علائم دیابت

آمیوتروفی دیابتی یک ضعف عضلانی است که منجر به آسیب رسیدن به انتهای عصبی نخاع می شود. در این حالت ، بیمار دردهای تیز را در پاها شروع می کند که توسط مسکن های معمول برداشته نمی شوند ، یک اندام در حجم کاهش می یابد. تشخیص صحیح برای پزشکان می تواند دشوار باشد ، زیرا پاتولوژی فقط در 1٪ بیماران مبتلا به دیابت مشاهده می شود و علائم آن شبیه تورم ، پوکی استخوان و سایر موارد است.

این مقاله را بخوانید

مقالات متخصص پزشکی

علائم دیابت به دو روش ظاهر می شود. این به دلیل کمبود انسولین حاد یا مزمن است که به نوبه خود می تواند مطلق یا نسبی باشد. کمبود حاد انسولین باعث حالت جبران خسارت کربوهیدرات و انواع دیگر متابولیسم می شود که همراه با هایپرگلیسمی بالینی قابل توجه ، گلوکزوزوری ، پلی اوری ، پلی دیپسی ، کاهش وزن به دلیل هایپرفاژی ، کتواسیدوز ، تا یک کما دیابتی است. کمبود انسولین مزمن در حضور دیابت کم فشار و جبران شده به طور دوره ای همراه با تظاهرات بالینی است که به عنوان "سندرم دیابتی دیررس" شناخته می شود (رتینو دیابتی ، عصبی و نفروپاتی) که مبتنی بر میکروآنژیوپاتی دیابتی و اختلالات متابولیک معمولی دوره مزمن بیماری است. .

مکانیسم توسعه تظاهرات بالینی کمبود انسولین حاد شامل اختلال در کربوهیدرات ، پروتئین و متابولیسم چربی است که باعث ایجاد قند خون ، هیپرامینوسیدمی ، هایپرلیپیدمی و کتواسیدوز می شود. کمبود انسولین گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز را تحریک می کند و همچنین گلیکوژنز کبد را مهار می کند. کربوهیدراتهای غذایی (گلوکز) ، تا حدی کمتر از افراد سالم ، در بافتهای کبدی و وابسته به انسولین متابولیزه می شوند. تحریک گلوکوژنز توسط گلوکاگون (با کمبود انسولین) منجر به استفاده از اسیدهای آمینه (آلانین) برای سنتز گلوکز در کبد می شود. منبع اسیدهای آمینه پروتئین بافتی است که تحت پوسیدگی پیشرفته قرار می گیرد. از آنجا که آمینو اسید آلانین در فرآیند گلوکونوژنز استفاده می شود ، محتوای اسیدهای آمینه زنجیره ای شاخه دار (والین ، لوسین ، ایزولوسین) در خون افزایش می یابد ، استفاده از آن توسط بافت ماهیچه ای برای سنتز پروتئین نیز کاهش می یابد. بنابراین ، بیماران مبتلا به هایپرگلیسمی و آمینوسیدمی هستند. افزایش مصرف پروتئین بافت و اسیدهای آمینه با تعادل نیتروژن منفی همراه است و یکی از دلایل کاهش وزن در بیماران است و افزایش قند خون قابل توجه در اثر گلوکوزوری و پلی اوریا (در نتیجه دیورز اسمزی) ایجاد می شود. از دست دادن مایعات در ادرار ، که می تواند به 3-6 لیتر در روز برسد ، باعث کم آبی بدن داخل سلولی و پولییدپسی می شود. با کاهش حجم خون داخل عروقی ، فشار خون کاهش می یابد و خون سازی افزایش می یابد. در شرایط کمبود انسولین ، زیرلایه های اصلی انرژی بافت عضلانی اسیدهای چرب آزاد هستند که به دلیل افزایش لیپولیز - هیدرولیز تری گلیسیریدها (TG) در بافت چربی تشکیل می شوند. تحریک آن در نتیجه فعال شدن لیپاز حساس به هورمون باعث افزایش دریافت FFA و گلیسرول به جریان خون و کبد می شود. اولی ، که در کبد اکسیده می شود ، به عنوان منبع بدن کتون (بتا-هیدروکسی بوتیریک و استئوواستتیک اسید ، استون) عمل می کند ، که در خون تجمع می یابد (بخشی از آن توسط عضلات و سلول های سیستم عصبی مرکزی) استفاده می شود و به ketoacidosis ، کاهش pH و هیپوکسی بافت منجر می شود.تا حدی از FFA در کبد برای سنتز TG استفاده می شود که باعث نفوذ کبد چربی می شود و همچنین وارد جریان خون می شود که توضیح می دهد چربی خون اغلب در بیماران مشاهده می شود و افزایش FFA (هایپرلیپیدمی) را نشان می دهد.

پیشرفت و افزایش کتواسیدوز باعث افزایش دهیدراته شدن بافت ، هیپوولمی ، غلظت خون با تمایل به ایجاد سندرم انعقادی داخل عروقی منتشر ، خونرسانی ضعیف ، هیپوکسی و ورم قشر مغزی و ایجاد کما دیابتی می شود. کاهش شدید جریان خون کلیوی می تواند باعث نکروز توبولی کلیه و آنوری غیر قابل برگشت شود.

ویژگی های دوره دیابت و همچنین تظاهرات بالینی آن تا حد زیادی به نوع آن بستگی دارد.

دیابت نوع یک ، به طور معمول ، با علائم بالینی شدید بروز می کند و نشان دهنده کمبود مشخص انسولین در بدن است. بروز این بیماری با اختلالات متابولیکی قابل توجهی ایجاد می شود که باعث تظاهرات بالینی جبران جبران دیابت قند (polydipsia ، polyuria ، کاهش وزن ، ketoacidosis) می شود که طی چند ماه یا چند روز بروز می کند. اغلب این بیماری ابتدا توسط یک کما دیابتی یا اسیدوز شدید نشان داده می شود. پس از انجام اقدامات درمانی ، از جمله در اکثر موارد ، انسولین درمانی و جبران دیابت ، پیشرفت در روند بیماری مشاهده می شود. بنابراین ، در بیماران ، حتی پس از تحمل کما دیابتی ، نیاز روزانه انسولین به تدریج کاهش می یابد ، بعضی اوقات حتی تا زمانی که به طور کامل لغو شود. افزایش تحمل گلوکز ، منجر به احتمال قطع انسولین درمانی پس از از بین بردن اختلالات متابولیک برجسته مشخصه دوره اولیه بیماری ، در بسیاری از بیماران مشاهده می شود. در ادبیات موارد نسبتاً مکرر بهبودی موقت چنین بیمارانی شرح داده شده است. اما پس از گذشت چند ماه و گاهی اوقات بعد از 2-3 سال ، بیماری عود کرد (خصوصاً در پس زمینه عفونت ویروسی) و انسولین درمانی در طول زندگی ضروری شد. این الگوی از دیرباز در ادبیات خارجی به نام "ماه عسل دیابتی ها" مورد توجه قرار گرفته است ، در صورت وجود بهبودی بیماری و عدم نیاز به انسولین درمانی. مدت زمان آن به دو عامل بستگی دارد: میزان آسیب به سلولهای بتا لوزالمعده و توانایی بازسازی آن. بسته به غالب یکی از این عوامل ، بیماری ممکن است بلافاصله ماهیت دیابت بالینی را به عهده بگیرد یا یک عود بیماری ایجاد شود. مدت زمان بهبودی علاوه بر این تحت تأثیر عوامل خارجی مانند فراوانی و شدت عفونت های ویروسی همزمان قرار می گیرد. ما بیمارانی را مشاهده کردیم که طول دوره بهبودی براساس زمینه عدم وجود عفونت های ویروسی و متقاطع 2-3 سال رسیده است. علاوه بر این ، نه تنها مشخصات گلیسمی ، بلکه شاخص تحمل گلوکز (GTT) در بیماران نیز انحراف از هنجار را نشان نمی دهد. لازم به ذکر است که در تعدادی از آثار ، موارد بهبودی خودبخودی دیابت نتیجه اثر درمانی داروهای کاهش دهنده داروهای سولفا یا بیگوانیدها در نظر گرفته شده است ، در حالی که نویسندگان دیگر این اثر را به رژیم درمانی نشان دادند.

پس از شروع دیابت بالینی مداوم ، این بیماری با نیاز کمی به انسولین مشخص می شود ، که برای 1-2 سال افزایش می یابد و پایدار می ماند. دوره بالینی در آینده به ترشح باقیمانده انسولین بستگی دارد ، که می تواند در مقادیر غیر طبیعی C-پپتید متفاوت باشد. با ترشح بسیار کم باقی مانده انسولین درون زا ، یک دوره حساس دیابت با تمایل به هیپوگلیسمی و کتواسیدوز مشاهده می شود ، به دلیل وابستگی زیاد فرایندهای متابولیک به انسولین تجویز ، ماهیت تغذیه ، استرس زا و شرایط دیگر.ترشح بیشتر انسولین باقیمانده یک دوره پایدار دیابت و نیاز کمتری به انسولین اگزوژن (در صورت عدم مقاومت به انسولین) فراهم می کند.

گاهی اوقات دیابت نوع I با بیماری های خود ایمنی غدد درون ریز و غیر غدد درون ریز ترکیب می شود که یکی از تظاهرات سندرم خود ایمنی پلی آندوکرین است. از آنجا که سندرم خود ایمنی پلی آندوکرین ممکن است شامل آسیب به قشر آدرنال باشد ، با کاهش فشار خون ، لازم است وضعیت عملکردی آنها روشن شود تا اقدامات کافی انجام شود.

با افزایش مدت زمان بیماری (بعد از 10-20 سال) ، تظاهرات بالینی سندرم دیابتی دیررس به صورت رتینو و نفروپاتی ظاهر می شود که با جبران خوب دیابت ، کندتر پیشرفت می کند. علت اصلی مرگ نارسایی کلیوی و بسیار کمتر - عوارض آترواسکلروز است.

از نظر شدت ، دیابت نوع I به اشکال متوسط ​​و شدید تقسیم می شود. شدت متوسط ​​با نیاز به درمان جایگزین انسولین (صرف نظر از دوز) برای دیابت بدون عارضه و یا وجود رتینوپاتی مراحل I ، II ، نفروپاتی مرحله یک ، نوروپاتی محیطی بدون درد شدید و زخم های استوایی مشخص می شود. تا حدی شدید ، دیابت کمبود انسولین در ترکیب با رتینوپاتی مراحل II و III یا نفروپاتی مراحل II و III ، نوروپاتی محیطی با درد شدید یا زخمهای استوایی ، کوری عصبی و عصبی ، نابینایی ، درمان با مشکل ، انسفالوپاتی ، تظاهرات شدید نوروپاتی اتونوم ، شیب ، کما ، دوره حساس بیماری. در حضور تظاهرات ذکر شده میکروآنژیوپاتی ، نیاز به انسولین و سطح گلیسمی در نظر گرفته نمی شود.

دوره بالینی دیابت نوع II (وابسته به انسولین) با شروع تدریجی آن ، بدون علائم جبران خسارت مشخص می شود. بیماران اغلب به متخصص پوست ، متخصص زنان ، متخصص مغز و اعصاب در مورد بیماریهای قارچی ، فورونکولوز ، اپیدرموفیتوز ، خارش در مهبل ، درد پا ، بیماری پریودنتال و نقص بینایی مراجعه می کنند. هنگام معاینه چنین بیمارانی ، دیابت تشخیص داده می شود. اغلب برای اولین بار ، تشخیص دیابت در طی انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی انجام می شود. گاهی اوقات بیماری با یک اغما هیپراسمولار آغاز می شود. با توجه به شروع بیماری که در اکثر بیماران قابل مشاهده نیست ، تعیین مدت زمان آن بسیار دشوار است. شاید این ممکن است ظاهر نسبتاً سریع (پس از 5-8 سال) علائم بالینی رتینوپاتی یا تشخیص آن را حتی در هنگام تشخیص اولیه دیابت توضیح دهد. دوره دیابت نوع 2 پایدار و بدون تمایل به کتواسیدوز و شرایط قند خون در مقابل زمینه استفاده از رژیم های غذایی و یا همراه با داروهای خوراکی کاهش دهنده قند است. از آنجایی که دیابت از این نوع معمولاً در بیماران بالای 40 سال ایجاد می شود ، ترکیب مکرر آن با آترواسکلروز مشاهده می شود که به دلیل وجود عوامل خطر در قالب هایپرینسولینمی و فشار خون بالا ، تمایل به پیشرفت سریع دارد. عوارض آترواسکلروز اغلب عامل مرگ در این دسته از بیماران مبتلا به دیابت است. نفروپاتی دیابتی بسیار کمتر از بیماران دیابت نوع I ایجاد می شود.

دیابت نوع II با توجه به شدت به 3 شکل خفیف ، متوسط ​​و شدید تقسیم می شود. فرم خفیف با توانایی جبران دیابت فقط رژیم غذایی مشخص می شود. احتمالاً ترکیب آن با رتینوپاتی مرحله اول ، نفروپاتی مرحله اول ، نوروپاتی گذرا. برای دیابت متوسط ​​، جبران بیماری با کمک داروهای خوراکی کاهش دهنده قند معمولی است.شاید ترکیبی از رتینوپاتی مراحل اول و دوم ، نفروپاتی مرحله اول ، نوروپاتی گذرا باشد. در موارد شدید جبران بیماری با داروهای کاهش دهنده قند یا تجویز دوره ای انسولین انجام می شود. در این مرحله ، رتینوپاتی مرحله III ، نفروپاتی مرحله II و III ، تظاهرات شدید نوروپاتی محیطی یا اتونوم ، انسفالوپاتی ذکر شده است. گاهی اوقات با وجود تظاهرات فوق میکروآنژیوپاتی و نوروپاتی ، در بیمارانی که با رژیم جبران می شوند ، شکل شدید دیابت تشخیص داده می شود.

نوروپاتی دیابتی یک تظاهرات بالینی مشخصه دیابت است که در 12 تا 70 درصد بیماران مشاهده شده است. علیرغم نوع آن ، فراوانی آن در بین بیماران پس از 5 سال یا بیشتر از وجود دیابت ، به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. با این حال ، ارتباط نوروپاتی با مدت زمان دیابت مطلق نیست ، بنابراین عقیده ای وجود دارد که ماهیت جبران دیابت قندی ، صرف نظر از شدت و مدت آن ، بیشتر تحت تأثیر فراوانی نوروپاتی است. فقدان داده های واضح در ادبیات در مورد شیوع نوروپاتی دیابتی عمدتاً به دلیل اطلاعات کافی در مورد تظاهرات تحت بالینی آن نیست. نوروپاتی دیابتی شامل چندین سندرم بالینی است: رادیکولوپاتی ، مونونوروپاتی ، پلی‌نوروپاتی ، آمیوتروفی ، نوروپاتی خودمختار (خودمختار) و انسفالوپاتی.

رادیکولوپاتی نوعی نسبتاً نادر از نوروپاتی محیطی سوماتیک است که با دردهای حاد تیراندازی در همان درماتوم مشخص می شود. این آسیب شناسی مبتنی بر دیمیلینه شدن سیلندرهای محوری در ریشه های خلفی و ستونهای نخاع است که با نقض حساسیت عضلات عمیق ، ناپدید شدن رفلکس های تاندون ، آتاکسی و بی ثباتی در موقعیت رومبرگ همراه است. در بعضی موارد ، تصویر بالینی رادیکولوپاتی را می توان با دانش آموزان ناهموار ترکیب کرد ، که به عنوان یک شبه دیابتی در نظر گرفته می شود. رادیکولوپاتی دیابتی باید از پوکی استخوان و تغییر شکل اسپوندیلوز ستون فقرات متمایز شود.

مونونوروپاتی نتیجه آسیب به اعصاب محیطی فرد از جمله اعصاب جمجمه است. دردهای خود به خودی ، پاریس ، اختلالات حساسیت ، کاهش و از بین رفتن رفلکس تاندون در ناحیه عصب مبتلا مشخصه است. روند پاتولوژیک می تواند به تنه های عصبی جفت های III ، V ، VI-VIII اعصاب جمجمه آسیب برساند. به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از سایرین ، جفت های III و VI تحت تأثیر قرار می گیرند: تقریباً 1٪ از بیماران مبتلا به دیابت دارای فلج عضلات خارج از بدن هستند که همراه با درد در قسمت بالای سر ، دیپلوپیا و پتوز است. شکست عصب سه قلو (جفت V) با دردهای درد شدید در نیمی از صورت بروز می کند. آسیب شناسی عصب صورت (جفت VII) با پارسه یک طرفه عضلات صورت و جفت VIII - کاهش شنوایی مشخص می شود. مونونوروپاتی هم در زمینه زمینه ابتلا به دیابت قندی طولانی وجود دارد و هم تحمل گلوکز را مختل می کند.

پلی نوروپاتی رایج ترین شکل نیروپاتی دیابتی محیطی سوماتیک است که با اختلالات دیستال ، متقارن و عمدتاً حساس شناخته می شود. حالت دوم به شکل "سندرم جوراب و دستکش" مشاهده می شود و خیلی زودتر و سنگین تر این آسیب شناسی روی پاها ظاهر می شود. کاهش قابل توجه در ارتعاشات ، لامسه ، حساسیت به دما و دما ، کاهش و از بین رفتن آشیل و رفلکس های زانو. شکست اندام فوقانی کمتر متداول است و با مدت زمان ابتلا به دیابت ارتباط دارد. احساسات ذهنی به صورت پارستزی و درد شدید شبانه می تواند مقدم بر ظهور علائم عینی اختلالات عصبی باشد.درد شدید و هیپرآلژزی ، که در شب تشدید می شود ، باعث بی خوابی ، افسردگی ، از دست دادن اشتها و در موارد شدید کاهش قابل توجهی در وزن بدن می شود. در سال 1974 ، م. النبرگ "كاكسی دیابتی پلی ونروپاتیک دیابتی" را توصیف كرد. این سندرم عمدتا در مردان سالمند بروز می کند و با درد شدید همراه با بی اشتهایی و کاهش وزن همراه است و به 60٪ از کل وزن بدن می رسد. هیچ ارتباطی با شدت و نوع دیابت مشاهده نشد. مورد مشابهی از این بیماری در یک زن مسن با دیابت نوع II در ادبیات داخلی منتشر شده است. پلی ونوروپاتی دیستال غالباً در پاها (زخمهای نوروتروفیک) باعث ایجاد اختلالات تروفیک به صورت هایپرهیدروز یا آنهیدروز ، نازک شدن پوست ، ریزش مو و زخمهای استوایی بسیار کمتری می شود. ویژگی بارز آنها حفظ جریان خون شریانی در عروق اندام تحتانی است. تظاهرات بالینی نوروپاتی دیستال سوماتیک دیابتی معمولاً تحت تأثیر درمان برای دوره های مختلف از چند ماه تا یک سال معکوس می شود.

نوروآرتروپاتی یک عارضه نسبتاً نادر از پلی ونوروپاتی انسدادی است و با تخریب تدریجی یک یا چند مفاصل پا ("پای دیابتی") مشخص می شود. برای اولین بار این سندرم در سال 1868 توسط متخصص عصبی فرانسوی Charcot در بیمار مبتلا به سیفیلیس سوم توضیح داده شد. این عارضه در بسیاری از شرایط مشاهده می شود ، اما بیشتر اوقات در بیماران مبتلا به دیابت قندی مشاهده می شود. شیوع نوروپاتی تقریباً 1 مورد در هر 680-1000 بیمار است. به طور قابل ملاحظه ای بیشتر ، سندرم "پای دیابتی" در پس زمینه بیماری دیابت قشر طولانی مدت (بیش از 15 سال) و بطور عمده در افراد مسن ایجاد می شود. 60٪ از بیماران دارای ضایعه در مفاصل تارسال و تارسال-متاتارس ، 30٪ مفاصل metatarsophalangeal و 10٪ مچ پا هستند. در بیشتر موارد ، این روند یک طرفه است و فقط در 20٪ از بیماران دو طرفه است. تورم ، افتادگی ناحیه مفاصل مربوطه ، تغییر شکل پا ، مفاصل مچ پا ، زخمهای استوایی کف تنها در غیاب سندرم درد به نظر می رسد. شناسایی تصویر بالینی بیماری اغلب قبل از آسیب ، کشیدگی تاندون ها ، تشکیل ذرت با زخم بعدی در 4-6 هفته و شکستگی قسمت پایینی پای تحتانی با آسیب مفاصل مچ پا انجام می شود. از بین رفتن انبوه استخوان با جداسازی و جذب بافت استخوان ، نقض ناخوشایند سطوح مفصلی و تغییرات پرکاری عضلانی اطراف پارچه در بافتهای نرم ، اسکلروز تحت قشر مغزی ، تشکیل استئوفیت ها و شکستگی های داخل عضله ای از نظر رادیولوژیکی مشخص می شود. فرآیند تخریب رادیولوژیکی اغلب با علائم بالینی همراه نیست. در پاتوژنز نوروآتروپاتی در افراد مسن علاوه بر پلی نوروپاتی ، عامل ایسکمی به دلیل آسیب در ریزسنجی و رگهای اصلی نیز شرکت می کند. پیوستن به عفونت ممکن است همراه با خلط و استئومیلیت باشد.

, , , , , , , , , , , ,

نوروپاتی دیابتی

نوروپاتی دیابتی - آسیب خاص به سیستم عصبی محیطی ، به دلیل فرآیندهای دیس متابولیک در دیابت قندی.

نوروپاتی دیابتی با نقض حساسیت (پارستزی ، بی حسی اندام) ، اختلال عملکرد اتونوم (تاکی کاردی ، افت فشار خون ، دیسفاژی ، اسهال ، آنهیدروز) ، اختلالات دستگاه تناسلی تناسلی و غیره بروز می کند.

با نوروپاتی دیابتی ، بررسی عملکرد سیستم غدد درون ریز ، عصبی ، قلبی ، گوارشی ، ادراری انجام می شود. درمان شامل انسولین درمانی ، استفاده از داروهای عصبی ، آنتی اکسیدان ها ، تعیین علائم درمانی ، طب سوزنی ، FTL ، ورزش درمانی است.

نوروپاتی دیابتی یکی از شایع ترین عوارض دیابت است که در 30-50٪ از بیماران تشخیص داده می شود. گفته می شود نوروپاتی دیابتی با وجود علائم آسیب عصب محیطی در مبتلایان به دیابت همراه با سایر علل اختلال عملکرد سیستم عصبی است.

نوروپاتی دیابتی با اختلال در هدایت عصب ، حساسیت ، اختلالات سیستم عصبی جسمی و / یا خود مختار مشخص می شود.

به دلیل تعدد تظاهرات بالینی ، نوروپاتی دیابتی توسط متخصصان در زمینه غدد درون ریز ، عصب شناسی ، دستگاه گوارش و podiatry روبرو می شود.

تظاهرات بالینی پای عصبی-آرتروپاتیک و ایسکمیک

پالس خوب رگ های خونی

بافت پا عادی

گوشه های فشرده

رفلکس آشیل کاهش یافته یا غایب است

گرایش به پای "چکش"

"پا در حال سقوط" (صفحه)

Cheyroarthropathy (cheir یونانی - دست)

آتروفی بافت نرم

پوست خشک نازک

رفلکس معمولی آشیل

هنگام بلند شدن دروغ ، پا را پا می گذارید

یکی دیگر از مظاهر نورو آرتروپاتی ، چئوروپاتی دیابتی (نوروآرتروپاتی) است که شیوع آن در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 20-20 سال به طول می انجامد. اولین علامت این سندرم تغییر در پوست دست ها است. خشک ، مومی ، فشرده و ضخیم می شود. سپس کشش انگشت کوچک و متعاقباً دیگر انگشتان دیگر به دلیل آسیب مفاصل ، دشوار و غیرممکن می شود. نورو آرتروپاتی معمولاً قبل از شروع عوارض مزمن دیابت (رتینوپاتی ، نفروپاتی) انجام می شود. خطر بروز این عوارض در حضور نورو آرتروپاتی 4-8 برابر افزایش می یابد.

بی هوازی - یک شکل نادر نوروپاتی دیابتی. این سندرم با ضعف و آتروفی عضلات کمربند لگنی ، درد عضلات ، کاهش و از بین رفتن رفلکس زانو ، حساسیت به اختلال در ناحیه عصب فمورال ، شیفتگی های تک مشخص می شود. این روند بصورت نامتقارن شروع می شود و سپس به صورت دو طرفه انجام می شود و بیشتر در مردان مسن مبتلا به دیابت خفیف اتفاق می افتد. آسیب شناسی عضلات اولیه و آسیب عصبی توسط الکترومیوگرافی تشخیص داده می شود. بیوپسی عضلانی می تواند آتروفی فیبرهای عضلانی فرد ، حفظ نقیض شدن عرضی ، عدم وجود تغییرات التهابی و نکروتیکی ، تجمع هسته ها در زیر سارکولما را تشخیص دهد. الگوی مشابهی از بیوپسی عضلات با میوپاتی الکلی مشاهده می شود. آمیوتروفی دیابتی باید از پلی متیوزیت ، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ، میوپاتی تیروتوکسیک و سایر میوپاتی ها متمایز شود. پیش آگهی آمیوتروفی دیابتی مطلوب است: معمولاً بعد از 1-2 سال یا زودتر ، بهبودی رخ می دهد.

سیستم عصبی اتونوم فعالیت عضلات صاف ، غدد درون ریز ، قلب و عروق خون را تنظیم می کند. نقض عصب پاراسمپاتیک و سمپاتیک پایه و اساس تغییرات در عملکرد اندامهای داخلی و سیستم قلبی عروقی است. تظاهرات بالینی نوروپاتی خودمختار بسته به جمعیت مورد بررسی بیماران مبتلا به دیابت ، در 30-70٪ موارد مشاهده می شود. آسیب شناسی دستگاه گوارش شامل عملکرد مری ، معده ، اثنی عشر و روده ها است. نقض عملکرد مری با کاهش در peristalsis ، گسترش و کاهش لحن اسفنکتر پایین بیان می شود. از نظر کلینیکی ، بیماران دچار دیسفاژی ، سوزش سر دل و گاهی اوقات - زخم مری هستند. گاستروپاتی دیابتی در بیماران با مدت طولانی بیماری مشاهده می شود و با استفراغ از غذای خورده روز قبل آشکار می شود. پرتونگاری ایکس با کاهش و پراستالیس ، انبساط معده ، کند شدن تخلیه آن را تشخیص می دهد. در 25٪ بیماران ، انبساط و كاهش لحن اثنی عشر و لامپ آن تشخیص داده می شود. ترشح و اسیدیته آب معده کاهش می یابد.در نمونه های بیوپسی معده ، علائم میکروآنژیوپاتی دیابتی تشخیص داده می شود که با حضور رتینو دیابتی- و نوروپاتی همراه است. انتروپاتی دیابتی با افزایش peristalsis روده کوچک و بروز اسهال به صورت دوره ای ، اغلب در شب (مکرر حرکات روده به 20 تا 30 بار در روز می رسد) آشکار می شود. اسهال دیابتی معمولاً با کاهش وزن همراه نیست. هیچ ارتباطی با نوع دیابت و شدت آن وجود ندارد. در نمونه های بیوپسی از غشای مخاطی روده کوچک ، التهاب و سایر تغییرات مشاهده نشد. این تشخیص به دلیل نیاز به تمایز از انتریتیت علل مختلف ، سندرمهای سوء جذب و غیره دشوار است.

نوروپاتی مثانه (آتونی) با کاهش انقباض آن به صورت کاهش سرعت ادرار ، کاهش آن به 1-2 بار در روز ، وجود ادرار باقیمانده در مثانه ، که به عفونت آن کمک می کند. تشخیص افتراقی شامل هیپرتروفی پروستات ، وجود تومورها در حفره شکم ، آسیت ، اسکلروز متعدد است.

ناتوانی جنسی - نشانه ای مکرر از نوروپاتی اتونوم و ممکن است تنها مظاهر آن در 40-50 of از بیماران مبتلا به دیابت مشاهده شود. به عنوان مثال ممکن است با جبران خسارت دیابت موقت باشد ، اما بعداً دائمی می شود. کاهش میل جنسی ، یک واکنش ناکافی ، تضعیف ارگاسم وجود دارد. ناباروری در مرد مبتلا به دیابت می تواند با انزال رتروگرادی همراه باشد ، هنگامی که ضعف اسفنکتر مثانه منجر به ریزش اسپرم در آن می شود. در بیماران دیابتی با ناتوانی جنسی ، هیچ تخلفی از عملکرد غده هیپوفیز غده هیپوفیز مشاهده نمی شود ، میزان تستوسترون پلاسما طبیعی است.

آسیب شناسی تعریق در مراحل اولیه دیابت در تقویت آن بیان شده است. با افزایش مدت زمان بیماری ، کاهش آن مشاهده می شود ، تا آنهیدروز اندام تحتانی. در این حالت ، بسیاری از تعریق ها در قسمت های بالای بدن (سر ، گردن ، قفسه سینه) به ویژه در شب شدت می یابد ، که شبیه سازی هیپوگلیسمی است. هنگام مطالعه درجه حرارت پوست ، نقض الگوهای دهان-نطفه و پروگزیمال-دیستال و واکنش در برابر گرما و سرما آشکار می شود. یک نوع عجیب و غریب از نوروپاتی اتونوم ، تعریق طعم است که با تعریق زیاد در صورت ، گردن ، سینه فوقانی چند ثانیه پس از مصرف برخی غذاهای خاص (پنیر ، ماریناد ، سرکه ، الکل) مشخص می شود. او نادر است افزایش موضعی در تعریق به دلیل اختلال عملکرد گانگلیون سمپاتیک سرویکس برتر است.

نوروپاتی قلبی خود مختار دیابتی (DVKN) با فشار خون بالاي عضلاني ، تاکيكاردي مداوم ، تاثير درماني ضعيف بر روي آن ، ضربان قلب ثابت ، حساسيت به كتهول آمين ها ، انفاركتوس ميوكارد بدون درد و بعضا مرگ ناگهاني بيمار مشخص مي شود. افت فشار خون موضعی (ارتوستاتیک) برجسته ترین نشانه نوروپاتی اتونوم است. در ظاهر در بیماران در حالت ایستاده سرگیجه ، ضعف عمومی ، تیرگی چشم یا اختلال بینایی بیان می شود. این مجموعه علائم اغلب به عنوان یک وضعیت هیپوگلیسمی در نظر گرفته می شود ، اما در ترکیب با افت فشار خون در فشار خون ، منشاء آن شک ندارد. در سال 1945 ، A. Rundles برای اولین بار با فشار خون موضعی با نوروپاتی دیابت ارتباط برقرار کرد. تظاهرات فشار خون بعد از مصرف داروهای ضد فشار خون ، دیورتیک ها ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای ، داروهای فنوتیازین ، وازودیلاتلاتورها و همچنین نیتروگلیسیرین ممکن است افزایش یابد. تجویز انسولین همچنین می تواند فشار خون را با کاهش میزان بازگشت وریدی یا آسیب رساندن به اندوتلیوم مویرگی با کاهش حجم پلاسما کاهش دهد ، در حالی که توسعه نارسایی قلبی یا سندرم نفروتیک باعث کاهش فشار خون می شود. اعتقاد بر این است که وقوع آن با blunting واکنش رنین پلاسما به ایستادن به دلیل وخامت داخلی شدن سمپاتیک دستگاه juxtaglomerular ، و همچنین کاهش سطح پایه و تحریک شده (ایستاده) نورآدرنالین پلاسما یا نقص فشارسنج توضیح داده می شود.

در بیماران مبتلا به دیابت قند پیچیده توسط DVKN ، در حالت استراحت ، افزایش ضربان قلب تا 90-100 و گاهی اوقات تا 130 ضربان در دقیقه. تاکی کاردی مداوم ، که در اثرات درمانی در بیماران مبتلا به دیابت قابل تحمل نیست ، ناشی از نارسایی پاراسمپاتیک است و می تواند به عنوان مظهر مرحله اولیه اختلالات قلبی خودمختار باشد. عصب واگال قلب دلیل از بین رفتن توانایی تغییر طبیعی ضربان قلب در کاردیوپاتی دیابتی است و به طور معمول پیش از جبران سمپاتیک است. کاهش تغییر فواصل قلبی در هنگام استراحت می تواند به عنوان شاخص درجه اختلالات عملکردی سیستم عصبی اتونوم باشد.

دفع کامل قلب نادر است و با ریتم ثابت مکرر قلب مشخص می شود. درد معمولی در ایجاد انفارکتوس میوکارد برای بیماران مبتلا به DVKN مشخص نیست. در بیشتر موارد ، در طول بیماران وی احساس درد نمی کنند یا غیرقابل انعطاف هستند. فرض بر این است که علت حملات قلبی بدون درد در این بیماران آسیب به اعصاب احشایی است که حساسیت درد میوکارد را تعیین می کنند.

M. McPage و P. J. Watkins 12 مورد از دستگیری ناگهانی قلبی ریوی را در 8 جوان مبتلا به دیابت با نوروپاتی شدید خودمختار گزارش دادند. هیچ اطلاعات بالینی و آناتومیکی در مورد انفارکتوس میوکارد ، آریتمی قلبی یا وضعیت هیپوگلیسمی وجود ندارد. در بیشتر موارد ، علت حمله استنشاق دارو با بیهوشی عمومی ، استفاده از سایر داروها یا برونکوپنومونیا بوده است (5 حمله بلافاصله پس از بیهوشی رخ داده است). بنابراین ، بازداشت قلبی تنفسی نشانه خاصی از نوروپاتی اتونوم است و ممکن است کشنده باشد.

انسفالوپاتی دیابتی. تغییرات مداوم در سیستم عصبی مرکزی در افراد جوان معمولاً با اختلالات حاد متابولیک همراه است و در سالخوردگی نیز با توجه به شدت روند آترواسکلروتیک در رگ های مغز مشخص می شود. عمده ترین علائم بالینی انسفالوپاتی دیابتی اختلالات روانی و علائم مغزی آلی است. بیشتر اوقات ، در بیماران دیابتی ، حافظه مختل می شود. تأثیر ویژه ای در بروز اختلالات پستانداران با شرایط هیپوگلیسمی اعمال می شود. اختلالات فعالیت ذهنی همچنین می تواند با افزایش خستگی ، تحریک پذیری ، بی هوشی ، اشک ریختن ، اختلال در خواب آشکار شود. اختلالات شدید روانی در دیابت قندی نادر است. علائم عصبی آلی ممکن است با میکروسپتوماتیک منتشر شود که نشان دهنده ضایعه منتشر مغز یا علائم ناخالص ارگانیک است که نشان دهنده وجود ضایعه در مغز است. توسعه انسفالوپاتی دیابتی با ایجاد تغییرات دژنراتیو در سلولهای عصبی مغز ، خصوصاً در شرایط هیپوگلیسمی ، و کانونهای ایسکمیک موجود در آن همراه با وجود میکروآنژیوپاتی و آترواسکلروز تعیین می شود.

آسیب شناسی پوست. برای مبتلایان به دیابت قندی ، پوستی پوستی دیابتی ، نکروبیوز لیپوئید و گزانتوم دیابتی مشخصه تر است ، اما هیچ یک از آنها برای دیابت کاملاً خاص نیست.

پوستی (لکه های آتروفیک) در ظاهر بر روی سطح جلوی پاها پاپول های قهوه ای متقارن متقارن با قطر 5-12 میلی متر ، که سپس به لکه های آتروفی رنگدانه شده پوست تبدیل می شوند ، ظاهر می شود. درموپاتی بیشتر در مردان با مدت طولانی دیابت تشخیص داده می شود. پاتوژنز درماتوپاتی با میکروآنژیوپاتی دیابتی همراه است.

نکروبیوز لیپوئید در زنان بسیار شایع است و در 90٪ موارد در یک یا هر دو پا موضعی است.در موارد دیگر ، محل شکست عبارت است از تنه ، بازوها ، صورت و سر. فراوانی نکروبیوز لیپوئید در مقایسه با کلیه بیماران مبتلا به دیابت ، 1/0 / 0٪ است. این بیماری با ظهور نواحی پوستی به رنگ قرمز-قهوه ای یا زرد از اندازه 0.5 تا 25 سانتی متر ، اغلب بیضی شکل مشخص می شود. ضایعات پوستی توسط یک مرز اریتماتو از عروق گشاد شده احاطه شده است. رسوب لیپیدها و کاروتن باعث رنگ زرد نواحی آسیب دیده پوست می شود. علائم بالینی نکروبیوز لیپوئید می تواند چند سال از پیشرفت بیماری دیابت نوع I پیش برود یا در پس زمینه آن تشخیص داده شود. در نتیجه معاینه 171 بیمار مبتلا به نکروبیوز لیپوئید ، 90٪ از آنها رابطه بین این بیماری و دیابت را نشان دادند: در برخی از بیماران ، نکروبیوز قبل یا علیه دیابت قندی ایجاد شده ، بخش دیگری از بیماران مستعد ارثی نسبت به آن داشتند. از نظر بافت شناسی ، علائم بیماری انسداد حاد ، میکروآنژیوپاتی دیابتی و تغییرات نکروبیوتیکی ثانویه در پوست یافت می شود. از بین رفتن الیاف الاستیک ، عناصر واکنش التهابی در مناطق نکروز و ظهور سلول های غول پیکر ، میکروسکوپی الکترونی مشاهده شد. یکی از دلایل نکروبیوز لیپوئید افزایش تجمع پلاکت تحت تأثیر محرکهای مختلف در نظر گرفته شده است که همراه با تکثیر اندوتلیال باعث ترومبوز عروق کوچک می شود.

Xanthoma دیابتی در نتیجه هایپرلیپیدمی ایجاد می شود و نقش اصلی با افزایش محتوای کلیومایکرون ها و تری گلیسیریدها در خون نقش دارد. پلاک های زرد به طور عمده در سطوح خمشی اندام ، قفسه سینه ، گردن و صورت بومی می شوند و از تجمع هیستوسیت ها و تری گلیسیرید تشکیل شده اند. بر خلاف گزانتومای مشاهده شده در فشار خون بالا خانوادگی ، آنها معمولاً توسط مرز اریتماتوس احاطه شده اند. از بین بردن هایپرلیپیدمی منجر به ناپدید شدن گزانتوم دیابتی می شود.

مثانه دیابتی به ضایعات پوستی نادر در دیابت اشاره دارد. این آسیب شناسی اولین بار در سال 1963 توسط R. P. Rocca و E. Regeuga شرح داده شد. حباب ها به طور ناگهانی و بدون قرمزی روی انگشتان و انگشتان پا و همچنین در پا رخ می دهند. اندازه آنها از چند میلی متر تا چند سانتی متر متغیر است. حباب ممکن است طی چند روز افزایش یابد. مایع حباب شفاف ، گاه بواسیر و همیشه استریل است. حباب دیابتی بطور خودبخود (بدون باز شدن) طی 4-6 هفته از بین می رود. بروز بیشتر مثانه دیابتی در بیماران مبتلا به علائم نوروپاتی دیابتی و مدت طولانی دیابت و همچنین در پس زمینه کتواسیدوز دیابتی مشاهده شد. معاینه بافت شناسی ، محلی سازی درون مثانه ، زیر پوستی و تحتانی مثانه را نشان داد. پاتوژنز مثانه دیابتی ناشناخته است. لازم است آن را از پمفیگوس و اختلالات متابولیک پورفیرین متمایز کنیم.

گرانولوم حلقه ای شکل داریا ممکن است در بیماران مبتلا به دیابت مشاهده شود: افراد مسن ، بیشتر در مردان. بثورات روی تنه و قسمتهای انتهایی به شکل لکه های edematous به شکل سکه به رنگ صورتی یا قرمز مایل به زرد ظاهر می شود ، مستعد رشد سریع محیطی ، همجوشی و تشکیل حلقه ها و چهره های عجیب و غریب پلی کولی که با یک لبه متراکم و بلند هم مرز هستند. رنگ منطقه مرکزی تا حدودی در حال سقوط تغییر نکرده است. بیماران از کمی خارش یا احساس سوزش شکایت دارند. دوره بیماری طولانی است ، عود می کند. معمولاً بثورات بعد از 2-3 هفته ناپدید می شوند و موارد جدیدی در جای خود ظاهر می شوند. از نظر بافت شناسی ، ادم ، گشاد شدن عروق ، نفوذی عروق اطراف نوتروفیل ها ، هیستوسیت ها و لنفوسیت ها شناسایی می شوند. پاتوژنز بیماری مشخص نشده است. واکنش های آلرژیک به سولفانیل آمید و سایر داروها می توانند به عنوان عوامل تحریک کننده عمل کنند.

ویتیلیگو (نواحی متقارن پوست تقسیم شده) در بیماران مبتلا به دیابت در 4.8٪ موارد در مقایسه با 0.7٪ از جمعیت عمومی و در زنان 2 بار بیشتر مشاهده می شود. ویتیلیگو معمولاً با دیابت نوع I ترکیب می شود ، که پیدایش خود ایمنی هر دو بیماری را تأیید می کند.

بیشتر از سایر بیماری ها ، دیابت با جوش و کاربنک همراه است ، که معمولاً در پس زمینه جبران خسارت بیماری رخ می دهد ، اما همچنین می تواند جلوه ای از دیابت نهفته یا قبل از اختلال در تحمل گلوکز باشد. تمایل زیادی که بیماران دیابتی به بیماریهای قارچی دارند ، در تظاهرات اپیدرموفیتوز ، که عمدتاً در فضاهای بینابینی پاها مشاهده می شود ، بیان شده است. بیشتر از افراد مبتلا به تحمل گلوکز دست نخورده ، درماتوز خارش دار ، اگزما و خارش در ناحیه تناسلی تشخیص داده می شود. پاتوژنز این آسیب شناسی پوستی با نقض متابولیسم گلوکز داخل سلول و کاهش مقاومت در برابر عفونت همراه است.

, , , , , , , , , ,

آسیب شناسی اندام بینایی در دیابت

نقض های مختلفی از عملکرد اندام بینایی ، تا نابینایی در بیماران دیابتی 25 برابر بیشتر از جمعیت عمومی مشاهده می شود. در بین بیماران مبتلا به نابینایی ، 7٪ بیماران دیابت هستند. نقض عملکرد اندام بینایی می تواند در اثر آسیب به شبکیه ، عنبیه ، قرنیه ایجاد شود: لنز ، عصب بینایی ، عضلات خارج از بدن ، بافت مداری و غیره.

رتینوپاتی دیابتی یکی از اصلی ترین دلایل نقص بینایی و نابینایی در بیماران است. تظاهرات مختلفی (با توجه به سابقه 20 ساله دیابت قند) در 60 تا 80 درصد بیماران مشاهده می شود. در بین مبتلایان به دیابت نوع I با مدت زمان بیماری بیش از 15 سال ، این عارضه در 65 تا 63 درصد مشاهده شده است که از این تعداد ، افزایش در رتینوپاتی در 20-20 سال و نابینایی کامل در 2 درصد است. در بیماران مبتلا به دیابت نوع II ، علائم آن با مدت زمان کمتری از دیابت بروز می کند. اختلال بینایی قابل توجه 7.5٪ از بیماران را تحت تأثیر قرار می دهد ، و در نیمی از آنها کوری کامل رخ می دهد. عامل خطر برای پیشرفت و پیشرفت رتینوپاتی دیابتی ، طول مدت ابتلا به دیابت است ، زیرا بین فراوانی این سندرم و مدت زمان ابتلا به دیابت نوع یک ارتباط مستقیم وجود دارد. طبق گفته های V. Klein و همکاران ، هنگام معاینه 995 بیمار ، مشخص شد که فرکانس اختلال بینایی از 17٪ در بیماران مبتلا به دیابت که بیش از 5 سال طول نمی کشد به 97.5٪ با مدت زمان تا 10-15 سال افزایش می یابد. به گفته دیگر نویسندگان ، موارد رتینوپاتی در 5 سال اول بیماری تا 5 درصد ، تا 80 درصد با دیابت بیشتر از 25 سال ادامه دارد.

در کودکان ، صرف نظر از مدت زمان بیماری و میزان جبران آن ، رتینوپاتی بسیار کمتر و فقط در دوره بعد از بلوغ تشخیص داده می شود. این واقعیت نشان دهنده نقش محافظتی عوامل هورمونی است (STH ، سوماتومدین "C"). احتمال تورم دیسک نوری با مدت زمان دیابت نیز افزایش می یابد: تا 5 سال - عدم وجود آن و پس از 20 سال - 21٪ موارد ، به طور متوسط ​​9.5٪ است. رتینوپاتی دیابتی با گسترش ون ها ، ظهور میکروآنوریسم ها ، اگزودات ها ، خونریزی ها و شبکیه های تکثیر کننده مشخص می شود. میکروآنوریسم های مویرگ ها و به ویژه وناها تغییرات خاصی در شبکیه در دیابت قند هستند. مکانیسم تشکیل آنها به دلیل اختلالات متابولیکی با هیپوکسی بافت همراه است. یک تمایل مشخصه افزایش تعداد ریزگردها در ناحیه پیشانی است. میکروآنوریسم های طولانی موجود به دلیل پارگی (خونریزی) یا ترومبوز و سازماندهی آنها به دلیل رسوب پروتئین های ماده ای مانند هیالین و لیپیدها در آنها می توانند از بین بروند. اگزودات ها به صورت کانون های سفید و زرد ، کاناله های مومی از کدورت معمولاً در ناحیه خونریزی در قسمت های مختلف شبکیه موضعی می شوند. در تقریباً 25٪ از بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی ، تغییراتی در شکل شبکیه کننده پرولیفراتیو مشاهده می شود.معمولاً در برابر پس زمینه میکروآنوریسم ، خونریزی شبکیه و اگزودات ، خونریزی زجاجیه ظاهر می شود ، که با تشکیل تارهای تکثیر دهنده بافتی - عروقی که از شبکیه به داخل زجاجیه نفوذ می کنند همراه است. چین و چروک شدن بعدی بافت همبند باعث جداشدگی شبکیه و کوری می شود. روند شکل گیری عروق جدید نیز در شبکیه رخ می دهد ، با تمایل به آسیب دیسک نوری ، که باعث کاهش یا از بین رفتن کامل بینایی می شود. رتینیت پرولیفرات با مدت ابتلا به دیابت ارتباط مستقیمی دارد. علائم آن معمولاً 15 سال پس از تشخیص دیابت در بیماران جوان و پس از 6-10 سال در بزرگسالان مشاهده می شود. فراوانی قابل توجهی از این عارضه با مدت طولانی بیماری در بیماران مریض در سنین جوانی مشاهده می شود. در بسیاری از بیماران ، رتینیت گسترش دهنده با تظاهرات بالینی نفروپاتی دیابتی همراه است.

مطابق طبقه‌بندی فعلی (طبق گفته E. کوهنر و م. پورتا) ، سه مرحله از رتینوپاتی دیابتی تشخیص داده شده است. مرحله اول - رتینوپاتی غیر تکثیر کننده. این بیماری با وجود میکروآنوریسم ، خونریزی ، ورم شبکیه ، کانونهای اگزوداتیو در شبکیه مشخص می شود. مرحله دوم - رتینوپاتی پیش تولید کننده. این بیماری با وجود ناهنجاری های وریدی (وضوح ، تورم ، تحریک مضاعف و یا نوسانات برجسته در کالیبر رگهای خونی) ، تعداد زیادی اگزودات جامد و "پنبه ای" ، ناهنجاری های میکروارگانیک داخل رحمی و بسیاری از خونریزی های بزرگ شبکیه مشخص می شود. مرحله سوم - رتینوپاتی پرولیفراتیو.

این بیماری با نئوواسکولاریزاسیون دیسک نوری و / یا سایر قسمتهای شبکیه ، خونریزی زجاجیه با تشکیل بافت فیبر در ناحیه خونریزی پره ای مشخص می شود. علت نابینایی در بیماران دیابتی خونریزی زجاجیه ، ماکولوپاتی ، جداشدگی شبکیه ، گلوکوم و آب مروارید است.

رتینوپاتی دیابتی (از جمله پرولیفراتیو) توسط یک دوره مانند موج با تمایل به درمان های خود به خودی و تشدید دوره ای روند انجام می شود. پیشرفت جراحی رتینوپاتی با جبران خسارت دیابت ، فشار خون شریانی ، نارسایی کلیوی و تا حد زیادی بارداری و همچنین کمبود قند خون تسهیل می شود. بیماری های پلک ها (بلفاریت ، کولازیون ، جو) برای دیابت قارچ خاص نیستند ، اما اغلب آنها با یک دوره مکرر مکرر که به دلیل نقض متابولیسم گلوکز بافت و کاهش خصوصیات ایمنی بدن کاهش می یابد ، ترکیب و مشخص می شوند.

تغییرات در عروق ملتحمه در بیماران مبتلا به دیابت با حضور فلبوپاتی (طولانی شدن و گسترش انتهای وریدی مویرگ ها ، میکروآنوریسم ها) و گاهی اگزودات بیان می شود.

تغییرات قرنیه در كراتوديستروفی سوراخ كننده اپیتلیال ، كراتیت فیبروز و یووا ، زخمهای مكرر قرنیه بیان شده است كه معمولاً باعث كاهش چشمگیر در بینایی نمی شوند. با جبران ناکافی دیابت قند ، رسوب مواد گلیکوژن مانند در اپیتلیوم رنگدانه سطح خلفی عنبیه بعضا مشاهده می شود که این امر باعث تغییرات دژنراتیو و دفع قسمتهای مربوطه می شود. در برابر پس زمینه رتینوپاتی پرولیفراتیو در 4-6٪ از بیماران ، روبوز عنبیه مشاهده می شود ، که در رشد عروق تازه تشکیل شده در سطح قدامی و اتاق قدامی آن مشاهده می شود ، که این ممکن است اولین علت گلوکوم بواسیر باشد.

آب مروارید بین انواع متابولیک (دیابتی) و سالخورا تمایز قایل است. اولین مورد در بیماران وابسته به انسولین ضعیف جبران می شود و در لایه های زیر کپسولال لنز بومی سازی می شود. مورد دوم در افراد مسن ، هم در بیماران دیابتی و هم در افراد سالم است ، اما در حالت اولیه خیلی سریعتر می رسند که این امر لزوم مداخله جراحی مکرر (مداخلات) را توضیح می دهد.پاتوژنز آب مروارید دیابتی با افزایش تبدیل گلوکز به سوربیتول در بافتهای لنز در پس زمینه هایپرگلیسمی همراه است. تجمع بیش از حد آنها باعث ایجاد ورم سلولی می شود ، که به طور مستقیم یا غیرمستقیم متابولیسم میونوزیت را تغییر می دهد و این منجر به ایجاد آب مروارید می شود.

گلوکوم در 5٪ از بیماران مبتلا به دیابت در مقایسه با 2٪ افراد سالم مشاهده می شود. فشار داخل چشم را بیش از 20 میلی متر RT افزایش می دهد. هنر ممکن است به عملکرد عصب بینایی آسیب برساند و باعث اختلال در بینایی شود. دیابت قندی اغلب با انواع مختلف گلوکوم (زاویه باز ، زاویه باریک و رتینوپاتی تکثیر کننده همراه) ترکیب می شود. نمونه برای بیماران نوعی زاویه باز است که با خروج دشوار رطوبت محفظه به دلیل فرسودگی دستگاه زهکشی چشم مشخص می شود. تغییرات در آن (کانال شلم) شبیه به تظاهرات میکروآنژیوپاتی دیابتی است.

اختلال در عملکرد عضلانی oculomotor (چشم پزشکی) در اثر آسیب به اعصاب III ، IV و VI اعصاب چشم پوشی جمجمه ایجاد می شود. مشخصه ترین علائم دیپلوپیا و پتوز است که بیشتر در بیماران مبتلا به دیابت نوع I مشاهده می شود. در برخی موارد ، پتوز و دیپلوپی ممکن است اولین مظاهر دیابت بالینی باشند. علت چشم پزشکی مونونوروپاتی دیابتی است.

نقص بینایی گذرا در مبتلایان به دیابت در مقابل زمینه درمان اولیه با انسولین به دلیل نوسانات قابل توجه در گلیسمی ، و همچنین یکی از علائم قبل از ایجاد آب مروارید مشاهده می شود. دوره غیر قابل کنترل دیابت با قند خون بطور قابل توجهی تلفظ می شود که به دلیل افزایش قدرت انعطاف پذیری لنز با افزایش شکست همراه است. به عنوان یک قاعده ، قبل از شروع آب مروارید ، نزدیک بینی وجود دارد. تغییرات فوق در حدت بینایی تا حد زیادی می تواند ناشی از تجمع سوربیتول و مایع در لنزها باشد. مشخص شده است که قند خون در لنزها تبدیل گلوکز به سوربیتول را افزایش می دهد ، که دارای اسمولاریته ی مشخص است و باعث تقویت احتباس مایعات می شود. این به نوبه خود می تواند باعث ایجاد تغییر در شکل لنز و خاصیت انکسار آن شود. کاهش قند خون بخصوص در هنگام درمان با انسولین اغلب به ضعف انکسار کمک می کند. در پاتوژنز این اختلالات ، کاهش ترشح رطوبت در محفظه قدامی نیز امکان پذیر است ، که به تغییر موقعیت لنز کمک می کند.

آسیب بافت مداری نادر است و در اثر عفونت باکتریایی یا قارچی ایجاد می شود. علاوه بر این ، هر دو بافت مداری و دوربیتال در این فرآیند دخیل هستند. بیماران مبتلا به پروپتوز چشم ، چشم و چشم (تا تثبیت مرکزی نگاه) ، نقص بینایی ، درد ایجاد می کنند. یک خطر بزرگ برای زندگی درگیری سینوس غاری در این فرآیند است. درمان محافظه کارانه - با داروهای ضد باکتری و ضد قارچ.

آتروفی اعصاب نوری نتیجه مستقیمی از دیابت نیست ، با این حال ، در بیماران با مدت طولانی بیماری در حضور رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتی و گلوکوم مشاهده می شود.

برای تشخیص آسیب شناسی اندام بینایی ، باید حدت و میدان آن را تعیین کرد ، با استفاده از بیومیکروسکوپی قسمت قدامی چشم ، برای شناسایی تغییرات عروقی در ملتحمه ، لیمبوس ، عنبیه و میزان اختلال در لنز. افتالموسکوپی مستقیم و آنژیوگرافی فلورسانس امکان ارزیابی وضعیت عروق شبکیه را ممکن می سازد. بیماران مبتلا به دیابت 1-2 بار در سال به معاینات مکرر توسط چشم پزشک نیاز دارند.

بیماری قلبی در دیابت

آسیب شناسی قلبی و عروقی عامل اصلی ایجاد مرگ و میر بالا در بیماران مبتلا به دیابت است.آسیب به قلب در یک بیماری می تواند ناشی از میکروآنژیوپاتی دیابتی ، دیستروفی میوکارد ، نوروپاتی قلبی دیابتی اتونومیک و همچنین آترواسکلروز عروق کرونر باشد. علاوه بر این ، در بیماران مبتلا به دیابت بسیار بیشتر از بیماران فاقد دیابت ، اندوکاردیت باکتریایی ، آبسه میوکارد علیه سپسیس ، پریکاردیت در نارسایی مزمن کلیوی و میوکاردیت هیپوکالمیک در ketoacidosis رخ می دهد.

ضایعه عروقی دیابتی ریز عروق - میکروآنژیوپاتی دیابتی - همچنین در عضله قلب یافت شد. این فرایند از نظر بافت شناسی با ضخیم شدن غشای زیرزمین مویرگها ، ونول ها و شریانی ها ، تکثیر اندوتلیال و ظهور آنوریسم ها مشخص می شود. رسوب بیش از حد مواد مثبت PAS ، پیری زودرس پریسیت ها ، تجمع کلاژن در پاتوژنز ضخیم شدن غشای زیرزمین نقش دارند. میکروآنژیوپاتی دیابتی ، که در میوکارد یافت می شود ، به نقض فعالیت عملکردی آن کمک می کند.

در بین بیماران مبتلا به میکروکاردیوپاتی ایدیوپاتیک ، فراوانی نسبی بیماران مبتلا به دیابت به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در این حالت ضایعات عروق کوچک (با عروق بزرگ عروق کرونر بدون تغییر) ، تجمع خارج عروقی کلاژن ، تری گلیسیرید و کلسترول بین میوفیبریل ها تشخیص داده می شود که با هایپرلیپیدمی همراه نیست. از نظر بالینی ، میوکاردیوپاتی با کوتاه شدن دوره تبعید بطن چپ ، طولانی شدن دوره تنش و افزایش حجم دیاستولیک مشخص می شود. تغییرات ذاتی در میوکاردیوپاتی می تواند به بروز مکرر نارسایی قلبی در دوره حاد انفارکتوس میوکارد و مرگ و میر زیاد کمک کند. پاتوژنز دیستروفی میوکارد دیابتی به دلیل اختلالات متابولیکی است که در افراد سالم و بیماران جبران شده با دیابت قندی وجود ندارد. کمبود انسولین مطلق یا نسبی انسولین حمل و نقل گلوکز را از طریق غشای سلولی مختل می کند ، بنابراین بیشتر هزینه های انرژی میوکارد به دلیل افزایش استفاده از اسیدهای چرب آزاد ، که در طول افزایش لیپولیز (در شرایط کمبود انسولین) تشکیل می شود ، دوباره پر می شوند. اکسیداسیون کافی FFA با افزایش تجمع تری گلیسیرید همراه است. افزایش سطح بافت گلوکز-6-فسفات و فروکتوز 6-فسفات باعث تجمع گلیکوژن و پلی ساکاریدها در عضله قلب می شود. جبران دیابت به عادی سازی فرایندهای متابولیک در میوکارد و بهبود عملکرد آن کمک می کند.

نوروپاتی اتونوم قلبی دیابتی یکی از تظاهرات بالینی وژونوروپاتی دیابتی است که شامل گاستروپاتی ، آنتروپاتی ، آتونی مثانه ، ناتوانی جنسی و تعریق آشفته نیز می شود. DVKN توسط تعدادی از علائم خاص ، از جمله تاکی کاردی ثابت ، ضربان قلب ثابت ، فشار خون بالا و ارتاستاتیک ، حساسیت به کاتکول آمین ها ، انفارکتوس میوکارد بدون درد و سندرم "توقف قلبی ریوی" مشخص می شود. این بیماری در اثر آسیب به قسمتهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. در ابتدا ، عصب پاراسمپاتیک قلب مختل می شود ، که در تاکی کاردی قبلاً ذکر شده تا 90-100 ضربان در دقیقه و در بعضی موارد تا 130 ضربه در دقیقه آشکار می شود که درمان آن دشوار است. ضعیف شدن عملکرد واگ نیز دلیل عدم اختلال در تنظیم ضربان قلب است که در صورت عدم وجود تنفس در فواصل قلب ، خود را نشان می دهد. صدمه به الیاف عصبی حساس همچنین با بروز نسبتاً مکرر انفارکتوس میوکارد در این بیماران با کلینیک آتیپیک مشخص می شود که با عدم وجود یا شدت ضعف سندرم درد مشخص می شود.با افزایش مدت زمان ابتلا به دیابت ، تغییر در درونی درونی سمپاتیک فیبرهای عضلانی صاف عروق محیطی به اختلالات پاراسمپاتیک می پیوندد ، که این امر در ظاهر افت فشارخون ارتوستاتیک در بیماران بیان می شود. در عین حال ، بیماران احساس سرگیجه ، تیرگی در چشم ها و لرزش "مگس ها" می کنند. این وضعیت به خودی خود از بین می رود ، یا بیمار مجبور به گرفتن موقعیت شروع می شود. طبق گفته A. R. Olshan و همکاران ، فشار خون بالا در بیماران به دلیل کاهش حساسیت بارورسپتورها در بیماران رخ می دهد. N. Oikawa و همکاران. باور داشته باشید که در پاسخ به افزایش ، در کاهش آدرنالین پلاسما وجود دارد.

یکی دیگر از تظاهرات نسبتاً نادر یک اختلال نارسایی پاراسمپاتیک ، نارسایی قلبی و ریوی است که توسط M. McPage و P. J. Watkins در بیماران مبتلا به دیابت نوع I ، که با قطع ناگهانی فعالیت قلبی و تنفس توصیف شده است ، توصیف شده است. از 8 بیمار شرح داده شده ، 3 نفر در این شرایط درگذشت. در بیشتر موارد ، علت مرگ استنشاق یک مسکن ضد درد در هنگام بی دردی به دلیل جراحی است. در کالبد شکافی در مرحوم ، علت وی اثبات نشده است. به گفته نویسندگان ، دستگیری قلبی ریوی به دلیل کاهش حساسیت مرکز تنفسی و هیپوکسی در بیماران مبتلا به نوروپاتی اتونوم ، منشأ اصلی ریوی دارد ، زیرا بدن های کاروتید و شیمی گیرنده ها توسط عصب های گلوکوفارنژال و واژن درونی می شوند. در نتیجه هیپوکسی ، افت فشار خون اتفاق می افتد ، جریان خون مغزی کاهش می یابد و دستگیری تنفسی از پیدایش مرکزی اتفاق می افتد که با پاسخ سریع بیماران به محرک های تنفسی تأیید می شود. نمونه هایی که اختلالات سیستم پاراسمپاتیک را تشخیص می دهند مبتنی بر کاهش تغییر فواصل قلبی (کاهش آریتمی تنفسی) ناشی از تغییراتی است که قبلاً در بافت عصبی توضیح داده شده است. در اغلب موارد برای این منظور از آزمایشات با ثبت تغییرات ضربان قلب در هنگام تنفس طبیعی و عمیق ، از یک آزمایش Valsalva اصلاح شده ، آزمایش Eving و برخی دیگر استفاده می شود. نقض درونی درونی سمپاتیک قلب با استفاده از یک تست ارتوستاتیک و سایر آزمایشات تشخیص داده می شود. تمام روشهای تشخیصی ذکر شده با سادگی نسبی اجرای ، غیرتهاجمی و اطلاع رسانی نسبتاً بالا مشخص می شوند. این داروها می توانند برای استفاده در بیمارستان و در مناطق سرپایی توصیه شوند.

آترواسکلروز عروق کرونر. محلی سازی آترواسکلروز کرونر در بیماران مبتلا به دیابت همان است که در بیماران فاقد دیابت انجام می شود و با درگیری غالب عروق کرونر پروگزیمال بروز می یابد. تنها تفاوت آن در بروز آترواسکلروز کرونر در بیماران جوان مبتلا به دیابت با تظاهرات شدیدتر است. ظاهراً دیابت وثیقه کمتری دارد ، زیرا داده های آنژیوگرافی شریان های اصلی کرونر در بیماران مبتلا به اسکلروز عروق کرونر در حضور و عدم وجود دیابت یکسان هستند. طبق مطالعات تجربی ، اعتقاد بر این است که نقش اصلی در پیشرفت سریع آترواسکلروز در بیماران مبتلا به دیابت توسط هیپرینسولینمی درون زا یا اگزوژن انجام می شود: انسولین با مهار لیپولیز ، سنتز کلسترول ، فسفولیپیدها و تری گلیسیریدها را در دیواره رگهای خونی تقویت می کند. نفوذپذیری سلولهای اندوتلیال مقاوم به انسولین تحت تأثیر کاتکول آمین ها (در مقابل پس زمینه نوسانات گلیسمی) تغییر می کند که به تماس انسولین با سلول های عضلانی صاف دیواره های شریانی کمک می کند و این باعث تحریک تکثیر این سلول ها و سنتز بافت همبند در دیواره عروق می شود. لیپوپروتئینها توسط سلولهای عضلانی صاف اسیر شده و به درون فضای خارج سلولی نفوذ می کنند ، جایی که پلاکهای آترواسکلروتیک را تشکیل می دهند.این فرضیه رابطه آستانه بین قند خون و آترواسکلروز و همچنین این واقعیت را توضیح می دهد که عوامل خطر به همان اندازه در ایجاد آترواسکلروز در بیماران مبتلا به دیابت و افراد سالم تأثیر می گذارد. مشخص شده است که بیماری نوع II با افزایش سطح انسولین پایه و افزایش فراوانی آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر قلب (CHD) مشخص می شود. هنگام مقایسه بیماران مبتلا به دیابت قند و بیماری عروق کرونر قلب با بیماران فاقد دیابت ، افزایش پاسخ انسولین به تجویز گلوکز خوراکی و افزایش قابل توجه ترشح انسولین پس از نمونه خوراکی با تولبوتامید مشاهده شد. در دیابت نوع II ، در ترکیب با آترواسکلروز ، نسبت انسولین / گلوکز افزایش می یابد. مطالعه بیماران مبتلا به آترواسکلروز شریان های کرونر ، مغزی و محیطی بدون دیابت همچنین باعث افزایش پاسخ انسولین به بارگذاری گلوکز خوراکی شد. چاقی هم در صورت عدم حضور و هم در حضور دیابت قند با هیپرینسولینمی همراه است. خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب در حضور چاقی نوع اندرویدی به طور قابل توجهی بیشتر است.

انفارکتوس میوکارد. در مقایسه با شیوع آن در جمعیت بیماران دیابتی در سن مشابه ، 2 بار بیشتر اتفاق می افتد. بیماری عروق کرونر علت اصلی مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت نوع II است. مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد در این بیماران بسیار زیاد است و در روزهای اول پس از شروع آن به 38٪ می رسد و در 5 سال آینده 75٪ است. سیر بالینی سکته قلبی در بیماران دیابتی دارای ویژگی های زیر است: وقوع حملات قلبی گسترده ، که اغلب عوارض ترومبوآمبولیک نارسایی قلبی مشاهده می شود ، شیوع سکته های مکرر قلبی و افزایش میزان مرگ و میر در دوره حاد و غالباً یک کلینیک سکته قلبی آتیپیک با درد خفیف و غایب است. فراوانی این عارضه به طور مستقیم با مدت زمان ابتلا به دیابت (خصوصاً در بیماران مبتلا به تیپ I) ، سن بیماران ، وجود چاقی ، فشار خون بالا ، پرفشاری خون و تا حدودی با شدت دیابت و ماهیت درمان آن ارتباط دارد. در بسیاری از موارد ، دیابت نوع II اولین انفارکتوس میوکارد را به وجود می آورد.

بزرگترین مشکلات در تشخیص آن تظاهرات آتیپیک است. حدود 42٪ از بیماران در دوران انفارکتوس میوکارد احساس درد نمی کنند (در مقایسه با 6٪ از بیماران بدون دیابت) یا آن را غیر حساسیت و خفیف است. علائم حمله قلبی در بیماران دیابتی می تواند شروع ناگهانی نارسایی عمومی ، ورم ریوی ، حالت تهوع و استفراغ بدون تحرک ، جبران خسارت دیابت با افزایش قند خون و کتواسیدوز با منشا ناشناخته ، اختلالات ریتم قلبی باشد. مطالعات مربوط به بیماران مبتلا به دیابت که در اثر انفارکتوس میوکارد درگذشت ، نشان داد که 30٪ از آنها قبلاً دچار سکته قلبی غیر تشخیصی شده بودند ، و 6.5٪ تغییرات را نشان می دادند که نشان دهنده 2 یا بیشتر حملات قلبی بدون درد قبلی است. داده های معاینه فرامینگهام حاکی از آن است که در 39٪ بیماران مبتلا به دیابت و 22٪ از بیماران بدون آن سکته قلبی که توسط یک مطالعه ECG تصادفی مشاهده شده است ، مشاهده شده است. اکنون بروز انفارکتوس میوکارد بدون درد در دیابت قندی اغلب با نوروپاتی قلبی اتونوم و آسیب به الیاف حساس اعصاب وابسته همراه است. این فرضیه در بررسی الیاف عصبی در بیمارانی که در اثر حمله قلبی بدون درد جان باختند تأیید شد. در گروه کنترل متوفی (بیماران مبتلا به و بدون درد ، با یا بدون دیابت) هیچ تغییری مشابه در کالبد شکافی تشخیص داده نشده است.

در دوره حاد انفارکتوس میوکارد ، 65-100٪ از بیماران قند خون اساسی نشان می دهند ، که ممکن است در پاسخ به وضعیت استرس زا نتیجه رها شدن کاتکول آمین ها و گلوکوکورتیکوئیدها باشد.افزایش قابل توجه در ترشح انسولین درون زا باعث از بین رفتن قند خون نمی شود ، زیرا محتوای اسیدهای چرب آزاد را در خون افزایش می دهد و این باعث سرکوب اثر بیولوژیکی انسولین می شود. نقض تحمل به کربوهیدرات ها در دوره حاد انفارکتوس میوکارد ، اغلب در طبیعت گذرا است ، اما تقریباً همیشه نشان دهنده خطر ابتلا به دیابت است. بررسی های بعدی (بعد از 1 تا 5 سال) بیماران مبتلا به هایپرگلیسمی زودگذر در دوره حاد انفارکتوس میوکارد نشان می دهد که 80-32٪ از آنها متعاقباً NTG یا دیابت بالینی را نشان داده اند.

عوامل بروز و علائم

نتایج بسیاری از مطالعات پاتومورفولوژیکی نشان داده است که آمیوتروفی دیابتی در پس زمینه آسیب خود ایمنی عروق عصبی (پرینهوری ، اپینوری) با ظاهر پریاسکولیت و میکروواسکولیت ایجاد می شود. این بیماری ها به آسیب ایسکمیک ریشه ها و رگ های خونی کمک می کند.

شواهدی از یک سیستم مکمل ، لنفوسیت های اندوتلیال ، بیان سیتوکین های ایمنی و قرار گرفتن در معرض سلول های T سیتوتوکسیک وجود دارد. موارد نفوذ به وسیله چند هسته ای ونوس (پس از مویرگی) نیز ثبت شد. در همین زمان ، تخریب و اختلال در عملکرد آکسون ، تجمع هموسیدین ، ​​ضخیم شدن پرینهوری ، دمیلیناسیون موضعی و نواحی عروقی در ریشه ها و اعصاب آشکار شد.

علاوه بر این ، آتروفی عضلات در بیماران دیابتی به دلیل برخی عوامل مستعد کننده است:

1. سن - بیش از 40 سال ،
2. جنسیت - بیشتر در مردان عارضه وجود دارد ،
3. سوء مصرف الکل ، که روند نوروپاتی را تشدید می کند ،
4. رشد - این بیماری در میان افراد قدیم که انتهای عصبی آنها طولانی تر است شایع تر است.

نوروپاتی پروگزیمال موتور نامتقارن به صورت حاد یا حاد شروع می شود. علائم آن درد ، احساس خزنده و احساس سوزش در قسمت جلوی ران و در ناحیه داخلی پای تحتانی است.

ظاهر چنین علائمی با فعالیت حرکتی همراه نیست. بیشتر آنها شب ها رخ می دهند.

پس از آتروفی و ​​ضعف ماهیچه های ران و لگن لگن ایجاد می شود. در عین حال ، خم شدن مفصل ران برای بیمار دشوار است و مفصل زانو نیز ناپایدار است. گاهی اوقات گیرنده های ران ، لایه عضله باسن و گروه پرونئال در فرآیند آسیب شناسی نقش دارند.

وجود یا بازتاب رفلکس زانو با اندکی کاهش یا حفظ آشیل نشان دهنده وجود اختلالات رفلکس است. گاهی اوقات ، آتروفی عضلانی در افراد دیابتی بر قسمتهای پروگزیمال اندام فوقانی و کمربند شانه تأثیر می گذارد.

شدت اختلالات حسی حداقل است. اغلب ، آسیب شناسی یک شخصیت نامتقارن را به دست می آورد. در این حالت ، هیچ علامتی از آسیب به رسانای نخاع دیده نمی شود.

در مورد نوروپاتی دیابتی پروگزیمال ، معمولاً حساسیت ایجاد نمی شود. اصولاً علائم درد در 2-3 هفته از بین می روند ، اما در بعضی موارد تا 6-9 ماه باقی می مانند. آتروفی و ​​پاریس بیش از یک ماه بیمار را همراهی می کند.

علاوه بر این ، در پس زمینه این عوارض ، کاهش وزن غیر قابل توضیح ممکن است رخ دهد ، که مبنای انجام مطالعات برای حضور تومورهای بدخیم است.

آسیب کلیه در دیابت

نفروپاتی دیابتی (سندرم کیملستیل-ویلسون ، گلومرولوسکلروز بین قلبی) از جمله علائم سندرم دیابتی دیر است. این است که در فرآیندهای مختلف ، از جمله گلومرولوسکلروز گره و پراکنده ، ضخیم شدن غشای زیرزمین مویرگهای گلومرولی کلیوی ، شریانی و تصلب شرایین ، و همچنین فیبروز لوله-بینابینی استوار است.

این عارضه یکی از دلایل اصلی مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت است ، که 17 برابر آن را در مقایسه با جمعیت عمومی افزایش می دهد. در حدود نیمی از همه موارد ، نفروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت قبل از 20 سالگی ایجاد می شود.تظاهرات بالینی آن پس از 12-20 سال بیماری تشخیص داده می شود. با این حال ، برخی از تغییرات عملکرد کلیه و اختلالات آناتومیکی خیلی زودتر توسعه می یابد. بنابراین ، حتی با شروع دیابت ، افزایش در اندازه کلیه ها ، لومن توبول ها و میزان فیلتراسیون گلومرولی مشاهده می شود. بعد از جبران دیابت ، اندازه کلیه ها نرمال می شود ، اما میزان فیلتراسیون گلومرولی حتی پس از 2-5 سال همچنان بالا می رود ، هنگامی که بیوپسی سوراخ شده ضخیم شدن غشای زیرزمین مویرگهای گلومرولی را نشان می دهد ، که نشان دهنده مرحله اولیه (بافت شناسی) نفروپاتی دیابتی است. از نظر کلینیکی ، علیرغم پیشرفت اختلالات آناتومیک ، هیچ تغییر دیگری در یک دوره 12-18 ساله در بیماران مشاهده نشد.

اولین علامت نفروپاتی دیابتی پروتئینوری زودگذر است که به طور معمول در حین ورزش یا ارتوستاز رخ می دهد. سپس با سرعت فیلتراسیون گلومرولی طبیعی یا کمی کاهش یافته ثابت می شود. افزایش قابل توجه پروتئینوری ، بیش از 3 گرم در روز و گاهی اوقات رسیدن به 3 گرم در لیتر ، همراه با دیسپروتئینمی است که با هیپوآلبومینمی ، کاهش IgG ، هایپرگاماگلوبولینمی و افزایش آلفا 2-ماکروگلوبولین ها همراه است. در همان زمان ، 40-50 of از بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک ، هیپرلیپیدمی ، به ترتیب ، از نوع IV مطابق با فردریشسن به نظر می رسد. بعد از 2-3 سال از وجود پروتئینوریای مداوم ، آزوتمی ظاهر می شود ، محتوای اوره و کراتینین در خون افزایش می یابد ، و تصفیه گلومرولی کاهش می یابد.

پیشرفت بیشتر این بیماری طی 2-3 سال دیگر منجر به پیشرفت در نیمی از بیماران مبتلا به سندرم نارسایی کلیوی می شود ، به خصوص افزایش سریع در مطب در بیماران با پروتئینوریای شدید همراه با سندرم نفروتیک مشاهده می شود. با پیشرفت نارسایی کلیوی ، میزان فیلتراسیون گلومرولی به شدت کاهش می یابد ، سطح نیتروژن باقیمانده (بیش از 100 میلی گرم درصد) و کراتینین (بیش از 10 میلی گرم درصد) افزایش می یابد ، کم خونی hypo- یا normochromic تشخیص داده می شود. در 80-90٪ از بیماران در این مرحله از بیماری ، فشار خون به میزان قابل توجهی بالا می رود. پیدایش فشار خون شریانی عمدتاً ناشی از احتباس سدیم و هیپروولمی است. فشارخون شدید شریانی را می توان با نارسایی قلبی مطابق با نوع بطن راست ترکیب کرد یا با ادم ریوی پیچیده شد.

نارسایی کلیه معمولاً با هیپرکالمی همراه است ، که می تواند به 6 میلی مول در لیتر یا بیشتر برسد ، که با تغییرات مشخصه نوار قلب (ECG) بروز می کند. پاتوژنز آن ممکن است به دلیل مکانیسم های فوق کلیوی و کلیوی باشد. اولین مورد شامل کاهش انسولین ، آلدوسترون ، نوراپی نفرین و هیپراسمولاری ، اسیدوز متابولیک ، بتا بلاکرها است. دوم کاهش فیلتراسیون گلومرولی ، نفریت بینابینی ، هیپوآلدوسترون هیپورینینمیک ، مهارکننده های پروستاگلاندین (ایندومتاسین) و آلداکتون است.

سیر بالینی نفروپاتی دیابتی با عفونت مجاری ادراری ، پیرونفریت مزمن پیچیده است که به پیشرفت نفریت بینابینی کمک می کند. پیلونفریت مزمن غالباً بدون علامت است و با وخامت دوره بالینی نفروپاتی دیابتی یا جبران خسارت دیابت مشخص می شود. حالت دوم (براساس داده های مقطعی - 110٪) با پاپیلیت نکروتیک ترکیب شده است که می تواند با افزایش درجه حرارت بدن ، ماکروهماتوری ، قولنج کلیه و همچنین به صورت نهان ، اغلب تشخیص داده نشود ، در صورت شدید (1٪) خود را نشان می دهد ، زیرا تنها تظاهر آن میکروهماچوری است. . در برخی از بیماران با علائم نارسایی کلیه ، دوره دیابت تغییر می کند که با کاهش نیاز روزانه به انسولین بیان می شود ، به دلیل کاهش اشتهای بیماران به دلیل تهوع و استفراغ و همچنین به دلیل کاهش تخریب انسولین در کلیه ها و افزایش نیمه عمر آن.

دوره بالینی و تظاهرات نفروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع I و II تفاوت های معنی داری دارد. در دیابت نوع II ، نفروپاتی بسیار کندتر پیشرفت می کند و عامل اصلی مرگ و میر نیست.

تظاهرات بالینی نفروپاتی دیابتی در انواع مختلف دیابت ظاهراً ناشی از میزان متفاوت مشارکت در بیماری زایی آن در تغییرات برگشت پذیر یا برگشت ناپذیر در بافت کلیه است.

پاتوژنز نفروپاتی دیابتی توسط D'Elia.

1. افزایش فیلتراسیون گلومرولی بدون افزایش جریان پلاسما کلیوی.
2. پروتئینوری همراه با هایپرگلیسمی ، کمبود انسولین ، که با فشارهای بدنی و ارتوستاز تشدید می شود.
3. تجمع در mesangy ایمونوگلوبولین ها ، محصولات تجزیه پروتئین ، هایپرپلازی mesangium.
4. کاهش توانایی لوله های دیستال در ترشح یون های هیدروژن.

1. افزایش سنتز کلاژن در غشای زیرزمین.
2. اسکلروز هیالین در شریانی ها با آسیب به دستگاه juxtaglomerular.
3. آترواسکلروز شریان ها با آسیب کلیوی.
4. نكروز پاپيلا.

با توجه به ماهیت این دوره بالینی ، نفروپاتی دیابتی به اشکال نهفته ، از نظر بالینی و ترمینال تقسیم می شود. دومی با اورمی مشخص می شود. هنگام تقسیم نفروپاتی در مرحله ، از طبقه بندی مگنسن (1983) استفاده می شود که مبتنی بر داده های آزمایشگاهی و بالینی است.

مرحله پرفشاری در شروع دیابت قندی اتفاق می افتد و با هیپر فیلتراسیون ، هایپر فشار خون ، هیپرتروفی کلیوی و نوروآلبومینوری مشخص می شود (

ILive مشاوره ، تشخیص و یا درمان پزشکی ارائه نمی دهد.
اطلاعات منتشر شده در پورتال فقط برای اهداف اطلاع رسانی در نظر گرفته شده است و نباید بدون مشورت با متخصص استفاده شود.
قوانین و خط مشی های سایت را با دقت بخوانید. شما همچنین می توانید با ما تماس بگیرید!

طبقه بندی نوروپاتی دیابتی

بسته به توپوگرافی ، نوروپاتی محیطی با درگیری غالب اعصاب نخاعی در روند پاتولوژیک و نوروپاتی خودمختار در صورت نقض عصب داخلی اندامهای داخلی مشخص می شود. طبق طبقه بندی سندرمومی نوروپاتی دیابتی ، موارد زیر وجود دارد:

I. سندرم پلی نوروپاتی متقارن عمومی:

• با ضایعه غالب اعصاب حسی (نوروپاتی حسی)
• با آسیب غالب اعصاب حرکتی (نوروپاتی حرکتی)
• با آسیب ترکیبی اعصاب حسی و حرکتی (نوروپاتی حسگر حرکتی)
• نوروپاتی قند خون.

دوم سندرم نوروپاتی دیابتی خودمختار (خودمختار):

• قلبی عروقی
• دستگاه گوارش
• دستگاه ادراری
• تنفسی
• موتور کشتی

III. سندرم نوروپاتی دیابتی کانونی یا چند کانونی:

• نوروپاتی حلقوی
• نوروپاتی تونل
• بی هوازی
• رادیکولونوروپاتی / پلکسیوپاتی
• پلی‌نوروپاتی التهابی مزمن التهابی مزمن (HVDP).

تعدادی از نویسندگان نوروپاتی مرکزی و اشکال زیر را تشخیص می دهند: انسفالوپاتی دیابتی (انسفالومیلوپاتی) ، اختلالات حاد عروقی مغز (PNMK ، سکته مغزی) ، اختلالات روانی حاد ناشی از جبران فشار متابولیک.

طبق طبقه بندی بالینی ، با توجه به مظاهر نوروپاتی دیابتی ، چندین مرحله از فرآیند مشخص می شود:

1. نوروپاتی زیر کلینیکی

2. نوروپاتی بالینی:

• درد مزمن
• درد حاد
• فرم بدون درد در ترکیب با کاهش یا از بین رفتن کامل حساسیت

3. مرحله عوارض دیررس (ناهنجاری عصبی پاها ، پای دیابتی و غیره).

نوروپاتی دیابتی به پلی نوروپاتی های متابولیک اشاره دارد. نقش ویژه ای در پاتوژنز نوروپاتی دیابتی به عوامل عصبی عروقی تعلق دارد - میکروآنژیوپاتی هایی که خونرسانی اعصاب را مختل می کنند.

اختلالات متابولیکی متعدد که در برابر این زمینه ایجاد می شود در نهایت منجر به ورم بافت عصبی ، اختلالات متابولیک در الیاف عصبی ، اختلال در تحریکات عصبی ، افزایش استرس اکسیداتیو ، ایجاد مجتمع های خود ایمنی و در نهایت ، آتروفی الیاف عصبی می شود.

عوامل افزایش خطر ابتلا به نوروپاتی دیابتی سن ، طول مدت دیابت ، هایپرگلیسمی کنترل نشده ، فشار خون شریانی ، هایپرلیپیدمی ، چاقی ، سیگار کشیدن است.

پلی ونوروپاتی محیطی

پلی ونوروپاتی محیطی با ایجاد مجموعه ای از اختلالات حرکتی و حسی مشخص می شود که بیشتر از انتهای آنها بروز می کند. نوروپاتی دیابتی با سوزش ، بی حسی ، سوزن شدن پوست ، درد در انگشتان پا و پا ، انگشتان دست ، گرفتگی عضلات کوتاه مدت ظاهر می شود.

عدم حساسیت به محرک های دما ، افزایش حساسیت به لمس ، حتی به موارد بسیار سبک ممکن است ایجاد شود. این علائم در شب بدتر می شوند.

نوروپاتی دیابتی با ضعف عضلات ، تضعیف یا از بین رفتن رفلکس ها همراه است ، که منجر به تغییر در راه رفتن و مختل شدن هماهنگی حرکات می شود.

دردهای خسته کننده و پارستزی منجر به بی خوابی ، کاهش اشتها ، کاهش وزن ، افسردگی وضعیت روانی بیماران - افسردگی می شود.

عوارض بعدی نوروپاتی دیابتی محیطی ممکن است شامل زخم پا ، تغییر شکل چکش مانند انگشتان پا ، فروپاشی قوس کف پا باشد. پلی ونوروپاتی محیطی اغلب قبل از شکل عصبی سندرم پای دیابتی است.

آمیوتروفی دیابتی چیست؟

آمیوتروفی (a- انکار ، میو عضلات ، تغذیهای تغذیهای) ضعف عضلات است. باعث آسیب به ریشه های نخاع می شود. شکل پروگزیمال (نزدیک به مرکز) بیماری با کاهش قدرت عضلات ران مشخص می شود. اعصاب و نبض های کمری در توسعه آن شرکت می کنند.

این بیماری نوعی نوروپاتی دیابتی (1٪ موارد) نادر است. این عارضه دیابت به دلیل کاهش تغذیه (ایسکمی) فیبرهای عصبی رخ می دهد. نقض حق ثبت عروق کوچک که خون را به عصب منتقل می کند ، باعث از بین رفتن فیبر عصبی می شود. علاوه بر اختلالات ایسکمیک که معمولاً در پلی ونوپاتی ها وجود دارد ، نقش مجتمع های خود ایمنی نیز پیدا شد.

به دلیل تغییر در پاسخ سلولهای ایمنی ، آنها بافتهای خود را خارجی می شناسند و شروع به تولید آنتی بادی می کنند. یک مجموعه آنتی بادی + آنتی بادی تشکیل می شود. حضور آنها در دیواره عروق دلیل روند التهاب است. این مسئله پاسخ درد درد و لزوم استفاده از داروهای ضد التهابی فعال برای درمان بیماری را توضیح می دهد.

دوره آسیب شناسی پیشرفتی است ، بیماران در غیاب درمان مناسب ، غالباً معلول می شوند.

و در اینجا بیشتر در مورد نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی است.

چگونه آمیوتروفی را از پلی نوروپاتی تشخیص دهیم

هر دو این بیماری بر روی الیاف عصبی تأثیر می گذارد و باعث ایجاد درد در اندام می شود. تفاوتهای مهم بین آمیوتروفی و ​​پلی نوروپاتی رایج در جدول ارائه شده است.

ثبت نام کنید

بی هوازی

پلی ادراری

نوع دیابت

اول و دوم

سن

مدت زمان دیابت

هر کس اول اتفاق می افتد

جبران بیماری

قند زیاد

شروع بیماری

بومی سازی درد

حساسیت

در ابتدا تغییر نکرده است

قدرت عضلات

باید در نظر داشت که افراد دیابتی دارای یک دوره ترکیبی از این بیماری ها هستند. در این حالت علائمی از اختلال در عملکرد حرکتی کل اندام به وجود خواهد آمد.

علائم و نشانه های آسیب شناسی

شروع آمیوتروفی دیابتی کاملاً معمولی است:

• درد ناگهانی در قسمت جلوی ران - سوزش ، تیراندازی ، در شب قوی تر ، آلیودنیا وجود دارد - درد ناشی از لمس جزئی ،
• به دلیل ضعف عضلات ران ، خارج شدن از تختخواب ، مدفوع ، صعود و پایین رفتن از پله ها دشوار می شود ،
• درد در ناحیه کمر یا ساکرال ،
• کاهش حجم (آتروفی عضلانی) ران آسیب دیده.

آمیوتروفی عمدتاً با ضایعه یک طرفه مشخص می شود. با پیشرفت روند ، این روند می تواند به صورت دو طرفه انجام شود و ماهیچه های پایینی پا در آن نقش دارند. از شروع درد در ران تا ضعف ماهیچه ها ، معمولاً از یک هفته تا 1 ماه طول می کشد.اگر بیمار دارای پلی نوروپاتی دیابتی همزمان باشد ، حساسیت پوست تغییر نمی کند. سندرم درد در حدود 3-7 هفته به طول می انجامد ، اما مواردی از پایداری آن برای 8-9 ماه مشخص است.

ضعف عضلانی ، اختلال در حرکت ، کاهش حجم لگن برای مدت طولانی باقی می ماند. ممکن است با کمبود شدید عمومی و کاهش وزن همراه باشد. چنین تظاهرات بیماری در بیشتر موارد توسط بیماران و حتی پزشکان به عنوان پوکی استخوان در نظر گرفته می شود ، و احساس خستگی باعث سوء ظن در روند تومور می شود. درمان با داروهای تسکین دهنده درد معمولاً تسکین ندارد و آتروفی و ​​ضعف عضلات افزایش می یابد.

اما بهبودی می تواند چندین سال طول بکشد ، حتی با وجود درمان صحیح ، اثر باقی مانده نیز وجود دارد.

روشهای تشخیصی

اگر بیمار فقط تحت پرتونگاری و توموگرافی ستون فقرات قرار بگیرد ، آمیوتروفی کشف نشده است. برای این بیماری ، معاینه ویژه لازم است:

• الکترومیوگرافی (مطالعه عملکرد عضلات). کاهش در هدایت سیگنال ، انقباض در گروه فمورال وجود دارد.
• الکتروونوگرافی (تعیین وضعیت الیاف عصبی). آسیب های ریشه های عصب نخاع را از یک طرف یا دو طرفه با شدت متفاوت منعکس می کند.
• سوراخ نخاعی. افزایش پروتئین با ترکیب سلولی طبیعی.

برای روشن شدن تشخیص ، MRI تجویز می شود. این عدم وجود تغییرات در ستون فقرات را نشان می دهد ، روند تومور از مطالعه خارج می شود. در آزمایش خون ، افزایش قند ناشتا و بعد از بار قند ، هموگلوبین گلیکوزی شده که مشخصه یک دوره خفیف دیابت یا شدت متوسط ​​است ، تشخیص داده می شود.

درمان آمیوتروفی دیابتی پروگزیمال

اصلاح اختلالات متابولیسم کربوهیدرات پیش نیاز نتیجه درمانی پایدار است. در نوع دوم بیماری ممکن است ارتباط انسولین ضروری باشد ، زیرا هورمونهای گروه گلوکوکورتیکوئید ، پردنیزولون ، متیپرد ، اغلب در رژیم درمانی قرار می گیرند. آخرین دارو در 3 ماه اول از ابتلا به این بیماری مؤثر است. توسط پالس درمانی (دوزهای زیاد از 3 تا 5 تزریق) تجویز می شود.

در پس زمینه تزریق هورمونی ، معمولاً پیشرفت به سرعت اتفاق می افتد - درد کاهش می یابد و قدرت عضلات افزایش می یابد. این یک بار دیگر نقش عامل خود ایمنی در توسعه آمیوتروفی را اثبات می کند. گروهی از بیماران با پاسخ ضعیف به هورمون ها وجود دارند. ممكن است به آنها تجويز سيتواستاتيك (متوتركسات) ، ايمونوگلوبولين داخل وريدي و همچنين جلسات تصفيه خون توسط پلاسمافيزي انجام شود.

در آسیب به الیاف عصبی در دیابت ، مولکولهای اکسیژن فعال (رادیکالهای آزاد) درگیر هستند. قابلیت های دفاع از سیستم آنتی اکسیدانی در افراد دیابتی ضعیف است.

بنابراین ، استفاده از اسید آلفا لیپوئیک برای مهار تخریب بافت عصبی مشخص شده است. معرفی دوره وی حتی ممکن است برای پیش بینی نوروپاتی اهمیت پیشگیری کننده داشته باشد. با یک بیماری که قبلاً ایجاد شده است ، از تزریق داخل وریدی دو هفته ای Berlition ، Thiogamma ، Espa-lipon استفاده می شود و به دنبال آن تغییر روی قرص ها انجام می شود. درمان حداقل 2 ماه طول می کشد.

برای تسکین درد ، از داروهای معمولی (ایبوپروفن ، نیمسولید) از گروه داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی استفاده نمی شود. داروهای ضد تشنج را تجویز کنید - Gabagamma، متن ترانه، Finlepsin. آنها با دوزهای کمی از داروهای ضدافسردگی - آمیتریپتیلین ، کلوفرانیل ترکیب می شوند.

ماساژ اندام تحتانی

در دوره بهبودی ، لازم است ماساژ و ژیمناستیک پزشکی ، رفلکسولوژی ، دوره مصرف ویتامین های B (Milgamma ، Neurovitan) به یکدیگر متصل شوید.

آمیوتروفی دیابتی به دلیل آسیب به ریشه های نخاع رخ می دهد. افزایش سطح گلوکز به همراه التهاب خود ایمنی دیواره های عروقی در توسعه آن نقش دارد.در نتیجه ، تغذیه الیاف عصبی مختل می شود. این بیماری به طور ناگهانی و با درد حاد در امتداد قسمت جلوی ران ایجاد می شود. ضعف عضلانی ، کاهش حجم اندام آسیب دیده به آن اضافه می شود.

و در اینجا بیشتر در مورد پلی نوروپاتی دیابتی است.

برای تشخیص ، باید عملکرد عضلات و الیاف عصبی را بررسی کنید. درمان شامل داروهای ضد دیابتی ، پالس درمانی هورمونی ، آلفا لیپوئیک اسید است. می توانید با داروهای ضد تشنج و ضد افسردگی ها درد را تسکین دهید. یک دوره توانبخشی طولانی برای بازیابی قدرت عضلات مورد نیاز است.

فیلم مفید

فیلم درمانی دیابت نوع 1 را تماشا کنید:

نوروپاتی دیابتی اندام تحتانی به دلیل افزایش طولانی مدت قند خون وجود دارد. علائم اصلی سوزن سوزن شدن ، بی حسی پاها ، درد است. درمان شامل چندین نوع دارو است. می توانید بیهوش شوید و ژیمناستیک و روش های دیگر نیز توصیه می شود.

یک عارضه نسبتاً جدی دیابت ، آنژیوپاتی دیابتی است. یک طبقه بندی وجود دارد ، که تا حد زیادی توسط علائم بیمار تعیین می شود. برای معالجه ، ابتدا تشخیصی برای تعیین میزان خسارت ارائه می شود و سپس داروها تجویز می شوند یا جراحی انجام می شود.

تشخیص نوروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 انجام می شود. در ابتدا ، معاینه توسط متخصص غدد انجام می شود و سپس متخصص مغز و اعصاب حساسیت را با كیت مخصوص برای روشی كه در آن مونوفیلمنت ، چنگال تنظیم و سایر دستگاه ها وجود دارد ، بررسی می كند.

در صورت مشخص شدن نوروپاتی دیابتی ، درمان با استفاده از روشهای مختلفی انجام می شود: داروها و قرص ها برای تسکین درد ، بهبود وضعیت اندام تحتانی و همچنین ماساژ.

اغلب ، پلی نوروپاتی دیابتی با درد آشکار می شود. علائم اضافی به نوع آن بستگی دارد و می تواند حسی ، حسگر ، محیطی ، دیابتی ، خودمختار باشد. پاتوژنز همچنین بستگی به این دارد که چه نوع طبقه بندی تکامل یافته است.

نوروپاتی خودکار

نوروپاتی دیابتی خودمختار می تواند در قالب قلب و عروق ، دستگاه گوارش ، دستگاه ادراری ، ادرار ، دستگاه تنفسی و سایر اشکال با عملکردهای مختل شده اندامهای فردی یا کل سیستم ها ایجاد و پیشرفت کند.

شکل قلبی عروقی نوروپاتی دیابتی می تواند در 3-5 سال اول دیابت ایجاد شود. این بیماری با تاکی کاردی در حالت استراحت ، افت فشار خون و فشار خون بالا ، تغییرات ECG (طولانی شدن فاصله QT) ، افزایش خطر ایسکمی میوکارد بدون درد و حمله قلبی بروز می کند.

شکل دستگاه گوارش نوروپاتی دیابتی با حساسیت بیش از حد طعم ، دیسکینزی مری ، اختلالات عمیق در عملکرد تخلیه حرکتی معده (گاستروپارزیس) ، توسعه ریفلاکس معده دستگاه گوارش (دیسفاژی ، سوزش قلب ، مری) مشخص می شود.

در بیماران مبتلا به دیابت قند ، گاستریت قند خون شایع است ، زخم گوارشی همراه با هلیکوباکتر پیلوری ، افزایش خطر دیسکینزی کیسه صفرا و بیماری کیسه صفرا است.

ضایعه روده در نوروپاتی دیابتی با ایجاد اختلال در peristalsis همراه با ایجاد دیسبیوز ، اسهال آبکی ، استئاتریا ، یبوست ، بی اختیاری مدفوع همراه است. از کبد غالباً کبدی چربی تشخیص داده می شود.

با فرم ادراری زایی نوروپاتی دیابتی خودمختار ، صدای مثانه و مجاری ادرار مختل می شود که ممکن است با احتباس ادرار یا بی اختیاری ادرار همراه باشد.

بیماران مبتلا به دیابت مستعد ابتلا به عفونتهای ادراری (سیستیتیت ، پیلونفریت) هستند.

مردان ممکن است از اختلال نعوظ ، نقض درونی درونی دردناک بیضه ها ، زنان - واژن خشک ، آنورگاسمی شکایت داشته باشند.

اختلالات سودوموتور در نوروپاتی دیابتی با افزایش فشار خون دیستال و آنهیدروز (کاهش عرق کردن پا و دست) با پیشرفت هیپریدروز مرکزی جبرانی ، خصوصاً در هنگام وعده های غذایی و شب مشخص می شود.

شکل تنفسی نوروپاتی دیابتی با قسمت های آپنه ، بیش فعالی ریه ها و کاهش تولید سورفاکتانت رخ می دهد.

در نوروپاتی دیابتی ، دیپوپیا ، هماالوپیا علامت دار ، اختلالات گرمازدایی ، هیپوگلیسمی بدون علامت و "کاشکسی دیابتی" کاهش تدریجی دارند.

الگوریتم تشخیصی بستگی به شکل نوروپاتی دیابتی دارد. در مشاوره اولیه ، بیهوشی و شکایات مربوط به تغییر در سیستم های قلبی عروقی ، گوارشی ، تنفسی ، دستگاه تناسلی و بینایی با دقت مورد بررسی قرار می گیرد.

در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی ، لازم است سطح گلوکز ، انسولین ، پپتید C ، هموگلوبین گلیکوزیله شده در خون تعیین شود ، پالس ها را در شریان های محیطی مطالعه کرده ، فشار خون را اندازه گیری کنید ، فشار خون را اندازه گیری کنید ، اندام های تحتانی را برای تغییر شکل ، ضایعات قارچی ، ذرت و ذرت بررسی کنید.

بسته به تظاهرات در تشخیص نوروپاتی دیابتی ، علاوه بر متخصص غدد و متخصص دیابت ، متخصصان دیگری نیز می توانند شرکت کنند - یک متخصص قلب ، معده ، متخصص اعصاب ، مغز و اعصاب ، مغز و اعصاب ، مغز و اعصاب.

معاینه اولیه سیستم قلبی عروقی انجام ECG ، آزمایشات قلبی عروقی (تست والسالوا ، تست های ارتواستاتیک و غیره) است.

) ، اکوکاردیوگرافی ، تعیین کلسترول و لیپوپروتئین ها.

یک آزمایش عصبی برای نوروپاتی دیابتی شامل مطالعات الکتروفیزیولوژیک است: الکترومیوگرافی ، الکتروونوگرافی ، پتانسیل برانگیخته.

رفلکس ها و انواع حساسیت حسی مورد ارزیابی قرار می گیرند: لمس کردن با استفاده از مونوفیلمنت ، لرزش با استفاده از یک چنگال تنظیم ، دما - با لمس یک جسم سرد یا گرم ، درد - با لکه دار کردن پوست با سمت صاف سوزن ، محرک - استفاده از تست پایداری در موقعیت رومبرگ. بیوپسی خاویار و بیوپسی پوست برای اشکال غیر معمول نوروپاتی دیابتی استفاده می شود.

معاینه دستگاه گوارش برای نوروپاتی دیابتی شامل سونوگرافی اندام های شکمی ، آندوسکوپی ، اشعه ایکس معده ، مطالعات مربوط به عبور باریم از روده کوچک و آزمایش های هلیکوباکتر است.

در صورت شکایت از دستگاه ادراری ، یک آزمایش ادراری عمومی بررسی می شود ، سونوگرافی کلیه ها ، مثانه انجام می شود (از جمله

سونوگرافی با تعیین ادرار باقیمانده) ، سیستوسکوپی ، اوروگرافی داخل وریدی ، الکترومیوگرافی عضلات مثانه و غیره.

دلایل تحریک آمیز

علاوه بر این ، روند آتروفیک در ماهیچه های دیابتی ها با دلایل خاص پیش بینی کننده مشخص می شود:

1. عامل سن بالاتر از چهل سال ،
2. عامل جنسیت - مردان اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند ،
3. وجود عادات بد - سوء استفاده از مشروبات الکلی ،
4. رشد - روند پاتولوژیک اغلب افراد قدیم را تحت تأثیر قرار می دهد ، زیرا آنها طولانی تر عصبی هستند.

درمان نوروپاتی دیابتی

درمان نوروپاتی دیابتی به صورت متوالی و مرحله ای انجام می شود. درمان موثر نوروپاتی دیابتی بدون دستیابی به جبران دیابت غیرممکن است.

برای این منظور ، قرص انسولین یا آنتی بیوتیک تجویز می شود و گلوکز کنترل می شود.

به عنوان بخشی از یک رویکرد یکپارچه برای درمان نوروپاتی دیابتی ، لازم است یک رژیم غذایی بهینه و رژیم ورزش ، کاهش وزن اضافی بدن و حفظ سطح طبیعی فشار خون تهیه شود.

در دوره اصلی ، میزان دریافت ویتامین های عصبی (گروه B) ، آنتی اکسیدان ها (اسید آلفا لیپوئیک ، ویتامین E) ، عناصر کمکی (آماده سازی منیزیم و روی) نشان داده شده است. با شکل دردناک نوروپاتی دیابتی ، توصیه می شود ضد درد ، ضد تشنج تجویز کنید.

روشهای فیزیوتراپی درمانی مفید هستند: تحریک عصب ، مغناطیس درمانی ، لیزر درمانی ، نور درمانی ، طب سوزنی ، ورزش درمانی.

در نوروپاتی دیابتی ، به خصوص مراقبت دقیق از پا لازم است: پوشیدن کفش راحت (ارتوپدی) ، پدیکور پزشکی ، حمام پا ، مرطوب کننده پا و غیره.

درمان اشکال مستقل نوروپاتی دیابتی با در نظر گرفتن سندرم توسعه یافته انجام می شود.

پیش بینی و پیشگیری از نوروپاتی دیابتی

تشخیص زودرس نوروپاتی دیابتی (اعم از محیطی و خودمختار) کلید اصلی پیش آگهی مطلوب و بهبود کیفیت زندگی بیماران است.

مراحل اولیه نوروپاتی دیابتی با دستیابی به جبران مداوم دیابت قابل برگشت است.

نوروپاتی دیابتیک پیچیده یک عامل خطر اصلی برای انفارکتوس میوکارد بدون درد ، آریتمی قلبی و قطع عضو غیر ترومای اندام تحتانی است.

به منظور جلوگیری از نوروپاتی دیابتی ، نظارت مداوم بر میزان قند خون ، تصحیح به موقع درمان ، نظارت منظم توسط متخصص دیابت و سایر متخصصان ضروری است.

علائم و درمان آمیوتروفی دیابتی

• دلایل تحریک آمیز
• عکس علامت دار
• تشخیص
• درمان
• پیش بینی زندگی

آمیوتروفی دیابتی (نوروپاتی) ترکیبی از عوارض ناشی از دیابت است. پیامدهای پاتولوژیک در نتیجه آسیب به سیستم عصبی ، در برخی از نسخه های سیستم عضلانی شکل می گیرد. تشخیص وضعیت پاتولوژیک بسیار دشوار است ، زیرا یک دوره بدون علامت دارد.

طبق آمار ، با اختلال در تحمل گلوکز ، عوارض در 10-12٪ از موارد بروز می کند و با دیابت نوع II ، آمیوتروفی دیابتی در بیش از 25٪ بیماران تشخیص داده می شود. خطر این بیماری تشکیل تقریباً 75٪ از بیماران دیابتی در صورت عدم انجام درمان مناسب در اندامهای تحتانی ضایعات زخم trophic است.

یک گزینه نادر برای نوروپاتی دیابتی ، رادیکولوپلکسیکیت کمری است. روند پاتولوژیک مخصوصاً برای دیابت نوع II ، یعنی بیماران وابسته به انسولین در سنین 40 تا 60 سال مشخص است. این وضعیت به دلیل میکروآنژیوپاتی دیابتی به دلیل آسیب آکسون ایجاد می شود.

نتایج تعداد زیادی از مطالعات پاتومورفولوژیکی نشانگر وقوع پاتولوژی در نتیجه آسیب خود ایمنی رگهای بسته های عصبی (پرینهوری ، اپی اوریوری) با ایجاد پریوااسکولیت یا میکروواسکولیت است. دومی همچنین به توسعه تخریب ایسکمیک ریشه های عصبی و شبکه عروقی کمک می کند.

شواهدی وجود دارد که به نفع سیستم مکمل ، سلولهای لنفوسیت اندوتلیال ، بیان ایمونوسیتوکینین ها و تأثیر لنفوسیت های T سیتوتوکسیک است.

گزینه هایی برای نفوذ عروق کوچک پس از مویرگی توسط سلولهای چند هسته ای وجود دارد.

در برابر این زمینه ، تخریب و اختلال در عملکرد آکسون ها ، تجمع هموسیدین ، ​​افزایش ضخامت پرینوری ، دمیلیناسیون موضعی و عروق جدید در ریشه های عصبی و بسته های عصبی مشاهده شد.

عکس علامت دار

نوروپاتی پروگزیمال حرکتی نامتقارن با ایجاد درد ، خزیدن و احساس سوزش در سطح قدامی ران و در صفحه داخلی میانی پا پایین شروع حاد یا حاد دارد. بروز علائم شرح داده شده هیچ ارتباطی با فعالیت حرکتی ندارد. اغلب آنها در شب ظاهر می شوند.

پس از مدت معینی ، یک فرآیند آتروفیک شکل می گیرد و کاهش قدرت عضلانی ران و لگن لگن ایجاد می شود. در این حالت برای بیمار دشوار است که لگن را خم کند ، بی ثباتی مفصل زانو آشکار می شود. در برخی از تجسم ها ، گیرنده های ناحیه استخوان ران ، عضلات گلوتئال و گروه پرونئال به روند آسیب شناسی می پیوندند.

نمونه ای از اختلالات رفلکس از بین رفتن یا کاهش رفلکس زانو در برابر زمینه کاهش اندک یا حفظ آشیل است. به ندرت ، آتروفی عضلانی در بیماران دیابتی بر قسمتهای تقریبی بازوها و کمربند شانه تأثیر می گذارد.

شدت اختلالات حسی بسیار کم است. اغلب بیماری نامتقارن می شود. علائم آسیب رساننده های ستون فقرات مشاهده نمی شود.

با این آسیب شناسی معمولاً حساسیت حفظ می شود. درد پس از دو تا سه هفته از بین می رود ، با این حال ، گاهی اوقات آنها تا 6-9 ماه ذخیره می شوند. روند آتروفیک و پریس برای ماههای زیادی رخ می دهد.

پدیده های پارتیک و فرایند آتروفیک برای ماه ها ادامه دارد ، که گاه با کاهش غیرقابل پیش بینی وزن بدن همراه است.

چنین کاهش سریع وزن معمولاً بیمار را به ظهور تومور بدخیم در بدن خود سوق می دهد.

دوره بهبودی چندین سال به طول می انجامد و در برخی از بیماران نقص باقیمانده حفظ می شود.

تشخیص

تشخیص فقط پس از معاینه دقیق بیمار به دلیل دوره بدون علامت انجام می شود.

این تشخیص با حضور حداقل 2 علامت از نظر عصبی انجام می شود. به منظور تشخیص ، چندین آزمایش آزمایشگاهی تجویز می شود:

• معاینه عمومی ادرار و خون ،
• آزمایشات روماتیسمی
• ارزیابی مایع سینوویال
• MRI ستون فقرات (کمر و ساکروم) ،
• تحریک ENMG و EMG سوزن.

در CSF ، افزایش میزان پروتئین مشاهده می شود. پس از EMG ، دفع محرک multifocal یا شیفتگی در گروه های دهانه رحم دهانه رحم پاها مشاهده می شود.

اقدامات درمانی بسیار طولانی است (حداکثر تا دو سال یا بیشتر). میزان بهبودی به طور مستقیم به مکانیسم های جبرانی در بیماری زمینه ای بستگی دارد.

اصول اصلی درمان مؤثر:

1. نظارت مداوم قند خون محیطی ،
2. درمان علامتی در صورت وجود درد ،
3. درمان بیماری زای

در مرحله اول درمان ، پالس درمانی با قطره متیل پردنیزولون تجویز می شود.

با انتقال بیمار به انسولین می توان سطح قند خون را تثبیت کرد.

برای تسکین درد ، پرگابالین نشان داده می شود (دو بار در روز ، هر بار 150 میلی گرم). به عنوان یک داروی اضافی ، آمیتریپتیلین با دوز کمی تجویز می شود.

درمان گلوکوکورتیکواستروئیدی فقط در سه ماه اول دوره بیماری مجاز است.

اگر درمان با داروهای ضد تشنج و داروهای گلوکوکورتیکوئید بی اثر باشد ، آنها به ایمونوگلوبولین داخل وریدی متوسل می شوند.

در برخی از تجسم ها از داروهای سیتوستاتیک و پلاسمافیز استفاده می شود.

غالباً با توسعه استرس پاتولوژیک ، استرس اکسیداتیو ایجاد می شود که در برابر زمینه اضافی رادیکال های آزاد و کاهش عملکرد سیستم آنتی اکسیدانی ایجاد می شود. بنابراین ، در درمان ، در صورت بروز عارضه دیررس دیابت ، نقش اصلی آنتی اکسیدان ها با هدف پیشگیری و درمانی است.

داروهای مؤثر نیز می تواند شامل آلفا لیپوئیک اسید باشد ، که باعث کاهش تصویر علامت نوروپاتیک می شود.

پیش بینی زندگی

پیش آگهی زندگی نسبتاً مطلوب ، حتی در صورت یک دوره شدید ، در شرایطی که بیماران برای مدت معینی توانایی حرکت مستقل از دست می دهند ، در نظر گرفته می شود.

به هر حال ، شما همچنین ممکن است علاقه مند به موارد زیر باشد رایگان مواد:

• کتابهای رایگان: "TOP 7 تمرینات مضر برای تمرینات صبحگاهی ، که باید از آنها دوری کنید" | "6 قانون برای کشش موثر و ایمن"
• ترمیم مفاصل زانو و باسن با آرتروز - ضبط ویدئویی رایگان از وبینار ، که توسط پزشک ورزش درمانی و ورزش ورزشی انجام شد - الکساندرا بنینا
• دروس رایگان برای درمان درد کمر از یک پزشک مجاز در ورزش درمانی. این پزشک سیستم ریکاوری منحصر به فرد را برای همه قسمت های ستون فقرات ایجاد کرده است و از قبل کمک کرده است بیش از 2000 مشتری با مشکلات مختلف کمر و گردن!
• آیا می خواهید یاد بگیرید که چگونه می توانید نوارهای عصبی سیاتیک را درمان کنید؟ سپس فیلم را با دقت در این لینک تماشا کنید.
• 10 مؤلفه اساسی تغذیه ای برای ستون فقرات سالم - در این گزارش خواهید فهمید که رژیم غذایی روزانه شما چگونه باید باشد تا شما و ستون فقرات همیشه در یک بدن و روحیه سالم قرار داشته باشید. اطلاعات بسیار مفید!
• آیا پوکی استخوان دارید؟ سپس مطالعه روشهای مؤثر در درمان پوکی استخوان کمری ، گردن رحم و قفسه سینه بدون دارو را توصیه می کنیم.

طبقه بندی و علائم نوروپاتی دیابتی

با دانستن نوروپاتی دیابتی چیست ، باید علائم و نشانه هایی را که سیگنال یک بیماری را در نظر می گیرد در نظر بگیرید.

علائم پاتولوژی براساس بخشی از سیستم عصبی است که بیشترین تأثیر را دارد. به عبارت دیگر ، علائم بیماری می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد ، و همه اینها بستگی به آسیب در بدن بیمار دارد.

هنگامی که منطقه محیطی تحت تأثیر قرار می گیرد ، علائم بیماری بعد از دو ماه احساس خود را ایجاد می کند. این شرایط با این واقعیت همراه است که در بدن انسان تعداد بسیار زیادی از انتهای اعصاب وجود دارد و برای اولین بار اعصاب قابل دوام عملکردهای آسیب دیده را به دست می گیرند.

نوروپاتی محیطی دیابتی با این واقعیت مشخص می شود که در ابتدا دست ها و پاها تحت تأثیر قرار می گیرند.

طبقه بندی نوروپاتی دیابتی:

• سندرم عمومی غیر عادی علائم عمومی: نوروپاتی حسی ، نوروپاتی حرکتی ، بیماری حسگر حرکتی ، پاتولوژی قند خون.
• نوروپاتی اتونوم دیابتی: دستگاه ادراری ، تنفسی ، سودوموتور ، قلبی عروقی.
• نوروپاتی کانونی: تونل ، جمجمه ، پلکسیوپاتی ، آمیوتروفی.

نوروپاتی حسی شکست حساسیت انتهای عصب به یک تحریف متقارن از احساسات یک فرد است. به عنوان مثال ، یک پا نسبت به پای دیگر حساس تر خواهد بود. با توجه به اینکه در طول آسیب شناسی اعصاب متاثر می شوند ، انتقال نادرست سیگنال ها از گیرنده های پوستی به مغز وجود دارد.

علائم زیر مشاهده می شود:

1. حساسیت زیاد در برابر تحریک کننده ها ("برجستگی های غاز" خزیدن در امتداد اندام ، احساس سوزش ، خارش ، درد های شدید دوره ای بدون هیچ دلیل).
2. یک واکنش منفی به هر محرک. "تحریک کننده خفیف" می تواند نتیجه یک سندرم درد شدید باشد. به عنوان مثال ممکن است بیمار به دلیل لمس پتو از خواب بیدار شود.
3. کاهش یا از بین رفتن مطلق حساسیت. در ابتدا از دست دادن حساسیت اندام فوقانی وجود دارد ، سپس اندام تحتانی رنج می برند (یا برعکس).

اطلاعات جدید: 5 نشانه برتر دیابت

نوروپاتی دیابتی حرکتی با آسیب دیدن اعصاب مسئول تحرک مشخص می شود ، که انتقال سیگنال ها از مغز به عضلات را تنظیم می کند. علائم کاملاً آهسته رشد می کنند ، یک نشانه بارز این بیماری افزایش علائم در هنگام خواب و استراحت است.

تصویر بالینی چنین آسیب شناسی با از دست دادن ثبات در هنگام راه رفتن ، اختلال در عملکرد سیستم اسکلتی عضلانی ، محدودیت تحرک مفصل (ادم و ناهنجاری) و ضعف عضلات مشخص می شود.

نوروپاتی دیابتی خودمختار (همچنین به آن نوروپاتی خود مختار نیز گفته می شود) نتیجه عملکرد اختلال در اعصاب سیستم عصبی اتونوم است که وظیفه کار ارگان های داخلی را بر عهده دارد.

علائم نوروپاتی اتونوم در دیابت نوع 2:

• اختلال در دستگاه گوارش (بلعیدن سخت ، درد در معده ، وقوع استفراغ).
• نقض عملکرد اندام های لگن.
• اختلال در عملکرد قلب.
• تغییر در پوست.
• نقص بینایی.

نوروپاتی نوری یک آسیب شناسی است که می تواند منجر به از بین رفتن درک بینایی از یک طبیعت طولانی یا موقت شود.

شکل ادراری تناسلی نوروپاتی دیابتی با نقض صدای مثانه و همچنین آسیب به مجرای ادرار مشخص می شود که ممکن است با احتباس ادرار یا بی اختیاری ادرار همراه باشد.

نوروپاتی دیستال تقریباً در نیمی از بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد. خطر آسیب شناسی در برگشت ناپذیر بودن آسیب نهفته است. نوروپاتی دیستال اندام تحتانی با از دست دادن احساس پاها ، درد و احساسات مختلف ناراحتی مشخص می شود - سوزن سوزن شدن ، سوزش ، خارش.

تشخیص پاتولوژی

نوروپاتی دیابتی دارای شاخه های زیادی است که هر یک از این خصوصیات خاص خود را دارند. برای تشخیص نوروپاتی دیابتی ، ابتدا پزشک تاریخچه بیمار را جمع می کند.

برای به دست آوردن کامل ترین تصویر بالینی ، از مقیاس و پرسشنامه های ویژه استفاده می شود. به عنوان مثال ، از مقیاس علائم طبیعت عصبی استفاده می شود ، مقیاس کلی علائم و موارد دیگر.

در طی معاینه بینایی ، پزشک مفاصل را معاینه می کند ، وضعیت پا ، کف پا و کف دست را بررسی می کند ، تغییر شکل آن نشان دهنده نوروپاتی است. مشخص می کند که قرمزی ، خشکی و سایر مظاهر بیماری بر روی پوست وجود دارد یا خیر.

معاینه عینی از بیمار علائم مهمی مانند خستگی و سایر علائم ثانویه را نشان می دهد. کشش دیابتی می تواند شدید باشد هنگامی که بیمار چربی و چربی زیر جلدی در ناحیه شکم نداشته باشد.

پس از بازرسی ، آزمایش حساسیت لرزش انجام می شود. با استفاده از دستگاه مخصوص لرزش ، که پزشک به انگشتان پا یا نواحی دیگر ارائه می دهد. چنین مطالعه ای سه بار انجام می شود. اگر بیمار فرکانس نوسان 128 128 هرتز را احساس نکند ، این نشان دهنده کاهش حساسیت است.

اطلاعات جدید: دیابت غیرمترقبه: چیست؟

برای تعیین نوع آسیب شناسی و یادگیری نحوه درمان بیشتر ، اقدامات تشخیصی زیر برای تعیین نوروپاتی دیابتی انجام می شود:

1. حساسیت لمسی مشخص می شود.
2. حساسیت دما مشخص می شود.
3. حساسیت درد مشخص می شود.
4. رفلکس ها ارزیابی می شوند.

نوروپاتی دیابتی با یک دوره متنوع مشخص می شود ، بنابراین ، در اکثر موارد ، تمام اقدامات تشخیصی بدون استثنا انجام می شود.

درمان نوروپاتی یک روند نسبتاً پیچیده ، پر زحمت و گران است. اما با شروع به موقع درمان ، پیش آگهی مطلوب است.

پیشگیری از آسیب شناسی

نوروپاتی دیابتی یک بیماری پیچیده است ، مملو از عواقب بی شماری برای بیمار. اما می توان از این تشخیص جلوگیری کرد. قانون اساسی کنترل گلوکز در بدن بیمار است.

سطح گلوکز بالا یک عامل خطر جدی برای از بین رفتن عملکرد سلولهای عصبی و انتهای آن است. اقدامات پیشگیرانه خاصی وجود دارد که به پیشگیری از عوارض و عواقب جدی در پیش زمینه بیماری زمینه ای کمک می کند.

با رعایت اولین علائم آسیب شناسی ، لازم است سریعاً با پزشک تماس بگیرید. این است که او درمان کافی را تجویز می کند. مشخص شده است كه هر بيماري دقيقاً در مراحل اوليه توسعه راحت تر درمان مي شود و شانس كنترل آسيب شناسي چندين برابر افزايش مي يابد.

لازم است سطح قند خون را کنترل کنید ، رژیم غذایی کم کربوهیدرات را برای افراد دیابتی دنبال کنید ، با کمترین تغییر در بدن ، پزشک خود را در مورد آن آگاه کنید.

لازم است یک سبک زندگی فعال پیش بروید ، ورزش کنید ، روزانه پیاده روی در هوای تازه (حداقل 20 دقیقه) انجام دهید ، تمرینات صبحگاهی اهمیت کمتری ندارند. توصیه می شود در فیزیوتراپی شرکت کنید.

نوروپاتی دیابتی مملو از عوارض بی شماری است ، اما با دسترسی به موقع به پزشک ، موفقیت در درمان تضمین می شود. اگر گلوکز موجود در بدن را در حد لازم تثبیت کرده و از بهترین عملکرد سیستم عصبی اطمینان حاصل کنید ، پس از 1-2 ماه تمام علائم به معنای واقعی کلمه از بین می روند.

نظر شما در مورد این چیست؟ برای جلوگیری از عوارض ناشی از دیابت چه اقداماتی انجام می دهید؟

علل آمیوتروفی دیابتی

دلیل اصلی طولانی بودن و غفلت دوره ابتلا به دیابت است. همچنین عواملی وجود دارد که باعث آمیوتروفی دیابتی می شود:

فوراً شکر کاهش می یابد! دیابت به مرور زمان می تواند منجر به یک دسته کامل از بیماری ها مانند مشکلات بینایی ، شرایط پوست و مو ، زخم ها ، گانگرن و حتی تومورهای سرطانی شود! مردم برای عادی سازی میزان قند خود ، تجربه تلخ را آموزش داده اند. ادامه مطلب

• سن
• رشد بالا
• استفاده مکرر از مشروبات الکلی ،
• سیگار کشیدن
• آسیب به الیاف عصبی ،
• جنسیت
• بیماریهای مزمن
• بیماریهای عفونی
• آسیب شناسی ژنتیکی
• توسعه آمیلوئیدوز ،
• آسیب شناسی خود ایمنی.

علائم آمیوتروفی دیابتی

با آمیوتروفی دیابتی ، علائم زیر رخ می دهد:

• سرگیجه و احساس ضعف ،
• درد در عضلات باسن و باسن ،
• ضعف عضلانی پا و لگن بالا ،
• بلند شدن ، نشستن ، بالا رفتن و پایین رفتن از پله ها دشوار است ،
• نقض راه رفتن
• آسیب عضله
• کاهش وزن با کاهش اشتها ،
• بی حسی در بازوها و پاها ،
• افزایش حساسیت هنگام لمس ،
• عدم احساس لمس.

ویژگی های تشخیصی

هنگامی که اولین علائم آمیوتروفی دیابتی ظاهر می شود ، مطمئناً باید با پزشک مشورت کنید. متخصص تاریخچه پزشکی را جمع آوری کرده و معاینه عینی را انجام می دهد. در معاینه ، حساسیت بالایی هنگام لمس و بروز احساسات دردناک تشخیص داده می شود. علاوه بر این ، پزشک مقاومت رفلکس ها و حساسیت به تغییرات دما را بررسی می کند. بیمار احساس بی حسی در بازوها و پاها و عدم احساس لمس را نشان می دهد. پس از آن ، متخصص روشهای تحقیق ویژه را تجویز می کند:

• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار ،
• بیوشیمی خون
• آزمایش قند
• معاینه برای تست های روماتیسمی ،
• MRI ستون فقرات ،
• معاینه مایع سینوویال ،
• الکترومیوگرافی
• الکترونورومیوگرافی تحریک.

درمان بیماری

اگر بیمار اولین علائم بیماری را نشان داد ، باید فوراً به بیمارستان مراجعه کند. خوددرمانی در خانه و بدون کنترل پزشکان منجر به عواقب جدی می شود. پس از بستری ، پزشک تاریخچه پزشکی را جمع آوری کرده و بیمار را معاینه می کند. پزشک برای تشخیص دقیق آزمایشات را برای شما تجویز می کند. پس از تشخیص ، او یک رژیم درمانی را انتخاب می کند. اساس درمان ، مصرف دارو است. پزشک در مورد تغییرات سبک زندگی برای اثربخشی درمان توصیه هایی خواهد کرد.

دارو درمانی

برای معالجه بیماری داروهای مختلفی تجویز می شود که اصلی ترین آنها در جدول آورده شده است: