مشکلات تشخیص و درمان کتواسیدوز دیابتی در کودکان و نوجوانان

عوارض حاد با خطر بالای ابتلا به یک بیماری بحرانی در دیابت نوع I (DM I) در کودکان و نوجوانان شامل کتواسیدوز دیابتی (DKA) و کما دیابتی (DK) است. با وجود پیشرفت های فعلی در مدیریت بیماران مبتلا به دیابت نوع I ، DKA عامل اصلی بستری ، ناتوانی و فوت کودکان و نوجوانان مبتلا به دیابت I است.

براساس داده های منتشر شده ، در جهان مرگ و میر 21 تا 100٪ در كتواسیدوز دیابتی و 10-25٪ موارد ناتوانی در ایجاد DKA در كودكان و نوجوانان مبتلا به دیابت نوع 1 از عواقب ادم مغزی است. همچنین ورم مغزی است که عامل اصلی مرگ و ناتوانی کودکان و نوجوانان با ایجاد هیپوگلیسمی شدید و کما هیپوگلیسمی است.

طبق ادبیات و مشاهدات خود ما ، یکی از دلایل عمده مرگ و میر در کودکان مبتلا به کما دیابتی ، تشخیص دیرهنگام است. تقریباً 80٪ از کودکان مبتلا به دیابت نوع I در حالت کتواسیدوز تشخیص داده می شوند!

به عنوان یک قاعده ، این به دلیل کمترین ارزیابی از علائم بالینی توسط والدین (polydipsia ، polururia) است. با داشتن اشتهای حفظ شده یا حتی افزایش یافته (که برای اولین بار از DM I طبیعی است) ، این کلینیک به عنوان هوس ، پیامد هوای گرم ، خلق و خوی بد (پس از تحمل استرس و غیره) در نظر گرفته می شود.

تشخيص به موقع بيماري ديابت من نيز به آگاهي كودكان در مورد علائم اولين باليني بيماري ديابت بستگي دارد:

پلی یوریا و پولییدپسی (!) ،
کاهش وزن با اشتهای سالم ،
استنیزاسیون طولانی مدت پس از عفونت ،
رفتار غیرمعمول کودک به دلیل ضعف شدید (یکی از بیماران ما از صندلی خارج شد ، بیش از چند دقیقه نتوانست ایستاد و بنشیند) ،
استرس قبلی

بنابراین ، شرط لازم برای تشخیص به موقع ، سواد و مسئولیت والدین است. بعید به نظر می رسد که یک پزشک متخصص اطفال وجود داشته باشد که شکایات ناشی از پلی ویدیا و پولیووری را کاهش دهد.

عوارض حاد همچنین شامل هیپوگلیسمی و کما هیپوگلیسمی (در طول درمان) است.

کتواسیدوز دیابتی نتیجه کمبود انسولین مطلق است ، که با تجلی دیابت قندی I و همچنین با افزایش نیاز به انسولین (استرس ، عفونت ها ، اختلالات قابل توجهی در خوردن) ، اختلالات دوز انسولین (دختر می خواهد وزن کم کند ، غذا را متوقف می کند و دوز را به تنهایی کاهش می دهد) ، در صورت نقض قوانین درمورد انسولین پمپ ، بیمار از انسولین طولانی مدت خودداری می کند.

کمبود انسولین ثانویه همچنین با افزایش غلظت هورمونهای ضد هورمونی (استرس ، تروما ، سپسیس ، اختلال در دستگاه گوارش با اسهال و استفراغ) امکان پذیر است.

با کمبود انسولین ، میزان مصرف گلوکز توسط بافتهای محیطی (عمدتا ماهیچه و چربی) کاهش می یابد و گلوکونوژنز جبرانی در افزایش سطح گلوکز نقش دارد. با افزایش آستانه کلیه ، گلوکزوزوری ایجاد می شود و دیورز اسمزی رخ می دهد. این فرایند اساس پلیوریا است - اولین علامت دیابت I.

از بین رفتن آب و الکترولیت در ادرار ، که با هضم آنها جبران نمی شود ، منجر به کمبود آب و خونرسانی (ضخیم شدن خون) می شود ، که به نوبه خود منجر به نارسایی گردش خون محیطی به دلیل افت شدید حجم خون در گردش (شوک) می شود. یکی از ویژگی های شوک در DKA فشار خون شریانی است که منجر به کاهش جریان خون کلیوی می شود (گاهی اوقات تا کامل آنوری).

آنوکسی بافت باعث تغییر در متابولیسم به سمت گلیکولیز بی هوازی می شود و باعث افزایش غلظت لاکتات در خون می شود. با DKA ، غلظت استون در خون به میزان قابل توجهی افزایش می یابد ، که با تشدید اسیدوز متابولیک (تنفس عمیق و سریع کوسماول) همراه است که یکی از علائم تشخیصی کتواسیدوز دیابتی است.

وقتی کتونمی بیش از آستانه کلیه باشد ، کتونها در ادرار ظاهر می شوند. دفع آنها توسط کلیه ها محتوای پایه های محدود شده را کاهش می دهد ، که منجر به از بین رفتن اضافی سدیم می شود. این به معنای تضعیف "اسکلت" یونی مایعات خارج سلول است و از این طریق توانایی بدن در نگه داشتن آب کاهش می یابد.

کمبود انسولین و اختلال در استفاده از گلوکز منجر به کاهش سنتز پروتئین می شود ، تجزیه آن غالب است به ویژه در عضلات. در نتیجه ، از بین رفتن نیتروژن ، آزاد شدن یون های پتاسیم و سایر یون های خارج سلول در خون وجود دارد و به دنبال آن دفع پتاسیم توسط کلیه ها انجام می شود. از دست رفتن آب پیشرونده منجر به کم آبی بدن داخل سلولی می شود که فرآیندهای کاتابولیک و انتشار الکترولیت ها را درون مایع خارج سلول ایجاد می کند. تا زمانی که دیورز ادامه یابد ، از بین رفتن بیشتر پتاسیم توسط بدن وجود دارد که می تواند تهدید کننده زندگی باشد.

در DKA شدید ، مقاومت به انسولین رخ می دهد. درمان DKA حتی با دوزهای پایین انسولین منجر به افزایش شدید آن در خون می شود. دلیل آن وجود سطح بالای اسیدهای چرب در خون ، وجود اسیدوز ، سطح بالای هورمونهای ضد هورمونی است. بنابراین می توان نتیجه گرفت: شما نمی توانید از دوزهای زیادی انسولین در درمان DKA استفاده کنید!

کتواسیدوز دیابتی در رشد آن به سه مرحله (شدت) تقسیم می شود. اساس این تقسیم در عمل داخلی میزان آگاهی از اختلال است:

درجه I - تردید (خواب آلودگی) ،
درجه دو - احمق ،
درجه III - در واقع کما.

بین میزان اختلال آگاهی و عمق اسیدوز رابطه وجود دارد. درجه اسیدوز با کمبود پایه (BE) ارزیابی می شود.

I - pH خون 7.15-7.25 ، BE (-12) - (-18)
II - pH خون 7.0-7.15 ، BE (-18) - (-26)
III - pH خون کمتر از 7.0 ، BE بیشتر (-26) - (- 28)

بر این اساس ، شدت DKA با ایجاد کما دیابتی و سایر علائم افزایش می یابد. تظاهرات بالینی کما دیابتی (DC):

درجه I DC - خواب آلودگی ، تاکی پنه ، هیپورفلکسی ، افت فشار خون عضلانی ، تاکی کاردی ، حالت تهوع ، استفراغ ، درد شکم ، بوی استون از دهان ، پلی یوریا ، پولیاکیوری ،
درجه II DC - احمق ، تنفس Kussmaul ، افت فشار خون عضلانی شدید ، افت فشار خون ، تاکی کاردی ، خفه شدن از صدای قلب ، افت فشار خون شریانی ، استفراغ مکرر ، بوی استون در یک فاصله احساس می شود ، درمانگاه دارای "شکم حاد" است ، ممکن است پلیوریا باشد ،
درجه DK III - هوشیاری وجود ندارد ، حالت انعطاف پذیری ، فروپاشی ، پالس سریع شکل ، کم آبی بدن ، "سیخ شدن" یا رنگ پوست خاکستری ، سیانوز ، خمیر و تورم پاها ، استفراغ رنگ زمینه قهوه ، الیگوانوریا ، کوسماول یا زنجیر استوک.

لازم به یادآوری است که یک علت شایع در ایجاد کما دیابتی یک بیماری عفونی حاد است. علاوه بر این ، در برابر استرس شدید متابولیکی ، عفونتهای ناشی از علل مختلف و بومی سازی اغلب ایجاد می شود که این امر به آنتی بیوتیک درمانی ضروری است.

اجزای اصلی درمان کتواسیدوز دیابتی:

تجویز مجدد
انسولین درمانی
اصلاح هیپوکالمی ،
ترمیم تعادل اسید و پایه ،
درمان ضد باکتریایی.

به دلیل خطر بروز ورم مغزی ، احیا باید با دقت انجام شود ، محلولها باید تا دمای 37 درجه سانتیگراد گرم شوند. حجم مایع تزریق شده نباید از هنجارهای سنی تجاوز کند: 0-1 سال - 1000 میلی لیتر در روز ، 1-5 سال - 1500 میلی لیتر ، 5-10 سال - 2،000 میلی لیتر ، 10-15 سال - 2،000-3،000 میلی لیتر.

به طور ساده ، مقدار مایع تزریق شده در طول DKA به شرح زیر محاسبه می شود: برای کودک با وزن کمتر از 10 کیلوگرم - 4 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت ، برای کودک با وزن 11-20 کیلوگرم - 40 میلی لیتر + 2 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت برای هر کیلوگرم بین 11 تا 20 کیلوگرم وزن ، برای کودک با وزن بیش از 20 کیلوگرم - 60 میلی لیتر + 1 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت به ازای هر کیلوگرم بیشتر از 20 کیلوگرم.

برای تعیین حجم روزانه مایعات تزریق شده ، نیاز فیزیولوژیکی ، کمبود مایعات (درجه کمبود آب بدن) و ضررهای مداوم باید در نظر گرفته شود. نیاز فیزیولوژیکی روزانه برای محاسبه وزن بدن به سن کودک بستگی دارد و: 1 سال - 120-140 میلی لیتر در کیلوگرم ، 2 سال - 115-125 میلی لیتر در کیلوگرم ، 5 سال - 90-100 میلی لیتر / کیلوگرم ، 10 سال - 70- 85 میلی لیتر در کیلوگرم ، 14 سال - 50-60 میلی لیتر در کیلوگرم ، 18 سال - 40-50 میلی لیتر / کیلوگرم.

به نیازهای فیزیولوژیکی محاسبه شده ، بسته به میزان کم آبی از 50-50 میلی لیتر در کیلوگرم در روز اضافه می شود و ضررهای مداوم در نظر گرفته می شود.

راه حلهای اصلی تزریق کریستالوئیدها هستند. در كودكان ، با وجود قند خون ، استفاده مداوم از محلولهای حاوی گلوكز به همراه نمك الزامی است. تجویز مداوم گلوکز برای جلوگیری از کاهش شدید سطح و تورم مغز در طول درمان ضروری است.

غلظت گلوکز در محلول به میزان گلوکز موجود در پلاسما بستگی دارد:

2.5٪ - با سطح گلوکز بیش از 25 میلی مول در لیتر ،
5٪ - با سطح گلوکز 16-25 میلیمول در لیتر ،
7.5-10 at در سطح گلوکز زیر 16 میلی مول در لیتر.

مصرف تنها نمکی در کودکان در ابتدای درمان توجیهی ندارد ، زیرا خطر ابتلا به هایپرناترمیا همراه با سندرم هایپراسمولاریته و تهدید ادم مغزی وجود دارد. ارزیابی سطح اولیه سدیم در خون مورد نیاز است.

نکته مهم بعدی رفع کمبود پتاسیم است. در کودکان ، سطح پتاسیم در ابتدا کم مشاهده می شود ، که به سرعت در طول درمان کاهش می یابد (تزریق درمانی ، انسولین). لازم است که کمبود پتاسیم را بلافاصله (در ابتدا پتاسیم کم) و یا 2 ساعت پس از شروع درمان تزریق با دوز 4/4 میلیمول در لیتر / کیلوگرم وزن واقعی بدن در هر روز با هر لیتر مایع برگردانید (1 میلی لیتر از KCl 7.5 correspond مربوط به 1 میلی مول) / ل)

در صورت معرفی بی کربنات سدیم ، تجویز اضافی پتاسیم به میزان جرم 3-4 میلی مول در لیتر / کیلوگرم مورد نیاز است.

برخی از غدد درون ریز (مسکو) معتقدند که معرفی محلول پتاسیم باید از قبل در ابتدای درمان (با دیورز ایمن) آغاز شود ، اما در غلظت کمی: 1 / 0-9 / 9 مگاوات / کیلوگرم در ساعت ، سپس به 0.3 increased افزایش می یابد. 0.5 meq / kg / h توجیه خطر بزرگی از هیپوکالمی است و این واقعیت که کودکانی که در حالت کما دیابتی قرار دارند تقریبا هیچگاه سطح اولیه بالای پتاسیم را در سرم ثبت نمی کنند ، کمبود پتاسیم تقریبا همیشه مشاهده می شود ، یا این کمبود در طول درمان به سرعت بروز می کند.

اصل انسولین درمانی: هایپرگلیسمی ، اما تنها در صورتی که سطح گلوکز از 26-28 میلی مول در لیتر تجاوز نکند و تهدیدی مستقیم برای زندگی بیمار ایجاد نکند. سطح بهینه (ایمن) گلوکز 12-15 میلیمول در لیتر است. سطح زیر 8 میلی مول در لیتر در برابر پس زمینه کتواسیدوز شدید برای ایجاد یک وضعیت هیپوگلیسمی خطرناک است ، که با احتمال بالای ادم مغزی همراه است.

دوز شروع انسولین 0.1 U / kg از وزن واقعی کودک در هر ساعت است ، در کودکان خردسال این دوز می تواند 0.05 U / kg باشد. کاهش قند خون در ساعات اول باید 3-4 میلی مول در لیتر در ساعت باشد. اگر این اتفاق نیفتد ، دوز انسولین 50٪ و با افزایش قند خون - 75-100٪ افزایش می یابد.

اگر سطح گلوکز به زیر 11 میلی مول در لیتر کاهش یابد ، یا خیلی سریع کاهش یابد ، لازم است غلظت گلوکز تجویز شده به 10٪ یا بالاتر افزایش یابد. اگر سطح گلیسمی زیر 8 میلی مول در لیتر باقی بماند ، با وجود معرفی گلوکز ، لازم است مقدار انسولین تجویز شده کاهش یابد ، اما کمتر از 0.05 U / kg در ساعت نباشد.

انسولین به صورت داخل وریدی (آماده سازی انسولین کوتاه مدت انسان یا آنالوگهای انسولین با عملکرد بسیار کوتاه) تزریق می شود. رعایت اصل دوزهای "كوچك" حائز اهمیت است. میزان تجویز بسته به سن کودک نباید از U12 / 0 U12 کیلوگرم در ساعت تجاوز کند ، که از 1-2 تا 4-6 U / ساعت است. شما نباید به میزان زیادی دوز انسولین را زیاد کنید ، اگر در ساعت های اول سطح گلوکز کاهش نیابد ، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی و سپس ادم مغزی وجود دارد.

علاوه بر داروهای اصلی تزریق ، توصیه می شود که هپارین با 150-200 IU / کیلوگرم در روز ، کوکاروکسیلاز 800-1200 میلی گرم در روز ، اسید اسکوربیک تا 300 میلی گرم در روز ، پانانژین تا 40-60 میلی لیتر در روز تجویز شود. در صورت لزوم ، کلسیم ، سولفات منیزیم 25٪ - 1.0-3.0 میلی لیتر (وقتی سطح گلوکز به 16 میلی مول در لیتر یا پایین تر کاهش می یابد ، به منظور برابر کردن فشار اسمزی خون ، به محیط تزریق اضافه می شود).

به عنوان نمونه ، معرفی محلول های نمکی گلوکز. بیشتر اوقات ، دو راه حل اساسی کامپوزیت به طور متناوب.

راه حل شماره 1:

گلوکز ، 2.5-5-10، ، 200 میلی لیتر (بسته به میزان گلوکز در پلاسما).
کلرید پتاسیم ، 4-5٪ ، 15-30 میلی لیتر (بسته به میزان K در سرم).
هپارین ، 5000 IU / میلی لیتر ، 0.1-0.2 میلی لیتر.
انسولین ، 2-6-8 واحد (بسته به وزن کودک و میزان گلوکز در پلاسما).

راه حل شماره 2:

محلول شور - 200 میلی لیتر.
گلوکز ، 40٪ ، 10-20-50 میلی لیتر (بسته به میزان گلوکز در پلاسما).
پانانژین ، 5-10-15 میلی لیتر.
کلرید پتاسیم ، 4-5٪ ، 10-30 میلی لیتر (بسته به میزان K در سرم).
سولفات منیزیم ، 25٪ ، 0.5-2 میلی لیتر.
هپارین ، 5000 IU / میلی لیتر ، 0.1-0.2 میلی لیتر.
انسولین ، 2-6-8 واحد (بسته به وزن کودک و میزان گلوکز در پلاسما).

گلوکز پلاسما حداقل 1 بار در ساعت اندازه گیری می شود تا شرایط بهبود یابد (6-8 ساعت اول) و سپس هر 2-3 ساعت انجام شود. وضعیت اسید پایه خون و سطح الکترولیت هر 3-6 ساعت کنترل می شود ، یک آزمایش خون بیوشیمیایی - هر 6 ساعت (با هیپوکالمی - هر 2-3 ساعت).

با تهدید ادم مغزی ، دگزامتازون 0.4-0.5 میلی گرم در کیلوگرم در روز یا پردنیزون 1-2 میلی گرم در کیلوگرم در روز در 4 دوز تجویز می شود. هیدروکورتیزون به دلیل احتمالی سدیم و تشدید هیپوکالمی نشان داده نشده است. علاوه بر این ، معرفی مانیتول ، آلبومین ، دیورتیک ها (furosemide) توصیه می شود. حتماً آنتی بیوتیک با طیف گسترده ای را تجویز کنید!

علیرغم وجود اسیدوز ، تجویز وریدی هرگز در ابتدای درمان استفاده نمی شود. اسیدوز شدید شرایطی است که در طول درمان جایگزین با مایعات و انسولین قابل برگشت است: انسولین درمانی از تشکیل اسیدهای کتو جلوگیری می کند و متابولیسم آنها را با تشکیل بی کربنات ترویج می کند.

درمان هیپوولمی باعث بهبود پرفیوژن بافت و عملکرد کلیه می شود و از این طریق دفع اسیدهای آلی را افزایش می دهد. از این نظر ، بی کربنات ها فقط در موارد شدید مورد استفاده قرار می گیرند ، هنگامی که pH خون با سرعت 1-2 میلی مول در کیلوگرم وزن واقعی بدن زیر 6.9 کاهش می یابد ، این محلول به آرامی بیش از 60 دقیقه تزریق می شود. علاوه بر این ، پتاسیم با میزان 3-4 میلی مول در لیتر کلرید پتاسیم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن به ازای هر لیتر مایع تزریقی وارد می شود.

عوارض ناشی از DKA درمانی ، نتیجه ای از کمبود آب بدن در ایجاد هیپوگلیسمی ، هیپوکالمی ، اسیدوز هیپرکلورمیک و ادم مغزی است. بنابراین ، تشخیص به موقع این شرایط و درمان کافی به اتخاذ اقدامات مناسب با هدف متوقف کردن آنها کمک می کند.

اسیدوز در پس زمینه شرایط متابولیک

کتواسیدوز قادر است در بیماران دیابتی و سایر بیماریهای متابولیکی شکل بگیرد ، که با کمبود سلولهای تولید کننده انسولین که به هضم قند کمک می کند ، مشخص می شود.

وقتی ریه ها مقدار مناسب دی اکسید کربن را از خون خارج نکنند ، ممکن است وضعیت اسیدوز تنفسی ایجاد شود.. بافت ها و مایعات بدن با اسیدیته بالا ، مانع از کار اندام ها شده و قادر به ایجاد شوک هستند و همچنین باعث نارسایی تنفسی می شوند.

نوع متفاوتی از اسیدوز متابولیک معمولاً با اسهال طولانی مدت ایجاد می شود و به دلیل از بین رفتن مقدار زیادی بی کربنات سدیم ایجاد می شود.

سطح بالای اسید لاکتیک می تواند باعث اسیدوز شود ، که بعضی اوقات به دلیل مصرف الکل ، اختلال در عملکرد کبد ، کمبود اکسیژن و در اثر آموزش بیش از حد ایجاد می شود.

هنگامی که این حالت فیزیولوژیکی مدت زیادی طول بکشد ، کلیه ها گاهی اوقات می توانند سطح اسید را عادی کرده و سایر مواد مضر را از بین ببرند.

علائم اصلی کتواسیدوز است

اسیدوز سریع

اشکال حاد کتواسیدوز تنفسی اغلب باعث تجمع سریع دی اکسید کربن می شود. روند مشابهی توسط کلیه ها قابل کنترل نیست. مولکولهای اسید یا بدن کتون اغلب در طی اسیدوز دیابتی تشکیل می شوند.

آنها یک محصول فرعی در تجزیه سلول های چربی هستند و نه قند به نام گلوکز ، که بدون تعامل با انسولین قادر به جذب آنها نیست.

مشخصات بیماری

کتواسیدوز - چیست؟

کتواسیدوز دیابتی دارای ویژگی های متمایز زیر است:

کاهش فعالیت و ظاهر ضعف ،
بوی بد دهان خاص
درد در شکم ،
تشنگی مداوم

این لیست قابل ادامه است ، اما شدت علائم باقی مانده چندان زیاد نیست. کتواسیدوز در دیابت قندی نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد ، زیرا ممکن است بیمار دچار کما شود.

اگر بیمار شکلی شدید از بیماری داشته باشد ، مقاومت در برابر انسولین تزریقی در بدن او شروع می شود. درمان با حتی کمترین دوزها باعث از بین رفتن بیش از حد قابل توجهی از هنجار از 5 تا 14 بار می شود. مقاومت به انسولین به دلایل زیادی از جمله موارد زیر است:

غلظت بالای اسیدهای چرب در خون ،
کتواسیدوز دیابتی ،
مقدار بالای آنتاگونیست های انسولین (هورمون رشد ، کاتکول آمین ها و غیره).

با تعیین دلایل اصلی ، متخصصان به این نتیجه رسیدند که مقاومت به انسولین در این مورد به دلیل یون های هیدروژن است. پس از سالها تحقیق ، مشخص شد:

کاهش یا از بین بردن کامل مقاومت به انسولین در صورت معرفی بی کربنات سدیم.
رشد سریع مقاومت به انسولین پس از معرفی کلرید آمونیوم. این آزمایش روی موشهای صحرایی سالم انجام شد.

اسیدوز عملکرد انسولین را مسدود می کند و باعث ایجاد مشکل در تعامل هورمون و گیرنده می شود. بی کربنات سدیم یک ترکیب آزمایشی است که تغییرات متابولیک و دایره ای از خود بیماری را از بین می برد. از این ترکیب می توان برای درمان کتواسیدوز استفاده کرد که علائم آن به خوبی شناخته شده است.

علل اصلی بیماری:

درمان نادرست انسولین (کاهش شدید / افزایش دوز ، استفاده از داروی منقضی شده ، تجزیه با معرفی انسولین (سرنگ و غیره).
با معرفی مداوم هورمون در یک مکان ، رشد فعال لیپودیستروفی شروع می شود و به دنبال آن جذب انسولین انجام می شود.
نوع تشخیص داده نشده دیابت.
فرآیندهای عفونی و التهابی که در بدن اتفاق می افتد.
تشدید بیماریهای مزمن مختلف.
مداخلات و جراحات گذشته.
بارداری
تشخیص بیماریهای پیشرفته سیستم قلبی عروقی (اختلالات گردش خون ، حمله قلبی).
تجویز بی موقع هورمون برای دیابت نوع 2.
استفاده طولانی مدت از آنتاگونیست های هورمون.
استرس و مصرف مواد مخدر.

اشکال نادر اسیدوز

انواع نادر کتواسیدوز ناشی از اختلال عملکرد کلیه است. اسیدوز کلیه اغلب باعث می شود توانایی محدودی از ساختارهای توبولین نفرون در فیلتر کردن اسیدهای آزاد شده توسط خون وجود داشته باشد. آرتریت روماتوئید و سیروز کبد ، می تواند به کتواسیدوز تبدیل شود.

عدم وجود بی کربنات در خون یا مقدار کافی سدیم منجر به برخی اشکال کتواسیدوز درگیر کلیه ها می شود.

کتواسیدوز دیابتی چیست؟

این بیماری یک جبران حاد دیابت به دلیل کمبود انسولین است. بیشتر اوقات ، بیماران مبتلا به بیماری نوع 1 از کتواسیدوز رنج می برند. کتواسیدوز شدید منجر به کما می شود که ممکن است اولین تجلی قند خون بالا باشد. این امر به ویژه در کودکان و نوجوانان شایع است.

با تخریب خود ایمنی لوزالمعده ، علائم اولیه در لحظه ای ظاهر می شوند که فقط 10-15٪ سلول هایی که انسولین تولید می کنند عملکرد دارند. آنها نمی توانند استفاده از گلوکز از مواد غذایی را تضمین کنند. دیابت حیاتی نیاز به تزریق انسولین دارد. بیش از 16٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 در اثر کتواسیدوز و عواقب آن درگذشت.

در نوع دوم بیماری ، شرایط کتواسیدوتیکی کمتر دیده می شود و بیشتر با کمبود درمان همراه است. ممکن است بیمار به دلیل ترفندهای تبلیغاتی تولید کنندگان مکمل های غذایی ، مصرف قرص ها را به تنهایی متوقف کند یا معتقد است پیروی از رژیم غذایی برای جبران بیماری کافی است.

خطر کتواسیدوز در انتظار بیماران سالخورده است که "تجربه" طولانی از این بیماری دارند. با گذشت زمان ، لوزالمعده تخلیه می شود ، زیرا برای غلبه بر مقاومت در برابر انسولین تولید شده ، باید در حالت تقویت شده کار کند. دوره ای رخ می دهد که دیابت غیر وابسته به انسولین تبدیل به تقاضای انسولین می شود. در چنین مواردی دیابتی لازم است ، علاوه بر قرص ها ، باید انسولین نیز دریافت کنند.

و در اینجا بیشتر در مورد ظن اولیه به دیابت صحبت شده است.

دلایل توسعه

کتواسیدوز به دلیل عدم توجه بیمار به دیابت ، در صورت عدم انسولین درمانی ممکن است رخ دهد ، اما در عمل بیشتر با خطاهای درمانی همراه است:

بیمار تزریق را از دست می دهد ، و بعضی اوقات به دلیل عدم اشتها و حالت تهوع به دلیل افزایش قند خون یا عفونت تب ، از خوردن غذا ،
برداشت غیرمجاز از تزریق یا قرص. با دیابت نوع 2 مشخص می شود که بیمار برای ماه ها (یا حتی سالها) دارو مصرف نکرده و گلیسمی را اندازه گیری نکرده است ،
التهاب حاد اندام های داخلی ،
اختلالات الحاق غده فوق کلیوی ، هیپوفیز ، غده تیروئید ،
بی توجهی سیستماتیک از رژیم غذایی ، سوء مصرف الکل ،
تزریق غلط دوز کم انسولین (کم بینایی ، قلم معیوب ، پمپ انسولین) ،
اختلالات گردش خون - سكته قلبي ، سكته مغزي ،
مداخلات جراحی ، صدمات ،
استفاده بی رویه از داروهای حاوی هورمون ها ، دیورتیک ها.

مکانیسم توسعه کتواسیدوز

کمبود انسولین مطلق در دیابت نوع 1 یا نقض حساسیت آن (نارسایی نسبی) در دوم منجر به فرآیندهای پی در پی:

سطح قند خون افزایش یافته و سلول ها "گرسنه می شوند".
بدن کمبودهای تغذیه ای را استرس درک می کند.
ترشح هورمون هایی که در عملکرد انسولین دخالت دارند - ضد بارداری شروع می شود. غده هیپوفیز سوماتروتین ، غده فوق کلیوی ، غدد فوق کلیوی را ترشح می کند - کورتیزول و آدرنالین ، و لوزالمعده - گلوکاگون.
در نتیجه کار عوامل مهم ، تشکیل گلوکز جدید در کبد ، تجزیه گلیکوژن ، پروتئین ها و چربی ها افزایش می یابد.
از کبد ، گلوکز وارد جریان خون می شود و سطح گلیسمی در حال حاضر زیاد را افزایش می دهد.
غلظت زیاد قند منجر به این واقعیت می شود که مایع حاصل از بافت طبق قوانین اسمز به رگ ها منتقل می شود.
بافت ها کمبود می شوند و از نظر میزان پتاسیم کاهش می یابند.
گلوکز از طریق کلیه ها (پس از افزایش گلیسمی به 10 میلی مول در لیتر) دفع می شود و مایعات ، سدیم ، پتاسیم را از بین می برد.
کم آبی بدن ، عدم تعادل الکترولیت.
لخته شدن خون ، لخته شدن خون را تسریع می کند.
کاهش جریان خون به مغز ، کلیه ها ، قلب ، اندام.
جریان خون کلیوی پایین باعث افزایش خروج ادرار و نارسایی حاد کلیوی با افزایش شدید قند می شود.
گرسنگی اکسیژن فرآیندهای پردازش بی هوازی گلوکز (گلیکولیز بی هوازی) و تجمع اسید لاکتیک را تحریک می کند.
استفاده از چربی ها به جای گلوکز برای انرژی با تشکیل کتون ها (هیدروکسی بوتیریک ، اسید استئواستریک و استون) همراه است. به دلیل کم فیلتراسیون ادرار در کلیه ها ، آنها به طور موثری نمی توانند دفع شوند.
بدن کتون اسید خون (اسیدوز) ، تحریک کننده دستگاه تنفسی (تنفس سنگین کوسماول) ، آستر روده و صفاق (درد حاد شکم) و اختلال در عملکرد مغز (کما) است.

مهار آگاهی در کتواسیدوز همچنین با کم آبی بدن سلولهای مغزی ، کمبود اکسیژن ناشی از ترکیب هموگلوبین با گلوکز ، از بین رفتن پتاسیم و ترومبوز گسترده (انتشار انعقاد داخل عروقی) همراه است.

مراحل پیشرفت

در مرحله اولیه ، کتواسیدوز با دفع بدن کتون در ادرار جبران می شود. بنابراین هیچ نشانه ای از مسمومیت بدن وجود ندارد یا حداقل آن ها است. مرحله اول کتوز جبران شده نامیده می شود. این بیماری با وخیم تر شدن ، در اسیدوز جبران نشده جبران می شود. در برابر پیش زمینه افزایش سطح استون و اسیدها ، ابتدا آگاهی گیج می شود ، بیمار به آرامی نسبت به محیط واکنش نشان می دهد. در خون ، گلوکز و کتون بدن به شدت افزایش می یابد.

پس از آن ، precoma یا كتواسیدوز شدید مشاهده می شود. آگاهی حفظ می شود ، اما واکنش بیمار در برابر محرک های خارجی بسیار ضعیف است. تصویر بالینی شامل علائم اختلال در انواع متابولیسم است. در مرحله چهارم ، کما ایجاد می شود ، در صورت عدم کمک های اضطراری ، منجر به مرگ می شود.

در عمل ، آخرین مراحل به ندرت قابل تشخیص است ، بنابراین ، کاهش سطح هوشیاری به عنوان کتواسیدوز دیابتی در نظر گرفته می شود ، که احتیاج به احیا دارد.

علائم در بزرگسالان و کودکان

علائم افزایش قند خون به تدریج افزایش می یابد. این تفاوت اصلی بین هرگونه کما قند خون و کما hypoglycemic است که خیلی سریع ایجاد می شود. به طور معمول ، گلیسمی حداقل در 2-3 روز به کتواسیدوز افزایش می یابد و فقط در مقابل زمینه عفونت شدید یا نارسایی گردش خون حاد ، این دوره به 18-18 ساعت کاهش می یابد.

علائم اولیه کتوز شامل موارد زیر است:

از دست دادن اشتها تا بیزاری به غذا ،
حالت تهوع ، استفراغ ،
تشنگی سیری ناپذیر
تولید بیش از حد ادرار
خشکی و سوزش پوست ، غشاهای مخاطی ،
عقب ماندگی
کاهش وزن
سردرد
بی تحرکی
بوی کمی استون (شبیه سیب خیس).

در بعضی از بیماران ، تمام این علائم وجود ندارد و یا حتی بر علیه زمینه قند خون بالا آغشته می شوند. اگر در این زمان تعیین صریح کتونها را در ادرار انجام دهید ، آزمایش مثبت خواهد بود. اگر حداقل یک بار در روز گلیسمی را اندازه گیری نکنید ، می توانید در مرحله اول اغما رد شوید.

در آینده ، پیشرفت سریع کتواسیدوز ذکر شده است:

تن پوست و ماهیچه ها کاهش می یابد
فشار خون افت می کند
پالس سریع می شود
کاهش میزان ادرار ،
پیشرفت حالت تهوع و استفراغ ، استفراغ قهوه ای می شود ،
تنفس عمیق تر می شود ، پر سروصدا می شود ، بوی ملایم استون ظاهر می شود ،
به علت شل شدن دیواره های مویرگ ها ، یک سرخ شدن معمولی روی صورت ظاهر می شود.

تشخیصی

اگر مشخص شود که بیمار مبتلا به دیابت است ، تشخیص در حال حاضر در مرحله معاینه اولیه امکان پذیر است. اگر چنین اطلاعاتی در دسترس نباشد یا بیمار بیهوش باشد ، پزشک معالج خود را روی علائم کمبود شدید بدن (پوست خشک ، ایجاد یک چین و چروک ، چشم های نرم برای مدت طولانی صاف نمی کند) ، بوی استون ، تنفس پر سر و صدا.

برای معاینه بیشتر ، بستری شدن فوری و تجزیه و تحلیل خون و ادرار مورد نیاز است. علائم زیر فرضیه ketoacidosis دیابتی را پشتیبانی می کند:

گلوکز خون بیش از 20 میلی مول در لیتر ، در ادرار ظاهر می شود ،
افزایش محتوای بدن کتون (از 6 تا 110 میلی مول در لیتر) ، استون در ادرار ،
افت pH خون به 7.1 ،
کاهش میزان قلیایی یون های خون ، پتاسیم و سدیم ،
افزایش جزئی اسمولاریته به 350 واحد (با سرعت 300) ،
افزایش اوره
گلبولهای سفید بالاتر از حد طبیعی ، تغییر فرمول به سمت چپ ،
هماتوکریت بالا ، هموگلوبین و گلبول های قرمز خون.

به ویدیوی مربوط به نوارهای تست Glukotest نگاه کنید:

بیمار تحت نظر قرار می گیرد ، آزمایشات آزمایشگاهی در چنین فواصل زمانی کنترل می شوند:

گلوکز - هر 60-90 دقیقه تا 13 میلی مول در لیتر ، سپس هر 4-6 ساعت ،
الکترولیتها ، ترکیب گاز خون و اسیدیته - دو بار در روز ،
ادرار برای استون - از 1 تا 3 روز در هر 12 ساعت ، سپس روزانه ،
نوار قلب ، آزمایشات عمومی خون و ادرار - هر روز به مدت 7 روز اول ، سپس مطابق با نشانه ها.

عوارضی که ممکن است ایجاد شود

مرحله آخر کتواسیدوز کما است که در آن آگاهی وجود ندارد. علائم او:

تنفس مکرر
بوی استون
پوست کمرنگ با سرخ شدن روی گونه ها ،
کم آبی شدید - خشکی پوست ، کشش کم عضلات و چشم ها ،
هالیبوت مکرر و ضعیف ، افت فشار خون ،
متوقف کردن خروج ادرار ،
کاهش یا عدم وجود رفلکس ،
دانش آموزان باریک (اگر آنها به نور پاسخ نمی دهند ، این نشانه آسیب مغزی و پیش آگهی نامطلوب برای اغما است) ،
کبد بزرگ شده

کما کتواسیدوتیک با ضایعه غالب ممکن است رخ دهد:

قلب و عروق خونی - فروپاشی با کاهش فشار ، ترومبوز عروق کرونر (حمله قلبی) ، اندام ، اندام داخلی ، شریان ریوی (ترومبوآمبولی با نارسایی تنفسی) ،
دستگاه گوارش - استفراغ ، درد حاد شکم ، انسداد روده ، شبه عمل جراحی ،
کلیه ها - نارسایی حاد ، افزایش کراتینین و اوره در خون ، پروتئین و سیلندر در ادرار ، عدم دفع ادرار (آنوری) ،
مغز - بیشتر در سالمندان مبتلا به آترواسکلروز پس زمینه. کاهش جریان خون مغزی ، کم آبی ، اسیدوز با علائم کانونی آسیب مغزی همراه است - ضعف در اندام ، اختلال در گفتار ، سرگیجه ، اسپاسم عضلانی.

در روند از بین بردن کتواسیدوز ، موارد زیر ممکن است رخ دهد:

ورم مغزی یا ریوی ،
انعقاد داخل عروقی
نارسایی گردش خون حاد ،
به دلیل بلع محتویات معده

کما اورژانس

با كاهش درجه حرارت بدن ، بيمار بايد در معرض هواي تازه قرار گيرد و به هواي تازه برسد. هنگام استفراغ ، سر باید به یک طرف چرخانده شود. در مرحله اول (قبل از بستری در بیمارستان) ، معرفی راه حل های تزریق ، سپس انسولین ، آغاز می شود. اگر بیمار آگاهی دارد ، توصیه می شود آب معدنی زیادی را بدون گاز بنوشید و معده خود را بشویید.

این فیلم را در مورد مراقبت های اضطراری از یک کما دیابتی مشاهده کنید:

درمان کتواسیدوز دیابتی

در بیمارستان ، درمانی در مناطق زیر انجام می شود:

تزریق انسولین با مدت کوتاهی از عمل ، ابتدا به صورت داخل وریدی و پس از رسیدن به 13 میلی مول در لیتر - به صورت زیر جلدی ،
قطره ای با نمک 0.9٪ شور ، سپس تزریق گلوکز 5٪ ، پتاسیم ، (بی کربنات سدیم به ندرت استفاده می شود) ،
آنتی بیوتیک های طیف گسترده برای جلوگیری از التهاب ریه ها و کلیه ها (سفتریاکسون ، آموکسی سیلین) ،
ضد انعقادها برای پیشگیری از ترومبوز (هپارین در دوزهای کوچک) ، به ویژه در بیماران مسن یا کما عمیق ،
عوامل قلبی و اکسیژن درمانی برای از بین بردن نارسایی قلبی ریوی ،
نصب سوند در مجاری ادراری و لوله معده جهت حذف محتویات معده (در صورت عدم آگاهی).

اطلاعات عمومی

کتواسیدوز دیابتییک مورد خاص از اسیدوز متابولیک است - تغییر تعادل اسید-پایه در بدن به سمت افزایش اسیدیته (از لاتین اسید - اسید). محصولات اسیدی در بافت ها جمع می شوند - کتون هاکه در طول متابولیسم مستعد ابتلا به اتصال یا تخریب کافی نبودند.

وضعیت پاتولوژیک به دلیل اختلال در متابولیسم کربوهیدرات ناشی از کمبود ایجاد می شود انسولین - هورمونی که به سلولها در جذب گلوکز کمک می کند. علاوه بر این ، در جریان خون ، غلظت گلوکز و کتون یا به روش دیگری اجسام استون (استون ، استواستات ، اسید بتا هیدروکسی بوتیریک و غیره) به طور قابل توجهی از مقادیر طبیعی فیزیولوژیکی فراتر می رود. تشکیل آنها در نتیجه نقض شدید متابولیسم زیرین و چربی رخ می دهد. در صورت عدم کمک به موقع ، تغییر منجر به توسعه می شود کما دیابتی کتواسیدوتیک.

گلوکز منبع جهانی انرژی برای کار همه سلولهای بدن و خصوصاً مغز است ، با عدم جریان خون ، تجزیه ذخایر گلیکوژن(گلیکوژنولیز) و فعال سازی سنتز گلوکز درون زا (گلوکونوژنز)برای جابجایی بافتها به منابع انرژی جایگزین - سوزاندن اسیدهای چرب به جریان خون کبدی را آزاد می کند استیل کوآنزیم A و محتوای بدن کتون را افزایش می دهد - فرآورده های فرعی شکاف ، که به طور معمول در حداقل مقدار موجود هستند و سمی هستند. کتوز معمولاً اختلالات الکترولیتی ایجاد نمی کند ، اما در فرآیند جبران خسارت ، اسیدوز متابولیک و سندرم استونیمیک ایجاد می شود.

اساس نقض متابولیسم کربوهیدرات کمبود انسولین است که منجر به افزایش غلظت گلوکز در خون می شود - قند خوندر برابر زمینه گرسنگی انرژی از سلول ها ، و همچنین دیورز اسمزیکاهش حجم مایعات خارج سلولی باعث کاهش جریان خون کلیوی ، از بین رفتن الکترولیتهای پلاسما و کمبود آب بدن. علاوه بر این ، فعال سازی اتفاق می افتد. لیپولیز و افزایش مقدار رایگان گلیسیرین، که به همراه افزایش ترشح گلوکز درون زا در نتیجه نئوگلوکوژنز و گلیکوژنولیز ، سطح هیپرگلیسمی را بیشتر می کند.

در شرایط کاهش مصرف انرژی بافتهای بدن در کبد ، افزایش یافته است کتوژنزاما بافت ها قادر به استفاده از چنین مقداری کتون نیستند و افزایش آن وجود دارد کتونمی. این حالت به صورت یک نفس استون غیرمعمول تجلی پیدا می کند. هنگامی که ابررسانایی بدن کتون از سد کلیه در بیماران عبور می کند ، کتونوریا و افزایش دفع کاتیونها کاهش ذخایر قلیایی که برای خنثی کردن ترکیبات استون مورد استفاده قرار می گیرد ، باعث ایجاد اسیدوز و وضعیت پاتولوژیک می شود مقدمه, افت فشار خون و خونرسانی محیطی کاهش یافته است.

هورمونهای كنترسولین در پاتوژنز شركت می كنند: ممنون آدرنالین, کورتیزول وهورمون رشد استفاده واسطه انسولین از مولکولهای گلوکز توسط بافت های عضلانی مهار می شود ، فرآیندهای گلیکوژنولیز ، گلوکونوژنز ، لیپولیز افزایش یافته و فرآیندهای باقیمانده ترشح انسولین سرکوب می شود.

طبقه بندی

علاوه بر کتواسیدوز دیابتی ، ترشح کنید غیر دیابتییا سندرم استونومیک، که معمولاً در کودکان یافت می شود و به عنوان قسمت های مکرر استفراغ بیان می شود و پس از آن دوره های فرونشست یا ناپدید شدن علائم وجود دارد. این سندرم در اثر افزایش غلظت پلاسما در بدن کتون ایجاد می شود. این بیماری بدون هیچ دلیلی ، بر خلاف پیش زمینه بیماری ها یا در نتیجه خطاهای رژیم غذایی - وجود مکث های گرسنه طولانی ، شیوع چربی در رژیم غذایی ایجاد می شود.

اگر افزایش غلظت اجسام کتون در جریان خون با خاصیت سمی برجسته مشخص نشود و با پدیده کم آبی همراه نباشد ، درمورد پدیده ای مانند کتوز دیابتی.

کتواسیدوز که از نظر بالینی بیان شده است یک اورژانس است که در درجه اول ناشی از کمبود مطلق یا نسبی آن است انسولین، طی چند ساعت و حتی چند روز توسعه یافته است ، بنابراین دلایل معمولاً بدست می آیند:

تشخیص به موقع و هدف از درمان دیابت نوع 1 - وابسته به انسولین ، مبتنی بر مرگ سلولهای β جزایر پانکراس لانگرهانس ،
استفاده از دوزهای نامناسب انسولین ، که اغلب برای جبران دیابت وابسته به انسولین کافی نیست ،
نقض رژیم درمانی مناسب برای جایگزینی انسولین - تجویز به موقع ، امتناع یا استفاده از داروهای بی کیفیت انسولین ،
مقاومت به انسولین - کاهش حساسیت بافتها به اثر انسولین ،
مصرف آنتاگونیست های انسولین یا داروهایی که متابولیسم کربوهیدرات ها را نقض می کنند - کورتیکواستروئیدها, همدردی, تیازیدهامواد روانگردان نسل دوم ،
پانکراتکتومی - برداشتن جراحی لوزالمعده.

افزایش نیاز بدن به انسولین در نتیجه ترشح هورمونهای ضد بارداری مانند مشاهده می شود آدرنالین ، گلوکاگون ، کاتکول آمین ها ، کورتیزول ، STH و توسعه:

به عنوان مثال با بیماری های عفونی همراه است سپسیس ، ذات الریه ، مننژیت ، سینوزیت ، پریودنتیت ، کوله سیستیت ، پانکراس ، پاراپروکتیت و سایر فرآیندهای التهابی دستگاه تنفسی فوقانی و دستگاه تناسلی فوقانی ،
در نتیجه اختلالات غدد درون ریز همزمان - تیروتوکسیکوز, سندرم کوشینگ, آکرومگالیفئوکروموسیتوم
با انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی معمولاً بدون علامت است
با دارو درمانی گلوکوکورتیکوئیدها, استروژناز جمله پذیرایی داروهای ضد بارداری هورمونی,
در شرایط استرس زا و در نتیجه صدمات ،
در دوران بارداری ایجاد شده است دیابت حاملگی,
در بزرگسالی

در 25٪ موارد کتواسیدوز ایدیوپاتیک - بدون هیچ دلیل واضحی

علائم کتواسیدوز دیابتی

علائم ketoacidosis - دیابت جبران نشده جبران شده توسط:

ضعف
کاهش وزن
عطش شدید - پولییدپسی,
افزایش ادرار - پولیوریا و ادرار سریع ،
کاهش اشتها
بی حالی ، بی حالی و خواب آلودگی ،
حالت تهوع ، گاهی اوقات همراه با استفراغ ، که رنگ قهوه ای دارد و شبیه "زمینه قهوه" است ،
دردهای شکمی ناشایست - شبه عمل جراحی,
بیش فعالی, نفس كوشماول - نادر ، عمیق ، پر سر و صدا با بوی مشخص "استون".

تست و تشخیص

برای تشخیص ، کافی است که تصویر بالینی را مطالعه کنید. علاوه بر این ، کتواسیدوز به عنوان دیابت ضد جبران مداوم خود را در قالب موارد زیر نشان می دهد:

سطح بالا گلیسمی بیش از 15-16 میلی لیتر در لیتر ،
دستاوردها گلیکوزوری 40-50 گرم در لیتر و بیشتر
لکوسیتوز,
نرخ اضافی کتونمی بیش از 5 میلی لیتر در لیتر و تشخیص کتونوریا (بیشتر ++) ،
کاهش pH خون زیر 7.35 و همچنین میزان سرم استاندارد بی کربنات حداکثر 21 mmol / l و کمتر.

درمان کتواسیدوز

برای جلوگیری از ایجاد کما کتواسیدوتیک دیابتی در اولین علامت کتواسیدوز ، کمک های اولیه و بستری ضروری است.

درمان بستری با تزریق آغاز می شود محلول شورمثلاً رینگر و از بین بردن دلایل اختلالات متابولیک - معمولاً تجویز فوری و اصلاح رژیم ، اندازه دوز انسولین. همچنین شناسایی و درمان بیماریهایی که عارضه ابتلا به دیابت را ایجاد می کنند نیز حائز اهمیت است. علاوه بر این ، توصیه می شود:

نوشیدنی قلیایی - آب معدنی قلیایی ، محلول سودا ،
استفاده از تمیز کننده قارچ های قلیایی ،
کمبود پتاسیم ، سدیم و سایر مواد مغذی ،
پذیرایی enterosorbentsو محافظ کبد.

اگر بیمار ایجاد شود کما hyperosmolarسپس به وی پیشنهاد می شود که یک محلول کلرید سدیم هیپوتونیک (0.45٪) سدیم (سرعت بیش از 1 لیتر در ساعت) و اقدامات بعدی برای هیدراتاسیون ، با هیپوولمی - استفاده از کلوئیدی جایگزین های پلاسما.

تصحیح اسیدوز

درمان بستگی به نوع کتواسیدوزیس دارد که بیمار رنج می برد. آزمایش خون آزمایشگاهی برای ترکیب گاز و آزمایش ادرار از نظر میزان الکترولیت برای شناسایی مشکلات مشخصه ، به منظور تشخیص انجام می شود.

کتواسیدوز قابل اصلاح و کنترل است ، در حالی که بیمار باید علائمی از اسیدوز ریه را بداند مانند:

خستگی
آگاهی اشتباه گرفته
در تنفس مشکل دارد

کتواسیدوز مبتلا به دیابت می تواند منجر به نارسایی تنفسی ، خشکی دهان ، درد شکم و حالت تهوع شود. مهارکننده های شرایط جدی بافت ماهیچه سخت شده و تشنگی شدید هستند. در موارد شدید ، این بیماری می تواند به حالت اغما با 70 درصد بقا منجر شود.

به عنوان یک قاعده ، اولین تظاهرات بیماری تنها پس از نابودی بیش از 80٪ سلول های بتا در لوزالمعده آغاز می شود. علائم برجسته مشخصه ، اما خاص نیستند (ممکن است در تعدادی از بیماری ها و شرایط دیگر بروز کنند).

این علائم شامل موارد زیر است:

polydipsia (تشنگی شدید) ،
پلی اوریا (افزایش خروجی ادرار) ،
شب ادرار (ادرار شبانه) ،
شب ادراری (بی اختیاری ادرار) ،
کاهش وزن
استفراغ
کمبود آب بدن
اختلال آگاهی
کاهش عملکرد.

مدت زمان بروز این علائم معمولاً از چند روز تا چند هفته ادامه دارد.

با کتواسیدوز چه باید کرد

بسته به شدت آنها تظاهرات اولیه بیماری تقسیم می شود:

فرم نور

تقریباً در 30٪ از کودکان ، تظاهرات اولیه به شکل خفیف رخ می دهد - علائم اصلی خفیف است ، استفراغ وجود ندارد ، کم آبی بدن ضعیف است. در تجزیه و تحلیل ، کتونها در ادرار تشخیص داده نمی شوند یا در مقدار کمی وجود دارند. تعادل اسید و پایه خون انحراف قابل توجهی را نشان نمی دهد ، کتواسیدوز قابل تلفظ نیست.

بوی استون از دهان و هنگام ادرار کردن ،
درد در ناحیه ناف
افسردگی بی علت
حالت تهوع یا استفراغ
حالت تنبل بدن و خستگی ،
عدم اشتها.

شدت متوسط

با یک درجه متوسط ، می توان تغییرات مشخصه ای را در نتیجه کم آبی مشاهده کرد:

غشاهای مخاطی خشک ،
پاشیدن روی زبان (پوشش سفید) ،
ریزش چشم های ابرو ،
کاهش کشش پوست.

انحرافات نیز در ادرار مشاهده می شود - کتونوریا تلفظ می شود. تجزیه و تحلیل گاز خون همچنین ناهنجاری هایی از قبیل کاهش اندکی در pH خون را نشان می دهد. اگرچه این تا حدودی ناشی از اسیدوز متابولیک است. این شکل از دیابت تقریباً در 50٪ از کودکان رخ می دهد..

درجه شدید

بیماری شدید حدود 20٪ از کودکان را درگیر می کند. این خود را در قالب یک تصویر معمولی از کتواسیدوز دیابتی نشان می دهد.

کتوسیتوز دیابتی ، هنگامی رخ می دهد که رژیم و درمان برای دیابت رعایت نشود. همچنین ، ظاهر استون در ادرار نشان دهنده نزدیک شدن به کما است.
روزه داری طولانی ، رژیم غذایی.
ایلامسیا
کمبود آنزیمی.
با مسمومیت ، عفونت های روده ای.
هیپوترمی
آموزش ورزش بیش از حد.
استرس ، تروما ، اختلالات روانی.
تغذیه نادرست - غلبه چربی ها و پروتئین ها بر کربوهیدرات ها و فیبر.
سرطان معده.

کم آبی شدید ، بوی استون از دهان ، حالت تهوع و استفراغ مشاهده می شود. درجه های مختلفی از اختلال آگاهی ممکن است رخ دهد ، از جمله کما. در چنین مواردی ، نارسایی کلیه اغلب مشاهده می شود.

مراقبت اضطراری برای کتواسیدوز

در آزمایش خون برای گازها ، اسیدوز متابولیک جبران شده با مقدار pH بسیار کم ، از جمله زیر 7.0 یافت می شود. این یک وضعیت تهدیدکننده زندگی است که نیاز به درمان فشرده و نظارت فعال دارد.

شایان ذکر است که مقادیر قند خون در تظاهرات اولیه دیابت با شدت تصویر بالینی ارتباطی ندارد.

چگونه بیماری تشخیص داده می شود

برای تشخیص اولیه بیماری ، لازم است ادرار و همچنین میزان قند موجود در خون مویرگی بررسی شود. پس از آن ، بسته به وضعیت بیمار ، گسترش آزمایشات آزمایشگاهی با بررسی شاخص های مختلف بسیار مهم است.

در اکثر کلینیک ها ، پس از گذر از مرحله حاد بیماری (که حدود 2 هفته طول می کشد) ، عوامل خطر ارزیابی می شوند.

از این جنبه لازم است تا مشخصات لیپیدها ، هورمونهای تیروئید ، آنتی بادی های خاص در سلول های جزیره پانکراس ردیابی شود. این معاینات برای تشخیص و یا برای تهیه یک برنامه درمانی لازم نیست. اما آنها می توانند تا حد زیادی تشخیص را تکمیل کرده و به پزشک کمک کنند تا فاکتورهای کمکی را در نظر بگیرد.

کلیه نشانگرهای آزمایشگاهی باید همراه با علائم معمولی این بیماری باشد - پلی لیدیا ، پلی یوریا ، کاهش وزن ، کم آبی.

چه نوع غذایی قابل قبول است

با تهدید کما ، لازم است چربی ها و پروتئین ها را رها کنید ، زیرا بدن کتون از آنها تولید می شود. کربوهیدرات ها در این دوره باید عمدتاً ساده باشند ، که بیمار را در رژیم غذایی استاندارد برای افراد دیابتی منع می کند:

سمولینا ، فرنی برنج روی آب ،
سبزیجات پوره شده
نان سفید
آب میوه
کمپوت با شکر.

اگر دیابتی در کما بستری بود ، طبق این برنامه غذا ساخته می شود:

روز اول - آب قلیایی ، آب میوه ای از سبزیجات و میوه ها (سیب ، هویج ، انگور ، توت سیاه ، سبزیجات) ، توت یا ژله میوه ، کمپوت میوه خشک ،
2-4 روز - سیب زمینی پوره شده ، سبزیجات پوره شده و برنج یا سوپ سمولینا ، کراکرهای خانگی نان سفید ، سمولینا ، فرنی برنج ، کفیر کم چرب (بیش از 150 میلی لیتر) ،
5-9 روز - پنیر کلوچه کم چربی (نه بیشتر از 2٪ چربی) ، ماهی آب پز ، املت بخارپز ساخته شده از پروتئین ، خمیر از سینه مرغ آب پز یا ماهی اضافه کنید.

بعد از گذشت 10 روز ، سبزیجات یا کره را می توان بیش از 10 گرم به رژیم غذایی اضافه نکرد.به تدریج طبق گفته های پازنر رژیم با انتقال به رژیم غذایی شماره 9 گسترش می یابد.

پیشگیری از کتواسیدوز دیابتی

برای جلوگیری از این شرایط جدی ، باید:

شناسایی یک گروه خطر در بین کودکان مبتلا به دیابت نوع 1 - والدین از دیابت یا بیماری های خود ایمنی رنج می برند ، خانواده دارای یک کودک دیابتی هستند ، در دوران بارداری مادر مبتلا به سرخجه ، آنفولانزا بود. کودکان اغلب بیمار می شوند ، غده تیموس آنها بزرگ می شود ، از روزهای اول که آنها با مخلوط تغذیه می شوند ،
تشخیص به موقع دیابت - ترشحات فراوان ادرار با چگالی بالا پس از عفونت ، استرس ، جراحی ، پوشک "نشاسته" در یک نوزاد ، اشتها خوب با کاهش وزن ، آکنه مداوم در نوجوانان ،
آموزش بیمار مبتلا به دیابت - تنظیم دوز برای بیماری های همزمان ، سوء تغذیه ، آگاهی از علائم کتواسیدوز ، اهمیت کنترل قند خون.

و در اینجا بیشتر درمورد کما قند خون است.

کتواسیدوز دیابتی با کمبود انسولین رخ می دهد. این خود را به عنوان کاهش اشتها ، افزایش تشنگی و ادرار بیش از حد نشان می دهد. با افزایش تعداد بدن کتون در خون ، به تدریج به حالت اغما تبدیل می شود. برای تشخیص ، مطالعه خون ، ادرار.

درمان با کمک انسولین ، محلول ها و بهبود دهنده های گردش خون انجام می شود. مهم است که از یک رژیم خاص پیروی کنید و بدانید که چگونه از وخامت دیابت جلوگیری کنید.

بسته به نوع کما دیابتی ، علائم و علائم متفاوت است ، حتی تنفس. با این حال ، عواقب همیشه شدید ، حتی کشنده است. ارائه کمک های اولیه در اسرع وقت بسیار مهم است. تشخیصی شامل آزمایش ادرار و خون برای قند است.

عوارض دیابت صرف نظر از نوع آن پیشگیری می شود. این در کودکان در دوران بارداری بسیار مهم است. عوارض اولیه و ثانویه ، حاد و دیررس در دیابت نوع 1 و نوع 2 وجود دارد.

ظن دیابت می تواند در صورت وجود علائم همزمان بوجود آید - تشنگی ، تولید بیش از حد ادرار. سوء ظن دیابت در کودک فقط با اغما ممکن است رخ دهد. معاینات عمومی و آزمایش خون به شما کمک می کند تصمیم بگیرید چه کاری انجام دهید. اما در هر صورت ، رژیم غذایی لازم است.

با تجویز نادرست انسولین ، ممکن است اغما قند خون رخ دهد. علل آن در دوز اشتباه قرار دارد. علائم در بزرگسالان و کودکان به تدریج افزایش می یابد. کمک های اولیه شامل اقدامات صحیح بستگان است. تماس اضطراری سریعاً لازم است. فقط پزشکان می دانند چگونه به انسولین نیاز دارند؟

غالباً تولد فرزندان از والدین مبتلا به دیابت منجر به این واقعیت می شود که آنها مبتلا به یک بیماری هستند. دلایل ممکن است در بیماری های خود ایمنی ، چاقی باشد. انواع به دو تقسیم می شوند - اول و دوم. شناختن ویژگی ها در جوانان و نوجوانان به منظور تشخیص و ارائه به موقع کمک بسیار مهم است. پیشگیری از تولد کودکان مبتلا به دیابت وجود دارد.