درمان نوروپاتی دیابتی: داروهای شدید

پلی نوروپاتی حسی- حرکتی متقارن دیستال دیابتی (DPN) شایع ترین نوع نوروپاتی دیابتی است که در بیش از 50٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 تشخیص داده می شود.

پلی نوروپاتی حسی- حرکتی متقارن دیستال دیابتی (DPN) شایع ترین نوع نوروپاتی دیابتی است که در بیش از 50٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 تشخیص داده می شود. DPN دومین علت شایع دردهای عصبی (NI) است. شیوع DPN بسته به معیارهای تشخیصی مورد استفاده متفاوت است. فراوانی نوروپاتی که براساس علائم تشخیص داده می شود ، حدود 25٪ است و هنگام انجام یک مطالعه الکترونورومیوگرافی ، در بیماران دیابتی 100٪ است.

تشخیص DPN بر اساس تاریخچه ای با دقت جمع آوری شده ، معاینه عصبی ، آزمایش الکتروفیزیولوژیک انجام می شود. علائم معمول عبارتند از: احساس "برجستگی غاز" ، سوزش ، درد در پاها و پا ، گرفتگی عضلات شبانه. یک بررسی عصبی ، ضعف رفلکس آشیل ، اختلال در حساسیت به نوع "جوراب" و "دستکش" را نشان می دهد ، کاهش حساسیت نسبت به عمق را نشان می دهد. با درمان به موقع و عدم درمان ، عوارض DPN مانند زخم پا ایجاد می شود که می تواند منجر به نکروز ، گانگرن (پای دیابتی) و اغلب قطع عضو شود. بیماران مبتلا به دیابت نیاز به معاینه عصبی و بالینی سالانه پا دارند.

به طور کلی تشخیص داده می شود که علت اصلی توسعه DPN افزایش سطح گلوکز است. بر این اساس ، تنها روش درمانی تأیید شده که می تواند سرعت پیشرفت DPN را کند و حتی تا حدودی معکوس کند ، کنترل خوبی از قند خون در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین است. در بیمارانی که مراقبت جدی از دیابت دارند (3 یا بیشتر تزریق انسولین در روز یا تزریق مداوم انسولین از طریق زیر انسولین با استفاده از دیسپرس انسولین (سطح HbA_1c در طیف وسیعی از 6.5-7.5)) ، کاهش قابل توجهی در خطر ابتلا به عوارض میکرو عروقی و نوروپاتی مشاهده شد. درمان فشرده با سولفونیل اوره در بیماران مبتلا به دیابت نوع غیر وابسته به انسولین همچنین منجر به کاهش فراوانی و پیشرفت نوروپاتی شد. با این حال ، تنها دستیابی به نورموگلیسمی قادر به سرعت از بین بردن تظاهرات بالینی DPN نیست. در این راستا ، به خصوص برای تسکین درد ، نیاز به درمان اضافی بیماری زای و علامت دار است.

اسید آلفا لیپوئیک (تیوکتیک) (Espa-lipon، Thioctacid، Thiogamma، Tiolept) متعلق به آماده سازی های بیماری زا است. این داروها استاندارد طلا برای درمان بیماری زا DPN است. Alpha Lipoic Acid یک آنتی اکسیدان لیپوفیلی قدرتمند است. اسید تیوکتیک که در فیبرهای عصبی تجمع می یابد ، باعث کاهش محتوای رادیکال های آزاد ، افزایش جریان خون درون انداخته ، نرمال کردن محتوای NO ، تنظیم کننده آرامش دیواره عروقی (اگر تعداد زیادی از آن وجود داشته باشد ، مانند دیابت ، مانند رادیکال آزاد شروع به فعالیت می کند) ، عملکرد اندوتلیال را بهبود می بخشد ، سطح را کاهش می دهد کلسترول ، باعث افزایش سطح کسری ضد اتوژن لیپوپروتئین های با چگالی بالا می شود. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که استفاده از آلفا لیپوئیک اسید با دوز 600 میلی گرم در روز IV یا به صورت خوراکی به مدت سه هفته تا شش ماه علائم اصلی DPN را در یک درجه بالینی قابل توجه از جمله درد ، پارستزی و بی حسی 7 ، 8 کاهش می دهد. قرار ملاقات در ابتدای درمان قطره داخل وریدی اسید آلفا لیپوئیک اسید (600 میلی گرم در 200 میلی لیتر سالین) به مدت 3 هفته (15 قطره) و بعد از آن 600 میلی گرم از دارو به صورت قرص (یک بار در روز 30-40 دقیقه قبل از غذا) ) در طی 1-2 ماه.

آماده سازی هایی که باعث بهبود متابولیسم ساختارهای عصبی آسیب دیده می شوند ، به دلیل خاصیت نوروتروپیک ، به طور سنتی شامل ویتامین های گروه B هستند. ویتامین B₁ در ترکیب استیل کولین و ب شرکت می کند₆ - در سنتز انتقال دهنده های عصبی ، انتقال تحریک. ویتامین B₁₂ اعصاب محیطی trophic را بهبود می بخشد. اثربخشی بالای داروی Milgamma dragee در درمان پیچیده DPN نشان داده شده است. این ماده شامل 100 میلی گرم بنفوتیامین و 100 میلی گرم پیریدوکسین است. این دارو یک قرص 2-3 بار در روز به مدت 3-5 هفته تجویز می شود. این مهم است که Milgamma حاوی بنفوتیامین است ، حلالیت چربی آن دلیل دستیابی به غلظت بالایی از تیامین در خون و بافت ها است.

داده های مربوط به اثربخشی و ایمنی به ما امکان می دهد تا آلفا لیپوئیک اسید و بنفوتیامین را به عنوان داروهای ردیف اول برای درمان بیماری زای محور پلی نوروپاتی دیابت در نظر بگیریم.

در دو مطالعه کنترل شده با دارونما با پلاسبو از 1335 بیمار مبتلا به DPN ، نشان داده شد که مصرف استیل-ال-کارنیتین با دوز 1000 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 6 و 12 ماه به طور قابل توجهی علائم DPN را کاهش می دهد.

جهت درمان بیماری زا بسیار مهم است و تا حدود زیادی پیش آگهی را تعیین می کند. با این حال ، درمان در دوره های طولانی انجام می شود و همیشه با بهبود سریع و آشکار بالینی همراه نیست. در عین حال ، حتی با DPN خفیف ، درد شدید نیز می تواند رخ دهد و منجر به اختلال در خواب ، افسردگی ، اضطراب و ناسازگاری اجتماعی شود. به همین دلیل است که به موازات درمان با بیماری زای ، انجام به موقع علائم درمانی NB بسیار مهم است.

من می خواهم بلافاصله تأکید کنم که مسکن های ساده و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی در درمان درد با DPN به دلیل ناکارآمدی آنها توصیه نمی شوند. متأسفانه ، در جهان بیش از 60٪ بیماران مبتلا به NB همچنان این داروها را دریافت می کنند که برای استفاده طولانی مدت (عوارض دستگاه گوارش (GIT) ، کبد و خون) غیرقابل قبول و بسیار خطرناک است). گروههای اصلی داروها برای درمان NB با DPN عبارتند از: داروهای ضد افسردگی ، ضد تشنج ، مواد مخدر ، داروهای ضد آریتمی ، داروهای محلی.

داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (TCAs) اولین داروهایی بودند که در معالجه بیماران مبتلا به NB موثر بودند. با این وجود ، تنها یک TCA در روسیه ثبت شده است - آمی تریپتیلین ، که برای درمان NB استفاده می شود (نورالژی بعد از هورمونی ، DPN). اعتقاد بر این است که اثر ضددردی TCA با مهار آنها از بازگشت مجدد سروتونین و نوراپی نفرین همراه است ، که منجر به افزایش فعالیت رو به پایین سیستم های نورآدرنرژیک و سروتونرژیک می شود و این امر مانع از اجرای تکانه های درد در مسیرهای درد در سیستم عصبی مرکزی می شود.

علاوه بر جلوگیری از بازگرداندن سروتونین و نوراپی نفرین ، TCAs باعث آلفا می شوند₁آدرنرژیک ، ن₁-Histamine ، گیرنده های کولینرژیک M ، که باعث تعدادی از موارد منع مصرف و عوارض جانبی آن می شود که استفاده از آنها را محدود می کند. عوارض جانبی آن شامل اختلال در بینایی ، خشکی دهان ، تاکی کاردی سینوسی ، یبوست ، احتباس ادرار ، گیجی و یا اختلال در حافظه (اثرات آنتی کولینرژیک) ، آرامبخشی ، خواب آلودگی ، افزایش وزن (اثرات H1-هیستامین) ، افت فشار خون اورتوستاتیک ، سرگیجه ، تاکی کاردی (آلفا)₁اثرات آدرنرژیک). TCA ها در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد حاد و تحت حاد ، با اختلال در هدایت داخل بطنی ، با گلوکوم بستن زاویه ، مصرف مهار کننده های مونوآمین اکسیداز (MAOIs) منع مصرف دارند. این داروها باید با احتیاط در بیماران قلبی قلب (CHD) ، آریتمی ، فشار خون شریانی ، بعد از سکته مغزی و همچنین با احتباس ادرار یا نارسایی اتونوم مصرف شود. این شرایط استفاده از TCA در عمل پزشکی عمومی را به میزان قابل توجهی محدود می کند.

اثر TCA (آمیتریپتیلین ، دزیپرامین ، کلومیپرامین ، ایمی پرامین) در درمان DPN دردناک در تعدادی از کارآزمایی های تصادفی ، کنترل شده با دارونما نشان داده شده است. متداول ترین داروهای این گروه که برای معالجه پلی ادراری دردناک استفاده می شود ، آمی تریپتیلین و ایمی پرامین است. آمیتریپتیلین به طور گسترده استفاده می شود. دوز اولیه دارو در شب 10-12.5 میلی گرم است ، پس از آن به تدریج 10 تا 10 میلی گرم هر 7 روز تا زمان رسیدن اثر (حداکثر 150 میلی گرم در روز) افزایش می یابد. دوز روزانه یک بار در شب یا در 2-3 دوز خرد شده مصرف می شود. همراه با افسردگی همزمان ، دوزهای بالاتر دارو معمولاً مورد نیاز است. با عدم تحمل آمی تریپتیلین ، سایر TCA ها ممکن است تجویز شوند ، به عنوان مثال ، ایمی پرامین یا کلومیپرامین. درمان آزمایشی با داروهای ضد افسردگی باید حداقل 6-8 هفته طول بکشد ، در حالی که بیمار باید حداکثر دوز تحمل شده را حداقل برای 2 تا 2 هفته مصرف کند. اگرچه آمیتریپتیلین در حدود 70٪ بیماران مبتلا به NB مؤثر است ، اما عوارض جانبی شدید مصرف آن را محدود می کند. قبل از تعیین هر TCA ، نوار قلب اولیه به ویژه در افراد مسن تر از 40 سال اجباری است.

اگر TCA تحمل ضعیفی داشته باشد ، از داروهای ضد افسردگی تتراسایكلیك (به عنوان مثال نقشهروتیلین ، 25-100 میلی گرم در روز) یا مهاركننده های انتخاب مجدد سروتونین و نوراپی نفرین (SSRI ها) (ونلافاكسین ، 150-225 میلی گرم در روز یا دولوكستین ، 60-120 میلی گرم در روز استفاده می شود) ) اثربخشی ونلافاکسین به طور مکرر در مطالعات مربوط به بیماران مبتلا به DPN 17 ، 18 به اثبات رسیده است ، در حالی که فاقد اثرات پس سیناپسی مشخصه TCA ها (عملکرد روی گیرنده های M- کولینرژیک ، گیرنده های آلفا آدرنرژیک و هیستامین) است. این باعث می شود دارو از TCA ایمن تر باشد. در آغاز هفته دوم درمان ، اثر ضد درد مشاهده شد.

بنابراین ، ونلافاکسین یک داروی موثر ، بی خطر و قابل تحمل در درمان DPN است. سه کارآزمایی کنترل شده با مرکز کنترل با پلاسبو ، چند کاره ، تصادفی ، دو سو کور ، که از 12 تا 13 هفته به طول انجامید ، اثر دولوکسیتین را با دوز 60 تا 120 میلی گرم در روز در بیماران مبتلا به DPN دردناک نشان داد. به عنوان یک نتیجه از مطالعات ، کاهش 50٪ در شدت درد در طول درمان با دولوکستین (صرف نظر از دوز مصرفی) در 41٪ از بیماران ، در مقایسه با 24٪ از بیماران دارونما مشاهده شد.

مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) (فلوکستین ، پاروکستین ، سرترالین ، سیتالوپرام ، اسیتالوپرام) باعث عوارض جانبی کمتری می شوند ، اما اثر ضد درد کمتری دارند که این امر می تواند با عدم تأثیر مستقیم در انتقال نورآدرنرژیک توضیح داده شود. آنها عمدتاً در مواردی که درد همراه با افسردگی است نشان داده می شود و بیمار دیگر داروهای ضد افسردگی را تحمل نمی کند.

از آنجا که NB اغلب با افسردگی همراه است ، انتخاب دارویی که به طور مؤثر روی این حالت روانی اثر می گذارد و مشخصات ایمنی مناسبی دارد ، مرتبط است. یکی از این داروها پیپوفسین (آزافن) است. مکانیسم ضد افسردگی مبتنی بر مهار غیرقابل انکار بازگرداندن سروتونین و نوراپی نفرین است که منجر به افزایش غلظت آنها در سیستم عصبی مرکزی می شود. این دارو خاصیت قلبی و سمی ندارد. به دلیل عدم عمل آنتی کولینرژیک ، آزافن را می توان برای بیماران مبتلا به گلوکوم و سایر بیماری ها تجویز کرد که در آن استفاده از داروهای دارای فعالیت آنتی کولینرژیک از جمله ایمی پرامین و آمی تریپتیلین منع مصرف دارد. عدم وجود عوارض جانبی برجسته به شما امکان می دهد دارو را برای بیماران مبتلا به بیماریهای جسمی و سالمندان بخصوص در عمل سرپایی تجویز کنید.

از جمله داروهای ضد تشنج مورد استفاده در درمان DPN دردناک ، مؤثرترین آنها گاباپنتین (نورنتین) و پرگابالین (Lyric) 22 ، 23 است. ظاهراً مکانیسم عملکرد گاباپنتین و پره گابالین بر اساس توانایی اتصال به زیرواحدهای آلفا 2-دلتا کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ است. نورونهای حسی محیطی. این منجر به کاهش ورود کلسیم به نورون پیش سیناپسی و در نتیجه کاهش انتشار واسطه های اصلی درد (گلوتامات ، نوراپی نفرین و ماده P) توسط نورون های بیش از حد می شود که با کاهش درد همراه است. هر دو دارو تحمل خوبی دارند و اثربخشی بالایی دارند که قبلاً در هفته اول درمان مشاهده شده اند. شایع ترین عوارض جانبی آن سرگیجه و خواب آلودگی است. دوز اولیه گاباپنتین در شب 100-300 میلی گرم است. سپس دوز روزانه به تدریج هر 3-5 روز توسط 100-300 میلی گرم افزایش می یابد ، و به یک دوز سه گانه منتقل می شود.

متوسط ​​دوز مؤثر 1800 میلی گرم در روز (600 میلی گرم 3 بار در روز) ، حداکثر - 3600 میلی گرم در روز است. تیتراژ دوز گاباپنتین ممکن است 2 تا 8 هفته طول بکشد. قبل از این نتیجه گیری که دارو بی اثر است ، حداکثر دوز تحمل آن باید 1-2 هفته مصرف شود. از نظر کارآیی و ایمنی ، پرگابالین تقریباً با گاباپنتین مطابقت دارد ، اما برخلاف گاباپنتین دارای فارماکوکینتیک خطی است ، که با تغییر در دوز ، می توان پیش بینی تغییرات در غلظت دارو در پلاسما خون را تضمین کرد. دامنه دوزهای روزانه پره گابالین 150-600 میلی گرم در روز در دو دوز تقسیم شده است.

در درمان دردناک DPN ، مقدار شروع می تواند 150 میلی گرم در روز باشد. بسته به اثر و تحمل ، دوز را می توان بعد از 3-7 روز به 300 میلی گرم در روز افزایش داد. در صورت لزوم ، می توانید دوز را حداکثر (600 میلی گرم در روز) پس از یک بازه 7 روزه افزایش دهید. مطابق با تجربه استفاده از دارو ، در صورت لزوم ، مصرف آن را قطع کنید ، توصیه می شود دوز را به تدریج در طی یک هفته کاهش دهید. پره گابالین سریعتر در خون جذب می شود و فراتر از دسترس پذیری بالاتری (90٪) در مقایسه با گاباپنتین (33-66٪) دارد. در نتیجه ، این دارو در دوزهای پایین مؤثر است و فرکانس و شدت کمتری از عوارض جانبی به خصوص آرام بخش 22 ، 23 دارد.

استفاده از مواد مخدر برای درمان سندرمهای درد فقط در صورت عدم تأثیر سایر داروها امکان پذیر است. در بین مواد مخدر ، اکسیكودون با دوز 37-60 میلی گرم در روز و ترامادول (دارویی با میل كم به گیرنده های مخدر μ و در عین حال مهار كننده بازگشت مجدد سروتونین و نوراپی نفرین) در مؤثرترین درمان در DPN دردناک است. درمان ترامادول با دوز 50 میلی گرم در شب (یا 25 میلی گرم 2 بار در روز) شروع می شود ، پس از 5-7 روز ، مقدار مصرف آن به 100 میلی گرم در روز افزایش می یابد. در صورت لزوم ، دوز را به 100 میلی گرم 2-4 بار در روز افزایش دهید. درمان آزمایشی با ترامادول باید حداقل 4 هفته طول بکشد. مخدرها از نظر خاصیت ضد دردشان ارزش دارند ، اما داروهای این کلاس همچنین عوارض جانبی بسیار برجسته و خطرناکی را در بدن ایجاد می کنند.

ترکیب ترامادول با پاراستامول (Zaldiar) به شما امکان می دهد دوز ترامادول را کاهش داده و از این طریق خطر عوارض جانبی را نیز کاهش دهید ، بدون آنکه اثر ضد درد را قربانی کنید. با ترکیبی از دو دارو با مکانیسم متفاوت عمل (مکانیسم اثر ضد درد پاراستامول ممکن است با یک اثر مهاری در سنتز مرکزی پروستاگلاندینها همراه باشد ، احتمالاً به دلیل مهار COX-3) ، اثر هم افزایی رخ می دهد. بی دردی کافی در هنگام مصرف یک مجموعه دارویی 1.5-3 بار بیشتر از مصرف هر یک از ترکیبات در دوزهای مناسب مشاهده می شود.

علاوه بر این ، پاراستامول و ترامادول با یک پروفایل فارماکوکینتیک مکمل مشخص می شوند ، که به دلیل آن دارو به سرعت شروع به عمل می کند - پس از 15-20 دقیقه (به دلیل پاراستامول) و برای مدت طولانی از اثر ضد درد (به دلیل ترامادول) پشتیبانی می کند. زالدیار حاوی دوز کمی ترامادول است (یک قرص حاوی 5/37 میلی گرم ترامادول و 325 میلی گرم پاراستامول) ، بنابراین عوارض جانبی هنگام استفاده از آن کمتر از مصرف ترامادول است. هدف از این دارو نیازی به تیتراسیون دوز طولانی نیست ، می توان درمان را با دوز 1-2 قرص در روز شروع کرد ، در دوز بعدی می توان به 4 قرص در روز افزود.

Mexiletine ، یک داروی ضد آریتمی خوراکی ، همچنین به بیهوشی تعلق دارد. اعتقاد بر این است که mexiletine کانالهای سدیم را مسدود می کند ، بنابراین غشای سلولهای عصبی را تثبیت می کند و مانع انتقال تکانه های درد می شود. آزمایشات استفاده از mexiletine در NB نتایج متناقضی می دهد. در بعضی موارد ، مكزیلین درد را به میزان قابل ملاحظه ای کاهش می دهد ، به ویژه هنگامی كه در دوزهای زیاد استفاده می شود. با این حال ، عوارض جانبی به ویژه در دستگاه گوارش رخ می دهد. در صورت وجود آسیب شناسی قلبی یا در صورت مشاهده ناهنجاری ها هنگام مطالعه ECG ، باید از دارو با احتیاط استفاده شود.

در تعدادی از تحقیقات نشان داده شد که استفاده از بی حسی موضعی (کرم ، ژل و وصله (Versatis) با محتوای 5٪ لیدوکائین یا آماده سازی بر اساس عصاره فلفل داغ - کپسایسین) در درمان شکل درد DPN 27 ، 28 مؤثر است. مسدود کردن حمل و نقل یونهای سدیم از طریق غشای سلولهای عصبی محیطی ، در نتیجه که ثبات در غشای سلولی رخ می دهد ، گسترش پتانسیل عمل کند می شود و بنابراین ، درد کاهش می یابد. از عوارض جانبی ، تحریک موضعی پوست در ناحیه کاربرد مشاهده می شود که بیشتر اوقات کمی و به سرعت از بین می رود. عمل آماده سازی کپسایسین بر اساس کاهش ماده P در پایانه های الیاف حسی است. سوزش ، قرمزی و خارش در محل استفاده شایعترین عوارض جانبی است و در هنگام استفاده از دارو اغلب درد ذکر می شود.

با این وجود هیچ دارویی را نمی توان تنها داروی درمان درد در DPN دانست. موارد مکرر وجود دارد که استفاده از هر یک از منابع مالی فوق به اندازه کافی مؤثر نیست و نیاز به ترکیبی از داروها وجود دارد. بنابراین ، اگرچه تعداد داروهایی که همزمان با یک قاعده کلی توسط بیمار مصرف می شود ، باید تلاش شود که محدود شود ، اما در بیشتر موارد ، NB با DPN فقط با ترکیبی از دو یا چند دارو قابل کنترل است. غیر منطقی است که بلافاصله ترکیبی از چندین دارو تجویز شود: در ابتدا باید یک داروی را امتحان کرد و فقط پس از اطمینان از این که در دوزهای تحمل شده توسط این بیمار فقط یک اثر جزئی دارد ، باید عامل بعدی به آن وصل شود که به طور معمول مکانیسم متفاوت عمل دارد.

در عمل بالینی ، یک داروی ضد افسردگی با یک ضد تشنج اغلب ترکیب می شود ، یک ضد تشنج با ترامادول یا زالدیار است. توصیه می شود از ترکیب ترامادول (به ویژه دوزهای زیاد) با MAOI ، SSRIs و SSRI جلوگیری کنید ، زیرا چنین ترکیبی می تواند باعث تحریک سندرم سروتونین شود. با احتیاط ، ترامادول باید در ترکیب با داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (با توجه به خطر ابتلا به سندرم سروتونین) تجویز شود.

روشهای غیر داروسازی برای درمان DPN شامل روان درمانی ، بالنوتراپی ، اکسیژن زدایی بیش از حد (1.2-2 اتمسفر) ، فتوتراپی ، مگنت تراپی ، الکتروفورز ، جریانهای دیودینامیکی ، تحریک الکتریکی عضلات پارتیک ، الکترونواستیمولینگ جلدی ، طب سوزنی است. موارد منع مصرف در استفاده از آنها به دلیل آسیب شناسی جسمی و / یا جبران شدید سوخت و ساز بدن ، یک بیماری جدی برای بیمار است. تعدادی از نویسندگان بازده بالای تحریک الکتریکی نخاع را برای درمان نوروپاتی دردناک دیابتی نشان داده اند. به عنوان یک قاعده ، کاشت محرک ها در بیماران مبتلا به سندرم های درد مقاوم به دارو درمانی انجام می شود.

در پایان باید توجه داشت که معالجه هر بیمار باید با در نظر گرفتن ویژگی های بالینی و همچنین وجود بیماری های همراه (اضطراب ، افسردگی ، بیماری های اندام های داخلی و غیره) فردی باشد. در هنگام انتخاب دارو ، علاوه بر اثر ضد درد مستقیم ، باید اثرات مثبت دیگر داروی انتخابی (کاهش اضطراب ، افسردگی ، بهبود خواب و خلقی) و همچنین تحمل آن و احتمال بروز عوارض جدی در نظر گرفته شود.

تعدادی از نویسندگان داروهای سطح اول را در معالجه اشکال دردناک پلیneنوروپاتی TCA و گاباپنتین یا پره گابالین توصیه می کنند. داروهای سطح دوم شامل SSRI ها - ونلافاکسین و دولوکستین است. آنها موثرتر اما ایمن تر هستند ، نسبت به TCA موارد منع مصرف کمتری دارند و باید در معالجه بیماران با فاکتورهای خطر قلبی عروقی ترجیح داده شود. داروهای سطح سوم شامل مواد افیونی است. داروهای دارای اثر ضعیف تر عبارتند از: کپسایسین ، مكزیلین ، اكسكربازپین ، SSRI ها ، تاپیومات ، ممانتین ، میانسرین.

ادبیات

1. استروکوف I. A. ، Strokov K. I. ، Akhmedzhanova L. L. ، Albekova J. S. Thioctacid در درمان پلی نوروپاتی دیابتی // بیمار دشوار. بایگانی 2008. شماره 12. ص 19–23.
2. Galieva O. R. ، Janashia P. Kh.، Mirina E. Yu. درمان نوروپاتی نوروپاتی // مجله بین المللی عصب شناسی. 2008. شماره 1. S. 77–81.
3. انجمن دیابت آمریکا. مراقبت های پیشگیرانه از پا در افراد مبتلا به دیابت // مراقبت از دیابت. 2002. شماره 25 (الحاق 1). ص 69-70.
4. Feldman E. L. ، Russell J. W.، Sullewan K. A.، Golovoy D. بینشهای جدیدی از پاتوژنز نوروپاتی دیابتی // Curr. نظر نورول 1999. جلد. 12 ، شماره 5. ص 553-563.
5. رتینوپاتی و نفروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 چهار سال پس از آزمایش فشرده درمانی. آزمایش و کنترل عوارض دیابت / Ep>S. A. Gordeev *, دکتر
   L. G. Turbina **, دکتر علوم پزشکی ، استاد
   A. A. Zusman **, نامزد علوم پزشکی

*اولین MGMU آنها. I. M. Sechenova, ** آنها را MONICA کنید. ولادیمیرسی، مسکو

علائم و انواع نوروپاتی دیابتی

تظاهرات بیماری بسیار گسترده است.

در ابتدا علائم نوروپاتی دیابتی خفیف است اما بعد از مدتی مشکلات بدتر می شوند.

نوروپاتی دیابتی علائم زیر را دارد:

• ضعف عضلانی
• افت شدید فشار خون ،
• سرگیجه
• گرفتگی کوچک
• بی حسی و سوزن شدن اندام ها ،
• مشکل در بلع غذا ،
• کاهش میل جنسی
• مشکلات دستگاه گوارش ، اختلالات مکرر روده ،
• نقض تحرک چشم ،
• درد عضلانی
• بی اختیاری مدفوع و مدفوع ،
• مقدار زیادی عرق یا فقدان آن ،
• کاهش دما ، درد و حساسیت لمسی ،
• اختلال در هماهنگی حرکات.

نوروپاتی دیابتی بر روی الیاف عصبی تأثیر می گذارد ، اما میزان آسیب می تواند متفاوت باشد. نوع بیماری بستگی به این دارد که کدام الیاف بیشترین اثر را داشته باشند. وقتی صحبت از اعصاب مغز می شود ، طبقه بندی چنین نقض نوروپاتی مرکزی را نامیده می شود. اگر دیگر پلکسی ها و اعصاب مبتلا شوند ، این نوروپاتی محیطی دیستال یا دیابتی است.

وقتی عصب حرکتی مختل می شود ، فرد نمی تواند غذا بخورد ، راه برود و صحبت کند ، با اعصاب حسی ، حساسیت کم می شود. با آسیب به الیاف عصبی ، نوروپاتی اتونوم رخ می دهد. در این شرایط ، یک علامت مشخصه نقص عملکرد چندین عضو به طور هم زمان ، از جمله قلب است.

سندرم نوروپاتی اتونومیک:

1. تنفسی
2. دستگاه ادراری
3. قلبی عروقی
4. دستگاه گوارش ،
5. موتور کشتی

متداول ترین:

• حسی
• نزدیکی
• خودمختار
• نوروپاتی کانونی

با نوروپاتی مرکزی مشخصه:

1. میگرن مداوم و سرگیجه ،
2. اختلال در حافظه ، توجه ، غلظت.

فرد غالباً از غش کردن رنج می برد و تکرر ادرار نیز مشاهده می شود.

با نوروپاتی حسگر حرکتی ، حساسیت کاهش می یابد ، عضلات انسان ضعیف می شود و هماهنگی مختل می شود. به عنوان یک قاعده ، اختلالات بازوها یا پاها در عصر بدتر می شود. در مرحله پیشرفته ، فرد از ویژگی قدم زدن روی یک شی تیز یا آسیب دیگر احساس ناراحتی نمی کند.

علائم نوروپاتی دیابتی نیز شامل از بین رفتن کامل حساسیت به مرور زمان است. بنابراین ، زخم ها و ناهنجاری های انگشتان پا و پاها بوجود می آیند.

نوروپاتی دیابتی خودمختار به دلیل نقص سیستم اتونوم ظاهر می شود. میزان اکسیژن کاهش می یابد ، مواد مغذی به اندازه کافی هضم نمی شود ، که منجر به اختلال در کار می شود:

1. روده ها
2. مثانه
3. قلب و اندامهای دیگر

اغلب با میل جنسی و میزان ترشح عرق مشکلاتی به وجود می آید. با وجود نوروپاتی ادراری ، فرد از احساس ادرار باقیمانده در مثانه مختل می شود. در برخی موارد ، ادرار پس از عمل ادرار ، در قطره ها جریان می یابد ، ناتوانی جنسی نیز مشاهده می شود.

اختلالات ادرودینامیکی آشکار می شود - کند شدن جریان ادرار. زمان ادرار نیز افزایش می یابد و آستانه رفلکس به ادرار افزایش می یابد. مثانه ادرار وسواس نیاز به ادرار را نشان می دهد. همه اینها به طور قابل توجهی روش معمول زندگی را پیچیده می کند.

نوروپاتی پروگزیمال در درد در باسن و باسن منعکس شده و مفاصل لگن نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. فرد شروع به توجه می کند که عضلات وی اطاعت نمی کنند و به مرور زمان آتروفی می کنند.

نوروپاتی کانونی اغلب به طور ناگهانی ظاهر می شود و بر اعصاب فردی تنه ، پاها یا سر تأثیر می گذارد. فرد بینایی مضاعف دارد ، درد موضعی در بدن ظاهر می شود ، فلج نیمی از صورت ممکن است رخ دهد. نوروپاتی دیابتی یک بیماری غیرقابل پیش بینی است که پیش آگهی آن اغلب ناشناخته است.

نوروپاتی نوری دیابتی یک آسیب شناسی است که می تواند به طور موقت یا دائمی بینایی را از بین ببرد. نوروپاتی اندام تحتانی ، مجموعه ای از چندین بیماری است که با وجود مشکلات سیستم عصبی محیطی پاها متحد می شوند.

علل نوروپاتی دیابتی

آسیب شناسی به آرامی ، در برابر زمینه دوره طولانی مدت دیابت نوع 1 یا نوع 2 ظاهر می شود. پزشکان می گویند که این بیماری می تواند 15-20 سال پس از تشخیص دیابت بروز کند.

به طور معمول ، این با درمان نامناسب بیماری و عدم رعایت توصیه های پزشک در مورد یک سبک زندگی سالم اتفاق می افتد. دلیل اصلی ظاهر پاتولوژی پرش های مکرر در سطح گلوکز خون هنگام از بین رفتن هنجار است که منجر به اختلال در عملکرد اندام های داخلی و همچنین سیستم عصبی می شود.

فیبر عصبی رگ خونی را اشباع می کند و تحت تأثیر منفی قند ، تغذیه مختل می شود و گرسنگی اکسیژن شروع می شود. بنابراین ، اولین علائم بیماری رخ می دهد.

اگر رژیم غذایی فرد مبتلا به دیابت اشباع شده از عناصر کمیاب و ویتامین ها باشد ، در نتیجه به دلیل مشکل در فرآیندهای متابولیکی ، فیبرهای عصبی نیز می توانند این مواد را برای زندگی خود دریافت کنند.

با درمان به موقع نوروپاتی دیابتی ، احتمال متوقف کردن بیماری و جلوگیری از عوارض خطرناک مختلف وجود دارد. اما فقط یک پزشک می داند که چگونه آسیب شناسی را درمان کند. خود درمانی کاملاً ممنوع است.

اگر درمان به طور کامل انجام نشود و اقدامات پیشگیرانه ای انجام نشود ، ممکن است بیماری به شکلی شدیدتر برگردد.

• مدت دیابت
• گلوکز به طور مداوم بالا
• افزایش سطح چربی
• التهاب اعصاب
• عادت های بد

الگوریتم شناخته شده بیماری: گلوکز بالا شروع به آسیب رساندن به عروق کوچک می کند که اعصاب را تغذیه می کنند. مویرگ ها بازوی خود را از دست می دهند ، و اعصاب شروع به "خفه شدن" از کمبود اکسیژن می کنند ، در نتیجه عصب عملکرد خود را از دست می دهد.

در عین حال ، قند بر پروتئین ها تأثیر منفی می گذارد و آنها شروع به انجام نادرست کار خود می کنند ، با گذشت زمان تجزیه می شوند و مواد زائد برای بدن سمی می شوند.

تشخیصی

این بیماری گونه های زیادی با علائم مشخصه دارد. در طی معاینه بینایی ، پزشک پا ، مفاصل و کف دست را معاینه می کند ، تغییر شکل آن نشان دهنده نوروپاتی است. مشخص می شود که خشکی ، قرمزی یا سایر علائم بیماری بر روی پوست وجود دارد.

معاینه عینی فرد ، فرسودگی و همچنین تظاهرات مهم دیگر این بیماری را نشان می دهد. كاكسكس ديابتي ، در صورتي كه فرد كاملاً فاقد چربي زير جلدي و رسوبات در ناحيه شكم باشد ، يك درجه آسيب شناسي است.

پس از بررسی اندامهای تحتانی و فوقانی ، مطالعه ای از حساسیت ارتعاش با استفاده از دستگاه مخصوص انجام می شود. مطالعه باید سه بار انجام شود.

برای تعیین نوع بیماری و تعیین رژیم درمانی ، اقدامات تشخیصی خاصی لازم است که می تواند آسیب شناسی را تعیین کند. حساسیت آشکار می شود:

علاوه بر این ، مجموعه تشخیصی شامل ارزیابی سطح رفلکس ها است.

یک دوره متنوع مشخصه نوروپاتی است ، بنابراین در بیشتر موارد تصمیمی برای انجام طیف گسترده ای از اقدامات تشخیصی گرفته می شود.

با انتخاب صحیح داروها ، این بیماری تنها با گذشت زمان قابل درمان است.

در درمان نوع اول یا دوم دیابت نیز تفاوت هایی وجود دارد.

ویژگی های درمانی

نوروپاتی دیابتی ، که بیماری پاتوژنز آن شناخته شده است ، نیاز به معالجه پزشکی دارد.

درمان نوروپاتی دیابتی در سه بخش انجام می شود. لازم است غلظت گلوکز در خون کاهش یابد ، وضعیت انسان کاهش یابد ، درد کاهش یابد و فیبرهای عصبی تغییر شکل یافته بازگردد.

اگر شخصی نوروپاتی دیابتی داشته باشد ، درمان با تصحیح گلوکز در خون شروع می شود. کار اصلی عادی سازی قند و تثبیت آن در سطح مناسب است. در این موارد ، مأمورین با کاهش قند در بدن انسان توصیه می شود.

قرص ها برای کاهش قند خون در گروه های مختلفی قرار می گیرند. دسته اول شامل داروهایی است که باعث افزایش تولید انسولین در بدن می شوند.

گروه دوم شامل داروهایی هستند که حساسیت بافتهای نرم را افزایش می دهند - متفورمین 500. در گروه سوم ، قرص هایی که جذب کربوهیدرات ها در دستگاه گوارش را تا حدودی مسدود می کنند ، در مورد میگللیتول صحبت می کنیم.

با این پیدایش پزشک داروها را به صورت جداگانه انتخاب می کند. دوز و دفعات مصرف داروهای دیابت نوع 1 می تواند بسیار متفاوت باشد.

هنگامی که می توان سطح گلوکز را در خون بیمار تثبیت کرد ، ممکن است تشدید نوروپاتی وجود داشته باشد. با علائم مسکن باید علائم برطرف شود. تجلیات نشان می دهد که تغییرات برگشت پذیر هستند. نوروپاتی دیابتی که به موقع درمان می شود ، قابل درمان است و فیبرهای عصبی ترمیم می شوند.

داروهای مختلفی برای بهبود عملکرد عصب و بی دردی استفاده می شود. اول از همه ، شایان ذکر است که Tiolept فرآیندهای متابولیکی را تنظیم می کند ، و سلول های عصبی را از عملکرد رادیکال های آزاد و مواد سمی محافظت می کند.

Cocarnit مجموعه ای از ویتامین ها و موادی است که بر سوخت و ساز بدن انسان تأثیر می گذارد. مواد موجود در ترکیب با موفقیت درد را تسکین داده و اثر عصبی را نشان می دهند. این دارو چندین آمپول در روز به صورت عضلانی تجویز می شود. مدت زمان درمان بستگی به وضعیت بالینی خاص دارد.

Nimesulide تورم اعصاب را تسکین می دهد و همچنین باعث کاهش درد می شود. مکزیکین کانالهای سدیم را مسدود می کند ، بنابراین انتقال پالس های درد مختل می شود و ضربان قلب عادی می شود.

با وجود نوروپاتی دیابتی ، داروهایی برای دستیابی به اثر درمانی لازم مورد نیاز است. شکل دردناک نوروپاتی دیابتی نیاز به استفاده از مسکن ها دارد ، ضد تشنج ها نیز در ترکیب استفاده می شوند.

لازم است نوروپاتی اندام تحتانی را با دوره هایی از داروهای وازواکتیو درمان کنید:

• پنتوکسیفیلین
• اینستونون
• نیکوتین اسید
• گلدان گل

آنتی اکسیدان های زیر استفاده می شود:

اقدامات پیشگیرانه

هنگامی که نوروپاتی در حال حاضر وجود دارد ، مهم است که به طور منظم دارو مصرف کنید. اما برای جلوگیری از این اتفاق باید از روش های پیشگیری استفاده کرد. اول از همه ، شما باید فشار را کنترل کنید ، زیرا فشار خون بالا می تواند اسپاسم مویرگ ها را تحریک کند ، که منجر به گرسنگی فیبرهای عصبی نیز می شود.

برای تشدید فشارها ، برای کنترل وزن بدن باید به شدت از رژیم غذایی پیروی کنید. چاقی بر وضعیت انتهای عصب تأثیر منفی می گذارد. رهایی از عادات بد بسیار مهم است ، زیرا الکل و نیکوتین انتهای عصبی را از بین می برد.

لازم است یک سبک زندگی ورزشی و فعال انجام شود ، این امر فرایندهای متابولیک را عادی می کند و سطح ایمنی را افزایش می دهد. برای ابتلا به دیابت ، برای جلوگیری از آسیب مکانیکی به پوست ، نیازی به تمرین پیاده روی برهنه ندارید. یک پا آسیب دیده باید فوراً با ترکیبات خاص درمان شود ، می تواند پماد یا کرم باشد.

با دیابت نوع 2 ، پزشکان به شما توصیه می کنند که مرتباً مجموعه خاصی از ورزش ها را انجام دهید. لازم است گردش خون فعال در پاها حفظ شود و از بروز آترواسکلروز جلوگیری شود. شما باید کفش های کاملاً راحت و مناسب از جنس چرم واقعی را انتخاب کنید. پزشک شما ممکن است کفشهای ارتوپدی را نیز برای افراد دیابتی تجویز کند.

اطلاعات مربوط به نوروپاتی در این مقاله در ویدئو ارائه شده است.

مقالات متخصص پزشکی

اندازه گیری اصلی برای پیشگیری و درمان نوروپاتی دیابتی ، دستیابی و نگهداری از مقادیر گلیسمی هدف است.

توصیه هایی برای درمان بیماری زا نوروپاتی دیابتی (بنفوتیامین ، مهارکننده های آلدولازوردوکتاز ، اسید تیوکتیک ، فاکتور رشد عصبی ، آمینوگنینیدین ، ​​مهار کننده پروتئین کیناز C) در حال توسعه است. در برخی موارد ، این داروها درد نوروپاتیک را تسکین می دهند. درمان نوروپاتی های منتشر و کانونی بیشتر علامت دار است.

تیوکتیک اسید - به صورت داخل وریدی (به مدت 30 دقیقه) ، 600 میلی گرم در 100-250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ 1 بار در روز ، 10-12 تزریق ، سپس داخل ، 600-1800 میلی گرم در روز ، در 1-3 پذیرش ، 2-3 ماه

بنفوتامین - در داخل 150 میلی گرم ، 3 بار در روز ، 4-6 هفته.

درمان ضد درد و ضد التهاب

برای درد ، علاوه بر NSAID ها ، از بی حسی موضعی استفاده می شود:

• دیکلوفناک به صورت خوراکی ، 50 میلی گرم 2 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• ایبوپروفن داخل 600 میلی گرم 4 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• کتوپروفن داخل 50 میلی گرم 3 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.
• ژل لیدوکائین 5٪ ، بصورت موضعی با یک لایه نازک روی پوست تا 3-4 بار در روز اعمال می شود ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود یا
• کپسایسین ، 0.075٪ پماد / کرم ، که بصورت موضعی با یک لایه نازک روی پوست اعمال می شود تا 3-4 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

, , , , , ,

درمان ضد افسردگی و ضد تشنج

اگر NSAID ها ناکارآمد باشند ، داروهای ضد افسردگی (سه مهار کننده و بازدارنده بازجذب سروتونین انتخابی) می توانند اثر ضد درد داشته باشند:

• آمیتریپتیلین درون 25 تا 100 میلی گرم یک بار در روز (شب) ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.
• Maprotiline خوراکی 25-50 میلی گرم 1-3 بار در روز (اما بیش از 150 میلی گرم در روز) ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا
• فلوکستین خوراکی 20 میلی گرم 1-3 بار در روز (دوز اولیه 20 میلی گرم در روز ، افزایش دوز 20 میلی گرم در روز به مدت 1 هفته) ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود یا
• سیتالوپرام به صورت خوراکی 20-60 میلی گرم یک بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

همچنین استفاده از داروهای ضد تشنج ممکن است:

• گاباپنتین به صورت خوراکی 300-1200 میلی گرم 3 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• کاربامازپین خوراکی 200-600 میلی گرم 2-3 بار در روز (حداکثر دوز 1200 میلی گرم در روز) ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

سایر درمانها

برای درمان نوروپاتی دیابتی خودمختار از روشهای درمانی غیر دارویی و دارویی استفاده می شود.

با نوروپاتی اتونوم دستگاه گوارش ، غذا در بخش های کوچک توصیه می شود ، در صورت خطر ابتلا به هیپوگلیسمی بعد از غذا ، توصیه می شود قبل از غذا نوشیدنی حاوی قند بنوشید. از داروهایی استفاده کنید که تحرک دستگاه گوارش را عادی سازند ، با سمیت معده ، آنتی بیوتیک ها علاوه بر این تجویز می شوند:

• Domperidop در داخل 10 میلی گرم 3 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه یا مشخص می شود
• متوکلوپرامید درون 5-10 میلی گرم 3-4 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.
• اریترومایسین در داخل 0.25-4 بار در روز ، 7-10 روز.

برای اسهال مرتبط با آنتروپاتی دیابتی ، از آنتی بیوتیک های طیف گسترده و داروهای مهار تحرک دستگاه گوارش استفاده می شود:

• داکسی سایکلین به صورت خوراکی 0.1-0.2 گرم یک بار در روز ، به مدت 2-3 روز در هر ماه (در صورت عدم وجود دیسبیوز).
• لوپرامید داخل 2 میلی گرم ، سپس 2-12 میلی گرم در روز به فرکانس مدفوع 1-2 بار در روز ، اما بیشتر از 6 میلی گرم در 20 کیلوگرم از وزن بدن بیمار در روز نیست.

با نوروپاتی دیابتی خودمختار سیستم قلبی و عروقی با فشار خون بالا و فشار خون بالا ، نوشیدن زیاد ، دوش کنتراست ، پوشیدن جوراب الاستیک توصیه می شود ، توصیه می شود مقدار کمی نمک خوراکی را کمی افزایش دهید. بیمار باید به آرامی از رختخواب و مدفوع خارج شود. اگر چنین اقدامات ناموفق باشد ، داروهای کانی معدنی تجویز می شوند:

• Fludrocortisone درون 0.1-0.4 1 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

با اختلال در ریتم قلب

مكزیلین داخل 400 میلی گرم ، سپس 200 میلی گرم در هر 8 ساعت ، پس از رسیدن به اثر ، 200 میلی گرم 3-4 بار در روز ، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

در هنگام تجویز داروی ضد آریتمی ، توصیه می شود بیمار را به همراه متخصص قلب درمان کنید.

در نوروپاتی دیابتی خودمختار با اختلال در عملکرد مثانه ، از کاتتریزاسیون استفاده می شود ، داروهایی که عملکرد دترسور را عادی می کنند <лечение проводят="" совместно="" с="">

با اختلال در نعوظ ، می توان از آلوپروستادیل طبق برنامه های استاندارد استفاده کرد (در صورت عدم وجود منع مصرف).

خطاها و قرارهای غیر معقول

در هنگام تجویز داروی NSAID ، لازم است در مورد اثرات نفروتوکسیک احتمالی آنها به یاد بیاورید ، در حالی که عدم وجود اثر ضد درد نیاز به افزایش دوز دارو ندارد ، بلکه ارزیابی دلایل عدم کارآیی NSAID ها است.

کشور ما سنت استفاده گسترده از داروهای کمکی در معالجه دیابت را دارد <водорастворимых витаминов="" группы="" в,="" антиоксидантов,="" препаратов="" магния="" и="">

با این وجود ، داده های مطالعات گسترده بین المللی در مورد اثربخشی چنین داروهایی ناکافی است و به گفته اکثر کارشناسان ، مطالعات بین المللی اضافی در مورد این موضوع لازم است. همچنین باید به خاطر داشت که هیچ کمکی نمی تواند جبران خوبی برای دیابت کند.

, ,

نوروپاتی دیابتی پیش آگهی بیماران مبتلا به دیابت را بدتر می کند. این امر به ویژه در مورد نوروپاتی دیابتی خودمختار صادق است ؛ صدمه به درونی شدن اتونوم سیستم قلبی عروقی ، خطر آریتمی بطنی (از جمله تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی) را به ترتیب 4 برابر ، به ترتیب ، مرگ ناگهانی افزایش می دهد.

جبران خسارت دیابت - شدت یافتن انسولین ، آموزش بیمار و حفظ جبران خوب متابولیسم کربوهیدرات - خطر بروز تظاهرات بالینی و الکتروفیزیولوژیک نوروپاتی محیطی را در حدود 50-56٪ کاهش می دهد. همچنین اثبات شده است که حفظ هنجارگلیسمی ، کنترل کلسترول خون ، فشار خون در ترکیب با استفاده از مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین حدود 3 برابر خطر ابتلا به نوروپاتی دیابتی خودمختار را کاهش می دهد.

, ,

قرائت طبیعی گلوکز

مشکل اصلی دیابت افزایش قند خون است. به همین دلیل ، تمام عوارض دیگر بوجود می آیند و نوروپاتی دیابتی نیز از این قاعده مستثنی نیست. اگر غلظت گلوکز در خون در حد طبیعی حفظ شود ، هیچ عارضه ای از دیابت ایجاد نمی شود. برای رسیدن به این هدف از داروهای مناسب برای انواع مختلف دیابت استفاده می شود. بنابراین ، با دیابت نوع 1 ، این انسولین درمانی است ، و با دیابت نوع 2 - قرص های کاهش دهنده قند (سولفونیل اوره ها ، بیگوانیدها ، مگلیتینیدها ، مهار کننده های آلفا گلوکزیداز و سایر موارد). بعضی اوقات با دیابت نوع 2 از انسولین نیز استفاده می شود.

عادی سازی سطح قند خون به متوقف شدن پیشرفت نوروپاتی دیابتی کمک می کند ، اما منجر به از بین رفتن علائم موجود نمی شود. بعضی اوقات ، حتی پس از رسیدن به یک سطح طبیعی گلوکز ، بعد از مدتی علائم نوروپاتی دیابتی افزایش می یابد. این به این دلیل است که در الیاف عصبی با سطح قند طبیعی ، فرآیند بهبودی آغاز می شود. این وضعیت موقتی است ، بعد از چند هفته یا چند ماه علائم از بین می رود. بیمار باید درک کند که این یک وخامت زودگذر در سلامتی است که با تغییرات مثبت در بهزیستی جایگزین می شود و صبر می کند.

برای اینکه فیبرهای عصبی به طور کامل بهبود یابد ، لازم است از گروه های دیگر داروها - آنتی اکسیدان ها و مواد عصبی استفاده شود.

آنتی اکسیدان ها و داروهای عصبی

این مواد در توسعه معکوس تغییرات ساختاری در الیاف عصبی که تحت تأثیر دیابت قندی بوجود آمده اند ، نقش دارند. بهبودی کامل با اختلالات تشخیصی به موقع امکان پذیر است. این بدان معنی است که اگر نوروپاتی دیابتی به مدت طولانی درمان نشود ، بهبودی کامل غیرممکن خواهد بود.

داروهای آنتی اکسیدانی بسیار زیادی وجود دارد ، مانند داروهای عصبی. با این حال ، تنها تعداد معدودی برای درمان نوروپاتی دیابتی مناسب هستند. ما در مورد کسانی که تأثیر مفید آنها در این بیماری توسط پزشکی رسمی اثبات شده است ، متمرکز خواهیم شد.

شاید مهمترین آنتی اکسیدان نوروپاتی دیابتی ، اسید تیوکتیک (آلفا لیپوئیک) باشد. این شرکت توسط طیف گسترده ای از شرکتهای دارویی تحت نامهای مختلف Berlition ، Espa-lipon ، Tiogamma ، Thioctacid ، Oktolipen ، Neuroleepone تولید می شود. تمام داروها در ماده اصلی فعال یکسان هستند و فقط در مواد افزودنی کمکی و قیمت متفاوت هستند.

اسید تیوکتیک باعث بهبود تغذیه فیبرهای عصبی ، بازیابی جریان خون در اطراف سلولهای عصبی و جلوگیری از تشکیل رادیکالهای آزاد می شود که فیبرهای عصبی را از بین می برد. این اثر فقط با استفاده از دوره دارویی انجام می شود. طرح استاندارد در ابتدا به معنی تزریق قطره داخل وریدی به مدت 10-20 روز ، 600 میلی گرم از دارو و به دنبال آن تغییر به قرص ها است. به شکل قرص ، لازم است مصرف اسید تیوکتیک 2 تا 4 ماه دیگر ادامه یابد (این دارو 600 میلی گرم نیم ساعت قبل از غذا مصرف می شود).

کل مدت دوره درمان با در نظر گرفتن شدت علائم نوروپاتی دیابتی بصورت جداگانه تعیین می شود. رژیم درمانی دیگری در حال حاضر با استفاده از دوزهای قابل توجهی بالاتر از دارو (1800 میلی گرم در روز) آزمایش می شود. اسید تیوکتیک علاوه بر اثر آنتی اکسیدانی ، بطور غیرمستقیم شدت درد در نوروپاتی دیابتی را کاهش می دهد و از این طریق کیفیت زندگی را بهبود می بخشد.

در بین مواد عصبی ، نقش ویتامین های گروه B (B1 ، B6 ، B12) قابل ذکر است. آنها به فیبر عصبی اجازه می دهند تا بهبود یابد (هم هسته خود و هم غلاف آن) ، شدت درد را کاهش دهد ، هدایت تکانه ها را بهبود بخشد و از این طریق اختلالات حسی و حرکتی را از بین ببرد. برخی از ویژگی های استفاده از این گروه از داروها وجود دارد. ثابت شده است که ، برای مثال ، ویتامین B1 باید یک فرم محلول در چربی (بنفوتامین) داشته باشد تا در مقدار کافی به بافت عصبی نفوذ کند. علاوه بر این ، ویتامین B برای نوروپاتی دیابتی باید در دوزهای کافی زیاد استفاده شود. آنها همچنین در دوره ها استفاده می شوند.

برای سهولت در استفاده ، مجموعه ای از ویتامین های B بلافاصله به شکل یک قرص (دراژه) در دسترس است. به عنوان مثال ، به Milgamma ، Kombilipen ، Vitagamma ، Compligam V. Milgamma 1 قرص 3 بار در روز به مدت 2-4 هفته و سپس 1 قرص 1-2 بار در روز برای دو هفته اختصاص داده می شود. با شکل دردناک نوروپاتی دیابتی ، با انتقال بعدی به قرص ، می توان از طریق تزریق شروع کرد.

ویتامین های گروه B باید مراقب باشند ، زیرا هنگام استفاده در دوزهای زیاد ، می توانند باعث بروز واکنش های آلرژیک شوند. در چنین مواردی ، استفاده از آنها باید کنار گذاشته شود (اگر با اطمینان شناخته شود که ویتامین B باعث عدم تحمل می شود ، پس از آن تنها باطل می شود و سایرین را ترک می کنند).

داروی دیگر با تأثیر نوروتروفیک ، Actovegin است. استفاده از آن به صورت تزریق داخل وریدی 5-10 میلی لیتر به مدت 2-3 هفته شروع می شود و سپس به عنوان دراژ (1 قرص 3 بار در روز تا حداکثر 2 ماه) مصرف می شود. Actovegin را می توان همزمان با اسید تیوکتیک و ویتامین های گروه B استفاده کرد.

به عنوان داروهای نوروتروفیک می توان از پنتوکسیفیلین (Vasonite ، Trental) نام برد. این ماده ای است که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد ، یعنی جریان خون در ناحیه مویرگ ها. به طور غیرمستقیم ، به دلیل بهبود جریان خون ، پنتوکسیفیلین به ترمیم فیبرهای عصبی کمک می کند ، به همین دلیل در درمان نوروپاتی دیابتی استفاده می شود. آماده سازی 5 میلی لیتر به صورت داخل وریدی ، به مدت 10 روز در محلول نمکی کلرید سدیم رقیق می شود و سپس با استفاده از روش قرص (200 میلی گرم 3 بار در روز) با درمان ادامه می یابد. دوره درمان 1 ماه است.

مشکل تسکین درد در نوروپاتی دیابتی

درد در نوروپاتی دیابتی یکی از اصلی ترین مشکلاتی است که زندگی در حال حاضر دشوار بیماران را تحت الشعاع قرار می دهد. نکته این است که سندرم درد دردناک است (معمولاً سوزش ، پخت) و در هنگام مصرف مسکن های معمولی (تعدادی از داروهای ضد درد و داروهای مشابه) کاهش نمی یابد. در شب ، درد شدت می یابد ، با استراحت مناسب تداخل می یابد ، که بیمار را خسته می کند.

چندین گروه از داروها برای مقابله با درد در نوروپاتی دیابتی استفاده می شوند. برخی از آنها مدتهاست که مورد استفاده قرار می گیرند (داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای) ، برخی دیگر تنها دهه گذشته. در سالهای اخیر ، تأکید بر داروهای نسل جدید - گاباپنتین و پرگابالین است. با این حال ، هزینه بالای آنها به این دلیل می شود که داروهایی که قبلاً استفاده می شدند ، اهمیت آن را از دست ندهند.

بنابراین ، برای مقابله با درد در نوروپاتی دیابتی می توان استفاده کرد:

• داروهای ضد افسردگی
• ضد تشنج (ضد تشنج) ،
• داروهای تحریک کننده و بی حسی موضعی ،
• داروهای ضد آریتمی
• مواد مخدر (مواد افیونی).

داروهای ضد افسردگی - این یکی از قدیمی ترین (با اشاره به تجربه استفاده) روشهای دارویی مبارزه با درد در دیابت قندی است. معمولاً از آمی تری پتیلین استفاده می شود. دوز لازم طبق الگوی افزایش به تدریج انتخاب می شود. با 12.5 میلی گرم یک بار در روز شروع کنید ، به تدریج دوز را 12.5 میلی گرم افزایش دهید. دوز روزانه می تواند به 150 میلی گرم برسد ، به چندین دوز تقسیم می شود.

این دارو عوارض جانبی کاملی دارد که اغلب دلیل عدم امکان استفاده از آن می شود. از دیگر داروهای ضد افسردگی می توان مهارکننده های انتخاب مجدد سروتونین و نوراپی نفرین (دولوکستین ، ونلافاکسین ، سرترالین و غیره) را در نظر گرفت. آنها عوارض جانبی کمی دارند اما هزینه یک سفارش از قدر بیشتر است.برای اثر ضد درد مداوم ، باید از داروهای ضد افسردگی برای مدت طولانی استفاده شود (حداقل یک ماه و اغلب بیشتر مدت طولانی تر).

ضد تشنج نیز مدتی است که به عنوان داروهای ضد درد برای نوروپاتی دیابتی استفاده می شود. اولین گروه از این گروه شروع به استفاده از کاربامازپین (Finlepsin) کرد. با این حال ، این دارو دارای اثر آرام بخش مهمی است. به عبارت ساده ، با استفاده از آن ، بیماران خواب آلوده ، بی حال می شوند ، محکم فکر می کنند. به طور طبیعی ، هیچ کس این اثر جانبی را دوست ندارد. به همین دلیل است که اخیراً این ضد تشنجها سعی در تجویز نمی کنند.

نسل فعلی داروهای ضد تشنج چنین عوارض جانبی ندارند. در بین آنها ، گاباپنتین و پرگابالین بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. گاباپنتین (Gabagamma ، نورنتین) به تیتراسیون دوز نیاز دارد. این به چه معنی است؟ تیتراسیون شامل دستیابی تدریجی دوز مورد نیاز دارو است. در روز اول بستری ، بیمار 300 میلی گرم در شب ، در روز دوم - 300 میلی گرم در صبح و عصر ، در روز سوم - 300 میلی گرم 3 بار در روز. و بنابراین به طور فزاینده ای ، دوز ضد درد لازم حاصل می شود (آنها توسط احساسات بیمار هدایت می شوند). معمولاً به میزان کافی 1800 میلی گرم در روز. در این دوز آنها متوقف می شوند و مدتی مصرف می کنند.

پرگابالین (Lyric) نیازی به تیتراسیون دوز ندارد. او 75 تا 150 میلی گرم 2 بار در روز تجویز می شود. زمان مصرف بسته به شدت سندرم درد در یک بیمار خاص متفاوت است ، با این وجود ، استفاده مداوم از این داروها نیز غیرممکن است.

بی حسی موضعی درد خود را ثابت کرده است. معمولاً از آنها به صورت کرم ، پماد و حتی گچ استفاده می شود (به عنوان مثال پچ Versatis حاوی 5٪ لیدوکائین است). تکه ها به شما امکان می دهند لباس ها را به مدت 12 ساعت تمیز نگه دارید ، بچسبید ، که برای افرادی که سبک زندگی فعال دارند بسیار مناسب است.

آماده سازی با اثر تحریک کننده محلی برای همه بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی مناسب نیست. واقعیت این است که مکانیسم عمل آنها مبتنی بر کاهش ضربان درد است ، یعنی بعد از اعمال آنها ، درد در ابتدا شدت می یابد و تنها پس از آن مرحله تسکین شروع می شود. اما این دوره زمانی که درد شدت می یابد می تواند متفاوت باشد. هیچ کس نمی تواند پیش بینی کند چه مدت دوام خواهد داشت. نحوه انتقال بیمار این گروه از داروها تنها با تلاش برای استفاده از داروهای مشابه می تواند برقرار شود. اینها شامل پمادهایی مانند Capsaicin ، Capsicam ، Finalgon ، Viprosal ، Apizartron است.

داروهای ضد آریتمی رایج ترین داروها در مبارزه با درد در نوروپاتی دیابتی نیستند. در میان آنها ، مرسوم است که از لیدوکائین (به صورت تزریق آهسته داخل وریدی با دوز 5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و مكزیلیتین (به صورت قرص در دوز روزانه 450-600 میلی گرم) استفاده شود. محدودیت های استفاده آنها با تأثیر آنها بر ضربان قلب همراه است.

مواد مخدر آخرین حلقه در درمان درد نوروپاتی دیابتی است. آنها ، البته ، با استفاده طولانی مدت بسیار مؤثر ، اما اعتیاد آور هستند. به همین دلیل است که آنها به آخرین متوسل می شوند ، هنگامی که وسایل دیگر بی اثر هستند. شایع ترین این گروه از داروها اکسی کدون و ترامادول است. ترکیبی از ترامادول با پاراستامول معمولی (زالدیار) وجود دارد که به شما امکان می دهد از دوزهای کمتری دارو با همان قدرت اثر ضد درد استفاده کنید. به طور طبیعی ، مواد مخدر فقط توسط پزشک تجویز می شود (نسخه های خاص تجویز می شوند).

در انصاف ، لازم به ذکر است که ، متأسفانه ، همیشه نمی توان به بیمار مبتلا به نوروپاتی دیابتی کمک کرد که کاملاً از درد خلاص شود. بعضی اوقات آنها فقط با قرار ملاقات دو ، یا حتی سه دارو ، بسیار سرسخت و قابل درمان هستند. به همین دلیل است که جستجوی مسکن های موثر در حال حاضر ادامه می یابد.

دارو درمانی برای نوروپاتی دیابتی اغلب با تکنیک های فیزیوتراپی ترکیب می شود. این طیف کاملاً گسترده و متنوع است و علائم خود نوروپاتی دیابتی نیز وجود دارد. تقریباً هر تکنیک فیزیوتراپی در درمان این بیماری قابل استفاده است. بیشتر اوقات به مغناطیس درمانی ، طب سوزنی ، الکتروفورز ، تحریک الکتریکی متوسل می شوند.

روش های درمانی دیگر

در کنار روش های سنتی درمان ، بیماران اغلب از داروهای سنتی استفاده می کنند. چه شفا دهنده ها توصیه نمی کنند! برخی از این توصیه‌ها تأثیر خاصی دارند. بسیاری از روش های سنتی را می توان با درمان سنتی ترکیب کرد (اول ، البته ، پس از مشاوره با پزشک).

رایج ترین داروهای مردمی برای مقابله با نوروپاتی دیابتی عبارتند از: تزریق گلهای گل ، گزنه ، گل بابونه ، جوشانده های eleutherococcus ، برگ خلیج ، تنتور رزماری و سرب ، پوست لیمو ، خاک رس سبز و آبی. چیزی در داخل استفاده می شود ، چیزی که به صورت محلی به صورت لوسیون و فشرده سازی انجام می شود. البته تأثیر چنین درمانی و همچنین روش سنتی بلافاصله قابل مشاهده نیست. با این وجود ، در مبارزه با نوروپاتی دیابتی ، مانند جنگ ، همه ابزارها خوب هستند.

بنابراین ، درمان نوروپاتی دیابتی کار بسیار دشواری است. در مرحله اول ، برای دستیابی به حداقل پیشرفت در شرایط ، یک دوره درمان حداقل چند ماه لازم است. ثانیا ، همیشه در اولین تلاش برای یافتن داروهای درد لازم برای یک بیمار خاص همیشه ممکن نیست. سوم ، اصلاح سطح گلوکز به خودی خود برای جلوگیری از پیشرفت بیشتر نوروپاتی بسیار دشوار است. اما با وجود همه مشکلات ، مبارزه با نوروپاتی دیابتی باید بطور مداوم انجام شود تا از عوارض حتی جدی تر دیابت جلوگیری شود.

با کدام پزشک تماس بگیرید

فرد مبتلا به دیابت باید در یک متخصص غدد ثبت شود. لازم است در مورد بروز درد در اندامها ، حساسیت به اختلال ، ضعف عضلات و سایر علائم جدید برای بیمار ، به موقع به پزشک اطلاع دهید. در این حالت ، متخصص غدد باید برای درمان نوروپاتی اقدامات لازم را انجام دهد. مشاوره مغز و اعصاب لازم است. درمان فیزیوتراپی اغلب مشخص می شود.

اولین کانال ، برنامه "زنده سالم" با النا ملیشوا ، در بخش "درباره پزشکی" ، در مورد نوروپاتی دیابتی (از 32:10) صحبت می شود:

انیمیشن پزشکی در مورد مکانیسم توسعه نوروپاتی در دیابت: