ویلداگلیپتین - دستورالعمل ها ، آنالوگ ها و بررسی های بیمار

ویلداگلیپتین یک داروی کمبود قند خون است که در عمل بالینی برای درمان دیابت وابسته به انسولین استفاده نمی شود. در مقاله ما ویلداگلیپتین - دستورالعمل استفاده را تحلیل خواهیم کرد.

توجه! در طبقه بندی آناتومیک درمانی-شیمیایی (ATX) ، ویلداگلیپتین با کد A10BH02 نشان داده شده است. نام بین المللی غیر اختصاصی (INN): ویلداگلیپتین.

فارماکودینامیک و فارماکوکینتیک: توضیحات

ویلداگلیپتین یک مهار کننده dipeptidyl پپتیداز -4 (DPP-4) است. آنزیم دو هورمون معده دستگاه گوارش را غیرفعال می کند - پپتیدهای مشابه گلوکاگون نوع 1 (GP1T) و پلی پپتید انسولین هوایی وابسته به گلوکز (GZIP). هر دو در تركیب انسولین نقش دارند كه در پاسخ به خوردن غذا آزاد می شود.

مهارکننده های DPP-4 در دیابت نوع 2 (T2DM) منجر به افزایش ترشح ماده انسولین و کاهش اثر گلوکاگون و در نتیجه ، کاهش قند خون می شود.

ویلداگلیپتین پس از تجویز خوراکی به سرعت جذب می شود. غلظت پلاسمای اوج بعد از 1-2 ساعت مشاهده می شود. قابلیت دسترسی زیستی 85٪ است. ویلداگلیپتین در حدود 2/3 متابولیزه می شود و بقیه بدون تغییر دفع می شوند. اکسیداسیون از طریق سیتوکروم ها و گلوکورونیداسیون نقش کمی در متابولیسم دارو دارد. متابولیت اصلی از نظر دارویی فعال نیست. این دارو 85٪ از طریق ادرار و 15٪ از طریق مدفوع از بین می رود. نیمه عمر حذف از 2 تا 3 ساعت طول می کشد.

نشانه ها و موارد منع مصرف

ویلداگلیپتین در حدود دوازده مطالعه بالینی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 آزمایش شده است. غلظت HbA1c در بیماران از 7.5٪ تا 11٪ بود. تمام مطالعات زیر دوسوکور بود و همچنین 24 هفته به طول انجامید.

سه مطالعه با ویلداگلیپتین تک درمانی (50 میلی گرم دو بار در روز) با سایر داروهای ضد دیابتی مقایسه کردند. 760 نفر در طول سال با ویلداگلیپتین یا متفورمین (1000 میلی گرم در روز) تحت درمان قرار گرفتند. در گروه ویلداگلیپتیپتین ، میانگین سطح HbA1c 1.0٪ ، در گروه متفورمین - 1.4٪ کاهش یافته است. این تفاوت به ما اجازه نمی دهد که فرضیه اولیه را که شرکت ویلداگلیپتین کمتر از متفورمین موثر نیست ، تأیید کنیم. نیمی از بیماران برای سال دوم پیگیری شدند و نتیجه تقریباً مشابه سال اول بود. در یک مطالعه دوم ، HbA1c با ویلداگلیپتین 0.9 درصد و با روزیگلیتازون (یک بار 8 میلی گرم در روز) کاهش یافت. در مقایسه با آکاربوز (سه بار با 110 میلی گرم در روز) ، کاهش در سطح HbA1c به نفع ویلداگلیپتین مشاهده شد (1.4 1.3 در مقابل 1.3)).

در 4 مطالعه ، به افرادی که از کنترل گلیسمی با درمان ضد دیابتی موجود راضی نبودند ، ویلداگلیپتین یا دارونما تجویز شد. در مطالعه اول ویلداگلیپتین با متفورمین (1600 میلی گرم در روز) ، دوم با پیوگلیتازون (45 میلی گرم در روز) یا گلیمیرپرید (3 میلی گرم / در روز) و چهارم با انسولین (E 30E در روز) استفاده شد. با استفاده از هر 4 ترکیب ویلداگلیپتین ، کاهش قابل توجهی بیشتر در غلظت HbA1c حاصل می شود. در مطالعه سولفونیل اوره ، تفاوت بین دو دوز ویلداگلیپتین (50،000 میکروگرم در روز) کمتر از مطالعات متفورمین و پیوگلیتازون بود.

در یک مطالعه دیگر ، 607 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 که قبلاً درمان نشده بودند به چهار گروه تقسیم شدند: اولین ویلداگلیپتین دریافت شده (یکصد میلی گرم در روز) ، دوم پیوگلیتازون (سی میلی گرم در روز) ، دو نفر دیگر ویلداگلیتین و پیوگلیتازو دریافت کردند. هنگام مصرف دارو ، HbA1c 0.7٪ ، با پیوگلیتازون 0.9٪ ، با دوز کمتر 0.5٪ و با دوز بالاتر 1.9٪ کاهش یافت. با این حال ، درمان ترکیبی مورد استفاده در این مطالعه با درمان اولیه دیابت 2 nbgf مطابقت ندارد.

اینتریکین نیمه عمر بسیار کمی دارد و به سرعت توسط آنزیم از بین می رود. آزمایشات مختلفی با ویلداگلیپتین هم در انجام عمل درمانی و هم در کنار سایر گزینه های درمانی وجود دارد - متفورمین و گلیتازون.

عوارض جانبی

عوارض جانبی که بیشتر با ویلداگلیپتین نسبت به دارونما مشاهده می شود سرگیجه ، سردرد ، ورم محیطی ، یبوست ، آرتروالژی و عفونت دستگاه تنفسی فوقانی است. هیپوگلیسمی فقط در موارد فردی رخ می دهد.

عوارض جانبی که در کلیه کارآزمایی های بالینی هم با مونوتراپی و هم در کنار سایر گزینه های درمانی مشاهده شده است ، افزایش سطح اسید اوریک در خون و کاهش بسیار ناچیز در سطح آلکالین فسفاتاز سرم است.

سطح ترانس آمیناز به ندرت بالا می رود. با این حال ، اثرات کبدی بیشتر با دوز روزانه یکصد میلی گرم رخ می دهد. اگرچه آریتمی قلبی کشنده در مطالعات حیوانی با دوزهای زیاد ویلداگلیپتین رخ داده است ، اما آزمایشات بالینی نشان داده اند که میزان مصرف بلوک AV درجه یک در هنگام مصرف دارو بیشتر است.

مطالعات حیوانی نشان داده اند که این دارو می تواند باعث ضایعات پوستی نکروز و همچنین اختلال در عملکرد کلیه شود. در انسان معمولاً چنین شرایطی رخ نمی داد. با این حال ، سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تأیید را به تأخیر انداخت تا ایمنی دارو ثابت شود.

مقدار مصرف و مصرف بیش از حد

ویلداگلیپتین در قرص 50 میلی گرم موجود است. این دارو در روسیه برای درمان دیابت نوع 2 در بیماران بزرگسال تأیید شده است. دوز روزانه نباید بیشتر از 50 میلی گرم باشد. قبل از شروع دارو درمانی و سپس هر سه ماه در سال اول باید سطح ترانس آمینازها کنترل شود.

بیماران مبتلا به نفروپاتی (ترخیص کالا از گمرک کراتینین زیر پنجاه میلی لیتر در دقیقه) ، هپاتوپاتی شدید و سطح قابل توجهی بالا ترانس آمینازها (هنگامی که حد بالایی هنجار بیش از 2.5 برابر بیشتر باشد) ممنوع است. احتیاط نیز باید در نارسایی پیش رونده قلب (NYHA III و IV) انجام شود ، زیرا ویلداگلیپتین درک کم دارد. اطلاعاتی در مورد استفاده در دوران بارداری ، شیردهی وجود ندارد. به بیماران زیر 16 سال توصیه نمی شود که از این دارو استفاده کنند.

در سال 2013 ، دو مطالعه افزایش خطر ابتلا به پانکراس و متاپلازی سلول لوزالمعده را نشان دادند. این مطالعات در ژورنال ها منتشر شده و باعث می شود FDA و آژانس داروهای اروپا بخواهند مطالعات اضافی را برای درمان خطر لوزالمعده با دارو بخواهند.

تعامل

در آزمایشات بالینی ، تعامل با سایر داروها مشاهده نشد. احتمال تعامل کم است ، زیرا ویلداگلیپتین از طریق فوق العاده خانواده سیتوکروم P450 متابولیزه نمی شود و بنابراین ، از تخریب متابولیزه شده توسط داروهای سیتوکروم P450 جلوگیری نمی کند. این دارو می تواند با سایر داروهای ضد دیابتی ، دیورتیک های تیازیدی ، کورتیکواستروئیدها ، آماده سازی تیروئید و سمپاتومیمیک در تعامل باشد.

آنالوگهای اصلی دارو.

نظر پزشک و بیمار.

ویلداگلیپتین برای ناکارآمدی سایر روش های درمانی تجویز می شود - تغییر در رژیم غذایی ، فعالیت بدنی یا عدم پاسخ به متفورمین. دارو به طور موثر غلظت مونوساکاریدها در جریان خون را کاهش می دهد ، اما می تواند عوارض جانبی جدی ایجاد کند ، بنابراین معاینات منظم لازم است.

ویکتور الكساندرویچ ، دیابولوژیست

متفورمین تجویز شد که کمکی نکرد و باعث سوء هاضمه شدید شد. سپس آنها به ویلداگلپتین تغییر یافتند که باعث بهبود قند خون و کاهش علائم می شود. این احساس وجود داشت که بعد از مصرف هضم بهبود یافته است. گلیسمی به طور مرتب اندازه گیری می شود - همه چیز طبیعی است. من به ادامه آن ادامه خواهم داد.

قیمت (در فدراسیون روسیه)

قیمت ویلداگلیپتین (50 میلی گرم در روز) 1000 روبل در ماه است. Sitagliptin (100 میلی گرم در روز) ، یکی دیگر از مهار کننده های DPP-4 ، تقریباً دو برابر گران است و 1800 روبل در ماه هزینه دارد ، اما در صورت عدم مقایسه مستقیم مشخص نیست که آیا این دو عامل معادل در این دوزها هستند یا خیر. درمان با متفورمین یا سولفونیل اوره ، حتی در بالاترین دوز ، کمتر از 600 روبل در ماه است.

مشاوره! قبل از استفاده از هر وسیله ای ، برای جلوگیری از عواقب احتمالی ، باید با یک متخصص مشورت کنید. خوددرمانی می تواند صدمه ای بیش از خوب داشته باشد.

بررسی پزشکان در مورد گالووس

ویلداگلیپتین ، یعنی Galvus دارویی است که توسط زمان و توسط بیماران من آزمایش شده است. اهداف درمانی فردی ، کم خطر ابتلا به هیپوگلیسمی ، بسیار خوب و به سرعت حاصل می شود. هزینه نیز نمی تواند شاد باشد ، بنابراین دوست دارم "گالووس" را تعیین کنم.

دو بار در روز استفاده کنید.

اثر بسیار خوبی در هنگام مصرف و کنترل گلیسمی بسیار عالی. من هم سالمندان را منصوب می کنم - همه چیز خوب است!

یکی از رایج ترین داروهای تجویز شده در روسیه برای درمان دیابت نوع 2 است. اثربخشی و ایمنی آن آزمایش شده است. این بسیار خوب توسط بیماران تحمل می شود ، سطح گلوکز را به طور موثری کاهش می دهد ، در حالی که خطر ابتلا به هیپوگلیسمی بسیار اندک است. قیمت مناسب آن بسیار مهم است که هم پزشکان و هم بیماران را راضی می کنند.

ویلداگلیپتین ("Galvus") دومین داروی گروه IDDP-4 است که در فدراسیون روسیه برای معالجه بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ثبت شده است ، بنابراین تجربه استفاده از آن در کشور ما کاملاً طولانی است. گالووس خود را به عنوان دارویی مؤثر و مطمئن معرفی کرده است که به خوبی توسط بیماران تحمل می شود ، به افزایش وزن کمک نمی کند و همچنین با توجه به کمبود قند خون خطرات کمی دارد. این دارو می تواند برای کاهش عملکرد کلیه مورد استفاده قرار گیرد ، که به ویژه در درمان بیماران سالخورده مبتلا به دیابت نوع 2 اهمیت پیدا می کند. نتایج مطالعات بالینی و بالینی منتشر شده نشان می دهد که مهارکننده های DPP-4 (از جمله Galvus) ممکن است این پتانسیل را داشته باشد که نه تنها به عنوان یک قند خون ، بلکه به عنوان یک درمان نفروپروتیکی مورد استفاده قرار گیرد.

بررسی بیمار گالووس

او همچنین تصمیم به نوشتن یک بررسی در مورد داروی "Galvus" گرفت. متأسفانه با مصرف این دارو سال زندگی من به جهنم تبدیل شد. من گنادورتروز زانو دارم و همه می دانند چقدر سخت است. من می گویم بدترین چیز وقتی پاهای من آسیب دیده است. و هنگامی که درد شروع به سادگی غیرانسانی می کند ، وقتی غیر ممکن است به رختخواب بروید ، کشید یا پاها را خم کنید ، طرف دیگر را روشن کنید ، فقط پاهای خود را لمس کنید. هنگامی که به نظر می رسد در هر خاویار یک نارنجک وجود دارد و آنها در حال انفجار هستند ، پس آرزو این است که به سادگی بمیرید. من آستانه درد بسیار بالایی دارم ، حتی پزشکان شگفت زده می شوند و اگر می گویم تحمل تحمل غیرقابل تحمل است ، چنین دردهایی بعید نیست که تحمل شود. به این ترتیب من تمام سال 2018 را زندگی کردم و این زندگی جهنمی توسط گالووس برای من ترتیب داده شد. بنابراین ، من می خواهم به کسانی که مشکلی در مفاصل یا ستون فقرات دارند هشدار بدهم ، یا تازه شروع به صدمه زدن به پاها و کمر خود نمایم. دلیل این امر ممکن است دریافت "Galvus" باشد ، که اغلب باعث ایجاد آرتروالژی می شود. من از 2 ژانویه مصرف آن را متوقف کردم و زندگی ام شاد شد. من نمی گویم که پاهای جدید رشد کرده اند ، اما می توانم پاهایم را در رختخواب دراز کنم ، می توانم بدون اینکه درد وحشی را تجربه کنم ، عضلات پاهایم را لمس کنم ، و این در حال حاضر خوشبختی است ، پس از چنین عذابی.

9 سال دیابت نوع 2. پزشک ابتدا سیفور را تجویز کرد. من آن را 1 بار نوشیدم ، تقریباً آن را واگذار کردم - بدترین روز در زندگی من! شش ماه پیش ، پزشک به Galvus توصیه کرد. در ابتدا خوشحال شدم که "اثر Siofor" وجود ندارد ، اما قند عملا کاهش نمی یابد ، اما در معده درد وجود دارد ، احساس اینکه غذا فقط از معده فراتر نمی رود و در آنجا با یک سنگ دراز می شود ، و هر روز سردرد می شود. لغو شده است - سر صدمه نمی بیند.

وقتی 3 سال پیش به دیابت نوع 2 مبتلا شدم ، آنها بلافاصله مرا انسولین کردند و "گالووس" را نوشتند. آنها گفتند که شما حداقل باید 1 سال بنوشید. در حالی که آن را نوشیدم ، قند طبیعی نگه داشته شد. اما پس از آن برای من بسیار گران بود و پس از نوشیدن آن برای یک سال ، من خرید آن را متوقف کردم. اکنون میزان قند زیاد است. و من می توانم به خرید گالووس بپردازم اما از تأثیر منفی آن بر کبد می ترسم.

من Galvus + Metformin را به مدت یک ماه گرفتم. او احساس خوبی نداشت. قبول نکرد ، بهتر شد. من یک ماه استراحت می کنم و می خواهم دوباره امتحان کنم. و نتایج قند هنگام مصرف این دارو خوب است.

سال دوم صبح و عصر گالووس 50 میلی گرم با متفورمین 500 میلی گرم مصرف می کنم. در ابتدای درمان ، قبل از قرص ها طبق برنامه 10 + 10 + 8 واحد به علاوه یک واحد از 8 واحد ، انسولین بودم. شش ماه بعد ، قند شکر از 12 به 4.5-5.5 کاهش یافته است! اکنون قرص ها 5.5-5.8 پایدار هستند! کاهش وزن از 114 به 98 کیلوگرم با افزایش 178 سانتی متر H.E. من روی برنامه رایانه کالری کالری حساب می کنم. من به همه توصیه می کنم! در اینترنت می توانید هرکدام را انتخاب کنید.

مامان دیابت نوع 2 دارد. پزشک ابتدا مانینیل را تجویز کرد ، اما به دلایلی مناسب مادرش را نیاورد و قند کم نشد و سلامتی وی خیلی خوب نبود. واقعیت این است که مادر من نیز با قلب خوب نیست. سپس آن را با Galvus جایگزین کرد ، این یک دارو واقعا عالی است. مصرف آن بسیار راحت است - حتی قبل از غذا ، حتی پس از آن و فقط یک بار در روز بر روی قرص. قند به شدت کاهش نمی یابد ، اما به تدریج ، در حالی که مادر احساس خوبی دارد. تنها چیزی که کمی از خواب بلند می شود این است که بر کبد تأثیر منفی می گذارد ، اما برای حمایت از او ، مادر گیاهان مختلفی می نوشد ، بنابراین همه چیز خوب است.

توضیحات کوتاه

داروی گالویوس (ماده فعال ویلداگلیپتین) یک داروی کمبود قند خون است که با عمل فارماکولوژیکی خود ، مربوط به مهارکننده های آنزیم دیپپتیدیل پپتیداز -4 (DPP-4) است و از آن برای درمان دیابت نوع 2 استفاده می شود. در زمان های اخیر ، مفهوم هورمون های دستگاه گوارش به عنوان تنظیم کننده ترشح انسولین بطور قابل توجهی گسترش یافته است. در حال حاضر بیشترین مواد فعال بیولوژیکی مورد مطالعه از جمله پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز ، مخفف HIP و پپتید 1 مانند گلوکاگون است که به اختصار GLP-1 نامگذاری شده است. نام گروه این مواد incretins است: هورمونهای دستگاه گوارش که در پاسخ به مصرف مواد غذایی ترشح می شوند و ترشح انسولین توسط سلولهای β پانکراس (به اصطلاح "اثر incretin") ترشح می شوند. اما در فارماکولوژی روشهای ساده ای وجود ندارد: GLP-1 و GUI خیلی طولانی زندگی نمی کنند ، که احتمال استفاده از آنها به عنوان دارو را از بین می برد. در همین راستا ، پیشنهاد شده است که از خارج از بدن incretins استفاده نشود ، بلکه سعی شود تا حد ممکن از اینکتین های درون زا طبیعی محافظت شود و با سرکوب عملکرد آنزیمی که آنها را از بین می برد ، دیپپتیدیل پپتیداز -4 (DPP-4). مهار این آنزیم باعث افزایش عمر و فعالیت HIP و GLP-1 می شود و غلظت آنها در خون افزایش می یابد. این بدان معنی است که نسبت انسولین / گلوکاگون تراز شده است ، ترشح انسولین توسط سلولهای β پانکراس تحریک می شود ، در حالی که ترشح سلولهای α α گلوکاگون سرکوب می شود. خلاصه ، قسمت مقدماتی مقاله ، باید توجه داشت كه مهاركننده های DPP-4 گروه جدیدی از داروهای هیپوگلیسمی هستند كه در درجه اول فعال سازی بخورهای خود هستند.علاوه بر این ، طبق برآوردهای اولیه ، این داروها از نظر نسبت اثربخشی / ایمنی نسبت به سایر داروهای ضد دیابتی برتری دارند.

مطالعات آزمایشگاهی ، بالینی و پس از بازاریابی "کار" آنها را از نظر افزایش غلظت انسولین درون زا ، کاهش سطح گلوکاگون ، جلوگیری از تشکیل گلوکز در کبد و کاهش مقاومت بافتی به انسولین تأیید می کند. نمی توان انکار کرد که مهار کننده های DPP-4 یک گروه بسیار امیدوار کننده برای درمان دیابت نوع 2 هستند. "حفر كننده" در بین این داروها ، داروی گالوی دارویی از کمپانی معروف دارویی سوئیس نوارتیس است. در روسیه ، این دارو در سال 2008 مورد استفاده قرار گرفت و در مدت زمان كوتاهی با احترام ترین رفتار از متخصصان غدد ، با مرز همگان با لذت حرفه ای به دست آورد. که ، به طور کلی ، با توجه به شواهد بزرگ شواهد برای galvus ، تعجب آور نیست. در کارآزمایی های بالینی که بیش از 20 هزار داوطلب در آن شرکت کرده اند ، اثربخشی دارو هم در چارچوب مونوتراپی و هم در ترکیب با سایر عوامل هیپوگلیسمی (متفورمین ، مشتقات سولفونیل اوره ، مشتقات تیازولدین دیون) و انسولین تأیید شده است. یکی از مزایای استفاده از گالووس ، امکان استفاده از آن در بیماران سالخورده است که از یک "دسته" بیماریهای مختلف از جمله آسیب شناسی های قلبی عروقی و کلیوی رنج می برند.

یکی از معدود اندامهایی که در معرض گالوز آسیب پذیر است ، کبد است. در همین راستا ، در حالی که در یک دوره فارماکولوژیکی است ، باید بر روی پارامترهای عملکردی کبد نظارت شود و در اولین علائم زردی ، بلافاصله دارو درمانی را متوقف کنید و متعاقباً جوش را رها کنید. با دیابت نوع 1 ، از گالوز استفاده نمی شود.

Galvus در قرص موجود است. رژیم دوز توسط پزشک به صورت جداگانه انتخاب می شود ، شما می توانید بدون توجه به مصرف مواد غذایی ، دارو را مصرف کنید.

داروسازی

داروی هیپوگلیسمی خوراکی. ویلداگلیپتین - نماینده کلاس محرکهای دستگاه عایق لوزالمعده ، به طور انتخابی آنزیم دی پپتیدیل پپتیداز -4 (DPP-4) را مهار می کند. مهار سریع و کامل فعالیت DPP-4 (> 90٪) باعث افزایش هر دو ترشح پایه و تحریک شده از مواد غذایی پپتید گلوکاگون نوع 1 (GLP-1) و پلی پپتید انسولین وابسته به گلوکز (HIP) از روده در گردش خون در طول روز می شود.

ویلداگلیپتین با افزایش غلظت GLP-1 و HIP ، باعث افزایش حساسیت سلولهای β پانکراس به گلوکز می شود که منجر به بهبود ترشح انسولین وابسته به گلوکز می شود.

در هنگام استفاده از ویلداگلیپتین با دوز 50-100 میلی گرم در روز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، بهبود عملکرد سلولهای β پانکراس لوزالمعده ذکر شده است. میزان بهبود عملکرد سلولهای β بستگی به میزان آسیب اولیه آنها دارد ، بنابراین در افراد بدون دیابت (با غلظت طبیعی گلوکز در پلاسمای خون) ، ویلداگلیپتین باعث تحریک ترشح انسولین نمی شود و گلوکز را کاهش نمی دهد.

ویلداگلیپتین با افزایش غلظت GLP-1 درون زا ، حساسیت سلولهای α را به گلوکز افزایش می دهد ، که منجر به بهبود تنظیم مقادیر وابسته به گلوکز ترشح گلوکاگون می شود. کاهش سطح گلوکاگون اضافی در طول وعده های غذایی به نوبه خود باعث کاهش مقاومت به انسولین می شود.

افزایش نسبت انسولین به گلوکاگون نسبت به سابقه قند خون ، به دلیل افزایش غلظت GLP-1 و HIP ، باعث کاهش تولید گلوکز توسط کبد هم در دوره پرندی و هم بعد از خوردن غذا می شود که منجر به کاهش غلظت گلوکز در پلاسمای خون می شود.

علاوه بر این ، در پس زمینه استفاده از ویلداگلیپتین ، کاهش سطح لیپیدها در پلاسمای خون ذکر شده است ، با این حال ، این اثر با تأثیر آن بر روی GLP-1 یا HIP و بهبود عملکرد سلولهای β پانکراس همراه نیست.

مشخص شده است که افزایش GLP-1 می تواند باعث تخلیه معده شود ، اما این اثر با استفاده از ویلداگلیپتین مشاهده نمی شود.

هنگام استفاده از ویلداگلیپتین در 5795 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 به مدت 12 تا 52 هفته به عنوان مونوتراپی یا در ترکیب با متفورمین ، مشتقات سولفونیل اوره ، تیازولدین دیون یا انسولین ، کاهش قابل توجهی طولانی مدت در غلظت هموگلوبین گلیزه شده (HbA)_{1 ثانیه}) و قند خون ناشتا.

هنگامی که ترکیبی از ویلداگلیپتین و متفورمین به عنوان یک درمان اولیه برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 استفاده شد ، کاهش وابسته به دوز در HbA به مدت 24 هفته مشاهده شد._1c و وزن بدن در مقایسه با مونوتراپی با این داروها. موارد هیپوگلیسمی در هر دو گروه درمانی حداقل بود.

در یک مطالعه بالینی ، هنگام استفاده از ویلداگلیپتین با دوز 50 میلی گرم 1 بار در روز به مدت 6 ماه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در ترکیب با اختلال در عملکرد کلیه از درجه متوسط ​​(GFR ≥ 30 تا 2) یا شدید (GFR 2) ، یک کاهش بالینی قابل توجه هبا_1cدر مقایسه با گروه دارونما

در یک مطالعه بالینی ، هنگام استفاده از ویلداگلیپتین با دوز 50 میلی گرم 2 بار در روز با / بدون متفورمین به همراه انسولین (دوز متوسط ​​41 IU در روز) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، کاهش HbA مشاهده شد._1c در نقطه پایانی (-7/7 درصد) ، با شاخص اولیه ، 8/8 درصد به طور متوسط. اختلاف با دارونما (-0.72 درصد) از نظر آماری معنی دار بود. شیوع هیپوگلیسمی در گروه دریافت کننده داروی مورد مطالعه با بروز هیپوگلیسمی در گروه دارونما قابل مقایسه است. در یک مطالعه بالینی با استفاده از ویلداگلیپتین با دوز 50 میلی گرم 2 بار در روز به طور همزمان با متفورمین (1500 میلی گرم day در روز) در ترکیب با گلیمیرپرید (4 میلی گرم / در روز) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 HbA_1c از نظر آماری به میزان قابل توجهی 0.76٪ کاهش یافته است (شاخص اولیه ، به طور متوسط ​​8/8٪).

فارماکوکینتیک

ویلداگلیپتین به سرعت با استفاده از 85 درصد از دسترسی مطلق جذب می شود. در دامنه دوز درمانی ، افزایش C_حداکثر ویلداگلیپتین پلاسما و AUC تقریباً با افزایش دوز متناسب هستند.

بعد از خوردن بر روی معده خالی ، زمان رسیدن به C_حداکثر ویلداگلیپتین در پلاسمای خون 1 ساعت 45 دقیقه است. با مصرف همزمان غذا ، میزان جذب دارو کمی کاهش می یابد: کاهش C_حداکثر با 19٪ و افزایش زمان رسیدن به آن تا 2 ساعت 30 دقیقه. با این حال ، خوردن غذا بر میزان جذب و AUC تأثیر نمی گذارد.

اتصال ویلداگلیپتین به پروتئین های پلاسما کم است (3.3٪). این دارو به طور مساوی بین پلاسما و گلبولهای قرمز توزیع می شود. توزیع ویلداگلیپتین احتمالاً خارج از عروق ، V رخ می دهد_{اس اس} پس از تجویز داخل بدن 71 لیتر است.

ترانسفورماتیک انتقال مسیر اصلی دفع ویلداگلیپتین است. در بدن انسان 69٪ از دوز دارو تبدیل می شود. متابولیت اصلی - LAY151 (57٪ دوز) از نظر دارویی از نظر دارویی غیرفعال است و محصولی از هیدرولیز جزء سیانو است. حدود 4٪ از دوز دارو تحت هیدرولیز آمید قرار می گیرد.

در مطالعات تجربی ، اثر مثبت DPP-4 بر هیدرولیز دارو ذکر شده است. ویلداگلیپتین با مشارکت ایزوآنزیم های CYP450 متابولیزه نمی شود. ویلداگلیپتین یک بستر نیست ، مهار نمی کند و ایزوآنزیم های CYP450 را القا نمی کند.

پس از مصرف دارو در داخل ، حدود 85٪ از دوز توسط کلیه ها و 15٪ از طریق روده ها دفع می شود ، دفع کلیه ویلداگلیپتین بدون تغییر 23٪ است. تی_1/2 صرف نظر از دوز ، بعد از مصرف حدود 3 ساعت است.

فارماکوکینتیک در موارد خاص بالینی

جنسیت ، BMI و قومیت بر فارماکوکینتیک ویلداگلیپتین تأثیر نمی گذارد.

در بیماران با اختلال در عملکرد کبد از شدت خفیف تا متوسط ​​(6-10 امتیاز با توجه به طبقه بندی Child-Pugh) ، پس از یک بار مصرف دارو ، به ترتیب 20٪ و 8٪ کاهش در دسترس بودن زیستی ویلداگلیپتین کاهش می یابد. در بیمارانی که اختلال عملکرد کبدی شدید دارند (12 امتیاز طبق طبقه بندی Child-Pugh) ، فراهمی زیستی ویلداگلیپتین 22٪ افزایش می یابد. افزایش یا کاهش حداکثر فراهمی زیستی ویلداگلیپتین که بیش از 30٪ نباشد ، از نظر بالینی قابل توجه نیست. هیچ ارتباطی بین شدت اختلال در عملکرد کبد و فراهمی زیستی موجود در دارو وجود ندارد.

در بیماران مبتلا به اختلال در عملکرد کلیه ، AUC خفیف ، متوسط ​​یا شدید ، ویلداگلیپتین به ترتیب 1.4 ، 1.7 و 2 برابر در مقایسه با داوطلبان سالم افزایش یافته است. AUC متابولیت LAY151 1.6 ، 3.2 و 7.3 برابر افزایش یافته و متابولیت BQS867 در بیماران دارای اختلال در عملکرد کلیه از خفیف ، متوسط ​​و شدید به ترتیب 1.4 ، 2.7 و 7.3 برابر افزایش یافته است. داده های محدود در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی مرحله نهایی (CRF) نشان می دهد که شاخص های موجود در این گروه مشابه مواردی است که در بیماران دارای نقص شدید کلیوی وجود دارد. غلظت متابولیت LAY151 در بیماران مبتلا به CRF در مرحله پایانی 2-3 برابر در مقایسه با غلظت در بیماران دارای نقص شدید کلیوی افزایش یافته است. برداشت ویلداگلیپتین در طول همودیالیز محدود است (4 ساعت پس از یک دوز واحد 3٪ با مدت زمان بیشتر از 3-4 ساعت).

حداکثر افزایش فراهمی زیستی دارو 32 درصد (افزایش C)_حداکثر 18٪) در بیماران بالای 70 سال از نظر بالینی قابل توجه نیست و بر مهار DPP-4 تأثیر نمی گذارد.

ویژگیهای فارماکوکینتیک ویلداگلیپتین در کودکان و نوجوانان زیر 18 سال ثابت نشده است.

فرم انتشار

قرص ها به رنگ سفید تا زرد به رنگ زرد ، گرد ، صاف ، با لبه های باریک وجود دارد ، از یک طرف یک ضخامت "NVR" وجود دارد ، از طرف دیگر - "FB".

برندگان: سلولز میکروکریستالی - 95.68 میلی گرم ، لاکتوز بی آب - 47.82 میلی گرم ، نشاسته کربوکسی متیل سدیم - 4 میلی گرم ، استئات منیزیم - 2.5 میلی گرم.

7 عدد - تاول (2) - بسته های مقوا.
7 عدد - تاول (4) - بسته های مقوا.
7 عدد - تاول (8) - بسته های مقوا.
7 عدد - تاول (12) - بسته های مقوا.
14 عدد - تاول (2) - بسته های مقوا.
14 عدد - تاول (4) - بسته های مقوا.
14 عدد - تاول (8) - بسته های مقوا.
14 عدد - تاول (12) - بسته های مقوا.

بدون در نظر گرفتن مصرف مواد غذایی ، گالووس به صورت خوراکی مصرف می شود.

رژیم دوز دارو بسته به اثربخشی و تحمل ، باید بصورت جداگانه انتخاب شود.

دوز توصیه شده دارو در طول درمان یا به عنوان بخشی از درمان ترکیبی دو جزء با متفورمین ، تیازولدین دیون یا انسولین (در ترکیب با متفورمین یا بدون متفورمین) 50 میلی گرم یا 100 میلی گرم در روز است. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 شدیدتر که تحت درمان انسولین قرار دارند ، گالووس با دوز 100 میلی گرم در روز توصیه می شود.

دوز توصیه شده گالووس به عنوان بخشی از درمان ترکیبی سه گانه (ویلداگلیپتین + مشتقات سولفونیل اوره + متفورمین) 100 میلی گرم در روز است.

دوز 50 میلی گرم در روز باید 1 بار در صبح مصرف شود. دوز 100 میلی گرم در روز باید در 2 دوز 50 میلی گرم در صبح و عصر تقسیم شود.

اگر یک دوز را از دست دادید ، باید دوز بعدی در اسرع وقت مصرف شود ، در حالی که از دوز روزانه نباید تجاوز کرد.

هنگامی که به عنوان بخشی از درمان ترکیبی دو جزء با مشتقات سولفونیل اوره استفاده می شود ، مقدار توصیه شده گالووس 50 میلی گرم 1 بار در روز در صبح است. هنگام تجویز با مشتقات سولفونیل اوره ، اثربخشی دارو درمانی با دوز 100 میلی گرم در روز مشابه با دوز 50 میلی گرم در روز بود. با تأثیر كلینیك كافی در برابر سوء استفاده از حداكثر دوز روزانه 100 میلی گرم توصیه شده ، برای كنترل بهتر گلیسمی ، تجویز اضافی سایر داروهای هیپوگلیسمیك امكان پذیر است: متفورمین ، مشتقات سولفونیل اوره ، تیازولدین دیون یا انسولین.

در بیماران دارای اختلال عملکرد کلیوی و کبدی از شدت خفیف ، اصلاح رژیم دوز دارو لازم نیست. در بیماران با اختلال در عملکرد کلیه از درجه متوسط ​​و شدید (از جمله مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه بر روی همودیالیز) ، دارو باید با دوز 50 میلی گرم 1 بار در روز استفاده شود.

در بیماران سالخورده (65 ≥ سال) ، هیچگونه تنظیم دوز Galvus لازم نیست.

از آنجا که در استفاده از Galvus در کودکان و نوجوانان زیر 18 سال هیچ تجربه ای وجود ندارد ، استفاده از دارو در این دسته از بیماران توصیه نمی شود.

مصرف بیش از حد

گالووس وقتی با دوز حداکثر 200 میلی گرم در روز تجویز شود ، به خوبی تحمل می شود.

علائم: هنگام استفاده از دارو با دوز 400 میلی گرم در روز ، درد عضلانی مشاهده می شود ، بندرت - پارستزی ریه و گذرا ، تب ، تورم و افزایش زودرس غلظت لیپاز (2 برابر بیشتر از VGN). با افزایش دوز گالووس به 600 میلی گرم در روز ، ایجاد ورم اندام ها با پارستزی و افزایش غلظت CPK ، ALT ، پروتئین واکنشی C و میوگلوبین امکان پذیر است. تمام علائم مصرف بیش از حد و تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی پس از قطع مصرف دارو از بین می رود.

درمان: خارج کردن دارو از بدن از طریق دیالیز بعید نیست. با این حال ، متابولیت اصلی هیدرولیز ویلداگلیپتین (LAY151) با همودیالیز می تواند از بدن خارج شود.

بارداری و شیردهی

اطلاعات کافی در مورد استفاده از داروی Galvus در زنان باردار وجود ندارد ، و بنابراین نباید از این دارو در دوران بارداری استفاده کرد.

از آنجا که مشخص نیست که ویلداگلیپتین با شیر مادر در انسان دفع می شود ، از گالووس نباید در دوران شیردهی (شیردهی) استفاده شود.

در مطالعات تجربی ، در صورت استفاده در دوز 200 برابر بیشتر از مقدار توصیه شده ، این دارو باعث ایجاد اختلال در باروری و رشد زودرس جنین نشده و اثرات تراتوژنیک را ندارد.

دستورالعمل های ویژه

از آنجا که داده ها در مورد استفاده از ویلداگلیپتین در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن از کلاس عملکردی III طبق طبقه بندی NYHA (جدول 1) محدود است و اجازه نهایی را نمی دهد
نتيجه گيري: توصيه مي شود در اين دسته از بيماران از گالووس با احتياط استفاده شود.

استفاده از ویلداگلیپتین در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی IV عملکردی طبق طبق طبقه بندی NYHA به دلیل کمبود اطلاعات بالینی در مورد استفاده ویلداگلیپتین در این گروه از بیماران توصیه نمی شود.

جدول 1. طبقه بندی نیویورک از وضعیت عملکردی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب (اصلاح شده) ، NYHA ، 1964

اختلال در عملکرد کبد

از آنجا که در موارد نادر ، استفاده از ویلداگلیپتین افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها (معمولاً بدون تظاهرات بالینی) را نشان می دهد ، توصیه می شود قبل از تجویز گالووس ، و همچنین به طور مرتب در طول سال اول درمان با دارو (هر 3 ماه یک بار) پارامترهای بیوشیمیایی عملکرد کبد را تعیین کنید. در صورت افزایش فعالیت آمینوترانسفراز در بیمار ، این نتیجه باید با تحقیقات مکرر تأیید شود ، و سپس به طور مرتب پارامترهای بیوشیمیایی عملکرد کبد را تا زمان عادی شدن تعیین کنید.اگر فعالیت AST یا ALT 3 برابر بیشتر از VGN باشد (همانطور که با بررسی های مکرر تأیید شده است) ، توصیه می شود که دارو را لغو کنید.

با ایجاد یرقان یا سایر علائم اختلال در عملکرد کبد در هنگام استفاده از Galvus ، دارو درمانی باید فوراً متوقف شود. پس از عادی سازی شاخص های عملکرد کبد ، درمان دارویی نمی تواند از سر گرفته شود.

در صورت لزوم ، انسولین درمانی گالووس تنها در ترکیب با انسولین استفاده می شود. این دارو نباید در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 یا برای درمان کتواسیدوز دیابتی استفاده شود.

تأثیر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و مکانیسم های کنترل

تأثیر داروی Galvus در توانایی رانندگی وسایل نقلیه و مکانیسم های کنترل اثبات نشده است. با ایجاد سرگیجه در طول درمان با دارو ، بیماران نباید وسیله نقلیه رانندگی کنند یا با مکانیسم کار کنند.

عمل دارویی

ویلداگلیپتین (نسخه لاتین - Vildagliptinum) متعلق به کلاس موادی است که باعث تحریک جزایر Langerhans در لوزالمعده شده و فعالیت دیپپتیدیل پپتیداز -4 را مهار می کند. تأثیر این آنزیم برای پپتید شبیه به گلوکاگون نوع 1 (GLP-1) و پلی پپتید انسولین هوایی وابسته به گلوکز (HIP) مخرب است.

در نتیجه ، عمل دیپپتیدیل پپتیداز -4 توسط این ماده سرکوب می شود و تولید GLP-1 و HIP افزایش می یابد. هنگامی که غلظت خون آنها افزایش می یابد ، ویلداگلیپتین حساسیت سلول های بتا به گلوکز را افزایش می دهد و این باعث افزایش تولید انسولین می شود. میزان افزایش عملکرد سلولهای بتا مستقیماً به میزان آسیب آنها بستگی دارد. بنابراین در افرادی که مقادیر طبیعی قند را هنگام استفاده از داروهای حاوی ویلداگلیپتین دارند ، روی تولید هورمون کاهش قند و البته گلوکز تأثیر نمی گذارد.

علاوه بر این ، هنگامی که دارو محتوای GLP-1 را افزایش می دهد ، در همان زمان ، حساسیت گلوکز در سلول های آلفا افزایش می یابد. چنین فرایندی مستلزم افزایش تنظیم وابسته به گلوکز تولید سلولهای هورمون آلفا به نام گلوکاگون است. کاهش محتوای بیشتر آن هنگام خوردن وعده غذایی به از بین بردن ایمنی سلولی به هورمون انسولین کمک می کند.

هنگامی که نسبت انسولین و گلوکاگون افزایش می یابد ، که با افزایش مقدار HIP و GLP-1 تعیین می شود ، در حالت قند خون ، گلوکز موجود در کبد به میزان کمتری هم در زمان مصرف مواد غذایی و هم بعد از آن تولید می شود و این باعث کاهش قند خون در پلاسمای خون دیابتی می شود.

لازم به ذکر است که با استفاده از ویلداگلیپتین میزان چربی ها بعد از خوردن غذا کاهش می یابد. افزایش محتوای GLP-1 بعضی اوقات باعث کندی رها شدن معده می شود ، هرچند در هنگام مصرف چنین اثری مشاهده نشده است.

یک مطالعه جدید شامل حدود 6000 بیمار بیش از 52 هفته ثابت کرد که استفاده از ویلداگلیپتین می تواند سطح گلوکز را روی معده خالی و هموگلوبین گلیکوزی شده (HbA1c) هنگام استفاده از دارو کاهش دهد:

• به عنوان اساس درمان دارویی ،
• در ترکیب با متفورمین ،
• در ترکیب با مشتقات سولفونیل اوره ،
• در ترکیب با تیازولیدونیدون ،

سطح گلوکز با مصرف ترکیبی ویلداگلیپتین با انسولین نیز کاهش می یابد.

چگونه ویلداگلیپتین کشف شد

اولین اطلاعات در مورد بطنها بیش از 100 سال پیش ، در سال 1902 ، ظاهر شد. مواد از مخاط روده جدا شده و ترشحات نامیده می شوند. سپس توانایی آنها در تحریک آزاد سازی آنزیم ها از لوزالمعده لازم برای هضم مواد غذایی کشف شد. چند سال بعد ، پیشنهاداتی مبنی بر اینکه ترشحات نیز ممکن است بر فعالیت هورمونی غده تأثیر بگذارد ، وجود دارد. معلوم شد كه در بیمارانی كه گلوكوزوری دارند ، هنگام مصرف پیش ساز اینكترین ، مقدار قند در ادرار به میزان قابل توجهی كاهش می یابد ، حجم ادرار كاهش می یابد و سلامتی بهبود می یابد.

در سال 1932 ، این هورمون نام مدرن خود را به دست آورد - پلی پپتید وابسته به گلوکز و انسولین تیپ (HIP). معلوم شد که در سلول های مخاط دوازدهه و ژژنوم سنتز می شود. در سال 1983 ، 2 پپتید مانند گلوکاگون (GLPs) جدا شدند. معلوم شد که GLP-1 باعث ترشح انسولین در پاسخ به مصرف گلوکز می شود و ترشح آن در بیماران دیابتی کاهش می یابد.

اقدام GLP-1:

• ترشح انسولین را در بیماران دیابتی تحریک می کند ،
• حضور غذا در معده را طولانی می کند ،
• نیاز به غذا را کاهش می دهد ، به کاهش وزن کمک می کند ،
• تأثیر مثبتی بر قلب و عروق خونی دارد ،
• تولید گلوکاگون در لوزالمعده را کاهش می دهد - هورمونی که عملکرد انسولین را تضعیف می کند.

این آنزیم ها را با آنزیم DPP-4 که ​​در اندوتلیوم مویرگهای موجود در مخاط روده وجود دارد ، تقسیم می کند ، که برای آن 2 دقیقه طول می کشد.

استفاده بالینی از این یافته ها در سال 1995 توسط شرکت داروسازی Novartis آغاز شد. دانشمندان توانستند موادی را كه در كار آنزیم DPP-4 تداخل دارد ، جداسازی كنند ، به همین دلیل طول عمر GLP-1 و HIP چندین برابر افزایش یافت و سنتز انسولین نیز افزایش یافت. اولین ماده شیمیایی پایدار با چنین مکانیسم عملی که از یک بررسی ایمنی عبور کرده است ویلداگلیپتین بود. این نام اطلاعات زیادی را به خود جذب کرده است: در اینجا یک کلاس جدید از عوامل قند خون "گلیپتین" و بخشی از نام خالق آن Willhower وجود دارد ، و نشانه ای از توانایی این دارو در کاهش گلیسمی "گلی" و حتی اختصار "بله" ، یا dipeptidylamino-peptidase ، بسیار آنزیم DPP است. -4

عمل ویلداگلیپتین

آغاز دوره اینتکرین در درمان دیابت رسماً سال 2000 میلادی در نظر گرفته می شود ، که نخستین بار احتمال مهار DPP-4 در کنگره غدد درون ریز نشان داده شد. در یک دوره زمانی کوتاه ، ویلداگلیپتین در بسیاری از کشورهای جهان جایگاه جدی در معیارهای دیابت درمانی به دست آورد. در روسیه ، این ماده در سال 2008 ثبت شد. اکنون ویلداگلیپتین هر ساله در لیست داروهای ضروری قرار می گیرد.

چنین موفقیت سریع ناشی از خواص بی نظیر ویلداگلیپتین است که با نتایج بیش از 130 مطالعه بین المللی تأیید شده است.

با دیابت ، این دارو به شما اجازه می دهد:

1. کنترل گلیسمی را بهبود بخشید. ویلداگلیپتین در دوز روزانه 50 میلی گرم به کاهش قند پس از غذا به طور متوسط ​​0.9 میلی مول در لیتر کمک می کند. هموگلوبین گلیکوزی شده به طور متوسط ​​1٪ کاهش می یابد.
2. با از بین بردن قله ها ، منحنی گلوکز را نرم تر کنید. حداکثر گلیسمی بعد از مصرف تقریباً 0.6 میلی مول در لیتر کاهش می یابد.
3. در شش ماه اول درمان ، فشار خون روز و شب را با اطمینان کاهش دهید.
4. سوخت و ساز چربی را به طور عمده با کاهش غلظت لیپوپروتئینهای با چگالی کم بهبود دهید. دانشمندان این اثر را اضافی می دانند ، که مربوط به بهبود جبران دیابت نیست.
5. کاهش وزن و کمر در بیماران چاق.
6. ویلداگلیپتین با تحمل خوب و ایمنی بالا مشخص می شود. اپیزودهای هیپوگلیسمی در طول استفاده از آن بسیار نادر است: خطر 14 برابر کمتر از مصرف مشتقات سنتی سولفونیل اوره است.
7. این دارو با متفورمین به خوبی پیش می رود. در بیمارانی که متفورمین مصرف می کنند ، افزودن 50 میلی گرم ویلداگلیپتین به درمان می تواند باعث کاهش بیشتر فشار خون در٪ 0.7 ، 100 میلی گرم در 1.1٪ شود.

طبق دستورالعمل ، عمل گالووس ، نام تجاری ویلداگلیپتین ، مستقیماً به میزان زنده بودن سلولهای بتا لوزالمعده و سطح گلوکز بستگی دارد. در نوع اول دیابت و در افراد دیابتی نوع 2 با درصد زیادی از سلولهای بتا آسیب دیده ، ویلداگلیپتین بی قدرت است. در افراد سالم و در افراد دیابتی با گلوکز طبیعی ، حالت هیپوگلیسمی ایجاد نمی شود.

در حال حاضر ، ویلداگلیپتین و آنالوگ های آن پس از متفورمین ، داروهای خط 2 محسوب می شوند. آنها می توانند با موفقیت جایگزین رایج ترین مشتقات سولفونیل اوره ، که همچنین سنتز انسولین را تقویت می کنند ، اما بسیار بی خطر هستند.

داروهای ویلداگلیپتین

کلیه حقوق ویلداگلیپتین به طور حق متعلق به Novartis است که تلاش و پول زیادی را برای توسعه و عرضه دارو در بازار سرمایه گذاری کرده است. قرص ها در سوئیس ، اسپانیا ، آلمان تولید می شوند. به زودی انتظار می رود این خط در روسیه در شعبه نوارتیس نوا راه اندازی شود. این ماده دارویی ، یعنی خود ویلداگلیپتین است ، فقط منشاء سوئیس دارد.

ویلداگلیپتین شامل 2 محصول Novartis است: Galvus و Galvus Met. ماده فعال Galvus فقط ویلداگلیپتین است. قرص ها یک دوز 50 میلی گرم تنها دارند.

Galvus Met ترکیبی از متفورمین و ویلداگلیپتین در یک قرص است. گزینه های دوز موجود: 50/500 (میلی گرم سیلداگلیپتین / میلی گرم متفورمین) ، 50/850 ، 50/100. این انتخاب به شما امکان می دهد ویژگی های دیابت را در یک بیمار خاص در نظر بگیرید و دوز مناسب دارو را با دقت انتخاب کنید.

به گفته دیابتی ها ، مصرف Galvus و متفورمین در قرص های جداگانه ارزانتر است: قیمت Galvus حدود 750 روبل ، متفورمین (گلوکوفاژ) 120 روبل ، Galvus متا حدود 1600 روبل است. با این حال ، درمان با Galvus Metom ترکیبی مؤثرتر و راحت تر شناخته شد.

Galvus در روسیه هیچ آنالوگ حاوی ویلداگلیپتین ندارد ، زیرا این ماده در معرض ممنوعیت پیشگیرانه است. در حال حاضر نه تنها تولید هرگونه دارویی با ویلداگلیپتین ممنوع است بلکه تولید خود ماده نیز ممنوع است. این اندازه گیری به تولید کننده این امکان را می دهد تا هزینه های مطالعات بیشماری را که برای ثبت هر داروی جدید لازم است ، جبران کند.

نشانه های پذیرش

ویلداگلیپتین فقط برای دیابت نوع 2 نشان داده شده است. طبق دستورالعمل ، قرص ها می توانند تجویز شوند:

1. علاوه بر متفورمین ، اگر دوز مطلوب آن برای کنترل دیابت کافی نباشد.
2. برای جایگزینی آماده سازی سولفونیل اوره (PSM) در بیماران دیابتی با افزایش خطر هیپوگلیسمی. دلیل این امر ممکن است سن ، ویژگی های رژیم غذایی ، ورزش و سایر فعالیت های بدنی ، نوروپاتی ، اختلال در عملکرد کبد و فرآیندهای هضم باشد.
3. افراد دیابتی با آلرژی به گروه PSM.
4. به جای سولفونیل اوره ، اگر بیمار به دنبال تأخیر در شروع انسولین درمانی تا حد ممکن است.
5. به عنوان تک درمانی (فقط ویلداگلیپتین) ، اگر مصرف متفورمین به دلیل عوارض جانبی شدید منع مصرف یا غیرممکن است.

دریافت ویلداگلیپتین بدون عدم موفقیت باید با رژیم غذایی دیابتی و آموزش بدنی همراه باشد. مقاومت بالا به انسولین به دلیل بار کاری کم و مصرف کربوهیدرات کنترل نشده کنترل می تواند به یک مانع غیر قابل عبور برای دستیابی به جبران دیابت تبدیل شود. این دستورالعمل به شما امکان می دهد ویلداگلیپتین را با متفورمین ، PSM ، گلیتازون ها ، انسولین ترکیب کنید.

دوز توصیه شده دارو 50 یا 100 میلی گرم است. بستگی به شدت دیابت دارد. این دارو به طور عمده بر قند خون بعد از غذا تأثیر می گذارد ، بنابراین توصیه می شود صبحانه دوز 50 میلی گرم بنوشید. 100 میلی گرم به همان میزان به پذیرش صبح و عصر تقسیم می شود.

فرکانس اقدامات ناخواسته

مهمترین مزیت ویلداگلیپتین ، شیوع کم عوارض جانبی در طول مصرف آن است. مشکل اصلی در بیماران دیابتی با استفاده از PSM و انسولین ، هیپوگلیسمی است. علیرغم اینکه بیشتر اوقات به شکلی ملایم عبور می کنند ، افت قند برای سیستم عصبی خطرناک است ، بنابراین سعی می کنند تا حد امکان از آنها جلوگیری شود. دستورالعملهای استفاده ، اطلاع می دهد که خطر ابتلا به هیپوگلیسمی در هنگام مصرف ویلداگلیپتین 5/0 تا 5/0 درصد است. برای مقایسه ، در گروه کنترل که دارو مصرف نمی کند ، این خطر در حد 0.2٪ ارزیابی شد.

ایمنی بالای ویلداگلیپتین نیز به این واقعیت نشان می دهد که در طول مطالعه ، به دلیل عوارض جانبی ، نیازی به برداشتن دیابتی از دارو نیست ، همانطور که با همان تعداد امتناع از درمان در گروه های مصرف کننده ویلداگلیپتین و دارونما مشهود است.

کمتر از 10٪ از بیماران از سرگیجه جزئی شکایت داشتند و کمتر از 1٪ دچار یبوست ، سردرد و تورم اندامها بودند. مشخص شد که استفاده طولانی مدت از ویلداگلیپتین منجر به افزایش فراوانی عوارض جانبی آن نمی شود.

دکتر علوم پزشکی ، رئیس انستیتوی دیابت شناسی - تاتیانا یاکوولوا

من سالهاست که مشغول مطالعه دیابت هستم. این بسیار ترسناک است که بسیاری از مردم می میرند ، و حتی بیشتر به دلیل دیابت ناتوان می شوند.

من عجله می کنم که خبرهای خوب را بگویم - مرکز تحقیقات غدد درونریز آکادمی علوم پزشکی روسیه موفق به ایجاد پزشکی شده است که به طور کامل بیماری دیابت را درمان می کند. در حال حاضر ، اثربخشی این دارو در حال نزدیک شدن به 98٪ است.

خبر خوب دیگر: وزارت بهداشت تصویب برنامه ویژه ای را برای جبران هزینه های بالای دارو تضمین کرده است. در روسیه ، دیابتی ها تا 18 ماه مه (شامل) می توانید آن را دریافت کنید - فقط 147 روبل!

طبق دستورالعمل ، موارد منع مصرف دارو فقط حساسیت به ویلداگلیپتین ، کودکی ، بارداری و شیردهی را نشان می دهد. Galvus حاوی لاکتوز به عنوان یک عنصر کمکی است ، بنابراین ، هنگامی که تحمل ناپذیر باشد ، این قرص ها ممنوع است. Galvus Met مجاز است ، زیرا هیچ نوع لاکتوز در ترکیب آن وجود ندارد.

آنالوگ های ویلداگلیپتین

پس از ویلداگلیپتین ، چندین ماده دیگر کشف شده است که می توانند DPP-4 را مهار کنند. همه آنها آنالوگ هستند:

• ساکساگلیپتین ، نام تجاری آنگلیسا ، تهیه کننده Astra Zeneka. ترکیبی از ساکساگلیپتین و متفورمین را Combogliz می نامند ،
• Sitagliptin در آماده سازی Januvius از شرکت Merck ، Xelevia از برلین-شیمی است. Sitagliptin با متفورمین - مواد فعال قرص های دو جزء Janumet ، آنالوگ Galvus Meta ،
• لیناگلیپتین دارای نام تجاری Trazhenta است. این دارو مغز شرکت آلمانی آلمانی Beringer Ingelheim است. Linagliptin به علاوه متفورمین در یک قرص ، Gentadueto نامیده می شود ،
• آلوگلیپتین یک مؤلفه فعال قرص Vipidia است که در ایالات متحده و ژاپن توسط داروهای Takeda تولید می شود. ترکیب آلوگلیپتین و متفورمین با مارک تجاری Vipdomet ساخته می شود ،
• گوزوگلیپتین تنها آنالوگ داخلی ویلداگلیپتین است. قرار است توسط Satereks LLC منتشر شود. یک چرخه تولید کامل ، از جمله ماده دارویی ، در منطقه مسکو انجام خواهد شد. با توجه به نتایج آزمایشات بالینی ، ایمنی و اثربخشی گوزوگلیپتین نزدیک به ویلداگلیپتین بود.

در داروخانه های روسی ، در حال حاضر می توانید آنگلیزا را خریداری کنید (قیمت یک دوره ماهانه حدود 1800 روبل) ، Combogliz (از 3200 روبل) ، Januvius (1500 روبل) ، Kselevia (1500 روبل) ، Yanumet (از 1800) ، Trazhentu ( 1700 مالش.) ، Vipidia (از 900 مالش.). با توجه به تعداد بررسی ها ، می توان ادعا کرد که محبوب ترین آنالوگ های Galvus Januvius است.

بررسی پزشکان در مورد ویلداگلیپتین

پزشکان ویلداگلیپتین را بسیار ارزشمند می دانند. آنها مزایای این دارو را ماهیت فیزیولوژیکی عملکرد آن ، تحمل خوب ، اثرات ماندگار قند خون ، خطر کم هیپوگلیسمی ، مزایای اضافی در قالب سرکوب توسعه میکروآنژیوپاتی و بهبود وضعیت دیواره عروق بزرگ می نامند.

ویلداگلیپتین ، در واقع ، قیمت درمان را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد ، اما در بعضی موارد (هیپوگلیسمی مکرر) جایگزین مناسبی برای آن وجود ندارد. اثر دارو برابر با متفورمین و PSM در نظر گرفته می شود ، با گذشت زمان ، شاخص های متابولیسم کربوهیدرات کمی بهبود می یابد.

همچنین این را بخوانید:

• قرص Glyclazide MV محبوب ترین دارو برای بیماران دیابتی است.
• قرص دیبیکور - فواید آن برای بیماران دیابتی (مزایای مصرف کننده) چیست

حتما یاد بگیرید! آیا فکر می کنید مصرف مادام العمر قرص ها و انسولین تنها راه کنترل قند است؟ درست نیست! می توانید با شروع استفاده از آن ، این موضوع را تأیید کنید. ادامه مطلب >>

ویلداگلیپتین چیست؟

دانشمندان هنگام جستجوی داروی ایده آل برای درمان دیابت نوع 2 ، دریافتند که می توان غلظت گلوکز در خون را با کمک هورمونهای دستگاه گوارش تنظیم کرد.

آنها در پاسخ به غذا که وارد معده می شود تولید می شوند و در پاسخ به گلوکز موجود در توده غذا باعث سنتز انسولین می شوند. یکی از این هورمون ها در دهه 30 قرن XX کشف شد ، از مخاط روده فوقانی جدا شد. فهمید که باعث هیپوگلیسمی می شود. به او نام "incretin" داده شد.

دوره اساساً داروهای جدید برای درمان دیابت نوع 2 فقط در سال 2000 آغاز شد و مبتنی بر ویلداگلیپتین بود. نوارتیس فارما این فرصت را داشت که طبقه جدیدی از عوامل هیپوگلیسمی را به روش خاص خود نامگذاری کند. به این ترتیب آنها نام خود را "گلیپتین" گرفتند.

از سال 2000 ، بیش از 135 مطالعه در کشورهای مختلف انجام شده است که اثربخشی و ایمنی ویلداگلیپتین را اثبات کرده اند. همچنین مشخص شد که ترکیب آن با متفورمین باعث می شود هیپوگلیسمی چندین برابر کمتر از استفاده ترکیبی از بیگوانیدها و گلیمپرید باشد.

در روسیه ، در پایان سال 2008 ، اولین گلیپتین با نام تجاری Galvus به ثبت رسید و در سال 2009 وارد داروخانه ها شد. بعداً ، نسخه ترکیبی از متفورمین با نام "Galvus Met" در بازار داروسازی ظاهر شد ؛ این دارو در 3 دوز موجود است.

داروهای ضد ویلداگلیپتین

در روسیه فقط 2 صندوق ثبت شده است که مبتنی بر این گلیپتین است.

نام تجاری ، دوز

قیمت ، مالش

Galvus 50 میلی گرم820 Galvus Met 50 + 10001 675 Galvus Met 50 + 5001 680 Galvus Met 50 + 8501 695

در کشورهای دیگر ، داروهای موسوم به Eucreas یا به سادگی Vildagliptin وجود دارد.

نشانه های استفاده

داروهای مبتنی بر آن برای معالجه دیابت نوع 2 مصرف می شود. ترکیب بدن با فعالیت بدنی منظم و یک رژیم غذایی خاص بسیار مهم است.

در جزئیات بیشتر ، ویلداگلیپتین استفاده می شود:

1. به عنوان تنها داروی درمانی در مبتلایان به عدم تحمل بیگوانید.
2. در ترکیب با متفورمین ، وقتی رژیم ها و ورزش ها بی قدرت هستند.
3. با استفاده از درمان دوگانه ، همراه با مشتقات سولفونیل اوره ، بیگوانیدها ، تیازولیدین دیون یا انسولین ، وقتی مونوتراپی با این داروها همراه با ورزش منظم و رژیم غذایی اثر مطلوب را ارائه نمی دهد.
4. علاوه بر درمان ، به عنوان داروی سوم: در ترکیب با مشتقات متفورمین و سولفونیل اوره ، بیمارانی که قبلاً بر اساس آنها دارو مصرف می کردند ، ورزش می کردند و رژیم را دنبال می کردند ، اما کنترل قند خون مناسبی انجام نمی گرفتند.
5. به عنوان یک داروی اضافی ، هنگامی که شخصی از انسولین با متفورمین استفاده می کرد و در مقابل زمینه ورزش و تغذیه مناسب ، مقادیر گلوکز مورد نظر را دریافت نکرد.

موارد منع مصرف و عوارض جانبی

ویلداگلیپتین نیز مانند هر وسیله دیگر دیابت نوع 2 در لیست موارد منع مصرف دارای شرایط و بیماریهای خاصی است که در آن پذیرش به شدت محدود است یا با احتیاط شدید مجاز است.

این موارد عبارتند از:

• عدم تحمل فردی به هر یک از اجزای موجود در ترکیب ،
• دیابت نوع 1
• عدم وجود آنزیمی که گالاکتوز را تجزیه می کند ، عدم تحمل آن ،
• دوره بارداری و شیردهی ،
• سن کودکان
• اشکال شدید اختلال در عملکرد قلب و کلیه ،
• اسیدوز لاکتیک ،
• اسیدوز متابولیک نوعی اختلال در تعادل اسید-پایه در بدن است.

در هنگام درمان ویلداگلیپتین با افرادی که تشخیص داده می شوند احتیاط لازم است:

• پانکراتیت حاد (گذشته یا حال) ،
• آخرین مرحله از بیماری مزمن کلیه هنگام انجام همودیالیز ،
• کلاس عملکردی III نارسایی مزمن قلب.

اگرچه ویلداگلیپتین در مقایسه با سایر داروهای کم کاری قند خون ، عوارض جانبی بسیار کمتری دارد ، اما هنوز هم وجود دارند ، اما با ضعف بیان می شوند:

1. سیستم عصبی (NS): سرگیجه ، سردرد.
2. GIT: بندرت اختلالات مدفوع.
3. سیستم قلبی عروقی: ورم گاهی در بازوها یا پاها ظاهر می شود.

در ترکیب با متفورمین:

1. NS: لرزش غیر ارادی دست ها ، سرگیجه ، سردرد.
2. دستگاه گوارش: حالت تهوع.

عوارض جانبی گزارش شده پس از انتشار ویلداگلیپتین به بازار داروسازی:

• بیماریهای التهابی کبد
• خارش و بثورات پوستی آلرژیک ،
• پانکراس
• ضایعات پوست ،
• درد در مفاصل و عضلات.

مطالعه رسمی دارو

بزرگترین مطالعه در عمل بالینی (EDGE) مورد توجه ویژه ای است. در این مسابقات 46 هزار نفر با CD-2 از 27 کشور جهان حضور داشتند. در طی کار جهانی ، مشخص شد که کنترل در هنگام استفاده مستقیم از یک ویلداگلیپتین و ترکیب آن با متفورمین چه تاثیری خواهد داشت.

متوسط ​​هموگلوبین گلیکوزیله شده در کلیه افراد حدود 8.2٪ بود.

هدف از مشاهده: نتایج را در مقایسه با سایر گروههای قرص هیپوگلیسمی ارزیابی کنید.

وظیفه اصلی: مشخص کنید که چه درصد از بیماران مبتلا به کاهش هموگلوبین گلیکوزی شده (بیش از 0.3٪) ورم اندامها ، ایجاد هیپوگلیسمی ، نارسایی ناشی از عوارض جانبی دستگاه گوارش ، افزایش وزن (بیش از 5٪ اولیه) را ندارند. )

نتایج:

• اثربخشی و ایمنی در جوانی (بالای 18 سال) و سالمندی ،
• تقریبا بدون افزایش وزن بدن ،
• می تواند برای بیماری مزمن کلیه استفاده شود ،
• اثربخشی حتی با طولانی مدت CD-2 اثبات شده است ،
• تولید گلوکاگون مهار می شود
• عملکرد سلولهای β پانکراس حداکثر حفظ می شود.

مزایا و مضرات استفاده

ویلداگلیپتین - دارویی از کلاس جدیدی از عوامل هیپوگلیسمی. بر خلاف داروهای مسن تأثیر مثبتی بر بدن دارد. اگرچه در ابتدا برای دیابت نوع 2 در خط 2 مقصد قرار گرفته بود ، اما در سالهای اخیر متعلق به خط اول داروها است.

• تقریباً هیچ عارضه جانبی از دستگاه گوارش ،
• ویلداگلیپتین بر افزایش وزن تأثیر نمی گذارد ، به ویژه در ترکیب با متفورمین ،
• عملکرد سلولهای β پانکراس ،
• عدم تعادل بین انسولین و گلوکاگون را از بین می برد ،
• فعالیت هورمونهای دستگاه گوارش انسان را افزایش می دهد
• چندین بار خطر هیپوگلیسمی را کاهش می دهد ،
• مقدار هموگلوبین گلیکوزی شده را کاهش می دهد ،
• ساخته شده به شکل قرص ،
• بیش از 2 بار در روز مصرف شود ،
• برنامه بستگی به وجود یا عدم وجود غذا در معده ندارد.

• نباید توسط کودکان زیر 18 سال ، پرستاران و زنان در موقعیتی گرفته شود
• اگر در گذشته به پانكراتيت حاد تشخيص داده شود ، پذيرش ممنوع است.
• هزینه

آنالوگ های ویلداگلیپتین

او هیچ قیاس مستقیم ندارد. در روسیه فقط Galvus و Galvus Met بر اساس آن ثبت شده اند. اگر داروهای مشابهی را از همان گروه در نظر بگیریم ، می توانیم "Januvia" ، "آنگلیسا" ، "Trazhenta" ، "Vipidia" را تفکیک کنیم.

مواد فعال همه این داروها متفاوت هستند ، اما همه آنها به گلیپتین ها تعلق دارند. در هر نسل جدید کاستی ها و اثرات مثبت کمتری وجود دارد.

اگر گروه درگیر را در نظر بگیریم ، می توان "Baeta" و "Saksenda" را آنالوگ در نظر گرفت. اما برخلاف گلیپتین ها ، این داروها فقط به صورت تزریق های زیر جلدی موجود است که تعداد محدودیت های خاص خود را دارد.

همه چیز به صورت جداگانه و با توجه به موارد منع مصرف ، عوارض جانبی ، اثربخشی ، ایمنی و بیماریهای همزمان که می تواند روند دیابت نوع 2 را بدتر کند ، انتخاب می شود.

روسی

آنالوگ های ویلداگلیپتین تولید شده توسط شرکت های داروسازی داخلی شامل یک لیست کوچک - Diabefarm ، Formmetin ، Gliformin ، Gliclazide ، Glidiab، Glimecomb. داروهای باقی مانده در خارج از کشور تولید می شوند.

ویلداگلیپتین به طور مستقل در هیچ یک از جایگزین های ارائه شده استفاده نمی شود. این ماده با مواد مشابه جایگزین می شود که مسئولیت طیف عمل و کیفیت قرار گرفتن در معرض بدن انسان است.

مواد اصلی فعال در آنالوگ های ارائه شده از ویلداگلیپتین جدا شده اند:

• متفورمین - گلی فرمین ، فرمتین ،
• گلیکلازید - Diabefarm ، Glidiab ، Glyclazide ،
• گلیکلازید + متفورمین - Glimecomb.

فقط دو ماده فعال شناسایی می شوند که از قند زیاد بدن جلوگیری می کنند. اگر هرکدام به طور جداگانه کنار نیایند ، داروها در یک درمان ترکیبی (Glimecomb) ترکیب می شوند.

با قیمتی ، تولید کنندگان روسی از تولیدات خارجی بسیار عقب هستند. همتایان خارجی با ارزش بیش از 1000 روبل رشد کردند.

فرمتین (119 روبل) ، دیابفارم (130 روبل) ، گلیدیاب (140 روبل) و گلیکلازید (147 روبل) ارزانترین داروهای روسیه هستند. گلی فرمین گران تر است - 202 روبل. به طور متوسط ​​برای 28 قرص. گران ترین Glimecomb است - 440 روبل.

در خارج از کشور

داروها برای از بین بردن تظاهرات دیابت ، تولید شده در سایر کشورها ، در مقادیر بیشتر از جایگزین های داخلی ظاهر می شوند.

داروهای زیر از هم متمایز هستند که قادر به افزایش میزان قند موجود در جریان خون در انسان هستند.

• ایالات متحده - Trazhenta، Januvia، Combogliz Prolong، Nesina، Yanumet،
• هلند - آنگلیزا ،
• آلمان - Galvus Met ، Glibomet ،
• فرانسه - Amaril M، Glucovans،
• ایرلند - Vipidia ،
• اسپانیا - Avandamet ،
• هند - گلوکونور.

داروهای خارجی شامل Galvus ، حاوی ویلداگلیپتین است. انتشار آن در سوئیس تنظیم شده است. مترادفهای مطلق ساخته نمی شوند.

در ازای آن داروهای مشابهی ارائه می شود ، اما با یک ماده اصلی متفاوت. مواد فعال آماده سازی های یک جزء و دو جزء متمایز می شوند:

• لیناگلیپتین - Trazhenta ،
• Sitagliptin - آنگلیسا ،
• ساکساگلیپتین - Januvius ،
• بنزوات آلوگلیپتین - Vipidia، Nesina،
• Rosiglitazone + Metformin - Avandamet ،
• ساکساگلیپتین + متفورمین - Comboglyz Prolong ،
• Glibenclamide + Metformin - Gluconorm، Glucovans، Glibomet،
• Sitagliptin + Metformin - Yanumet ،
• Glimepiride + Metformin - Amaril M.

داروهای خارجی هزینه بالاتری دارند. بنابراین گلوکونورم - 176 روبل ، آوانتامت - 210 روبل و گلکووان - 267 روبل ارزان ترین است. اندکی بیشتر در هزینه - Glibomet و Glimecomb - 309 و 440 روبل. بر این اساس

دسته قیمت متوسط ​​Amaril M (773 روبل) است. هزینه آن از 1000 روبل است. داروها را تشکیل می دهد:

• Vipidia - 1239 مالش. ،
• Galvus Met - 1499 مالش. ،
• اونگلیزا - 1592 روبل. ،
• Trazhenta - 1719 روبل. ،
• Januvia - مالش سال 1965.

گران ترین آنها Combogliz Prolong (2941 روبل) و Yanumet (2825 روبل) هستند.

بنابراین ، Galvus ، که حاوی ماده فعال Vildagliptin است ، گرانترین دارو نیست. با در نظر گرفتن تمام داروهای خارجی در دسته قیمت متوسط ​​ذکر شده است.

ویکتوریا سرژوینا

وی گفت: "من سالهاست که دیابتی می کنم و به بیماری اکتسابی مبتلا شده ام (نوع 2). پزشک به من دستور داد که گالووس را مصرف کنم ، اما دوز ، که حداقل بود ، که بیشتر شد ، قند من را کم نکرد ، فقط بدتر شد.

بثورات آلرژیک روی بدن ظاهر شد. بلافاصله به Galvus Met تغییر کردم. فقط با او احساس بهتری کردم. "

یاروسلاو ویکتوریاویچ

وی گفت: "اخیراً به دیابت مبتلا شدم. بلافاصله Galvus را بر اساس Vildagliptin تجویز کنید. اما او قند من را خیلی آهسته پایین آورد یا اصلاً کار نکرد.

من به داروخانه مراجعه کردم ، جایی که آنها به من توصیه کردند که جایگزین داروهای روسی شود ، نه بدتر از خارجی - گلی فرمین. فقط بعد از مصرف آن قند من افت کرد. من فقط او را می پذیرم. "