علائم مقاومت به انسولین - علل و رژیم درمانی
مقاومت به انسولین یک واکنش بیولوژیکی مختل کننده بافتهای بدن به عملکرد انسولین است. مهم نیست که انسولین از کجا تشکیل می شود ، از لوزالمعده (درون زا) یا از تزریقات (اگزوژن).
مقاومت به انسولین احتمال ابتلا به نه تنها دیابت نوع 2 ، بلکه آترواسکلروز ، حمله قلبی و مرگ ناگهانی در اثر گرفتگی عروق را افزایش می دهد.
عمل انسولین برای تنظیم متابولیسم (نه تنها کربوهیدرات ها ، بلکه چربی ها و پروتئین ها) و همچنین فرآیندهای میتوژنیک است - این رشد ، تولید مثل سلول ها ، سنتز DNA ، رونویسی ژن ها است.
مفهوم مدرن مقاومت به انسولین محدود به اختلالات متابولیسم کربوهیدرات و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 نیست. همچنین شامل تغییر در متابولیسم چربی ها ، پروتئین ها ، بیان ژن است. به ویژه ، مقاومت به انسولین منجر به بروز مشکلات در سلولهای اندوتلیال می شود که دیواره رگ های خونی را از داخل آن می پوشانند. به همین دلیل ، لومن رگ ها باریک می شوند و آترواسکلروز پیشرفت می کند.
علائم مقاومت به انسولین و تشخیص
اگر علائم و یا آزمایشات نشان دهند كه شما دارای سندرم متابولیك هستید ، ممكن است به مقاومت به انسولین مشكوك باشید. این شامل:
- چاقی در کمر (شکم) ،
- فشار خون بالا (فشار خون بالا) ،
- آزمایش خون بد برای کلسترول و تری گلیسیرید ،
- تشخیص پروتئین در ادرار.
چاقی شکم شایعترین علامت مقاومت به انسولین است. در درجه دوم فشار خون شریانی (فشار خون بالا) قرار دارد. کمتر اوقات ، فرد هنوز چاق و فشار خون ندارد ، اما آزمایش خون برای کلسترول و چربی ها در حال حاضر بد است.
تشخیص مقاومت به انسولین با استفاده از آزمایشات مشکل ساز است. زیرا غلظت انسولین در پلاسما خون می تواند بسیار متفاوت باشد و این طبیعی است. هنگام تجزیه و تحلیل انسولین پلاسما ناشتا ، این میزان از 3 تا 28 میلی گرم در میلی لیتر است. اگر انسولین در خون ناشتا بیش از حد نرمال باشد ، بدین معنی است که بیمار دچار پرفشاری خون می شود.
افزایش غلظت انسولین در خون هنگامی رخ می دهد که لوزالمعده مقدار بیشتری از آن را به منظور جبران مقاومت به انسولین در بافت ها تولید کند. این نتیجه تجزیه و تحلیل نشان می دهد که بیمار خطر قابل توجهی از دیابت نوع 2 و یا بیماری قلبی عروقی دارد.
دقیق ترین روش برای تعیین مقاومت به انسولین ، گیره انسولین هیپرینسولینمیک نامیده می شود. این شامل تجویز داخل وریدی مداوم انسولین و گلوکز به مدت 4-6 ساعت است. این یک روش پر زحمت است ، بنابراین به ندرت در عمل استفاده می شود. آنها برای آزمایش انسولین پلاسما به آزمایش خون ناشتا محدود می شوند.
مطالعات نشان داده است که مقاومت به انسولین یافت می شود:
- 10٪ از کل افراد بدون اختلالات متابولیک ،
- در 58٪ بیماران فشار خون بالا (فشار خون بالای 160/95 میلی متر جیوه) ،
- در 63٪ از مبتلایان به هایپریوریسمی (اسید اوریک سرم در مردان بیش از 416 میکرومول در لیتر و بالاتر از 387 میکرومول در لیتر در زنان) ،
- در 84٪ از مبتلایان به چربی خون بالا (تری گلیسیریدها بیشتر از 2.85 میلی مول در لیتر) ،
- در 88٪ افراد مبتلا به كلسترول خوب "(كمتر از 9/0 ميلي مول در ليتر در مردان و كمتر از 1.0 ميلي مول در ليتر در زنان) ،
- در 84٪ بیماران دیابت نوع 2 ،
- 66٪ از افراد مبتلا به اختلال تحمل گلوکز.
وقتی آزمایش کلسترول خون می کنید - کلسترول کل را چک نکنید ، اما جداگانه "خوب" و "بد" است.
چگونه انسولین متابولیسم را تنظیم می کند
به طور معمول ، یک مولکول انسولین به سطح سلولها در عضله ، چربی یا بافت کبد به گیرنده خود متصل می شود. پس از این ، اتو فسفوریلاسیون گیرنده انسولین با مشارکت تیروزین کیناز و ارتباط بعدی آن با بستر گیرنده انسولین 1 یا 2 (IRS-1 و 2).
مولکولهای IRS ، به نوبه خود ، فسفاتیدیلینوزیتول -3-کیناز را فعال می کنند ، که باعث تحریک انتقال GLUT-4 می شود. این ماده حامل گلوکز از طریق غشای داخل سلول است. چنین مکانیسم فعال سازی متابولیک (انتقال گلوکز ، سنتز گلیکوژن) و میتوژنیک (سنتز DNA) انسولین را فراهم می کند.
- جذب گلوکز توسط سلولهای عضلانی ، کبد و بافت چربی ،
- سنتز گلیکوژن در کبد (ذخیره گلوکز "سریع" در ذخیره) ،
- ضبط اسیدهای آمینه توسط سلول ها ،
- سنتز DNA
- سنتز پروتئین
- سنتز اسیدهای چرب
- حمل و نقل یونی
- لیپولیز (تجزیه بافت چربی با ورود اسیدهای چرب به خون) ،
- گلوکونوژنز (تبدیل گلیکوژن در کبد و گلوکز به خون) ،
- آپوپتوز (خود تخریب سلول).
توجه داشته باشید که انسولین باعث شکسته شدن بافت چربی می شود. به همین دلیل است که اگر سطح انسولین در خون بالا رود (پرفشاری خون یک اتفاق مکرر با مقاومت به انسولین است) ، پس کاهش وزن بسیار دشوار ، تقریبا غیرممکن است.
علل ژنتیکی مقاومت به انسولین
مقاومت به انسولین مشکل درصد عظیمی از همه افراد است. اعتقاد بر این است که ناشی از ژنهایی است که در طول تکامل غالب شدند. در سال 1962 فرض شد كه مقاومت به انسولین مکانیسم بقا در هنگام گرسنگی طولانی مدت است. زیرا باعث افزایش تجمع چربی در بدن در دوره های تغذیه ای فراوان می شود.
دانشمندان برای مدت طولانی موش ها را گرسنه می کردند. طولانی ترین افراد بازمانده از افرادی بودند که مشخص شد مقاومت به انسولین با واسطه ژنتیکی دارند. متأسفانه ، در شرایط مدرن ، مکانیسم مقاومت به انسولین برای ایجاد چاقی ، فشار خون بالا و دیابت نوع 2 کار می کند.
مطالعات نشان داده است که بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پس از اتصال انسولین با گیرنده خود ، نقص ژنتیکی در انتقال سیگنال دارند. به این نقص postreceptor گفته می شود. اول از همه ، انتقال حمل کننده گلوکز GLUT-4 مختل می شود.
در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، بیان اختلال در سایر ژنهای متابولیسم گلوکز و چربیها (چربیها) نیز یافت شد. اینها ژنهایی برای گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز ، گلوکوکیناز ، لیپوپروتئین لیپاز ، اسید چرب سنتاز و سایر موارد هستند.
اگر فرد مستعد ژنتیکی در ابتلا به دیابت نوع 2 باشد ، ممکن است متوجه شود یا باعث سندرم متابولیک و دیابت نشود. بستگی به سبک زندگی دارد. عوامل خطر اصلی تغذیه بیش از حد ، به ویژه مصرف کربوهیدراتهای تصفیه شده (قند و آرد) و همچنین فعالیت بدنی کم است.
حساسیت به انسولین در بافت های مختلف بدن چیست؟
برای معالجه بیماریها ، حساسیت به انسولین در بافت عضله و چربی و همچنین سلولهای کبدی از اهمیت بالایی برخوردار است. اما آیا میزان مقاومت به انسولین این بافت ها یکسان است؟ در سال 1999 ، آزمایشات نشان داد که خیر.
به طور معمول ، برای سرکوب 50٪ لیپولیز (تجزیه چربی) در بافت چربی ، غلظت انسولین در خون بیش از 10 میلی گرم در میلی لیتر کافی نیست. برای سرکوب 50٪ از انتشار گلوکز به خون توسط کبد ، حدود 30 میلی گرم در میلی لیتر انسولین در خون در حال حاضر مورد نیاز است. و به منظور افزایش جذب گلوکز توسط بافت ماهیچه ای به میزان 50 درصد ، غلظت انسولین خون 100 میلی گرم در میلی لیتر و بالاتر مورد نیاز است.
یادآوری می کنیم که لیپولیز تجزیه بافت چربی است. عمل انسولین باعث سرکوب آن و همچنین تولید گلوکز توسط کبد می شود. و برعکس ، جذب گلوکز عضلانی توسط انسولین افزایش می یابد. لطفا توجه داشته باشید که در دیابت نوع 2 ، مقادیر مشخص شده غلظت مورد نیاز انسولین در خون به سمت راست ، یعنی به سمت افزایش مقاومت انسولین منتقل می شود. این روند مدتها قبل از بروز بیماری دیابت آغاز می شود.
حساسیت بافتهای بدن به انسولین به دلیل یک پیشگویی ژنتیکی ، و از همه مهمتر - به دلیل شیوه زندگی ناسالم ، کاهش می یابد. در پایان ، پس از سالها ، لوزالمعده برای مقابله با افزایش استرس متوقف می شود. سپس آنها دیابت "واقعی" نوع 2 را تشخیص می دهند. اگر درمان سندرم متابولیک در اسرع وقت شروع شود ، برای بیمار فایده ای دارد.
تفاوت بین انسولین و سندرم متابولیک چیست؟
باید بدانید که مقاومت به انسولین در افرادی که مشکلات سلامتی دیگری دارند ، در مفهوم "سندرم متابولیک" وجود ندارد. این است:
- تخمدان پلی کیستیک در زنان ،
- نارسایی مزمن کلیه
- بیماریهای عفونی
- گلوکوکورتیکوئید درمانی.
مقاومت به انسولین گاهی در دوران بارداری ایجاد می شود و بعد از زایمان می گذرد. همچنین معمولاً با افزایش سن بالا می رود. و این بستگی به این دارد که یک فرد سالخورده به چه شیوه زندگی منجر شود ، آیا این بیماری باعث دیابت نوع 2 و یا مشکلات قلبی عروقی خواهد شد. در مقاله "دیابت در افراد مسن" اطلاعات مفیدی را خواهید یافت.
مقاومت به انسولین عامل دیابت نوع 2 است
در دیابت نوع 2 ، مقاومت به انسولین سلولهای عضلانی ، کبد و بافت چربی از اهمیت بالینی برخوردار است. به دلیل از دست دادن حساسیت به انسولین ، گلوکز کمتری وارد سلولهای عضلانی می شود. در کبد ، به همین دلیل ، تجزیه گلیکوژن به گلوکز (گلیکوژنولیز) فعال می شود ، همچنین سنتز گلوکز از اسیدهای آمینه و "مواد اولیه" دیگر (گلوکونوژنز) انجام می شود.
مقاومت به انسولین بافت چربی در این واقعیت آشکار می شود که اثر ضد پولیتی انسولین را تضعیف می کند. در ابتدا ، این با افزایش تولید انسولین لوزالمعده جبران می شود. در مراحل بعدی بیماری ، چربی بیشتری به گلیسیرین و اسیدهای چرب آزاد تجزیه می شوند. اما در این دوره ، کاهش وزن شادی چندانی به همراه ندارد.
گلیسیرین و اسیدهای چرب آزاد وارد کبد می شوند ، که لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کمی از آنها تشکیل می شود. این ذرات مضر هستند که بر روی دیواره رگ های خونی رسوب می شوند و آترواسکلروز پیشرفت می کند. مقدار اضافی گلوکز ، که در نتیجه گلیکوژنولیز و گلوکونوژنز ظاهر می شود ، از جریان کبد نیز وارد جریان خون می شود.
مقاومت به انسولین و علائم سندرم متابولیک در انسان مدتها پیش از ابتلا به دیابت قندی است. از آنجا که مقاومت به انسولین در طول سال ها با تولید بیش از حد سلول های بتا لوزالمعده انسولین جبران شده است. در چنین شرایطی ، افزایش غلظت انسولین در خون مشاهده می شود - هایپرینسولینمی.
هایپرینسولینمی با قند خون طبیعی ، نشانگر مقاومت به انسولین و مهار کننده پیشرفت دیابت نوع 2 است. با گذشت زمان ، سلولهای بتا لوزالمعده دیگر برای جبران مقاومت به انسولین ، دیگر با بار مقابله نمی کنند. آنها انسولین کمتری تولید می کنند ، بیمار قند خون و دیابت بالایی دارد.
اول از همه ، مرحله اول ترشح انسولین رنج می برد ، یعنی انتشار سریع انسولین به خون در پاسخ به یک بار غذایی. و ترشح انسولین پایه (پس زمینه) بیش از حد باقی مانده است. هنگامی که سطح قند خون بالا می رود ، مقاومت انسولین در بافت را بیشتر می کند و عملکرد سلول های بتا در ترشح انسولین را مهار می کند. این مکانیسم برای ایجاد دیابت "سمیت گلوکز" نام دارد.
مقاومت به انسولین و خطر قلبی عروقی
مشخص است که در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، در مقایسه با افراد فاقد اختلالات متابولیک ، میزان مرگ و میر قلبی عروقی 3-4 برابر افزایش می یابد. اکنون دانشمندان و پزشکان بیشتر و بیشتر متقاعد شده اند که مقاومت به انسولین و در کنار آن ، پرفشاری خون یک عامل خطر جدی برای حمله قلبی و سکته قلبی است. علاوه بر این ، این خطر بستگی به این ندارد که بیمار دیابت ایجاد کرده باشد یا نه.
از دهه 1980 ، مطالعات نشان داده اند كه انسولین تأثیر آتروژنیك مستقیمی بر دیواره رگ های خونی دارد. این بدان معنی است که پلاک های آترواسکلروتیک و باریک شدن لومن رگ ها تحت عمل انسولین در خون که از طریق آنها جریان می یابد پیشرفت می کنند.
انسولین باعث تکثیر و مهاجرت سلولهای عضله صاف ، سنتز لیپیدها در آنها ، تکثیر فیبروبلاستها ، فعال شدن سیستم انعقاد خون و کاهش فعالیت فیبرینولیز می شود. بنابراین ، هایپرینسولینمی (افزایش غلظت انسولین در خون به دلیل مقاومت به انسولین) یکی از دلایل مهم ایجاد آترواسکلروز است. این مدتها قبل از ظهور دیابت نوع 2 در بیمار رخ می دهد.
مطالعات نشان می دهد رابطه مستقیمی بین میزان مقاومت به انسولین و عوامل خطر بیماری قلبی عروقی وجود دارد. مقاومت به انسولین منجر به این واقعیت می شود که:
- افزایش چاقی شکم ،
- مشخصات کلسترول خون بدتر می شود و پلاک هایی از کلسترول "بد" در دیواره رگ های خونی شکل می گیرند ،
- احتمال لخته شدن خون در رگ ها افزایش می یابد ،
- دیواره شریان کاروتید ضخیم تر می شود (لومن شریان باریک می شود).
این رابطه پایدار هم در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و هم در افراد بدون آن اثبات شده است.
درمان مقاومت به انسولین
یک روش موثر برای درمان مقاومت به انسولین در مراحل اولیه دیابت نوع 2 و حتی بهتر از آن قبل از بروز آن ، استفاده از رژیم غذایی است که کربوهیدرات ها را در رژیم غذایی شما محدود می کند. به طور دقیق ، این راهی برای درمان مقاومت به انسولین نیست ، بلکه فقط برای کنترل آن است. رژیم کم کربوهیدرات با مقاومت به انسولین - باید آن را برای زندگی رعایت کرد.
بعد از 3-4 روز درمان رژیم غذایی با مقاومت به انسولین ، بیشتر افراد متوجه بهبود در بهزیستی آنها می شوند. پس از 6-8 هفته ، آزمایشات نشان می دهد که کلسترول "خوب" در خون بالا می رود و "بد" سقوط می کند. و همچنین سطح تری گلیسیرید در خون به حالت عادی می افتد. این بدان معنی است که خطر آترواسکلروز چندین بار کاهش یافته است.
در حال حاضر هیچ درمان واقعی برای مقاومت به انسولین وجود ندارد. متخصصان در زمینه ژنتیک و زیست شناسی در این زمینه تلاش می کنند. با پیروی از رژیم کم کربوهیدراتین می توانید مقاومت به انسولین را به خوبی کنترل کنید. اول از همه ، شما باید از خوردن کربوهیدرات های تصفیه شده ، یعنی قند ، شیرینی و محصولات آرد سفید خودداری کنید.
با مقاومت به انسولین ، متفورمین (سیوفور ، گلوکوفاژ) نتایج خوبی می دهد. علاوه بر رژیم ، و نه به جای آن ، از آن استفاده کنید و ابتدا در مورد مصرف قرص با پزشک خود مشورت کنید. هر روز اخبار مربوط به درمان مقاومت به انسولین را دنبال می کنیم. ژنتیک و میکروبیولوژی مدرن معجزات واقعی هستند. و اميدوار است كه در سال هاي آينده بتوانند سرانجام اين مشكل را برطرف كنند. اگر می خواهید اول بدانید ، در خبرنامه ما مشترک شوید ، این برنامه رایگان است.
مقاومت به انسولین چیست؟
مدت مقاومت به انسولین اشاره به عدم توانایی سلولهای بدن در پاسخ به انسولین هورمون. ناتوانی سلولها در اتصال هورمون و در نتیجه پاسخ دادن به سیگنال آن منجر به این واقعیت می شود که گلوکز توسط سلول ها جذب نمی شود.
این منجر به گلوکز را افزایش دهید خون و در همان زمان ، سطح بالا می رود انسولین خونزیرا هورمون نمی تواند به درستی استفاده شود.
چه عواملی باعث این وضعیت می شود؟
دلایل: ترشح بیش از حد انسولین یا نقص ژنتیکی
متابولیسم گلوکز از نزدیک با تولید انسولین از سلولهای بتا لوزالمعده سلولهای بدن ما دارای گیرنده های انسولین واقع در غشای سلولی هستند که به ما این امکان را می دهند تا مکانیسم انتقال و جذب بعدی قند توسط سلول ها را فعال کنیم.
با این حال ، در برخی موارد ، سلولها قادر به پاسخگویی به انسولین نیستند:
- تولید انسولین بیش از حد: در صورت وجود تولید بیش از حد انسولین از لوزالمعده به دلایل مختلف ، به عنوان مثال ، مقدار بیش از حد قند خون ناشی از تغذیه نادرست.
- نقص ژنتیکی: هنگامی که گیرنده هایی که در سطح یک سلول هستند نقص ژنتیکی دارند یا توسط آنتی بادی ها از بین می روند.
مقاومت به انسولین نوع A یا B
اگرچه مقاومت به انسولین همیشه به یک اثر منجر می شود ، یعنی عدم توانایی سلولها در پاسخ به انسولینمی تواند به دو شکل مختلف وجود داشته باشد:
- مقاومت به انسولین نوع A: شایع ترین ، همراه با بیماری هایی مانند سندرم متابولیک ، دیابت نوع 2 و تخمدان های پلی کیستیک.
- مقاومت به انسولین نوع B: یک نوع نادر از بیماری ، ماهیت ایمنی. یک ویژگی وجود آنتی بادی ها در برابر گیرنده های انسولین است.
محدودیت هایی که در آن مقدار انسولین در حد طبیعی است؟
تست ها و روش های ارزیابی برای تشخیص
مقدار سطح عادی انسولین خون 6-29 میکرولیتر در میلی لیتر هستند. تشخیص مقاومت به انسولین با استفاده از روش های مختلف معاینه ، آزمایشگاه یا مطالعات بالینی انجام می شود.
درمورد مطالعات آزمایشگاهی ، مشخصات مقاومت به انسولین عبارتند از:
- تست هایپرینسولینمیک-اوگلیسمی: به شما امکان می دهد تخمین بزنید که چه مقدار گلوکز برای جبران افزایش انسولین بدون هیپوگلیسمی لازم است.
- تست تحمل انسولین: یک کارآزمایی بالینی از طریق یک آزمایش تخصصی انجام می شود.
اگرچه این روش ها دقیق هستند ، اما استفاده از آنها برای اهداف بالینی بسیار دشوار است ، اما آنها عمدتاً برای مقاصد علمی استفاده می شوند.
در عوض ، در عمل بالینی روزمره از روشهای زیر استفاده می شود:
- نظارت بیمار: بیمارانی که چاقی دارند و یا دور کمر بالاتر از حد طبیعی دارند اغلب مقاومت به انسولین دارند.
- تست بار دهانی: با اندازه گیری غلظت گلوکز خون در معده خالی و پس از مصرف 75 گرم گلوکز در داخل انجام می شود.
- منحنی انسولیناندازه گیری نوسانات ترشح انسولین ، چه در معده خالی و چه بعد از خوردن غذا. معمولاً همراه با منحنی بار گلوکز خوراکی انجام می شود.
- فهرست HOMA: يك پارامتر مهم براي ارزيابي مقاومت به انسولين ، شاخص HOMA (ارزيابي مدل هوموستاز) است.
عواملی که ممکن است باعث افزایش مقاومت به انسولین شود
علل مقاومت به انسولین متنوع است ، اما همیشه منجر به ناتوانی سلول ها در پاسخ به هورمون انسولین می شود:
- تغذیه و سبک زندگی: سوء تغذیه که شامل مصرف تعداد زیادی قند ساده ، شیرینی و غذاهای چرب ، سبک زندگی بی تحرک و عدم ورزش کامل از شرایطی است که مستعد ابتلا به سندرم متابولیک ، چاقی و مقاومت به انسولین است.
- ژنتیک: در برخی موارد نقص ژنتیکی در گیرنده های انسولین وجود دارد که در نتیجه به درستی کار نمی کند. بعنوان نمونه می توان برخی از بیماری های کودکان ، مانند سندرم دونوهو و سندرم رابسون-مندنال ، که مقاومت به انسولین در کودکان را تعیین می کند ، ذکر کرد.
- ایمونولوژی: آسیب شناسی سیستم ایمنی که باعث تشکیل آنتی بادی هایی می شود که بر علیه گیرنده های انسولین عمل می کنند. تا به امروز ، این مکانیسم ها به وضوح درک نشده اند ، اما منجر به مقاومت به انسولین نوع B می شوند.
- هورمون ها: برخی از اختلالات غدد درون ریز ، مانند سندرم کوشینگ یا آکرومگالی ، مقاومت به انسولین را تعیین می کنند ، زیرا هورمون های زیادی مانند GH (هورمون رشد) ، کورتیزول و گلوکوکورتیکوئیدها ، که آنتاگونیست انسولین هستند تشکیل می شوند.
- تومورها: برخی از تومورها ، مانند فئوکروموسیتوم و گلوکاگون ، تولید حجم زیادی از هورمون ها ، آنتاگونیست انسولین را تعیین می کنند.
- دارو: استفاده از كورتيكواستروئيدها يا هورمون هاي رشد (GH) ممكن است منجر به مقاومت به انسولين شود.
همچنین لازم به ذکر است که برخی از بیماری ها می توانند علت و در عین حال عواقب مقاومت به انسولین باشند ، همانطور که در بخش بعدی خواهیم دید.
علائم مرتبط با مقاومت به انسولین
علائم اصلی مقاومت به انسولین است افزایش قند خون، یعنی هایپرگلیسمی و افزایش سطح انسولین خون (هایپرینسولینمی) ، که می تواند با علائمی مانند خستگی ، خواب آلودگی و ضعف عمومی همراه باشد.
با این حال ، تعدادی از علائم دیگر وجود دارد که بر عواقب آن ابراز شده است ، و گاهی اوقات علت این اختلال است که ارگان ها و سیستم های مختلفی را پوشش می دهد ، به ویژه:
- از سیستم تولید مثل: وضعیت مقاومت به انسولین منجر به وضعیت پرفشاریسم ، یعنی افزایش مقدار هورمونهای مردانه در زنان می شود. این می تواند منجر به ناباروری ، آمنوره و اختلالی مانند سندرم تخمدان پلی کیستیک شود. اگر مقاومت به انسولین در دوران بارداری رخ دهد ، می تواند باعث سقط جنین بخصوص در ماه های اول بارداری شود. یائسگی ، یک عامل خطر برای ایجاد سندرم متابولیک ، همچنین می تواند به مقاومت به انسولین منجر شود ، زیرا به دلیل کمبود استروژن تغییر در متابولیسم وجود دارد.
- متابولیسم اسیدهای چرب: مقاومت به انسولین باعث تغییر در متابولیسم اسیدهای چرب می شود. به طور خاص ، میزان اسیدهای چرب آزاد بدن در بدن افزایش می یابد ، که ناشی از مقدار زیادی گلوکز در خون است. این اثرات مختلفی را در سطح بافت چربی تعیین می کند: تجمع اسیدهای چرب منجر به افزایش وزن و رسوب چربی در حفره شکم ، چاقی کبد می شود و در سطح شریان ها خطر ابتلا به آترواسکلروز را افزایش می دهد.
- سیستم قلبی عروقی: مقاومت به انسولین می تواند باعث مشکلات قلبی عروقی شود ، از جمله افزایش فشار خون ناشی از افزایش احتباس سدیم به دلیل هایپرینسولینمی ، تشکیل پلاک های چربی در شریان هایی که باعث کاهش جریان خون به قلب می شوند.
- ضایعات پوستی: یکی از خصوصیات مقاومت به انسولین ایجاد ضایعات پوستی به نام آکانتوز است که باعث تغییر رنگ پوست می شود که تیرگی و ضخیم تر می شود. با این حال ، مکانیسم ارتباط با مقاومت به انسولین هنوز ناشناخته است.
- دیابت نوع 2: شایع ترین نتیجه مقاومت به انسولین. این خود را به عنوان علائم کلاسیک دیابت ، از جمله تشنگی شدید ، ادرار مکرر ، خستگی ، گیجی نشان می دهد.
- عواقب دیگر: از دیگر عواقب مقاومت به انسولین ، بروز آکنه که از نزدیک با سندرم تخمدان پلی کیستیک و هایپراندروژنیسم ، ریزش مو همراه است ، با افزایش تولید آندروژن ها نیز همراه است.
مواد تشکیل دهنده:
|
| استفاده کنید: |
این گیاهان را مخلوط کنید ، ده دقیقه بگذارید و روزی سه بار بنوشید.
دارو درمانی برای مقاومت به انسولین
دارو درمانی با هدف کاهش قند خون و در نتیجه از بین بردن هیپرینسولینمی انجام می شود.
داروهایی که استفاده می کنید قند خون خوراکی است که می توانید به آنها توجه کنید:
- بیگوانیدها: متفورمین متعلق به این دسته است و به ویژه در مورد مقاومت به انسولین در برابر چاقی مناسب است زیرا باعث کاهش احساس گرسنگی می شود.
- گلینیدها: داروهایی که برای کاهش قند خون بعد از خوردن غذا استفاده می شوند ، از جمله آنها می توانیم رپاگلینید را جدا کنیم.
- سولفونیل اوره: حساسیت سلولها به انسولین را افزایش می دهد ، اما همیشه نمی توان از آنها استفاده کرد ، زیرا باعث تغییر در سطح پروتئین های پلاسما می شوند. گلیكویدون ، گلیپیزید و گلی بنكلامید متعلق به این دسته هستند.
ما سعی کردیم تصویری کلی از مقاومت به انسولین ایجاد کنیم. در موارد شدید ، این آسیب شناسی بسیار خطرناک است ، بنابراین پیشگیری بسیار مهم است.
-
آیا خوردن انار در دیابت امکان پذیر است
آیا خوردن انار در دیابت ممکن است؟ برای حفظ سلامتی افراد مبتلا به دیابت باید رژیم خاصی را دنبال کنند. این امر مستلزم محرومیت از غذاهایی با شاخص قند خون بالا از رژیم غذایی است. ... -
-
-
