انسولینوم لوزالمعده: علائم و درمان

انسولینوما یک تومور نادر است که از سلولهای β پانکراس تشکیل شده و مقادیر زیادی انسولین را ترشح می کند.

تشخیص شامل آزمایش با روزه دار 48 یا 72 ساعته با اندازه گیری سطح گلوکز و انسولین و سونوگرافی بعدی آندوسکوپی است. درمان جراحی است (در صورت امکان).

از بین تمام موارد انسولینوما ، 80٪ دارای یک گره واحد هستند و در صورت تشخیص ، می توان به درمان دست یافت. انسولین 10٪ بدخیم است. انسولینوما با فرکانس 1 / 250،000 توسعه می یابد.

تجویز پنهان انسولین اگزوژن می تواند اپیزودهای هیپوگلیسمی را ایجاد کند و به تصویری از انسولینوما شباهت داشته باشد.

شیوع انسولینوم لوزالمعده

فرکانس کل انسولین اندک است - 1-2 مورد در هر 1 میلیون نفر در سال ، اما آنها تقریبا 80٪ از کل نئوپلاسمهای پانکراس پانکراس شناخته شده فعال هورمون را تشکیل می دهند. آنها می توانند هم مجرد باشند (معمولاً به صورت پراکنده) و هم چندگانه (اغلب ارثی) که باعث ایجاد مشکلات تشخیصی قبل از عمل می شود. انسولینوم ها در لوزالمعده بومی سازی می شوند ، اما در 1-2٪ موارد می توانند از بافت خارج رحمی ایجاد شده و دارای موضعی خارج از لوزالمعده باشند.

انسولینوما یک ساختار کامپوزیتی مکرر از سندرم MEN نوع I است که شامل تومورهای فعال هورمونی غدد پاراتیروئید ، آدنوپیوفیز و تومورهای قشر آدرنال (که اغلب از نظر هورمونی غیرفعال هستند) است.

در بیشتر بیماران ، انسولینوما خوش خیم است ، در 10-20٪ علائم رشد بدخیمی دارد. انسولینوما با قطر بیش از 2-3 سانتی متر اغلب بدخیم است.

طبقه بندی انسولین لوزالمعده

در ICD-10 ، عنوانهای زیر با انسولینوما مطابقت دارند.

• C25.4 نئوپلاسم بدخیم سلولهای جزایر پانکراس.
• D13.7 نئوپلاسم خوش خیم سلول های جزایر پانکراس.

انسولینوما شایع ترین علت سندرم هایپرینسولینالیسم آلی است که با HS شدید مشخص می شود ، بطور عمده در شب و بر روی معده خالی ، یعنی. بعد از سرعت کافی طولانی Hyperinsulinism یک تولید بیش از حد انسولین درون زا به انسولین است که منجر به افزایش غلظت آن در خون (هایپرینسولینمی) با احتمال زیاد در ایجاد یک مجموعه علائم هیپوگلیسمی می شود. پرفشاری خون ارگانیک بر اساس ساختارهای مورفولوژیکی که مقادیر زیادی انسولین تولید می کنند تشکیل می شود. علاوه بر انسولینوما ، علل نادرتر از پرفشاری خون آلی عبارتند از: آدنوماتوز و هیپرپلازی عنصر جزایر سلول - غیر ایدیوبلاستوز.

برای اهداف عملی ، شکل عملکردی پردرآمد خون ، در بیشتر موارد با یک دوره خوش خیم تر و پیش آگهی مشخص می شود (جدول 3.21).

علل و پاتوژنز انسولین لوزالمعده

در شرایط پرفشاری خون ، تشکیل و تثبیت گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها افزایش می یابد. تأمین کافی مغز با بستر اصلی انرژی در ابتدا با اختلالات عملکردی عصبی همراه است ، و سپس با تغییرات مورفولوژیکی برگشت ناپذیر در سیستم عصبی مرکزی با پیشرفت آستنی مغزی و کاهش هوش همراه می شود.

در غیاب وعده غذایی به موقع ، حملات هیپوگلیسمی با شدتهای مختلف ایجاد می شوند ، که با علائم آدرنرژیک و کولینرژیک و علائم نوروگلیسوپنی بروز می کند. نتیجه طولانی مدت کمبود شدید انرژی سلولهای قشر مغز ، ورم آنها و ایجاد کما هیپوگلیسمی است.

دلایل اصلی پرفشاری خون عملکردی در بزرگسالان

علائم و نشانه های انسولین لوزالمعده

هیپوگلیسمی با انسولینوم در معده خالی ایجاد می شود. علائم را می توان از بین برد و گاه از اختلالات مختلف روانی و عصبی نیز تقلید می کند. علائم افزایش فعالیت سمپاتیک اغلب بروز می یابد (ضعف عمومی ، لرزش ، تپش قلب ، تعریق ، گرسنگی ، تحریک پذیری).

عدم وجود علائم خاص یکی از دلایل اصلی تشخیص دیرهنگام انسولینوم است. در این حالت می توان تاریخ بیماری سالها را محاسبه کرد. از بین انواع تظاهرات بالینی ، علائم عصبی روانی به ویژه متمایز می شوند - اپیزودهای بی نظمی ، گفتار و اختلال حرکتی ، رفتار عجیب ، کاهش ناتوانی ذهنی و حافظه ، از بین رفتن مهارت های حرفه ای ، فراموشی و غیره. اکثریت قریب به اتفاق سایر علائم (از جمله قلب و عروق و دستگاه گوارش) تجلی حاد است نوروگلیکوپنی و واکنش اتونوم.

غالباً ، بیماران با دشواری از خواب بیدار می شوند ، مدت طولانی از هم گسیخته می شوند ، به سختی به سؤالات ساده پاسخ می دهند یا به سادگی با دیگران در تماس نیستند. سردرگمی یا کمبود سخن ، همان نوع کلمات و عبارات تکراری ، حرکات یکنواخت غیر ضروری توجه را به خود جلب می کند. ممکن است بیمار از سردرد و سرگیجه ، پارستزی لب ها ، دیپلوپیا ، تعریق ، احساس لرز داخلی یا لرز ناراحت باشد. ممکن است قسمت هایی از تحریک روانی و تشنج صرع وجود داشته باشد. علائمی مانند احساس گرسنگی و پوچی در معده همراه با واکنش دستگاه گوارش ممکن است رخ دهد.

هرچه روند پاتولوژیک عمیق تر می شود ، لکنت ، لرزش دست ، لرزهای عضلانی ، گرفتگی عضلات ظاهر می شود ، حالت اغما ایجاد می شود. با توجه به فراموشی رتروگراد ، به طور معمول ، بیماران نمی توانند از ماهیت حمله خبر دهند.

به دلیل نیاز به خوردن مکرر ، بیماران اغلب چاق هستند.

با افزایش مدت زمان بیماری ، وضعیت بیماران در دوره بینابینی به دلیل نقض عملکردهای قشر بالاتر سیستم عصبی مرکزی به طور قابل توجهی تغییر می کند: تغییر در حوزه های فکری و رفتاری توسعه می یابد ، حافظه بدتر می شود ، ظرفیت ذهنی برای کار کاهش می یابد ، مهارت های حرفه ای به تدریج از دست می روند ، منفی و پرخاشگری ممکن است ایجاد شود که این ویژگی با ویژگی های شخصیت شناختی همراه است. شخص

تشخیص انسولین لوزالمعده

با بروز علائم ، لازم است سطح گلوکز موجود در سرم خون ارزیابی شود. در صورت وجود هیپوگلیسمی ، لازم است سطح انسولین در یک نمونه خون گرفته شده همزمان ارزیابی شود. هایپرینسولینمی> 6 mcU / ml بیانگر وجود هیپوگلیسمی واسطه انسولین است.

انسولین به صورت پروینسولین ترشح می شود که از یک زنجیره α و یک زنجیره β متصل به یک پپتید C است. چون انسولین صنعتی تنها حاوی زنجیره β است ؛ تجویز پنهان از آماده سازی انسولین با اندازه گیری سطح C- پپتید و پروینسولین قابل تشخیص است. با استفاده پنهان از آماده سازی انسولین ، سطح این شاخص ها طبیعی است یا کاهش می یابد.

از آنجا که بسیاری از بیماران در زمان معاینه هیچ علامتی ندارند (و بنابراین هیپوگلیسمی وجود ندارد) ، برای تایید این تشخیص بستری در بیمارستان برای آزمایش با روزه به مدت 48-72 ساعت است که تقریباً تمام بیماران مبتلا به انسولینوم (98٪) طی 48 ساعت گرسنگی در مدت 70-80٪ در 24 ساعت آینده در 70-80٪ تظاهرات بالینی ایجاد می کند. نقش هیپوگلیسمی در شروع علائم توسط سه گانه Whipple تأیید می شود:

1. علائم روی شکم خالی ظاهر می شود
2. علائم با هیپوگلیسمی ظاهر می شود ،
3. مصرف کربوهیدرات باعث کاهش علائم می شود.

اگر اجزای سه گانه Whipple پس از یک دوره ناشتا مشاهده نشوند ، و سطح گلوکز پلاسما بعد از یک دوره ناشتایی شبانه> 50 میلی گرم در دسی لیتر باشد ، می توان آزمایش مهار تولید C-پپتید را انجام داد. با تزریق انسولین در بیماران مبتلا به انسولینوما ، میزان محتوای پپتید C به میزان نرمال کاهش نمی یابد.

سونوگرافی آندوسکوپی در شناسایی محل تومور حساسیت> 90٪ دارد. برای این منظور ، PET نیز انجام می شود. CT دارای ارزش آموزنده اثبات شده نیست ، به عنوان یک قاعده ، نیازی به تصلب شرایین یا کاتتریزاسیون انتخابی پورتال و رگهای طحال وجود ندارد.

با وجود تصویر بالینی واضح ، پرکاری خون ارگانیک اغلب تشخیص هایی مانند تصادف مغزی ، سندرم دیسانس فلزی ، صرع و مسمومیت با الکل را تعیین می کند.

اگر غلظت قند خون ناشتا بیشتر از 3.8 میلی مول در لیتر باشد و هیچ سابقه قانع کننده ای برای HS وجود ندارد ، می توان تشخیص انسولینوم را رد کرد. با قند خون ناشتا 2.8-3.8 میلی مول در لیتر و همچنین بیشتر از 3.8 میلی مول در لیتر به همراه هیپوگلیسمی ، تاریخچه روزه داری انجام می شود که روشی برای تحریک سه گانه Whipple است. در صورت بروز تغییرات آزمایشگاهی و علائم بالینی هیپوگلیسمی ، که با تجویز داخل وریدی محلول گلوکز متوقف می شود ، این آزمایش مثبت تلقی می شود. در بیشتر بیماران ، سه گانه Whipple پس از گذشت چند ساعت از شروع آزمایش تحریک می شود. با داشتن پرفشاری خون ارگانیک ، سطح انسولین و پپتید C به طور پیوسته افزایش می یابد و در طول روزهداری کاهش نمی یابد ، بر خلاف افراد سالم و بیماران مبتلا به پرفشاری خون عملکردی.

در صورت تست مثبت با گرسنگی ، تشخیص تومور موضعی با استفاده از سونوگرافی (از جمله سونوگرافی دستگاه گوارش آندوسکوپی با تجسم لوزالمعده) ، MRI ، CT ، آنژیوگرافی انتخابی ، کاتتریزاسیون transhepatic از طریق پوست از شاخه های وریدی پورتال ، پانکراس با استفاده از بیوپسی انجام می شود.

گیرنده های سوماتوستاتین تا 90٪ انسولین دارند. اسکن گرافی گیرنده های سوماتواستاتین با استفاده از داروی مصنوعی رادیواکتیو سوماتواستاتین - پنتروتید اجازه می دهد تا موضعی تومورها و متاستازهای آنها و همچنین بعد از عمل از رادیکال بودن درمان جراحی استفاده شود.

یک روش مهم تشخیصی ، تجویز جراحی در لوزالمعده و کبد است که به شما امکان می دهد تا نئوپلاسم و متاستازهایی که قبل از عمل قابل تشخیص نیستند ، شناسایی شود.

تشخیص افتراقی

اگر بعد از تأیید آزمایشگاهی انسولین آلرژی زایی ارگانیک مشاهده نشود ، بیوپسی سوراخ یا لاپاروسکوپی تشخیصی پانکراس پانکراس انجام می شود. یک مطالعه مورفولوژیکی بعدی به ما این امکان را می دهد تا دلایل دیگر پرفشاری خون ارگانیک - nezidioblastosis ، microadenomatosis لوزالمعده - را ایجاد کنیم. در طول تشخیص افتراقی ، تعدادی از بیماری ها و شرایطی که همراه با ایجاد هیپوگلیسمی است ، باید از این امر مستثنا شوند: گرسنگی ، نقض شدید کبد ، کلیه ها ، سپسیس (به دلیل کاهش گلوکونوژنز یا کاهش متابولیسم انسولین درون زا) ، تومورهای بزرگ مزانشیمی که از گلوکز ، نارسایی قشر آدرنال و هیپوتیزه شدید استفاده می کنند. معرفی انسولین اضافی در درمان دیابت ، دریافت مقادیر قابل توجهی الکل و دوزهای زیاد برخی داروهای خاص ، مادرزادی nnye اختلال متابولیسم گلوکز (نقص گلوکونئوژنز آنزیم ها)، آنتی بادی ها به انسولین است.

درمان انسولین لوزالمعده

• حق آموزش و پرورش.
• دیازوکسید و گاهی اوقات اکتروتید برای اصلاح هیپوگلیسمی.

فراوانی درمان کامل در طول عمل جراحی به 90٪ می رسد. یک انسولینوم منفرد از اندازه کوچک روی سطح یا کم عمق سطح لوزالمعده را معمولاً با انسداد می توان از بین برد. با یک آدنوم منفرد از اندازه بزرگ یا عمیق ، با تشکیلات متعدد بدن و یا دم ، یا اگر انسولین قابل تشخیص نباشد (این یک مورد نادر است) ، پانکراتکتومی زیر مفصل دیستال انجام می شود. در کمتر از 1٪ موارد ، انسولینوم در بافتهای نزدیک به لوزالمعده - در دیواره دوازدهه ، ناحیه پیریدودنال - محل خارج رحمی دارد و تنها با یک بازنگری کامل جراحی قابل تشخیص است. پانکراتودوودنکتومی (عمل ویپل) برای انسولین های بدخیم قابل ردیابی لوزالمعده پروگزیمال انجام می شود. لوزالمعده کل در مواردی انجام می شود که پانکراتکتومی ساب توتال قبلی تأثیری نداشته است.

با وجود طولانی مدت هیپوگلیسمی مداوم ، دیازوکسید را می توان در ترکیب با ناتریورتیک تجویز کرد. آنالوگ سوماتوستاتین اوکتروتید دارای یک اثر متغیر است ، می توان از آن در بیماران با هیپوگلیسمی طولانی مدت استفاده کرد که به درمان دیازوکسید پاسخ نمی دهند. در مقابل استفاده از اکتروئوتید ، ممکن است لازم باشد که از داروهای اضافی پانکراتین استفاده شود ، زیرا سرکوب ترشح لوزالمعده رخ می دهد. سایر داروهایی که اثر مهاری متوسط ​​و متغیر بر ترشح انسولین دارند عبارتند از وراپامیل ، دیلتیازم و فنیتوئین.

اگر علائم غیر قابل کنترل است ، می توانید یک آزمایش شیمی درمانی انجام دهید ، اما اثربخشی آن محدود است. با انتصاب استرپتوزوسین ، احتمال دستیابی به اثر 30-40٪ ، در ترکیب با 5-fluorourouracil - 60٪ (مدت بهبودی تا 2 سال) است. سایر درمانها دوکسوروبیسین ، کلروزوتوسین ، اینترفرون هستند.

رادیکال ترین و بهینه ترین روش درمانی مسیر جراحی Enucleation تومور یا برداشتن جزئی لوزالمعده است. در صورت انسولینوم بدخیم ، برداشتن لوزالمعده با لنفادنکتومی و از بین بردن متاستازهای منطقه ای قابل مشاهده (معمولاً در کبد) ترکیب می شود.

اگر برداشتن تومور غیرممکن باشد و اگر درمان جراحی ناکارآمد باشد ، درمان علامتداری با هدف پیشگیری (مصرف مکرر کسری مواد غذایی کربوهیدرات ، دیازوکسید) و تسکین HS (تجویز داخل وریدی گلوکز یا گلوکاگون) انجام می شود.

اگر در حین معاینه نتایج مثبت اسکن با اکترووتید بدست آمد ، آنالوگ های سوماتوستاتین مصنوعی تجویز می شوند - اکتروتید و اشکال طولانی مدت انتشار آن اکترووتید (اکترووتید - انبار) ، لانروتید ، که دارای فعالیت ضد پریشی هستند و نه تنها ترشح هورمون رشد بلکه انسولین ، سروتونین را مهار می کنند. گاسترین ، گلوکاگون ، ترشح ، موتیلین ، پلی پپتید وازو-روده ، پلی پپتید پانکراس.

هنگام تأیید ماهیت بدخیم انسولینوما ، شیمی درمانی با استرپتوزوتوسین نشان داده می شود ، تأثیر آن تخریب انتخابی سلول های R پانکراس است.

اطلاعات عمومی

انسولینوما یک تومور خوش خیم (در 85-90٪ موارد) یا بدخیم (در 10-10٪ موارد) است که منشاء سلولهای β از جزایر لانگرهانس ، با فعالیت هورمونی خودمختار است و منجر به پرفشاری خون می شود.ترشح کنترل نشده انسولین با ایجاد سندرم هیپوگلیسمیک - مجموعه ای از تظاهرات آدرنرژیک و نوروگلیکوپنیک همراه است.

در بین تومورهای پانکراس فعال هورمونی ، انسولین ها 70-75 درصد را تشکیل می دهند ، در حدود 10٪ موارد آنها مؤلفه ای از آدنوماتوز غدد درون ریز از نوع I هستند (به همراه گاسترینوما ، تومورهای هیپوفیز ، آدنوم پاراتیروئید و غیره). انسولینوما بیشتر در افراد 40-60 ساله مشاهده می شود ، در کودکان نادر است. انسولینوم را می توان در هر قسمت از لوزالمعده (سر ، بدن ، دم) قرار داد ، در موارد جدا شده بصورت خارج از بدن بصورت موضعی - در دیواره معده یا دوازدهم ، امنتوم ، دروازه طحال ، کبد و مناطق دیگر قرار می گیرد. به طور معمول ، اندازه انسولینومای 1.5 - 2 سانتی متر است.

پاتوژنز هیپوگلیسمی با انسولینوم

ایجاد هیپوگلیسمی در انسولین به دلیل ترشح بیش از حد و کنترل نشده انسولین توسط سلولهای تومور B است. به طور معمول ، هنگامی که سطح گلوکز خون کاهش می یابد ، کاهش تولید انسولین و ورود آن به جریان خون مشاهده می شود. در سلولهای توموری مکانیسم تنظیم تولید انسولین مختل می شود: با کاهش سطح گلوکز ، ترشح آن سرکوب نمی شود و این شرایط را برای ایجاد سندرم هیپوگلیسمی ایجاد می کند.

حساس ترین به هیپوگلیسمی سلول های مغزی است که گلوکز برای آن بستر اصلی انرژی است. از این نظر ، نورو گلیکوپنی با انسولینوم مشاهده می شود و تغییرات دیستروفی در سیستم عصبی مرکزی با هیپوگلیسمی طولانی مدت ایجاد می شود. حالت هیپوگلیسمی باعث آزاد شدن خون در هورمونهای ضد بارداری (نوراپی نفرین ، گلوکاگون ، کورتیزول ، هورمون رشد) می شود که باعث علائم آدرنرژیک می شوند.

علائم انسولینوم

در طول انسولینوم ، مراحل بهزیستی نسبی مشخص می شود ، که بطور دوره ای توسط مظاهر بالینی بیان شده از هیپوگلیسمی و هیپرآدرنالانینمی واکنش پذیر جایگزین می شوند. در دوره نهفته تنها تظاهرات انسولینوم می تواند چاقی و افزایش اشتها باشد.

یک حمله حاد هیپوگلیسمی نتیجه تجزیه مکانیسم های سازگار کننده سیستم عصبی مرکزی و فاکتورهای ضد بارداری است. حمله بعد از استراحت طولانی در مصرف مواد غذایی ، بیشتر در هنگام صبح ، بر روی شکم خالی ایجاد می شود. در حین حمله ، قند خون زیر 2.5 میلی مول در لیتر کاهش می یابد.

علائم عصبی گلیکوپنی انسولینوما می تواند شبیه اختلالات عصبی و روانشناختی باشد. بیماران ممکن است سردرد ، ضعف عضلات ، آتاکسی و سردرگمی را تجربه کنند. در بعضی موارد ، حمله ی هیپوگلیسمی در بیماران مبتلا به انسولین همراه با حالت تحریک روانی- حرکتی است: توهم ، گریه های ضربان ، اضطراب حرکتی ، پرخاشگری بی حرکت ، سرخوشی.

واکنش سیستم سمپاتیک - آدرنال به هیپوگلیسمی شدید ظاهر لرز ، عرق سرد ، تاکی کاردی ، ترس ، پاراستزی است. با پیشرفت حمله ، صرع صرع ، از دست دادن هوشیاری و اغما می تواند ایجاد شود. معمولاً حمله با تزریق داخل وریدی گلوکز متوقف می شود ، با این حال ، پس از بهبودی ، بیماران به یاد نمی آورند که چه اتفاقی افتاده است. در حین حمله هیپوگلیسمی ، انفارکتوس میوکارد ممکن است به دلیل سوء تغذیه حاد عضله قلب ایجاد شود ، علائم آسیب موضعی سیستم عصبی (همی پلژی ، آفازی) ، که ممکن است در سکته مغزی اشتباه باشد.

در هیپوگلیسمی مزمن در بیماران مبتلا به انسولینوما عملکرد سیستم عصبی مرکزی و محیطی مختل شده است که این امر بر روند مرحله بهزیستی نسبی تأثیر می گذارد. در دوره متناوب ، علائم عصبی گذرا ، اختلال در بینایی ، میالژی ، کاهش حافظه و توانایی های ذهنی و بی تفاوتی رخ می دهد. حتی بعد از برداشتن انسولینوما ، معمولاً کاهش هوش و انسفالوپاتی وجود دارد که منجر به از بین رفتن مهارت های حرفه ای و وضعیت اجتماعی قبلی می شود. در مردان ، با حملات غالباً مکرر هیپوگلیسمی ، ناتوانی جنسی ایجاد می شود.

معاینه عصبی در بیماران مبتلا به انسولینوم نشان دهنده عدم تقارن رفلکسهای پریوستئال و تاندون ، ناهموار بودن یا کاهش رفلکس های شکمی ، رفلکس های پاتولوژیک Rossolimo ، Babinsky ، Marinescu-Radovic ، nistaagmus ، parresis ges upward و تاندون ، و غیره می باشد که به دلیل چندشکلی بودن و غیر حساسیت بالینی می شود. تشخیص غلط صرع ، تومورهای مغزی ، دیستونی گیاهی عروقی ، سکته مغزی ، سندرم دیسانس فلزی ، روان پریشی حاد ، نوراستن ، اثرات باقیمانده عفونت های عفونی و غیره

پیش آگهی انسولینوم

در 65-80 patients از بیماران پس از برداشتن انسولینوم جراحی ، بهبود بالینی رخ می دهد. تشخیص زودرس و درمان جراحی به موقع انسولین ها منجر به رگرسیون تغییرات در سیستم عصبی مرکزی طبق داده های EEG می شود.

میزان مرگ و میر بعد از عمل 5-10٪ است. عود انسولینوما در 3٪ موارد بروز می کند. پیش آگهی انسولینوم بدخیم ضعیف است - بقای 2 سال از 60 درصد تجاوز نمی کند. بیماران با سابقه انسولینوم در غدد درون ریز و متخصص مغز و اعصاب ثبت می شوند.

علائم و نشانه های بیماری

بروز انسولینوم منجر به افزایش مقادیر انسولین می شود. پزشکان یک تومور لوزالمعده را از نوع خوش خیم و بدخیم یاد می کنند که دارای یک اثر هورمونی مستقل است. غالباً تومور لوزالمعده توسط اجزاء کوچک جزیره نشان داده می شود. تأثیر آن منجر به افزایش سریع بهره وری انسولین بیش از حد می شود و این امر با ظهور علائم حالت هیپوگلیسمی بیمار را تهدید می کند.

علائم نئوپلاسم از تأثیر تعدادی از عوامل بروز می کند.

1. حجم انسولین تولید شده.
2. مدارک تحصیلی.
3. مقادیر
4. ویژگی های بدن.

شاخص های اساسی که برای انسولین لوزالمعده مشخص است عبارتند از:

• حملات مکرر هیپوگلیسمی - 3 ساعت بعد از خوردن غذا ،
• اشباع گلوکز موجود در سرم خون 50 میلی گرم است ،
• از بین بردن علائم بیماری با مصرف قند.

اگر حملات هیپوگلیسمی به طور مداوم اتفاق بیفتد ، این منجر به تغییر در عملکرد سیستم عصبی می شود. بنابراین بین حملات ، فرد علائمی ایجاد می کند:

• تظاهرات عصبی روانی ،
• بی تفاوتی
• میالژی
• کاهش حافظه ، توانایی های ذهنی.

بیشتر انحرافات بعد از برداشتن جراحی انسولینوم غده لوزالمعده ، که باعث از بین رفتن حرفه ای و وضعیت بدست آمده در جامعه می شود ، باقی مانده است.

در مردان ، این بیماری دائماً توسعه می یابد ، این منجر به ناتوانی جنسی می شود.

هنگامی که انسولینوم پانکراس ایجاد می شود ، علائم به طور مشروط تقسیم می شوند:

• برای شرایط حاد
• علائم فراتر از فلش.

هیپوگلیسمی با انسولینوم ، که در مرحله حاد پیش می رود ، به دلیل علائم ضد بارداری و تغییر در مکانیسم های سیستم عصبی مرکزی ظاهر می شود. اغلب حمله به معده خالی یا بعد از استراحت طولانی بین وعده های غذایی ظاهر می شود.

1. سردرد شدید ناگهان ایجاد می شود.
2. هماهنگی در زمان حرکت خراب است.
3. حدت بینایی کاهش می یابد.
4. توهم رخ می دهد.
5. اضطراب
6. ترس و پرخاشگری متناوب است.
7. لرزش اندام.
8. ضربان قلب سریع.

وجود علائم در بیماران مبتلا به انسولین لوزالمعده بدون تشدید ، شناسایی آن دشوار است. علائم فروکش می کند یا کاملاً وجود ندارد.

1. اشتها را افزایش می دهد ، یک طرد کامل مواد غذایی.
2. فلج.
3. درد ، ناراحتی هنگام حرکت چشم های چشم.
4. تغییر حافظه
5. آسیب عصبی به صورت.
6. کاهش فعالیت ذهنی.

تشخیص بیماری

تشخیص انسولین لوزالمعده دشوار است. در تظاهرات اولیه بیمار ، آنها برای معالجه بستری قرار می گیرند. برای اولین بار ، 1-2 روز ، بیمار باید تحت نظارت پزشکان از گرسنگی بکشد.

برای تشخیص بیماری از روشهای زیر استفاده می شود:

• آزمایش خون - برای شناسایی شاخص انسولین و قند خون ،
• CT ، MRI ، سونوگرافی - به لطف داده ها ، مکان دقیق آموزش مشخص می شود ،
• لاپاروسکوپی ، لاپاراتومی

درمان بیماری

بعد از مشخص شدن علل ، علائم مورد توجه قرار می گیرد ، درمان پس از تشخیص یک عمل جراحی خواهد بود. دامنه روش پیش رو با بومی سازی و اندازه تشکیل غده مشخص می شود. برداشتن تومور به روشهای مختلفی قابل انجام است.

درمان محافظه کارانه نیز انجام می شود که شامل موارد زیر است:

• استفاده از داروهایی که میزان گلیسمی را افزایش می دهند ،
• ورود گلوکز به ورید ،
• روش شیمی درمانی

مؤلفه اصلی علائم درمانی رژیم غذایی است که شامل مصرف زیاد قند ، میزان کربوهیدراتهای آهسته است.

پیش آگهی بیماری

بعد از عمل ، قند خون کاهش می یابد ، گلوکز در خون افزایش می یابد.

هنگامی که یک تومور لوزالمعده به موقع تشخیص داده و خارج شود ، 96٪ از بیماران بهبود می یابند.

نتیجه در درمان تشکیلات جزئی یک دوره خوش خیم مشاهده شده است. با ابتلا به بیماری بدخیم ، اثر درمان تنها در 65٪ موارد است. بروز عود در 10٪ بیماران ثبت شده است.

اگر دیابت نوع 2 صلاحیت حمایت از بدن را نداشته باشد ، این منجر به نوع دیگری از عوارض می شود. آنچه که در این شرایط خطرناک است چنین بیماری است - هیپوگلیسمی ، نفروپاتی ، زخم های استوایی ، کتواسیدوز. عوارض منجر به مرگ در 2 میلیون نفر در سال می شود.

در صورت وجود سیستم هیپوگلیسمی باید در نظر داشته باشید که علائم و معالجه بیماران متفاوت است ، بنابراین خوددرمانی نکنید بلکه با پزشک مشورت کنید.

علل انسولینوما

علل خاص توسعه انسولین لوزالمعده تا به امروز ناشناخته است.

لوزالمعده در حالت سالم هورمون هایی تولید می کند که وظیفه قند خون ، تولید اسید معده و دیگران را بر عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که وقتی ترشح انسولین کاهش می یابد ، سطح گلوکز کاهش می یابد. این پدیده منجر به نئوپلاسم های مختلفی در لوزالمعده می شود.

از آنجا که مغز ذخیره گلوکز ندارد ، که کربوهیدرات است ، بدن مجبور است با مکانیسم های دیگر کمبود آن را جبران کند.

کاهش شدید گلوکز می تواند عوامل زیر را ایجاد کند:

• کاهش فعالیت انسولین به دلیل کمبود هورمون رشد:
• بیماری غده آدرنال
• بیماری آدیسون
• افزایش قند در هورمونهای خاص ،
• فرسودگی کامل بدن ،
• رژیم ها ، روزه ها ،
• بیماری های معده
• ورود سموم به کبد و سایر بیماریهای کلیوی ،
• بی اشتهایی
• نوروز ، اختلالات روانی ،
• جراحی دستگاه گوارش ،
• اختلال عملکرد اتونوم.

بروز انسولینوما نه تنها به انسولین بیش از حد بستگی دارد ، بلکه به فعالیت بیش از حد هورمونهای لوزالمعده نیز بستگی دارد.

انسولینوما علائمی دارد که به صورت زیر بیان می شود:

• بیماری قند خون ،
• بدون هیچ دلیل واضحی بدن خسته ، ضعیف می شود
• ضربان قلب ، نبض تسریع می کند ،
• کار فعال غدد عرق ،
• احساس وسواس خطرناک
• احساس گرسنگی مداوم

به محض اینکه بیمار غذا مصرف کرد ، همه علائم از بین می روند. بالاترین درجه بیماری از لحظه ای شروع می شود که حالت هیپوگلیسمی توسط شخص احساس نشود. کنترل خود را از دست می دهید. او نمی تواند به موقع این روند را بخورد و سرکوب کند.

هنگامی که قند خون به حد معینی کاهش یابد ، وضعیت بیمار بدتر می شود. او می تواند تصاویر توهم زای بسیار واضحی را مشاهده کند. علاوه بر این ، بزاق ، عرق و مضاعف در چشم ها وجود دارد. ممکن است بیمار در مورد غذا رفتار نادرست با دیگران داشته باشد. اگر گلوکز افزایش نیابد ، عضلات تقویت می شوند و حمله صرع آغاز می شود. در کنار این ، فشار خون بالا می رود و ضربان قلب افزایش می یابد.

به دلیل عدم کمک به موقع به بیمار ، ممکن است یک کما ایجاد شود. تقریباً با تمام علائم فوق همراه است. به علت كما هيپوگليسميك ، انفاركتوس ميوكارد تشكيل مي شود.

برداشتن تومور ضمانت از سرگیری مجدد کلیه تواناییهای جسمی و روحی را ندارد.

بیماران مبتلا به قند خون غیرقابل تنظیم گاهی اوقات ظاهر می شوند ادم انسولین.

غالباً پاها ، مفاصل مچ پا رنج می برند ، در موارد کمتری به جیوه نزدیک می شوند. با این حال ، حتی تظاهرات قوی نیز بر عملکرد سایر اندامهای داخلی تأثیر نمی گذارد. ادم انسولین نیازی به درمان ندارد. بعضی اوقات ، دیورتیک ها برای از بین بردن مایعات اضافی تجویز می شوند.

به دلیل عدم وجود علائم خاص ، ممکن است بیماران نادرست تشخیص داده شوند.

انواع و مراحل توسعه

در ICD-10 ، انسولین لوزالمعده به موارد زیر تقسیم می شود: تومورهای ارتو اندوکرین و پاراودوکرین. در حالت اول ، هورمونهای مشخصه تولید فیزیولوژیکی (انسولینوما و گلوکاگونون) ترشح می شوند. نئوپلاسمهای پارا آندوکرین شامل تومورهایی هستند که هورمونهای غیرمعمول را برای عملکرد جزایر ترشح می کنند.

همچنین ، یک تومور پانکراس می تواند:

• خوش خیم
• انسولینوم بدخیم ،
• خط مرزی

انسولینوما تا حد زیادی باعث تولید انسولین بیش از حد می شود ، که با پرکاری شدید خون به خصوص در شب روی معده خالی مشخص می شود. این به دلیل گرسنگی طولانی مدت است. بیماریهای دیگر همچنین می توانند باعث پرفشاری خون شوند: آدنوماتوز ، هایپرپلازی.

همچنین ، انسولین ها به منشأ پیشرفت هورمون در بدن بستگی دارند. یک تومور می تواند در قسمت های مختلف خود ساختار متفاوتی داشته باشد:

• نوع بارزتری برای انسولینوم و گلوکاگون ترابکولار است. با شکل گیری ترابکولاها با کشتی ها ،
• نوع آلوئول با گاسترینوماس رخ می دهد. این گونه از بافت همبند سلولهای توموری و رگهای خونی تشکیل شده است.

براساس تظاهرات استروما ، انسولوم لوزالمعده اتفاق می افتد:

• نوع پارانشیمی ،
• گونه های فیبری ،
• نمای مختلط.

از نظر منشاء ، بر اساس هورمون فعال ، انسولین به:

• گلوکاگونون. آنها از قسمتی از سلولهای سیستم غدد درون ریز پانکراس تشکیل می شوند. نئوپلاسم های آلفا سلولی آموزش خود را افزایش می دهد ،
• انسولینوما به اصطلاح منشاء بتا سلول. نام آنها به خودی خود صحبت می کند. تومور از سلولهای بتا تشکیل شده است. آنها تولید انسولین در خون را تحریک می کنند ، که باعث مهار گلوکز می شود. این نوع از پیشرفت بیماری در بیشتر موارد مشاهده می شود. تومور خوش خیم است ،
• سوماتوستاتینوما از سلولهای جزایر تشکیل می شود لانگرهانس به آنها نئوپلاسمهای دلتا سلول گفته می شود. این نوع تومور ، سوماتوستاتین را تحریک می کند. این تعدادی از هورمون ها از جمله انسولین و گلوکاگون را مهار می کند ،
• نئوپلاسم های PP- (F) سلولی. آنها از سلولهای جزایر پانکراس تولید شده و باعث تحریک پلی پپتید پانکراس می شوند.

پیشگیری

پیشگیری از HS شامل مواد غذایی انتخابی جداگانه است. مصرف کسری مواد غذایی کربوهیدرات می تواند به مهار فعالیت پاتولوژی کمک کند.

برای از بین بردن احتمال عود ، بیمار باید هر ساله توسط جراح ، غدد درون ریز و در صورت لزوم یک متخصص سرطان رعایت شود ، توصیه ها را دنبال کنید. بیمار تحت معیارهای هورمونی ، معاینه بالینی کبد ، احتمالاً MRI از حفره شکمی قرار می گیرد.

از آنجا که انسولینوما در 80٪ تومور خوش خیم است ، بهبودی کامل بعد از عمل رخ می دهد.

برای تغییرات کیفی در جهت مثبت از سیستم عصبی مرکزی ، تشخیص زودهنگام بیماری از اهمیت برخوردار است. از آنجا که عملکردهای مغز با این بیماری قدرت خود را از دست می دهد.

غیرممکن است که نتایج کشنده و عود را حذف کنیم.این در مورد نئوپلاسم های بدخیم صدق می کند. بقا به 60٪ بیماران می رسد.

مکانیسم رشد و علائم انسولینوم

دلایل ظهور انسولین هنوز مشخص نیست. کاملاً مشخص نیست چه چیزی باعث ایجاد این تومور می شود. یک نسخه جهش در ژنهای سلول لوزالمعده است.

در یک فرد سالم ، میزان انسولین در پاسخ به گرسنگی کاهش می یابد. با انسولینوما ، به تشکیل بیش از حد انسولین توسط تومور گفته می شود - هایپرینسولینالیسم - فرایندی که به مصرف مواد غذایی بستگی ندارد. منجر به کاهش قند خون می شود. هنگامی که این رقم به زیر 3 میلی مول در لیتر کاهش یابد ، آنها از هیپوگلیسمی صحبت می کنند.

هیپوگلیسمی یک بیماری پاتولوژیک است که در اثر کاهش قند خون ایجاد می شود. در این حالت سلولهای مغزی فاقد منبع انرژی ، گلوکز هستند که منجر به اختلالات خاص سیستم عصبی می شود. هیپوگلیسمی همچنین همه سیستم ها و اندام ها را فعال می کند و آنها را مجبور می کند هورمون هایی تولید کنند که قند خون را افزایش می دهد.

علائم مرتبط با افزایش آدرنالین:

• اضطراب
• تعریق بیش از حد
• لرزش در بدن
• احساس گرسنگی شدید
• عرق خنک سرد
• تپش قلب
• ضعف شدید

علائم مرتبط با گرسنگی مغز:

• اختلال در گفتار
• سردرگمی ،
• سردرد
• بینایی دوگانه
• کاهش حافظه و هوش ،
• گرفتگی
• توهم
• بی اختیاری ادرار و مدفوع
• کما

بیشتر اوقات ، حملات در اوایل صبح ظاهر می شوند ، یا با فشار جسمی ، گرسنگی ، مصرف بیش از حد کربوهیدرات در مواد غذایی تحریک می شوند. بیمار در حالت غیرمعمول از خواب بیدار می شود ، گویی "نه در خود". این می تواند به شدت مهار شود ، بدون درک اینکه در آن است و چه اتفاقی برای آن رخ می دهد. یا برعکس ، به شدت هیجان زده ، مبهم ، پرخاشگر.

تشنج شبیه صرع امکان پذیر است. در موارد شدید ، از دست دادن هوشیاری ، تا حد اغماء قند خون و مرگ فرد رخ می دهد. انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی امکان پذیر است.

غش و تردیدهای مکرر و به خصوص گرفتگی یا کما منجر به عواقب جبران ناپذیری از طرف سیستم عصبی می شوند - هوش و حافظه کاهش می یابد ، لرز دست ها ، فعالیت های اجتماعی مختل می شود.

معمولاً فرد مبتلا به انسولین افزایش وزن پیدا می کند. این در شرایطی است که چنین بیمار قبلاً از حملات صبحگاهی خود اطلاع داشته و رویکرد آنها را در طول روز احساس می کند. او سعی می کند چنین قسمت را با چیزی شیرین و گاه مصرف کربوهیدرات در مقادیر بسیار زیاد به دست آورد.

آزمایش روزه سه روزه

اگر به انسولین شک دارید ، ابتدا یک فرد آزمایش سه روزه انجام می دهد. باید در بیمارستان انجام شود ، زیرا خطر از دست دادن هوشیاری زیاد است.

روزه بعد از آخرین وعده غذایی شروع می شود. در طول آزمایش ، شما نمی توانید چیزی بخورید ، فقط آب بنوشید. بعد از 6 ساعت و سپس هر 3 ساعت خون برای گلوکز کشیده می شود. در ابتدای آزمایش ، و هنگامی که سطح گلوکز به 2.8 میلی مول در لیتر کاهش می یابد ، سطح انسولین و پپتید C نیز تعیین می شود (سی پپتید همان مولکولی است که انسولین در طی ذخیره سازی در لوزالمعده به آن وصل می شود).

معمولاً 12-18 ساعت پس از شروع روزه داری ، حمله ای به هیپوگلیسمی ایجاد می شود. اگر سطح گلوکز خون کمتر از 2.5 میلی مول در لیتر باشد و علائم ظاهر شود ، آزمایش مثبت تلقی می شود و متوقف می شود. اگر حمله در طی 72 ساعت صورت نگیرد و سطح قند زیر 2.8 میلی لیتر در لیتر نباشد ، نمونه منفی در نظر گرفته می شود.

در طول آزمون ، ظاهر به اصطلاح سه گانه Whipple پیش بینی می شود ، از جمله:

• حمله هیپوگلیسمی ناشتا با علائم عصبی ،
• کاهش قند خون در هنگام حمله کمتر از 2.5 میلی مول در لیتر ،
• حمله پس از تجویز داخل وریدی یک محلول گلوکز رخ ​​می دهد.

آزمایش خون برای انسولین در طی یک قسمت از هیپوگلیسمی

اگر میزان انسولین افزایش یافته در طی یک قسمت از هیپوگلیسمی در پس زمینه سطح گلوکز بسیار پایین در خون ، این معیار دیگر برای حضور احتمالی انسولینوم است. معمولاً سطح C- پپتید به همراه انسولین تعیین می شود. از آنجا که آنها از یک مولکول واحد تشکیل شده اند ، مقدار انسولین باید با مقدار پپتید C مطابقت داشته باشد.

مواردی وجود دارد که بیماران به دلایلی وانمود می کنند انسولین می کنند و خود را به صورت تزریق انسولین از خارج تزریق می کنند. در چنین شرایطی ، یک سطح طبیعی پپتید C شناسایی می شود که به درک تشخیص کمک می کند.

شاخص NOMA نیز محاسبه می شود - این نسبت انسولین به سطح گلوکز است. افزایش شاخص NOMA نشان دهنده پرکاری خون و به عنوان یک علامت تشخیصی اضافی است.

روشهای تحقیق تصویربرداری

وقتی مشخص شود که فرد از انسولین رنج می برد ، لازم است تومور را تشخیص داده و آن را برطرف کنیم ، زیرا تهدید کننده زندگی است و در درصد کمی از موارد بدخیم است. روش های تجسم به انجام این کار کمک می کنند:

1. معاینه سونوگرافی ساده ترین و ارزانترین روش است ، اما نه همیشه آموزنده است. به دلیل کوچک بودن انسولینوم و محل قرارگیری لوزالمعده ، تشخیص تومور دشوار است.

سونوگرافی قابل اطمینان تر از طریق دیواره دستگاه گوارش یا در حین عمل انجام می شود.

تومور لوزالمعده

1. CT و MRI - تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی و مغناطیسی. روشهای نسبتاً باکیفیت. انسولینوما در صورت قرار گرفتن در مکانی معمولی احتمالاً تشخیص داده می شود. همچنین ، از این روشها برای جستجوی انسولین مستقر در آن استفاده می شود.
2. شرح حال. در بعضی موارد ، می توان از رگهایی که از لوزالمعده خارج می شود ، خون گرفت. این کار در طول مطالعه رگ های خونی با ماده حاجب - آنژیوگرافی انجام می شود. بنابراین مطمئن شوید که تومور در لوزالمعده است ، و نه در اندام های دیگر.
3. اسكتوريگرافي لوزالمعده يك روش تحقيق است كه ايزوتوپ هاي راديواكتيو بر روي يك فرد تزريق مي شود. ایزوتوپ ها به طور انتخابی توسط تومور جذب می شوند و بر روی صفحه قابل مشاهده می شود.
4. PET - توموگرافی انتشار پوزیترون - همچنین یکی از روشهای تشخیصی رادیونوکلئید ، امروزی ترین.

سندرم نئوپلازی متعدد غدد درون ریز

در صورت تشخیص انسولینوم ، بیمار نیاز به معاینه اضافی دارد ، زیرا در 10٪ موارد این بیماری بخشی از سندرم نئوپلازی غدد درون ریز نوع I (MEN) است. سندرم MEN نوع I ترکیبی از چندین سندرم غدد درون ریز و تومور است - ضایعات پاراتیروئید ، تومور هیپوفیز ، تومور پانکراس ، ضایعه غده فوق کلیوی ، احتمالاً ضایعه تومور ارگانهای دیگر.

علائم بیماری

پزشکان آن را یک تومور خوش خیم یا بدخیم با فعالیت هورمونی مستقل می نامند. معمولاً دارای خصوصیات اجزاء کوچک (جزیره ای) است. تأثیر آن منجر به افزایش شدید تولید انسولین اضافی می شود و این با شروع علائم سندرم هیپوگلیسمیک ، بیمار را تهدید می کند.

علائم انسولینوم اغلب در افراد 40 تا 60 ساله مشاهده می شود. در کودکان ، این بیماری عملاً رخ نمی دهد. تومور در لوزالمعده واقع شده است ، و نئوپلاسم در هر قسمت از اندام قابل مشاهده است. گاهی انسولینوما در دیواره معده ، امنتوم یا اثنی عشر ایجاد می شود. در بعضی موارد ، نئوپلاسم روی دروازه طحال ظاهر می شود یا بر کبد تأثیر می گذارد. به طور معمول ، اندازه تومور از 15-20 میلی متر تجاوز نمی کند. بیشتر اوقات ، افراد به نئوپلاسم خوش خیم (80٪ موارد) مبتلا هستند. از انواع بدخیم نئوپلاسم ها ، از 5 تا 10 درصد عملاً درمان نمی شوند ، که منجر به مرگ برای بیمار می شود. پزشکان می توانند با کمک داروها عمر وی را برای یک دوره 1 تا 1.5 سال تمدید کنند ، اما بیمار هنوز درگذشت.

با دسترسی به موقع به پزشک در مراحل اولیه بیماری ، بیمار می تواند سلامت خود را به طور کامل بهبود بخشد.

عوامل منجر به این بیماری

دلایل ایجاد این بیماری ناشی از بروز علائم هیپوگلیسمی به دلیل عدم کنترل انسولین اضافی اضافی توسط سلول ها است.

اگر فرد سالم باشد ، پس از آن هر افت سطح گلوکز در پلاسمای خون منجر به کاهش سنتز انسولین و محدودیت تأمین آن در خون می شود. هنگامی که یک نئوپلاسم بر اساس این ساختارهای سلولی رخ می دهد ، تنظیم روند مختل می شود ، که منجر به ایجاد سندرم هیپوگلیسمی می شود.

حساس ترین این فرآیند سلول های مغزی است ، زیرا در فرآیند تجزیه گلوکز انرژی دریافت می کنند. بنابراین ، ظهور تومور می تواند به عنوان انگیزه ای برای بروز گلیکوپنی در سلول های عصبی مغز باشد. اگر این شرایط برای مدت طولانی ادامه یابد ، تغییرات دیستروفی در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی فرد شروع می شود.

دلایل وخیم تر شدن وضعیت بیمار در این دوره ، رها شدن در خون هورمون هایی مانند کورتیزون ، نوراپی نفرین و سایر مواد است. هر دو علت فوق در ایجاد بیماری مکمل یکدیگر هستند. آنها به وضوح در بیمارانی که تومور بدخیم دارند ظاهر می شوند.

در حین حمله ، فرد ممکن است دچار انفارکتوس میوکارد شود. این به دلیل اختلال در گردش خون سریع در عضله قلب است. گاهی اوقات فرد دچار ضایعات سیستم عصبی (به عنوان مثال ، آفازی ، همی پلژی) می شود که پزشکان در ابتدا برای علائم سکته مغزی مصرف می کنند.

علائم تومور

علائم اصلی بیماری به شرح زیر است:

1. ظهور مراحل متناوب حالت طبیعی یک فرد و بالینی ، حملات تلفظ شده گلیسمی یا سطح بالای آدرنالین در خون.
2. چاقی سریع بیمار و افزایش اشتها.

به دلیل ظهور مقدار زیادی انسولین ، یک نوع حاد از حمله هیپوگلیسمی ایجاد می شود که از بدن دفع نمی شود. در این حالت ، ضایعه در سلولهای مغزی گسترش می یابد. علائم این پدیده به شرح زیر است:

1. حمله معمولاً در هنگام صبح آشکار می شود ، وقتی فرد هنوز زمان غذا خوردن را نداشته است.
2. ممکن است حمله به دلیل طولانی بودن پرهیز از غذا اتفاق بیفتد ، در حالی که میزان گلوکز خون خون به شدت کاهش می یابد.

اگر این بیماری بر روی نورونهای مغز تأثیر بگذارد ، علائم به شرح زیر است:

1. بیمار اختلالات روانی یا عصبی مختلفی دارد.
2. فردی از سردرد شدید شکایت می کند.
3. ممکن است بیمار دچار سردرگمی شود.
4. علائم آتاکسی یا ضعف عضلات امکان پذیر است.

گاهی اوقات با انسولینوما ، یک حمله هیپوگلیسمی علیه زمینه های علائم زیر ایجاد می شود:

1. حالت هیجان از عملکردهای روانگردان.
2. توهم های متعدد
3. گفتار ذاتی ، فریاد می زند.
4. پرخاشگری شدید یا سرخوشی.
5. عرق سرد را فریب دهید ، از ترس لرزید.
6. گاهی اوقات تشنج صرع برطرف می شود ، بیمار ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد ، در حالت اغما قرار بگیرد.
7. بعد از برداشتن حمله از طریق تزریق گلوکز ، بیمار عملاً چیزی را به یاد نمی آورد.

اگر این بیماری از نظر ماهیت مزمن است ، عملکرد طبیعی سلولهای مغزی در فرد مختل می شود و قسمت محیطی سیستم عصبی تحت تأثیر قرار می گیرد. در این حالت ، مراحل حالت طبیعی کوتاهتر می شود.

در لحظات بین حملات ، پزشکان علائم میالژی را در بیمار برطرف می کنند ، ممکن است بینایی وی رنج ببرد ، حافظه وی بدتر شود و بی اختیاری رخ می دهد. بعد از عمل ، بیمار توانایی های فکری خود را کاهش می دهد ، ممکن است انسفالوپاتی ایجاد شود و این منجر به از دست رفتن مهارت های حرفه ای می شود و وضعیت اجتماعی فرد را بدتر می کند. اگر مردی بیمار باشد ، ممکن است علائم ناتوانی جنسی داشته باشد.

روشهای تشخیص

معاینه بیمار ، تعیین علل بروز بیماری ، تمایز بیماری از سایر بیماری ها با آزمایش های آزمایشگاهی انجام می شود. روش های کاربردی ابزار معاینه ، نمونه گیری های کاربردی.

آزمایش ناشتا غالباً مورد استفاده قرار می گیرد که باعث تحریک حمله قند خون در بیمار می شود. این باعث کاهش شدید میزان گلوکز خون می شود ، تظاهرات عصبی مختلف ایجاد می شود. پزشکان با ریختن گلوکز به خون بیمار ، چنین حمله ای را قطع می کنند و یا او را مجبور به خوردن غذای شیرین (یک تکه قند ، آب نبات و غیره) می کنند.

انسولین اگزوژن برای تحریک حمله به بیمار تزریق می شود. در شاخص گلوکز خون بیمار در پایینترین حد قرار دارد ، اما محتوای پپتیدهای C افزایش می یابد. در عین حال ، میزان انسولین درون زا به شدت بالا می رود ، سطح آن از یک پارامتر مشابه در خون یک فرد سالم فراتر می رود. در چنین مواردی ، نسبت انسولین و گلوکز در بیمار ممکن است از 0.4 فراتر رود ، که این نشان دهنده وجود یک بیماری است.

اگر این آزمایشات تحریک آمیز نتیجه مثبتی به همراه داشته باشد ، آنگاه از نظر دردناک برای سونوگرافی حفره شکم و لوزالمعده ارسال می شود. MRI از این اندام ها انجام می شود. گاهی اوقات برای گرفتن خون از ورید پورتال باید آنژیوگرافی انتخابی انجام دهید. برای روشن شدن تشخیص ، تشخیص لاپاروسکوپی پانکراس ممکن است. در برخی مراکز پزشکی ، سونوگرافی داخل عمل انجام می شود ، که به شما امکان می دهد نسبتاً دقیق محل نئوپلاسم را مشخص کنید.

پزشکان باید بتوانند بیماری توصیف شده را از هیپوگلیسمی الکلی یا دارویی ، نارسایی آدرنال یا سرطان ساختارهای آدرنال و سایر شرایط مشابه متمایز کنند. تشخیص باید توسط متخصصان با تجربه انجام شود.

درمان و پیش بینی ها

پس از تشخیص دقیق ، یک عمل جراحی تجویز می شود ، زیرا در مرحله فعلی توسعه دارو ، درمان با سایر روش ها نامناسب است. دامنه عملیات آینده بستگی به محل نئوپلاسم و اندازه آن دارد. تومور با روشهای مختلف جراحی قابل برداشتن است.

تخریب نئوپلاسم اغلب مورد استفاده قرار می گیرد ، یا پزشکان از روش های مختلفی برای تغییر قسمت های پانکراس استفاده می کنند. در صورت لزوم ، تمام اندام برداشته می شود. در طول عمل ، اثر بخشی اقدامات جراحان با استفاده از دستگاه برای اندازه گیری پویا سطح گلوکز خون خون بیمار ، کنترل می شود.

اگر تومور بزرگ باشد ، و کار با یک فرد غیرممکن است ، بنابراین بیمار به کمک داروهای مختلف به حفظ وضعیت رضایت بخش خود منتقل می شود. استفاده از داروهای حاوی آدرنالین ، گلوکوکورتیکوئیدها ، گلوکاگون و سایر داروهای دارای اثر مشابه تجویز می شود.

اگر در طی تشخیص بدخیمی از نئوپلاسم ایجاد شود ، می توان از شیمی درمانی استفاده کرد. برای اجرای آن از 5-fluorouracil ، streptozotocin و داروهای دیگر استفاده می شود.

بعد از عمل ممکن است عوارض مختلفی ایجاد شود. بیشتر اوقات ، بیمار دچار پانکراتیت می شود ، ظاهر فیستول در اندام عمل شده امکان پذیر است. بعد از عمل ، بعضی از افراد در حفره شکم آبسه دارند یا پریتونیت ایجاد می شود. نکروز بافت احتمالی خود لوزالمعده است.

اگر بیمار به موقع به موسسه پزشکی مراجعه کند ، پس از آن درمان مؤثر است و فرد بعد از عمل بهبود می یابد. طبق آمار ، از 65 تا 79 درصد بیماران بهبود می یابند. با تشخیص زودرس و جراحی های بعدی می توان جلوی رگرسیون سلولهای مغزی ، بازگشت فرد به زندگی عادی را گرفت.

نتیجه کشنده در طی مداخله جراحی حدود 10٪ است ، زیرا روشهای مبارزه با تومورهای بدخیم هنوز پیدا نشده است. افراد مبتلا به این نوع نئوپلاسم بعد از عمل بیش از 4 تا 4 سال زندگی نمی کنند و بقای آنها به مدت 2 سال پس از یک دوره درمانی از 58٪ تجاوز نمی کند.

عود بیماری در 4٪ از کل موارد درمان بیماری بروز می کند. اگر فردی سابقه این بیماری را داشته باشد ، در این صورت نزد متخصص مغز و اعصاب و غدد درون ریز ثبت می شود.