علائم نارسایی لوزالمعده

پانکراتیت مزمن با نارسایی اگزوکرین با طولانی شدن روند التهابی در لوزالمعده (بیش از 10 سال) ایجاد می شود. در نتیجه تعویض پارانشیم با بافت همبند ، ارگان توانایی انجام کامل عملکردهای حرکتی و برونگرای بدن را از دست می دهد.

این بیماری بسیار جدی است زیرا منجر به از بین رفتن جزئی یا کامل لوزالمعده می شود.

علائم اصلی آسیب شناسی عبارتند از: اختلالات سوء هاضمه ، درد شکم ، حالت تهوع ، رنگ پریدگی پوست ، تاکی کاردی ، تنگی نفس ، کاهش توانایی کار و خستگی مداوم.

نشانه اصلی التهاب لوزالمعده و اختلال در عملکرد آن وجود در مدفوع ذرات غذای کم مصرف و ترکیب چربی است. اساس تشخیص ، بررسی مدفوع است. مؤلفه های درمانی مؤثر ، تغذیه ویژه ، جذب عوامل آنزیمی و مسدود کننده های پمپ پروتون است.

مروری بر پانکراتیت مزمن

در طول 30 سال گذشته ، تعداد بیمارانی که از پانکراس رنج می برند ، بیش از دو برابر شده است. این پدیده با استفاده از الکل ، بیماری سنگ صفرا ، شیوه زندگی غیرفعال و همچنین مصرف منظم غذاهای چرب و سرخ شده توضیح داده می شود. پزشکان می گویند که پانکراتیت "جوانتر" است: اکنون آسیب شناسی به طور متوسط ​​در سن 39 سالگی تشخیص داده می شود ، زمانی که در اوایل میانگین سن 50 سال بود.

لوزالمعده یک ارگان اگزوکرین و درون قطعه است. ترشح خارجی تولید آب لوزالمعده است و ترشح داخلی تولید هورمون است.

پانکراتیت وقتی بروز می کند که آنزیم های گوارشی در غده خود فعال شوند. در نتیجه بدن شروع به "هضم خود" می کند. پانکراتیت مزمن (CP) نوعی بیماری است که با تغییرات دژنراتیو در لوزالمعده مشخص می شود. با پیشرفت مداوم پاتولوژی ، فیبروز ، ناپدید شدن یا چروک شدن آکینی (واحدهای ساختاری لوزالمعده) ، تغییر در ساختار مجاری و تشکیل محاسبات در پارانشیم مشاهده می شود.

طبق ICD-10 ، علت مزمن الکل جدا شده و دیگران است. طبق سایر طبقه بندی ها ، CP وابسته به صفراوی ، پارانشیم فیبر و انسداد وجود دارد.

بر خلاف حاد ، شکل مزمن این بیماری تصویر بالینی خفیفی دارد یا با بیماری های همزمان همراه است ، به عنوان مثال زخم معده و زخم اثنی عشر ، کولسیستیت مزمن ، دیسکینزی صفراوی و غیره.

شکایات بیمار مبتلا به پانکراتیت مزمن ممکن است با:

• درد در هیپوکندری درست ،
• افزایش تشکیل گاز ،
• دوره های حالت تهوع و احساس تلخی
• اختلال سوء هاضمه.

غالباً به دلیل نقض قوانین رژیم درمانی در پس زمینه لوزالمعده مزمن ، حاد ظاهر می شود ، که در آن خودداری کامل از مواد غذایی نشان داده می شود. این بیماری غیرقابل درمان است ، بنابراین به نظارت مداوم و مصرف داروها نیاز دارد.

اکثر کارشناسان دو مرحله از دوره پانکراس مزمن را تشخیص می دهند /

مرحله اول (10 سال اول) - تشدید و ترشحات متناوب ، اختلالات سوء هاضمه بیان نمی شود ، دردهای اپیگاستریک درد وجود دارد /

مرحله دوم (بیش از 10 سال) - فروکش درد ، افزایش اختلال سوء هاضمه.

در مرحله دوم است که پانکراتیت مزمن با نارسایی دفع کننده ایجاد می شود که با ضایعه قابل توجهی از لوزالمعده مشخص می شود.

علل نارسایی اگزوکرین

فرآیند "خود هضم" منجر به ایجاد تغییرات دیستروفیک در پارانشیم و اختلال در خروج آب لوزالمعده می شود. در برابر پس زمینه این فرآیندها ، بافت ترشحی یا غده ای از لوزالمعده با بافت اسکار جایگزین می شود. در نتیجه ، این بخش های بدن نمی توانند عملکرد اگزوکرین را انجام دهند.

شایان ذکر است که پانکراتیت مزمن تنها دلیل رشد نارسایی اگزوکرین نیست. یکی دیگر از دلایل این پدیده می تواند فیبروز کیستیک باشد - یک بیماری خود ایمنی که بر اندام هایی که مایعات بیولوژیکی تولید می کنند تأثیر می گذارد. این موارد شامل دستگاه گوارش ، دستگاه تنفسی ، لوزالمعده ، دستگاه تناسلی ، غدد عرق ، حفره دهان و بینی است.

پانکراتیت مزمن و فیبروز کیستیک مکانیسمهای اصلی هستند که در آنها کمبود اگزوکرین ظاهر می شود. مکانیسم های ثانویه توسعه آن شامل یک فرایند پاتولوژیک است که در آن ، ورود آنزیم های گوارشی به اثنی عشر دوازدهه 12 باعث بهبود روند هضم غذا نمی شود.

این امر به دلیل فعال نشدن کافی ، غیرفعال کردن و نقض تفکیک آنهاست. پانکراتیت با نارسایی اگزوکرین که به دلایل ثانویه رخ می دهد ، ویژگی های خاصی دارد. در اصل ، دوره این بیماری مطابق با "سناریو" زیر اتفاق می افتد:

1. غشای مخاطی روده کوچک تحت تأثیر بسیاری از عوامل منفی قرار دارد. در نتیجه ، تولید کلسیستوکینین و ترشح کاهش می یابد.
2. این فرایند باعث کاهش pH داخل عضلانی زیر 5.5 می شود. این بدان معنی است که آنزیم های لوزالمعده فعال نمی شوند.
3. نقض حرکت مواد غذایی از طریق روده کوچک وجود دارد. آنزیم های گوارشی غیر فعال شروع به مخلوط شدن با ذرات غذای دریافتی می کنند.
4. در نتیجه ، روند پوسیدگی توسعه می یابد - یک شرایط ایده آل برای باکتری های بیماری زا. عفونتهای مختلف به تولید مثل میکرو فلورای مضر می پیوندند. افزایش تعداد باکتری ها باعث از بین رفتن آنزیم های گوارشی می شود.
5. آب لوزالمعده رکود می کند ، که با کمبود صفرا و انتروکیناز همراه است.

به عنوان یک قاعده ، با برداشتن کامل لوزالمعده (گاسترکتومی) ، هر دو مکانیسم اولیه و ثانویه درگیر هستند.

طبقه بندی و علائم آسیب شناسی

نارسایی ترشحی خارجی باید طبق چندین معیار طبقه بندی شود - علل آسیب شناسی و بیماریهای همزمان.

عمده ترین مضرات ترشح خارجی عبارتند از:

1. عدم تحمل غذاهای چرب ، سرخ شده و دودی. اگر بیمار چنین غذایی را بخورد ، پس از مدتی احساس سنگینی در معده خود خواهد کرد. سپس دردهای کولیک اضافه می شود. پس از خالی کردن معده ، مدفوع قارچ مشاهده می شود - علائم اصلی پانکراتیت. در آن می توانید ناخالصی های مخاطی (چربی) و ذرات غذای بدون احتراق را ببینید. تعداد دفعات رفتن به توالت 3-6 بار در روز است. تعیین چربی مدفوع بسیار آسان است: ذرات مدفوع معمولاً اثری را روی توالت می گذارند ، زیرا پاک کردن آنها با آب دشوار است.
2. علائم کمبود ویتامین های محلول در چربی. در نتیجه کمبود آنها ، درد در استخوان ها مشاهده می شود ، آنها شکننده تر می شوند. ویتامین D هیپوویتامینوز منجر به تشنج ، ویتامین K منجر به اختلالات لخته شدن خون می شود ، ویتامین A باعث "کوری شب" و خشکی پوست می شود ، ویتامین E باعث کاهش میل جنسی و بیماریهای عفونی می شود.
3. علائم مرتبط با کمبود پروتئازهای لوزالمعده.این آنزیم ها پروتئین ها را تجزیه می کنند. کمبود آنها منجر به کم خونی کمبود B12 می شود که با کاهش ظرفیت کار ، تنگی نفس ، پوست کم رنگ ، تاکی کاردی و خستگی سریع مشخص می شود. به دلیل کمبود مواد مغذی ، کاهش سریع وزن بدن مشاهده می شود.

این فرایندهای پاتولوژیک عمدتا بزرگسالان را نگران می کند. در کودکی ، پانکراتیت با نقض عملکرد اگزوکرین به ندرت بروز می کند. التهاب اندام به دلایل دیگر اتفاق می افتد - بیماری روده کوچک ، بیماری سنگ کیسه صفرا ، صدمات مختلف ناحیه شکم ، انسداد اثنی عشر ، اختلال در پیشرفت لوزالمعده و مجاری لوزالمعده.

روشها و روشهای تشخیصی

با توجه به علائم نارسایی لوزالمعده اگزوکرین ، فرد نیاز به کمک پزشکی دارد.

از دست رفتن زمان با ارزش می تواند به آسیب کامل لوزالمعده و از بین بردن آن منجر شود.

موثرترین روش برای تشخیص بیماری ، تجزیه و تحلیل مدفوع است. به تعیین سطح لوزالمعده الاستاز-1 کمک می کند.

نتایج مطالعه ممکن است:

• 200-500 میکروگرم بر گرم - عملکرد طبیعی اگزوکرین ،
• 100-200 میکروگرم بر گرم - درجه خفیف و متوسط ​​نارسایی اگزوکرین ،
• کمتر از 100 میکروگرم در گرم - آسیب شناسی شدید.

نقش اساسی در درمان بیماری رژیم غذایی است. از جمله قوانین اساسی تغذیه ویژه برای نارسایی برونگرایی ، لازم به ذکر است:

1. فاصله زمانی از مصرف غذا نباید بیش از 4 ساعت باشد.
2. شما باید 5-6 بار در روز به مقدار کم غذا بخورید.
3. از مصرف بیش از حد مواد غذایی در عصر و شب جلوگیری کنید.
4. غذاهای سرخ شده ، چرب و دودی را از رژیم غذایی خودداری کنید.
5. به غذاهای با منشاء گیاهی ارجحیت دهید.
6. نوشیدن الکل را به طور کامل متوقف کنید.

اساس رژیم غذایی غذاهای حاوی کربوهیدرات است - سبزیجات ، میوه ها ، غلات. آنها منبع فیبر رژیم غذایی ، ویتامین ها و عناصر ضروری میکرو و کلان هستند. مصرف غذاهایی مانند حبوبات ، کلم ، بادمجان ، محصولات آرد توصیه نمی شود زیرا باعث افزایش گاز در معده می شوند.

علاوه بر رژیم درمانی ، بیماران باید از داروها استفاده کنند. اساس درمان این داروها است:

1. آنزیم های گوارشی که روند بهبود جذب مواد غذایی را بهبود می بخشند (Mezim، Pancreatinum 8000، Creon، Panzinorm). آنها در طول وعده غذایی مصرف می شوند ، میزان مصرف آن به میزان غذای خورده شده و ترکیب آن بستگی دارد.
2. مسدود کننده های پمپ پروتون که به هضم مواد غذایی کمک می کنند (لانزوپرازولول ، استروژنول ، اسیدپرازول). عمل این داروها با هدف ایجاد یک واکنش قلیایی در دستگاه گوارش فوقانی انجام می شود.

در این حالت ، خوددرمانی به هیچ وجه غیرممکن نیست. با رعایت تمام دستورالعمل های پزشک ، می توان به یک اثر درمانی مثبت دست یافت. در نتیجه ، دردهای کولیکی و اسهال از بین خواهد رفت و هیچ گونه افزودنی چربی و ذرات فرومایه در مدفوع به وجود نخواهد آمد. هر از چند گاهی بیمار تحت معاینه مجدد قرار می گیرد. عادی سازی روند هضم با کاهش میزان چربی در مدفوع تا 7 گرم نشان داده شده است.

کارشناسان در این مقاله در مورد پانکراتیت مزمن صحبت می کنند.

ماهیت مسئله

لوزالمعده 2 عملکرد اصلی را انجام می دهد:

اولین تولید آهن توسط مواد درگیر در هضم مواد غذایی (آب لوزالمعده و بیش از 20 نوع آنزیم) است. این قسمت از لوزالمعده شامل acini (سلول های غده) است که آنزیم ها (تریپسین ، لیپاز ، کیموتریپسین ، آمیلاز و غیره) را سنتز می کند و پروتئین ها ، چربی ها و کربوهیدرات هایی را که با مواد غذایی در اثنی عشر در بدن وارد بدن می شوند ، تشکیل می دهند.

لیپاز باعث تجزیه چربی ها به اسیدهای چرب در محیط صفراوی روده می شود.

قسمت غدد درون ریز غده جزایر لانگرهان است که بین acini واقع شده و از انسولینوسیت هایی تشکیل شده است که انسولین ، گلوکاگون ، ساموستاتین و پلی پپتیدهای مختلفی را درگیر در مبادله گلوکز و تنظیم قند خون تشکیل می دهند. این جزایر از سلولهای A ، B و D تشکیل شده اند. گلوکاگون در سلولهای نوع A (25٪ از کل سلولها) تولید می شود ، سلولهای B (60٪ از کل سلولها) در تولید انسولین دخیل هستند و سلولهای نوع D (15٪) پلی پپتیدهای دیگر را سنتز می کنند.

نارسایی لوزالمعده به دلیل از بین رفتن بافت ها و سلول های طبیعی در اندام و جایگزینی تدریجی آنها توسط بافت همبند (فیبروز) است که متعاقباً منجر به کاهش فعالیت عملکردی غده در تولید آنزیم ها و هورمون های لازم می شود. بنابراین ، آسیب شناسی می تواند به نقص سیستم های بدن منجر شود.

انواع نارسایی لوزالمعده و علائم آنها

بیماری های پانکراس به 4 نوع اصلی طبقه بندی می شوند:

1. نارسایی لوزالمعده اگزوکرین ، به دلیل کاهش فعالیت مواد ترشحی ویژه که مواد غذایی را به موادی که آزادانه توسط بدن جذب می شوند و یا نقض جریان خروج ترشحی آب لوزالمعده به داخل روده به دلیل تنگ شدن مجاری به دلیل تومور یا فیبروز ، تجزیه می کنند. در صورت نقض فعالیت آنزیم ، راز ضخیم و چسبناک می شود و ضعیف مواد غذایی را تجزیه می کند. هنگام باریک شدن کانال های جریان ، مقدار کافی از مواد تخمیر کننده وارد روده می شوند که به طور کامل با وظیفه آنها کنار نمی آیند. علائم اصلی آن: عدم تحمل غذاهای تند و چرب ، سنگینی در معده ، اسهال ، نفخ و کولیک ، جزئی: تنگی نفس ، تاکی کاردی ، درد در سراسر بدن ، گرفتگی. چربی های وارد شده به روده به صورت حل نشده به همراه مدفوع (استئاتریا لوزالمعده) پردازش نمی شوند. کمبود اسیدهای چرب منجر به شکننده شدن استخوانها ، کاهش انعقاد خون ، گرفتگی گرفتگی ، اختلالات بینایی در شب ، ناتوانی جنسی می شود. کاهش تخمیر پروتئین باعث تنگی نفس ، تاکی کاردی ، کم خونی ، ضعف عمومی و خستگی می شود.
2. نارسایی لوزالمعده اگزوکرین نتیجه پیامد کاهش تولید آب لوزالمعده (لوزالمعده) است که وظیفه عملکرد طبیعی دستگاه گوارش را بر عهده دارد. این بیماری با سوء هاضمه ، حالت تهوع و سنگینی در معده ، مازاد گاز در روده ها و تخطی از فعالیت آن آشکار می شود ، علت ایجاد دیابت است. نارسایی لوزالمعده اگزوکرین می تواند نسبی و مطلق باشد. حالت اول برگشت پذیر است ، در این حالت تمامیت ارگان شکسته نمی شود ، ضعف بدن ناشی از نارس بودن لوزالمعده یا ترشح مختل شده است که بیشتر در کودکان مشاهده می شود. کمبود مطلق با آتروفی اسکین و فیبروز بافت لوزالمعده همراه است ، کاهش تولید آنزیم ها. این یک نتیجه از بیماری هایی مانند شکل مزمن یا حاد پانکراتیت ، فیبروز کیستیک ، سندرم شوچمان-الماس است.
3. عدم وجود آنزیم ها در آب معده درگیر در فرآیند هضم ، نارسایی آنزیمی پانکراس است. علائم حاکی از آنزیم های کافی برای هضم غذا: نفخ شکم ، حالت تهوع و استفراغ ، اسهال جنین ، کم آبی ، ضعف عمومی و غیره مهمترین و بارزترین علامت کمبود آنزیم تغییر مدفوع است: افزایش دفعات حرکات روده ، مدفوع با چربی های اضافی که بد است توالت را خاموش کنید ، به رنگ خاکستری و بتونه بپیچید.
4. با نارسایی پانکراس غدد درون ریز ، تولید هورمونهای انسولین ، گلوکاگون و لیپوکائین کاهش می یابد. این شکل از کمبود خطرناک است زیرا باعث اختلال در کار همه اعضای بدن انسان می شود و عواقب جبران ناپذیری دارد. علائم مشابه مواردی است که با کمبود آنزیم های لوزالمعده همراه است. انسولین مسئول تامین گلوکز از خون به سلولهای بدن است و قند خون را کاهش می دهد ، گلوکاگون افزایش می یابد. هنجار گلوکز در خون 3.5-5.5 میلی مول در لیتر است. تغییرات در هنجار منجر به ایجاد بیماری ها - هایپرگلیسمی (افزایش گلوکز) و هیپوگلیسمی (به ترتیب کاهش می یابد). نقض تولید انسولین منجر به افزایش محتوای گلوکز در خون و ایجاد بیماری مانند دیابت می شود.علائم اصلی حاکی از کمبود هورمون انسولین است: قند خون بالا پس از خوردن غذا ، تشنگی ، تکرر ادرار ، در زنان - خارش در دستگاه تناسلی. با کاهش تولید گلوکوژان ، مجموعه علائم زیر مشخصه است: ضعف ، سرگیجه ، لرزش اندام ها ، تغییر در روان (اضطراب ، افسردگی ، اضطراب بی علت) ، تشنج ، از دست دادن هوشیاری. اگر یک متخصص غدد درمانی معالجه کمبود انسولین را تجویز کند ، در این صورت یک روان درمانی نیز به کمبود گلوکوژان نیاز دارد.

علل نارسایی لوزالمعده

عوامل مؤثر در نقص عملکرد در لوزالمعده به شرح زیر است:

• تغییرات دژنراتیو غده ،
• کمبود ویتامین (کمبود ویتامین B ، C ، E ، PP ، اسید نیکوتین) ، تحریک بیماری کبد و ایجاد بیماری سنگ کیسه صفرا ،
• کاهش پروتئین و کم خونی ،
• عدم دقت در مواد غذایی - بسیاری از غذاهای چرب و تند در رژیم غذایی ، سوء مصرف الکل ،
• بیماریهای عفونی معده ، پانکراس ، اثنی عشر 12 ،
• تشدید پانکراس یا پانکراس مزمن - التهاب لوزالمعده ،
• هلمینتیازیس ،
• استفاده طولانی مدت از داروها
• سوء تغذیه
• اختلال متابولیک
• اختلالات روده و اثنی عشر روده کوچک ، تغییرات دژنراتیو در میکرو فلور روده ،
• ناهنجاریهای مادرزادی لوزالمعده

در این حالت ، بافت لوزالمعده نکروز می شود و با رشد پی در پی جایگزین می شود و در نتیجه توانایی های عملکردی خود را از دست می دهد.

تشخیص تغییرات پاتولوژیک در لوزالمعده

قبل از هر چیز ، پزشک معالج ، نظرسنجی از بیمار انجام می دهد ، علائمی را که باعث کمبود آنزیم لوزالمعده می شود ، می یابد. برای تشخیص بیماری ، آزمایش خون آزمایشگاهی انجام می شود (برای محتوای هموگلوبین و مواد بیوشیمیایی ، برای میزان قند) ، مطالعاتی در مورد وجود آنزیم ها در ادرار ، تجزیه و تحلیل مدفوع و یک کپوگرام برای محتوای چربی ها (معمولاً بیش از 7٪) ، الاستاز-1 و وضعیت جذب و پردازش مواد غذایی توسط بدن.

برای شناسایی تغییرات دژنراتیو در اندامها ، سونوگرافی شکم ، CT و MRI تجویز می شود. یک روش مهم تشخیصی ، پانکراتوکولانژیوگرافی رتروگراد آندوسکوپی است (بررسی مجاری لوزالمعده و مجاری صفراوی برای ثبت آنها و حضور سازندهای کلوئیدی). برای شفاف سازی تشخیص ، از روش مطالعه مستقیم راز به دست آمده از لوزالمعده توسط آسپیراسیون لوزالمعده استفاده می شود ، که می تواند محتوا و حجم آب لوزالمعده را تعیین کند.

نارسایی غدد درون ریز با آزمایش تحمل گلوکز بررسی می شود - آزمایش خون روی معده خالی گرفته می شود و خون 2 ساعت بعد از غذا یا 75 گرم گلوکز جمع می شود. این تجزیه و تحلیل توانایی بدن در تولید انسولین و فرآوری گلوکز را نشان می دهد.

شاخص های زیر گواهی اختلال در متابولیسم گلوکز را نشان می دهند: میزان قند خون حداقل 6.7 میلی مول در لیتر ، 2 ساعت بعد از مصرف 75 گرم گلوکز - 11/7/7/7 میلی مول در لیتر. به طور معمول ، قند خون نباید از 6.4 میلی مول در لیتر تجاوز کند. اگر سطح گلوکز خون گرفته شده بر معده خالی برابر با 7.8 میلی مول در لیتر یا بیشتر از این مقدار باشد ، در این صورت دیابت وجود دارد.

درمان بیماریهای لوزالمعده

برای عادی سازی فعالیت و از بین بردن اختلالات لوزالمعده ، بسته به نوع نارسایی: درمان مشخص می شود: اگر علائم بیماری مشخص شود که نشان دهنده کمبود آنزیم است ، داروهای مولتی آنزیمی برای جایگزینی مواد آنزیمی از دست رفته تجویز می شوند.

نارسایی لوزالمعده لوزالمعده ناشی از کمبود لوزالمعده داخل سلولی با داروهای حاوی آنزیم ها (Mezim-forte ، Pancreatin ، Creon ، Panzinorm-forte) درمان می شود ، توصیه می شود از ویتامین های حاوی ویتامین های محلول در چربی A ، D ، E ، K استفاده کنید.مؤثرترین دارو Mezim-Forte است که حاوی پروتئاز ، آمیلاز و لیپاز است ، می تواند توسط بیماران در سنین جوانی مورد استفاده قرار گیرد.

درمان همچنین شامل یک رژیم غذایی با هدف کنترل میزان قند خون و مصرف داروهایی است که به طور خاص برای هر بیمار تجویز می شود. مواد غذایی باید کسری و مکرر باشد (5-6 بار در روز) ، باید بیشتر سبزیجات و غلات غنی از کربوهیدرات ها (گندم و سبوس جو دوسر) و غذاهای پروتئینی مصرف کنید.

با کاهش فعالیت آنزیم ، داروهایی که محیط قلیایی را در دستگاه گوارش تثبیت می کنند (Omeprazole ، Pantoprazole ، Lanzoprazole و غیره) برای افزایش توانایی هضم تجویز می شوند. اجباری که با هدف درمان دلایل بیماری انجام می شود: بیماری های معده ، لوزالمعده و 12 زخم اثنی عشر.

درمان کمبود غدد درون ریز به این بیماری بستگی دارد که ناشی از کمبود یک یا یک نوع دیگر هورمون است. شایع ترین بیماری دیابت قندی است که ناشی از تولید ناکافی انسولین است و منجر به افزایش غلظت گلوکز خون می شود. درمان دیابت مبتنی بر 3 اصل است: دوباره پر کردن انسولین ، ترمیم اختلالات متابولیک و هورمونی و جلوگیری از عوارض احتمالی.

رژیم غذایی ، افزایش فعالیت بدنی بیمار ، استفاده از داروهایی که قند خون را پایین می آورند و انسولین درمانی (برای بیماران وابسته به انسولین) از اهمیت زیادی برخوردار است. رژیم غذایی باید تا 60٪ از کربوهیدراتهای کم هضم (نان قهوه ای ، سبوس گندم با پکتین) ، 24٪ چربی های سبک و 16٪ از غذاهای پروتئین را شامل شود. رژیم غذایی رد کامل محصولات حاوی ساکارز و فروکتوز ، کربوهیدرات های قابل هضم (شیرینی ، آرد و کالاهای پخته شده ، میوه های شیرین ، نوشیدنی های گازدار) ، محدود کردن غذاهای شور و ادویه دار ، برخی از انواع حبوبات را فراهم می کند.

به دلیل افزایش فعالیت بدنی ، گلوکز بدون مشارکت انسولین سوزانده می شود. برای افراد مسن و بیماران مبتلا به بیماری های دیگر ، پیاده روی روزانه به مدت 1-2 ساعت یا یک قدم سریع حداقل 40 دقیقه توصیه می شود.

قرار ملاقات و دوز داروهای کاهش دهنده قند خون توسط پزشک متخصص غدد بر اساس آنالیز انجام می شود. به عنوان یک قاعده ، گلوکوفاژ ، سیوفور ، متامورفین ، گلوتازون ، اکتوس ، پیوگلار و غیره تجویز می شوند.

داروهای جایگزین انسولین برای مراحل پیشرفته دیابت تجویز می شوند ، هنگامی که لوزالمعده عملاً از تولید انسولین متوقف می شود. 2 نوع مواد مشتق و آماده سازی انسولین وجود دارد:

1. بودجه حاصل از اجزای انسولین انسانی (فناوری نوترکیب DNA یا نیمه مصنوعی) ،
2. بودجه حاصل از اجزای انسولین با منشأ حیوانی (عمدتا از خوک ها).

مؤثرترین آنها آماده سازی انسولین است که از هورمونهای انسانی حاصل می شود.

پیش بینی های مربوط به نارسایی لوزالمعده مورد نظر زیادی باقی می گذارد. همه اینها به میزان آسیب به پارانشیم بستگی دارد. با توجه به اینکه پاتولوژی در پس زمینه مرگ بخش قابل توجهی از اندام توسعه می یابد ، دارو در اینجا در کل بقیه زندگی لازم است. با تشخیص به موقع و درمان بیماریهای لوزالمعده ، امتناع از مصرف الکل و سیگار کشیدن می توان از بروز این بیماری جلوگیری کرد.

مکانیسم آسیب

از آنجا که التهاب لوزالمعده در لوزالمعده مزمن گسترش می یابد و عمیق تر می شود ، لایه غده ای از بافت که در آن غدد وجود دارد می میرد و فیبرهای همبند یا بافت اسکار در جای خود شکل می گیرد. بر این اساس ، با کاهش تعداد سلولهای اسکارین (ترشحی) غده ، عملکرد آن کاهش می یابد ، یعنی تولید و ورود به روده برای هضم آنزیم ها ضروری است.

کارکردهای اصلی سلولهای آسینار غده در پاسخ به مصرف مواد غذایی ، تولید و تأمین آب لوزالمعده اشباع شده با آنزیم ها و قلیایی به اثنی عشر اثنی عشر 12 است. در حالت عادی ، ترشح لوزالمعده حاوی مجموعه ای کامل از آنزیم های ضروری است که به راحتی چربی ها ، پروتئین ها و کربوهیدرات ها را تجزیه می کنند.

به عنوان مثال ، آنزیمی مانند لیپاز برای تقسیم اسیدهای چرب و جذب بعدی چربی ها لازم است. هیچ یک از اعضای دستگاه گوارش ماده ای را قادر به دست کم گرفتن بخشی از عملکردهای لیپاز نمی سازد. بنابراین ، در مرگ قسمتی از سلولهای ترشحی به دلیل پانکراتیت ، در وهله اول ، کمبود آنزیم ها برای پردازش چربی ها و ویتامین های محلول در چربی وجود دارد ، که بلافاصله در هنگام خوردن حتی مقدار کمی از غذاهای چرب ، بر ناراحتی تأثیر می گذارد. رژیم غذایی چنین افرادی معمولاً از غذاهای لاغر تشکیل شده است که این امر بر وضعیت عمومی تأثیر منفی می گذارد.

با پیشرفت بیشتر پانکراتیت مزمن و نارسایی اگزوکرین و جایگزینی بخش های بیشتر و بیشتر بافت همبند غده ، علائم اختلالات غدد درون ریز ظاهر می شود ، بیمار به دیابت مبتلا می شود.

علل و طبقه بندی آسیب شناسی

طبقه بندی نارسایی لوزالمعده اگزوکرین براساس دلایل نقض عملکرد ترشحی ، بیماریهای همزمان و اندازه ضایعه انجام می شود. تشخیص:

1. نارسایی مادرزادی به دلیل ناهنجاری ژنتیکی که تولید آنزیم ها را مهار یا به طور کامل مسدود می کند.
2. اکتسابی ، در طول زندگی ، عمدتاً در پس زمینه پانکراتیت مزمن ، در حال توسعه است.

شکل گیری کمبود لوزالمعده اگزوکرین ، به عنوان یک بیماری مستقل و یا در نتیجه آسیب به اندام دیگر ، به ما امکان طبقه بندی این بیماری را به صورت زیر می دهد:

1. اولیه ، که در آن اختلالات پاتولوژیک به دلیل بیماری بافتی از لوزالمعده و مهار سنتز آنزیم رخ می دهد.
2. ثانویه ، که در آن تولید آنزیم ها کامل است ، اما فعال شدن آنها در اثنی عشر 12 و روده کوچک اتفاق نمی افتد یا غیرفعال شدن آنها رخ می دهد.

علل شکل اولیه نارسایی لوزالمعده آنزیمی همه انواع و اشکال پانکراس مزمن و همچنین:

• فیبروز کیستیک - یک اختلال مادرزادی فعالیت ترشحی همراه با اختلالات عملکردی ،
• تومورهای پانکراس ، بدخیم و خوش خیم ،
• دژنراسیون چربی سلول های پانکراس با چاقی شدید ،
• عواقب جراحی
• کمبود آنزیمی مادرزادی ،
• سندرم شواهمان
• سندرم یوهانسون-بلیزارد ،
• هیپوپلازی پانکراس یا آژانس ،

آنها همچنین غالباً باعث کاهش فعالیت اگزوکرین ، فیبروز یا آتروفی می شوند که در پس زمینه ایجاد شده است:

• پانکراتیت الکلی ، پانکراتیت سنگین یا پانکراس انسداد ،
• آترواسکلروز ،
• نقض مداوم رژیم ، پیروی از هیچ رژیم و اعتیاد به غذاهای تند و چرب ،
• hemosiderosis - دیستروفی رنگدانه با تجمع بیش از حد در بافت hemosiderin - یک رنگدانه حاوی آهن ،
• دیابت به عنوان عوارض پانکراتیت مزمن ،
• سیروز پانکراس ،
• نکروز لوزالمعده - مرگ جزئی یا کامل سلولهای لوزالمعده ،
• تشکیل سنگ در مجاری پانکراس.

دلایل شکل ثانویه نارسایی لوزالمعده اگزوکرین آسیب شناسی روده کوچک است ، به عنوان مثال:

• گاسترینوما - تومور فعال ،
• آسیب مخاطی ،
• عملکرد کافی آنزیم انتروکیناز ،
• اختلالات سیستم کبدی ،
• کمبود پروتئین- انرژی ،
• عواقب عمل در معده یا روده ها.

کمبود آنزیمی مطلق و نسبی لوزالمعده نیز مشخص می شود.

کمبود مطلق عمدتاً اساسی است و بر خلاف پیش زمینه کاهش حجم پارانشیم ایجاد می شود ، به همین دلیل ترشح کافی آنزیم ها و بی کربنات ها وجود ندارد. در عمل بالینی ، این فرم به ندرت تشخیص داده می شود.

علت نارسایی مطلق اگزوکرین هر دو آسیب شناسی مادرزادی و اکتسابی است. بیشتر اوقات ، تشخیص کمبود مطلق لوزالمعده اگزوکرین در کودکان با ناهنجاری های مادرزادی مشاهده می شود:

• هیپوپلازی پانکراس ،
• پانکراتیت طبیعت ارثی ،
• توسعه نیافتگی مجاری غده.

بسیار کمتر ، این شکل از بیماری به دلیل بیماریهای اکتسابی رخ می دهد. بزرگترین خطر آنها پانکراتیت مزمن یا پانکراتیت حاد است که توسط داروهای خانگی تسکین می یابد.

نارسایی نسبی عمدتاً به عنوان یک شکل ثانویه بیماری ایجاد می شود و با ورود دشوار ترشح لوزالمعده به داخل لومن روده کوچک یا انتقال سریع آن همراه است. معمولاً با این فرم غدد لوزالمعده در حالت عادی عمل می کنند ، اما آنزیم ها یا زمان لازم برای انجام وظیفه خود را ندارند یا به دلیل انسداد کامل یا جزئی (انسداد) لومن مجاری لوزالمعده قادر به انجام این کار نیستند. موانع اصلی زخم ها ، تومورها یا سازندهای سنگی است که آب لوزالمعده را متوقف می کند.

مکانیسم آسیب در نارسایی نسبی اگزوژنی غده ویژگی های خاص خود را دارد. معمولاً پاتولوژی مطابق سناریویی توسعه می یابد:

1. در مخاط روده کوچک ، که به دلایل مختلف آسیب دیده ، ترشح و تولید کولسیستوکینین به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.
2. به دلیل افت مقدار pH داخل عضله زیر 5.5 که برای فعال شدن آنزیم های پانکراس ضروری است. در نتیجه ، آنزیم های لوزالمعده را نمی توان فعال کرد.
3. حرکت مواد غذایی از طریق روده کوچک مختل می شود ، که منجر به اختلاط آنزیم های غیرفعال با یک توده غذایی می شود.
4. رکود شرایط بسیار خوبی را برای نفوذ و تولید مثل میکرو فلورهای بیماری زا و همچنین پیوستن به عفونت ایجاد می کند. رشد بی رویه باکتری های روده کوچک باعث از بین رفتن آنزیم های موجود می شود.
5. مانع پیشرفت آب لوزالمعده با کمبود صفرا و انتروکیناز مشخص می شود.

علاوه بر این ، کمبود اگزوکرونیک به دلیل ناشتا بودن روزه یا رژیم غذایی با پروتئین کم می تواند ایجاد شود. کمبود غذاهای پروتئینی اغلب باعث نقض عملکرد آنزیمی لوزالمعده ، و علت لوزالمعده مزمن می شود.

علائم و تظاهرات بالینی

اولین و اصلی ترین علامت نارسایی لوزالمعده اگزوکرین ، واکنش منفی بدن به غذاهای چرب ، به ویژه هنگام سرخ کردن ، با افزودن تعداد زیادی ادویه جات داغ است.

بیمار از احساس سنگینی ، حالت تهوع ، سوزش قلب ، تغییرات مدفوع بعد از خوردن یک غذای چرب شکایت می کند. همه اینها نشانه های کاهش تدریجی توانایی گوارشی در روده کوچک است.

با ایجاد سوء سوء ، چربی های غیر قابل هضم به روده بزرگ هجوم می آورند ، جایی که ترشح کلونوسیت ها ترویج می شوند. به همین دلیل ، نقض نقص و افزایش حرکات روده وجود دارد. علائم استئاتریا ، مدفوع سایه ناخوشایند خاکستری با بوی چربی و با سطح روغنی براق یا مدفوع چرب ذکر شده است. همچنین می توانید از ترکیب مواد خوراکی هضم نشده متوجه شوید. فرکانس آن نیز به طرز چشمگیری افزایش می یابد ، تعداد نیازها می تواند 6 برابر در روز برسد.

در بیماران ، علائمی مانند نفخ و درد کولی مشاهده می شود.کاهش توانایی شکست پروتئین به تدریج منجر به کمبود پروتئین- انرژی می شود که در کاهش وزن مداوم مترقی ، کم آبی و کم خونی بیان می شود. کمبود اکثر ویتامین ها ، کلان و عناصر کمیاب و همچنین کم آبی بدن برای کودکان بسیار خطرناک است. این شرایط ممکن است زندگی کودک را به خطر اندازد.

پایبندی اجباری به یک رژیم غذایی سخت و همچنین ترس از غذا ناشی از ترس از ناراحتی های بعدی ، بیشتر به کاهش وزن آسیب شناختی کمک می کند.

کمبود فزاینده ویتامین های محلول در چربی با علائم درد در استخوان ها و مفاصل ، گرفتگی های دوره ای ، افزایش شکنندگی - کمبود ویتامین "D" بیان می شود.

کمبود ویتامین K باعث افزایش خونریزی می شود و هیپوویتامینوز ویتامین A منجر به اختلال در بینایی در افزایش پوست خشک و ناخن ها و موهای شکننده می شود.

بیمار وجود علائمی مانند:

• رنگ پریدگی غیر طبیعی پوست ،
• حملات تنگی نفس و تاکی کاردی پس از اعمال فشار جسمی جزئی ،
• خستگی و ضعف مداوم.

همه اینها علائم شدید "B12" است - کم خونی کمبود.

ویژگیهای کمبود اگزوژین در کودکان

بیماری های لوزالمعده در کودکان بسیار شایع است ، اما عمدتا ماهیت ژنتیکی دارند ، اگرچه موارد اخیر آسیب شناسی اکتسابی به طور قابل توجهی افزایش یافته است. لوزالمعده کودکان ، مزمن و حاد ، امروز دو برابر تشخیص داده می شود. کارشناسان این امر را بدتر از وخامت اوضاع محیطی ، استفاده از محصولات صنعتی در تغذیه کودک ، شیر گرفتن زودرس ، جایگزینی شیر مادر با مخلوط های بی کیفیت ، معرفی به موقع غذاهای مکمل و رژیم غذایی نامناسب برای سن می دانند.

تظاهرات و علائم بالینی پانکراتیت ، نارسایی اگزوکرین و همچنین سایر آسیب های لوزالمعده در کودکان مانند پانکراتیت مزمن بسته به ماهیت آسیب شناسی تفاوت ها و ویژگی های آنها را دارد.

فیبروز کیستیک

آسیب شناسی ژنتیکی و ناهنجاری های رشدی در کودکان ، در لیست دلایل پانکراس جایگاه اول را دارد. فیبروز کیستیک ، یک نقض مادرزادی پاتولوژیک فعالیت ترشحی و آسیب بافت ، شایع ترین علت نارسایی غده اگزوکرین است.

آسیب شناسی به دلیل تغییرات جهش یافته در ژن ، که تنظیم ترکیبات و عملکرد عملکردی پروتئین را ایجاد می کند ، توسعه می یابد. این ژن در بافت های برونش ، روده کوچک ، ریه ها و اندام های دستگاه تناسلی قرار دارد ، اما بیشتر آن در سلول های اپیتلیال مجاری دفع کننده لوزالمعده است. این اختلال در درجه اول در سیستم تنفسی و لوزالمعده مشاهده می شود. کودک دچار پانکراتیت مزمن و نارسایی شدید اگزوکرین می شود.

از نظر کلینیکی ، آسیب شناسی با علائم استئاتریا بروز می کند. چنین کودکانی اغلب از برونشیت و ذات الریه رنج می برند و بهبودی بسیار کند و دشوار است. آنها سابقه گاستریت آتروفیک و انتروکولیت و پانکراتیت مزمن دارند.

درمان کمبود اگزوکرین در چنین کودکانی از لحظه تشخیص آغاز می شود و یک عمر طول می کشد. درمان شامل یک رژیم غذایی مادام العمر است ، طبق آخرین نتایج معاینه ، افزایش دوزهای آماده سازی پانکراس ، استروئیدها و ویتامین ها توسط پزشک منعقد می شود. پیش آگهی به اندازه کافی مطلوب نیست ، زیرا بافت تقریباً تمام اندام ها تحت تأثیر قرار می گیرد. و سلول های لوزالمعده ترمیم نمی شوند.

سندرم شواهمان

آسیب شناسی مادرزادی یک طبیعت مزمن ، معروف به سندرم شواهمان ، در فقدان آنزیم لیپاز مسئول تجزیه ، هضم و تقسیم به بخش های چربی بیان می شود. این نوع از کمبود اگزوکرین در کودکان به دلیل نقض در حین رشد داخل رحمی ظاهر می شود.در زمان تشکیل لوزالمعده ، نقصی رخ می دهد ، که منجر به عدم توسعه یا هیپوپلازی آن می شود. در آزمایش خون ، کودک دارای نوروپنی ، ترومبوسیتوپنی و کم خونی شدید است. کودکان از نظر همسالان از رشد چشمگیری برخوردار هستند ، اغلب ضایعه ای از سر استخوان مفصل ران یا مفصل زانو ، قفسه سینه غیر طبیعی باریک ، هیپوپلازی فالانژ وجود دارد.

تصویر بالینی شامل موارد زیر است:

• استئاتریا
• علائم پانکراتیت ،
• دیابت قندی
• سینوزیت
• اوتیت مدیا.

کودک مستعد ابتلا به عفونت های پوستی است و دائماً از بیماری های تنفسی رنج می برد. به رژیم غذایی دقیق احتیاج دارد.

مانند فیبروز کیستیک ، درمان شامل جایگزینی با داروهای پانکراس ، گاهی اوقات شامل آنتی بیوتیک ها است. وعده های غذایی دقیقاً مطابق رژیم مقرر. رژیم در همه چیز رعایت می شود و به صورت جداگانه امضا می شود.

پانکراتیت

پانکراتیت حاد یا مزمن یک اتفاق نادر برای کودکان است. اصولاً التهاب لوزالمعده در کودک بر خلاف پیشینه آسیب شناسی های دیگر که تأثیر منفی بر عملکرد غده دارند ، رخ می دهد.

به عنوان مثال ، نه تنها پانكراتیت مزمن می تواند باعث كاهش یا نقض فعالیت ترشحی شود ، بلكه:

• بیماری روده کوچک
• انسداد دوازدهه ،
• ZhKB - کوللیتاسیس. در سالهای اخیر ، تعداد موارد کللیتیازیس در کودکان زیر 10 سال به میزان قابل توجهی افزایش یافته است.
• صدمات به شکم و اندام های شکمی ،
• نقض توسعه لوزالمعده و مجاری آن.

تغذیه برای نارسایی ترشحی ، مانند پانکراتیت مزمن ، باید کاملاً باشد اما آزار دهنده نباشد. یک رژیم غذایی کم مصرف با پروتئین به راحتی قابل هضم و چربی و کربوهیدرات کم است. همچنین در منوی رژیم غذایی باید مقدار زیادی ویتامین لازم برای هضم وجود داشته باشد.

بعلاوه ، یک شرط مهم رژیم غذایی مقدار کافی مایع و کلرید سدیم است.

در نتیجه

روشهای نوین درمان ، به افرادی که از کمبود اگزوکرونی رنج می برند ، فرصتی برای زندگی سبک زندگی فعال می دهد. پیروی از درمان تجویز شده برای پانکراتیت مزمن تأثیر مفیدی بر این بیماری دارد. عملکرد ترشحی به تدریج ترمیم می شود.

رعایت رژیم ، کنترل دقیق رژیم و همچنین داروهای دارویی که کمبود آنزیم پانکراتین و پانکراالیپاز را جبران می کنند ، نتایج بسیار خوبی را نشان می دهند.

پانکراتیت مزمن ، به عنوان دشمن اصلی لوزالمعده ، با داشتن لیست محدودی از محصولات ، آسانتر از رعایت رژیم غذایی برای یک عمر ، آسان تر است.

مشارکت لوزالمعده در هضم

هضم به پردازش توسط آنزیم های مواد پیچیده (پروتئین ها ، چربی ها ، کربوهیدرات ها) به مواد ساده برای جذب بعدی اطلاق می شود.

فرآیندهای اصلی هیدرولیز در روده کوچک اتفاق می افتد ، جایی که مواد غذایی به مونومرها تجزیه می شوند ، جذب می شوند و وارد خون و لنف می شوند. فرآیند پردازش مواد مغذی در روده کوچک در سه مرحله پیوسته پیوسته انجام می شود ، که توسط A. M. Ugolev (1967) در مفهوم "نقاله حمل و نقل گوارشی" به هم پیوسته است: هضم حفره ، هضم غشاء ، جذب.

1. مرحله اولیه انتقال دهنده حمل و نقل هضم - هضم حفره - شامل تشکیل یک کیم و هیدرولیز کردن اجزای مواد غذایی به حالت الیگو و مونومر می باشد. نقش کلیدی در هضم حفره به آنزیم های لوزالمعده داده می شود.
2. آنزیمهای لوزالمعده جذب شده بر روی مواد مغذی در مرحله بعدی که در لایه پارتیکال مخاطی ادامه می یابد نقش فعالی دارند. پردازش نهایی مواد مغذی با استفاده از هیدرولاز روده بر روی غشای بیرونی انتروسیت ها انجام می شود - این هضم غشایی است.
3. سپس آخرین مرحله انجام می شود - جذب ، یعنی انتقال اجزای تقسیم شده مواد مغذی از لومن روده به محیط داخلی بدن.

لوزالمعده رازی تولید می کند که حاوی آنزیم هایی است که همه مواد مغذی را هیدرولیز می کند: پروتئین ها ، کربوهیدرات ها ، چربی ها. لیست آنزیم های اصلی پانکراس و مشارکت آنها در هضم در جدول آورده شده است. 1

آنزیم هایی که کربوهیدرات ها و چربی های هیدرولیز می کنند (آلفا آمیلاز ، لیپاز) در حالت فعال ترشح می شوند ، آنزیم های پروتئولیتیک (تریپسین ، کیموتریپسین ، الاستاز ، کربوکسی پپتیداز) به شکل آنزیم هایی که در لومن روده کوچک فعال می شوند. آنزیم روده ای ، انتروکیناز ، که تریپسینوژن را به تریپسین فعال تبدیل می کند ، جایگاه مهمی در فعال سازی آنها دارد. تریپسین به نوبه خود سایر آنزیم های پروتئولیتیک را فعال می کند.

در فرآیند هضم حفره ، کربوهیدرات ها (نشاسته ، گلیکوژن) توسط آمیلاز پانکراس به دیسکاریدها و مقدار کمی گلوکز تجزیه می شوند. تحت عمل آنزیم های پروتئولیتیک ، پپتیدهای با وزن مولکولی کم و مقدار کمی گلوکز تشکیل می شوند. چربیهای موجود در صفرا با لیپاز پانکراس به دی و و مونوگلیسیریدهای اسیدهای چرب و گلیسرول هیدرولیز می شوند.

عمل آنزیمهای لوزالمعده با حرکت آنها از اثنی عشر (اثنی عشر) به سمت ایلئوم ترمینال کاهش می یابد. میزان کاهش فعالیت آنزیمهای مختلف متفاوت است. بنابراین ، لیپاز با سرعت بیشتری فعالیت خود را از دست می دهد و در ایلئوم معمولاً فقط در مقادیر کمی تعیین می شود. پروتئین ها ، به ویژه آمیلاز ، پایدار بوده و به ترتیب 30٪ و 45٪ از فعالیت خود را در بخش های پایانه روده کوچک حفظ می کنند. اساس کاهش فعالیت لیپاز پروتئولیز آن تحت تأثیر پروتئازها و مهمتر از همه کیموتریپسین است. کاهش ناهموار در فعالیت آنزیم ها از روده کوچک پروگزیمال تا دیستال هر دو در افراد سالم و به ویژه در افراد با نارسایی مزمن لوزالمعده اگزوکرین مزمن مشاهده می شود. این واقعیت را توضیح می دهد که نقض هضم هضم چربی خیلی زودتر از نشاسته یا پروتئین ایجاد می شود.

تنظیم ترشح لوزالمعده

راز لوزالمعده از دو مؤلفه تشکیل شده است - مجرای (معدنی) و آکنار (ارگانیک).

اپیتلیوم داکتال ترشحی غنی از الکترولیتها ، به ویژه بی کربناتها ، در ترکیب محلول آبی ترشح می کند. عملکرد این مؤلفه ترشح لوزالمعده خنثی کردن محتویات معده اسیدی که وارد اثنی عشر می شود و تبدیل هضم معده به روده است. محرك اصلی ترشح مؤلفه معدنی ، ترشح است كه توسط سلولهای S از مخاط اثنی عشر در پاسخ به محتویات اسیدی از معده تولید می شود.

غده لوزالمعده Acinus لوزالمعده آنزیمهای هیدرولیز را تحت تأثیر پانکراسیمین (کولسیستوکینین) سنتز و ترشح می کند ، که توسط سلولهای J از مخاط دوازدهه ساخته می شود. محرک ترشح پانکراسیمین عمدتا مواد غذایی است.

کلینیک و تشخیص اختلالات هضم شکم و عملکرد لوزالمعده اگزوکرین

یکی از اولین علائم اختلال هضم ، استئاتریا است. مدفوع تبدیل به روغنی ، براق و لک می شود. بیماران با نارسایی شدید عملکرد لوزالمعده اگزوکرین از نفخ ، تشکیل بیش از حد گاز ، احساس ترانسفوزیون و سر و صدا در شکم شکایت دارند. در موارد شدیدتر ، پلی پکالیا ، استئاتریا ، اسهال و کاهش وزن ظاهر می شود.

مناسب ترین روش برای بررسی نارسایی لوزالمعده اگزوکرین ، تعیین الاستاز پانکراس در مدفوع است. مهمترین مزیت تعیین مدفوع الاستاز-1 توسط یک روش ایمونواسی آنزیمی اینست که الاستاز-1 کاملاً خاص برای لوزالمعده است ، الاستاز-1 تقریباً در هنگام عبور از دستگاه روده از بین نمی رود ، نوسانات در فعالیت الاستاز در مدفوع ناچیز است ، که باعث می شود تولید مثل زیاد نتایج حاصل شود ، این روش فقط تعیین می شود بنابراین الاستاز انسانی ، نتیجه آزمایش به درمان جایگزین آنزیم وابسته نیست.

عملکرد پانکراس اگزوکرین نرمال با مقدار الاستاز-1 از 200 تا 500 میکروگرم در 1 گرم مدفوع و بالاتر ، متوسط ​​و خفیف - 100-200 میکروگرم بر گرم ، شدید - کمتر از 100 میکروگرم در گرم تعیین شد.

اصلاح هضم شکم مختل شده توسط آنزیم های پانکراس

آماده سازی آنزیم لوزالمعده به طور گسترده ای برای جبران هضم هضم غیر طبیعی استفاده می شود.

اکنون مشخص شده است که داروهای در نظر گرفته شده برای جایگزینی درمانی باید دارای خواص زیر باشند:

• فعالیت لیپاز خاص خاص ،
• مقاومت در برابر آب معده
• تخلیه سریع از معده و مخلوط کردن با کیم ،
• انحلال کوتاه غشای میکروکپسول در روده کوچک ،
• انتشار سریع آنزیمهای فعال در روده کوچک ،
• مشارکت فعال در هضم شکم.

اشکال ریزگردهای آماده سازی آنزیم این شرایط را برآورده می کند. ریزنمونه های پانکراتین با قطر 1 تا 2 میلی متر ، که با یک پوشش داخلی و مقاوم در برابر اسید پوشانده شده اند ، در یک کپسول ژلاتینی قرار می گیرند. ظرف چند دقیقه در معده حل می شود ، کپسول میکروگرنول هایی را که به مدت 2 ساعت در برابر اسید معده در برابر اسید معده باقی مانده است ، آزاد می کند.میکروگروان ها به طور یکنواخت با قیم معده مخلوط می شوند و به داخل روده کوچک تخلیه می شوند ، جایی که به سرعت در یک محیط قلیایی حل می شوند و آنزیم ها را آزاد می کنند. بنابراین ، شروع سریع عملکرد دارو در روده کوچک تضمین می شود.

لیپاز با سرعت بیشتری فعالیت خود را از دست می دهد ، که با استئاتریا تجمع می یابد. بنابراین ، در تصحیح نارسایی لوزالمعده اگزوکرین ، اول از همه ، آنها با محتوای لیپاز موجود در دارو هدایت می شوند.

اندازه میکروبیدها مهمترین عامل تعیین کننده سرعت و به موقع تخلیه آنها از معده است. قطر ریزگردها باید از 1.3 simult 1.4 میلی متر باشد تا از عبور همزمان آنها با مواد غذایی از طریق اسفنکتر پیلوری اطمینان حاصل شود. قرص های کوچک (قطر 2 میلی متر ، شکل غیر کروی) یک گذر ایده آل را ارائه نمی دهند.

ویژگی های آماده سازی پلی آنزیم اصلی میکروگرنولار در جدول ارائه شده است. 2 و 3.

برای اکثر بیماران دارای نقص متوسط ​​عملکرد پانکراس اگزوکرین ، مصرف 1-2 کپسول (10،000-20،000 IU لیپاز) همراه با غذا برای از بین بردن استئاتری کافی است. در اشکال شدید کمبود همراه با استئاتریا شدید ، تعداد کپسول های گرفته شده به 4/4 افزایش می یابد.

توصیه می شود هنگام تجویز آنزیم ، روی سطح الاستاز-1 در مدفوع تمرکز کنید (جدول 4).

ما اثربخشی تهیه آنزیم میکروگرنار Mikrasima را ارزیابی کرده ایم.

50 بیمار مبتلا به CP با نارسایی لوزالمعده اگزوکرین بررسی شدند. یک گروه 30 بیمار Mikrasim 10،000 واحد 2 کپسول 3 بار در روز به مدت 14 روز و گروه کنترل (20 بیمار) قرص پانکراتین 4 بار 3 بار در روز به مدت 14 روز دریافت کردند.

اثربخشی کلی به عنوان: تلفظ ، خوب ، رضایت بخش ، و بدون تأثیر ارزیابی شد. پویایی درد ، دفعات حرکت روده و قوام مدفوع در نظر گرفته شد.

این مطالعه نشان داد كه میكراسیم با بیان قرص پانكراسین بیشتر است ، در بهبود هضم ، كاهش درد شکم و عادی كردن مدفوع تأثیر دارد.

اثر آماده سازی آنزیم ها با افزودن داروهای ضد انعقادی (H2 بلوک کننده ، مهارکننده پمپ پروتون) به درمان استاندارد پانکراتین افزایش می یابد ، زیرا اثر بهینه آنزیم های لوزالمعده هنگامی حاصل می شود که pH در لومن روده کوچک بیش از 5.0 باشد.

دلایل عدم کارآیی درمان جایگزینی ممکن است موارد زیر باشد:

• تشخیص نادرست تأیید شده (استئاتریا با منشاء غیر لوزالمعده ، ژیاردیازیس ، بیماری سلیاک ، آلودگی بیش از حد میکروبی روده کوچک) ،
• نقض رژیم تجویز شده (کاهش تعداد دفعات مصرف دارو ، مصرف ناهمزمان با غذا) ،
• مصرف کافی آنزیم ، از بین رفتن فعالیت دارو به دلیل ذخیره طولانی مدت یا نادرست ،
• غیرفعال کردن آنزیم در محتوای اسیدی معده.

نتیجه گیری

طی دهه های گذشته ، تعداد قابل توجهی از بیماری های لوزالمعده مشاهده شده است و بر همین اساس ، بیماران مبتلا به نارسایی لوزالمعده اگزوکرین که نیاز به درمان جایگزینی دارند. استفاده گسترده از آزمایش جدید - تعیین الاستاز-1 در مدفوع ، تشخیص بهتر نارسایی لوزالمعده اگزوکرین و ارزیابی نتایج درمان جایگزینی را ممکن ساخت. تعداد زیادی از آماده سازی آنزیمی با درجه های مختلف فعالیت آنزیمی ظاهر شد. فرم های مدرن دوز ، جایی که آنزیم های لوزالمعده در میکروگرنول ها (Pancytrate ، Creon ، Mikrazim) محصور شده اند ، حتی باعث اختلالات گوارشی شدید نیز می شوند.

1. Brooklis E.R. Ivashkin V.T. پانکراتیت مزمن: علت پاتوفیزیولوژی و درمان محافظه کارانه // Ros. زور gastroen. ، hepatol.، coloproct. 2006. شماره 6. S. 79-86.
2. Vinogradova L.V.، Trubitsyna I.E.، Gubina A.V.، Chikunova B.Z. نقص عملکردی پانکراس و اصلاح آن بسته به مرحله پانکراس مزمن // سرطان پستان. 2010. شماره 13. S. 837-840.
3. دستگاه گوارش و کبد: تشخیص و درمان. کتابچه راهنمای کاربر برای پزشکان / ویرایش. A.V. Kalinina ، A.F. Logovov ، A.I. Khazanov. م: مدرس - اطلاع رسانی کنید. 2011.864 s.
4. Hubergrits N. B.، Khristich T. N. پانکراتولوژی بالینی. دونتسک ، 2002.413 s.
5. کالینین A.V. پانکراتیت مزمن: تشخیص ، درمان ، پیشگیری // چشم انداز بالینی. معده هپاتول 2007. شماره 1. S. 37-40.
6. Mayev I.V.، Kazyulin A.N.، Kucheryavy Yu.N. پانکراتیت مزمن م: پزشکی ، 2005.504 s.
7. Simonekov V.I.، Poroshina E.G. استفاده متمایز در عملآزمایی بالینی از قرص و آنزیمهای میکرونیزه // Consilium Medicum. 2011.S. 83-88.

A.V. کالینین ،دکتر علوم پزشکی ، استاد

GU MONIKI آنها. وزیر بهداشت ، درمان و توسعه اجتماعی ولادیمیرسکی روسیه ، مسکو

- ترشح محدود یا فعالیت کم آنزیم های لوزالمعده ، منجر به اختلال در تجزیه و جذب مواد مغذی در روده می شود. این بیماری به عنوان کاهش تدریجی وزن ، نفخ شکمی ، کم خونی ، استئاتریا ، پولیپکال ، اسهال و پلی فیپیوویتامینوز بروز می کند. تشخیص بر اساس روشهای آزمایشگاهی برای بررسی ترشح خارجی لوزالمعده ، انجام یک کوپروگرام ، تعیین سطح آنزیم ها در مدفوع است. درمان شامل درمان بیماری زمینه ای ، عادی شدن مواد مغذی ، جایگزینی آنزیم های لوزالمعده و درمان علامتی است.

تشخیصی

اهمیت اصلی برای شناسایی کمبود آنزیم لوزالمعده آزمایش های ویژه (پروب و بی پروا) است که اغلب با روش های سونوگرافی ، رادیولوژی و آندوسکوپی ترکیب می شوند. تکنیک های کاوشگر گران تر هستند و باعث ناراحتی بیماران می شوند اما نتایج آنها دقیق تر است. آزمایشات بدون مشکل ارزانتر و آرامتر از طرف بیماران تحمل می شوند ، اما آنها می توانند با کاهش قابل توجه یا عدم وجود کامل آنزیمها ، کمبود لوزالمعده را تعیین کنند.

آزمایش مستقیم سکرتین-کوله سیستوکینین پروب استاندارد طلا برای تشخیص کمبود آنزیم لوزالمعده است. این روش بر اساس تحریک ترشح لوزالمعده توسط تجویز ترشح و کولسیستوکینین و به دنبال آن نمونه گیری از چندین نمونه از محتویات اثنی عشر با فاصله 10 دقیقه انجام می شود. در نمونه های به دست آمده ، میزان فعالیت و میزان ترشح لوزالمعده ، سطح بی کربنات ها ، روی و لاکتوفرین بررسی می شود. به طور معمول ، افزایش میزان ترشح بعد از آزمایش 100٪ ، افزایش سطح بی کربنات ها حداقل 15٪ است. افزایش حجم ترشح کمتر از 40٪ ، عدم افزایش سطح بی کربنات ها ، از کمبود آنزیم لوزالمعده سخن می گوید. نتایج مثبت کاذب با دیابت ، بیماری سلیاک ، هپاتیت ، پس از برداشتن قسمتی از معده ، امکان پذیر است.

آزمایش کاوشگر غیرمستقیم لوند شبیه به روش قبلی است ، اما ترشح لوزالمعده با وارد کردن غذای آزمایشی به داخل پروب تحریک می شود. این مطالعه آسانتر است (نیازی به تزریق داروهای گران قیمت نیست) ، اما نتایج آن تا حد زیادی به ترکیب مواد غذایی آزمایش بستگی دارد.اگر بیمار مبتلا به دیابت ، بیماری سلیاک ، گاسترواستومی باشد ، نتیجه مثبت کاذب امکان پذیر است.

روش های غیرممکن است که از ورود مواد خاصی به بدن است که می توانند با آنزیم های موجود در ادرار و سرم خون ارتباط برقرار کنند. مطالعه محصولات متابولیکی این تعامل ، امکان ارزیابی عملکرد لوزالمعده اگزوکرین را ممکن می کند. آزمایشات غیرمجاز شامل بنتیرامید ، پانکراتو لوریل ، یدولیپول ، تریولئین و روش های دیگر است.

علاوه بر این ، سطح ترشح لوزالمعده را می توان با روش های غیرمستقیم تعیین کرد: با درجه جذب اسیدهای آمینه پلاسما توسط لوزالمعده ، با یک تجزیه و تحلیل کیفی از coprogram (محتوای چربی ها و صابون های خنثی در پس زمینه ای از سطوح طبیعی اسیدهای چرب افزایش می یابد) ، تعیین کمی مدفوع ، مدفوع کیموتریپسین و تریپسین در مدفوع الاستاز-1.

از روشهای تشخیصی ابزار (رادیوگرافی حفره شکمی ، MRI ، CT ، سونوگرافی لوزالمعده و دستگاه کبدی ، ERCP) برای شناسایی بیماریهای زمینه ای و مرتبط استفاده می شود.

درمان کمبود آنزیم

درمان نارسایی لوزالمعده اگزوکرین باید جامع باشد ، از جمله اصلاح وضعیت تغذیه ای ، اتیوتروپیک و درمان جایگزینی ، درمان علامتی. درمان اتیوتروپیک عمدتاً در پیشگیری از پیشرفت مرگ لوزالمعده لوزالمعده است. اصلاح رفتار خوردن شامل از بین بردن مصرف الکل و استعمال دخانیات ، افزایش میزان پروتئین در رژیم غذایی به 150 گرم در روز ، کاهش مقدار چربی حداقل دو برابر هنجار فیزیولوژیکی و مصرف ویتامین در دوزهای درمانی است. با کاهش شدید ، ممکن است نیاز به تغذیه جزئی یا کامل از تزریق باشد.

درمان اصلی کمبود آنزیم لوزالمعده ، جایگزینی دریافتی آنزیم ها با مواد غذایی در طول عمر است. علائم مربوط به درمان جایگزینی آنزیم در نارسایی لوزالمعده: استئاتریا با از دست دادن بیش از 15 گرم چربی در ضربه زدن ، کمبود پیشرونده پروتئین-انرژی.

آماده سازی آنزیم میکروگرنولار در یک پوسته مقاوم در برابر اسید ، محصور شده در کپسول ژلاتین ، بیشترین کارآیی را دارد - کپسول در معده حل می شود و شرایطی را برای مخلوط یکنواخت گرانول های دارویی با مواد غذایی ایجاد می کند. در اثنی عشر ، پس از رسیدن به pH 5/5 ، محتویات گرانول آزاد می شوند و سطح کافی آنزیم های پانکراس را در آب دوازدهه فراهم می کنند. دوز داروها به صورت جداگانه انتخاب می شود ، بسته به شدت بیماری ، میزان ترشح لوزالمعده. معیارهای تأثیر درمان جایگزینی و کفایت دوزهای آماده سازی آنزیم افزایش وزن ، کاهش نفخ و مدفوع طبیعی است.

پیش بینی و پیشگیری

پیش آگهی نارسایی لوزالمعده به دلیل شدت بیماری زمینه ای و میزان آسیب به پارانشیم لوزالمعده است. با توجه به اینکه کمبود آنزیم لوزالمعده با مرگ بخش قابل توجهی از اندام ایجاد می شود ، پیش آگهی معمولاً مشکوک است. با تشخیص به موقع و درمان بیماریهای لوزالمعده ، امتناع از مصرف الکل و سیگار کشیدن می توان از بروز این بیماری جلوگیری کرد.

علائم نارسایی لوزالمعده (از این پس به عنوان لوزالمعده به اختصار گفته می شود) شامل احساس سنگینی در معده است (معمولاً چند ساعت پس از خوردن غذاهای چرب به طول می انجامد) ، همچنین ضربان قلب مکرر ، درد استخوان ها و بسیاری از علائم دیگر وجود دارد که در ادامه در مقاله مورد بحث قرار خواهیم گرفت.

لوزالمعده نقش مهمی در بدن انسان ایفا می کند و علائم مشابه نشان می دهد که عملکرد آن به طور عادی متوقف می شود.

این می تواند به این واقعیت منجر شود که همه سیستم های بدن نتوانند.

نارسایی لوزالمعده

مانند هر آسیب شناسی دیگر ، نارسایی لوزالمعده دلایل خود را دارد.

این اندام دستگاه گوارش بزرگترین غده بدن است که برای مدت طولانی می تواند "برای سایش" عمل کند و در عین حال هیچ علائمی از احتقان را نشان ندهد.

لوزالمعده دارای عملکردهای غدد درون ریز و برونگرای بدن است.

با کمک آنها بدن می تواند فرآیندهای متابولیکی را در بدن تنظیم کرده و آنزیم های گوارشی تولید کند که به تجزیه اجزای پیچیده مواد غذایی در روده کمک می کند.

اگر لوزالمعده به دلایلی از ترشح آب لوزالمعده حاوی آنزیم های گوارشی متوقف شود ، در این صورت نارسایی لوزالمعده رخ می دهد.

لیست دلایل اصلی ایجاد اختلال در دستگاه گوارش عبارتند از:

• تغییرات پاتولوژیک در سلولهای اندام ،
• کمبود ویتامین های گروه B ، ویتامین های C و E ، اسید نیکوتین ،
• سطح پایین پروتئین و هموگلوبین در خون ،
• خوردن غذاهای چرب ، خیلی تند و شور.

ساختار سلولی لوزالمعده به دلیل استفاده از مشروبات الکلی می تواند دچار تغییرات پاتولوژیک شود. در نتیجه ، بافت های اندام با بافت پیوندی جایگزین می شوند ، که باعث اختلال در کل بدن می شود.

به عنوان مثال ، آهن ممکن است تولید انسولین را که بدن برای جذب گلوکز نیاز دارد متوقف کند. همانطور که می دانید در نتیجه چنین تخلفی فرد به دیابت مبتلا می شود.

علاوه بر این ، بافت غده می تواند در اثر عفونت ، تهاجم هلمینیتی و بیماری های کلاژن تحت تأثیر قرار گیرد.

اما شایعترین آسیب شناسی که تأثیر قابل توجهی در ساختار بافت های دستگاه گوارش دارد ، پانکراتیت حاد و مزمن است.

ویتامین های گروه B نقش مهمی در سنتز آنزیم های گوارشی دارند ، بدون این که کبد از عملکرد طبیعی خود متوقف شود.

اگر ترشح آنزیم ها و صفرا به اثنی عشر 12 به صورت نقض اتفاق بیفتد ، روند هضم موفقیت آمیز نخواهد بود.

با نارسایی لوزالمعده ، ویتامین های این گروه در درمان قرار می گیرند. کمبود اسید نیکوتین (B 3 یا PP) باعث کاهش تولید تریپسین ، آمیلاز و لیپاز می شود.

کمبود ویتامین C و E باعث شکل گیری سنگهای کیسه صفرا می شود.

از اصلی ترین دلایلی که ممکن است فرد در کار لوزالمعده تخلف داشته باشد ، یک تمایل ارثی وجود دارد.

در این حالت ، حتی یک شیوه زندگی تقریبی و رژیم های غذایی نمی توانند تضمین کنند که این بیماری ظاهر نمی شود.

نارسایی لوزالمعده می تواند از چهار نوع باشد: اگزوکرین ، اگزوکرین ، آنزیمی و غدد درون ریز.

هر نوع آسیب شناسی دلایل بروز ، علائم بروز و ویژگی های درمانی خاص خود را دارد که در ادامه به آنها می پردازیم.

نارسایی برون گرایانه و برون گرایانه

اصطلاح نارسایی لوزالمعده اگزوکرین در عمل پزشکی با کاهش تولید ترشح لوزالمعده مورد استفاده قرار می گیرد ، که به تجزیه مواد مرکب غذایی پیچیده به مواد مفید کمک می کند ، که بعدا توسط بدن به راحتی جذب می شوند.

کاهش تولید چنین آنزیمی هضم با کاهش تعداد سلولهای لوزالمعده که وظیفه تولید آن را بر عهده دارند توضیح داده می شود.

علائم کمبود اگزوکرین را می توان به علائم خاصی نسبت داد ، زیرا با کمک آنها می توان این نوع آسیب شناسی را تشخیص داد.

در این حالت ، فرد به سادگی تحمل غذاهای تند و چرب را تحمل نمی کند ، زیرا بعد از خوردن آن ، مدفوع شکسته می شود و برای مدت طولانی سنگینی در معده احساس می شود.

در برخی از افراد با نارسایی لوزالمعده اگزوکرین ، قولنج و نفخ رخ می دهد.

اغلب این علائم با بروز درد در استخوان ها و تشنج ، ظهور تنگی نفس و ضربان قلب سریع همراه است.

تمام این علائم به دلیل کمبود چربی هایی که بدن نمی توانند جذب شوند ظاهر می شوند ، اما برای عملکرد طبیعی آن بسیار مهم هستند.

از جمله دلایل عمده اختلال برون دهی ، کاهش عملکرد توده سلول اگزوکرین و ترشح در اثنی عشر است.

درمان این نوع از نارسایی لوزالمعده شامل پیروی از رژیم غذایی و استفاده از داروهایی است که باعث تقویت عملکرد لوزالمعده می شود (Mezim، Pancreatin).

نارسایی لوزالمعده اگزوکرین با کمبود آب لوزالمعده رخ می دهد ، که به عملکرد طبیعی و پایدار دستگاه گوارش کمک می کند.

علائم کمبود اگزوکرین به هضم ضعیف دستگاه گوارش ، بروز حالت تهوع و احساس سنگینی در معده کاهش می یابد. همه این عوامل با اختلال در مدفوع و نفخ همراه است.

دلایلی که ممکن است فرد به نارسایی لوزالمعده اگزوکرین مبتلا شود ، به سوء عملکرد معده ، مثانه صفرا و اثنی عشر کاهش می یابد.

به نوبه خود ، عدم عملکرد این اندام های گوارشی می تواند در مقابل پس زمینه گرسنگی ، مصرف مکرر مشروبات الکلی و تغذیه نادرست رخ دهد.

با استفاده از نتایج آزمایش خون پزشکی ، نارسایی اگزوکرین را تشخیص دهید.

شایان ذکر است افراد مبتلا به این نوع آسیب شناسی در معرض خطر ابتلا به دیابت هستند ، بنابراین به طور مرتب توصیه می شود خون قند را اهدا کنند.

درمان کمبود اگزوکرین باعث از بین رفتن علت بیماری می شود ، به دنبال رژیم غذایی ، مصرف ویتامین ها و داروهایی که به تولید آب لوزالمعده کمک می کنند.

آنزیم و نارسایی غدد درون ریز

نارسایی لوزالمعده آنزیمی با نقصی در معده نوع خاصی از آنزیم گوارشی تشخیص داده می شود ، که به هضم غذا کمک می کند.

از دلایل اصلی کمبود آنزیم ، لازم به ذکر است:

• یک تغییر پاتولوژیک در سلول های پانکراس ، که ممکن است به دلیل قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در معرض آنتی بیوتیک ها و سایر داروها رخ دهد
• آسیب به کانال لوزالمعده (گسترش مجرای Wirsung) ،
• آسیب شناسی ارگان های گوارشی ،
• عفونت توسط عفونت

علائمی که فرد دارای آسیب شناسی آنزیمی لوزالمعده است با علائمی شبیه به مواردی که در هنگام وجود نقص در روده ایجاد می شود ، نشان داده می شود.

اول از همه ، این یک نقض مدفوع است ، که اغلب توسط اسهال ، که با بو بورس مشخص می شود ، آشکار می شود.

در مقابل زمینه اسهال طولانی مدت ، برخی از افراد کم آبی و ضعف عمومی را تجربه می کنند. عدم اشتها و بروز حالت تهوع با افزایش تشکیل گاز و اغلب احساس دردناک در شکم همراه است.

نارسایی آنزیمی با استفاده از نتایج آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی ، ادرار و مدفوع ، با استفاده از توموگرافی و سونوگرافی تشخیص داده می شود.

درمان این نوع آسیب شناسی شامل پیروی از رژیم غذایی تجویز شده توسط پزشک و مصرف داروهایی است که می تواند حمایت لازم برای لوزالمعده را فراهم کند.

نارسایی لوزالمعده درون ریز (درون ریز) با کاهش تولید هورمون ها از جمله انسولین ، گلوکاگون و لیپوکائین مشخص می شود.

این شکل از آسیب شناسی خطرناک ترین است ، زیرا می تواند باعث فرآیندهای برگشت ناپذیر در بدن انسان شود.

دلیل اصلی کاهش تولید این هورمون ها در نتیجه آسیب رسیدن به آن نواحی از لوزالمعده است که وظیفه تولید آنها را بر عهده دارند.

علائم اختلالات داخل بطن خود را به عنوان انحراف سطح هورمون در نتایج آزمایش خون نشان می دهد.

این حالت با حرکات مکرر روده مایع و نفخ شکم همراه است ، که در آن بوی جنین حفظ می شود.

در برابر پیش زمینه افزایش تعداد حرکات روده ، کم آبی بدن ایجاد می شود که باعث ضعف عمومی می شود.

با آسیب شناسی لوزالمعده درون ریز به همان روش نارسایی آنزیمی تشخیص داده می شود.

درمان شامل یک رژیم غذایی با هدف کنترل میزان قند خون و مصرف داروهایی است که به طور خاص برای هر بیمار تجویز می شود.

لوزالمعده عملکردهای مهمی را در بدن انجام می دهد که عملکرد طبیعی بدن را تضمین می کند. لوزالمعده مانند هر ساختار درون ارگانیک می تواند هرگونه اثرات آسیب شناختی را متحمل شود ، به همین دلیل از عملکرد آن کاسته می شود. یکی از این شرایط پاتولوژیک ، نارسایی آهن لوزالمعده است.

دلیل توسعه

لوزالمعده مشغول تولید آنزیم های خاص هضم است ، در صورت عدم وجود آنها روند طبیعی فرآیند هضم غیرممکن است.

هنگامی که شکست در تکامل این مواد رخ می دهد و آهن شروع به عملکرد پایین تر می کند ، به این بیماری نارسایی لوزالمعده گفته می شود.

دلایل مختلفی از نارسایی لوزالمعده وجود دارد. این موارد عبارتند از:

• کمبود ویتامین
• آسیب به لوزالمعده
• کمبود هموگلوبین
• کمبود پروتئین در خون ،
• رژیم ناسالم ، سوءاستفاده از غذاهای شور ، غذاهای چرب ، ادویه جات غیرمعمول ، ادویه جات ترشی جات ، و غیره ،
• وراثت
• آسیب شناسی هایی مانند لیپوماتوز ، فیبروز کیستیک ، سندرم شوچمان ،
• مرگ سلولهای غده در پس زمینه پانکراتیت یا برداشتن جراحی بخشی از اندام.

بعضی اوقات عوامل مختلفی برای تحریک پاتولوژی وجود دارد. و شاید به گونه ای باشد که به نظر بیمار سالم باشد ، زندگی سالم را حفظ کند ، به درستی غذا بخورد ، اما نارسایی لوزالمعده هنوز تشخیص داده می شود. در چنین شرایطی ، معمولاً دلایل مستعد وراثت است.

انواع بیماری: علل ، علائم ، روشهای تشخیص و درمان

متخصصان چهار نوع از نارسایی عملکردی لوزالمعده را که هر کدام از ویژگی های فردی خود را دارند ، تا علت و یا روش درمانی ، تشخیص می دهند.

نقص لوزالمعده ممکن است:

• اگزوکرین
• اگزوکرین
• آنزیمی
• غدد درون ریز

از آنجا که هر یک از گونه ها تفاوت های جدی دارند ، بنابراین باید جداگانه در نظر گرفته شوند.

نارسایی لوزالمعده اگزوکرین

نارسایی لوزالمعده اگزوکرین به عنوان یک آسیب شناسی گفته می شود که در آن کمبود آب میوه برای یک دوره پایدار از روند هضم وجود دارد. علائم بارز چنین نارسایی لوزالمعده عبارتند از:

1. واکنش های تهوع
2. نفخ
3. احساس سنگینی در اپی گاستریوم ،
4. مشکلات مدفوع
5. هضم ضعیف.

مشکلات گوناگون معده و آسیب شناسی لوزالمعده به دلیل تغییر در بافت های غده ای بر این وضعیت پاتولوژیک مقدم است. علاوه بر این ، نارسایی اگزوکرونیک می تواند در پس زمینه بیماری کیسه صفرا یا روده ، گرسنگی بیش از حد یا سوء استفاده از رژیم های غذایی منفرد ایجاد شود.

کمبود اگزوکرین فقط با تشخیص آزمایشگاهی جامع قابل تشخیص است. با چنین نارسایی لوزالمعده ، خطر ابتلا به دیابت افزایش می یابد ، بنابراین این بیماران باید به طور مرتب قند خون خود را بررسی کنند.

موفقیت درمان به طور مستقیم به تعیین دقیق علت بیماری پاتولوژیک بستگی دارد. با یک عامل رژیم غذایی یا الکل ، شما باید با کنار گذاشتن رژیم های غذایی سخت و نوشیدن ، شیوه زندگی خود را تغییر دهید.

در رژیم غذایی با شکل مشابهی از کمبود آهن لوزالمعده ، ویتامین هایی مانند اسید اسکوربیک ، توکوفرول و رتینول باید وجود داشته باشد.علاوه بر این ، آماده سازی آنزیمی برای بیمارانی تجویز می شود که به غده برای انجام کامل عملکردهای ترشحی کمک می کند.

غدد درون ریز

شکل دیگری از نارسایی لوزالمعده به عنوان غدد درون ریز یا درون ریز در نظر گرفته می شود.

وظایف اصلی عملکرد غدد درون ریز تولید مواد هورمونی مانند گلوکاگون ، لیپوکائین یا انسولین است. اگر یک شکست در این عملکرد رخ دهد ، عواقب آن برای بدن جبران ناپذیر خواهد بود.

شکل مشابهی از نارسایی معمولاً در پس زمینه ضایعات آن مکانهای غده ای (جزایر لانگرهان) که وظیفه تولید یک ماده هورمونی خاص را دارند ، ایجاد می شود. با چنین ضایعات ، یک تهدید تقریباً اجتناب ناپذیر از دیابت بر روی بیمار ایجاد می شود.

نارسايي لوزالمعده غدد درون ريز با ظهور مواردي از قبيل:

• بوی ناخوشایند از گازهای منتشر شده ،
• واکنشهای تهوع-استفراغ
• نفخ و اسهال با بوی بد مدفوع ،
• افزایش حرکات روده ،
• آزمایش خون آزمایشگاهی وجود ناهنجاری ها را نشان می دهد.

علاوه بر این ، علائمی از ماهیت همزمان وجود دارد ، مانند ضعف عمومی بیمار که در پس زمینه کم آبی بدن به دلیل اسهال رخ می دهد.

تشخیص بیماری مشابه سایر اشکال کمبود لوزالمعده است.

بعد از تشخیص دقیق ، بیمار دقیق ترین رژیم درمانی را با هدف به حداقل رساندن گلوکز در خون تجویز می کند. هنگامی که رژیم غذایی بی فایده است ، تزریق انسولین تجویز می شود.

زندگی با این شکل از کمبود بسیار ممکن است ، اما سخت ترین رژیم باید بدون هیچ گونه استثنا و دلپذیری به یک هنجار تبدیل شود.

طبق آمار ، بیش از 30٪ از جمعیت نوعی از نارسایی لوزالمعده دارند. کسی از آسیب شناسی خود اطلاع دارد و قبلاً برای از بین بردن آن اقداماتی انجام داده است ، در حالی که کسی نادان است و این فقط اوضاع را تشدید می کند.

نکته اصلی این است که ، در صورت وجود هرگونه نارسایی لوزالمعده ، به شدت توصیه های مربوط به رژیم غذایی را رعایت کنید و طبق برنامه مقرر ، داروهای تجویز شده را مصرف کنید.

البته چنین بیماری برای هر فرد با احساسات بسیار ناخوشایندی همراه است ، اما اگر بیمار عادات ناسالم و غذای ناسالم را رها کند ، کیفیت زندگی بهبود می یابد و بیماری متوقف می شود.

اگر یک بیمار با توجه به وابستگی به الکل ، نارسایی لوزالمعده را بدست آورده باشد ، با یک امتناع کامل از نوشیدن الکل ، می تواند 10 سال دیگر زندگی کند.

اگر با این حال ، بیمار به سوء استفاده از الکل و خوردن غذاهای ممنوعه ادامه دهد ، پس از چند سال او کشنده خواهد بود. بنابراین ، HLS و رژیم غذایی با تشخیص مشابه فقط هوس پزشک نیست بلکه مهم حفظ زندگی است.

ویدئویی درباره نارسایی لوزالمعده اگزوکرین:

- این یک ارگان بسیار مهم در انسان است. عملکردهای زیادی را انجام می دهد که عملکرد طبیعی بدن را تضمین می کند. مانند هر ارگان دیگر ، لوزالمعده نیز می تواند نقص داشته باشد. یکی از شایع ترین بیماری ها ، نارسایی لوزالمعده است.

انواع مختلفی از نارسایی لوزالمعده وجود دارد

مانند سایر بیماری ها ، این دلایلی نیز وجود دارد که باعث ایجاد این کمبود می شود. در لوزالمعده ، آنزیم های خاصی تولید می شود ، بدون آنها روند هضم به سادگی غیرممکن است.

او می تواند حدود 10 سال زندگی کند در صورت بروز نقص در تولید این آنزیم ها و مواد ، چنین نقصی به نام نارسایی لوزالمعده گفته می شود. از جمله دلایلی که می تواند باعث این عدم موفقیت شود ، می توان شناسایی کرد:

• آسیب به لوزالمعده
• کمبود ویتامین ها در بدن
• سطح پروتئین خون کاهش یافته است
• هموگلوبین کم
• تغذیه نادرست ، به ویژه استفاده از غذاهای چرب و شور ، استفاده از ادویه های غیر معمول و غیره.

البته اینها همه دلایلی نیست که به دلیل آن می تواند نارسایی لوزالمعده تشکیل شود. عوامل زیادی وجود دارد. گاهی اوقات وراثت (تمایل) می تواند نقش مهمی داشته باشد. به نظر می رسد که یک فرد سبک زندگی معمولی را طی می کند ، به درستی غذا می خورد و غیره ، اما هنوز هم از این بیماری رنج می برد.

انواع نارسایی لوزالمعده

امروزه چهار نوع نارسایی عملکردی پانکراس وجود دارد. هر یک از این گونه ها ویژگی های خاص خود را دارند ، از دلایل بروز ، تا پایان علائم و درمان. بنابراین ، اختصاص دهید:

1. نارسایی اگزوکرین
2. نارسایی اگزوژنیک
3. کمبود آنزیم
4. نارسایی غدد درون ریز

همانطور که در بالا ذکر شد ، هر یک از آنها ویژگی های خاص خود را دارند. بنابراین ، برای اینکه بطور کامل درک کنید تفاوت ها چیست و آیا شباهتی در تظاهرات علائم وجود دارد ، بهتر است با یکدیگر بهتر آشنا شوید. نارسایی لوزالمعده یک وضعیت خیلی خوشایند نیست. اما برای اینکه مشخص شود که چه نوع از نارسایی ها محل قرارگیری است ، باید با پزشک مشورت کنید که براساس علائم ، یک تشخیص دقیق را انجام داده و درمان مناسب را برای شما تجویز می کند.

نارسایی اگزوکرین

متأسفانه امروزه تعداد بیشتری از افراد از نارسائی لوزالمعده سمی رنج می برند. و اگر پیش از این رده سنی از حدود 50 سالگی آغاز شده بود ، امروز این نوار بسیار پایین تر حرکت کرده و افراد در سنین جوانی از آن رنج می برند. نارسایی ترشحی خارجی فقدان آنزیم ها (ترشح) است ، که به همین دلیل تجزیه همه مواد مفید در بدن وجود دارد. این اتفاق می افتد زیرا با گذشت زمان ، تحت تاثیر شدید برخی از عوامل در لوزالمعده ، تعداد سلول هایی که این راز بسیار مهم را تولید می کنند ، کاهش می یابد.

مانند هر بیماری دیگر ، نارسایی اگزوژین دارای چندین تظاهرات خاص است که با استفاده از آن می توان مشخص کرد که این نوع است. از جمله علائم اصلی عبارتند از:

• عدم تحمل غذاهای روغنی و همچنین پرادویه. برای افرادی که چنین کمبودی دارند ، خوردن غذاهای چرب بسیار دشوار است ، زیرا هضم آن هضم یا اصلاً توسط بدن دشوار است.
• سنگینی در معده. این ماده عمدتاً بعد از مصرف فرد از غذاهای چرب تشکیل می شود ، که همانطور که در بالا گفته شد ، جذب بدن نمی شوند.
• مدفوع چربی. علاوه بر این ، این قارچ است
• کولیک
• درد استخوان

از جمله موارد دیگر ، علائم بروز کمبود اگزوژین نیز می تواند شامل تپش قلب ، گرفتگی ، تنگی نفس ، ناهنجاری در انعقاد خون ، خشکی پوست و غیره باشد. این علائم در نتیجه کمبود چربی بدن ظاهر می شود که بسیار مهم است. به دلیل هضم ضعیف آنها ، مشکلات همزمان ایجاد می شود که ناراحتی بیشتری را نسبت به علائم مستقیم تظاهرات بیماری به همراه دارد.

چندین دلیل خاص وجود دارد که چرا ممکن است فرد به این نوع از نارسایی دچار شود. این موارد عبارتند از:

• کاهش جرم پارانشیم اگزوکرین
• خروج ترشح به اثنی عشر
• مشارکت کافی آنزیم ها در پردازش مواد

در حقیقت ، مهمترین درمان ، رعایت رژیم غذایی مناسب است که اصول اساسی آن به شرح زیر است:

1. افزایش تعداد وعده های غذایی ضروری است ضمن اینکه تعداد آن را کاهش می دهد
2. استفاده از غذاهای چرب را محدود کنید ، که می تواند شامل تمام گوشت های چرب نیز باشد
3. در اواخر عصر و شب ساعت غذا را محدود کنید
4. باید کاملاً رها شود

محصولاتی که مجاز به مصرف هستند با پزشک معالج شرکت می شود که به نوبه خود باید رژیم غذایی بیمار را کاملاً کنترل کند.اگر در مورد محدودیت در مصرف غذاهای چرب و حیوانی صحبت کنیم ، در اینجا لازم است که آن را با سبزیجات جایگزین کنید ، یعنی بیشتر سبزیجات و میوه بخورید. برای افرادی که از چنین بیماری رنج می برند ، کربوهیدرات ها بیرون می آیند که برای کمک به بدن باید به مقدار مناسب مصرف شوند. اما یادآوری نکته اصلی این است که شما باید در مواد غذایی سالم به دنبال کربوهیدرات ها باشید و نه در شیرینی ها ، که کربوهیدرات ها به مقدار زیادی در آن قرار دارند.

اما در تمام این رژیم ها ، در این کل رژیم ، یک مورد احتیاط وجود دارد. بسیاری از بیماران که کاملاً به غذاهای گیاهی تغییر می کنند ، شروع به تجربه مشکلات مرتبط با افزایش تشکیل گاز می کنند. اگر این اتفاق بیفتد ، به بیماران توصیه می شود سبوس بخورند.

علاوه بر رژیم غذایی ، به بیماران داروهای تجویز می شود که به طور مستقیم به لوزالمعده کمک می کند. این داروها شامل کرئون ، پانکراتین ، مزیم و غیره است. معمولاً این داروها برای رفع مشکلات احتمالی گوارشی با هر وعده غذایی تجویز می شوند.

شاخص اصلی صحت درمان تجویز شده ناپدید شدن اسهال و همچنین نشانگرهای طبیعی در مدفوع بیمار است. نارسایی لوزالمعده اگزوکرین یک مشکل جدی است ، اما شما می توانید با آن زندگی کنید. شما فقط باید رژیم خود را زیر نظر داشته باشید و تمام دستورالعمل های پزشک را دنبال کنید.

کمبود آنزیم لوزالمعده

درد به عنوان یکی از علائم نارسایی لوزالمعده است

لوزالمعده عملکردهای خاصی را انجام می دهد و هر یک از آنها می تواند باعث ایجاد نارسایی شود. یکی از شایع ترین نارسایی های لوزالمعده آنزیمی است. موجود در آب معده و به هضم غذا کمک می کند. اگر اتفاق بیفتد که حداقل یک آنزیم به مقدار کافی وجود نداشته باشد ، فرایند هضم مختل می شود.

از جمله دلایل کمبود آنزیم می توان شناسایی کرد:

1. آسیب به سلولهای لوزالمعده تحت تأثیر برخی داروهای خاص
2. عفونت ها
3. آسیب مجرای لوزالمعده
4. آسیب شناسی در ساختار اندام (مادرزادی)
5. دیابت باکتریوز

از جمله علائم مشخصه کمبود آنزیم می توان موارد زیر را تشخیص داد:

• مدفوع مختل شده ، به ویژه مدفوع شل
• ضعف عمومی
• بی اشتهایی
• افزایش تولید گاز
• کاهش وزن و فعالیت بدنی فرد
• حالت تهوع
• قوی

یکی از مهمترین علائم کمبود آنزیم تغییر مدفوع است. مدفوع چرب با بوی بسیار ناخوشایند و تهاجمی مشخصه این بیماری است.