، بدن - 1.4 سانتی متر ، دم - 2.6 سانتی متر.

این را هم باید بگویم که کاهش وزن نسبتاً شدید (از 97 کیلوگرم به 75 کیلوگرم در کمتر از شش ماه) بدون رژیم های غذایی و دلایل واضح دیگر حدود 4 سال پیش رخ داده است و از آن زمان (تابستان 2010) عطش پاتولوژیک شروع شد (بیش از 5 لیتر در روز) . و می خواستم یک آب معدنی قلیایی بنوشم (تیغ کوازووا). شوهر همیشه شیرینی ها را دوست داشت و بسیاری از آنها را می خورد. خستگی ، تحریک پذیری ، بی حالی چندین سال است. ما این کار را با کار عصبی مرتبط کردیم.

بعد از خواندن مقاله شما در مورد تست های لازم ، من به عنوان یک پزشک فصلی چنین آزمایش هایی را به شوهرم تجویز کردم: هموگلوبین گلیکوزی شده ، سی پپتید ، TSH ، T3 و T4 (فردا انجام خواهد داد). لطفاً به من بگویید چه موارد دیگری باید انجام شود.

من هنوز نمی فهمم. آیا او دیابت نوع 2 دارد یا دیابت نوع 1؟ او چاقی ندارد. ما منتظر جواب هستیم ، ممنون.

مدیر نویسنده ارسال 01/12/2015

> OneTouch را انتخاب کنید. تست در فروشگاه

آنها به ما ندادند ، اما من می دانم که او قابل اعتماد است

> آماریل او فقط یک بار نوشید ، پس از آن خواندم

> در مورد این قرص ها دارید و آنها را لغو کرد

به شوهر خود بگویید که او خوش شانس ازدواج موفقیت آمیز بود.

> آیا وی دیابت نوع 2 دارد یا دیابت نوع 1؟

این 100٪ دیابت نوع 1 است. حتما علاوه بر رژیم غذایی ، انسولین تزریق کنید.

> آنچه دیگر باید انجام شود

تزریق انسولین را شروع کنید ، نکشید. این مقاله (راهنمای عمل) و این را به عنوان نمونه الهام بخش با دقت مطالعه کنید.

برای دریافت مزایای دیابت نوع 1 به پزشک خود مراجعه کنید.

به هموگلوبین C و پپتید و گلیکوزی شده هر 3 ماه یک بار بدهید.

> پروستاتیت مزمن فیبر

شاید در این مورد با پزشک خود مشورت کنید. همانطور که در اینجا توضیح داده شده است ، مصرف یک مکمل روی با روغن دانه کدو تنبل بسیار مفید خواهد بود. علاوه بر آنچه پزشک تجویز می کند.

در مورد شما ، این مکمل بارهای زیادی با بهبود زندگی شخصی شما پرداخت می شود. شما می توانید آن را با همسر خود مصرف کنید - روی مو ، ناخن و پوست را تقویت می کند.

نامه الکترونیکی شما منتشر نخواهد شد قسمت های مورد نیاز علامت گذاری شده است *

نفروپاتی دیابتی

کتواسیدوز دیابتی ، کما قند خون و روش های پیشگیری از عوارض حاد چیست - همه افراد دیابتی باید بدانند. به خصوص برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و همچنین سالمندان مبتلا به دیابت نوع 2.

اگر اوضاع به این نتیجه برسد که عوارض حاد بوجود می آیند ، پزشکان باید برای "پمپ کردن" بیمار سخت تلاش کنند ، و هنوز هم میزان مرگ و میر بسیار زیاد است ، 15-25٪ است. با این وجود ، اکثریت قریب به اتفاق بیماران دیابتی ناتوان می شوند و زودرس نه از عوارض حاد بلکه به دلیل عوارض مزمن می می گیرند. اصولاً این مشکلات کلیوی ، پاها و بینایی است که این مقاله به آن اختصاص دارد.

اگر بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 یا نوع 2 به صورت ضعیف درمان شود و قند خون بالایی داشته باشد ، این به اعصاب آسیب می رساند و هدایت کننده عصب های عصبی را مختل می کند. این عارضه نوروپاتی دیابتی نام دارد.

اعصاب سیگنال ها را از کل بدن به مغز و نخاع و همچنین سیگنال های کنترل از آنجا به پشت انتقال می دهند. برای رسیدن به مرکز ، به عنوان مثال ، از انگشتان پا ، یک ضربه عصبی باید مسیری طولانی را طی کند.

در این مسیر اعصاب از کوچکترین رگ های خونی به نام مویرگ ها تغذیه و اکسیژن دریافت می کنند. افزایش قند خون در دیابت می تواند به مویرگ ها آسیب برساند و خون از بین رفتن آنها متوقف شود.

نوروپاتی دیابتی بلافاصله رخ نمی دهد ، زیرا تعداد اعصاب بدن بیش از حد است. این نوعی بیمه است که طبیعتاً در ما ذاتی است. اما ، هنگامی که درصد مشخصی از اعصاب آسیب می بینند ، علائم نوروپاتی آشکار می شود.

هرچه عصب طولانی تر باشد ، احتمال بروز مشکلات به دلیل قند خون بالا وجود دارد. بنابراین جای تعجب ندارد که نوروپاتی دیابتی اغلب در مردان باعث ایجاد حساسیت در پاها ، انگشتان و ناتوانی جنسی می شود.

از دست دادن احساس عصبی در پاها خطرناک ترین است. اگر یک فرد دیابتی احساس کند که پوست پاهای خود را با گرما و سرما ، فشار و درد احساس می کند ، در این صورت خطر صدمه به پا صدها برابر افزایش می یابد و بیمار به موقع به آن توجه نمی کند.

بنابراین ، بیماران مبتلا به دیابت اغلب مجبور به قطع عضو در اندام تحتانی هستند. برای جلوگیری از این امر ، قوانین مراقبت از پا در دیابت را یاد بگیرید و پیروی کنید. در بعضی از بیماران ، نوروپاتی دیابتی باعث از بین رفتن حساسیت عصبی نمی شود بلکه دردهای فانتوم ، احساس سوزن سوزن شدن و سوزش در پاها را نشان می دهد.

نفروپاتی دیابتی عارضه دیابت در کلیه ها است. همانطور که می دانید کلیه ها ضایعات را از خون فیلتر می کنند و سپس آنها را با ادرار از بین می برند. هر کلیه حدود یک میلیون سلول خاص دارد ، که فیلتر خون هستند.

خون از طریق آنها تحت فشار جریان می یابد. عناصر فیلتر کلیه گلومرولی نامیده می شود. در افراد دیابتی ، گلومرولهای کلیوی به دلیل افزایش قند خون موجود در آنها آسیب دیده است.

اول ، نشت مولکول های پروتئین با کوچکترین قطر. هرچه دیابت بیشتر به کلیه ها آسیب برساند ، قطر مولکول پروتئین بزرگتر در ادرار یافت می شود. در مرحله بعد ، نه تنها قند خون بلکه فشار خون نیز بالا می رود ، زیرا کلیه ها نمی توانند با حذف مقدار کافی مایعات از بدن مقابله کنند.

اگر قرص هایی که فشار خون را پایین آورده اند مصرف نکنید ، فشار خون بالا باعث از بین رفتن کلیه ها می شود. یک دایره شرور وجود دارد: هرچه فشار خون بالا قوی تر باشد ، کلیه ها سریعتر از بین می روند و کلیه آسیب دیده بیشتر می شود ، فشار خون بالا می رود و در برابر عملکرد داروها مقاوم می شود.

با پیشرفت نفروپاتی دیابتی ، بیشتر و بیشتر پروتئین مورد نیاز بدن در ادرار دفع می شود. نقص پروتئین در بدن وجود دارد ، ورم در بیماران مشاهده می شود. در پایان ، کلیه ها در نهایت متوقف می شوند.

در سرتاسر جهان ، ده‌ها هزار نفر هر ساله به دلیل اینکه نارسایی کلیه به دلیل نفروپاتی دیابتی دارند ، برای کمک به مراکز تخصصی مراجعه می کنند. اکثر قریب به اتفاق "مشتری" های جراحانی که در پیوند کلیه و مراکز دیالیز شرکت می کنند ، دیابتی هستند.

درمان نارسایی کلیه گران ، دردناک است و در دسترس همگان نیست. عوارض دیابت در کلیه ها باعث کاهش امید به زندگی بیمار می شود و کیفیت آن را مختل می کند. روشهای دیالیز به قدری ناخوشایند است که 20٪ افرادی که تحت آنها قرار می گیرند ، در پایان ، به طور داوطلبانه از آنها امتناع می کنند ، در نتیجه خودکشی می کنند.

دیابت و کلیه: مقالات مفید

اگر فشار خون بالا ایجاد شده است و بدون قرص های "شیمیایی" تحت کنترل نیست ، باید به پزشک مراجعه کنید تا او یک داروی را تجویز کند - یک مهار کننده ACE یا مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین-II.

در مورد درمان فشار خون بالا در دیابت بیشتر بخوانید. داروهای این کلاس ها نه تنها فشار خون را پایین می آورند ، بلکه اثر محافظتی اثبات شده بر کلیه ها نیز دارند. آنها به شما اجازه می دهند که مرحله نهایی نارسایی کلیه را برای چندین سال به تأخیر بیندازید.

تغییر شیوه زندگی برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 بسیار موثرتر از داروها است زیرا علل آسیب کلیه را از بین می برد ، و نه تنها علائم را "خفه می کند". اگر برنامه درمانی دیابت نوع 1 یا برنامه درمانی دیابت نوع 2 خود را نظم دهید و قند خون طبیعی پایدار را حفظ کنید ، نفروپاتی دیابتی شما و سایر عوارض را تهدید نمی کند.

بیماری عروق کرونر قلب و سکته مغزی

سکته مغزی به خودی خود یک بیماری بسیار جدی است. معمولاً اگر شما یک درمان نادرست را انتخاب کنید ، یک نتیجه کشنده ممکن است. به همین دلیل نزدیک شدن به این موضوع با همه مسئولیت بسیار مهم است.

اگر به طور صحیح بیماری را درمان کنید ، پس از مدتی می توانید به زندگی عادی برگردید.

علاوه بر این ، اگر دیابت روند سکته مغزی را پیچیده می کند ، پس چنین بیماری نیاز به یک رویکرد یکپارچه جدی تر دارد. بعضی اوقات دیابت به عنوان یک عارضه ایجاد می شود. در هر صورت ، چنین درمانی ویژگی خاص خود را خواهد داشت.

سکته مغزی و دیابت - این آسیب شناسی ها برای زندگی انسان بسیار خطرناک هستند. اگر آنها با هم اتفاق بیفتند ، در صورت عدم شروع به موقع درمان ، عواقب آن می تواند به هیچ وجه ناراحت کننده باشد.

طبق آمار ، سكته مغزی در بیماران دیابتی تقریباً 4 تا 5 برابر بیشتر از سایر افراد است (اگر همان گروههای سنی را با عوامل مستعد و خطر مشابه آنالیز كنیم).

همچنین شایان ذکر است که فقط 60٪ از افراد می توانند ضربه بزنند. اگر در بین افرادی که از دیابت رنج نمی برند ، مرگ و میر تنها 15٪ است ، در این حالت مرگ و میر به 40٪ می رسد.

تقریباً همیشه (90٪ موارد) سكته مغزی ایسكمیك ایجاد می شود ، نه سكته مغزی (از نوع آتروترومبوتیك). غالباً سكته ها در طول روز اتفاق می افتند كه میزان گلوكز خون در حد ممكن است.

یعنی اگر رابطه علّی را تحلیل کنیم ، می توان نتیجه گرفت: بیشتر اوقات نوعی سکته است که در پس زمینه دیابت ایجاد می شود ، و نه برعکس.

ویژگی های اصلی دوره سکته مغزی در دیابت شامل موارد زیر است:

• علائم اول ممکن است مبهم باشد ، علائم به طور ضمنی افزایش می یابد ،
• سكته مغزي اغلب در برابر زمينه فشار خوني به طور مداوم بالا مي رود. به همین دلیل ، دیواره عروق نازک تر می شود ، که می تواند منجر به پارگی یا تغییر نکروز شود ،
• نقص شناختی یکی از شایع ترین عارضه های آسیب شناسی است ،
• هایپرگلیسمی به سرعت در حال رشد است ، اغلب می تواند منجر به کما دیابتی شود ،
• کانونهای انفارکتوس مغزی بسیار بیشتر از افراد فاقد دیابت هستند ،
• غالباً همراه سكته مغزی ، نارسایی قلبی به سرعت در حال افزایش است كه به راحتی می تواند منجر به ایجاد انفاركتوس میوكارد شود.

بعضی اوقات دیابت نیز می تواند بعد از سكته مغزی ایجاد شود ، اما بیشتر از آن ، سكته مغزی نتیجه دیابت است. دلیل این امر این است که بیماری دیابت در خون است که نمی تواند به درستی از طریق عروق گردش کند. در نتیجه سکته مغزی بواسیر یا ایسکمیک به دلیل احتقان ممکن است رخ دهد.

در این حالت ، پیشگیری از اهمیت زیادی برخوردار است. همانطور که می دانید پیشگیری از هر بیماری بسیار ساده تر از خلاص شدن از شر آن است.

در دیابت کنترل سطح قند ، نظارت بر رژیم غذایی ، پیروی از تمام دستورالعملهای پزشک بسیار مهم است تا تصویر بالینی پیچیده نشود و از پیامدهای منفی جدی تر جلوگیری شود.

سکته مغزی یک جمله نیست. با درمان صحیح ، احتمالاً بیمار به زودی می تواند به زندگی عادی برگردد. اما اگر نسخه پزشک را نادیده بگیرید ، ناتوانی و بازنشستگی همان چیزی است که در انتظار یک فرد است.

هر دیابتی می داند که تغذیه با این بیماری چقدر مهم است. اگر تشخیص دیابت انجام شود ، پیش بینی اینکه چه تعداد از افراد می توانند زندگی کنند و چه تأثیراتی بر این بیماری بر کیفیت زندگی می گذارد ، بستگی به این دارد که رژیم به چه میزان رعایت می شود.

تغذیه بیمار در صورت بروز سکته مغزی و سندرم دیابتی ، باید همزمان کارهای زیر را انجام دهد:

• عادی شکر ، جلوگیری از افزایش سطح آن ، در حالی که لازم است سطح کلسترول خون نیز طبیعی باشد ،
• جلوگیری از تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک بر روی دیواره های عروقی ،
• از افزایش انعقاد خون جلوگیری می کند.

برخی از محصولات که به طور بالقوه برای سلامتی یک بیمار مبتلا به این آسیب شناسی خطرناک هستند ، در ابتدا به عنوان ممنوع در دیابت طبقه بندی می شوند. اما برای جلوگیری از سکته مغزی یا تثبیت وضعیت بیمار پس از سکته مغزی ، این لیست با نامهای اضافی گسترش می یابد.

به طور معمول ، چنین بیمارانی رژیم شماره 10 را تجویز می کنند - این برای افرادی که بیماری های قلبی عروقی دارند ، در نظر گرفته شده است. همین قوانین در مورد بیماران سکته مغزی نیز خواهد بود. اما در عین حال ، اگر تصویر بالینی علاوه بر این از بیماری دیابت سنگین شود ، در نتیجه محدودیت مصرف برخی گروه های غذایی دیگر نیز ضروری است.

علاوه بر این ، باید یک لیست کلی از قوانین مشخص شده برای هر رژیم غذایی بیماران مبتلا به چنین تشخیص هایی ذکر شود:

• شما باید در بخش های کوچک 6-7 بار در روز غذا بخورید ،
• بهتر است هر نوع محصول را به صورت پوره مصرف کنید ، با مقدار کافی مایع شستشو دهید تا بار اضافی بر معده ایجاد نشود ،
• شما نمی توانید پرخوری کنید ،
• هر کالایی باید از جوشانده ، بخارپز یا بخار پز مصرف شود ، سرخ شده ، دودی و همچنین شور ، تند ممنوع باشد ،
• بهتر است برای داشتن حداقل اثرات منفی روی بدن ، به محصولات طبیعی با حداقل محتوای مواد مضر ترجیح دهید.

مرسوم است که لیست خاصی از محصولات غذایی را مشخص کنید ، که باید اساس رژیم غذایی بیماران مبتلا به آسیب شناسی مشابه و همچنین غذاهای ممنوع را تشکیل دهد. رعایت این قوانین تعیین کننده پیش آگهی و کیفیت بیشتر زندگی انسان است.

محصولات پیشنهادی شامل موارد زیر است:

• چای گیاهی ، کمپوت ، تزریق و جوشانده.همچنین نوشیدن آب میوه توصیه می شود ، اما مصرف نوشیدنی انار را محدود کنید ، زیرا می تواند در افزایش انعقاد خون نقش داشته باشد.
• سوپ سبزیجات ، سوپ های پوره شده.
• محصولات ترش. کفیر ، پنیر کلوچه بسیار مفید است ، اما بهتر است غذاهایی را انتخاب کنید که درصد کمی از چربی آن وجود داشته باشد.
• سبزیجات ، میوه ها این سبزیجات است که باید اساس رژیم غذایی اینگونه بیماران باشد. اما مصرف حبوبات و سیب زمینی باید به حداقل برسد. یک گزینه عالی می تواند سبزیجات یا میوه پوره باشد. در مرحله اولیه بهبودی ، سیب زمینی پوره معمولی برای کودکانی که از آنها برای تغذیه استفاده می کنند مناسب است.
• فرنی اگر لبنیات باشند بهترین هستند. برنج ، گندم سیاه ، جو دوسر عالی هستند.

اگر در مورد غذاهای ممنوع صحبت کنیم ، لازم است مواردی را که قند خون و کلسترول خون را افزایش می دهد ، حذف کنید. این موارد عبارتند از:

• گوشتهای چرب (غاز ، گوشت خوک ، بره). آنها باید مرغ ، گوشت خرگوش ، بوقلمون جایگزین شوند. در مورد ماهی هم همینطور است - خوردن هر ماهی چرب ممنوع است.
• ریه ، کبد و سایر محصولات مشابه.
• گوشت دودی ، کالباس ، گوشت کنسرو و ماهی.
• چربی های حیوانی (کره ، تخم مرغ ، خامه ترش). جایگزینی آن با روغن نباتی ضروری است (زیتون ایده آل است).
• هر نوع شیرینی ، شیرینی. حتی اگر در این لحظه قند در حد نرمال باشد ، کربوهیدرات های سریع به طور قطعی برای رگ های خونی منع مصرف دارند.

برای جلوگیری از افزایش فشار خون ، باید از قهوه ، چای قوی ، کاکائو و هر نوع مشروبات الکلی نیز خودداری کنید.

همچنین اغلب برای بیمارانی که تازه بعد از سکته مغزی شروع به خوردن خود به خود می کنند ، توصیه می شود از مخلوط های آماده غذایی استفاده کنند. در صورت تغذیه بیماران از طریق لوله از آنها استفاده می شود.

عواقب

اگر فردی به طور همزمان از دیابت رنج ببرد و دچار سکته مغزی شده باشد ، عواقب عواقب برای او اغلب از بقیه جدی تر است. دلیل اول این است که معمولاً در چنین بیمارانی سکته مغزی به شکلی شدیدتر اتفاق می افتد.

• فلج
• از دست دادن گفتار
• از بین رفتن بسیاری از عملکردهای حیاتی (بلع ، کنترل ادرار) ،
• اختلال در حافظه جدی ، فعالیت مغز.

با درمان مناسب ، عملکرد زندگی به تدریج احیا می شود ، اما در چنین بیمارانی ، دوره توانبخشی اغلب بسیار طولانی تر ادامه می یابد. علاوه بر این ، خطر سکته مغزی مکرر یا انفارکتوس میوکارد بسیار زیاد است.

طبق آمار ، بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت پس از سکته مغزی بیش از 5-7 سال زندگی نمی کنند. در این حالت ، یک سوم از بیماران نمی توانند به زندگی عادی برگردند و در رختخواب بمانند.

همچنین مشکلات مکرر در کلیه ها ، کبد وجود دارد که با وجود مصرف حتی بیشتر داروها ، رخ می دهد.

اگر فرد مبتلا به دیابت تشخیص داده شود ، اما در عین حال مستعد ابتلا به بیماری سکته مغزی نیز باشد ، پزشک به طور قطع راه های اضافی را برای جلوگیری از وخامت اوضاع توصیه می کند.

برای انجام این کار ، شما نیاز به تنظیم نه تنها رژیم غذایی خود ، بلکه سبک زندگی خود نیز دارید. به این مسئله باید با مسئولیت کامل رسیدگی شود ، زیرا از این طریق است که کیفیت زندگی بیشتر بستگی دارد.

توصیه های اصلی باید شامل موارد زیر باشد:

• ورزش کردن. مهم نیست که وضعیت سلامتی چقدر دشوار است ، هنوز هم می توانید مجموعه ای از تمرین ها را انتخاب کنید که به شما در شکل گیری کمک می کند. گزینه های ایده آل می تواند پیاده روی ، شنا باشد. یک شیوه زندگی بی تحرک در این حالت به طور قضایی منع مصرف دارد.
• کنترل وزن بدن. اضافه وزن یکی از جدی ترین عواملی که باعث سکته مغزی می شود. به همین دلیل است که باید وزن خود را رصد کنید ، در صورت وجود بیش از حد ، باید هر چه سریعتر آن را به حالت عادی برگردانید.
• امتناع از عادتهای بد. استعمال دخانیات و مصرف مشروبات الکلی ممنوع است. صرفنظر کردن از مصرف شراب قرمز بسیار مهم است ، زیرا باعث افزایش انعقاد خون می شود.
• نظارت مداوم قند خون.
• سبک زندگی مقدار کافی از زمان لازم برای خواب ، رژیم بقیه را رعایت کنید. همچنین ، تا حد امکان از استرس ، کار بیش از حد ، فشار بیش از حد بدنی جلوگیری شود.
• رژیم غذایی رژیم باید کاملاً با پزشک موافقت شود. دلیل آن این است که رژیم غذایی اغلب عامل تعیین کننده در این ماده است. با تغذیه نادرست ، خطر ابتلا به سکته مغزی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.
• داروها هر روز نیاز به نوشیدن آسپرین دارید - از افزایش چسبندگی خون جلوگیری می کند. همچنین لازم است تمام توصیه های پزشک معالج را رعایت کنید. اگر در حال حاضر اولین علائم فشار خون وجود دارد ، بنابراین برای عادی سازی فشار خون ، لازم است به طور مرتب داروها مصرف کنید.

عوارض مزمن دیابت

عوارض مزمن دیابت در شرایطی رخ می دهد که بیماری به طور ضعیف یا نادرست درمان شود ، اما هنوز هم به اندازه کافی بد نیست که کتواسیدوز یا کما قند خون ایجاد شود. چرا عوارض مزمن دیابت خطرناک است؟

زیرا در حال حاضر بدون علائم بروز می کنند و باعث درد نمی شوند. در صورت عدم وجود علائم ناخوشایند ، دیابتی انگیزه لازم برای مراقبت دقیق را ندارد. علائم مشکلات دیابتی در کلیه ها ، پاها و بینایی معمولاً هنگام دیر شدن اتفاق می افتد و فرد محکوم به مرگ است و در بهترین حالت ناتوان خواهد ماند. عوارض مزمن دیابت همان چیزی است که باید بیش از همه از آن بترسید.

عوارض دیابت کلیه "نفروپاتی دیابتی" نامیده می شود. مشکلات چشم - رتینوپاتی دیابتی. آنها بوجود می آیند زیرا بالا رفتن گلوکز به رگ های خونی کوچک و بزرگ آسیب می رساند.

جریان خون به اندام ها و سلول ها مختل می شود و به همین دلیل آنها گرسنه و خفه می شوند. آسیب به سیستم عصبی نیز شایع است - نوروپاتی دیابتی ، که باعث طیف گسترده ای از علائم می شود.

نفروپاتی دیابتی عامل اصلی نارسایی شدید کلیوی است. دیابتی ها اکثریت قریب به اتفاق "مراجعین" مراکز دیالیز و همچنین جراحانی که پیوند کلیه انجام می دهند را تشکیل می دهند. رتینوپاتی دیابتی عامل اصلی نابینایی در بزرگسالان در سن کار در سراسر جهان است.

نوروپاتی در 1 از 3 بیمار در زمان تشخیص دیابت و بعداً در 7 از 10 بیمار تشخیص داده می شود. شایع ترین مشکلی که ایجاد می کند ، از بین رفتن احساس در پاها است. به همین دلیل ، بیماران مبتلا به دیابت در معرض خطر زیاد آسیب دیدگی پا ، متعاقباً گانگرن و قطع عضو اندام تحتانی قرار دارند.

دیابت نوع 1 و نوع 2 اگر ضعیف کنترل شود ، تأثیر منفی پیچیده ای بر زندگی صمیمی دارد. عوارض دیابت باعث کاهش میل جنسی ، تضعیف فرصت ها و کاهش احساس رضایت می شود.

اکثراً مردان از این همه نگران هستند و بیشتر اطلاعات زیر برای آنها در نظر گرفته شده است. با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان می دهد زنان مبتلا به دیابت به دلیل اختلال در هدایت عصبی از آنورگاسمی رنج می برند.

ما در مورد اثرات عوارض دیابت بر زندگی جنسی مردان و چگونگی به حداقل رساندن مشکلات صحبت می کنیم. نعوظ آلت تناسلی مرد فرایندی پیچیده و در نتیجه شکننده است. برای اینکه همه چیز به خوبی پیش برود ، باید شرایط زیر به طور همزمان برآورده شود:

• غلظت طبیعی تستوسترون در خون ،
• عروق که آلت را پر از خون می کند تمیز و عاری از پلاک های آترواسکلروتیک است ،
• اعصابی که وارد سیستم عصبی اتونوم شده و عملکرد نعوظ را به طور عادی کنترل می کنند ،
• هدایت اعصابی که احساس رضایت جنسی ایجاد می کنند مختل نمی شود.

نوروپاتی دیابتی به دلیل قند خون بالا باعث آسیب به اعصاب می شود. این می تواند از دو نوع باشد. نوع اول اختلال در سیستم عصبی جسمی است که در خدمت حرکات و احساسات آگاهانه است.

نوع دوم آسیب عصبی است که وارد سیستم عصبی اتونوم می شوند.این سیستم مهمترین فرایندهای ناخودآگاه بدن را کنترل می کند: ضربان قلب ، تنفس ، حرکت مواد غذایی از طریق روده ها و بسیاری دیگر.

سیستم عصبی اتونوم ، نعوظ آلت تناسلی را کنترل می کند ، و سیستم جسمی احساسات لذت را کنترل می کند. مسیرهای عصبی که به ناحیه تناسلی می رسند بسیار طولانی است. و هر چه طول عمر آنها طولانی تر باشد ، احتمال آسیب دیدن آنها در دیابت به دلیل قند خون زیاد وجود دارد.

اگر جریان خون در عروق دچار اختلال شود ، در بهترین حالت ، نعوظ ضعیف خواهد بود ، یا حتی هیچ کاری نیز مؤثر نخواهد بود. ما در بالا بحث کردیم که چگونه دیابت به رگ های خونی آسیب می رساند و چقدر خطرناک است. آترواسکلروز معمولاً به رگهای خونی که آلت تناسلی مرد را زودتر از خون شریان هایی که قلب و مغز را تغذیه می کنند ، آسیب می رساند ، آسیب می رساند.

بنابراین ، کاهش قدرت به معنای افزایش خطر حمله قلبی و سکته مغزی است. این مسئله را تا حد ممکن جدی بگیرید. تمام تلاش خود را برای مهار آترواسکلروز (نحوه انجام این کار) انجام دهید. اگر بعد از سكته قلبی و سكته مغزی مجبور شوید به ناتوانی بپردازید ، مشكلات قدرت به نظر شما مزخرفات خواهد بود.

تستوسترون یک هورمون جنسی مرد است. برای اینکه یک مرد رابطه جنسی داشته و از آن لذت ببرد ، باید یک سطح طبیعی تستوسترون در خون وجود داشته باشد. این سطح به تدریج با افزایش سن کاهش می یابد.

کمبود تستوسترون خون اغلب در مردان میانسال و پیر و به ویژه در افراد دیابتی مشاهده می شود. اخیراً مشخص شده است که عدم وجود تستوسترون در خون روند دیابت را بدتر می کند ، زیرا باعث کاهش حساسیت سلول ها به انسولین می شود.

یک دایره شرور وجود دارد: دیابت غلظت تستوسترون در خون را کاهش می دهد و هرچه تستوسترون کمتر باشد ، دیابت سخت تر می شود. در پایان ، پیش زمینه هورمونی در خون یک مرد بسیار آشفته است.

بنابراین ، دیابت عملکرد جنسی مردان را از سه جهت به طور همزمان سیر می کند:

• گرفتگی عروق با پلاکهای آترواسکلروتیک را ترویج می کند ،
• با تستوسترون در خون مشکلاتی ایجاد می کند ،
• هدایت عصب را مختل می کند.

بنابراین جای تعجب ندارد که مردان مبتلا به دیابت غالباً در زندگی شخصی خود شکستهایی را تجربه می کنند. بیش از نیمی از مردانی که به مدت 5 سال به دیابت نوع 2 مبتلا شده اند از مشکلات قدرت شکایت دارند. همه دیگران مشکلات مشابهی را تجربه می کنند ، اما توسط پزشکان به رسمیت شناخته نمی شوند.

در مورد درمان ، اخبار خوب و بد است. خبر خوب این است که اگر با جدیت از یک برنامه درمانی دیابت نوع 1 یا یک برنامه درمانی دیابت نوع 2 پیروی کنید ، پس با گذشت زمان ، هدایت عصبی کاملاً احیا می شود.

عادی سازی سطح تستوسترون در خون نیز واقعی است. برای این منظور از وسایل تجویز شده توسط پزشک استفاده کنید ، اما به هیچ وجه کالاهای "زیرزمینی" از فروشگاه سکس را تهیه نکنید. خبر بد این است که اگر رگ های خونی به دلیل آترواسکلروز آسیب دیده باشند ، پس امروزه درمان آن غیرممکن است. این بدان معنی است که با وجود همه تلاش ها ، قدرت ممکن است احیا نشود.

مقاله مفصل ، دیابت و ناتوانی جنسی در مردان را بخوانید. در آن یاد خواهید گرفت:

• نحوه استفاده صحیح از ویاگرا و "بستگان" کمتر شناخته شده آن ،
• چه عاملی برای عادی سازی سطح تستوسترون در خون وجود دارد ،
• اگر همه موارد از بین نرود پروتز آلت تناسلی آخرین راه حل است.

من از شما می خواهم که آزمایش خون را برای تستوسترون انجام دهید و در صورت لزوم با پزشک مشورت کنید که سطح آن را عادی کند. این نه تنها برای بازگرداندن قدرت بلکه برای افزایش حساسیت سلولها به انسولین و بهبود دوره دیابت لازم است.

سکته مغزی و نارسایی قلبی

نارسایی قلبی یکی از شرایط جدی آسیب شناختی بدن است. در این شرایط قلب کل کار لازم را انجام نمی دهد ، در نتیجه بافت های بدن گرسنگی اکسیژن را تجربه می کنند.

نارسایی حاد قلبی بیماری است که فوراً رخ می دهد. این یک شرایط پایانی است که به راحتی می تواند منجر به مرگ شود.شناختن علائم این بیماری بسیار مهم است و می توان از بروز آن جلوگیری کرد و کمک های لازم را به موقع انجام داد.

علت نارسایی حاد قلبی می تواند انفارکتوس میوکارد ، اختلال در جریان خون کرونر ، تامپوناد قلبی ، پریکاردیت ، عفونت ها و موارد دیگر باشد.

حمله به شدت بروز می یابد و ظرف چند دقیقه توسعه می یابد. در این زمان ، بیمار فقدان شدید اکسیژن را احساس می کند ، احساس فشردگی در قفسه سینه وجود دارد. پوست سیانوتیک می شود.

اگر در فرد متوجه چنین علائمی شده اید ، باید به او کمک های لازم را ارائه دهید. اولین کاری که باید انجام شود تماس با آمبولانس است. لازم است از جریان هوای تازه به بیمار اطمینان حاصل شود ، وی را از محدودیت لباس آزاد کنید.

اکسیژن رسانی خوب با اتخاذ وضعیت خاصی از طرف بیماران تضمین می شود: لازم است که آن را کاشت کنید ، پاهای خود را به سمت پایین بکشید ، دستان خود را روی بازوها قرار دهید. در این موقعیت مقدار زیادی اکسیژن وارد ریه ها می شود که بعضی اوقات به متوقف کردن حمله کمک می کند.

اگر پوست هنوز یک رنگ مایل به آبی به دست نیاورد و عرق سرما وجود ندارد ، می توانید سعی کنید جلوی حمله را با یک قرص نیتروگلیسیرین بگیرید. اینها اتفاقاتی است که می تواند قبل از رسیدن آمبولانس برگزار شود. حمله را متوقف کنید و از عوارض فقط متخصصان واجد شرایط می توانید جلوگیری کنید.

یکی از عوارض نارسایی حاد قلبی می تواند سکته مغزی باشد. سکته مغزی تخریب بافت مغز به دلیل خونریزی قبلی یا قطع حاد جریان خون است. خونریزی می تواند در زیر آستر مغز ، به داخل بطن های آن و جاهای دیگر رخ دهد ، همین امر برای ایسکمی نیز پیش می رود. وضعیت بیشتر بدن انسان به محل خونریزی یا ایسکمی بستگی دارد.

عوامل مختلفی می توانند باعث سكته مغزی شوند. اگر سكته مغزی باعث خونریزی شود ، چنین سكته مغزی را خونریزی می نامند. علت این نوع سکته مغزی می تواند افزایش شدید فشار خون ، تصلب شرایین مغزی ، بیماری های خونی ، صدمات ضربه مغزی و غیره باشد.

سکته مغزی ایسکمیک می تواند باعث ترومبوز ، سپسیس ، عفونت ، روماتیسم ، DIC ، کاهش شدید فشار خون به دلیل نارسایی حاد قلبی و موارد دیگر شود. اما به هر حال تمام این دلایل با اختلال در سیستم قلبی عروقی همراه است.

اگر فشار خون بیمار به شدت بالا رود ، جریان خون به سمت سر افزایش یابد ، عرق روی پیشانی ظاهر می شود ، در این صورت می توانیم از وقوع سکته مغزی بواسیر صحبت کنیم. این همه با از دست دادن هوشیاری ، گاهی استفراغ و فلج از یک طرف بدن همراه است.

اگر بیمار سرگیجه ، سردرد ، ضعف عمومی را تجربه کند ، ممکن است این علائم سکته مغزی ایسکمیک باشد. با این نوع سکته مغزی ، ممکن است از دست دادن هوشیاری وجود نداشته باشد و فلج به آرامی رشد می کند.

اگر چنین علائمی را مشاهده کردید ، فوراً با آمبولانس تماس بگیرید. بیمار را روی یک سطح افقی دراز بکشید ، از تنفس آزاد اطمینان حاصل کنید. باید سر بیمار از سمت خود چرخانده شود - جلوگیری از جمع شدن زبان و خفه شدن با استفراغ.

در پاها توصیه می شود یک پد گرمکن بگذارید. اگر قبل از آمبولانس آمبولانس متوجه عدم تنفس و ایست قلبی در بیمار شده اید ، انجام ماساژ غیر مستقیم قلب و تنفس مصنوعی ضروری است.

نارسایی حاد قلبی ، سکته مغزی شرایط تهدید کننده زندگی است. ردیابی ظاهر آنها غیرممکن است و با آنها بسیار ضعیف رفتار می شود. بنابراین ، مهمترین کار پیش روی ما ، جلوگیری از این شرایط است.

یک سبک زندگی سالم را هدایت کنید ، از مواد مخدر سوء استفاده نکنید ، از استرس خودداری کنید و سلامت خود را تحت نظر بگیرید.

نارسایی قلبی - وضعیتی که در آن عضله قلب به طور معمول نمی تواند عملکرد خود را مقابله کند - برای پمپ کردن خون است. طبق آمار ، 10-24٪ از بیماران سکته مغزی قبلاً از نارسایی قلبی رنج می بردند.

اغلب ما در مورد سکته مغزی ایسکمیک صحبت می کنیم.با توجه به اینکه قلب با کار خود مقابله نمی کند ، خون در محفظه های خود رکود می کند ، این به تشکیل لخته خون کمک می کند. تکه ای از ترومبوس (آمبول) می تواند خارج شود و به عروق مغز مهاجرت کند.

دو نوع نارسایی قلبی وجود دارد:

• شارپ این بیماری خیلی سریع ایجاد می شود ، وضعیت بیمار بدتر می شود ، تهدیدی برای زندگی وی ایجاد می شود. نارسایی حاد قلبی و سکته مغزی شرایط به همان اندازه خطرناک هستند که می توانند منجر به مرگ فرد شوند.
• مزمن نقض ها و علائم به تدریج افزایش می یابد.

بیمارانی که دچار سکته مغزی شده اند اغلب به نارسایی احتقانی قلب و سایر اختلالات قلبی مبتلا می شوند. علل این تخلفات عبارتند از:

• سکته مغزی و بیماریهای قلبی عروقی برخی از عوامل خطر مشترک دارند: فشار خون بالا ، دیابت ، آترواسکلروز ، آریتمی.
• پس از سکته مغزی ، مواد می توانند از بافت مغز به داخل خون رها شوند که بر عملکرد قلب تأثیر منفی می گذارد.
• در طی سکته مغزی ، آسیب مستقیم به مراکز عصبی رخ می دهد ، که بر انقباضات قلب تأثیر می گذارد. با آسیب به نیمکره سمت راست مغز ، اغلب اختلالات ریتم قلب مشاهده می شود.

علائم اصلی نارسایی قلبی بعد از سکته مغزی: تنگی نفس (از جمله در هنگام استراحت) ، ضعف ، سرگیجه ، تورم در پاها ، در موارد شدید - افزایش شکم (به دلیل تجمع مایع - آسیت).

نارسایی احتقانی قلب یک آسیب شناسی مترقی است. بطور دوره ای ، وضعیت بیمار تثبیت می شود ، سپس تشدید جدیدی رخ می دهد. دوره بیماری در افراد مختلف بسیار متغیر است ، می تواند به عوامل مختلفی بستگی داشته باشد.

• درجه I: عملکرد قلب مختل شده است ، اما با علائم و کاهش کیفیت زندگی همراه نیست.
• کلاس دوم: علائم فقط در هنگام شدت شدید بروز می کند.
• درجه سوم: علائم در حین فعالیتهای روزمره رخ می دهد.
• درجه چهار: علائم شدید هنگام استراحت بروز می کند.

نارسایی قلبی بعد از سکته مغزی خطر ابتلا به آریتمی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. اگر سرانجام 50٪ از بیماران به علت پیشرفت نارسایی قلبی جان خود را از دست بدهند ، 50٪ باقی مانده به دلیل اختلال در ریتم قلب است. استفاده از ضربان سازهای قلبی قابل تحمل کاشت در افزایش بقا کمک می کند.

برای هر فرد ، مهم است که بتواند به طور صحیح PHC را در نارسایی حاد قلبی و سکته مغزی تأمین کند - بعضی اوقات به نجات جان کمک می کند. نارسایی حاد قلبی اغلب در شب بروز می کند.

فرد از این واقعیت که احساس کمبود هوا ، خفگی دارد از خواب بیدار می شود. تنگی نفس ، سرفه که در طی آن یک خلط چسبناک چسبناک آزاد می شود ، گاهی اوقات با افزودنی خون. تنفس پر سروصدا ، حباب می شود.

• با یک آمبولانس تماس بگیرید.
• به بیمار دراز بکشید ، او را به حالت نیمه نشسته اختصاص دهید.
• هوای تازه اتاق را تأمین کنید: پنجره ، درب را باز کنید. اگر بیمار پیراهن دارد ، آن را محکم کنید.
• آب سرد را روی صورت بیمار اسپری کنید.
• اگر بیمار هوشیاری خود را از دست داد ، او را در کنار خود دراز کنید ، تنفس و نبض را بررسی کنید.
• اگر بیمار نفس نمی کشد ، قلبش ضرب نمی شود ، لازم است ماساژ قلب غیرمستقیم و تنفس مصنوعی را شروع کنید.

نارسایی قلبی یک بیماری شایع در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 است. از نظر مکانیکی ، مقاومت به انسولین به پیشرفت در CH59 کمک می کند. در پایگاه داده بزرگ تحقیقات عمومی انگلیس ، استفاده از روشهای درمانی استاندارد برای نارسایی قلبی میزان مرگ و میر را کاهش داده است.

اما متفورمین تنها داروی پروتئین گلیسمیک بود که با کاهش مرگ و میر همراه بود (نسبت شانس 0.72 ، فاصله اطمینان 0/59 تا 90/90) 60. از تیازولیدین دیونها به ندرت در کارهای عمومی استفاده می شد ، این تنها کلاس داروهای ضد دیابت است که داده های منفی در مورد استفاده از CH

کلسترول HDL ، نیاسین و تیازولیدین دیون ها

کلسترول HDL اغلب با T2DM کاهش می یابد ، و اثرات محافظت کننده عروق معمول آن آرام می شود 11.نیکوتین اسید (نیاسین) باید یکی از روش های درمانی باشد ، اما این دارو تحمل ضعیفی دارد.

تيازوليديونيونهاي آنها "گليتازون" نيز ناميده مي شوند كه سيستم رونوشت ساز PPAR-γ را فعال مي كند و متابوليسم گلوكز را ارتقا مي دهد. علاوه بر این ، آنها بر روی گیرنده های آلفا PPAR خاصیت تحریک کننده دارند که باعث افزایش گلیسمی و محتوای تری گلیسیرید ها می شود ، در حالی که کلسترول HDL را افزایش می دهد.

Rosiglitazone و pioglitazone کلسترول LDL کل را افزایش داد ، با افزایش روسیگلیتازون غلظت ذرات کلسترول LDL ، و پیوگلیتازون 13 کاهش یافته است. پیوگلیتازون غلظت و اندازه ذرات کلسترول HDL را افزایش داد ، در حالی که روزیگلیتازون آنها را کاهش داد ،

هر دو دارو کلسترول HDL را افزایش داده اند. در آزمایش ، پیوگلیتازون اندازه یک حمله قلبی 14 را کاهش داد. مونوتراپی با روزیگلیتازون (اما نه با دارو) با افزایش فراوانی انفارکتوس میوکارد در برخی از اسناد 15 ، 16 همراه بود.

امروز ، علیرغم گزارشات در مورد عوارض جانبی جدید ، کاهش شدید کلسترول LDL توسط استاتین همچنان سنگ بنای درمان کاهش لیپیدهاست. برای کاهش سطح تری گلیسیرید و / یا کند کردن رشد جنین ، بهترین شواهد علاوه بر استاتین از فنو فیبرات بدست می آید.

دیابت قندی و بیماریهای قلبی عروقی

بیماریهای قلبی و عروقی تقریباً در بیماران دیابتی دیده می شود. داده های منتشر شده در خبرنامه ملی دیابت (ایالات متحده) نشان می دهد که در سال 2004 ، 68 درصد از مرگ و میر افراد مبتلا به دیابت ، 65 سال و بالاتر به دلیل بیماری های مختلف قلبی و عروقی از جمله انفارکتوس میوکارد رخ داده است. . 16٪ از بیماران مبتلا به دیابت که از علامت 65 ساله عبور کرده اند در اثر سکته مغزی فوت کردند.

به طور کلی ، خطر مرگ ناشی از ایست قلبی ناگهانی ، انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی در بیماران مبتلا به دیابت ، 2-4 برابر بیشتر از افراد عادی است.

اگرچه همه دیابتی ها شانس ابتلا به بیماری های قلبی را افزایش می دهند ، اما این بیماری ها بیشتر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مشاهده می شود.

مطالعه قلب فرامینگهام (مطالعه طولانی مدت درمورد بیماریهای قلبی و عروقی در بین ساکنان شهر فرمینگ ، ماساچوست ، ایالات متحده) اولین شواهدی بود که نشان داد افراد مبتلا به دیابت نسبت به افراد فاقد دیابت در برابر بیماری های قلبی آسیب پذیر هستند. علاوه بر دیابت ، بیماری های قلبی باعث:

• فشار خون بالا
• سیگار کشیدن
• کلسترول بالا
• سابقه خانوادگی مراحل اولیه بیماری قلبی.

هرچه عوامل خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری قلبی در فرد داشته باشد ، احتمال ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی وجود دارد که حتی می تواند منجر به مرگ شود. در مقایسه با افراد عادی با افزایش فاکتورهای خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی ، افراد دیابتی به احتمال زیاد از بیماری قلبی می میرند.

به عنوان مثال ، اگر فردی با چنین فاکتور خطر جدی مانند فشار خون بالا ، احتمال مرگ خود را از بیماری قلبی افزایش دهد ، در این صورت بیمار دیابتی در مقایسه با او یک خطر مضاعف یا حتی چهار برابر دارد که از مشکلات قلبی درگذارد.

در یکی از بسیاری از مطالعات پزشکی ، مشخص شد که بیماران مبتلا به دیابت که هیچ عامل خطر دیگری برای سلامت قلب ندارند ، 5 برابر بیشتر از افراد فاقد دیابت در معرض بیماری قلبی عروقی هستند.

متخصص قلب و عروق اکیداً توصیه می کنند که افراد مبتلا به دیابت ، سلامت قلب خود را بسیار جدی و با مسئولیت پذیری انجام دهند ، دقیقاً به همان اندازه افرادی که دچار حمله قلبی شده اند.

در مقاله امروز در مورد عوارض مزمن دیابت که از قند خون بالا ناشی می شود ، بحث می کنیم. متأسفانه ، بیماریهای همزمان اغلب نیز تجلی می یابد که عواقب دیابت نیست بلکه با آن همراه است.

همانطور که می دانید علت دیابت نوع 1 این است که سیستم ایمنی بدن نادرست رفتار می کند. سلولهای بتا پانکراس که تولید انسولین می کنند حمله و از بین می برد. علاوه بر این ، بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 اغلب حملات خود ایمنی به بافتهای دیگر که تولید هورمونهای مختلف می کنند ، انجام می شوند.

در دیابت نوع 1 ، سیستم ایمنی بدن اغلب به غده تیروئید "برای شرکت" حمله می کند ، که تقریباً برای بیماران problem مشکل دارد. دیابت نوع 1 همچنین خطر ابتلا به بیماری های خود ایمنی غدد فوق کلیوی را افزایش می دهد ، اما این خطر هنوز هم بسیار کم است.

همه افراد مبتلا به دیابت نوع 1 باید حداقل یک بار در سال آزمایش خون خود را برای هورمونهای تیروئید انجام دهند. توصیه می کنیم نه تنها برای هورمون تحریک کننده تیروئید (تیروتروپین ، TSH) آزمایش خون انجام دهید بلکه هورمون های دیگر را نیز بررسی کنید.

اگر مجبورید با کمک قرص ها مشکلات غده تیروئید را درمان کنید ، نباید دوز آنها ثابت شود ، اما باید هر 6 تا 12 هفته طبق نتایج آزمایش خون مکرر برای هورمون ها تنظیم شود.

بیماریهای مشترک همزمان با دیابت نوع 2 عبارتند از فشار خون شریانی ، مشکلات کلسترول خون و نقرس. برنامه درمانی دیابت نوع 2 ما به سرعت عادی قند خون و همچنین فشار خون و کلسترول را عادی می کند.

پایه و اساس برنامه های درمانی دیابت نوع 1 و 2 رژیم غذایی کم کربوهیدرات است. اعتقاد بر این است که باعث افزایش محتوای اسید اوریک در خون می شود. اگر از نقرس رنج می برید ، می تواند بدتر شود ، اما هنوز هم ، مزایای فعالیت هایی که برای درمان دیابت توصیه می کنیم بسیار فراتر از این خطر است. فرض بر این است که اقدامات زیر می توانند نقرس را کاهش دهند:

• آب و چای گیاهی بیشتری بنوشید - 30 میلی لیتر مایع به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز ،
• مطمئن شوید که علی رغم رژیم کم کربوهیدرات ، مقدار کافی فیبر می خورید
• غذاهای آشغال را رد کنید - سرخ شده ، دودی ، نیمه تمام محصولات ،
• آنتی اکسیدان ها مصرف کنید - ویتامین C ، ویتامین E ، آلفا لیپوئیک اسید و دیگران ،
• قرص منیزیم مصرف کنید.

اطلاعاتی در دست است ، هنوز به طور رسمی تأیید نشده است که علت بروز نقرس ، عدم خوردن گوشت بلکه افزایش سطح انسولین در خون است. هرچه انسولین بیشتر در خون گردش کند ، کلیه بدتر از اسید اوریک دفع می کند و بنابراین تجمع می یابد.

در این حالت ، رژیم کم کربوهیدرات مضر نیست بلکه برای نقرس مفید است ، زیرا سطح انسولین پلاسما را عادی می کند. منبع این اطلاعات (به انگلیسی). همچنین این نشان می دهد که اگر میوه نخورید ، حملات نقرس کمتر دیده می شود ، زیرا آنها حاوی یک قند مواد غذایی مضر خاص هستند - فروکتوز.

ما از همه می خواهیم که از خوردن غذاهای دیابتی حاوی فروکتوز خودداری کنند. حتی اگر نظریه گری Taubes تایید نشده باشد ، دیابت و عوارض مزمن آن ، که رژیم کم کربوهیدرات به جلوگیری از آن کمک می کند ، بسیار خطرناک تر از نقرس هستند.

دستور العمل های رژیم کم کربوهیدرات برای دیابت نوع 1 و نوع 2 در اینجا موجود است.

فیبریلاسیون دهلیزی و سکته مغزی

فیبریلاسیون دهلیزی یا فیبریلاسیون دهلیزی ، شرایطی است که در آن دهلیزی خیلی سریع منقبض می شود (350-700 ضربان در دقیقه) و به طور تصادفی. این بیماری می تواند در فواصل مختلف به صورت تشنج کوتاه یا طولانی اتفاق بیفتد یا بطور مداوم ادامه یابد. با فیبریلاسیون دهلیزی ، خطر سکته مغزی و نارسایی قلبی افزایش می یابد.

علل اصلی فیبریلاسیون دهلیزی:

• فشار خون بالا.
• IHD و انفارکتوس میوکارد.
• نقایص مادرزادی و اکتسابی دریچه قلب.
• اختلال در عملکرد تیروئید.
• استعمال زیاد سیگار ، کافئین ، الکل.
• جراحی قلب
• بیماری شدید ریه.
• آپنه خواب آلود.

در حین حمله به فیبریلاسیون دهلیزی ، این احساس وجود دارد که قلب بسیار ضربان می زند ، "عصبانی" ، "ضربان" ، "پریدن از قفسه سینه". فرد احساس ضعف ، خستگی ، سرگیجه ، "مه" در سر خود می کند. تنگی نفس ، درد قفسه سینه ممکن است رخ دهد.

چرا خطر سکته مغزی با فیبریلاسیون دهلیزی افزایش یافته است؟ در حین فیبریلاسیون دهلیزی ، خون به درستی در محفظه های قلب حرکت نمی کند.به همین دلیل لخته خون در قلب شکل می گیرد. قطعه او می تواند خاموش شود و با جریان خون مهاجرت کند.

اگر وارد عروق مغز شود و لومن یکی از آنها را مسدود کند ، سکته مغزی ایجاد می شود. بعلاوه ، فیبریلاسیون دهلیزی می تواند منجر به نارسایی قلبی شود و این نیز یک عامل خطر برای سکته مغزی است.

اصلی ترین پیشگیری برای سکته مغزی مكرر در فیبریلاسیون دهلیزی ، استفاده از ضد انعقادها ، داروهایی كه از لخته شدن خون جلوگیری می كنند:

• وارفارین ، او ژانتوون است ، او کومادین است. این یک ضد انعقاد نسبتاً قوی است. این می تواند باعث خونریزی شدید شود ، بنابراین باید مطابق با توصیه پزشک به وضوح مصرف شود و مرتباً آزمایش خون را برای نظارت انجام دهید.
• Dabigatran etexilate ، با نام مستعار پراداکس. در مقایسه با وارفارین در اثربخشی ، اما بی خطرتر است.
• ریواروکسان ، با نام مستعار زارلتو. مانند پراداکس ، متعلق به نسل جدید داروها است. همچنین از نظر کارآیی وارفارین پایین نیست. یک بار در روز آن را مصرف کنید ، کاملاً مطابق با نسخه پزشک.
• Apixaban ، با نام مستعار الیکویس. در مورد داروهای نسل جدید نیز صدق می کند. 2 بار در روز مصرف می شود.

فیبریلاسیون دهلیزی و سكته مغزی عوامل خطرساز متداول دارد: فشار خون بالا ، بیماری عروق كرونر قلب ، عادت های بد و غیره بنابراین بنابراین ، پس از سكته مغزی ، ممكن است فیبریلاسیون دهلیزی به خوبی ایجاد شود و خطر سكته مغزی دوم را افزایش می دهد.

مشکلات پای دیابتی

رتینوپاتی دیابتی یک مشکل در بینایی و بینایی است که به دلیل بالا رفتن قند خون مزمن رخ می دهد. در موارد شدید ، باعث از بین رفتن چشمگیر یا نابینایی کامل می شود.

از همه مهمتر ، با دیابت ، یک وخامت شدید بینایی یا نابینایی کامل ممکن است به طور ناگهانی رخ دهد. برای جلوگیری از این اتفاق ، بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 باید حداقل یک بار در سال و ترجیحا هر 6 ماه یک بار توسط چشم پزشک معاینه شوند.

علاوه بر این ، این نباید یک چشم پزشک معمولی از کلینیک باشد ، بلکه یک متخصص رتینوپاتی دیابتی است. این پزشکان در مراکز تخصصی مراقبت از دیابت مشغول به کار هستند. آنها معایناتی را انجام می دهند که چشم پزشک از کلینیک نمی تواند انجام دهد و تجهیزات لازم برای این کار را ندارد.

بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 باید در زمان تشخیص توسط پزشک معاینه معاینه شوند ، زیرا معمولاً در طی سالهای متمادی دیابت "خاموش" داشتند. با دیابت نوع 1 ، توصیه می شود برای اولین بار 3-5 سال پس از شروع بیماری ، برای اولین بار به چشم پزشک مراجعه کنید.

چشم پزشک بسته به این که وضعیت چشمان شما چقدر جدی خواهد بود ، نشان خواهد داد که چند بار نیاز به معاینه مجدد از وی دارید. در صورت عدم تشخیص رتینوپاتی یا بیشتر اوقات ، در صورت نیاز به درمان فشرده ، هر 2 سال ممکن است هر 2 سال باشد.

دلیل اصلی ایجاد رتینوپاتی دیابتی ، قند خون بالا است. بر این اساس ، درمان اصلی اجرای صحیح یک برنامه درمانی دیابت نوع 1 یا یک برنامه درمانی دیابت نوع 2 است.

عوامل دیگری نیز در ایجاد این عارضه نقش دارند. نقش مهمی توسط وراثت بازی می شود. اگر والدین دارای رتینوپاتی دیابتی باشند ، فرزندان فرزندان آنها خطر بیشتری دارند. در این حالت ، باید به چشم پزشک اطلاع دهید تا او به ویژه هوشیار باشد.

افراد دیابتی نوع 1 و 2 معمولاً به دلیل نوروپاتی دیابتی احساس پا در پاهای خود را از دست می دهند. در صورت بروز این عارضه ، فرد مبتلا به پوست پا دیگر به دلیل کفش ناراحت کننده و سایر مشکلات دیگر نمی تواند احساس بریدگی ، ساییدگی ، سرما ، سوزش ، فشردن کند.

در نتیجه این ، یک فرد دیابتی می تواند زخم ، زخم ، ساییدگی ، سوختگی یا سرمازدگی روی پاهای خود داشته باشد که تا زمان شروع گانگرن مشکوک به آن نخواهد بود. در شدیدترین موارد ، بیماران مبتلا به دیابت حتی به استخوانهای شکسته کف پا توجهی نمی کنند.

در دیابت ، عفونت اغلب بر روی زخمهای پا تأثیر می گذارد که درمان نمی شوند.به طور معمول ، بیماران از اختلال در هدایت عصب برخوردار هستند و در عین حال ، جریان خون از طریق عروق تغذیه اندام تحتانی مشکل است. به همین دلیل سیستم ایمنی بدن قادر به مقاومت در برابر میکروب ها و زخم ها نیست.

زخم های تنها برای سندرم پای دیابتی

مسمومیت خون را سپسیس می نامند و عفونت استخوانی را پوکی استخوان می نامند. با خون ، میکروارگانیسم ها می توانند در سراسر بدن گسترش یافته و بافتهای دیگر را آلوده کنند. این وضعیت بسیار خطرناک است. درمان پوکی استخوان دشوار است.

نوروپاتی دیابتی می تواند منجر به نقض مکانیک پا شود. این بدان معنی است که هنگام پیاده روی ، فشارهایی روی مناطقی اعمال می شود که برای این منظور در نظر گرفته نشده باشد. در نتیجه ، استخوان ها شروع به حرکت می کنند و خطر شکستگی حتی بیشتر می شود.

همچنین به دلیل فشار ناهموار ، ذرت ، زخم و ترک بر روی پوست پاها ظاهر می شود. برای جلوگیری از لزوم قطع عضو پا یا کل پا ، باید قوانین مراقبت از پا را برای دیابت مطالعه کرده و آنها را با دقت دنبال کنید.

مهمترین فعالیت پیروی از یک برنامه درمانی دیابت نوع 1 یا یک برنامه درمانی دیابت نوع 2 برای کاهش قند خون و طبیعی نگه داشتن آن است. در نتیجه این امر ، بسته به شدت عوارضی که قبلاً ایجاد شده اند ، انتقال عصب و حساسیت در پاها به طور کامل طی چند هفته ، ماه ها یا سال ها بهبود می یابد. بعد از این ، سندرم پای دیابتی دیگر تهدید نخواهد شد.

شما می توانید در نظرات در مورد درمان عوارض دیابت سؤال کنید ، اداره سایت سریعاً پاسخ می دهد.

قدرت طبیعت برای سلامتی عروق

پیشگیری از داروهای قومی سکته مغزی را می توان صرفاً به عنوان داروهایی که پزشک برای این منظور تجویز کرده است ، انجام داد.

طب سنتی قادر است از بروز سكته مغزی جلوگیری كند ، عمدتاً با تقویت دیواره عروقی و پاك كردن بدن از كلسترول اضافی.

برای استحکام کشتی ها و بازگرداندن خاصیت ارتجاعی ، سوفور ژاپنی کمک می کند. جوانه های خشک شده او را گرفته و محلول 70٪ الکل پزشکی را به میزان 1 قاشق غذا خوری مواد اولیه برای 5 قاشق غذاخوری مایع بریزید. 2-3 روز اصرار داشته باشید ، اجازه ندهید که در نور ذخیره شود. بعد از هر وعده 20 قطره (3-4 بار در روز) مصرف کنید.

این دستور العمل به کاهش کلسترول و پاکسازی رگ های خونی کمک می کند. 1 لیمو ، 1 نارنج را کاملاً با یک برس بشویید و در چرخ گوشت به همراه پوست آن بچرخید. آب زیادی برای تخلیه. جرم باید غلیظ باشد. به دوغاب حاصل ، 1 قاشق غذاخوری عسل غلیظ طبیعی اضافه کرده و مخلوط کنید. این اثر را می توان با مصرف 1 قاشق غذاخوری به دست آورد. بعد از هر وعده غذایی رب کنید.

تقویت رگها و جلوگیری از فروپاشی کلسترول بر روی آنها به علفزار کلزا ولگاریس کمک می کند. مواد اولیه خشک اصرار دارند که آب را در یک کاسه شیشه ای به مدت 1 ساعت بجوشانند. برای تزریق ، 1 قسمت از چمن و 20 قسمت از آب گرفته می شود. روزانه نصف لیوان بنوشید.

برای حفظ سلامتی و شادی حرکات تا پیری ، لازم است به یاد داشته باشید که پیشگیری و درمان سکته مغزی تنها در مواردی که توسط پزشک و بیمار به طور مشترک انجام شود ، مؤثر است.

اگر دیابت به طور ضعیف کنترل شود ، به همین دلیل بیمار ماه ها و سال ها قند بالایی را نشان می دهد ، در نتیجه این به دیواره رگ های خونی از داخل آسیب می رساند. آنها با پلاکهای آترواسکلروتیک پوشیده شده اند ، قطر آنها باریک می شود ، جریان خون از طریق عروق مختل می شود.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، نه تنها مقدار اضافی گلوکز در خون وجود دارد ، بلکه اضافه وزن و عدم ورزش نیز وجود دارد. به دلیل سبک زندگی ناسالم ، آنها با کلسترول خون و فشار خون بالا مشکل دارند.

اینها عوامل خطر دیگری هستند که به عروق آسیب می رسانند. با این حال ، افزایش قند خون به دلیل دیابت نوع 1 یا 2 ، نقش اصلی در ایجاد آترواسکلروز دارد. بسیار بارها خطرناک تر از تست فشار خون و ضعف کلسترول است.

چرا آترواسکلروز بسیار خطرناک است و برای جلوگیری از پیشرفت آن باید مورد توجه قرار گیرد؟ از آنجا که حملات قلبی ، سکته های مغزی و مشکلات پا در دیابت دقیقاً به وجود می آید زیرا رگ ها با پلاک های آترواسکلروتیک بسته شده اند و جریان خون از طریق آنها مختل می شود.

در دیابت نوع 1 و نوع 2 ، کنترل آترواسکلروز دومین اقدامات مهم پس از حفظ قند خون طبیعی پایدار است. انفارکتوس میوکارد زمانی اتفاق می افتد که بخشی از ماهیچه های قلب به دلیل خونرسانی کافی از بین می رود.

در اکثر موارد ، قبل از شروع حمله قلبی ، قلب فرد کاملاً سالم بود. مشکل در قلب نیست بلکه در عروق که آن را با خون تغذیه می کنند. به همین ترتیب ، به دلیل اختلال در خونرسانی ، سلولهای مغزی می توانند بمیرند و به این حالت سكته مغزی گفته می شود.

از دهه 1990 مشخص شد که قند خون بالا و چاقی سیستم ایمنی بدن را تحریک می کند. به همین دلیل ، کانونهای بیشماری از التهاب در بدن ایجاد می شود ، از جمله از داخل دیواره رگ های خونی.

کلسترول خون به مناطق آسیب دیده می چسبد. این پلاکهای آترواسکلروتیک بر روی دیواره شریان ها تشکیل می شوند که با گذشت زمان رشد می کنند. اطلاعات بیشتر در مورد "چگونه آترواسکلروز در دیابت ایجاد می شود"

اکنون می توانید آزمایشات خون را برای عوامل خطر قلبی عروقی انجام دهید و خیلی دقیق تر خطر حمله قلبی و سکته مغزی را نسبت به تست های کلسترول ارزیابی کنید. همچنین روش هایی برای سرکوب التهاب وجود دارد ، بنابراین مهار آترواسکلروز و کاهش خطر فاجعه قلبی عروقی است. بیشتر بخوانید "جلوگیری از حمله قلبی ، سکته مغزی و نارسایی قلبی در دیابت."

در بسیاری از افراد ، قند خون به طور مرتب بالا نمی رود ، اما بعد از هر وعده فقط چند ساعت افزایش می یابد. پزشکان غالباً این وضعیت را prediabetes می نامند. افزایش قند بعد از خوردن باعث آسیب قابل توجهی به رگ های خونی می شود.

دیواره عروق چسبنده و ملتهب می شود ، پلاک های آترواسکلروتیک روی آنها رشد می کند. توانایی رگهای خونی برای استراحت و گسترش قطر آنها برای تسهیل جریان خون رو به زوال است. Prediabetes به معنی افزایش خطر حمله قلبی و سکته مغزی است.

برای اینکه به طور مؤثر وی را درمان کنید و به یک فرد دیابتی کامل تبدیل نشوید ، باید دو سطح اول برنامه درمانی دیابت نوع 2 ما را تکمیل کنید. این یعنی - پیروی از رژیم غذایی کم کربوهیدرات و ورزش با لذت.

دیابت و اختلال در حافظه

دیابت حافظه و دیگر عملکردهای مغز را مختل می کند. این مشکل در بزرگسالان و حتی در کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 بروز می کند. دلیل اصلی کاهش حافظه در دیابت کنترل ضعیف قند خون است.

علاوه بر این ، عملکرد طبیعی مغز نه تنها با افزایش قند بلکه در موارد مکرر هیپوگلیسمی مختل می شود. اگر برای درمان حسن نیت دیابت خود را بسیار تنبل هستید ، پس از به یاد آوردن قدیمی و به خاطر سپردن اطلاعات جدید ، تعجب نکنید.

خبر خوب این است که اگر یک برنامه درمانی دیابت نوع 1 یا یک برنامه درمانی دیابت نوع 2 را با دقت دنبال کنید ، معمولاً حافظه کوتاه مدت و طولانی مدت بهبود می یابد. این تأثیر حتی توسط افراد مسن نیز احساس می شود.

برای اطلاعات بیشتر ، به مقاله "اهداف درمان دیابت نوع 1 و نوع 2" مراجعه کنید. انتظار دارید که قند خون شما به حالت عادی برگردد. " اگر احساس می کنید حافظه تان بدتر شده است ، ابتدا یک کنترل قند خون در کل را به مدت 3-7 روز انجام دهید.

این به شما کمک می کند تا دریابید که در کجا اشتباه کرده اید و چرا دیابت شما از دست خارج شده است. در همان زمان ، دیابتی ها مانند همه افراد در حال پیر شدن هستند. و با افزایش سن ، حافظه حتی در افراد بدون دیابت نیز ضعیف می شود.

این دارو با استفاده از داروهایی ایجاد می شود که اثر جانبی آن بی حالی ، خواب آلودگی است. به عنوان مثال ، داروهای زیادی وجود دارد ، به عنوان مثال ، ضد درد ، که برای نوروپاتی دیابتی تجویز می شوند. در صورت امکان زندگی سالم داشته باشید ، سعی کنید قرصهای “شیمیایی” کمتری مصرف کنید.

برای حفظ حافظه طبیعی در طول سال ها ، به مهار پیشرفت آترواسکلروز توجه کنید ، همانطور که در مقاله "پیشگیری از حمله قلبی ، سکته مغزی و نارسایی قلبی در دیابت" توضیح داده شده است.آترواسکلروز می تواند باعث سکته مغزی ناگهانی مغز شود و قبل از آن تدریجا حافظه را تضعیف کند.

ویژگی های انفارکتوس میوکارد در دیابت

بیماری کرونر قلب در بیماران دیابتی شدیدتر است. آنها گسترده ، غالباً با ایجاد نارسایی عملکرد انقباضی قلب ، تا زمان قطع کامل فعالیتهای قلبی ، آریتمی ، پیچیده هستند. در پس زمینه افزایش فشار خون و فرآیندهای دیستروفی در میوکارد ، آنوریسم قلب با پارگی آن رخ می دهد.

فرم حاد

برای بیماران مبتلا به دیابت ، این اشکال از نقص حاد کرونر مشخص است:

• درد معمولی (قسمت طولانی مدت درد قفسه سینه) ،
• شکم (علائم شکم حاد) ،
• بدون درد (فرم نهفته) ،
• آریتمیک (حملات فیبریلاسیون دهلیزی ، تاکی کاردی) ،
• مغزی (از دست دادن هوشیاری ، پارس یا فلج).

دوره حاد از 7 تا 10 روز طول می کشد. افزایش درجه حرارت بدن ، افت فشار خون وجود دارد. نارسایی حاد گردش خون منجر به ورم ریوی ، شوک کاردیوژنیک و قطع فیلتراسیون کلیوی می شود که می تواند برای بیمار کشنده باشد.

نارسایی مزمن قلب

اشاره به عوارض دیررس انفارکتوس میوکارد ، پیشرفت آن در بیماران مبتلا به دیابت منجر به علائم زیر می شود:

• تنفس ، سرفه ، گاهی اوقات هموپتیزی ،
• دل درد
• ضربان قلب مکرر و نامنظم
• درد و سنگینی در هیپوکندری درست ،
• تورم اندام تحتانی ،
• خستگی

می تواند بدون علامت باشد

درد شدید معمولی از سوزش یا سرکوبگرانه ، نشانه اصلی حمله قلبی است. همراه با عرق کردن ، ترس از مرگ ، تنگی نفس ، رنگ پریدگی یا قرمزی پوست ناحیه یقه است. همه این علائم ممکن است مبتلا به دیابت نباشد.

این در شرایطی است که دیابتی ها به دلیل میکروآنژیوپاتی سیستمیک و نوروپاتی تحت تأثیر مویرگهای کوچک و فیبرهای عصبی داخل میوکارد قرار دارند.

این حالت با اثرات طولانی مدت سمی افزایش غلظت گلوکز در خون رخ می دهد. دیستروفی عضله قلب باعث کاهش درک ضربان درد می شود.

میکروسیرکولاسیون مختل شده توسعه سیستم گردش خون از خون را پیچیده می کند و منجر به حمله مکرر ، شدید قلبی ، آنوریسم ها ، پارگی عضلات قلب می شود.

البته بدون درد آتیپیک تشخیص پاتولوژی در مراحل اولیه پیچیده و خطر مرگ را افزایش می دهد.

تشخیص شرایط برای تأیید تشخیص

برای تشخیص ، آموزنده ترین روش یک مطالعه ECG است. تغییرات معمولی عبارتند از:

• فاصله ST بالاتر از کانتور است ، شکل گنبد دارد ، به موج T منتقل می شود ، که منفی می شود ،
• در ابتدا R بالا (حداکثر 6 ساعت) ، سپس پایین می آید ،
• دامنه موج Q کم است.

در آزمایش خون ، کراتین کیناز افزایش یافته ، آمینوترانسفراز بالاتر از حد نرمال و AST بالاتر از ALT است.

درمان حمله قلبی در بیماران دیابتی

یکی از ویژگیهای انفارکتوس دیابت ، تثبیت قندخون است ، زیرا بدون این ، هرگونه درمان قلبی بی اثر خواهد بود.

در این حالت ، افت شدید گلیسمی مجاز نیست ، فاصله مطلوب 8/7 - 10 میلی مول در لیتر است. تمام بیماران ، صرف نظر از نوع بیماری و درمانی که قبل از حمله قلبی تجویز شده اند ، به یک رژیم انسولین درمانی شدید منتقل می شوند.

این گروه از داروها در درمان سکته قلبی استفاده می شوند:

• ضد انعقادها ، ترومبولیتیک ها ،
• بتا بلاکرها ، نیتراتها و آنتاگونیست های کلسیم ،
• داروهای ضد آریتمی
• داروها برای کاهش کلسترول.

رژیم غذایی بعد از انفارکتوس میوکارد در دیابت

در مرحله حاد (7-10 روز) ، پذیرش کسری مواد غذایی پوره نشان داده می شود: سوپ سبزیجات ، سیب زمینی پوره شده (به جز سیب زمینی) ، فرنی جو دوسر یا گندم سیاه آب پز ، گوشت آب پز ، ماهی ، پنیر کلوچه ، املت پروتئین بخارپز ، کفیر کم چرب یا ماست.سپس می توان لیست ظروف را به تدریج گسترش داد ، به استثنای:

• شکر ، آرد سفید و تمام محصولات موجود در آنها ،
• سمولینا و دانه های برنج ،
• محصولات دودی ، ماریناد ، مواد غذایی کنسرو ،
• غذاهای چرب ، سرخ شده ،
• پنیر ، قهوه ، شکلات ،
• پنیر کلوچه چربی ، خامه ترش ، خامه ، کره.

نمک زدن ظرف ها هنگام پخت و پز غیرممکن است و 3 تا 5 گرم (10 روز پس از وقوع حمله قلبی) به دست بیمار داده می شود. مایعات نباید بیش از 1 لیتر در روز مصرف شوند.

پیشگیری از حمله قلبی در دیابت

برای پیشگیری از بروز اختلالات گردش خون حاد عروق کرونر ، توصیه می شود:

• نظارت دقیق بر قند خون و کلسترول ، اصلاح به موقع تخلفات.
• اندازه گیری روزانه فشار خون ، سطح بالای 140/85 میلی متر جیوه مجاز نیست. هنر
• ترک سیگار ، الکل و نوشیدنی های کافئین دار ، نوشیدنی های انرژی زا.
• رعایت مواد غذایی به استثنای چربی و قند حیوانات.
• فعالیت بدنی دوز
• درمان دارویی حمایتی.

بنابراین ، ایجاد حمله قلبی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 می تواند بدون علامت باشد ، که تشخیص را پیچیده می کند و منجر به عوارض می شود. برای درمان ، باید قند خون را عادی کنید و یک دوره کامل از درمان توان بخشی را انجام دهید. به عنوان یک پیشگیری ، اصلاح سبک زندگی و سبک غذا توصیه می شود.

در عین حال ، دیابت و آنژین صدری یک تهدید جدی جدی برای سلامتی محسوب می شوند. چگونه می توان آنژین صدری را با دیابت نوع 2 درمان کرد؟ چه اختلالات ریتم قلب می تواند رخ دهد؟

تقریباً هیچ کس نتوانسته است از ابتلا به آترواسکلروز در دیابت جلوگیری کند. این دو آسیب شناسی رابطه تنگاتنگی دارند ، زیرا افزایش قند بر دیواره رگهای خونی تأثیر منفی می گذارد و باعث ایجاد آترواسکلروز از بین برنده اندام تحتانی در بیماران می شود. درمان با رژیم انجام می شود.

دلایل انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک با سایر گونه ها مشابه است. تشخیص آن بسیار دشوار است ؛ یک نوار قلب حاد یک عکس غیر عادی دارد. عواقب درمان به موقع و توانبخشی بسیار آسانتر از حمله قلبی معمولی است.

برای افراد سالم چندان وحشتناک نیست ، آریتمی مبتلا به دیابت می تواند تهدیدی جدی برای بیماران باشد. این بیماری به ویژه برای دیابت نوع 2 خطرناک است ، زیرا می تواند محرک سکته مغزی و حمله قلبی شود.

تشخيص آن بسيار دشوار است ، زيرا اغلب دوره غير طبيعي انفارکتوس ميوکارد ساب کندوکارد است. معمولاً با استفاده از نوار قلب و آزمایش آزمایشگاهی تشخیص داده می شود. حمله حاد قلبی مرگ را برای بیمار تهدید می کند.

فشار خون شریانی و دیابت قندی برای عروق بسیاری از ارگان ها مخرب است. اگر توصیه های پزشک را دنبال می کنید ، می توانید از عواقب آن جلوگیری کنید.

پیشگیری از نارسایی قلبی هم به صورت حاد ، مزمن ، هم ثانویه و هم قبل از رشد آنها در زنان و مردان ضروری است. ابتدا باید بیماری های قلبی عروقی را درمان کرده و سپس سبک زندگی خود را تغییر دهید.

تشخیص انفارکتوس بازال خلفی به دلیل خاصیت کار ساده ای نیست. ممکن است یک نوار قلب به اندازه کافی کافی نباشد ، اگرچه علائمی با تفسیر مناسب بیان می شود. چگونه میوکارد را درمان کنیم؟

خوشبختانه ، نه در اغلب موارد ، ایسکمی میوکارد بدون درد وجود دارد. علائم خفیف است ، حتی ممکن است آنژین صدری وجود نداشته باشد. معیارهای آسیب قلبی طبق نتایج تشخیص توسط پزشک تعیین می شود. درمان شامل دارو و بعضی اوقات جراحی است.

روابط پاتوژنتیک دیابت و نارسایی قلبی

ارتباط مشاهده شده دیابت و نارسایی قلبی را می توان با چندین مکانیسم آشکار توضیح داد. در بین بیماران دیابتی ، شیوع مهمترین عوامل خطر نارسایی قلبی فشار خون بالا - فشار خون بالا (AH) و IHD است. بنابراین ، طبق گزارش Gosregister دیابت در فدراسیون روسیه ، در بین بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، فشار خون بالا در 37.6٪ موارد ، ماکروآنژیوپاتی دیابتی - در 8.3٪ ثبت شده است. تغییرات ساختاری و عملکردی میوکارد در بیماران مبتلا به دیابت در صورت عدم وجود آسیب شناسی قلبی آشکار می تواند یک نتیجه مستقیم از اختلالات پیچیده مرتبط با دیابت باشد.

در چنین مواردی ، با علائم بالینی نارسایی قلبی و عدم وجود بیماری عروق کرونر قلب ، نقایص قلبی ، فشار خون بالا ، مادرزادی ، بیماریهای قلبی نفوذی ، صحبت از وجود بیماری کاردیومیوپاتی دیابتی (DCMP) قانونی است. بیش از 40 سال پیش ، این اصطلاح برای اولین بار به عنوان تفسیری از تصویر بالینی مشاهده شده در بیماران مبتلا به دیابت ، مربوط به کاردیومیوپاتی گشاد شده (CMP) با کسری از تخلیه کم (CH-NFV) ارائه شد. اما طبق مشاهدات مدرن ، معمولی ترین فنوتیپ بیمار مبتلا به DCMP یک بیمار است (بیشتر اوقات یک خانم مسن با دیابت نوع 2 و چاقی) که علائم CMP محدود کننده دارد: حفره کوچک بطن چپ (LV) ، کسر نشت طبیعی LV ، ضخیم شدن دیواره ها و افزایش فشار پرشدن بطن چپ ، افزایش در دهلیز چپ (LP) ، که مربوط به CH-SPV است. برخی محققان بر این باورند که در دیابت ، مانند جمعیت عمومی ، محدود کننده CMP / CH-PPS مرحله قبل از تشکیل گشاد CMP / CH-PFV 9 ، 10 است ، در حالی که برخی دیگر استقلال این دو نوع DCMP ، تفاوتهای بالینی و پاتوفیزیولوژیکی آنها را توجیه می کنند. (برگه 1).

فرض بر این است که مکانیسم های خود ایمنی نقش بیشتری در پاتوژنز DCMP رقیق شده ایفا می کنند و این نوع از DCMP بر خلاف محدودترین نوع CMP که برای دیابت نوع 2 مشخص است ، بیشتر از همه مشخصه دیابت نوع 1 است.

طرف دیگر مشکل افزایش خطر ابتلا به دیابت در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی است که با تعدادی از پدیده های ایجاد شده در امروز نیز توضیح داده شده است: تشکیل مقاومت به انسولین ، در پیدایش که نارسایی قلبی احتمالاً در افزایش بیش فعالی سیستم عصبی سمپاتیک نقش دارد و منجر به افزایش لیپولیز در بافت چربی و بر همین اساس افزایش می شود. میزان FFA ، شیوع گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز در کبد ، کاهش جذب گلوکز توسط عضلات اسکلتی ، کاهش تولید انسولین و همچنین فعالیت بدنی محدود ، سیتوکین isfunktsiey اندوتلیوم نفوذ (لپتین، فاکتور نکروز تومور α)، از دست دادن توده عضلانی.

علیرغم پیچیدگی تعاملات بیماری زا بین دیابت و نارسایی قلبی ، درمان موفقیت آمیز دیابت و عوارض آن می تواند خطر بروز نارسایی قلبی را به میزان قابل توجهی کاهش دهد (کلاس IIA ، سطح شواهد A). اما ، هم در جلوگیری از بروز نارسایی قلبی و هم در جلوگیری از پیشرفت عوارض جانبی ، هیچ مدرکی در مورد فواید کنترل قند خون محکم وجود ندارد. جنبه های ایمنی قلبی عروقی داروهای کاهش دهنده قند از اهمیت بیشتری برخوردار می شوند. با توجه به ارتباط نزدیک بیماری زا بین دیابت و نارسایی قلبی ، که با داده های اپیدمیولوژیک تأیید شده است ، نارسایی قلبی به عنوان یک مورد خاص از عوارض جانبی قلبی عروقی نامطلوب نیست ، نباید در ارزیابی ایمنی دیابت درمانی نادیده گرفت.

داروهای هیپوگلیسمی و نارسایی قلبی

متفورمین

متفورمین اولین داروی انتخابی برای درمان دیابت نوع 2 در سراسر جهان و بیشترین تجویز داروی هیپوگلیسمی خوراکی است که توسط حدود 150 میلیون بیمار در سراسر جهان استفاده می شود. با وجود گذشت بیش از نیم قرن از کاربردهای بالینی ، مکانیسم عملکرد متفورمین فقط در اوایل دهه 2000 شروع به وضوح نمود ، هنگامی که مشخص شد که این دارو به طور انتخابی اکسیداسیون بسترهای زنجیره تنفسی میتوکندری I را مهار می کند ، و در نتیجه باعث کاهش تولید ATP و تجمع مرتبط ADP و AMP می شود. که به نوبه خود منجر به فعال شدن کیناز وابسته به AMP (AMPK) ، پروتئین کیناز کلیدی می شود که سوخت و ساز انرژی سلول را کنترل می کند. نتایج مطالعات تجربی اخیر حاکی از آن است که متفورمین می تواند تعدادی از مکانیسم های عملکردی مستقل از AMPK داشته باشد ، که از یک فتنه قابل توجه در سوال پیدایش اثرات اصلی قند خون و همچنین اثرات پلیوتروپیک آن پشتیبانی می کند.در مطالعات تجربی در مورد مدلهای حیوانی DCMP ، و همچنین انفارکتوس میوکارد (از جمله آسیب های برقراری مجدد جریان خون) ، نشان داده شد که متفورمین عملکرد قلبی را با تنظیم AMPK واسطه تنظیم اتوفاژی (مکانیسم مهم هوموستاتیک مهار شده در DCMP) بهبود می بخشد ، سازمان میتوکندری را بهبود می بخشد. اختلال در آرامش از طریق تغییرات وابسته به تیریزین کیناز در جذب کلسیم ، باعث کاهش بازسازی پس از انفارکتوس ، کند شدن پیشرفت نارسایی قلبی و به طور کلی باعث بهبود ساختار و عملکرد قلب می شود.

اولین شواهد بالینی در مورد اثرات قلبی محافظت کننده از متفورمین در مطالعه UKPDS بود ، که نشان دهنده کاهش 32٪ خطر ابتلا به نقاط پایانی مرتبط با دیابت ، از جمله نارسایی قلبی بود. بعداً (2010–2010) ، تعدادی از کارها اثرات قلبی مثبت متفورمین را نشان دادند: کاهش موارد نارسایی قلبی در گروه متفورمین در مقایسه با داروهای سولفونیل اوره (SM) ، عدم افزایش خطر نارسایی قلبی با افزایش دوز دارو ، پایین بودن خطر بستری شدن مکرر برای نارسایی قلبی ، کاهش مرگ و میر ناشی از همه علل در بیماران نارسایی قلبی. با این حال ، برای مدت طولانی ، با توجه به احتمال زیاد افزایش اسیدوز لاکتیک ، متفورمین در حضور HF منع مصرف شد. با این حال ، داده های اخیر حاکی از عدم معقول بودن چنین محدودیت ها و بر همین اساس ، ایمنی دارو در بیماران مبتلا به دیابت و نارسایی قلبی ، از جمله کسانی است که عملکرد کلیوی را کاهش می دهد. بنابراین ، در یک متاآنالیز منتشر شده ، نتایج 9 مطالعه (34504 بیمار مبتلا به دیابت و نارسایی قلبی) مورد بررسی قرار گرفت ، که شامل 6،624 بیمار (19٪) تحت درمان با متفورمین بود. نشان داده شد كه مصرف دارو با كاهش 20٪ مرگ و میر از همه علل در مقایسه با سایر داروهای كاهش قند همراه است ، با فواید یا مضراتی در بیماران مبتلا به كاهش EF همراه نیست (نوع 4 (IDP4))

به تازگی ، نتایج یک مطالعه آینده نگر کنترل شده با دارونما در مورد ایمنی قلبی عروقی ساکساگلیپتین - SAVOR-TIMI ، که شامل 16492 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (ساکساگلیپتین - n = 8280 ، دارونما - n = 8212) بود که سابقه یک رویداد قلبی عروقی را داشتند ، به تازگی منتشر شد. یا خطر ابتلا به آن زیاد است در ابتدا ، 82٪ بیماران دچار فشار خون بالا ، 8/12٪ نارسایی قلبی داشتند. با توجه به نتایج مطالعه ، هیچ تفاوتی بین گروه ساکساگلیپتین و گروه دارونما برای نقطه انتهایی اولیه کانونی (MACE: مرگ قلبی عروقی ، انفارکتوس میوکارد غیر قلبی ، سکته مغزی غیرکشنده) و نقطه پایانی ثانویه (MACE +) وجود نداشت که شامل بستری های اضافی برای آنژین بی ثبات / عروق کرونر / HF. در همان زمان ، افزایش 27٪ در میزان بستری در نارسایی قلبی (3.5٪ در گروه ساكاگلیپتین و 2.8٪ در گروه دارونما ، P = 0.007 ، RR 1.27 ، 95٪ CI: 1.07-1 ، 51) بدون افزایش مرگ و میر. قویترین پیش بینی کننده بستری در نارسایی قلبی ، نارسایی قلبی قبلی ، GFR 2 و نسبت آلبومین به کراتینین بود. علاوه بر این ، ارتباط مستقیمی بین سطح پپتید ناتریورتیک مغز NT و خطر نارسایی قلبی با ساکساگلیپتین برقرار شده است. هیچ تفاوتی بین گروه ها در سطح تروپونین T و پروتئین واکنشی C مشاهده نشد که به عنوان شواهدی از عدم فعال شدن التهاب و قلبی سمیت مستقیم ساکساگلیپتین در نظر گرفته شد. مکانیسم های ممکن برای افزایش خطر جبران جبران HF در برابر پس زمینه ساکساگلیپتین هنوز مورد بحث قرار گرفته است ؛ یک مداخله احتمالی IDP4 در فرآیندهای تخریب بسیاری از پپتیدهای وازوکتیو ، به ویژه پپتید ناتریورتیک مغز ، که سطح آن در بیماران مبتلا به HF بسیار زیاد است ، فرض می شود. در عین حال ، لازم به ذکر است که در ابتدا در گروه ساکساگلیپتین در مقایسه با گروه دارونما تعداد بیشتری بیمار تحت درمان با تیازولیدین دیون (به ترتیب 6.2 و 7/5 درصد) بودند که احتمالاً با توجه به نارسایی قلبی می تواند نتیجه را تحت تأثیر قرار دهد.

اولین مطالعه مبتنی بر جمعیت درمورد نتایج بالینی دیابت نوع 2 تحت درمان با سیتاگلیپتین (یک مطالعه کوهورت گذشته نگر ، 72.738 بیمار ، میانگین سنی 52 سال ، 11٪ سیتاگلیپتین دریافت شده) عدم وجود هیچ گونه اثر دارو بر خطر بستری شدن در بیمارستان و مرگ و میر را نشان داد. با این حال ، یک مطالعه انجام شده در یک جمعیت خاص - در گروهی از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و ایجاد HF ، نتایج مخالف را نشان داد. داده های اولین مطالعه مبتنی بر جمعیت در مورد ایمنی سیتاگلیپتین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و نارسایی قلبی در سال 2014 منتشر شد. در یک مطالعه کوهورت با هدف ارزیابی اثرات سیتاگلیپتین (از جمله بستری در نارسایی قلبی و مرگ بر اثر نارسایی قلبی) ، 7620 بیمار را شامل شد. میانگین سنی 54 سال ، 58٪ از مردان) مشخص شد که استفاده از سیتاگلیپتین با افزایش بستری به دلایل یا افزایش مرگ و میر همراه نیست ، اما بیماران دریافت کننده دارو به طور قابل توجهی بیشتر بودند. خطر بستری در نارسایی قلبی (12.5، ، AOR: 1.84 ، 95 C CI: 1.16-2.92). هر دو مطالعه مورد بحث ، مشاهده ای ، دارای چندین ویژگی اولیه است که دلالت بر تفسیر محتاطانه نتایج دارد. در همین راستا ، نتایج TECOS RCT که اخیراً تکمیل شده است ، یک مطالعه دو سو کور ، تصادفی و کنترل شده با پلاسبو در مورد ایمنی قلبی عروقی سیتاگلیپتین در یک گروه از 14 671 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 با بیماری های قلبی عروقی همزمان (از جمله HF (18٪) و عوامل خطرزای قلبی عروقی. در نتیجه ، هیچ تفاوتی بین گروه sitagliptin و گروه دارونما در اولیه (زمان مرگ و میر قلبی عروقی ، انفارکتوس میوکارد غیر کشنده ، سکته مغزی غیر مهلک ، بستری در بخش آنژین صدری پایدار) و نقاط پایانی ثانویه وجود ندارد. هیچ تفاوتی در تعداد دفعات بستری برای نارسایی قلبی مشاهده نشد. در مطالعه TECOS ، سیتاگلیپتین به طور کلی یک اثر خنثی (قابل مقایسه با دارونما) در رابطه با پیشرفت حوادث قلبی عروقی نشان داد.

یک مطالعه ایمنی کنترل شده با پلاسبو از آلوگلیپتین (EXAMINE ، آلوگلیپتین n = 2701 ، دارونما n = 2679) در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد یا آنژین بی ثبات (حدود 28٪ از بیماران در هر دو گروه دچار نارسایی قلبی بودند) همچنین اثرات قابل توجهی از دارو نشان نداد. در مورد وقایع مرتبط با CH در تجزیه و تحلیل تعاونی. بر خلاف SAVOR-TIMI ، هیچ ارتباطی بین سطح پپتید ناتریورتیک مغزی و نارسایی قلبی در گروه آلوگلیپتین مشاهده نشد. متاآنالیزهایی که اخیراً منتشر شده است از مطالعات ویلداگلیپتین (40 RCT) و لیناگلیپتین (19 RCT) تفاوت در تعداد دفعات بستری برای نارسایی قلبی بین گروه های IDP4 و گروه های مقایسه مربوط را نشان نمی دهد. در سال 2018 ، نتایج دو مطالعه آینده نگر در مورد ایمنی قلبی و عروقی لیناگلیپتین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پیش بینی می شود: CAROLINA (NCT01243424 ، تعداد = 6000 ، گلیمپرید مقایسه دارویی) و CARMELINA (NCT01897532 ، n = 8300 ، کنترل دارونما) .

با وجود نتایج مطالعات مورد بحث در بالا ، نمی توان متاآنالیزهای متضاد را نشان داد که ارتباطی بین کلاس IDP4 و افزایش خطر ابتلا به نارسایی حاد قلبی ، موارد جدید نارسایی قلبی و بستری برای نارسایی قلبی 52-55 را نادیده می گیرد. بنابراین ، منطقی به نظر می رسد که از نتیجه گیری نهایی در مورد ایمنی IDP4 برای HF خودداری شود ، حداقل تا زمانی که مکانیسم های ممکن برای توسعه این تأثیرات ایجاد نشود.

Empagliflozin

پیش نیاز برای ایمنی قلبی عروقی روند جدیدی در تنظیم استفاده از داروهای هیپوگلیسمی در مراحل اولیه راه اندازی دارو به بازار است. با توجه به دریافت داده های جدید و گاه کاملاً غیر منتظره در مورد اثرات مثبت ، خنثی یا منفی قلب و عروق داروها برای درمان دیابت نوع 2 ، توجه دقیق به کلاسهای جدید داروها قابل درک است. از سال 2012در عمل دیابتی جهان ، داروهای کلاس مهار کننده های انتخابی از انتقال دهنده کلیه سدیم و گلوکز کلیوی نوع 2 (SGLT2) در مونوتراپی و در ترکیب درمانی دیابت نوع 2 استفاده شده اند. در سال 2014 ، داروی جدیدی از این کلاس ، empagliflozin ، وارد عمل بالینی بین المللی و داخلی شد. Empagliflozin یک مهار کننده SGLT2 است که نشان دهنده آن است در شرایط آزمایشگاهی با توجه به SGLT2 ،> 2500 برابر انتخاب بیشتر در مقایسه با SGLT1 (قابل توجه در قلب ، همچنین در روده ، نای ، مغز ، کلیه ها ، بیضه ها ، پروستات) و> 3500 بار در مقایسه با SGLT4 (بیان شده در روده ، نای کلیه ها ، کبد ، مغز ، ریه ها ، رحم ، لوزالمعده). Empagliflozin باعث کاهش جذب گلوکز کلیه شده و باعث افزایش دفع گلوکز ادرار می شود و از این طریق باعث کاهش قند خون ، همراه با دیورز اسمزی ، کاهش وزن و فشار خون بدون افزایش ضربان قلب ، کاهش سفتی شریانی و مقاومت عروقی می شود و تأثیر مثبتی بر آلبومینوری و هیپروریسمی دارد. ایمنی قلبی عروقی از empagliflozin در یک مطالعه مرحله ای چند مرحله ای ، دو سو کور از مرحله EMPA-REG (NCT01131676) بررسی شد. این تحقیق شامل 42 کشور ، 590 مرکز کلینیکی است. معیار ورود به مطالعه: بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در سنین 18 سال ، BMI kg 45 کیلوگرم بر متر مربع ، HbA_1c 7-10٪ (متوسط ​​HbA)_1c 8.1٪) ، eGFR ml 30 ml / min / 1.73 m 2 (MDRD) ، وجود بیماری قلبی عروقی تایید شده (از جمله بیماری قلبی عروق کرونر ، فشار خون بالا ، سابقه انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی ، بیماری شریان محیطی). محققان یک گروه کلی از بیماران با خطر بسیار قلبی عروقی (میانگین سنی در گروه - 63.1 سال ، میانگین تجربه دیابت نوع 2 - 10 سال) را تشکیل دادند و به طور تصادفی در سه گروه قرار گرفتند: گروه دارونما (2333 نفر) ، گروه empagliflozin 10 میلی گرم در روز (Empa10) (2345 نفر) و گروه empagliflozin 25 میلی گرم در روز (Empa25) (2342 = n). در ابتدا ، تا 81 of از بیماران یک مهارکننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین یا مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین (ACE / ARB) ، 65 - - β- مسدود کننده ها ، 43 - - دیورتیک ها ، 6 - - یک آنتاگونیست گیرنده کانی- کورتیکوئید (AMP) دریافت کرده اند. این مطالعه تا شروع 691 واقعه متناظر با اجزای نقطه پایانی اولیه (MACE ، مرگ قلبی و عروقی ، سکته قلبی غیر کشنده یا سکته غیر مهلک) ادامه داشته است - مدت زمان درمان متوسط ​​2.6 سال ، مدت زمان پیگیری متوسط ​​3.1 سال است. تمام نتایج قلبی عروقی به صورت گذشته نگر توسط دو کمیته متخصص (برای وقایع قلبی و عصبی) مورد بررسی قرار گرفت. نتایج تحلیل شده همچنین شامل بستری در بیمارستان برای نارسایی قلبی ، در کل - بستری در بیمارستان برای نارسایی قلبی یا مرگ قلبی عروقی (به استثنای سکته های کشنده) ، بستری شدن مکرر برای نارسایی قلبی ، موارد نارسایی قلبی که توسط محقق ثبت شده است ، تعیین دیورتیک حلقه ، مرگ بر اثر نارسایی قلبی ، بستری شدن در بیمارستان برای همه دلایل (بستری در بیمارستان به دلیل شروع هرگونه عارضه جانبی). تجزیه و تحلیل اضافی در زیر گروه های تشکیل شده بر اساس ویژگی های اولیه ، از جمله وجود / عدم وجود HF ثبت شده توسط محقق انجام شد.

با توجه به نتایج به دست آمده ، نشان داده شده است که در مقایسه با دارونما ، درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با empagliflozin علاوه بر درمان استاندارد ، دفعات شروع نقطه اولیه (MACE) ، مرگ و میر قلبی عروقی و مرگ و میر را از کلیه علل کاهش می دهد. Empagliflozin همچنین به دلایل ، تعداد دفعات بستری در بیمارستان به دلیل نارسایی قلبی و دلایل دیگر ، تعداد دفعات بستری را کاهش داد (جدول 2).

شیوع کمتری نیاز به دیورتیک حلقه در گروه empagliflozin مشاهده شد. این دارو فرکانس پیامدهای کامپوزیت را کاهش می دهد: بستری شدن در نارسایی قلبی یا تعیین ادرارآورهای حلقه ای (HR 0.63 ، 95٪ CI: 0.54-0.73 ، p 2 ، سابقه انفارکتوس میوکارد یا فیبریلاسیون دهلیزی ، که بیشتر اوقات انسولین ، دیورتیک ها ، ب) دریافت می شود. بلوک کننده ، ACE / ARB ، AWP.همه بیماران مبتلا به HF اولیه (گروه دارونما و گروه empagliflozin) بروز بالاتر از عوارض جانبی (AE) ، از جمله کسانی که نیاز به قطع درمان دارند ، در مقایسه با بیماران بدون HF ثبت کردند. در همان زمان ، در گروه empagliflozin ، در مقایسه با دارونما ، فرکانس پایین تر از همه AEs ، AEs جدی و AEs وجود دارد که نیاز به خروج دارو دارد.

بنابراین ، طبق مطالعه EMPA-REG OUTCOME ، empagliflozin علاوه بر درمان استاندارد ، خطر بستری در نارسایی قلبی یا مرگ قلبی و عروقی را تا 34 درصد کاهش می دهد (برای جلوگیری از بستری شدن در بیمارستان برای نارسایی قلبی یا مرگ قلبی و عروقی ، 35 بیمار باید 3 نفر تحت درمان قرار گیرند. سالها) استفاده از empagliflozin در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی از نظر مشخصات ایمنی نسبت به دارونما کم نیست.

در پایان ، جلوگیری از بروز نارسایی علامت دار قلبی ، کاهش سرعت پیشرفت بیماری ، کاهش فراوانی بستری در بیمارستان و بهبود پیش آگهی بیماران از جنبه های اجباری درمان نارسایی قلبی است. استفاده از داروهای هیپوگلیسمی که برای پیامدهای قلبی عروقی بی خطر هستند ، یک کار اضافی در درمان بیماران دیابت نوع 2 و دیابت نوع 2 است. در درمان دیابت نوع 2 در برابر پس زمینه HF ، محدودیت استفاده در یک درجه یا درجه دیگر (در بیشتر موارد ، به طور کامل قطعی نیست) تقریباً در مورد تمام داروهای کاهش دهنده قند اعمال می شود.

Empagliflozin تنها داروی آنتی بیوتیک است که در یک مطالعه بزرگ آینده نگر نه تنها ایمنی بلکه از مزایای استفاده از آن - بهبود نتایج مرتبط با نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و ایجاد بیماری های قلبی عروقی نیز استفاده شده است.

ادبیات

1. ددوف I.I. ، Shestakova M.V. ، Vikulova O.K. ثبت احوال دولت دیابت در فدراسیون روسیه: وضعیت و چشم اندازهای توسعه 2014 // دیابت. 2015.18 (3). س 5-23.
2. Mareev V. Yu. ، Ageev F.T. ، Arutyov G.P. و همکاران توصیه های ملی OSCH ، RKO و RNMOT برای تشخیص و درمان نارسایی قلبی (ویرایش چهارم) // نارسایی قلبی. 2013.V. 14 ، شماره 7 (81). س 379-472.
3. MacDonald M. R.، Petrie M. C.، Hawkins N. M. و همکاران دیابت ، اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ و نارسایی مزمن قلب // Eur Heart J. 2008. شماره 29. ص 1224-1240.
4. شاه A. D. ، Langenberg C. ، Rapsomaniki E. و همکاران دیابت نوع 2 و دیابت> دیابت قندی / اد. I. I. Dedova ، M.V. Shestakova ، چاپ هفتم // دیابت قندی. 2015. شماره 18 (1 S). S. 1-112.
5. Varga Z. V. ، Ferdinandy P.، liaudet L.، Pacher P. اختلال عملکرد میتوکندری و ناشی از مواد مخدر ناشی از دارو // Am J Physiol Heart Circiol Physiol. 2015. شماره 309. H1453-H1467.
6. Palee S. ، Chattipakorn S. ، Phrommintikul A. ، Chattipakorn N. فعال کننده PPARγ ، روزیگلیتازون: آیا برای سیستم قلبی عروقی مفید یا مضر است؟ // جهانی جی کاردیو. 2011. شماره 3 (5). ر 144-152.
7. Verschuren L. ، Wielinga P. Y. ، Kelder T. و همکاران یک رویکرد زیست شناسی سیستم برای درک مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک هیپرتروفی پاتولوژیک قلبی مرتبط با روزیگلیتازون // BMC Med Genomics. 2014. شماره 7. ص 35. DOI: 10.1186 / 1755-8794-7-35.
8. Lago R. M.، Singh P. P.، Nesto R. W. ضعف احتقانی قلبی و مرگ و میر قلبی عروقی در بیماران مبتلا به پیش دیابت و دیابت نوع 2 با توجه به تیازولیدونیتها: متاآنالیز آزمایشات بالینی تصادفی // لانست. 2007. شماره 370. صص 1112–1136.
9. Komajda M. ، McMurray J. J. ، Beck-Nielsen H. و همکاران حوادث نارسایی قلبی با روزیگلیتازون در دیابت نوع 2: داده های مربوط به کارآزمایی بالینی RECORD // Eur Heart J. 2010. شماره 31. ص 824-831.
10. Erdmann E. ، Charbonnel B. ، Wilcox R. G. و همکاران استفاده از پیوگلیتازون و نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و بیماریهای قلبی عروقی پیش بینی شده: داده های حاصل از مطالعه PROactive (PROactive 08) // مراقبت از دیابت. 2007. شماره 30. ر 2773-2778.
11. تسولاکی I. ، مولوخیا م. ، کورسین پنجم و همکاران خطر ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی و همه باعث مرگ و میر در بیماران دیابتی نوع 2 داروهای ضد دیابت تجویز شده: مطالعه کوهورت گذشته نگر با استفاده از بانک اطلاعاتی تحقیقات عمومی انگلیس // BMJ. 2009. شماره 339. b4731.
12. Varas-Lorenzo C. ، Margulis A. V. ، Pladevall M. و همکاران خطر نارسایی قلبی در ارتباط با استفاده از داروهای کاهنده قند خون غیر اینسولین: بررسی سیستماتیک و متاآنالیز مطالعات مشاهده مشاهده شده // BMC اختلالات قلبی و عروقی. 2014. شماره 14. ص.129. DOI: 10.1186 / 1471–2261–14–129.
13. نوویکوف V.E. ، Levchenkova O.S. دستورالعملهای جدید در جستجوی داروهایی با فعالیت ضد عفونی کننده و اهداف عمل آنها // فارماکولوژی تجربی و بالینی. 2013.V. 76 ، شماره 5. ص 37-47.
14. مطالعه دیابت آینده نگر در انگلستان (UKPDS). کنترل شدید قند خون با سولفونیل اوره یا انسولین در مقایسه با درمان معمول و خطر عوارض در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 (UKPDS 33) // لانست. 1998. شماره 352. ر. 837-853.
15. کارتر A. J. ، احمد A. T. ، لیو جی. و همکاران شروع پیوگلیتازون و بستری بعدی برای نارسایی احتقانی احتقانی // دیابت مد. 2005. شماره 22. ر. 986-993.
16. Fadini1 G. P. ، A. Avogaro ، Esposti L. D. و همکاران خطر بستری در بیمارستان برای نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که به تازگی تحت درمان با مهار کننده های DPP-4 یا سایر داروهای کاهش دهنده گلوکز خوراکی قرار گرفته اند: یک مطالعه مرجع آینده نگر بر روی 127،555 بیمار از بانک اطلاعات ملی OsMed Health-DB در سراسر کشور // Eur. Heart J. 2015. شماره 36. R. 2454-2462.
17. کاویانی پور م. ، ایلرز م. ، مالبرگ کی. و همکاران پپتید -1 گلوکاگون مانند (7-36) آمید از تجمع پیروات و لاکتات در میوکارد خوک ایسکمیک و غیر ایسکمیک // میکروبی پپتیدها جلوگیری می کند. 2003. شماره 24. ر 569-578.
18. Poornima I. ، Brown S. B. ، Bhashyam S. و همکاران تزریق پپتید 1 مانند گلوکاگون مزمن ، عملکرد سیستولیک بطن چپ را حفظ کرده و بقا را در موش فشار خونرسانی مستعد نارسایی قلبی خود به خود فشار خون بالا می اندازد. // گردش خون نارسایی. 2008. شماره 1. R. 153-160.
19. Nikolaidis L. A. ، الهی D. ، Hentosz T. و همکاران پپتید 1 مانند گلوکاگون نوترکیب ، جذب گلوکز میوکارد را افزایش داده و عملکرد بطن چپ را در سگهای آگاه با کاردیومیوپاتی گشاد شده ناشی از قدم زدن بهبود می بخشد // گردش خون. 2004. شماره 110. ص 955-961.
20. Thrainsdottir I. ، Malmberg K. ، Olsson A. و همکاران تجربه اولیه با درمان GLP-1 در کنترل متابولیک و عملکرد میوکارد در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و نارسایی قلبی // Diab Vasc Dis Res. 2004. شماره 1. R. 40-43.
21. Nikolaidis L. A. ، Mankad S. ، Sokos G. G. و همکاران اثرات پپتید 1 مانند گلوکاگون در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد و عملکرد بطن چپ بعد از برقراری مجدد جریان خون موفق // گردش خون. 2004. شماره 109. ص 962–965.
22. ناتانسون D. ، اولمان ب. ، لوفستروم U. و همکاران اثرات اگزناتید وریدی در بیماران دیابتی نوع 2 با نارسایی احتقانی قلب: یک کارآزمایی بالینی دو سو کور ، کنترل شده تصادفی کنترل شده از کارآیی و ایمنی // دیابتولوژی. 2012. شماره 55. ص 926-935.
23. Sokos G. G. ، Nikolaidis L. A. ، Mankad S. و همکاران تزریق پپتید-1 مانند گلوکاگون باعث بهبود کسری از نرفتگی بطن چپ و وضعیت عملکردی در بیماران با نارسایی مزمن قلبی می شود // جی نارسایی قلبی. 2006. شماره 12. R. 694-699.
24. بنتلی-لوئیس R. ، آگیلار D. ، ریدل م. سی. و همکاران عقلانیت ، طراحی و ویژگی های پایه در ارزیابی LIXisenatide در سندرم حاد کرونر ، یک کارآزمایی طولانی مدت نقطه قلبی و عروقی نقطه لیکسیزناتید در مقابل دارونما // Am Heart J. 2015. شماره 169. ص 631-638.
25. www.clinicaltrials.gov.
26. Scirica B. M. ، Braunwald E.، Raz I. و همکاران نارسایی قلبی ، ساکساگلیپتین و دیابت: مشاهدات آزمایش تصادفی SAVOR-TIMI 53 // گردش خون. 2014. شماره 130. ص 1579-1588.
27. مارگولیس A. V. ، Pladevall M. ، Riera-Guardia N. و همکاران ارزیابی کیفیت مطالعات مشاهده ای در یک بررسی سیستماتیک ایمنی از مواد مخدر ، مقایسه دو ابزار: مقیاس نیوکاسل-اتاوا و بانک مورد RTI // کلینیک اپیدمیول. 2014. شماره 6. R. 1-10.
28. زونگ جی. ، گود ا. ، راجیاگوپالان س. کاهش قند خون و خطر نارسایی قلبی شواهد اخیر از مطالعات مهار دیپپتیدیل پپتیداز // عدم موفقیت قلب. 2015. شماره 8. R. 819-825.
29. Eurich D. T. ، Simpson S. ، Senthilselvan A. و همکاران مقایسه ایمنی و اثربخشی sitagliptin در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2: مطالعه کوهورت به صورت گذشته نگر مبتنی بر جمعیت // BMJ. 2013. شماره 346. f2267.
30. Weir D. L. ، McAlister F. A. ، Senthilselvan A. و همکاران استفاده از Sitagliptin در بیماران مبتلا به دیابت و نارسایی قلبی: مطالعه کوهورت گذشته نگر مبتنی بر جمعیت // عدم موفقیت قلبی JACC. 2014. شماره 2 (6). R. 573-582.
31. Galstyan G. R. اثرات قلبی عروقی مهارکننده های DPP-4 در داروی مبتنی بر شواهد. TECOS: بسیاری از پاسخ ها ، آیا سوالی وجود دارد؟ // داروسازی موثر. 2015. شماره 4 (32). S. 38-44.
32. White W. B. ، Cannon C. P. ، Heller S. R. و همکاران آلوگلیپتین پس از سندرم کرونر حاد در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 // N Engl J Med. 2013. شماره 369. ر. 1327–1335.
33. مکینز گ. ، اوانز م. ، دل پراتو اس. و همکاران مشخصات ایمنی قلبی عروقی و قلبی ویلداگلیپتین: یک متاآنالیز 17000 بیمار // دیابت چاقی متاب. 2015. شماره 17. R. 1085-1092.
34. مونامی M. ، Dicembrini I. ، Mannucci E. مهار کننده های دیپپتیدیل پپتیداز -4 و نارسایی قلبی: متاآنالیز آزمایشات بالینی تصادفی // Nutr Metab Cardiovasc Dis.2014. شماره 24. ر. 689–697.
35. Udell J. ، Cavender M. ، Bhatt D. و همکاران داروهای کاهش دهنده گلوکز یا راهکارها و پیامدهای قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 یا در معرض خطر: متانالیز آزمایشات کنترل شده تصادفی // Lancet Diabetes Endocrinol. 2015. شماره 3. R. 356-366.
36. Wu S. ، Hopper I. ، Skiba M. ، Krum H. مهار کننده های دیپپتیدیل پپتیداز -4 و پیامدهای قلبی عروقی: متاآنالیز کارآزمایی بالینی تصادفی با 551414 شرکت کننده // قلب و عروق درمانی. 2014. شماره 32. ر. 147-158.
37. Savarese G. ، Perrone-Filardi P.، D’Amore C و همکاران اثرات قلبی عروقی مهار کننده های دیپپتیدیل پپتیداز -4 در بیماران دیابتی: یک متاآنالیز // Int J Cardiol 2015. شماره 181. R. 239–244.
38. سانتر آر. ، کالادو ج. گلوکوزوری کلیه خانوادگی و SGLT2: از یک ویژگی مندلی تا یک هدف درمانی // کلینت J Am Soc نفرول. 2010. شماره 5. R. 133–141. DOI: 10.2215 / CJN.04010609.
39. گرمپلر آر. و همکاران Empagliflozin ، یک مهار کننده گلوکز سدیم انتخابی cotransporter-2 (SGLT-2) مهار کننده: خصوصیات و مقایسه با سایر مهار کننده های SGLT-2 // دیابت ، چاقی و متابولیسم. 2012. جلد. 14 ، شماره 1. R. 83-90.
40. Fitchett D.، Zinman B.، Wanner Ch. و همکاران نتایج نارسایی قلبی با empagliflozin در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در معرض خطر قلبی عروقی بالا: نتایج آزمایش EMPA-REG OUTCOME® // Eur. Heart J. 2016. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehv728.
41. زینمان ب. و همکاران Empagliflozin ، پیامدهای قلبی عروقی و مرگ و میر در دیابت نوع 2. برای محققان EMPA-REG OUTCOME // NEJM. 2015. DOI: 10.1056 / NEJMoa1504720 /.
42. Druk I.V.، Nechaeva G.I. کاهش خطرات قلبی عروقی در دیابت نوع 2: یک کلاس جدید از داروها - دیدگاه های جدید // پزشک مراجعه کننده. 2015. شماره 12. ص 39-43.

I.V. Druk 1 ،نامزد علوم پزشکی
اوه یو کرهنوا ،دکتر علوم پزشکی ، استاد

GBOU VPO دانشگاه علوم پزشکی امكس وزارت بهداشت فدراسیون روسیه ، اومسک