هیپوگلیسمی الکلی - مکانیسم توسعه و چگونگی از بین بردن آن

A. اطلاعات عمومی.مصرف الکل یکی از دلایل عمده هیپوگلیسمی شدید در نوزادان و کودکان بزرگتر است. كودك می تواند در حین یك مهمانی بی سر و صدا نوشیدنی الكلی از بزرگسالی بنوشد. در این حالت ، هیپوگلیسمی معمولاً صبح روز بعد اتفاق می افتد. بعضی اوقات والدین به فرزند خود آبجو یا شراب می دهند.

ب: پاتوژنز. تبدیل اتانول به استالدهید توسط الکل دهیدروژناز کاتالیز می شود. کوفاکتور این آنزیم NAD است - ماده ای که برای گلوکونوژنز لازم است. مصرف اتانول منجر به هزینه سریع NAD و مهار شدید گلوکونوژنز در کبد می شود. اتانول فقط پس از 6-8 ساعت گرسنگی باعث هیپوگلیسمی می شود (هنگامی که تأمین گلیکوژن در کبد به پایان رسید).

ب. درمان با هیپوگلیسمی خفیف یا متوسط ​​، به کودک نوشیدنی و غذای سرشار از گلوکز داده می شود. هیپوگلیسمی شدید با تزریق داخل وریدی گلوکز از بین می رود. پس از حمله تک قند خون ، اگر واقعیت نوشیدن ثابت شود ، لازم نیست کودک معاینه شود.

ویی هیپوگلیسمی داروهیپوگلیسمی در کودکان می تواند با وارد شدن انسولین ، داروهای کاهش دهنده قند خوراکی یا دوزهای زیاد سالیسیلات ایجاد شود. اسید والپروئیک و مشتقات آن ، اکسیداسیون اسیدهای چرب را مهار می کنند ، که منجر به اختلال در گلوکونوژنز و کمبود کارنیتین ثانویه می شود. مصرف بیش از حد اسید والپروئیک اسید و مشتقات آن می تواند به عنوان هیپوگلیسمی بدون ketonemia و ketonuria خصوصاً بعد از گرسنگی بروز یابد.

تجویز انسولین نوعی کودک آزاری است. همچنین اتفاق می افتد که والدین انسولین را به کودک تجویز می کنند ، و گمان می کنند دیابت وابسته به انسولین هستند. هیپوگلیسمی ناشی از انسولین و عوامل هیپوگلیسمی خوراکی اغلب همراه با تشنج و از دست دادن هوشیاری است و می تواند با انواع دیگر هیپوگلیسمی اشتباه گرفته شود.

IX هیپوگلیسمی واکنشی ایدیوپاتیک - نوعی هیپوگلیسمی ناشی از مصرف مواد غذایی (به بخش 34 ، صفحه VIII نیز مراجعه کنید). این شکل از هیپوگلیسمی اغلب در کودکان و نوجوانان مشکوک است ، اما تشخیص آن به ندرت تأیید می شود. تشخیص هیپوگلیسمی واکنشی ایدیوپاتیک براساس نتیجه آزمایش تحمل گلوکز خوراکی مشخص می شود: 3-5 ساعت پس از مصرف گلوکز با دوز 1.75 گرم در کیلوگرم (حداکثر 75 گرم) ، غلظت گلوکز در خون

چگونه الکل باعث تحریک سندرم هیپوگلیسمی می شود

رفتار اتانول در جریان خون مبهم است:

• اول از همه ، فعالیت انسولین و قرص های کاهش دهنده قند را افزایش می دهد.
• فلج کردن کبد ، اتانول تولید گلوکوژن را مهار می کند - منبع اضافی گلوکز.
• مکانیسم عمل الکل شبیه به عملکرد لیپیدها است: حل کردن چربیها باعث افزایش نفوذپذیری سلولهای چربی می شود. از طریق منافذ گسترش یافته غشاها ، گلوکز از خون وارد سلول می شود. هنگامی که محتوای آن در سیستم گردش خون فرو می رود ، گرسنگی ضروری ظاهر می شود.

علاوه بر این ، اتانول عملکرد هورمون رشد را اصلاح می کند و واکنش کافی بدن به تغییرات قند پلاسما را تحریف می کند. این یکی از شایع ترین دلایل کمبود قند خون در افرادی است که از الکل سوء استفاده می کنند ، زیرا هورمون رشد گلوکزومتر را کنترل می کند.

به لطف کالری های "خالی" که اتانول موجود در آن است ، استفاده از چربی بدن را مهار می کند.

مکانیسم توسعه هیپوگلیسمی الکلی

افراد دیابتی با "تجربه" خوب بیماری ، از پتانسیل کاهش قند الکل اطلاع دارند. سطح گلوکز از دو طریق بالا می رود: با مصرف کربوهیدرات ها با غذا و از طریق تولید گلیکوژن توسط کبد. سنتز گلوکز پایدار از سطح قند حداقل 3/3 میلی مول در لیتر پشتیبانی می کند. اگر الکل با مسدود کردن کبد ، گلوکونوژنز را مهار می کند ، تصور کنید هنگام تحویل گلوکز چه اتفاقاتی برای بدن می افتد. شانس کسب هیپوگلیسمی در بیماران دیابتی وابسته به انسولین بیشتر است ، زیرا تنظیم دوز برای در نظر گرفتن مستی کار ساده ای نیست.

اتانول به دلیل اختلال در روند گلوکونوژنز با تغییر در نسبت سیتوزولی NAD H2 / NAD باعث هیپوگلیسمی می شود. پردازش الکل در کبد ، الکل دهیدروژناز را کاتالیز می کند. کوفاکتور آنزیم ، NAD (نیکوتین آمید آدنین دینوکلئوتید) یک عنصر اساسی گلوکوژنز است. مصرف الکل در سیستم گردش خون باعث مصرف فعال NAD و انسداد همزمان تولید گلیکوژن توسط کبد می شود.

بدیهی است ، هیپوگلیسمی الکل در پس زمینه کاهش منابع گلیکوژن ایجاد می شود ، هنگامی که توانایی کبد در گلوکوژنز برای عادی سازی قندها بسیار مهم است. افرادی که مرتباً الکل را با رژیم ناچیز مصرف می کنند در معرض خطر قرار دارند.

تشخیص وضعیت هیپوگلیسمی

مشروبات الکلی یک پیش نیاز مکرر برای ایجاد هیپوگلیسمی برای دسته قربانیان بدون تشخیص دیابت است. در ابتدا ، چنین آماری با ناخالصی های حاوی نوشیدنی های قوی با کیفیت پایین توجیه می شد. اما پس از آزمایشات با اتانول خالص ، که به داوطلبان کاملاً سالم که قبلاً دو یا سه روز از گرسنگی می کشیدند و نتایج مشابهی نشان می دادند ، داده می شد ، باید این دیدگاه تغییر کند

هیپوگلیسمی الکلی اغلب در بین دوستداران مشروبات الکلی وجود دارد که به مدت یک یا دو روز بدون میان وعده می روند. یک بحران در 6-24 ساعت پس از ورود اتانول به خون ایجاد می شود ، بنابراین تشخیص یک حمله با بو از دهان غیر واقعی است ، یک مطالعه آزمایشگاهی ضروری است. سابقه علائم به صورت استفراغ مکرر وجود دارد ، این نشانگر تحریک سیستم عصبی و معده با الکل ، کمبود کالری است ، در حالی که فقط آن مواد مغذی که حاوی اتانول هستند وارد معده می شوند.

در معرض خطر ، به عنوان مستعدترین عواقب ناشی از قند خون ناشی از نوشیدن الکل است:

• افراد دیابتی وابسته به انسولین ،
• بیماران مبتلا به آسیب شناسی سیستم هیپوفیز-آدرنال ،
• کودکانی که امکان نوشیدن الکل را به طور تصادفی دارند.

خطر تشنج و كما مشخصه كاهش قند خون برای كودكان زیر 5 سال وجود دارد. دوز کشنده اتانول خالص برای کودکان 3 گرم در کیلوگرم (در بزرگسالان - 5-8 گرم در کیلوگرم) است.

هیپوگلیسمی ناشی از الکل معمولاً در حالت کما به پایان می رسد. تشخیص این حالت از مسمومیت حاد الکل دشوار است.

هیپوگلیسمی الکلی با علائم مهم بالینی مشخص می شود:

آزمایش های کبدی این هنجار را نشان می دهد ، تشخیص بیماری فقط با سابقه مصرف الکل ذکر شده در آنامز امکان پذیر است. پس از ترمیم منابع گلیکوژن ، تحریک الکل باعث هیپوگلیسمی نمی شود.

هیپوگلیسمی با ریشه های الکلی وابسته به دوز است: هرچه قربانی بیشتر گرفته شود ، گلوکوژنز طولانی تر سرکوب می شود. خطر خاص تأخیر در شکل هیپوگلیسمی است. اگر در شامگاه او مقدار زیادی نوشیدنی های الکلی مصرف کند ، ممکن است یک شب بحران ایجاد شود. با توجه به غلظت حداقل گلیکوژن در کبد ، این بیماری برای درمان دشوار است. مسمومیت با الکل باعث نادیده گرفتن علائم پیش سازهای هیپوگلیسمی می شود ، بنابراین اقدامات به موقع برای از بین بردن آنها انجام نمی شود.

نحوه از بین بردن هیپوگلیسمی از نوع الکل

بدون تشخیص به موقع و درمان کافی فوری ، مرگ و میر در این شرایط در 25٪ از کودکان و 10٪ قربانیان بزرگسال مشاهده می شود.

با معرفی گلوکاگون ، مشکل ناشی از مسمومیت با الکل قابل حل نیست ، زیرا هیچ ذخایر گلیکوژن بیشتر و همچنین واکنش بدن به این هورمون وجود ندارد. تزریق گلوکز برای کاهش سطح لاکتات و عادی سازی تعادل اسید و باز موثر است. برخلاف شکل دوز هیپوگلیسمی ، بیمار نیازی به تزریق مداوم گلوکز ندارد. در كودكان مبتلا به چنین علائمی ، آنها با گلوكز شروع می شوند و قطره چربی با محلول گلوكز-الکترولیت آن را تكمیل می كند.

به عنوان کمک های اولیه (در صورت آگاهی قربانی) مجاز به استفاده از کربوهیدرات های سریع - شیرینی ، آب شیرین است. عودهای ناشی از هیپوگلیسمی با مقادیر متوسط ​​کربوهیدرات ها پیشگیری می شود. قرص های گلوکز حاوی مقدار استاندارد کربوهیدرات هستند.

بهترین راه برای از بین بردن کما هیپوگلیسمی جلوگیری از:

1. افراد دیابتی باید مصرف الکل را به حداقل برسانند.
2. الکل نمی تواند راهی برای کاهش قند خون باشد.
3. با کبد سالم مجاز به مصرف 50 گرم ودکا و کنیاک یا 150 میلی گرم شراب خشک (مهمترین معیار نوشیدنی عدم وجود قند و حداقل کالری است).
4. بعضی اوقات می توانید آبجو بنوشید - حداکثر 300 گرم (ضرر حاصل از کربوهیدرات ها با مزایای مخمر آبجو جبران می شود).
5. تمام نوشیدنی های شیرین شیرین ممنوع است - دسر و شراب غنی شده ، مشروبات الکلی ، مشروبات الکلی و غیره. برای زنان باردار در این زمینه چاره ای نیست: الكل در اصل ممنوع است.
6. به یاد داشته باشید که ماسک های الکلی از علائم قریب الوقوع هیپوگلیسمی ، از جمله تاخیر در آن است. در مورد مشکلات خود به کسانی که در این لحظه هستند هشدار دهید.
7. غذاهای الکلی فقط بعد از خوردن غذا باید مصرف شود.
8. قبل از رفتن به رختخواب ، حتماً یک تجزیه و تحلیل اکسپرس برای قند انجام دهید و چیزی را با کربوهیدرات بخورید.
9. هنگام محاسبه کالری رژیم غذایی خود ، کالری الکل را در نظر بگیرید: 1 گرم پروتئین یا کربوهیدرات - 4 کیلو کالری ، 1 گرم چربی - 9 کیلو کالری ، 1 گرم اتانول - 7 کیلو کالری.
10. برای این واقعیت آماده باشید که الکل غلظت تری گلیسیریدها را افزایش می دهد ، علائم عصبی را در نفروپاتی دیابتی تقویت می کند.