ویژگی های دوره دیابت در کودکان

دیابت قندی (DM) گروهی از بیماریهای متابولیک با علل مختلف است که با قند خون مزمن ناشی از کمبود انسولین مطلق یا نسبی مشخص می شود.

شایع ترین اشکال دیابت هستند وابسته به انسولین (ISDM نوع 1) و انسولین مستقل (NIDDM ، نوع 2). در کودکی ، دیابت نوع 1 به طور عمده توسعه می یابد. این بیماری با کمبود مطلق انسولین ناشی از یک فرآیند خود ایمنی که منجر به آسیب پیش رونده و انتخابی سلولهای p پانکراس می شود ، مشخص می شود.

دیابت نوع 1. بیشترین فراوانی بروز دیابت در ماه های زمستان رخ می دهد که همزمان با حداکثر بروز عفونت های ویروسی است. در ماه های اول زندگی ، این بیماری نادر است. در آینده ، دو قله شیوع مرتبط با سن وجود دارد - در 5-7 سال و 10-12 سالگی.

در سالهای اخیر ، تمایل به شیوع بیشتر این بیماری در کودکان 0 تا 5 ساله مشاهده شده است.

اتیولوژی در اساس توسعه دیابت نوع 1 ترکیبی از تمایل ژنتیکی و تأثیر عوامل محیطی است. تمایل ارثی با ژنهای ایمنی که قسمتهای مختلفی از فرآیندهای خود ایمنی بدن را کنترل می کنند ، همراه است. برای شروع یک فرآیند خود ایمنی ، یک عامل یا تحریک کننده فاکتور محیطی (ماشه) لازم است. محرک های مربوط به شروع تخریب سلول های P شامل موارد زیر است:

• سرخچه ، اوریون ، سرخک ، آبله مرغان ، ویروس های Coxsackie V4 ، سیتومگالوویروس ، انترو ویروس ها ، روتاویروس ها ، ECHO و غیره ،
• تغذیه ضعیف (تغذیه اولیه مصنوعی و مختلط ، خوردن غذاهایی که حاوی مقادیر اضافی چربی و کربوهیدرات هستند) ،
• قرار گرفتن در معرض سموم.

روند ایمونولوژیکی منتهی به تجلی دیابت سالها قبل از شروع علائم بالینی بیماری شروع می شود. در دوره قبل از دیابتی ، افزایش تیترهای مختلف آنتی بادی به سلولهای جزایر و انسولین یا پروتئین مستقر در سلولهای جزایر می تواند در خون مشاهده شود.

پاتوژنز. در پیشرفت بیماری شش مرحله از هم تفکیک می شود.

مرحله I - یک استعداد ژنتیکی مرتبط با HLA (در کمتر از نیمی از دوقلوهای ژنتیکی یکسان و در 2-5٪ از خواهر و برادرها مشاهده می شود) ،

مرحله دوم - قرار گرفتن در معرض عاملی که انسولین خود ایمنی را تحریک می کند ،

مرحله III - انسولین خود ایمنی مزمن ،

مرحله چهارم - تخریب جزئی سلولهای p ، کاهش ترشح انسولین برای تجویز گلوکز با گلیسمی پایه ای حفظ شده (روی معده خالی) ،

مرحله V - تظاهرات بالینی بیماری که در آن ترشح انسولین باقیمانده حفظ می شود ، پس از مرگ 80-90٪ سلول های P ایجاد می شود ،

مرحله VI - نابودی کامل سلولهای P ، کمبود انسولین مطلق.

اساس مکانیسم آسیب به سلول های p توسط ویروس ها:

• از بین بردن مستقیم (لیز) سلولهای p توسط ویروس ها ،
• تقلید مولکولی ، که در آن پاسخ ایمنی به فشار خون ویروسی ، مشابه فشار خون خود سلول P ، به سلول جزایر آسیب می رساند ،
• نقض عملکرد و متابولیسم سلول P ، در نتیجه AH غیر طبیعی در سطح آن بیان می شود که منجر به ایجاد یک واکنش خود ایمنی می شود ،
• تعامل ویروس با سیستم ایمنی بدن.

انسولین - هورمون اصلی تنظیم کننده سوخت و ساز

در بدن ارگانهای هدف عمل انسولین عبارتند از کبد ، ماهیچه و بافت چربی.

با کمبود انسولین ، انتقال گلوکز به سلولهای اندام هدف کاهش می یابد ، تشکیل گلوکز از پروتئین ها و چربی ها افزایش می یابد. در نتیجه این فرایندها سطح قند خون افزایش می یابد. قند خون منجر به گلوکوزوری می شود ، زیرا مقدار زیادی گلوکز قابل جذب مجدد در کلیه ها نیست. وجود گلوکز در ادرار تراکم نسبی ادرار را افزایش داده و باعث ایجاد پولیوریا (ادرار مکرر و پرکار) می شود. بدن به همراه آب ، الکترولیتها ، پتاسیم ، منیزیم ، سدیم ، فسفر را از دست می دهد. کاهش حجم خون باعث ایجاد پلی پپسی (تشنگی) می شود.

در نتیجه تبدیل اختلال در تبدیل کربوهیدرات ها به چربی ها ، اختلال در سنتز پروتئین و افزایش بسیج اسیدهای چرب از انبارهای چربی ، وزن بدن بیمار کاهش می یابد و چندشکستگی (اشتها بیش از حد) ایجاد می شود.

کمبود انسولین منجر به اختلال قابل توجهی در متابولیسم چربی می شود: سنتز چربی کاهش می یابد ، تجزیه آن تقویت می شود. محصولات زیر اکسید شده متابولیسم چربی (بدن کتون و غیره) در خون جمع می شوند - یک حالت اسید پایه به سمت اسیدوز تغییر می کند.

کم آبی ، اختلالات شدید الکترولیت ، اسیدوز باعث ایجاد اغما در تشخیص دیررس دیابت می شود.

تصویر بالینی دیابت قند در دوران کودکی بیشتر به صورت حاد شروع می شود. دوره شروع اولین علائم تا شروع کما از 3-4 هفته تا 2-3 ماه است. در یک سوم بیماران ، اولین تظاهرات بالینی بیماری علائم کتواسیدوز دیابتی است.

برای دیابت ، یک سه گانه از علائم به اصطلاح بزرگ مشخصه است: پولییدپسی ، پلی اوری و کاهش وزن.

پولییدپسی در شب بیشتر اتفاق می افتد. خشکی دهان باعث می شود کودک در طول شب چندین بار از خواب بیدار شود و آب بنوشاند. نوزادان با اشتیاق سینه یا نوک سینه را بی قرار می گیرند و مدت کوتاهی فقط بعد از نوشیدن آرام می شوند.

پلی اوریا با دیابت ، هم در روز و هم در شب وجود دارد. در طول روز ، نه خود فرزندان و نه والدینشان به آن توجه نمی کنند. اولین علامت قابل توجه دیابت ، به طور معمول ، پلی اوری شبانه است. در پلیوریا شدید ، بی اختیاری ادرار روز و شب بروز می کند.

ویژگی بارز دیابت دوران کودکی است کاهش وزن بدن همراه با اشتهای بیش از حد. با پیشرفت کتواسیدوز ، چندشکستگی با کاهش اشتها ، امتناع از خوردن جایگزین می شود.

علائم ثابت بیماری ، که اغلب در اولین دیابت ثبت شده است ، است تغییرات پوستی پوست خشک است ، با لایه برداری شدید روی پاها و شانه ها وجود دارد. سبوره خشک در پوست سر ایجاد می شود. غشای مخاطی حفره دهان معمولاً قرمز روشن ، خشک ، زبان روشن ، گیلاس تیره ("ژامبون") است. تورور پوست معمولاً کاهش می یابد ، به خصوص با کم آبی شدید.

با یک بیماری آهسته در حال توسعه ، ماهواره های به اصطلاح DM اهمیت دارند - عفونت مكرر پوست و غشاهای مخاطی (پیرودرما ، جوش ، برفک ، استوماتیت ، ولوویت و ولوواژینیت در دختران).

اولین دیابت در دختران در دوران بلوغ می تواند همراه باشد بی نظمی های قاعدگی.

ویژگی های دیابت در کودکان خردسال. در نوزادان ، گاهی اوقات یک سندرم دیابت زودگذر (گذرا) وجود دارد ، که از هفته های اول زندگی شروع می شود ، بهبودی خودبخود بعد از چند ماه رخ می دهد. این بیماری در کودکانی که وزن کم بدن دارند بیشتر دیده می شود و با قند خون و گلوکوزوری مشخص می شود که منجر به کم آبی بدن ، گاهی اوقات به اسیدوز متابولیک می شود. سطح انسولین پلاسما طبیعی است.

جریان دیابت قندی معمولاً یک دوره مترقی دارد. با افزایش مدت زمان بیماری ، عوارض مختلفی ایجاد می شود.

عوارض عوارض دیابت قندی شامل موارد زیر است: آنژیوپاتی دیابتی مکانهای مختلف (رتینوپاتی دیابتی ، نفروپاتی دیابتی ، نوروپاتی دیابتی و غیره) ، تأخیر در رشد جسمی و جنسی ، آب مروارید دیابتی ، هپاتوز ، کایروپاتی دیابتی (محدود کردن تحرک مفصل).

رتینوپاتی دیابتی - یک عارضه معمول عروقی دیابت. در بین علل منجر به کاهش بینایی و نابینایی در جوانان ، یکی از اولین مکان ها را به خود اختصاص داده است. ناتوانی ناشی از نقص بینایی در بیش از 10٪ بیماران دیابت مشاهده شده است.

این بیماری یک ضایعه خاص در شبکیه و رگ های خونی شبکیه است. مراحل اولیه رتینوپاتی ممکن است برای مدت طولانی (حداکثر 20 سال) پیشرفت نکند. پیشرفت روند با مدت زمان بیماری با جبران ضعیف اختلالات متابولیک ، افزایش فشار خون ، استعداد ژنتیکی همراه است.

نفروپاتی دیابتی - فرآیند مزمن اولیه که منجر به گلومرولوسکلروز پیشرونده با رشد تدریجی نارسایی مزمن کلیه می شود.

مرحله نفروپاتی که از نظر بالینی تلفظ می شود ، همیشه سالها قبل از میکروآلبومینوری گذرا یا ثابت انجام می شود.

برای نوروپاتی دیابتی آسیب به الیاف عصبی حسی و حرکتی اندام تحتانی دیستال مشخصه است. علائم اصلی نوروپاتی در کودکان شامل درد ، پارستزی ، کاهش رفلکس تاندون است. کمتر مورد نقض لمس ، حساسیت به دما و دما مشاهده می شود. شاید توسعه پلی ونوروپاتی اتونوم باشد که با اختلال عملکرد مری ، گاستروپاتی ، اسهال ، یبوست بروز می کند.

تأخیر در رشد جسمی و جنسی مشاهده می شود که دیابت در سنین پایین و جبران ضعیف بیماری مشاهده می شود. شدت شدید این علائم (کوتولگی ، فقدان خصوصیات جنسی ثانویه در نوجوانان ، چاقی نامتناسب با رسوب چربی در صورت و بدن فوقانی ، کبدی) نامیده می شود. سندرم موریاک.

تشخیص آزمایشگاهی. علائم آزمایشگاهی دیابت عبارتند از: 1) قند خون (سطح گلوکز در پلاسما خون وریدی از نظر تشخیصی بالاتر از 11.1 میلی مول در لیتر است ، گلوکز پلاسما ناشتا طبیعی 3.3-3.5 میلیمول در لیتر) ، 2) گلوکزوری مختلف شدت (گلوکز طبیعی در ادرار وجود ندارد ، گلوکوزوری هنگامی اتفاق می افتد که سطح گلوکز در خون از 8/8 میلی مول در لیتر بالا رود).

یک معیار قانع کننده برای تأیید تشخیص دیابت نوع 1 (نشانگرهای ایمونولوژیک انسولین) خود آنتی بادی به سلولهای P (ICA ، GADA ، 1AA) و پروتئین سلولهای P - گلوتامات دکربوکسیلاز در سرم خون است.

یكی از روشهای مدرن برای تشخیص اختلالات متابولیسم كربوهیدرات ، تعیین میزان هموگلوبین گلیكوزیله است. برای تشخیص دیابت در کودکان ، این شاخص از اهمیت بالایی برخوردار است. علاوه بر این ، این روش برای ارزیابی میزان جبران سوخت و ساز بدن از کربوهیدرات در بیماران مبتلا به دیابت مورد استفاده قرار می گیرد.

با كتوز ، هيپركستونمي ، كتونوري ذکر شده است (در كودكان ، كتونوري را مي توان با بيماري هاي عفوني مشاهده كرد كه با درجه حرارت بالا ، همراه با گرسنگي ، به ويژه در كودكان خردسال مشاهده مي شود).

برای تشخیص مراحل پیش از بروز بیماری از تست استاندارد تحمل گلوکز استفاده می شود. تحمل گلوکز در صورتی که 2 ساعت پس از بار گلوکز خوراکی (1.75 گرم در کیلوگرم وزن بدن) در محدوده 8/11/11 میلیمول بر لیتر باشد ، در خون کامل مویرگی دچار اختلال می شود. در این حالت ، تشخیص دیابت با تشخیص آنتی بادی در سرم خون قابل تأیید است.

تعیین C- پپتید در سرم خون امکان ارزیابی وضعیت عملکردی سلولهای P را در افراد با ریسک بالای ابتلا به دیابت و همچنین کمک به تشخیص افتراقی دیابت نوع 1 و 2 فراهم می کند. ترشح پایه C- پپتید در افراد سالم 0.28-1.32 pg / ml است. با دیابت

نوع 1 ، محتوای آن کاهش یافته یا مشخص نشده است. پس از تحریک با گلوکز ، گلوکاگون یا سودا (یک مخلوط تغذیه ای با مقدار زیادی نشاسته ذرت و ساکارز) ، غلظت C- پپتید در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 افزایش نمی یابد ، در بیماران سالم به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

درمان بیماران مبتلا به دیابت تازه تشخیص داده شده در بیمارستان بستری هستند. درمان بیشتر به صورت سرپایی انجام می شود.

هدف اصلی این درمان دستیابی و حفظ جبران پایدار برای روند دیابتی است. این امر تنها در صورت استفاده از مجموعه اقدامات كه شامل موارد زیر است: پیروی از رژیم غذایی ، انسولین درمانی ، آموزش خود كنترل بیمار ، انجام فعالیت بدنی با دوز ، پیشگیری و درمان عوارض ، سازگاری روانشناختی با بیماری امكان پذیر است.

رژیم غذایی با در نظر گرفتن درمان مادام العمر باید از نظر فیزیولوژیکی و در پروتئین ها ، چربی ها و کربوهیدرات ها متعادل باشد تا از رشد جسمی طبیعی کودک اطمینان حاصل شود.

یکی از ویژگی های رژیم غذایی برای دیابت ، محدودیت محصولاتی است که حاوی مقدار زیادی کربوهیدرات سریع قابل جذب و کاهش نسبت چربی های حیوانی هستند (جدول شماره 9).

مقدار مطلوب مواد مغذی در رژیم غذایی روزانه باید 55٪ کربوهیدرات ، 30٪ چربی ، 15٪ پروتئین باشد. به بیمار 6 وعده غذایی در روز توصیه می شود: سه وعده اصلی غذایی (صبحانه ، ناهار و شام با 25٪ از ارزش قند مواد غذایی) و سه عدد اضافی (صبحانه دوم و میان وعده بعد از ظهر با 10٪ ، وعده دوم شام - 5٪ از ارزش قند).

محصولات غذایی با کربوهیدراتهای قابل هضم (شکر ، عسل ، شیرینی ، آرد گندم ، ماکارونی ، سمولینا ، غلات برنج ، نشاسته ، انگور ، موز ، خرمالو) محدود هستند. این محصولات با مقدار زیادی فیبر غذایی جایگزین می شوند و باعث کاهش سرعت جذب گلوکز و لیپوپروتئین های با چگالی عمومی و کم در روده ها (آرد چاودار ، گندم سیاه ، ارزن ، جو مروارید ، جو دوسر ، سیب زمینی ، کلم ، هویج ، چغندر ، خیار ، گوجه فرنگی ، بادمجان ، کدو سبز) می شوند. روتاباگا ، فلفل).

برای ساده سازی محاسبه محتوای کربوهیدرات در محصولات غذایی ، از مفهوم "واحد نان" استفاده می شود. یک واحد نان 12 گرم کربوهیدرات موجود در محصول است. جایگزینی معادل محصول در جدول آورده شده است. 11. 1.3 IU انسولین معمولاً در هر واحد نان تجویز می شود (12 گرم کربوهیدرات سطح گلوکز خون را 2.8 میلی مول در لیتر افزایش می دهد).

برگه 11جایگزینی معادل کربوهیدرات جایگزین مواد غذایی

مقدار محصول (گرم) حاوی 12 گرم کربوهیدرات (1 واحد واحد)

عوامل خطر در ایجاد دیابت در کودکان

وجود عوامل خطر احتمال ابتلا به دیابت را افزایش می دهد. این عوامل خطرزا شامل موارد زیر است:

استعداد ژنتیکی (در خانواده ای که پدر در آن بیمار است ، خطر ابتلا به بیماری کودک تقریبا 6٪ است ، اگر یک مادر 5/3٪ بیمار باشد ، اگر پدر و مادر مریض باشند ، خطر برای کودک 30٪ است) ،
میوه های بزرگ (بیش از 4.5 کیلوگرم هنگام تولد) ،
کاهش دفاع سیستم ایمنی (هنگامی که کودک در گروه BHC قرار دارد (اغلب کودکان بیمار) ، یعنی دچار عفونت های مکرر ویروسی ، نوزادان نارس و افراد کوچک می شود) ،
وجود یک بیماری خود ایمنی در کودک ،
اختلال متابولیک (چاقی) ، کم کاری تیروئید (فعالیت کافی تیروئید) ،
سبک زندگی بی تحرک - عدم ورزش. به دلیل عدم تحرک ، وزن اضافی ظاهر می شود و در نتیجه لوزالمعده مختل می شود.

دو نکته آخر افزایش شیوع دیابت نوع 2 در کودکان را توضیح می دهد. هیچ راز نیست که در دنیای مدرن تعداد بیشتری کودک چاق وجود دارد. دلایل این امر بسیار است. آنها تقریباً برای همه شناخته شده اند و سزاوار هستند که موضوع مقاله جداگانه ای باشند.

طبقه بندی دیابت در کودکان

در بیماران کودکان ، دیابولوژیست ها در بیشتر موارد مجبور هستند با دیابت نوع 1 (وابسته به انسولین) مقابله کنند ، که مبتنی بر کمبود مطلق انسولین است.

دیابت نوع 1 در کودکان معمولاً دارای ویژگی خود ایمنی است ، با وجود آنتی بادی ها ، تخریب سلول های β ، ارتباط با ژن های کمپلکس اصلی سازگاری بافت HLA ، وابستگی کامل به انسولین ، تمایل به کتواسیدوز و غیره مشخص می شود. پاتوژنز نیز بیشتر در افراد نژاد غیر اروپایی ثبت می شود.

علاوه بر دیابت نوع 1 غالب ، انواع نادر این بیماری در کودکان یافت می شود: دیابت نوع 2 ، دیابت قندی مرتبط با سندرم های ژنتیکی ، دیابت نوع MODY.

مرحله 1 دیابت نوع 1

مرحله ای که تخریب سلول های لوزالمعده در آن رخ می دهد ، اما هیچ نشانه ای از دیابت وجود ندارد ، می تواند چندین ماه یا حتی سالها طول بکشد. در طول معاینه معمول ، کودک ممکن است ناهنجاری های خود را نشان ندهد.

تشخیص دیابت بالینی بالینی تنها در صورت شناسایی آنتی بادی یا نشانگرهای ژنتیکی از بین رفتن خود ایمنی سلولهایی که انسولین را تولید می کنند امکان پذیر است.

هنگامی که تمایل به توسعه این بیماری مشخص شود ، کودکان مورد توجه قرار می گیرند و مطالعه متابولیسم کربوهیدرات ها بیشتر از سایر گروه ها انجام می شود. شناسایی و افزایش متعاقب آن در تیتر چنین آنتی بادی ها دارای ارزش تشخیصی است:

به سلولهای جزایر پانکراس.
برای گلوتامات دکربوکسیلاز و تیروزین فسفاتاز.
آنتی بادی های خود انسولین.

علاوه بر این ، تشخیص نشانگرهای ژنتیکی ژنوتیپ HLA و INS و همچنین کاهش میزان ترشح انسولین در پاسخ به تست تحمل گلوکز داخل وریدی ، در نظر گرفته شده است.

اولین نوع دیابت با کمبود انسولین رخ می دهد. در نتیجه ، گلوکز تقریباً وارد سلول نمی شود و خون آن حاوی مقادیر بیش از حد است. بافت عضلانی گلوکز کمتری مصرف می کند که منجر به از بین رفتن پروتئین می شود. اسیدهای آمینه تشکیل شده در این فرایند توسط کبد از خون جذب می شوند و برای سنتز گلوکز مورد استفاده قرار می گیرند.

تجزیه چربی منجر به افزایش سطح اسیدهای چرب در خون و تشکیل مولکولهای جدید لیپیدها و اجسام کتون از آنها در کبد می شود. تشکیل گلیکوژن کاهش می یابد و تجزیه آن تقویت می شود. این فرایندها تظاهرات بالینی دیابت نوع 1 را توضیح می دهد.

با وجود این واقعیت که ابتلا به دیابت در کودکان معمولاً حاد ، ناگهانی است ، بر یک دوره نهفته انجام می شود که تا چند سال ادامه دارد. در این دوره ، تحت تأثیر عفونت ویروسی ، سوء تغذیه ، استرس ، اختلالات ایمنی رخ می دهد.

سپس ، تولید انسولین کاهش می یابد ، اما برای مدت طولانی به دلیل سنتز باقی مانده آن ، گلوکز در حد طبیعی حفظ می شود.

ناراحت کننده است ، اما هر شخص سوم در سیاره ما احتمالاً می تواند دیابت را در خودش پیدا کند. طبق آمار ، دیابت نوع 2 شایع تر ، بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 بیش از 10٪ در بین بیماران مبتلا به تشخیص دیابت نیست.

پیشرفت این بیماری به تدریج پیش می رود ، مراحل اولیه دیابت مستقل از انسولین و وابسته به انسولین بسیار متفاوت است ، مراحل نهایی تقریباً یکسان است. تشخیص صحیح مرحله بیماری به انتخاب صحیح و کاهش سرعت پیشرفت بیماری کمک خواهد کرد.

این نوع دیابت با تولید ناکافی لوزالمعده انسولین خود یا عدم وجود کامل آن همراه است. T1DM بیماری جوانان است ، علاوه بر این ، این بیماری هر ساله جوانتر می شود و دیابت حتی در نوزادان نیز یافت می شود. برای درمان صحیح بیماری ، باید آن را مطالعه کرده و به تفصیل توصیف کنید.

در اواخر قرن بیستم ، ایده ای برای ایجاد دیابت نوع 1 ارائه شد که شامل مراحل زیر دیابت است:

تمایل ژنتیکی
تحریک
ناهنجاریهای واضح ایمونولوژیکی ،
دیابت نهفته
دیابت برونی
دیابت کل.

مرحله تمایل ژنتیکی به معنای واقعی کلمه از دوره بارداری شروع می شود. جنین می تواند ژنهایی را دریافت کند که در ایجاد دیابت نوع 1 و ژن هایی که بدن را از دیابت محافظت می کنند ، دریافت می کنند. در این مرحله ، شناسایی ترکیبات خطرناک ژنها و شناسایی حامل آنها در معرض خطر کاملاً ممکن است.

دانستن تمایل ژنتیکی به دیابت به شما امکان می دهد اقدامات پیشگیرانه را به موقع انجام دهید و خطر ابتلا به دیابت نوع یک را کاهش دهید.

خاطرنشان می شود ، در خانواده هایی که پدر و مادر از T1DM رنج می برند ، کودک علائم دیابت را در سنین بالاتر نسبت به پدر و مادرش تشخیص می دهد و در کودکان زیر 5 سال که اغلب T1DM را نشان می دهد ، واقعیت دارد.

در مرحله تحریک ، یک فرآیند خود ایمنی شروع می شود: سلول های لوزالمعده توسط سیستم ایمنی بدن خود از بین می روند. عوامل زیر می توانند این روند خطرناک را شروع کنند:

حمله ویروس ها (سرخچه ، تبخال ، اوریون و سایر موارد) ،
وضعیت استرس زا
قرار گرفتن در معرض شیمیایی (داروها ، علف کش ها و سایر موارد) ،
دارای ویژگی های تغذیه ای است.

در مرحله توسعه اختلالات ایمونولوژیکی ، آسیب به سلولهای بتا لوزالمعده شروع می شود ، سلولهای مجرد می میرند. ماهیت ترشح انسولین مختل شده است: به جای ضربان خوردن هورمون ، به طور مداوم تولید می شود.

به افراد در معرض خطر توصیه می شود برای شناسایی این مرحله به طور دوره ای آزمایشات انجام دهند:

آزمایش آنتی بادی های خاص ،
تست تحمل گلوکز (داخل وریدی) را انجام دهید.

در مرحله نهفته ، روند خود ایمنی تسریع می شود ، مرگ سلول های بتا تسریع می شود. ترشح انسولین با اختلال برگشت ناپذیر همراه است. در این مرحله ، اغلب شکایات بیماران از ضعف و ضعف ، ملتحمه مداوم و جوش های زیاد ثبت می شود ، علائم آشکار مشاهده نمی شود.

در نمونه های روزه دار ، سطح گلوکز طبیعی است ، اما آزمایش "تحمل" تحمل گلوکز به میزان بیش از حد طبیعی را نشان می دهد.

در این مرحله ، تجزیه و تحلیل برای پپتیدهای C حاکی از وجود ترشح مانده انسولین است. اجسام کتون در ادرار تشخیص داده می شوند.

برای از بین بردن حضور بیمار مبتلا به T2DM ، کافی است یکی از علائم زیر را شناسایی کنید:

کتونوریا
کاهش وزن
فقدان سندرم متابولیک.

در مرحله دیابت کلی در یک بیمار ، سلولهای بتا لوزالمعده فعالیت را کاملاً از دست می دهند. این مرحله تا پایان عمر دیابتی ادامه دارد. وی نیاز به تزریق مداوم انسولین دارد ، اگر از دریافت هورمون اگزوژن جلوگیری کند ، در اثر کما دیابتی خواهد مرد.

آزمایشات در این مرحله عدم تولید کامل انسولین را نشان می دهد.

طبق طبقه بندی دیگر ، مراحل در CD1 اختصاص داده شده است:

دیابت بالینی (پیش دیابت) ،
اولین (تجلی) SD ،
بهبودی ناقص ("ماه عسل") ،
انسولین اگزوژن مادام العمر (مزمن).

Prediabetes شامل مراحل 1 ، 2 ، 3 و 4 (مستعد ژنتیکی ، تحریک ، ناهنجاری های سیستم ایمنی ، دیابت نهفته) است. این مرحله طولانی است ، می تواند از چند ماه تا چندین سال گسترش یابد.

مرحله "دیابت صریح" (مرحله 5) شامل مراحل اولیه ، بهبودی ناقص و مزمن است. مرحله "توتال" با یک مرحله مزمن و با پیشرفتی خاص از بیماری مشخص می شود.

برای هر درجه از دیابت قندی ، مجموعه ای از راه حل ها توصیه می شود که به پزشکان کمک می کند تا به درستی معالجه بیمار را انجام دهند. در مورد دیابت ، علامت تعیین کننده درجه بیماری میزان قند خون است.

در درجه خفیف ، درجه بیماری ، قند خون از 7 میلی مول در لیتر تجاوز نمی کند ، سایر شاخص های آزمایش خون طبیعی است ، گلوکز در ادرار یافت نمی شود. هرگونه عارضه ناشی از دیابت کاملاً وجود ندارد. دیابت خفیف با مصرف داروهای خاص و رژیم های غذایی کاملاً جبران می شود.

با متوسط (دوم) درجه پیشرفت بیماری ، دیابت با استفاده از داروهای کاهش دهنده قند یا انسولین جبران می شود. کتوز نادر است ، از بین بردن یک رژیم غذایی خاص و درمان دارویی آسان است. عوارض آن کاملاً مشهور است (در چشم ها ، کلیه ها ، رگ های خونی) ، اما به ناتوانی منجر نمی شود.

درجه سوم (شدید) این بیماری برای درمان رژیم غذایی قابل استفاده نیست ؛ تزریق انسولین لازم است. قند خون به 14 میلی مول در لیتر می رسد ، گلوکز در ادرار یافت می شود. پیشرفت عوارض ، بیمار دارای موارد زیر است:

طولانی مدت ، درمان کتوز دشوار ،
هیپوگلیسمی ،
رتینوپاتی پرولیفراتیو ،
نفروپاتی ، که باعث فشار خون بالا می شود ،
نوروپاتی ، که با بی حسی اندامها ظاهر می شود.

احتمال بروز عوارض قلبی عروقی - حمله قلبی ، سکته مغزی زیاد است.

با درجه بسیار شدید (چهارم) این بیماری در یک فرد دیابتی ، سطح قند خون بسیار بالا است ، تا 25 میلی مول در لیتر. در ادرار ، گلوکز و پروتئین تعیین می شود. وضعیت بیمار فقط با معرفی انسولین اگزوژن قابل اصلاح است. بیمار اغلب در حالت اغما قرار می گیرد ، زخم های استوایی که روی پاهای او ایجاد می شود ، گانگرن امکان پذیر است. با این درجه از دیابت ، فرد معلول می شود.

اولین دیابت در کودکان: ویژگی های پیشرفت بیماری

از بین همه موارد دیابت ، نوع اول بیماری تا 10 درصد است. کودکان ، نوجوانان و جوانان در معرض وی قرار دارند.

به منظور دستیابی به جبران فرآیندهای متابولیکی در دیابت نوع 1 ، انسولین لازم است تا از بروز یک عارضه شدید - کما کتواسیدوتیک جلوگیری کند. بنابراین ، نوع اول دیابت وابسته به انسولین نامیده می شود.

طبق مطالعات اخیر ، مرگ سلولهایی که انسولین تولید می کنند در 95٪ موارد منجر به یک واکنش خود ایمنی می شود. با اختلالات ژنتیکی مادرزادی ایجاد می شود.

گزینه دوم دیابت ایدیوپاتیک است که در آن تمایل به کتواسیدوز وجود دارد اما سیستم ایمنی بدن مختل نمی شود. آنها بیشتر تحت تأثیر افراد تبار آفریقایی یا آسیایی قرار دارند.

دیابت قندی به تدریج رشد می کند ، در دوره آن مراحل پنهان و آشکار وجود دارد. با توجه به تغییرات موجود در بدن ، مراحل زیر از توسعه یک نوع وابسته به انسولین بیماری مشخص می شود:

تمایل ژنتیکی.
عامل تحریک کننده: ویروس های Coxsackie ، سیتومگالوویروس ، تبخال ، سرخک ، سرخچه ، اوریون.
واکنش های خود ایمنی: آنتی بادی های جزایر پانکراس Langerhans ، التهاب پیشرونده - انسولین.
دیابت نهفته: قند ناشتا در حد طبیعی است ، آزمایش تحمل گلوکز باعث کاهش ترشح انسولین می شود.
دیابت آشکار: تشنگی ، افزایش اشتها ، ادرار بیش از حد و سایر علائم مشخصه دیابت نوع 1. در این مرحله 90٪ سلولهای بتا از بین می روند.
مرحله ترمینال: نیاز به دوزهای زیاد انسولین ، علائم آنژیوپاتی و ایجاد عوارض دیابت.

بنابراین ، هنگامی که تشخیصی انجام شود ، مرحله بالینی دیابت قند مطابق با عملکرد یک عامل تحریک کننده در پس زمینه ناهنجاری های ژنتیکی ارثی است. این بیماری همچنین شامل ایجاد اختلالات ایمونولوژیک و دیابت شیرین (پنهان) است.

درمان دیابت در کودکان

درمان دیابت در کودکان معمولاً با داروهای انسولین انسانی انجام می شود. از آنجا که این انسولین توسط مهندسی ژنتیک تولید می شود ، عوارض جانبی کمتری دارد و کودکان به ندرت به آن حساسیت نشان می دهند.

انتخاب دوز بسته به وزن ، سن کودک و شاخص قند خون انجام می شود. طرح استفاده از انسولین در کودکان باید تا حد ممکن نزدیک به ریتم فیزیولوژیکی دریافت انسولین از لوزالمعده باشد.

برای این کار از روش انسولین درمانی استفاده کنید که اصطلاحاً آن را پایه-بولوس می نامند. انسولین طولانی مدت در صبح و عصر به کودکان تجویز می شود تا ترشح پایه طبیعی را جایگزین کند.

سپس ، قبل از هر وعده ، یک مقدار دوز محاسبه شده انسولین با عملکرد کوتاه معرفی می شود تا از افزایش قند خون بعد از غذا جلوگیری شود و کربوهیدرات های غذایی می توانند کاملاً جذب شوند.

برای کنترل دوره دیابت و حفظ قند خون پایدار ، توصیه می شود:

معرفی دوزهای انسولین انتخاب شده به صورت جداگانه.
رعایت رژیم.
محرومیت از قند و کاهش کربوهیدرات ها و چربی های حیوانی.
هر روز ورزش منظم برای دیابت انجام می شود.

در ویدئوی این مقاله ، النا ملیشوا در مورد دیابت کودکان صحبت می کند.

شروع بیماری می تواند حاد و تدریجی باشد. دیابت نوجوانان با شروع حاد مشخص می شود. نوع دوم دیابت معمولاً شروع تدریجی دارد.

در عمل متوجه می شوم که اولین دیابت نوجوانان با کتواسیدوز ناگهانی آشکار می شوند. کودک در شرایط جبران خسارت به اورژانس منتقل می شود و نیاز به مراقبت های شدید دارد. این والدین را به شوک فرو می برد ، زیرا هیچ چیز پیش بینی نشده است ...

من توضیح خواهم داد که چرا این اتفاق می افتد. در کودکی ، تمام مراحل سوخت و ساز بدن سریعتر پیش می روند.

البته تخریب سلولهای β پانکراس ، فوراً رخ نمی دهد. تعداد کمتری از آنها وجود دارد.

سلولهای باقیمانده سریعتر هستند. اما تعداد کمی از سلولهای زنده مانده که مدتهاست عملکرد کل اندام را انجام می دهند و "برای سایش" کار می کنند ، به سرعت شکست می خورند.

در نتیجه ، کودک ممکن است از کمبود مواد مغذی ، انرژی خودآگاهی خود را از دست بدهد. تمام فرآیندهای بدن مختل می شوند ، زیرا سلول ها در حال گرسنگی هستند.

به همین دلیل شما باید از تظاهرات اولیه دیابت اطلاع داشته باشید و برای معاینه کودک به موقع با پزشک مشورت کنید. لازم نیست که مستقیماً با متخصص غدد مراجعه کنید ؛ کودکان نیز معاینه اولیه را انجام می دهند.

علائم اصلی (برای پزشکان این قانون سه "P" است):

عطش ابراز شده (polydipsia) ، که در آن کودک به معنای واقعی کلمه نمی تواند مست شود ، حتی نوشیدن بیش از حد معمول (بیش از 3 لیتر). دلیل این امر این است که خون حاوی مقدار زیادی گلوکز است ، که مورد استفاده قرار نمی گیرد. غلظت گلوکز در خون افزایش می یابد. بدن برای رقیق کردن این غلظت به حالت عادی به آب نیاز دارد.
افزایش اشتها (چندشکستگی). گلوکز بدون انسولین نمی تواند وارد سلول شود ، این به مغز علامت می دهد که غذا به پایان رسیده است و زمان غذا خوردن است. اما علی رغم اینکه کودک دائما می خورد ، هنوز احساس گرسنگی می کند.
ادرار سریع (پلیوریا). این فقط مقدار زیادی مایع مست نیست. به دلیل افزایش قند ، کلیه ها نمی توانند آب بدن را از ادرار اولیه فیلتر کنند. آب زیادی با ادرار از بدن خارج می شود. ادرار بسیار روشن است.

گاهی اوقات اولین تجلی والدین متوجه می شود که کودک کوچک شب دوباره شروع به نوشتن کرد. آنها فکر می کنند کودک خیلی سرد است ، برای رد کردن روند التهاب به آزمایش ادرار بروید. و آنها بطور تصادفی قند را در ادرار کشف می کنند.

من علائم کمتری از دیابت را در کودکان جداگانه نشان خواهم داد ، زیرا با سایر بیماری ها نیز مشاهده می شود.

کاهش وزن این بیشتر برای دیابت نوجوانان مشخص است. گلوکز توسط سلول جذب نمی شود. بدون تغذیه - بدون جرم. علاوه بر این ، بدن شروع به جستجوی مواد مغذی در درون خود می کند. پروتئین ها و چربی های خود شروع به پوسیدگی می کنند. یک محصول فرسوده آزاد می شود - بدنهای کتون ، که باعث کتواسیدوز می شوند - مسمومیت بدن است. اجسام کتون در ادرار کودک تشخیص داده می شود.
خستگی غیر منطقی ، ضعف ، خواب آلودگی ، کمبود توجه. در صورتی که گلوکز را نبیند جای تعجب ندارد که انرژی بدن را از کجا بدست آورد.
خشکی پوست و غشاهای مخاطی ، شکاف ها ، بثورات پوستی در پوست. با تغییر ترکیب عرق ، خارش ظاهر می شود.
خارش پس از ادرار ، بیماریهای قارچی دستگاه تناسلی (ولوواژینیتیت ، که معمولاً به آن "برآمدگی" گفته می شود). حاوی قند ادرار باعث تحریک می شود.
کاهش دید در اثر بستن لنز (آب مروارید).
زخم های طولانی مدت ترمیم ، زخم ، ترک در گوشه های دهان.

تشخیص دیابت در نوزادان دشوار است. بیشتر اوقات با رفتار هذیان آمیز ، اختلال در دستگاه گوارش ، بثورات پوشک سرسخت آشکار می شود. به دلیل غلظت زیاد قند موجود در آن ، ادرار روی پوشک لکه های سخت کننده و لکه دار شده را ترک می کند.

تظاهرات دیابت در کودک می تواند در هر سنی بروز کند. دو قله از بروز دیابت در کودکان وجود دارد - در 5-8 سالگی و در دوران بلوغ ، یعنی.در دوره های افزایش رشد و متابولیسم شدید.

در بیشتر موارد ، ابتلا به دیابت قند وابسته به انسولین در کودکان پیش از عفونت ویروسی است: اوریون ، سرخک ، سارس ، عفونت انترو ویروس ، عفونت روتاویروس ، هپاتیت ویروسی و غیره. و کما دیابتی

از لحظه بروز اولین علائم تا ایجاد کما می تواند از 1 تا 2-3 ماه طول بکشد.

با وجود علائم پاتوژونومیک می توان به وجود دیابت در کودکان شک کرد: افزایش ادرار (پلی اوری) ، تشنگی (پولییدیا) ، افزایش اشتها (چندوجهی) ، کاهش وزن.

دوره دیابت در کودکان بسیار حساس است و با تمایل به ایجاد شرایط خطرناک هیپوگلیسمی ، کتواسیدوز و کما کتواسیدوتیک مشخص می شود.

هیپوگلیسمی به دلیل کاهش شدید قند خون ناشی از استرس ، فشار بیش از حد بدنی ، مصرف بیش از حد انسولین ، رژیم غذایی ضعیف و غیره ایجاد می شود. کما هیپوگلیسمی معمولاً بر بی حالی ، ضعف ، تعریق ، سردرد ، احساس گرسنگی شدید ، لرز در اندامها انجام می شود.

اگر برای افزایش قند خون اقداماتی انجام ندهید ، کودک دچار گرفتگی ، اضطراب و به دنبال آن افسردگی هوشیاری می شود. با یک کما هیپوگلیسمیک ، دمای بدن و فشار خون طبیعی است ، بوی استون از دهان وجود ندارد ، پوست مرطوب است ، میزان گلوکز در خون

دیابت وابسته به انسولین چگونه ایجاد می شود؟

به منظور دستیابی به جبران فرآیندهای متابولیکی در دیابت نوع 1 ، انسولین لازم است تا از بروز یک عارضه شدید - کما کتواسیدوتیک جلوگیری کند. بنابراین ، نوع اول دیابت وابسته به انسولین نامیده می شود.

تمایل ژنتیکی.
عامل تحریک کننده: ویروس های Coxsackie ، سیتومگالوویروس ، تبخال ، سرخک ، سرخچه ، اوریون.
واکنش های خود ایمنی: آنتی بادی های جزایر پانکراس Langerhans ، التهاب پیشرونده - انسولین.
دیابت نهفته: قند ناشتا در حد طبیعی است ، آزمایش تحمل گلوکز باعث کاهش ترشح انسولین می شود.
دیابت آشکار: تشنگی ، افزایش اشتها ، ادرار بیش از حد و سایر علائم مشخصه دیابت نوع 1. در این مرحله 90٪ سلولهای بتا از بین می روند.
مرحله ترمینال: نیاز به دوزهای زیاد انسولین ، علائم آنژیوپاتی و ایجاد عوارض دیابت.

مظاهر اولین بیماری دیابت در کودکان مطابق با تظاهرات آشکار است ، آنها همچنین شامل "ماه عسل" (بهبودی) و مرحله مزمن هستند که در آن وابستگی مادام العمر به انسولین وجود دارد.

با یک دوره طولانی طولانی و پیشرفت بیماری ، مرحله پایانه رخ می دهد.

مرحله بالینی و اولین بیماری دیابت در کودکان

به سلولهای جزایر پانکراس.
برای گلوتامات دکربوکسیلاز و تیروزین فسفاتاز.
آنتی بادی های خود انسولین.

اولین نوع دیابت با کمبود انسولین رخ می دهد. در نتیجه ، گلوکز تقریباً وارد سلول نمی شود و خون آن حاوی مقادیر بیش از حد است. بافت عضلانی گلوکز کمتری مصرف می کند که منجر به از بین رفتن پروتئین می شود. اسیدهای آمینه تشکیل شده در این فرایند توسط کبد از خون جذب می شوند و برای سنتز گلوکز مورد استفاده قرار می گیرند.

سپس ، تولید انسولین کاهش می یابد ، اما برای مدت طولانی به دلیل سنتز باقی مانده آن ، گلوکز در حد طبیعی حفظ می شود.

پس از مرگ گسترده سلول های جزایر ، علائم دیابت رخ می دهد ، در حالی که ترشح C- پپتید باقی مانده است.

علائم شروع دیابت

تظاهرات دیابت در مرحله اولیه قابل بیان نیست ، غالباً با سایر بیماری ها اشتباه می شوند. در چنین مواردی ، تشخیص به تأخیر می افتد و بیمار هنگام تشخیص دیابت در وضعیت بحرانی قرار می گیرد.

در خانواده هایی که والدین مبتلا به دیابت نوع 1 هستند ، آسیب شناسی ژنتیکی جمع می شود و "اثر پیشگیرانه" ایجاد می شود. پیشرفت دیابت در کودکان زودتر از والدین آنها رخ می دهد و روند بیماری شدیدتر می شود. افزایش تعداد مبتلایان به دیابت نوع 1 بیشتر در کودکان از 2 ماه به 5 سال رخ می دهد.

بسته به تظاهرات ، اولین بیماری دیابت می تواند از دو نوع باشد: غیر فشرده و فشرده. دیابت غیر فشرده با بروز علائم جزئی که نیاز به تشخیص افتراقی دارند مشخص می شود.

این علائم شامل موارد زیر است:

شب ادراری ، که به دلیل عفونت در مجاری ادراری اشتباه می گیرد.
عفونت کاندیدیازیس واژن.
استفراغ ، که به عنوان نشانه ای از گاستروانتریت در نظر گرفته می شود.
کودکان وزن کم نمی کنند و به طرز چشمگیری کاهش می یابند.
بیماریهای مزمن پوستی.
کاهش عملکرد تحصیلی ، تمرکز ضعیف ، تحریک پذیری.

شروع شدید دیابت در درجه اول با علائم کم آبی شدید نشان داده می شود که منجر به افزایش ادرار ، استفراغ مکرر می شود. با افزایش اشتها ، کودکان به دلیل آب ، چربی و بافت عضلانی وزن بدن خود را از دست می دهند.

اگر بیماری به سرعت پیشرفت کند ، بوی استون در هوای بازدم شنیده می شود ، روبوز دیابتی (سرخ شدن گونه ها) در گونه های کودک ظاهر می شود ، تنفس عمیق و مکرر می شود. افزایش کتواسیدوز منجر به اختلال در هوشیاری ، علائم کاهش شوک فشار ، افزایش ضربان قلب ، سیانوز اندام می شود.

نوزادان در ابتدا اشتهای خوبی دارند ، اما کاهش وزن آنها برای مدت کوتاهی پیشرفت می کند ، سپس کتواسیدوز و اختلال در جذب مواد غذایی از روده به آن می پیوندند. در آینده تصویر بالینی با شروع عفونت ، تشکیل حالت اغما یا سپتیک همراه است.

اگر تشخیص دیابت انجام شود ، اما در مورد نوع بیماری شک و تردید وجود دارد ، علائم زیر به نفع وابسته به انسولین صحبت می کنند:

کتونوریا
کاهش وزن بدن
عدم چاقی ، سندرم متابولیک ، فشار خون شریانی.

ماه عسل برای دیابت چیست؟

در ابتدای دیابت نوع 1 ، مدت کوتاهی وجود دارد که نیاز به انسولین از بین برود یا نیاز به آن به شدت کاهش یابد. این زمان "ماه عسل" خوانده می شد. در این مرحله تقریباً همه کودکان انسولین کمتری دریافت می کنند ، تا حداکثر 0.5 واحد در روز.

مکانیسم چنین پیشرفت تخیلی به این دلیل است که پانکراس آخرین ذخایر سلولهای بتا را بسیج می کند و انسولین ترشح می شود ، اما برای جبران کامل مقدار گلوکز موجود در خون کافی نیست. معیار تشخیصی برای کاهش دوز انسولین میزان هموگلوبین گلیکوزی شده زیر 7٪ است.

مدت زمان یک ماه عسل می تواند چند روز یا ماه باشد. در این دوره ، کودکان می توانند رژیم را بشکنند ، سطح فعالیت بدنی مطلوبی را حفظ نکنند ، اما سطح گلیسمی طبیعی است. این بهبود منجر به امتناع انسولین می شود ، زیرا کودک احساس خوبی دارد.

عواقب برداشت غیرمجاز از آماده سازی انسولین منجر به جبران خسارت می شود.

در عین حال ، یک الگوی وجود دارد: در صورت وجود کتواسیدوز در اولین دیابت نوع 1 ، ممکن است مرحله بهبودی جزئی رخ ندهد یا بسیار کوتاه باشد.

وابستگی مزمن به انسولین

با گسترش تصویر بالینی دیابت ، به تدریج کاهش تولید باقی مانده انسولین در لوزالمعده کاهش می یابد. این روند با بیماری های همزمان ، عفونت ها ، استرس ، سوء تغذیه تسریع می شود.

آزمایش های آنتی بادی کاهش حساسیت به خود را نشان می دهد ، زیرا سلول های بتا می میرند. مرگ کامل آنها در 3 تا 5 سال اتفاق می افتد. سطح پروتئین های گلیکوزی شده در خون بالا می رود و تغییراتی در عروق ایجاد می شود که منجر به عوارضی به شکل نوروپاتی ، نفروپاتی ، رتینوپاتی می شود.

یكی از ویژگی های دوره دیابت نوع 1 در كودكان یا نوجوانان ، ایجاد دیابت حساس است. این در شرایطی است که آنتی بادی های سلولهای لوزالمعده تمایل به تحریک گیرنده های انسولین در بافت های عضلات ، بافت چربی و کبد دارند.

تعامل آنتی بادی ها و گیرنده ها منجر به کاهش سطح قند خون می شود. این به نوبه خود تقارن سمپاتیک سیستم عصبی را فعال می کند و به دلیل عمل هورمون های استرس ، قند خون ایجاد می شود. مصرف بیش از حد انسولین یا پرش از وعده های غذایی تأثیر مشابهی دارد. پیروی از اصول غذایی برای دیابت نوع 1 خطرناک است.

دیابت نوجوان در دوره های مختلف دارای چنین تفاوت هایی است:

صدای ناپایدار سیستم عصبی.
نقض مکرر رژیم تجویز انسولین و مصرف مواد غذایی.
اختلال در کنترل گلوکز.
دوره چربی با حملات هیپوگلیسمی و کتواسیدوز.
استرس روحی و روانی.
اعتیاد به الکل و سیگار کشیدن.

با توجه به اثر ترکیبی چنین فاکتورهایی ، آزاد سازی هورمونهای ضد بارداری رخ می دهد: آدرنالین ، پرولاکتین ، آندروژن ها ، کاتکول آمین ها ، پرولاکتین ، هورمون آدرنرژیکروپروپیک ، گنادوتروپین کوریونی و پروژسترون.

تمام هورمون ها به دلیل افزایش سطح قند خون هنگام آزاد شدن در بستر عروقی ، نیاز به انسولین را افزایش می دهند. این همچنین باعث افزایش گلایسمی در صبح بدون حمله قند در شب افتاد - "پدیده سپیده دم" ، همراه با افزایش شب در هورمون رشد است.

ویژگی های درمان دیابت در کودکان

برای این کار از روش انسولین درمانی استفاده کنید که اصطلاحاً آن را پایه-بولوس می نامند. انسولین طولانی مدت در صبح و عصر به کودکان تجویز می شود تا ترشح پایه طبیعی را جایگزین کند.

برای کنترل دوره دیابت و حفظ قند خون پایدار ، توصیه می شود: