دیابت و بیماری کبد > عوارض دیابت

رابطه بیماری دیابت قند → بسیار نزدیک است. دیابت یک عامل خطر مستقل برای هپاتیت C و همچنین یک عامل خطر برای کارسینوم کبدی است. کبد در دیابت نوع 2 می تواند از دژنراسیون چربی رنج ببرد ، که می تواند به استاتوفیبروز شدید تبدیل شود. افراد بیمار در معرض خطر ابتلا به بیماری مانند سیروز هستند. برخی از داروهایی که برای درمان دیابت استفاده می شوند می توانند باعث آسیب کبدی مانند کبدی شوند. هر پزشک معالجه کننده یک فرد مبتلا به دیابت ، باید بخشی از معاینه جامع ، وجود یک بیماری جدی کبدی را در نظر بگیرد.

افرادی که از این بیماری رنج می برند ، شیوع قابل توجهی از اختلال در تحمل گلوکز نسبت به جمعیت عمومی دارند. وجود دیابت در بیماران مبتلا به سیروز از نظر پیش آگهی یک عامل خطر است.

به گفته کشورهای غربی ، هپاتیت C یکی از اصلی ترین دلایل آسیب کبد در دیابت است. آنتی بادی های مربوط به ویروس هپاتیت C در جمعیت عمومی (طبق مطالعات مختلف) در 8 / 0-1 / 5٪ از افراد ، در مبتلایان به دیابت وجود دارد ، با این حال ، این میزان در حدود 4-8٪ است. در افرادی که شکل مزمن این بیماری کبدی دارند ، دیابت در بیش از 20٪ رخ می دهد ، دیابت در افراد بعد از پیوند این عضو به دلیل هپاتیت مزمن C تقریبا در 2/3 مورد ایجاد می شود. در افرادی که به دلایل دیگر تحت عمل پیوند قرار گرفته اند ، این تعداد کمتر از 1/10 نفر است.

براساس آخرین اطلاعات موجود امروز ، هپاتیت C را می توان به عنوان یک عامل پیش آگهی مستقل "کبد" در رابطه با پیشرفت دیابت درک کرد.

تجزیه و تحلیل نمونه های مرگ نشان می دهد که ژنوم ویروس هپاتیت C نیز می تواند در سلول های لوزالمعده نشان داده شود. تا چه حد ممکن است این نتایج علیت شروع دیابت باشد ، در حال حاضر نمی توان گفت.

سرطان سلولهای کبدی

رابطه این سرطان با سیروز از مدت ها قبل شناخته شده است. تجزیه و تحلیل های اپیدمیولوژیک نشان می دهد که دیابت همچنین خطر نسبی ابتلا به آنکولوژی کبدی را به طور قابل توجهی افزایش می دهد (خطر نسبی این انکولوژی در مبتلایان به دیابت 8/2٪ 2/0 است). وجود دیابت پیش آگهی در بیماران پس از برداشتن به دلیل سرطان به طور قابل توجهی وخیم تر می کند. این واقعیت که روابط اتیوپاتوژنتیک وجود دارد ، که مربوط به سایر انواع آسیب کبدی در بیماران مبتلا به دیابت و سرطان است ، هنوز به طور مفصل مورد تجزیه و تحلیل قرار نگرفته است.

آسیب سمی

شکی نیست که سلولهای کبدی که به الزامات متابولیسم تغییر یافته آسیب شناسی در بیماران مبتلا به دیابت مبتلا هستند ، مقابله با اثرات سمی دشوارتر خواهد بود ، زیرا این اندام باید دارای یک ذخیره عملکردی کاهش یافته باشد (به عبارت دیگر ، عملکرد آن مختل است). تجربه بالینی نشان می دهد که سلول ها به دلیل اکثر قریب به اتفاق داروها ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. در مورد داروهای مورد استفاده در درمان دیابت نیز همین موضوع صادق است.

گلیتازون ها - این شاید مشهورترین دارویی باشد که شامل درمان کبد است. با این حال ، تروگلیتازون پس از کشته شدن دهها نفر از نارسایی حاد کبد ، از بازار خارج شد. امروز بحث بر سر این است که آیا این عارضه نتیجه گروهی از مواد شیمیایی مرتبط با ساختاری است و ورود مشتقات جدید با اثر جانبی مشابه روی کبد در دیابت سنگین نخواهد شد.

پیوگلیتازون و روزیگلیتازون ساختارهای زنجیره جانبی مولکولی مختلفی دارند ، نشان می دهد که این مسئله خطر ابتلا به کبد را کاهش می دهد ، اگرچه آسیب کبدی به دلیل استفاده از این مواد به صورت پراکنده توصیف می شود. تأثیر اساسی - بهبود حساسیت به انسولین - برعکس ، باید بر سلولهای کبدی تأثیر مثبت داشته باشد ، زیرا همراه با تغییرات دیگر ، همچنین با کاهش غلظت پلاسما اسیدهای چرب آزاد و در نتیجه کاهش بار سلولهای متابولیک همراه است.

Sulfonylureas - کلستاز داخل رحمی (حتی Glibenclamide کشنده) می تواند یک تظاهرات نسبتاً شایع باشد ، هپاتیت گرانولوماتوز (Glibenclamide) و شکل هپاتیت حاد (گلیکلازید) یک تجلی غیرمعمول از آسیب به این ارگان مهم است.

بیگوانیدها - از نظر احتمال آسیب به کبد ، همانطور که گفته شد ، در حال حاضر نمایندگان این گروه از کمترین امنیت برخوردار هستند. اهمیت نگرش به ضایعات در این واقعیت نهفته است که در افرادی که دارای ذخایر کاهش عملکردی هستند ، پارانشیم بیماریهای این عضو ممکن است از تجویز متفورمین به توسعه اسیدوز کشنده کشنده منجر شود.

انسولین - در عوض ، به عنوان یک کنجکاوی ، می توان یک پیام را ذکر کرد که شرح آسیب حاد کبدی ناشی از تجویز انسولین است. برعکس ، بسیار محتمل است که با پارانشیم شدید کلیوی به دلیل عدم درمان دیابت یا کمبود آن ، انسولین داروی انتخاب اول باشد. پس از جبران خسارت ، به حالت عادی مسیرهای متابولیکی بسیار آشفته با بهبود بعدی سلولهای آسیب دیده می رسد.

در نتیجه

رابطه اختلالات متابولیک ، در مورد ما ، دیابت و بیماری های کبدی کاملاً متراکم است. بر اساس دانش مدرن ، می توان گفت که در بسیاری از موارد ، ارتباط بین چنین بیماری هایی و دیابت ناشی از اتیوپاتوژنز است. اگرچه شایع ترین شکل آسیب دیدن این ارگان در بیماران دیابتی ، استئاتوز ساده است ، که حداقل تا حدودی به مداخله پیچیده اختلالات متابولیک عمده پاسخ می دهد ، اما برای تهدید یک شکل تهاجمی از بیماری (استاتاتهپاتیت) غیر معمول نیست ، که نیاز به مراقبت و کنترل خاصی دارد.

اطلاعات موجود در مورد رابطه بیماری های کبدی و دیابت کاملاً کامل ، جامع نیست و همه چیز را توضیح می دهد. از نظر دیابولوژی ، هیچ آثاری که در مجلات معتبر دستگاه گوارش به چاپ رسیده باشد ، کاملاً عاری از خطاها از دیدگاه روش شناختی نیست.

متن مقاله علمی پیرامون ماهیت آسیب کبدی در دیابت نوع 2

نمی توانم آنچه را که شما نیاز دارید پیدا کنید؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

کاهش شیوع سیروز در دیابت بعید به نظر می رسد ، اگرچه با کالبد شکافی ، سیروز کبدی 2 برابر بیشتر از جمعیت است. در بیشتر موارد ، قند خون ضبط شده در طول زندگی می تواند ثانویه تا سیروز شناخته نشده باشد.

در جمهوری ساوا V.I. گاگارین و L.L. ماشینسکی (1996) هنگام بررسی 325 بیمار مبتلا به دیابت با علائم ضایعات کبد و مجاری صفراوی در آنها نشان داد: کولسیستیت مزمن در 47.7٪ موارد ، هپاتیت مزمن (عمدتا با علت ویروسی) در 33.6٪ ، هپاتوپاتی دیابتی در 16 1٪ بيماري هاي انگلي كبد (آلوئوكوكوز) و هپاتوم - 6/2٪. در این حالت ، ضایعات کبد و مجاری صفراوی در 216 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 در 5/66٪ موارد و دیابت 1 در 5/33٪ از افراد دیابتی (109) مشاهده شد.

با دیابت وابسته به انسولین ، سنگهای صفراوی غالباً تشکیل می شوند. به گفته محققان ، این احتمالاً ناشی از تغییر در ترکیب صفرا در هنگام چاقی است و نه با اثر مستقیم دیابت.

در بیماران مبتلا به دیابت ، شیوع نشانگرهای هپاتیت تماسی با خون به طور قابل توجهی بیشتر از میان افراد اهدا کننده سالم است و برای 100 مورد بررسی شده از نظر هپاتیت B و C به ترتیب 7/7٪ و 4.2٪ (در جمعیت سالم 7 / 0-37٪) بود.

در كودكان مبتلا به دیابت ، نشانگرهای سرولوژیك ویروس هپاتیت B در 45٪ موارد و هپاتیت مزمن - در 14.5٪ مشاهده شد. V.N. یک شاخه (1982) ، هنگام بررسی 271 بیمار مبتلا به دیابت ، تعداد قابل توجهی بیشتر (59.7٪) علائم بالینی هپاتیت مزمن را نشان داد. مشخص شده است که دیابت به همراه هپاتیت مزمن خود ایمنی و با حضور آنتی ژن های اصلی سازگاری بین سازه سازگار NL-B8 و BNC ، که اغلب در هر دو بیماری یافت می شود ، ترکیب شده است.

تصویر کلینیکی ، به گفته محققان DG ، اغلب کمیاب است و بدون در نظر گرفتن میزان جبران دیابت ، با علائم زیر ، 17/4 درصد از موارد را نشان می دهد: بزرگ شدن کبد ، درد یا احساس سنگینی در هیپوکندریوم راست ، اختلالات سوء هاضمه ، گاهی اوقات زیر پوستی اسکلرا و خارش پوستی. علائم بالینی جداگانه ای که نشان دهنده آسیب شناسی کبد است - هپاتومگالی ، درد هیپوکندریوم ، زیر پوستی اسکلرا ، اریتم نخل ، علائم سوء هاضمه یا ترکیبات آنها در 76.9٪ در کودکانی که قبلاً جبران DM شده بودند ، تشخیص داده شد. یوشو در سال 1953. اوه من آنچه را که شما نیاز دارید پیدا نمی کنم؟ خدمات انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

علاوه بر این ، نفوذ چربی مستعد جبران فرآیند تحت تأثیر مواد مضر غیر اختصاصی است. غالباً برای اولین بار به صورت نارسایی کبدی در هنگام عفونت ، مسمومیت ، صدمات شدید و غیره بروز می یابد. نفوذ چربی در دیابت بر روی دوره بالینی این بیماری تأثیر می گذارد ، زیرا منجر به نقض های مختلف کبد از جمله جذب و ضد می شود.

وضعیت عملکردی کبد در دیابت بسته به شدت دوره دوم تغییر می کند

مدت بیماری ، سن ، جنس ، وزن بدن بیماران 5،7،12،33 ، خصوصاً با افزودن هپاتیت ویروسی و سایر پیدایش آسیب های مزمن کبد. مشخصه آسیب کبد در دیابت یک دوره بالینی طولانی مدت با علائم کم تأخیر و دارای تغییرات اساسی در عملکرد است. بنابراین ، همواره تشخیص اختلالات عملکردی کبد با استفاده از روشهای آزمایشگاهی- آزمایشگاهی معمولی ، حتی در صورت بروز دیابت جبران نشده امکان پذیر نیست.

تعدادی از نویسندگان معتقدند که شاخص های عملکرد کبد به طور مستقیم به میزان قند و انسولین خون بستگی دارد ، با این حال ، هموگلوبین چسبناک در این کارها مشخص نشده است.

نقض عملکرد آنزیمی کبد در بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت مشاهده شده است ، اما همه محققان بر ابهام و دشواری تشخیص آزمایشگاهی 5،7،15 ، تأکید می کنند. آنها با افزایش فعالیت ترانس مینازها ، آلدولازها ، فروکتوز -6 / 2-دنوفسفاتالدولازها مشخص می شوند. تغییر در سطح آنزیم های گلیکولیز بی هوازی و چرخه اسید tricarboxylic ، تخطی از واکنش های اکسیدوردوکتاز مشخص شد ، که نشان دهنده کاهش در فرآیندهای آنزیمی کاتابولیسم گلوکز در کبد است. این امر به دلیل ضایعات عملکردی و ساختاری کبد ، ایجاد سیتولیز و کلستاز ، تحریک سلولهای رتیکولو آندوتلیال و بی ثباتی سلولهای کبدی است.

V.N. هنگام بررسی 271 فرد مبتلا به دیابت ، شاخه ای دریافتند که تغییر در شاخص های رنگدانه ، پروتئین ، متابولیسم بینابینی و آنزیمی به نوع بالینی دیابت و سن بیماران بستگی دارد. در بیماران مبتلا به دیابت شدید در سن 4559 سال ، تغییر در این شاخص ها نسبت به حالت متوسط و شدید و سن جوانتر بود. هیچ وابستگی به تغییرات در این نوع سوخت و سازها به مدت زمان بیماری و وضعیت متابولیسم کربوهیدرات مشاهده نشد.

L.I. Borisovskaya ، پس از مشاهده به مدت 6-8 سال ، 200 بیمار مبتلا به دیابت در سنین 16 تا 75 سال در ابتدای مطالعه ، اختلالات عملکردی کبدی را در 78.5٪ موارد و در آخر - در 94.5٪ نشان دادند. علاوه بر این ، آنها نه تنها به شدت دوره ، میزان جبران خسارت ، بلکه به مدت دوره دیابت نیز وابسته بودند. با این حال ، در این کار ، میزان جبران خسارت فقط با شاخص های گلیسمی تعیین می شود ، که در حال حاضر ناکافی تلقی می شود.

S. شرلوک و جی دولی ابراز این عقیده می کنند که با دیابت جبران شده ، شاخص های عملکرد کبد معمولاً وجود ندارد ، و در صورت شناسایی چنین ناهنجاری ها ، علت آنها معمولاً به دیابت مربوط نمی شود. اما در عین حال ، متذکر می شود که در 80٪ موارد دیابت همراه با کبد چرب ، تغییراتی در حداقل یکی از پارامترهای بیوشیمیایی سرم آشکار می شود: فعالیت ترانس آمینازها ، قلیایی فسفاتاز و GGTP. با کتواسیدوز

gnerperglobulnemnii ممکن است افزایش کمی در سطح بیلی روبین سرم.

S.V. Turnna هنگام معاینه 124 بیمار مبتلا به دیابت ، نشان داد كه در بخشی از تستهای آزمایشگاهی كه به طور کلی پذیرفته شده و وضعیت كبدی را ارزیابی می كنند ، تغییرات فقط در 6/15-18 درصد از موارد قابل تشخیص است. این از یک طرف ، عدم وجود نقض ناخالص از وضعیت عملکردی کبد را تأیید می کند ، از سوی دیگر نشانگر کم بودن اطلاعات این تست ها در تشخیص آسیب زودرس کبد در دیابت است. در کلینیک ، برای ارزیابی وضعیت اندام ، ارزیابی عملکرد سندرمهای klnnko-bohnnmnsky مهم است.

V.L. دمبروا در مبتلایان به دیابت ، وجود سندرمهای سیتولیز ، کلستاز ، نارسایی سلولهای کبدی ، التهاب و ایمنی پاتولوژیک را ثبت کرده است.

نشانگرهای سندرم سیتولیز نکروز سلولهای کبدی فعالیت آمینوترانسفرازها ، LDH و nzoforms آن ، آلدولازها ، گلوتامندگندروژنازها ، سوربنتدگندروژنازها ، ترانسفرازهای گل سرخ و کربامانتیل در سرم خون است. بیشتر نویسندگان افزایش سطح ترانس مینازها ، آلدولازها ، LDH 4-5 را در مقایسه با گروههای کنترل ذکر کردند ، اما در این مورد مشخص نشده است که در کدام نوع دیابت قندی و میزان جبران آن این تغییرات 5،7،33 نشان داده شده است.

در بیمارانی که سندرمهای آستنوژنتیکی ، سوء هاضمه ، اسکلرا ، ستاره های عروقی ، کف دست کبد ، خونریزی پوستی و خونریزی مشترک ، گسترش وریدی روی سطح قدامی شکم و افزایش قابل توجهی در کبد به ثبت رسیده است ، افزایش فعالیت نوترنسفراز 1.2-3 است. 8 بار در مورد علائم بالینی کمی ، تغییر در فعالیت آمونوترانسفراز ناچیز بود.

Sh.Sh. شمخمودوا در مقایسه با گروه شاهد افزایش فعالیت LDH سرم را در بیماران مبتلا به دیابت جبران نشده نشان داد و میزان فعالیت بستگی به شدت بیماری دارد. بیشترین افزایش در اشکال شدید دیابت (8/416 units 4/41 واحد به جای 8/8 28 8/28 در کنترل) مشاهده شد.

کبد نقش اصلی در سنتز و متابولیسم پروتئین دارد. در کبد ، سنتز پروتئین و تجزیه ، تجمع مجدد و لکه سازی اسیدهای آمینه ، تشکیل اوره ، گلوتاتیون ، کراتین ، هول استراز ، متابولیسم خاص برخی اسیدهای آمینه رخ می دهد. 95-100٪ آلبومین و 85٪ گلوبولین ها در کبد سنتز می شوند. در دیابت قندی ، تغییر در طیف پروتئین های آب پنیر آشکار شد که با توسعه gnpoalbumnemnn و gnperglobulnemnn مشخص می شود. افزایش تعداد گلوبولین ها همراه با dneptnechnemia است ، که با ظهور پروتئین های آتیپیک در منطقه بتا-1-n α-2-گلوبولن تشدید می شود. افزایش پروتئین در کسری های گلوبولار و ماکرومولکولی ، افزایش سطح ایمونوگلوبولین ها و افزایش پروتئین های دارای خواص اوگلو- وجود دارد.

لنوف تعدادی از محققان همچنین حاکی از کاهش سطح آلبومین ، افزایش گلوبولین ها ، کاهش ضریب آلبومین گلوبولن 5.29 است. افزایش قابل توجه گلوبولین ها به عنوان تظاهرات واکنش سلولهای کوپفر و یک واکنش هدف زهر در سلولهای مزانشیمی محیطی در نظر گرفته می شود و این امر باعث افزایش تولید گلوبولین ها می شود ، به دلیل تاثیر احتمالی روند التهابی در مزانشیم کبد ، محصولات غیرمستقیم اسیدهای صفراوی موجود در خون بر روی آنها. V.N. شاخک در بیماران مبتلا به دیابت با افزایش 2 برابر شاخص های آزمایش تیمول یافت می شود ، اما نویسنده نشان می دهد که بیش از نیمی از آنها علائم بالینی هپاتیت مزمن را نشان داده اند. تغییرات مشابه ، اما فقط در 8٪ موارد ، توسط RB آشکار شد سلطانالنوا و همکاران. افزایش نتایج تست تیمول به دلیل اختلال در عملکرد کبد است که ثبات ترکیب کلوئیدی پروتئینهای سرم را تنظیم می کند.

فعالیت هولن استراز در مقایسه با پارامترهای یک گروه کنترل سالم 2 برابر در دیابت کاهش یافته است.

اگر اختلال در جریان nln تشکیل صفرا وجود داشته باشد ، سندرم کلستاز ثبت شده است ، که علائم بالینی آن خارش پوستی است ، دومی ممکن است همیشه وجود نداشته باشد. نشانگرهای کلستاز شامل تغییر در فعالیت آلکالین فسفاتاز ، 5-نوکلئوتینداز است. lei-cinnamnopeptindases ، GGTP 25.35. در بیماران مبتلا به دیابت ، در تعیین فعالیت GGTP میزان قابل توجهی از نتایج مثبت قابل تشخیص بود. افزایش فعالیت قلیایی فسفاتاز و GGTP در بیماران مبتلا به دیابت می تواند با واکنش کلستاتیک کبد آسیب دیده و همچنین با اختلال در توانایی سلولهای کبدی در کاتابولیز کردن همه کسری قلیایی فسفاتاز همراه باشد. I.J. پری اظهار داشت که افزایش سرمی GGT یک عامل خطر برای دیابت است و ممکن است علامتی از نارسایی کبدی باشد.

طبق گفته S.V. یکی از عواملی که ایجاد تغییر در وضعیت عملکردی کبد را تعیین می کند ، فعال سازی فرآیندهای ترانس اکسیداسیون لیپوپروتئین ها است که باعث تحریک توسعه سیتولیز ، سندرم های کلستاز و اختلال در ترکیبات سمی می شود.

اختلالات ثبت شده از عملکردهای دفع کننده II جذب کبد در بیماران مبتلا به دیابت هنگام انجام کبدی در 52٪ موارد با تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی همراه بود: gnpoalbumnumnee ، gneperglobulnumnem:

افزایش محتوای بیلی روبین محدود ، شاخص ، آنزیم های دفع کننده ، و همچنین اختلال در همودینامیک داخل کبدی. کاهش جریان خون کبدی تخلفات موجود در سیستم کبدی-بننار را تشدید می کند.

بیلی روبین ، که منعکس کننده است

در دیابت نوع 2 ، اختلالات متابولیسم کربوهیدرات با تغییرات قابل توجه در متابولیسم چربی ترکیب می شود. نقش کبد در متابولیسم چربی بسیار عالی است. سلولهای کبدی چربیها را از جریان خون جذب کرده و آنها را متابولیزه می کنند. تری گلیسیریدها در آن تشکیل و اکسیده می شوند ، فسفولیپیدها ، کلسترول ، استرهای کلسترول ، اسیدهای چرب ، لیپوپروتئین ها سنتز می شوند ، حدود 30-50٪ از LDL کاتابولیزه می شود و حدود 10٪ HDL1 5.26. در بیماران مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین ، افزایش قابل توجهی در کلسترول 29.37 و همچنین تری گلیسیریدها ، کلسترول-VLDL و اسیدهای چرب مشاهده شد. اختلالات متابولیسم چربی چربی بیشتر در دیابت شدید ، جبران سوخت و ساز بدن ، افزایش مدت زمان بیماری ، در بیماران در گروه های سنی بالاتر ، با بیماری های همزمان کبد و مجاری صفراوی ، وجود آترواسکلروز ، بیماری عروق کرونر قلب مشهود است.

همچنین بین عملکرد کبد و وضعیت خصوصیات فیزیکوشیمیایی خون رابطه مستقیمی وجود دارد: ویسکوزیته ، خاص

وزن ، هماتوکریت ، تعادل اسید و باز ، فعالیت گنالورونیداز سرم. تحت تأثیر درمان بیماران مبتلا به دیابت ، با در نظر گرفتن اختلال در عملکرد کبد ، خصوصیات جسمی و شیمیایی خون و عملکرد کبد (پروتئین بیلین ، آنزیمی) به طور همزمان عادی می شوند ، در حالی که در درمان بدون در نظر گرفتن اختلال در عملکرد کبد ، فقط تمایل به بهبود وجود دارد.

آزمایش های آنتی اکسیدانی و گالاکتوز ، افزایش آمونیاک و فنل ها عملکرد خنثی کننده کبد کبد را مشخص می کند. در کبد قرار دارد که سیستم های آنزیمی اصلی واقع شده اند که دگرگونی های انتقال دهنده ی بیوشیمیایی و خنثی سازی xenobiotics 16 ، 27 را در آن انجام می دهند. در سلولهای کبدی ، مجموعه ای از سیستم های آنزیمی که اکسید کننده های مختلف زنوبیوتیک هستند کاملاً نمایان است ، مواد بیگانه برای انسان 16،25،27،30. میزان انتقال بیولوژیک با غلظت کروم مرکزی P-450 - سطح فوق العاده خانواده تعیین می شود

آنزیم های حاوی هما. در حال حاضر ، بیش از 300 ایزوفرم آن شناخته شده است ، که قادر است حداقل 60 نوع واکنش آنزیمی را با صدها هزار ساختار شیمیایی 17.43 کاتالیز کند. بهترین عملکرد شناخته شده سیتو-

کروم P-450 تبدیل با اکسیداسیون میکروزومالی مواد محلول در چربی (لیپوفیلیک) به متابولیت های قطبی تر (محلول در آب) است که می تواند به سرعت از بدن دفع شود. آنزیم های P-450 CH که در میتوکندری ها بومی سازی شده اند ، نقش مهمی در متابولیسم اکسیداتیو ، پراکسیداسیون و احیا کننده بسیاری از مواد شیمیایی درون زا از جمله استروئیدها ، اسیدهای صفراوی ، اسیدهای چرب ، پروستاگلاندین ها ، لکوترین ها ، آمین های بیوژنیکی دارند. 17.27 ، 43. به عنوان یک قاعده ، در طی اکسیداسیون میکروزومی ، بسترهای CX-P450 به اشکال کمتری تبدیل می شوند و در بسترهای میتوکندری فعالیت بیولوژیکی مهمی (معدنی فعال تر و گلوکوکورتیکوئیدها ، پروژستین ها و هورمون های جنسی) کسب می کنند.

مشخص شده است که در دیابت و تزریق مزمن اتانول (احتمالاً نوعی حمل و نقل استالدهید است) ، افزایش سطح یک و همان فرم خاص CH P-450 SUR2E1 در کبد و کبدی جدا شده اتفاق می افتد. به این ایزوفرم "دیابتی (الکلی) گفته می شود. بسترهای آزمایشگاهی ، مهار کننده ها و القا کننده های PX-450 SUR2E1 CH نشان داده شد در دیابت ، عامل القایی P-450 SUR2E1 CH در کبد به خودی خود افزایش گلوکز در خون نیست ، بلکه کاهش سطح انسولین است. فرآیند القایی یک واکنش تطبیقی بدن است که با هدف کاهش (با اکسیداسیون) محتوای بدن کتون انجام می شود. شدت القا با شدت بیماری و به ویژه با شاخصی مانند شدت گلیکوزیلاسیون هموگلوبین ارتباط دارد. مهم است که به گفته نویسندگان ، تغییرات توصیف شده در میزان متابولیک ، در معالجه دیابت با انسولین قابل برگشت بود. نشان داده شد كه سیستم P-450 CH در موشهای صحرایی نر و ماده با دیابت متفاوت عمل می كند. افزایش قابل توجهی در محتوای CUR2E1 و ایزوفرم های دیگر در کبد مردان مشاهده شد و با معرفی انسولین نرمال شد.

در سالهای اخیر روشهایی ایجاد شده است که با استفاده از فارماکوکینتیک مواد نشانگر ، به ویژه با سینتیک antipyrine (AP) و متابولیت های آن در ادرار ، بزاق و خون ، می توان وضعیت عملکردی مونوکسیژنازها را در بدن قضاوت کرد. AP ترکیبی از سری پیرازولون است (1-فنیل-2،3-دی متیل پیازازولون-5). اساس استفاده از AP به عنوان شاخص فعالیت سیستم monooxygenase وابسته به PX-450 در CH ، متابولیسم غالب آن در این سیستم آنزیم ، فراهمی زیستی قابل دسترس بالا (97-100٪) ، اتصال ناچیز به پروتئین های خون (حداکثر 10٪) ، توزیع یکنواخت آن است ترکیبات و متابولیتهای آن در اندامها ، بافتها ، محیطهای مایع و همچنین سمیت کم است. تغییرات در پارامترهای فارماکوکینتیک - کاهش در ترخیص کالا از گمرک و افزایش نیمه عمر حذف AP - حاکی از سرکوب فعالیت سیستم بیوترانسفراتسون در پارانشیمی

کبد razhennyakh. آزمایش LIT به عنوان معیار بهینه برای ارزیابی عملکرد آنتی سمیک کبد در یک محیط بالینی شناخته می شود. بسیاری از محققان ارتباط مستقیمی را بین شاخصهای دارویی و تمامیت ساختاری بافت کبد ، محتوای PX-450 در کبد و علائم بافت شناسی کبدی چربی در بیماران مبتلا به IDDM مشاهده کرده اند. بنابراین ، E.V. هانینا و همکاران ، هنگام معاینه 19 بیمار مبتلا به IDDM ، 13 مورد تغییر قابل توجهی در سیستم انتقال بیولوژیکی سلولهای کبدی نشان دادند. در 9 نفر ، T | / 2 LI کاهش یافته و به طور متوسط 27.4 + 5.1 ساعت بود. تغییر در میزان ترک دارو با اختلالات برجسته تر کربوهیدرات و متابولیسم لیپید همراه بود. در 4 بیمار ، از بین بردن LP تسریع شد ، T | / 2 ساعت 4/0 95 95/3 ساعت بود. در این گروه ، سابقه سوء استفاده از الکل ذکر شد.

L.I. گلر و M.V. گریازنوف در سال 1982 ، هنگام معاینه 77 بیمار ، کاهش ترخیص کالا از دارو را نشان داد: در بیماران مبتلا به دیابت نوجوانان ، تا

5/26 میلی لیتر در دقیقه و در بزرگسالی حداکثر 1/24 میلی لیتر در دقیقه (1/36 (سالم 36/1) تأثیر چاقی و شدت بیماری بر فعالیت متابولیکی کبدی مشخص شده است. همان بیماران در سال 1987 در طی 79 بیمار معاینه شدند و تفاوت معنی داری در میزان ترخیص کالا از گمرک دارو در سرم خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 2 نشان ندادند: 1/1 1.5 5/1 (و 23 نفر) و

به ترتیب 1/1 1.5 5/24 (56/0 = L). با این حال ، در بیماران مبتلا به IDDM ، در موارد شدید بیماری ، ترخیص کالا از گمرک LI به طور قابل توجهی پایین تر بود (21.9+ +3.3 میلی لیتر در دقیقه با gf = 11) از شدت متوسط دیابت (29.2 + 1.8 میلی لیتر در دقیقه با i = 12، p من نمی توانم آنچه را لازم دارید پیدا کنید؟ یک سرویس انتخاب ادبیات را امتحان کنید.

سندرمهای بیوشیمیایی آسیب کبد در دیابت دقیقاً از نوع 2 است که شیوع آن در حال حاضر با اپیدمی مقایسه می شود.

در عین حال ، عوامل مختلفی وجود دارد که شرایط ضایعات بسیار مکرر یکی از مهمترین ارگان ها - کبد در دیابت نوع 2 را ایجاد می کند: آسیب به روند پاتولوژیک اصلی آن ، ترکیب مکرر دیابت با سایر آسیب شناسی کبدی ، استفاده مادام العمر از هیپوگلیسمی دهان و سایر قرص ها ، متابولیسم اساسی که به طور معمول در کبد رخ می دهد. تعداد محدودی از کارها به مطالعه عملکرد کبد در طول درمان با داروهای مدرن برای کاهش قند اختصاص یافته است ، و لازم به ذکر است که عملکردهای مهم انتقال یافته و دیگر عملکردهای کبدی قبل از درمان مورد مطالعه قرار نگرفتند. Poskmu مهمترین سؤال را از این جنبه مطرح می کند - نقش سیستم انتقال بیولوژیکی زنوبیوتیک در کبد در دیابت به اندازه کافی مطالعه نشده است. در ادبیات داده های کاملاً متناقضی در مورد متابولیسم همان داروها در بیماران مبتلا به دیابت وجود دارد. این سؤال باز است - نقش نقض سیستم مونو Sigenase کبد در ایجاد دیابت و عوارض آن چیست؟ آیا پیش از این تغییرات دیابت در سیستم آنزیمی تک قارچی کبد وجود دارد یا نتیجه ای از هایپرگلیسمی مزمن و یک مؤلفه از سندرم متابولیک توسعه یافته وجود دارد؟

مطالعات بیشتر برای روشن شدن عملکرد انتقال اطلاعات و نقش این تغییرات در پیشرفت هپاتوپاتی دیابتی مورد نیاز است. لازم است روشهای جدیدی برای تشخیص زودرس هپاتوپاتی دیابتی در یک محیط بالینی ایجاد شود.

به طور کلی تشخیص داده می شود که بهبود کیفیت جبران دیابت و استفاده از فرم های مدرن دوز نتیجه مثبت می دهد: حفظ زندگی بیماران ، کاهش فراوانی و شدت عوارض دیابتی ، کاهش تعداد و مدت بستری ، تضمین کیفیت عادی زندگی بیماران در جامعه. همه اینها ، با در نظر گرفتن دانش فعلی درباره این بیماری ، باید یک مطالعه جامع درباره عملکردهای کبدی در دیابت نوع 2 انجام شود.

در دیابت ملیتوس نوع 2

D.E. نیما ، T.P. سیزیخ (دانشگاه علوم پزشکی ایرکوتسک)

مروری بر ادبیات در مورد وضعیت کبد در دیابت قند نوع 2 ارائه شده است.

1. آمتف A.C. پاتوژنز دیابت غیر وابسته به انسولین // دیابتوگرافی. - 1995. - شماره 1. شماره 2 -

2. آمتوف A.S. Topchiashvili V. ، Vinitskaya N. تأثیر درمان کاهش دهنده قند بر آتروژنیکی طیف لیپیدی در بیماران مبتلا به NIDDM // دیابتوگرافی. - 1995. - جلد. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. دیابت قندی. - م .. عزیزم ..

4. Balabolkin M.I. دیابت - م. ، مد. ، 2000. -672 ص.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. هپاتوپاتی دیابتی و کوله سیستوپاتی // مشکلات غدد درون ریز. - 1987.-№ 1 ، - S.78-84.

6. Borisenko G.V. وضعیت عملکردی کبد و میوکارد در بیماران مبتلا به دیابت قندی. Ref Ref. دیس . شمع عزیزم علوم - خارکوف. 1972. -13 ص.

7. Borisov LI. تغییرات کلنکو-مورفولوژیکی در کبد در دیابت قندی. چکیده دیس . شمع عزیزم علوم - م. ، 1981. - 24 ص.

8. گاگارین V.I. ماشینسکی A.A. ضایعات سیستم کبدی در بیماران مبتلا به دیابت قندی // مشکلات واقعی غدد درون ریز. چکیده های سومین کنگره متخصص غدد درون ریز روسیه. -M ”1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. عملکرد کبد ضد باکتری و تأثیر زیکسورین بر روی آن در بیماران مبتلا به دیابت قندی // مشکلات غدد درون ریز. - 1987. - شماره 4. - S.9-10.

10. Geller L.P. ، Gladkikh L.N.، Gryaznova M.V. درمان هپاتوز چربی در بیماران مبتلا به دیابت قندی // مشکلات غدد درون ریز. - 1993 - شماره 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V.، Misnikova I.V. Zaychikova O.S. مانن میکرونیزه به عنوان داروی انتخابی اول با ناکارآمدی رژیم درمانی برای NIDDM // دیابت قندی. - 1999. - شماره 2. - س 35-36.

12. دمبراوا V.A. پویایی فعالیت انسولین و وضعیت عملکردی کبد در دیابت قندی. چکیده دیس . شمع عزیزم علوم -کیشینف ، 1971.- 29 ص.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V.، Lapko L.I. شکست دستگاه گوارش در دیابت قندی // مشکلات غدد درون ریز. -1985 -4. -S. 80-84.

14. Efimov A.S. آنژیوپاتی دیابتی - م. ، مد. 1989 ، - 288 ص.

15. Kamerdina L.A. وضعیت کبد در دیابت قندی و سندرم دیابت در برخی از ضایعات کبدی. چکیده دیس . شمع عزیزم علوم - ایوانوو 1980 .-- 28 ص.

16. کیسلف چهارم. حالت عملکردی کبد در بیماران مبتلا به لوسمی حاد. چکیده دیس . شمع عزیزم علوم - ایرکوتسک 1998 .-- 30 ثانیه.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I. سیستم سیتوکروم P-450 و دیابت قندی // مشکلات غدد درون ریز. - 2000. - ط. 46 ، شماره 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA. Mironova Z.G. وضعیت عملکردی سیستم کبدی در کودکان مبتلا به دیابت وابسته به انسولین // مشکلات غدد درون ریز. - 1995. - شماره 4. - س 15-17.

19. نانل A.P. ویژگی های بالینی و اپیدمیولوژیک هپاتیت ویروسی B و C در بیماران مبتلا به آسیب شناسی غدد درون ریز همزمان (دیابت قندی). چکیده دیس . شمع عزیزم علوم - سن پترزبورگ 1998.-23 ص.

20. اووچارنکو L I. خواص فیزیکی و شیمیایی خون و وضعیت عملکردی کبد در دیابت قندی. چکیده دیس . شمع عزیزم علوم - خارکوف. 1974. - 13 ص.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. برخی از سؤالات بررسی وضعیت سیستم کبدی در بیماران مبتلا به دیابت قندی // مشکلات مدرن دستگاه گوارش و کبدی. مواد جلسه علمی 20-21.10.1988 M3 پژوهشکده درمانی GSSR درمانی و آزمایشگاهی. - تفلیس. 1988. - س 283.

25. Pirikhalava T.G. وضعیت کبد در کودکان مبتلا به دیابت. چکیده دیس . شمع عزیزم علوم - م .. 1986. - 22 ص.

26. Podymova S.D. بیماری کبد. - م .. هانی .. 1998. -704 ص.

27. سیزیخ T.P. پاتوژنز آسم برونش آسپیرین // Sib.med. یک مجله - 2002. - شماره 2. - S.5-7.

28. سوکولوا G.A. Bubnova L.N.، Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. شاخص های سیستم ایمنی و مونوکسیژناز در بیماران مبتلا به قند

دیابت و میکوز پا و دست // بولتن پوست و venereology. - 1997. - شماره 1. - S.38-40.

29. سلطانعلیف R.B. Galets E.B. وضعیت کبد در دیابت قندی // سؤالات دستگاه گوارش و کبدی. - Frunze، 1990. - S. 91-95.

30. تورکینا S.V. وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی در آسیب کبد دیابتی. چکیده دیس . شمع عزیزم علوم - ولگوگراد. 1999 .-- 32 ص.

ZHKhazanov A.P. تست های عملکردی در تشخیص بیماری های کبدی. - م: هانی .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S Michurina S.P. استفاده از تست ضدپیرین در ارزیابی وضعیت عملکردی کبد در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین // مشکلات غدد درون ریز. - 1990. - T.36. شماره 3 - س 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP، Voloshina R.I. مطالعه رادیوایزوتوپ از وضعیت عملکردی کبد در بیماران مبتلا به دیابت قند "// عمل پزشکی. - 1982. - شماره 1 1 ، - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. LDH سرم و ایزوآنزیم های آن در دیابت قندی // مجله پزشکی ازبکستان. - 1980. - شماره 5. - س 54-57.

35. شرلوک LLL. Dooley J. بیماریهای کبد و مجاری صفراوی. - م: گشتار مد .. 1999 .-- 859 ص.

36. شوگلا O.S. وضعیت سیستم کبدی در بیماران مبتلا به دیابت قندی // سوالات پزشکی نظری و بالینی. - تامسک 1984. - شماره. 10.-S 161-162.

37. بل G.L. سخنرانی لیلی ترشح مولکولی در دیابت قندی // دیابت. - 1990.-N.40. -پ 413-422.

38. Consoli F. نقش کبد در پاتوفیزیولوژی NIDDM // مراقبت از دیابت. - مارس 1992 - جلد 5. شماره 3 -پ 430-41.

39. Cotrozzi G “Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // نقش کبد در تنظیم متابولیسم گلوکز در دیابت و بیماری مزمن کبد. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 آوریل-ژوئن. - جلد 12 ، شماره 2. - P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A. ، Salonpaa P. .. Arvela P. et al. محاسبات آنتی پیرین ، کوارین و گلیپیزید استیلاسیون با تست کافئین اندازه گیری می شود // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - جلد 49. شماره 5 - ص.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J.، Caslake M. .. Bedford D. et al. // تنظیم نقص متابولیسم تری گلیسیرید توسط انسولین در کبد در NIDDM // Diabetologia. -1997 آوریل - جلد 40 ، شماره 4. - ص .454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Early J.J.، Straka R.J. بررسی تأثیر دیابت قند بر متابولیسم ضد پورین و فعالیت CYPIA2 و CYP2D6 // داروسازی. - 2000 فوریه. جلد 20. شماره 2 -PJ 82-190.

43. نلسون د ر .. کاماتاکی ط .. واکسمن D.J. و همکاران // DNA و سلول. بیول - 1993. - جلد. 12. N.I. - ص 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E. ، Halestrap A.P. // بیوشیم .1. -2000 ژوئن 15 - جلد 348. - Pt3. - ص 607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. جی کلین فارماکول - 1979.-N16. - ص 195-202.

46. پری I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. بررسی آینده نگر گاما گلوتامیل ترانسفراز و خطر NIDDM // مراقبت از دیابت. - مه 1998. -ولت 21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D.، Patel J.C. // دیابت. - 1983.-جلد 32.-تهیه. I.-P.25a.

48. Selam J.L. فارماکوکینتیک سولفونامیدهای هیپوگلیسمیک: اوزیدیا ، یک بیماری جدید // دیابت - متاب. -1997 نوامبر. -N.23 ، الحاق 4. - ص 39-43.

49. تودا A. ، Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - جلد 17. - ص 1975-1983.

سیروز کبدی چیست

سیروز کبد یک بازسازی مترقی ساختار طبیعی یک اندام است. سلولهای کبدی به تدریج تخریب می شوند و چربی ها جایگزین آنها می شوند. عملکردهای وی به شدت آسیب دیده است.متعاقباً نارسایی کبدی و کما کبدی ایجاد می شود.

بیمار مبتلا به سیروز مشکوک چنین شکایاتی را ارائه می دهد:

خستگی ،
اختلال خواب ،
کاهش اشتها
نفخ
رنگ آمیزی پوست و پوشش پروتئین چشم ها به رنگ زرد ،
تغییر رنگ مدفوع ،
درد شکم
تورم پاها ،
افزایش شکم به دلیل تجمع مایعات در آن ،
عفونت های مکرر باکتریایی
درد کسل کننده در کبد
سوء هاضمه (سوزش ، تهوع ، استفراغ ، سر و صدا) ،
خارش پوست و ظاهر "ستارگان" عروقی روی آن.

اگر سیروز قبلاً شکل گرفته باشد ، متاسفانه غیر قابل برگشت است. اما درمان دلایل سیروز به شما امکان می دهد کبد را در حالت متعادل حفظ کنید.

انواع محصول و ترکیب آنها

غذاهای غنی از آهن بدون استثنا باید به طور مرتب توسط همه مصرف شوند.

آهن به عادی سازی سطح هموگلوبین در بدن انسان کمک می کند.

مس ، به نوبه خود ، یک فرآیند التهابی است و از بسیاری از مکانیسم های حیاتی پشتیبانی می کند.

ترکیب فرآورده های غذایی شامل تعدادی از مؤلفه ها است که تأثیر مفیدی بر بدن انسان می گذارد:

عناصر کمیاب آهن و مس.
ویتامین ها
اسیدهای آمینه
ریز مغذی ها که اثر مفیدی در کار کبد و کلیه ها ، مغز ، پوست دارند ، حدت بینایی را حفظ می کنند.

تا به امروز ، می توانید چنین انواع کبد را پیدا کنید:

کبد مرغ سزاوار توجه ویژه است ، زیرا کالری نسبتاً کمی دارد ، که به همه افراد با تشخیص دیابت اجازه می دهد تا آن را در رژیم غذایی گنجانند. این نوع محصول از شاخص گلیسمی نسبتاً کمی برخوردار است ، به ویژه برای حفظ و عادی سازی وزن و همچنین با قند خون بالا از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

کبد گوشت گاو نیز محصول کمتری سالم است ، مانند خود گوشت (گوشت گاو). چنین کبد رهبر در میزان آهن است ، در حالی که مواد مغذی خود را در طول عملیات گرمایی حفظ می کند. کبد گوشت گاو در دیابت نوع 2 به طور مرتب می تواند به عنوان یکی از اصلی ترین غذاها مورد استفاده قرار گیرد. شاخص گلیسمی محصول به صورت سرخ شده 50 واحد است.

انواع گوشت خوک برای افراد دیابتی مفید نیست و استفاده از آن باید در حد اعتدال و فقط پس از عملیات حرارتی مناسب رخ دهد.

استفاده از کبد cod در دیابت نوع 2 مجاز است. این فرآورده غذایی متعلق به گروه مواد مغذی است و تأثیر مثبتی در بدن انسان دارد. خوردن کبد cod می تواند ذخایر ویتامین A را به میزان قابل توجهی افزایش دهد ، وضعیت و قدرت دندان ها را بهبود بخشد.

علاوه بر این ، تأثیر مفیدی بر عملکرد مغز و کلیه ها دارد. همچنین ، ترکیب این محصول شامل مواد اساسی مانند ویتامین های C ، D ، E و اسید فولیک ، اسیدهای امگا 3 می باشد. به همان اندازه مهم این واقعیت است که کبد cod مقدار کمی چربی دارد ، که اجازه می دهد تا آن را در فهرست دیابتی کم کالری قرار دهید.

شاخص گلیسمی محصول 0 واحد است ، بنابراین می توان روزانه بدون نگرانی از افزایش قند خون مصرف کرد.

تمام آنچه که مربوط به کبد گوشت گاو در دیابت است ، مستلزم توجه ویژه است. همانطور که می دانید گوشت گاو به خودی خود انواع مفیدی گوشت است.

این به ویژه به دلیل نسبت غنی تر آهن بسیار ارزشمند است. بیشتر اوقات نه تنها برای پختن وسایل گرم ، بلکه برای سالاد نیز مورد استفاده قرار می گیرد.

هنگامی که حتی سریعترین سرخ کردن نیز انجام شود ، به نظر می رسد کاملاً نرم و لطیف باشد و بعد از پوسته شدن چربی ها به طور کامل چربی ها را جذب می کند ، به عنوان مثال ، روغن نباتی یا روغن زیتون.

من می خواهم به یکی از دستور العمل های تهیه آن توجه کنم. طبق دستور العمل ، جگر گوشت گاو در آب نمک جوشیده و به صورت نوار خرد می شود. علاوه بر این لازم است:

در قابلمه دیگر پیازها را سرخ کنید ، کبد را در آنجا اضافه کنید و آنرا سرخ کنید تا پوسته شکل بگیرد. خیلی مهم نیست که محصول ارائه شده را بیش از حد مورد استفاده قرار ندهید ، زیرا به این روش می تواند بسیار مفیدتر شود ،
سپس نان سفید را که قبلاً خرد شده با مخلوط کن یا رنده شده بریزید ،
ما نباید از ادویه جات و استفاده از گیاهان آن را فراموش کنیم و برای اینکه محصول نرم تر شود ، استفاده از مقادیر کمی آب به شدت توصیه می شود.

ظرف حاصل از آن به مدت سه تا پنج دقیقه باید خنک شود. در این حالت است که کبد در دیابت بسیار مفید خواهد بود و برای اطمینان از این امر می توانید ابتدا با یک متخصص دیابت یا متخصص تغذیه مشورت کنید.

علائم آسیب شناسی

اثرات روی کبد در دیابت با علائمی مانند:

بی حالی
اختلال خواب
کاهش اشتها
نفخ شکم
رنگ مایل به زرد پوست و غشای سفید لکه های چشم ،
تغییر رنگ مدفوع ،
درد در شکم
وضعیت تورم پاها ،
گسترش شکم به دلیل مایع انباشته شده ،
درد در کبد.

تشخیصی

تشخیص به موقع اختلالات کبدی به شما امکان می دهد بلافاصله درمان لازم را آغاز کرده و خطر ابتلا به بیماری های جدی آن را در آینده کاهش دهید. همه بیماران مبتلا به دیابت حداقل باید هر شش ماه یک بار تحت آزمایش اسکن سونوگرافی از کبد ، مثانه و مجاری صفراوی قرار گیرند.

از مطالعات آزمایشگاهی از نظر ارزیابی فعالیت عملکردی این اندام ، چنین آزمایش خون بیوشیمیایی آموزنده است:

فعالیت آنزیمهای AST و ALT (آسپارتات آمینوترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز) ،
سطح بیلی روبین (مستقیم و غیرمستقیم) ،
سطح پروتئین کل
غلظت آلبومین
غلظت فسفاتاز قلیایی (ALP) و گاما گلوتامیل ترانسفراز (GGT) - سایپرز ، باشگاه دانش

با نتایج این تحلیل ها (آنها "آزمایش کبدی" نیز نامیده می شوند) و نتیجه گیری از سونوگرافی ، بیمار باید به پزشک مراجعه کند و در صورت انحراف از هنجار ، خود درمانی نکنید. پس از تعیین یک تشخیص دقیق و تشخیص کامل ، یک متخصص می تواند با در نظر گرفتن ویژگی های دوره دیابت ، درمان لازم را توصیه کند.

از آنجا که کبد غالباً به دلیل دارا بودن تعداد زیادی از داروهای تهاجمی رنج می برد ، فقط از حداقل دارو برای درمان آن استفاده می شود که در واقع نمی توان با آن مقابله کرد. به عنوان یک قاعده ، این موارد شامل موارد زیر است:

درمان دارویی اساسی با هدف اصلاح متابولیسم کربوهیدرات (انسولین یا قرص) ،
محافظت کننده سلولهای کبدی (داروهای محافظت از کبد و عادی سازی عملکرد عملکردی آن) ،
اسید ursodeoxycholic (جریان خروجی صفرا را بهبود می بخشد و التهاب را خنثی می کند) ،
مجتمع های ویتامین و مواد معدنی
لاکتولوز (برای پاکسازی منظم بدن به روش طبیعی).

اساس درمان غیر دارویی رژیم است. با بیماری های کبدی ، بیمار می تواند اصول تغذیه ای را که برای همه دیابتی ها توصیه می شود ، رعایت کند.

غذای ملایم و مصرف کافی آب به عادی سازی فرایندهای متابولیک کمک می کند و ترکیب شیمیایی صحیح ظروف می تواند سطح گلوکز را کاهش دهد. از منوی بیمار ، شکر و محصولاتی که حاوی آن هستند ، نان و محصولات آرد سفید ، شیرینی ، گوشت چرب و ماهی ، گوشت دودی و ترشی کاملاً مستثنا هستند.

همچنین بهتر است از سبزیجات ترشی خودداری کنید زیرا با وجود کالری کم و محتوای کم کربوهیدرات ، آنها می توانند لوزالمعده را تحریک کرده و وضعیت کبد را بدتر کنند.

برخی از داروها برای درمان دیابت دارای سمیت کبدی هستند. این یک خاصیت منفی است که منجر به اختلال در کبد و تغییرات ساختاری دردناک در آن می شود.

به همین دلیل است که در هنگام انتخاب داروی دائم ، مهم است که متخصص غدد درونریز تمام نکات مهم را در نظر گرفته و بیمار را از عوارض جانبی احتمالی و علائم هشدار دهنده آگاه سازد. نظارت مداوم بر قند و تحویل منظم آزمایش خون بیوشیمیایی به شما امکان می دهد به موقع از بروز مشکلات کبد را تشخیص داده و درمان را تنظیم کنید.

درمان بیماری

برای جلوگیری از بروز بیماری های کبدی و همچنین دیابت یا در صورت بروز این بیماری ها ، پس از جبران این بیماری ، لازم است مجموعه ای از اقدامات با هدف بهبود وضعیت بدن انجام شود.

اولین قدم تماس با یک متخصص است. در این حالت می تواند یک متخصص گوارش ، غدد درون ریز ، کبدی باشد.

آنها معاینه کامل از بیمار را انجام می دهند ، که جهت مورد در مورد را در مورد خاص مشخص می کند.

اگر بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 است ، تجویز رژیم درمانی ضروری است ، اگر بی اثر باشد ، لازم است درمان جایگزینی را شروع کنید. برای این ، داروهای جایگزین انسولین به صورت قرص یا به شکل تزریق استفاده می شوند.

پیشرفت دیابت نوع 2 معمولاً در افراد دارای اضافه وزن مشاهده می شود.

در این حالت ، موثرترین تغییر در شیوه زندگی ، ورزش ، با هدف کاهش وزن بدن و همچنین رژیم درمانی خواهد بود.

صرف نظر از نوع دیابت ، درمان کبد ضروری است. تحت تأثیر مرحله ای است که آسیب کبدی در آن تشخیص داده می شود.

در مراحل اولیه بیماری کبد ، اصلاح به موقع میزان قند خون کاملاً مؤثر است. به طور موثر با عادی سازی عملکرد و رژیم های کبدی مقابله می کند.

برای محافظت از سلولهای کبدی ، لازم است داروهای محافظت کننده کبدی انجام شود. آنها سلول های کبدی آسیب دیده را به خوبی ترمیم می کنند. در میان آنها - Essentiale ، Hepatofalk ، Hepamerz ، و غیره با استئاتوز ، Ursosan گرفته می شود.

هپاتوز دیابتی چرب یک عارضه جدی دیابت است که باعث از بین رفتن اندام سم زدایی - کبد می شود. با این بیماری ، چربی اضافی در سلولهای کبدی - سلولهای کبدی جمع می شود.

در سلولهای کبدی طبیعی آنزیمی هستند که مواد سمی را از بین می برند. قطرات چربی که در سلولهای کبدی جمع می شوند ، یکپارچگی غشای آنها را نقض می کنند ، سپس محتویات کبدی از جمله آنزیم های مسئول خنثی سازی سموم وارد خون می شوند.

تخم مرغ یا مرغ: دیابت قندی یا کبد چرب

درست همانطور که بیماری قند می تواند باعث کبدی چربی شود ، بیماری چربی که بر روی کبد تأثیر می گذارد می تواند منجر به دیابت شود. در حالت اول ، هپاتوز چربی را دیابتی می نامند.

بنابراین ، در بیماران مبتلا به دیابت شدید با عدم تعادل هورمونی - کمبود انسولین و اضافی گلوکاگون ، تجزیه گلوکز کند می شود ، چربی بیشتری تولید می شود. پیامد این فرایندها کبدی کبد چرب است.

در پزشکی مدرن از حقایق غیرقابل انکار استفاده شده است که ثابت می کند بیماری کبد چرب یکی از مهمترین عوامل خطر برای ایجاد دیابت نوع 2 است.

علائم و تشخیص

تشخیص خود کبدی چربی دیابتی تقریباً غیرممکن است. در واقع ، به دلیل عدم وجود انتهای عصب ، کبد صدمه ای نمی بیند. بنابراین ، علائم این عارضه در بیشتر بیماری ها معمول است: بی حالی ، ضعف ، از دست دادن اشتها. تخریب دیواره های سلول های کبدی ، آنزیم هایی که واکنش هایی برای خنثی سازی سموم ایجاد می کنند وارد جریان خون می شوند.

بنابراین ، یکی از روشهای تشخیص بیماری کبد چرب ، آزمایش خون بیوشیمیایی است. او حضور و سطح آنزیم های کبدی در خون را نشان می دهد. علاوه بر این ، کبد دیابتی که تحت تأثیر آسیب چربی است ، با استفاده از تجهیزات سونوگرافی یا توموگرافی بررسی می شود.

بزرگ شدن اندام ، تغییر در رنگ آن علائم کبدی چربی است. برای حذف سیروز ، می توان بیوپسی کبد را انجام داد. معاینه اغلب توسط متخصص غدد یا متخصص گوارش تجویز می شود.

قابل اصلاح است یا نه؟ - درمان کبدی دیابتی

در مراحل اولیه بیماری چربی ، کبد مبتلا می تواند به طور کامل ترمیم شود. برای این کار پزشکان توصیه می کنند غذاهای چرب ، الکل را از رژیم غذایی خودداری کنید ، فسفولیپیدهای اساسی را در قرص ها تجویز کنید. بعد از گذشت 3 ماه از چنین درمانی ، کبد بیمار مرتب خواهد شد.

دیابت بر تمام سیستم های بدن تأثیر می گذارد. دیابت قندی و کبد اولین کسانی هستند که به هم پیوسته اند ، زیرا نقض فرآیندهای متابولیکی است که به طور مستقیم روی اندام اثر می گذارد.

انواع مختلف دیابت اثرات متفاوتی بر کبد دارد ، یکی باعث آسیب سریع می شود ، دیگری برای دهه ها عوارض ایجاد نمی کند. با این حال ، عملکرد طبیعی کبد فقط با رعایت دارو درمانی ممکن است ، در غیر این صورت عواقب آن برگشت ناپذیر است.

دیابت را باید با روشهای پیچیده درمان کرد. در ابتدا پزشک دلایلی را که در ایجاد بیماری تأثیر می گذارد ، تعیین می کند و روش هایی را برای از بین بردن آنها تجویز می کند. در طول درمان ، روش های مختلفی ترکیب می شوند که شامل روش های پزشکی ، رژیم غذایی ، حفظ رژیم متعادل روزانه ، استفاده از مجتمع های ویتامین ، رهایی از وزن اضافی بدن است.

رژیم غذایی برای بیمار

بیماری کبدی ، صرف نظر از مرحله دیابتی ، نیاز به رژیم دارد ، قند خون نیز بررسی می شود. رژیم غذایی نیاز به یک محدودیت جدی در چربی ها ، محرومیت از کربوهیدرات های سبک ، رد الکل دارد. شکر از مطالعه خارج شده است ، به جای آن از جایگزین های قند استفاده می شود. چربی های گیاهی ، روغن زیتون مفید می شوند و از کبد مرغ بدون چربی به عنوان غذا استفاده می شود.

داروها برای استفاده

درمان مؤثر بیماری های سیستم غدد درون ریز ، آسیب شناسی اندام های داخلی بدون ترک عادت های بد غیرممکن است.

در صورت بروز دیابت ، کبد یکی از اولین تغییرات پاتولوژیک را تجربه خواهد کرد. کبد ، همانطور که می دانید ، یک فیلتر است ، تمام خون از آن عبور می کند ، انسولین در آن از بین می رود.

تقریبا 95 درصد دیابتی ها ناهنجاری های کبدی دارند که یک بار دیگر رابطه نزدیک بین قند خون و کبدی را نشان می دهد.

اختلالات متابولیکی متعدد اسیدهای آمینه و پروتئین ذکر شده است ، انسولین در حین لیپولیز مهار می شود ، تجزیه چربی کنترل نشده است ، میزان اسیدهای چرب افزایش می یابد و در نتیجه رشد سریع واکنشهای التهابی ایجاد می شود.

بیمار باید بلافاصله پس از تأیید تشخیص دیابت قندی و همچنین در صورت وجود آسیب شناسی های همزمان ، با پزشک معاینه کند: آترواسکلروز عروقی ، بیماری عروق کرونر قلب ، فشار خون شریانی ، انفارکتوس میوکارد ، کم کاری تیروئید ، آنژین صدری.

در این حالت ، آزمایش خون آزمایشگاهی برای غلظت کلسترول ، لیپوپروتئین ها ، بیلی روبین ، هموگلوبین گلیکوزی شده ، شاخص های قلیایی فسفاتاز ، AST ، ALT نشان داده می شود.

به شرط افزایش هر شاخصی ، تشخیص عمیق تر بدن لازم است ، این به روشن شدن تشخیص و تعیین تاکتیک های درمانی بعدی کمک می کند. خوددرمانی در چنین مواردی مملو از تشدید مسیر بیماری ، تعدادی از واکنشهای منفی بدن است.

پزشک در درجه اول اقدامات لازم را برای از بین بردن عوامل موثر بر آسیب کبدی انجام می دهد. براساس شدت پاتولوژی ، خصوصیات بدن بیمار ، نتایج آزمایشات ، داروها برای عادی سازی شرایط تجویز می شوند.

بیماری های کبدی در بیماران مبتلا به دیابت: تاکتیک های مدرن و استراتژی درمانی

دیابت قندی (DM) یک مشکل جدی پزشکی و اجتماعی است که نه تنها به دلیل شیوع زیاد و سیر مزمن این بیماری ، بلکه مورد توجه بسیاری از ارگان ها و سیستم ها به ویژه دستگاه گوارش (GIT) نیز مورد توجه پزشکان متخصصان مختلف قرار می گیرد. )

تعداد بیماران مبتلا به دیابت در سراسر جهان سالانه در حال افزایش است. براساس WHO ، تا سال 2025تعداد آنها به 334 میلیون نفر خواهد رسید. بنابراین ، در ایالات متحده ، 20.8 میلیون نفر از بیماری دیابت رنج می برند (7٪ از جمعیت) ، بیش از 1 میلیون بیمار مبتلا به دیابت در اوکراین ثبت شده اند (حدود 2٪ از کل جمعیت) ، و طبق مطالعات اپیدمیولوژیک ، شیوع واقعی دیابت در کشور ما 2- است. 3 بار

این آسیب شناسی ششم در لیست علل مرگ و میر است و 2/17 درصد مرگ و میر را در بین افراد بالای 25 سال تشکیل می دهد .یکی از دلایل مرگ و میر ناشی از دیابت نوع 2 بیماری کبد است. در مطالعه جمعیت دیابت ورونا ، بررسی سیروز کبد (CP) در بین علل مرگ دیابت (4/4 درصد از تعداد مرگ و میرها) در جایگاه چهارم قرار دارد.

علاوه بر این ، نسبت استاندارد از مرگ و میر - فراوانی نسبی یک رویداد در مقایسه با فرکانس در جمعیت عمومی - برای CP 2.52 در مقایسه با 1.34 برای بیماری های قلبی عروقی (CVD) بود. اگر بیمار انسولین درمانی دریافت کند ، این شاخص به 6.84 می رسد.

در یک مطالعه کوهورت آینده نگر ، فراوانی CP به عنوان علت مرگ در بیماران مبتلا به دیابت 5/12٪ بود. طبق برآوردهای اخیر ، آسیب کبدی یکی از شایع ترین آسیب شناسی در دیابت است. CP Cryptogenic ، از جمله بیماری دیابت ، به سومین نشانه پیوند کبد در کشورهای توسعه یافته تبدیل شده است.

ایجاد دیابت بر وضعیت کبد تأثیر منفی می گذارد و متابولیسم پروتئین ها ، آمینو اسیدها ، چربی ها و سایر مواد موجود در سلولهای کبدی را مختل می کند که به نوبه خود مستعد ابتلا به بیماری های مزمن کبدی است.

پاتوژنز دیابت مبتنی بر سه نقص غدد درون ریز است: اختلال در تولید انسولین ، IR و اختلال در پاسخ کبد به انسولین ، که منجر به مهار گلوکونوژنز نمی شود. قند خون روی معده خالی و بعد از غذا تعیین می شود. کبد هم به دلیل تجزیه گلیکوژن (گلیکوژنولیز) و هم از طریق سنتز آن (گلوکونوژنز) گلوکز تولید می کند.

به طور معمول ، بر روی معده خالی ، تعادل بین تولید گلوکز توسط کبد و استفاده از آن توسط عضلات حفظ می شود. بعد از خوردن غذا ، در پاسخ به افزایش قند خون ، غلظت انسولین افزایش می یابد. به طور معمول ، انسولین تشکیل گلیکوژن در کبد را تحریک می کند و گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز را مهار می کند.

با مقاومت کبد در برابر عملکرد انسولین ، فرآیندهای متابولیکی تغییر می کنند: سنتز و ترشح گلوکز به خون افزایش می یابد ، تجزیه گلیکوژن آغاز می شود و تشکیل و تجمع آن در کبد مهار می شود. با وجود IR در عضلات اسکلتی ، میزان گلوکز و استفاده از آن توسط سلول مختل می شود.

جذب گلوکز توسط بافتهای وابسته به انسولین با مشارکت GLUT-4 انجام می شود. از طرف دیگر ، تحت شرایط IR ، مقدار قابل توجهی اسیدهای چرب غیرمستقیم (NEFA) در جریان خون ، یعنی به رگ پرتال آزاد می شود. از طریق ورید پورتال ، مقدار اضافی NEFA با کوتاهترین مسیر ، جایی که باید از آنها دور شود وارد کبد می شود.

با این حال ، در سالهای اخیر ، در ارتباط با درک بهتر مکانیسم های شکل گیری و پیشرفت تغییرات کبد با دیابت ، اصطلاح "بیماری کبد چرب غیر الکلی" معتبر شده است ، ترکیبی از مفاهیم "استئاتوز غیر الکلی" و "استئاتهپاتیت غیر الکلی" که علائم مشترکی با سندرم IR دارند و مراحل رشد را نشان می دهند. روند پاتولوژیک.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، طیف تقریبا کاملی از بیماری های کبدی مشاهده می شود ، از جمله انحراف آنزیم های کبدی ، بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) ، CP ، کارسینوم کبدی (HCC) و نارسایی حاد کبد. علاوه بر این ، ارتباط دیابت نوع 1 و نوع 2 با هپاتیت C وجود داشت.

آنزیم های غیر طبیعی کبد

در چهار کارآزمایی بالینی شامل 3701 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 ، از 2 تا 24٪ بیماران سطح آنزیم کبدی بیش از حد بالایی نرمال (VGN) داشتند. در 5٪ از بیماران ، آسیب شناسی همزمان کبد تشخیص داده شد.

بررسی عمیق افراد با افزایش متوسط بدون علامت در ALT و AST ، وجود بیماری کبد را در 98٪ از بیماران نشان داد. بیشتر اوقات ، این وضعیت بالینی ناشی از بیماری کبد چرب یا هپاتیت مزمن بود.

بیماری کبد چرب غیر الکلی

NAFLD یکی از شایعترین بیماریهای مزمن کبدی در کشورهای اروپایی و ایالات متحده است که در صورت عدم سابقه سوء مصرف الکل (سیروز کبدی) وجود بیماری کبد چرب را فراهم می کند.

CP یکی از دلایل مرگ و میر در ارتباط با دیابت است. طبق کالبد شکافی ، میزان بروز فیبروز شدید کبدی در بیماران دیابتی بیشتر از بیماران فاقد دیابت است. دوره CP و دیابت با این واقعیت پیچیده است که دوره CP به خودی خود با پیشرفت IR همراه است.

علاوه بر این ، اختلال در تحمل گلوکز در 60٪ موارد و دیابت صریح در 20٪ بیماران مبتلا به CP مشاهده شده است. با این حال ، تظاهرات دیابت نوع 2 در بیماران مبتلا به CP اغلب با کاهش به جای افزایش ترشح انسولین همراه است. این ویژگیها مطالعه پاتوژنز CP در دیابت را پیچیده تر می کند و پیش نیازهای مربوط به اصلاح دارو را ایجاد می کند.

نارسایی حاد کبد

فراوانی نارسایی حاد کبد در بیماران مبتلا به دیابت 31/2 در هر 10 هزار نفر است ، در حالی که در جمعیت عمومی 1.44 است. شاید داروها یا عوامل دیگر منجر به افزایش خطر نارسایی حاد کبد در این گروه از بیماران شود. آمار شامل موارد نارسایی حاد کبد با تروگلیتازون نیست.

شیوع هپاتیت ویروسی C (HCV) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 در مقایسه با جمعیت عمومی بیشتر است. دیابت نوع 2 در افراد دارای HCV مثبت بیشتر است. در آینده این واقعیت بارها مورد تأیید قرار گرفته است.

احتیاط: در مطالعات مختلف ، افزایش فرکانس دیابت نوع 2 در بیماران مبتلا به آسیب شناسی کبدی مرتبط با HCV شدید در مقایسه با بیماران مبتلا به CP با منشاء ویروسی و غیر ویروسی (62 در مقابل 24٪) و همچنین در مقایسه با گروه کنترل (13 و 3٪) مشاهده شد. به ترتیب)

در گسترده ترین مطالعه گذشته نگر در ایالات متحده ، که شامل 1117 بیمار مبتلا به هپاتیت مزمن ویروسی بود ، میزان ابتلا به دیابت نوع 2 در بیماران آلوده به HCV 21٪ بود ، در حالی که در بین بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی B (HBV) تنها 12٪ بود.

شرایط دوم نشان می دهد که ، به احتمال زیاد ، HCV به جای بیماری کبد ، مستعد ابتلا به دیابت است. در بیمارانی که برای HCV تحت پیوند کبد قرار گرفته اند ، دیابت بیشتر از افرادی که این مداخله را برای بیماری کبدی دیگر دریافت کرده اند ، ایجاد شده است.

امروزه هر دلیلی وجود دارد که باور کنیم HCV نقش مهمی در پاتوژنز دیابت نوع 2 دارد. این با این واقعیت تأیید می شود که پروتئین هسته ای HCV باعث اختلال در آبشار انسولین واکنش ها می شود.
ویژگی دیگر HCV در دیابت ویژگی ژنوتیپ ویروس است.

ارتباطی بین عفونت با ژنوتیپ HCV HCV و ایجاد استئاتوز کبد در دیابت مشاهده شد. نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به HCV ، به ویژه مبتلایان به ژنوتیپ 3 ویروس و بیماری کبد چرب ، سطح TNF-α افزایش یافته و آدیپونکتین کاهش می یابد که این امر به التهاب و استاتوز کبد کمک می کند.

این بیماری باعث ایجاد استرس اکسیداتیو در میتوکندری سلولهای کبدی و "سرریز" سلولهای دارای چربی می شود. در سالهای اخیر ، داده های جالبی از وجود رابطه بین دیابت و درمان عفونت HCV با اینترفرون-α بدست آمده است. نشان داده شد که دیابت نوع 1 در بیمارانی که تحت درمان با اینترفرون برای HCV قرار گرفته اند بیشتر رخ می دهد.

دوره نهفته دیابت از 10 روز تا 4 سال پس از شروع درمان متغیر است. امروز ، تعامل بین عفونت HCV ، دیابت و اینترفرون موضوع مطالعه فشرده است.

با توجه به اطلاعات اپیدمیولوژیک در مورد شیوع گسترده HCV در افراد مبتلا به دیابت ، معقول است که کلیه بیماران مبتلا به دیابت و سطح ALT بالا برای HCV بررسی شود.

روشهای مدیریتی برای بیماران مبتلا به بیماری کبد و دیابت نوع 2

با توجه به این واقعیت که حداقل 50٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مبتلا به NAFLD هستند ، باید تمام بیماران از نظر ALT و AST آزمایش شوند. تشخیص NAFLD یا NASH باید در هر بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 ، به ویژه اگر تست عملکرد غیر طبیعی کبد تشخیص داده شود ، مشکوک شود.

توجه ویژه باید به بیماران دیابت نوع 2 با افزایش وزن بدن توجه شود. معمولاً ، ALT 2-3 برابر بیشتر از VGN است ، اما می تواند طبیعی باشد. غالباً میزان متوسطی در میزان قلیایی فسفاتاز و گلوتامیل ترانسفراز افزایش می یابد.

سطح فریتین سرم اغلب بالا می رود ، در حالی که سطح آهن و توانایی اتصال آهن طبیعی است. 95٪ از بیماران مبتلا به دیابت ، صرف نظر از میزان افزایش ALT و AST ، بیماری مزمن کبدی دارند.

شایع ترین علل افزایش اندک در ALT / AST عبارتند از: NAFLD ، HCV ، HBV و سوء مصرف الکل. مصرف متوسط الکل (1 ، پرکاری گلیسیریدمی و ترومبوسیتوپنی).

تابلوی تشخیصی برای نشانگرهای سرمی فیبروز کبدی در حال ایجاد است که امکان نظارت پویا در دراز مدت بر میزان فیبروز و کاربرد گسترده آن در اقدامات بالینی را فراهم می آورد.

درمان NAFLD

تا به امروز ، هیچ رژیم درمانی برای NAFLD وجود ندارد ، و نه توصیه های FDA در مورد انتخاب داروهای این بیماری. رویکردهای مدرن برای درمان این آسیب شناسی عمدتاً با هدف از بین بردن یا تضعیف عوامل منتهی به توسعه آن صورت گرفته است.

کاهش وزن ، اصلاح قند خون و هیپرلیپیدمی ، از بین بردن داروهای بالقوه کبدی از اصول اصلی درمان NAFLD است. امکان سنجی درمان فقط در بیمارانی که تشخیص NASH با بیوپسی کبد تایید شده است یا فاکتورهای خطر فوق وجود دارد ، ذکر شده است.

شروع درمان NASH کاهش وزن بدن و ورزش است که باعث افزایش حساسیت محیطی به انسولین و کاهش استاتوز کبد می شود. با این حال ، کاهش سریع وزن می تواند نکروز ، التهاب و فیبروز را افزایش دهد ، که ممکن است به دلیل افزایش اسیدهای چرب در گردش در اثر افزایش لیپولیز باشد.

میزان ایده آل برای کاهش وزن مشخص نیست ؛ میزان توصیه شده 1.5 کیلوگرم در هفته است. از آنجا که اسیدهای چرب اشباع شده باعث تقویت IR می شوند ، توصیه می شود بیماران مبتلا به NAFLD رژیم غذایی پر از اسیدهای چرب اشباع نشده و کم کربوهیدرات را دنبال کنند.

تا به امروز ، داده های بسیاری از مطالعات نشان دهنده کاهش استئاتوز کبدی در طول درمان است ، با این حال ، آزمایش های طولانی مدت برای تعیین مسیر طبیعی بیماری و احتمال عود پس از درمان هنوز انجام نشده است.

نکته مهم: استفاده از تیازولیدین دیون (پیوگلیتازون ، روزیگلیتازون) ، داروهایی که باعث افزایش حساسیت به انسولین می شوند ، به طور بیماری زا در NAFLD بر علیه دیابت اثبات شده است. این گروه از داروها را باید به عنوان داروهای مورد نظر در نظر گرفت.

پنج کارآزمایی با استفاده از پیوگلیتازون در طی 48 تا 16 هفته ، در حال حاضر منتشر شده است که یک کارآزمایی بزرگ ، چند متری و کنترل شده با دارونما انجام می شود. همه این مطالعات نشان دهنده کاهش سطح ALT سرم و در اکثر آنها بهبود در تصویر بافت شناسی است.

G. Lutchman و همکاران. توجه داشته باشید که استفاده از پیوگلیتازون علاوه بر افزایش سطح آدیپونکتین ، کاهش هموگلوبین گلیکوزیله شده و افزایش حساسیت به انسولین ، باعث بهبود تصویر بافت شناسی کبد - کاهش استئاتوز ، تغییرات التهابی و فیبروز کبد می شود.

مصرف روزیگلیتازون برای بیماران مبتلا به NAFLD به دیابت به مدت 24 هفته همچنین به بهبود تصویر بافت شناسی کبد کمک می کند. کاهش قابل توجهی در میزان ALT ، AST ، گاما گلوتامیل ترانسپپتیداز و بهبود حساسیت به انسولین با روزیگلیتازون با دوز 8 میلی گرم در روز به مدت 48 هفته مشاهده می شود.

با توجه به استفاده از biguanides (متفورمین) ، مشخص شده است که هدف آنها منجر به کاهش ALT می شود ، در حالی که تصویر بافت شناسی تغییر نمی کند. درمان سیتوپروتکتونیک برای NAFLD و دیابت با استفاده از اسید ursodeoxycholic (UDCA) و فسفولیپیدهای ضروری (EF) انجام می شود.

اثر UDCA در سه کارآزمایی کنترل شده آینده نگر نشان داده شده است که تأثیر آن در کاهش شدت آپوپتوز را نشان داده است. توانایی EF در داشتن اثرات آنتی اکسیدانی ، آنتی بیوتیکی و ضد التهابی باعث می شود که این داروها برای بیماران مبتلا به NAFLD توصیه شود.

درمان هپاتیت C

رژیم های درمانی مؤثر HCV مبتنی بر ترکیبی از اینترفرونهای پیگیله شده و ریباویرین است. تأثیر اینترفرون بر حساسیت به انسولین و تحمل گلوکز اثبات شده است.

با توجه به اثرات غیرقابل پیش بینی احتمالی اینترفرون بر دیابت ، در طی این نوع درمان لازم است سطح گلیسمی را به دقت کنترل کنید. نتایج آزمایشات اخیراً منتشر شده حاکی از نقش محافظت کبدی استاتین در موارد عفونت HCV است.

کنترل قند خون

در عمل ، پزشکان همیشه در مورد عوارض جانبی داروهای هیپوگلیسمی فکر نمی کنند. در هنگام تجویز درمان برای بیمار مبتلا به دیابت با بیماری های کبدی ، باید از اختلالات متابولیک احتمالی داروها ، تعامل بین آنها و سمیت کبدی یاد کرد.

نقض متابولیسم دارو معمولاً در بیمارانی که سابقه نارسایی کبدی ، آسیت ، کوآگولوپاتی یا انسفالوپاتی دارند ، مشاهده می شود.

اگرچه متفورمین به عنوان داروی خط اول برای اکثر بیماران استفاده می شود ، اما به دلیل افزایش خطر اسیدوز لاکتیک برای بیماران مبتلا به آسیب شدید کبدی توصیه نمی شود. با توجه به تجربه استفاده از تروگلیتازون برداشته شده از بازار داروسازی ، مسئله احتمال کبدی سمی تیازولیدانیونز موضوع مطالعه عمیق است.

در کارآزمایی های بالینی با استفاده از روزیگلیتازون و پیوگلیتازون ، افزایش سه گانه در سطح ALT با همان فرکانس مشاهده شد که در مورد روزیگلیتازون (0.26٪) ، پیوگلیتازون (0.2٪) و دارونما (0.2 و 0.25٪) بود. .

علاوه بر این ، هنگام استفاده از روزیگلیتازون و پیوگلیتازون ، خطر قابل توجهی از ابتلا به نارسایی حاد کبد نسبت به هنگام مصرف تروگلیتازون کمتر است. در 68 مورد ابتلا به هپاتیت و نارسایی حاد کبدی به دلیل درمان با روزیگلیتازون و در حدود 37 مورد با پیوگلیتازون ، از طرف FDA اطلاعیه هایی دریافت شده است.

توجه! با این حال ، رابطه علت و معلولی با مصرف این داروها تأیید نشده است ، زیرا این وضعیت با درمان همزمان دارویی و آسیب شناسی قلبی عروقی پیچیده است.
در این راستا ، قبل از درمان با روزیگلیتازون و پیوگلیتازون ، ارزیابی سطح ALT توصیه می شود.

اگر مشکوک به بیماری فعال کبد یا سطح ALT بیش از 2.5 برابر VGN وجود داشته باشد ، نباید درمان را شروع کرد. متعاقباً توصیه می شود هر 2 ماه یک بار آنزیم های کبدی را کنترل کنید. آماده سازی سولفونیل اوره که باعث تحریک ترشح انسولین می شود ، به طور کلی برای بیماران مبتلا به بیماری های کبدی بی خطر است ، اما بر IR تأثیر نمی گذارد.

در بیماران مبتلا به CP جبران نشده ، یعنی وجود انسفالوپاتی کبدی ، آسیت یا کوآلوپاتی ، تجویز این داروها همیشه از نظر دستیابی به نورموگلیسمی مؤثر نیست. کلرپروپامید منجر به ایجاد هپاتیت و زردی می شود. درمان با رپاگلینید و ناتگلینید با پیشرفت کبدی همراه نیست.

مهار کننده های A-glycosidase برای بیماران مبتلا به بیماری های کبدی بی خطر است ، زیرا آنها به طور مستقیم بر دستگاه گوارش تأثیر می گذارند ، باعث کاهش جذب کربوهیدرات ها و هایپرگلیسمی بعد از مصرف می شوند. علاوه بر این ، آکاربوز در درمان بیماران مبتلا به انسفالوپاتی کبدی و دیابت نوع 2 مؤثر است.

هنگام انجام انسولین درمانی در بیماران مبتلا به بیماری کبد جبران نشده ، می توان به دلیل کاهش شدت گلوکونوژنز و متابولیسم انسولین ، میزان انسولین را کاهش داد. در عین حال ، بیماران با اختلال در عملکرد کبد به دلیل وجود IR ممکن است نیاز به انسولین بیشتری داشته باشند که نیاز به نظارت دقیق بر روی گلیسمی و تنظیم مکرر دوز دارد.

برای معالجه بیماران مبتلا به آنسفالوپاتی کبدی که نیاز به یک رژیم غذایی با کربوهیدرات بالا دارند و باعث ایجاد رشد قند خون بعد از غذا می شود ، می توان از آنالوگهای سریع انسولین استفاده کرد.

در پایان ، باید توجه داشت که دیابت با طیف گسترده ای از بیماری های کبدی از جمله افزایش سطح آنزیم های کبدی ، تشکیل بیماری کبد چرب ، CP ، HCC و نارسایی حاد کبد همراه است. بین وجود دیابت و HCV رابطه قطعی وجود دارد.

بسیاری از محققان NAFLD را بخشی از سندرم IR می دانند. رژیم های درمانی ایده آل برای NAFLD در بیماران مبتلا به دیابت ، و همچنین در ترکیب با دیابت و آسیب شناسی کبد ، هنوز تدوین نشده است ، و هیچ توصیه ای براساس اصول پزشکی مبتنی بر شواهد در مورد تاکتیک های مدیریتی در مورد این بیماران وجود ندارد.

از این نظر ، در تمرین روزمره ، قبل از هر چیز ، پزشک باید دلیل اصلی بیماری را راهنمایی کند. بررسی تأثیر متقابل دو بیماری پاتولوژیک - یک روند التهابی مزمن در کبد و کمبود نسبی یا مطلق انسولین - یک منطقه امیدوارکننده در طب مدرن است.

دیابت قند و بیماری کبد چرب

ارتباط دیابت با کبد چگونه است؟ به نظر می رسد همه چیز بسیار ساده است. گردش خون ما به گونه ای ترتیب داده شده است که تمام مواد هضم شده در معده و روده ها در روده به داخل خون جذب می شوند که متعاقباً به طور جزئی وارد کبد می شوند.

و علاوه بر بار زیاد در قسمت هضم کننده لوزالمعده ، زیرا باید تمام این حجم از غذا را هضم کند ، بار زیادی روی کبد و قسمت تنظیم کننده لوزالمعده ایجاد می شود. کبد باید از تمام چربی ها از مواد غذایی عبور کند ، و تأثیر مخربی روی آن دارد.

لوزالمعده باید در جایی همه کربوهیدرات ها و گلوکز دریافت شده با غذا را "وصل" کند ، زیرا سطح آن باید پایدار باشد. بنابراین بدن کربوهیدرات های اضافی را به چربی ها تبدیل می کند و دوباره اثر مضر چربی ها بر روی کبد ظاهر می شود! و لوزالمعده تخلیه می شود ، مجبور می شود هونون ها و آنزیم های بیشتر و بیشتری تولید کند.

تا زمانی که التهاب در آن ایجاد شود ، تا یک نقطه مشخص. و کبد ، که دائماً در معرض آسیب قرار می گیرد ، تا یک نقطه مشخص ، فرو نمی رود. سندرم متابولیک چیست؟ هنگامی که هر دو عضو آسیب دیده و ملتهب شوند ، به اصطلاح سندرم متابولیک ایجاد می شود.

این ترکیب 4 مؤلفه اصلی:

استئاتوز کبد و استئات هپاتیت ،
دیابت قندی یا مقاومت به گلوکز مختل ،
نقض متابولیسم چربی ها در بدن ،
آسیب به قلب و عروق خونی.

استئاتوز کبدی و استئات هپاتیت

تمام چربی های به دست آمده حاوی کلسترول ، تری گلیسیرید و لیپوپروتئین های مختلف هستند. آنها در مقادیر زیادی در کبد جمع می شوند ، می توانند سلولهای کبدی را از بین برده و باعث التهاب شوند. اگر چربی اضافی نتواند به طور کامل توسط کبد خنثی شود ، توسط جریان خون به اندام های دیگر منتقل می شود.

رسوب چربی ها و کلسترول در رگ های خونی منجر به ایجاد آترواسکلروز می شود. در آینده موجب تحریک بیماری عروق کرونر قلب ، حملات قلبی و سکته های مغزی می شود. رسوب چربی ها و کلسترول به لوزالمعده آسیب می رساند ، متابولیسم گلوکز و قند را در بدن مختل می کند و از این طریق در ایجاد دیابت قند نقش دارد.

چربی های جمع شده در کبد در معرض رادیکال های آزاد قرار دارند و پراکسیداسیون آنها آغاز می شود. در نتیجه ، اشکال فعال تغییر یافته مواد ایجاد می شوند که تأثیر مخرب آن حتی بیشتر بر کبد دارند.

آنها سلولهای کبدی خاصی (سلولهای ستاره ای) را فعال می کنند و بافت طبیعی کبد شروع به جایگزینی بافت همبند می کند. فیبروز کبد ایجاد می شود. بنابراین ، کل مجموعه تغییرات مرتبط با متابولیسم چربی ها در بدن به کبد آسیب می رساند ، منجر به توسعه:

استئاتوز (تجمع بیش از حد چربی در کبد) ،
استئاتو هپاتیت (تغییرات التهابی در کبد طبیعت چربی) ،
فیبروز کبد (تشکیل بافت همبند در کبد) ،
سیروز کبد (اختلال در عملکردهای کبدی).

چه موقع و چگونه می توان به این تغییرات مشکوک شد؟

اول از همه ، شما باید برای کسانی که قبلاً تشخیص داده شده اند ، زنگ خطر را شروع کنید. ممکن است یکی از تشخیص های زیر:

آترواسکلروز
دیس لیپیدمی ،
بیماری عروق کرونر قلب
آنژین صدری
انفارکتوس میوکارد
آترواسکلروز پس از انفارکتوس ،
فشار خون شریانی
فشار خون بالا
دیابت قندی
اختلال در تحمل گلوکز ،
مقاومت به انسولین
سندرم متابولیک
کم کاری تیروئید

اگر یکی از تشخیص های فوق را دارید ، برای بررسی و نظارت بر وضعیت کبد و همچنین قرار ملاقات با پزشک مشورت کنید. اگر در نتیجه معاینه ، در آزمایش خون انحراف یک یا چند پارامتر آزمایشگاهی را نشان داده اید.

به عنوان مثال ، افزایش کلسترول ، تری گلیسیریدها ، لیپوپروتئین ها ، تغییر در گلوکز یا هموگلوبین گلیکوزیله شده و همچنین افزایش شاخص های عملکرد کبد - AST ، ALT ، TSH ، آلکالن فسفاتاز ، در برخی موارد بیلی روبین.

نکته: اگر سطح یک یا چند پارامتر بالا رفته است ، برای روشن شدن وضعیت سلامتی ، انجام تشخیص بیشتر و تجویز درمان با پزشک مشورت کنید. اگر یک یا چند مورد از علائم یا عوامل خطر برای ایجاد یک بیماری دارید ، برای ارزیابی دقیق تر ریسک نیز باید به پزشک مراجعه کنید.

یا نیاز به معاینه و معالجه را تعیین کنید. عوامل خطرزا یا علائم سندرم متابولیک اضافه وزن ، کمر زیاد ، افزایش دوره ای یا مداوم فشار خون ، استفاده از مقادیر زیادی غذاهای چرب یا سرخ شده ، شیرین ، آرد ، الکل است.

پزشک چه توصیه‌ای خواهد کرد؟ در هر صورت ، در صورت وجود بیماری یا وجود نشانگرهای افزایش یافته در آنالیزها یا وجود علائم و عوامل خطر ، مشاوره تخصصی لازم است! شما باید یکباره با چندین متخصص تماس بگیرید - یک درمانگر ، متخصص قلب ، غدد و معده و متخصص گوارش.

اگر در این شرایط وضعیت کبد بیشترین علاقه را داشته باشد ، می توانید با متخصص گوارش یا کبد تماس بگیرید. پزشک میزان تخلفات یا شدت بیماری را تعیین خواهد کرد ، بسته به این ، در صورت نیاز واقعی ، معاینه را تعیین کرده و به شما می گوید که دقیقاً در این معاینه برای ارزیابی خطرات چه اهمیتی خواهد داشت.

قبل ، بعد یا در طول معاینه ، پزشک ممکن است معالجه درمانی را تجویز کند ، این بستگی به شدت علائم و اختلالات تشخیص داده شده دارد. بیشتر اوقات برای درمان بیماری کبد چرب در ترکیب با دیابت ، یعنی در صورت وجود سندرم متابولیک چندین دارو استفاده می شود:

برای اصلاح وضعیت کبد ،
برای کاهش کلسترول ،
برای بازگرداندن حساسیت بدن به گلوکز ،
برای کاهش فشار خون ،
برای کاهش خطر حملات قلبی و سکته مغزی و برخی دیگر.

آزمایش مستقل با اصلاح روش درمانی یا انتخاب داروها ناامن است! برای معالجه با پزشک مشورت کنید!

از چه داروهایی برای ترمیم عملکرد کبد استفاده می شود

نقش مهمی در درمان با کاهش وزن اضافی ، افزایش فعالیت بدنی ، یک رژیم غذایی خاص با کلسترول پایین و کربوهیدراتهای سریع بازی می شود ، بسته به شرایط ممکن است حتی لازم باشد که "واحدهای نان" را نیز در نظر بگیرید. برای درمان بیماری های کبدی ، یک گروه کامل از داروها به نام کبد محافظت کننده وجود دارد.

در خارج از کشور ، به این گروه از داروها سیتوپروتکتور گفته می شود. این داروها طبیعت و ساختار شیمیایی متفاوتی دارند - ترکیبات گیاهی ، آماده سازی با منشاء حیوانات ، داروهای مصنوعی وجود دارد. البته خاصیت این داروها متفاوت است و آنها عمدتاً برای بیماریهای مختلف کبدی مورد استفاده قرار می گیرند.

در شرایط دشوار ، چندین دارو به طور همزمان استفاده می شود. برای درمان بیماری کبد چرب معمولاً آماده سازی اسید ursodeoxycholic و فسفولیپیدهای ضروری تجویز می شود. این داروها باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدها ، تثبیت و ترمیم سلولهای کبدی می شوند.

به همین دلیل ، اثر مخرب چربی ها و رادیکال های آزاد کاهش می یابد ، تغییرات التهابی در کبد ، فرآیندهای تشکیل بافت همبند نیز کاهش می یابد ، در نتیجه ، توسعه فیبروز و سیروز کبد کند می شود.

آماده سازی اسید ursodeoxycholic (Ursosan) اثر تثبیت کننده تر بر روی غشای سلولی دارد و از این طریق از تخریب سلولهای کبدی و ایجاد التهاب در کبد جلوگیری می شود. Ursosan همچنین دارای خاصیت کلستریک است و دفع کلسترول را به همراه صفرا افزایش می دهد.

توجه: به همین دلیل است که استفاده از آن در سندرم متابولیک ارجح است. بعلاوه ، اوروسوسان مجرای صفراوی مشترک در کیسه صفرا و لوزالمعده را تثبیت می کند و تأثیر مفیدی بر روی این اندام ها می گذارد ، که این امر به ویژه برای لوزالمعده بسیار مهم است.

بیماری کبد چرب ، همراه با اختلال در متابولیسم قند و گلوکز ، نیاز به استفاده از داروهای اضافی در درمان دارد. در این مقاله اطلاعات محدودی در مورد روش ها و روش های درمان بیماری های کبدی ارائه شده است. احتیاط نیاز به مراجعه به پزشک برای یافتن رژیم درمانی مناسب دارد!

دیابت و کبد

کبد یکی از اولین کسانی است که تغییر در دیابت را تجربه می کند. دیابت یک اختلال جدی غدد درون ریز با اختلال در عملکرد لوزالمعده است و کبد صافی است که از طریق آن تمام خون عبور می کند و انسولین در آن نابود می شود.

در 95٪ بیماران دیابتی ، انحراف در عملکرد کبد تشخیص داده می شود. این امر با این واقعیت اثبات می شود که کبد و پاتولوژی و وجود دیابت در ارتباط هستند.

تغییرات در کبد با دیابت

تغییر در متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه رخ می دهد ، انحرافات متعدد تشخیص داده می شود. هنگامی که بدن شروع به مبارزه کند ، انسولین در طول لیپولیز مهار می شود. تجزیه چربی ها غیرقابل کنترل می شود. تعداد نامحدودی اسیدهای چرب رایگان وجود دارد. واکنشهای التهابی آغاز می شود.

در برخی موارد ، ضایعات توسط آسیب شناسی های مستقل بیان می شوند ، در برخی دیگر تحریک کارسینوم کبدی. با دیابت نوع 1 ، کبد اغلب بزرگ می شود و در لمس دردناک است. حالت تهوع و استفراغ دوره ای ، درد ممکن است. این به دلیل هپاتومگالی است ، و در برابر پس زمینه اسیدوز طولانی مدت ایجاد می شود.

افزایش محتوای گلیکوژن منجر به بزرگ شدن کبد می شود. اگر قند زیاد شود ، تجویز انسولین میزان گلیکوژن را حتی بیشتر می کند ، بنابراین ، در مراحل اولیه درمان ، هپاتومگالی تشدید می شود. التهاب می تواند باعث فیبروز شود. تغییرات جبران ناپذیری در بافت های کبد رخ می دهد ؛ کبد توانایی های عملکردی خود را از دست می دهد.

عدم درمان منجر به مرگ سلولهای کبدی می شود ، سیروز رخ می دهد ، همراه با مقاومت به انسولین. با دیابت نوع 2 ، کبد نیز اغلب بزرگ می شود ، لبه