راهنما نفروپاتی دیابتی

دیابت می تواند بسیار طولانی ، تا 20 سال ، اثر مخربی بر کلیه ها بگذارد ، در حالی که هیچ احساس ناخوشایندی را برای بیمار ایجاد نمی کند. علائم نفروپاتی دیابتی هنگامی بروز می کند که نارسایی کلیه در حال حاضر ایجاد شده باشد. اگر بیمار علائم نارسایی کلیه را داشته باشد. این بدان معنی است که زباله های متابولیکی در خون جمع می شوند. زیرا کلیه های مبتلا نمی توانند با تصفیه خود کنار بیایند.

نفروپاتی دیابتی مرحله. تست و تشخیص

تقریباً همه بیماران دیابتی باید سالانه مورد آزمایش قرار بگیرند تا عملکرد کلیه را کنترل کنند. اگر نفروپاتی دیابتی ایجاد شود ، تشخیص آن در مراحل اولیه بسیار مهم است ، در حالی که بیمار هنوز علائمی را احساس نمی کند. معالجه قبلی نفروپاتی دیابتی آغاز می شود ، شانس موفقیت بیشتر خواهد بود ، یعنی بیمار بتواند بدون دیالیز یا پیوند کلیه زندگی کند.

در سال 2000 ، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه طبقه بندی نفروپاتی دیابتی را به صورت مرحله ای تصویب کرد. این شامل فرمول های زیر است:

بعداً ، متخصصان شروع به استفاده از طبقه بندی دقیق تر خارجی از عوارض کلیوی دیابت کردند. در آن ، نه 3 ، بلکه 5 مرحله نفروپاتی دیابتی مشخص می شود. برای اطلاعات بیشتر مراحل بیماری مزمن کلیه را مشاهده کنید. چه مرحله نفروپاتی دیابتی در یک بیمار خاص به میزان فیلتراسیون گلومرولی وی بستگی دارد (نحوه تفسیر آن با جزئیات توضیح داده شده است). این مهمترین شاخصی است که نشان می دهد عملکرد کلیه به خوبی چگونه حفظ می شود.

در مرحله تشخیص نفروپاتی دیابتی ، این مهم است که پزشک تشخیص دهد که آیا کلیه به دیابت مبتلا شده است یا دلایل دیگر. تشخیص افتراقی نفروپاتی دیابتی با سایر بیماریهای کلیوی باید انجام شود:

علائم پیلونفریت مزمن:

رژیم غذایی برای عوارض کلیوی دیابت

در بسیاری از موارد با مشکلات کلیوی دیابتی ، محدود کردن مصرف نمک به کاهش فشار خون ، کاهش تورم و کند شدن پیشرفت نفروپاتی دیابتی کمک می کند. اگر فشار خون شما طبیعی است ، پس بیش از 5-6 گرم نمک در روز میل نکنید. اگر قبلاً فشارخون دارید ، مصرف نمک خود را به 2-3 گرم در روز محدود کنید.

حالا مهمترین چیزطب رسمی رژیم غذایی متعادل را برای دیابت و حتی مصرف پروتئین پایین برای نفروپاتی دیابتی توصیه می کند. پیشنهاد می کنیم برای کاهش موثر قند خون به حالت عادی ، از رژیم غذایی کم کربوهیدرات استفاده کنید. این کار با سرعت فیلتراسیون گلومرولی بالاتر از 40-60 میلی لیتر در دقیقه / 73/1 متر مربع انجام می شود. در مقاله "رژیم غذایی برای کلیه های مبتلا به دیابت" ، این موضوع مهم به طور مفصل شرح داده شده است.

راه اصلی برای پیشگیری و درمان نفروپاتی دیابتی کاهش قند خون و سپس نگه داشتن آن در نزدیکی طبیعی برای افراد سالم است. در بالا ، شما یاد گرفتید که چگونه این کار را با رژیم کم کربوهیدرات انجام دهید. اگر سطح گلوکز خون بیمار به صورت مزمن افزایش یافته باشد یا تمام مدت از حد شدید تا هیپوگلیسمی در نوسان باشد ، از این رو تمام اقدامات دیگر کم کاربرد خواهد بود.

داروها برای درمان نفروپاتی دیابتی

برای کنترل فشار خون شریانی و همچنین فشار خون داخل کلیوی ، دیابت اغلب داروهایی تجویز می شود - مهار کننده های ACE. این داروها نه تنها فشار خون را پایین می آورند بلکه کلیه و قلب را نیز محافظت می کنند. استفاده از آنها خطر نارسایی کلیه ترمینال را کاهش می دهد. احتمالاً ، مهارکننده های ACE از فعالیت طولانی مدت بهتر از کاپتوپریل هستند. که باید 3-4 بار در روز مصرف شود.

اگر بیمار به دلیل مصرف داروی گروه مهار کننده های ACE ، سرفه خشک ایجاد کند ، آنگاه دارو با مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین-II جایگزین می شود. داروهای موجود در این گروه از مهارکننده های ACE گران هستند ، اما بسیار کمتر احتمالاً عوارض جانبی ایجاد می کنند. آنها تقریباً با همان کارآیی از کلیه ها و قلب محافظت می کنند.

فشار خون هدف برای دیابت 80/80 و زیر است. به طور معمول ، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، تنها با استفاده از ترکیبی از داروها می توان به نتیجه رسید. این ماده شامل یک مهارکننده ACE و داروهای "از فشار" سایر گروه ها است: دیورتیک ها ، بتا بلاکرها ، آنتاگونیست های کلسیم. مهار کننده های ACE و مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین در کنار یکدیگر توصیه نمی شوند. شما می توانید در مورد داروهای ترکیبی فشار خون بالا که برای استفاده در دیابت توصیه می شود ، اینجا مطالعه کنید. تصمیم نهایی ، که قرص برای تجویز ، فقط توسط پزشک گرفته می شود.

چگونه مشکلات کلیوی بر مراقبت از دیابت تأثیر می گذارد

اگر بیمار مبتلا به نفروپاتی دیابتی تشخیص داده شود ، روش های درمان دیابت بطور قابل توجهی متفاوت است. زیرا بسیاری از داروها باید لغو شوند یا دوز آنها کاهش یابد. اگر میزان فیلتراسیون گلومرولی به میزان قابل توجهی کاهش یابد ، باید دوز انسولین کاهش یابد ، زیرا کلیه های ضعیف آن را بسیار آهسته تر دفع می کنند.

لطفا توجه داشته باشید که داروی محبوب برای دیابت نوع 2 متفورمین (سیوفور ، گلوکوفاژ) فقط در میزان فیلتراسیون گلومرولی بالاتر از 60 میلی لیتر در دقیقه / 73/1 متر مربع قابل استفاده است. اگر عملکرد کلیه بیمار ضعیف شود ، در نتیجه خطر اسیدوز لاکتیک ، یک عارضه بسیار خطرناک ، افزایش می یابد. در چنین شرایطی متفورمین لغو می شود.

اگر آنالیزهای بیمار نشان داد کم خونی است ، پس باید درمان شود و این باعث پیشرفت نفروپاتی دیابتی می شود. به بیمار داروهای تجویز می شود که باعث تحریک گلبول های قرمز ، یعنی تولید گلبول های قرمز در مغز استخوان می شود. این نه تنها خطر نارسایی کلیه را کاهش می دهد ، بلکه به طور کلی باعث بهبود کیفیت زندگی می شود. اگر دیابتی هنوز دیالیز نشده باشد ، ممکن است مکمل های آهن نیز تجویز شود.

اگر درمان پیشگیری از نفروپاتی دیابتی کمکی نکند ، نارسایی کلیه ایجاد می شود. در این شرایط ، بیمار مجبور به انجام دیالیز شده و در صورت امکان ، پیوند کلیه را انجام دهد. در مورد پیوند کلیه ، مقاله جداگانه ای داریم. و همودیالیز و دیالیز صفاقی ما به طور خلاصه در زیر بحث خواهیم کرد.

همودیالیز و دیالیز صفاقی

در طی روش همودیالیز ، یک سوند به داخل شریان بیمار وارد می شود.به دستگاه فیلتر خارجی وصل شده است که خون را به جای کلیه ها تصفیه می کند. پس از تمیز کردن ، خون به جریان خون بیمار ارسال می شود. همودیالیز فقط در یک بیمارستان قابل انجام است. این می تواند باعث افت فشار خون یا عفونت شود.

دیالیز صفاقی زمانی است که لوله در شریان قرار نمی گیرد بلکه داخل حفره شکمی قرار می گیرد. سپس مقدار زیادی مایع با استفاده از روش قطره وارد آن می شود. این یک مایع خاص است که باعث زباله می شود. آنها به محض تخلیه مایع از حفره خارج می شوند. دیالیز صفاقی باید هر روز انجام شود. در مناطقی که لوله وارد حفره شکم می شود خطر عفونت را به همراه دارد.

در دیابت قندی ، احتباس مایعات ، اختلالات در تعادل نیتروژن و الکترولیت با سرعت بیشتر فیلتراسیون گلومرولی ایجاد می شود. این بدان معنی است که بیماران دیابتی باید زودتر از بیماران با سایر آسیب های کلیوی به دیالیز منتقل شوند. انتخاب روش دیالیز بستگی به ترجیحات پزشک دارد ، اما برای بیماران تفاوت زیادی وجود ندارد.

چه موقع برای جایگزینی کلیه (دیالیز یا پیوند کلیه) در بیماران مبتلا به دیابت شروع شود:

شاخص های هدف برای آزمایش خون در بیماران مبتلا به دیابت که تحت درمان با دیالیز قرار دارند:

اگر کم خونی کلیه در بیماران دیابتی از طریق دیالیز ایجاد شود ، محرک های اریتروپوئیزیس تجویز می شوند (اپوئینت-آلفا ، اپوتین بتا ، متیوکسیپولیتیلن گلیکول اپوئینت-بتا ، اپوئین-امگا ، داربپتوئین-آلفا) ، و همچنین قرص های آهن یا تزریق. آنها سعی می کنند فشار خون زیر 140/90 میلی متر جیوه را حفظ کنند. هنر مهارکننده های ACE و مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین-II داروهای انتخابی برای درمان فشار خون هستند. مقاله "فشار خون بالا در دیابت نوع 1 و نوع 2" را با جزئیات بیشتر بخوانید.

همودیالیز یا دیالیز صفاقی فقط باید به عنوان یک گام موقت در آماده سازی برای پیوند کلیه در نظر گرفته شود. بعد از پیوند کلیه برای دوره عملکرد پیوند ، بیمار کاملاً از نارسایی کلیه درمان می شود. نفروپاتی دیابتی تثبیت می شود ، بقای بیمار در حال افزایش است.

پزشکان هنگام برنامه ریزی برای پیوند کلیه برای دیابت ، سعی می کنند ارزیابی کنند که احتمال دارد بیمار در حین عمل یا بعد از عمل دچار سانحه قلبی عروقی (حمله قلبی یا سکته مغزی) شود. برای این کار ، بیمار معاینه های مختلفی را انجام می دهد ، از جمله نوار قلب با بار.

غالباً نتایج این معاینات نشان می دهد رگ هایی که قلب و یا مغز را تغذیه می کنند بیش از حد تحت تأثیر آترواسکلروز قرار دارند. برای جزئیات بیشتر به مقاله "تنگی شریان کلیوی" مراجعه کنید. در این حالت ، قبل از پیوند کلیه ، توصیه می شود که جراحی باز بودن این عروق را بازگرداند.

آیا می توانم برای همیشه از دیابت خلاص شوم؟

آمار عوارض هر ساله ترسناک تر می شود! انجمن دیابت روسیه ادعا می کند که از هر ده نفر در کشور ما یک نفر مبتلا به دیابت است. اما حقیقت بیرحمانه این است که خود بیماری ترسناک نیست بلکه عوارض آن و شیوه زندگی آن است که منجر به آن می شود. نحوه غلبه بر این بیماری در مصاحبه ای گفته شده است. بیشتر بدانید "

نفروپاتی دیابتی: چیست؟

نفروپاتی دیابتی (DN) آسیب شناسی عملکرد کلیه است که به عنوان یک عارضه دیررس دیابت ایجاد شده است.در نتیجه DN ، توانایی فیلتر شدن کلیه کاهش می یابد ، که منجر به سندرم نفروتیک و بعداً به نارسایی کلیوی می شود.

نفروپاتی کلیوی و دیابتی سالم

علاوه بر این ، مردان و افراد دیابتی وابسته به انسولین نسبت به مبتلایان به دیابت غیر انسولین وابسته هستند. اوج پیشرفت این بیماری انتقال آن به مرحله نارسایی مزمن کلیوی (CRF) است که معمولاً در 15-20 سال دیابت رخ می دهد.

با استناد به علت اصلی ایجاد نفروپاتی دیابتی ، غالباً قند خون مزمن ذکر شده است. همراه با فشار خون شریانی. در حقیقت ، این بیماری همیشه نتیجه دیابت نیست.

نفروپاتی دیابتی ضایعه ای از بافت کلیه است که روند دیابت را پیچیده می کند. بیشتر برای دیابت نوع 1 معمولی است ، در حالی که شروع بیماری در بزرگسالی حداکثر خطر بروز سریع عوارض را تعیین می کند. مدت زمان بیماری نیز در میزان آسیب به بافت کلیه تأثیر دارد.

توسعه نارسایی مزمن کلیه به طور چشمگیری علائم دیابت را تغییر می دهد. این امر باعث وخیم شدن شدید وضعیت بیمار می شود ، می تواند یک عامل مستقیم مرگ باشد.

فقط نظارت مداوم ، درمان به موقع و نظارت بر اثربخشی آن پیشرفت این روند را کند می کند.

مکانیسم های مبدا و توسعه

پاتوژنز نفروپاتی ناشی از آسیب دیدن شریان های کوچک کلیه ها است. افزایش اپیتلیوم عروق از سطح داخلی (اندوتلیوم) ، ضخیم شدن غشای گلومرولی عروقی (غشای زیرزمین) وجود دارد. انبساط موضعی مویرگها (میکروآنوریسم) رخ می دهد. فضاهای بین قلبی پر از مولکولهای پروتئین و قندها (گلیکوپروتئین ها) است ، بافت همبند رشد می کند. این پدیده ها منجر به ایجاد گلومرولواسکلروز می شوند.

در بیشتر موارد ، فرم پراکندگی ایجاد می شود. با ضخیم شدن یکنواخت غشای زیرزمین مشخص می شود. آسیب شناسی برای مدت طولانی پیشرفت می کند ، بندرت منجر به شکل گیری نارسایی کلیوی آشکار شده از نظر کلینیکی می شود. از ویژگیهای بارز این فرآیند ، توسعه آن نه تنها در دیابت ، بلکه در سایر بیماری ها نیز وجود دارد که با آسیب به رگ های کلیوی (فشار خون بالا) مشخص می شوند.

شکل گره کمتر رایج است ، مشخصه بیشتر دیابت نوع 1 ، حتی با مدت کوتاهی از بیماری بروز می کند و به سرعت پیشرفت می کند. یک ضایعه محدود (به شکل ندول ها) مویرگ ها مشاهده می شود ، لومن رگ کاهش می یابد و بازسازی ساختاری آنوریسم ها ایجاد می شود. این امر باعث ایجاد اختلال برگشت ناپذیر جریان خون می شود.

طبقه بندی بین المللی بیماری های تجدید نظر 10 شامل کدهای ICD 10 جداگانه برای تغییرات انتشار ، اسکلروز داخل عروقی بافت کلیوی و برای نوع گره ای به نام سندرم کیملستیل-ویلسون است. با این حال ، نفرولوژی سنتی خانگی تحت این سندرم به کلیه آسیب کلیه در دیابت اشاره دارد.

با دیابت ، تمام ساختارهای گلومرولی ها تحت تأثیر قرار می گیرند ، که به تدریج منجر به نقض عملکرد اصلی کلیه ها - تصفیه ادرار

نفروپاتی در دیابت همچنین با آسیب رساندن به عروق شریانی متوسط ​​که خون را به گلومرولها منتقل می کنند ، توسعه فرآیندهای اسکلروتیک در فضاهای بین رگها مشخص می شود. لوله‌های کلیوی ، مانند گلومرولی ، قابلیت زنده ماندن را از دست می دهند. به طور کلی ، نقض فیلتراسیون پلاسمای خون ایجاد می شود و خروج ادرار در داخل کلیه بدتر می شود.

ماهیت وقوع

هیچ حقیقت دقیقی در مورد دلایل نفروپاتی دیابتی در این مرحله از پیشرفت پزشکی وجود ندارد. با وجود این واقعیت که مشکلات کلیوی ارتباط مستقیمی با سطح قند خون ندارد ، اکثریت قریب به اتفاق بیماران دیابتی که در لیست انتظار برای پیوند کلیه قرار دارند. در برخی موارد ، دیابت چنین شرایطی را ایجاد نمی کند ، بنابراین چندین نظریه برای بروز نفروپاتی دیابتی وجود دارد.

تئوری های علمی توسعه بیماری:

• نظریه ژنتیک.افرادی که مستعد ژنتیکی خاصی هستند تحت تأثیر اختلالات همودینامیکی و متابولیکی که مشخصه دیابت قند است ، آسیب شناسی کلیه ایجاد می کنند.
• نظریه متابولیک. وجود بیش از حد دائمی یا طولانی مدت قند خون طبیعی (قند خون) باعث ایجاد اختلالهای بیوشیمیایی در مویرگ ها می شود. این منجر به فرآیندهای برگشت ناپذیر در بدن ، به ویژه ، آسیب رساندن به بافت کلیه می شود.
• نظریه همودینامیک. در دیابت قندی ، جریان خون در کلیه ها مختل می شود ، که منجر به تشکیل فشار خون داخل جمجمه می شود. در مراحل اولیه ، فشار خون بالا (افزایش شکل گیری ادرار) ایجاد می شود ، اما به دلیل عدم انسداد معابر توسط بافت همبند ، این بیماری به سرعت با اختلال در عملکرد جایگزین می شود.

توسعه پاتولوژی تا حد زیادی با افزایش قند خون ، داروهای کنترل نشده ، سیگار کشیدن و سایر عادات بد و همچنین خطاهای تغذیه ای ، اضافه وزن و فرآیندهای التهابی در اندامهای مجاور (به عنوان مثال عفونت سیستم دستگاه تناسلی) تسهیل می شود.

همچنین مشخص است که مردان نسبت به زنان بیشتر از زنان این نوع آسیب شناسی را تشکیل می دهند. این امر را می توان با ساختار آناتومیکی دستگاه تناسلی و همچنین اجرای کمتر وجدان توصیه به پزشک در معالجه بیماری توضیح داد.

عوامل خطر برای نفروپاتی دیابتی

علیرغم اینکه علل اصلی بروز این بیماری باید در کار سیستم های داخلی جستجو شود ، عوامل دیگر می توانند خطر ابتلا به چنین آسیب شناسی را افزایش دهند. در زمان مدیریت بیماران دیابتی ، بسیاری از پزشکان بدون نقص توصیه می کنند که وضعیت سیستم دستگاه تناسلی را کنترل کنند و مرتباً معاینات را با متخصصان باریک انجام دهند (نفرولوژیست ، ارولوژی و دیگران).

عوامل مؤثر در ایجاد بیماری:

• قند خون منظم و کنترل نشده ،
• کم خونی که حتی منجر به مشکلات اضافی نمی شود (سطح هموگلوبین زیر 130 در بیماران بالغ) ،
• فشار خون بالا ، حملات فشار خون بالا ،
• افزایش کلسترول و تری گلیسیرید در خون ،
• سیگار کشیدن و الکل (سوء مصرف مواد مخدر).

علائم بیماری

تعریف یک بیماری در مراحل اولیه به انجام ایمن درمان کمک خواهد کرد ، اما مشکل از شروع نامتعارف بیماری است. علاوه بر این ، برخی از شاخص ها ممکن است مشکلات بهداشتی دیگری را نشان دهند. به ویژه ، علائم نفروپاتی دیابتی بسیار شبیه به بیماری هایی مانند سیلونفریت مزمن ، گلومرولونفریت یا سل کلیه است. همه این بیماری ها می توانند به عنوان آسیب شناسی کلیوی طبقه بندی شوند ، بنابراین ، برای تشخیص دقیق ، یک معاینه جامع لازم است.

• افزایش مداوم فشار خون - فشار خون بالا ،
• ناراحتی و درد در ناحیه تحتانی کمر ،
• کم خونی درجات مختلف ، گاهی اوقات به شکل پنهان ،
• اختلالات گوارشی ، تهوع و از بین رفتن اشتها ،
• خستگی ، خواب آلودگی و ضعف عمومی ،
• تورم اندام و صورت خصوصاً تا آخر روز ،
• بسیاری از بیماران از خشکی پوست ، خارش و بثورات صورت و بدن شکایت دارند.

در برخی موارد ، علائم ممکن است مشابه علائم دیابت باشد ، بنابراین بیماران به آنها توجه نمی کنند. لازم به ذکر است که همه دیابتی ها باید بطور دوره ای غربالگری خاصی داشته باشند که نشان دهنده وجود پروتئین و خون در ادرار آنها است. این شاخص ها همچنین علائم مشخصه ایجاد اختلال عملکرد کلیوی هستند که به تعیین بیماری در اسرع وقت کمک می کند.

تشخیص نفروپاتی دیابتی

تشخیص بیماری در مراحل اولیه به تماس به موقع با یک متخصص - نفرولوژیست کمک می کند. علاوه بر مطالعات آزمایشگاهی که به تعیین پارامترهای ادرار و خون در بیماران کمک می کند ، از مطالعات ویژه ابزار و میکروسکوپی بافتهای اندام مبتلا به طور گسترده استفاده می شود.برای تأیید یک تشخیص دقیق ، ممکن است مجبور شوید چندین روش را انجام دهید که تنوع و مناسب بودن آن توسط پزشک مشخص می شود.

چه چیزی به شناسایی بیماری کمک می کند:

• معاینه سونوگرافی کلیه ها. یک نوع معاینه بدون درد و بسیار آموزنده است. سونوگرافی آسیب شناسی های احتمالی در توسعه اندام ، تغییر در اندازه ، شکل و وضعیت مجاری کلیوی را نشان می دهد.
• داپلروگرافی عروق کلیه ها. برای تعیین شفافیت و شناسایی آسیب شناسی های احتمالی و فرآیندهای التهابی انجام می شود.
• بیوپسی بافت کلیه. این بیماری تحت بی حسی موضعی انجام می شود ، داده ها تحت شناسایی میکروسکوپ برای شناسایی آسیب شناسی های احتمالی مورد بررسی قرار می گیرند.

درمان نفروپاتی دیابتی

فعالیتهای اصلی با هدف عادی سازی قند خون و نگهداری کلی بدن انجام می شود. بسیاری از فرآیندهای متابولیک در دیابت قندی کاملاً متفاوت اتفاق می افتد که منجر به نقص بینایی ، آسیب عروقی و سایر مشکلات بارز می شود. در مراحل اولیه بیماری ، یک موقعیت واقعی برای اصلاح اوضاع با رژیم های غذایی و جبران دیابت وجود دارد.

اقدامات پیشگیری برای ایجاد نفروپاتی دیابتی:

• تثبیت فشار خون ،
• کنترل قند
• غذاهای نمکی و رژیمی ،
• کاهش کلسترول خون ،
• عادت های بد
• فعالیت بدنی امکان پذیر ،
• امتناع از مصرف داروهای موثر بر عملکرد کلیه ،
• مراجعه منظم به نفرولوژیست و آزمایش.

هنگامی که علائم مشخصه ظاهر می شود ، اقدامات پیشگیری به تنهایی کافی نخواهد بود ، بنابراین قطعاً باید با پزشک خود در مورد داروهای مناسب مشورت کنید. علاوه بر این ، برای اثبات اثربخشی درمان ، باید بر شمارش ادرار و خون نظارت شود.

دارو شامل موارد زیر است:

• مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE). این داروها شامل آنالاپریل ، رامی پریل و تراندولاپریل است.
• آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین ویژه (ARA). از محبوب ترین ها عبارتند از: Irbesartan ، Valsartan ، Losartan.
• برای حفظ سیستم قلبی عروقی از موادی استفاده می شود که طیف لیپیدی ترکیب خون را عادی می کند.
• با آسیب شدید کلیه ، مصرف داروهای سم زدایی ، صربنت ها و داروهای ضد ازوتمیک توصیه می شود.
• برای افزایش سطح هموگلوبین از داروهای مخصوص و همچنین برخی از روشهای جایگزین استفاده می شود. استفاده از نسخه باید با پزشك شما موافقت شود.
• دیورتیک ها در مبارزه با چرکی و همچنین کاهش میزان مایعات مصرفی کمک خواهند کرد.

این وجوه عادی فشار خون سیستمیک و داخل جمجمه ، کاهش فشار خون و کاهش سرعت پیشرفت بیماری است. اگر درمان پزشکی به تنهایی کافی نباشد ، مسئله بیشتر روشهای مهم پشتیبانی قلبی در کلیه مطرح می شود.

درمان دیررس

علائم معمولی نارسایی کلیوی تازه نه تنها باعث خراب شدن تست های آزمایشگاهی بلکه وضعیت بیمار نیز می شود. در اواخر نفروپاتی دیابتی ، عملکرد کلیه بسیار ضعیف است ، بنابراین راه حل های دیگر برای این مشکل باید در نظر گرفته شود.

روشهای کاردینال عبارتند از:

• همودیالیز یا کلیه مصنوعی. به از بین بردن محصولات پوسیدگی از بدن کمک می کند. این عمل بعد از حدود یک روز تکرار می شود ، چنین درمان حمایتی به بیمار کمک می کند تا مدت طولانی با این تشخیص زندگی کند.
• دیالیز صفاقی. یک اصل کمی متفاوت از همودیالیز سخت افزار. چنین روشی کمی کمتر (تقریباً هر سه تا پنج روز یکبار) انجام می شود و به تجهیزات پزشکی پیچیده ای نیاز ندارد.
• پیوند کلیه. پیوند عضو اهداکننده به بیمار. یک عملیات مؤثر ، متأسفانه ، در کشور ما بسیار مرسوم نیست.

در مراحل بعدی بیماری ، بیماران نیاز به انسولین کمتری دارند.این یک نشانه نگران کننده از پیشرفت بیماری است. به همین دلیل است که حفظ سطح طبیعی قند خون بسیار مهم است. در این مرحله ، حتی بیماران غیر وابسته به انسولین به درمان مناسب منتقل می شوند.

پیش آگهی نفروپاتی دیابتی

با وجود مداخلات ویژه طراحی شده برای پیشگیری و درمان نفروپاتی دیابتی ، بیشتر افراد دیابتی با عواقب شدید این بیماری روبرو هستند. در برخی موارد ، تنها راه برای نجات جان بیمار ، پیوند کلیه اهدا کننده است. چنین عملیاتی دارای چندین ویژگی ، یک دوره توان بخشی طولانی و هزینه بالایی است. علاوه بر این ، خطر رشد مجدد نفروپاتی بسیار زیاد است ، بنابراین بهتر است اجازه انتقال بیماری به مرحله پیشرفته داده نشود.

پیش آگهی بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی بسیار مطلوب است. این بیماری بسیار آهسته بروز می کند و اگر شما توصیه های پزشک را رعایت کنید و قند خون را کنترل کنید ، ممکن است بیماران حتی از چنین مشکلاتی آگاهی نداشته باشند.

نفروپاتی در دیابت قندی تقریباً اتفاق می افتد ، در حالی که هیچ کس از تعیین دقیق دلایل چنین آسیب شناسی خبر ندارد. مشخص شده است که با افزایش قند خون ، نارسایی کلیه بیشتر اتفاق می افتد و عوامل تحریک کننده اضافی در این امر نقش دارند. برای از بین بردن نارسایی شدید کلیوی و خطر مرگ ، نظارت بر شمارش ادرار و استفاده از روش درمانی برای عادی سازی قند خون ضروری است.

علل آسیب کلیه در دیابت

عامل اصلی که منجر به نفروپاتی کلیوی دیابتی می شود عدم تطابق در تنگی عروق گلومرولی کلیوی ورودی و خروجی است. در حالت عادی ، سرخرگ دو برابر عرض اوریون است که باعث ایجاد فشار در گلومرول می شود و با تشکیل ادرار اولیه ، تصفیه خون را تشدید می کند.

اختلالات تبادل در دیابت قندی (هایپرگلیسمی) در از بین رفتن قدرت و کشش رگ های خونی نقش دارد. همچنین ، سطح بالای گلوکز در خون باعث جریان مداوم مایعات بافتی به جریان خون می شود که منجر به انبساط رگ های وارد کننده می شود و افراد انجام شده قطر خود را حفظ می کنند یا حتی باریک می شوند.

در داخل گلومرول ، فشار ایجاد می شود ، که در نهایت منجر به از بین رفتن عملکرد گلومرول های کلیوی و جایگزینی آنها با بافت همبند می شود. فشار افزایش یافته باعث عبور از گلومرولی از ترکیباتی می شود که برای آنها معمولاً قابل نفوذ نیست: پروتئین ها ، چربی ها ، سلول های خونی.

نفروپاتی دیابتی با فشار خون بالا پشتیبانی می شود. با افزایش فشار مداوم ، علائم پروتئینوری افزایش می یابد و تصفیه داخل کلیه کاهش می یابد ، که منجر به پیشرفت نارسایی کلیوی می شود.

یکی از دلایلی که به نفروپاتی در دیابت کمک می کند رژیم غذایی با پروتئین زیاد در رژیم غذایی است. در این حالت ، فرآیندهای پاتولوژیک زیر در بدن ایجاد می شود:

1. در گلومرول فشار افزایش یافته و تصفیه افزایش می یابد.
2. دفع پروتئین ادرار و رسوب پروتئین در بافت کلیه در حال افزایش است.
3. طیف چربی خون تغییر می کند.
4. اسیدوز به دلیل افزایش تشکیل ترکیبات ازت بوجود می آید.
5. فعالیت فاکتورهای رشد که باعث تسریع گلومروسکلروز می شوند افزایش می یابد.

نفریت دیابتی در برابر پس زمینه قند خون بالا ایجاد می شود. هایپرگلیسمی نه تنها منجر به آسیب بیش از حد رگ های خونی توسط رادیکال های آزاد می شود ، بلکه باعث کاهش خاصیت محافظتی در اثر گلیکاسیون پروتئین های آنتی اکسیدانی می شود.

در این حالت ، کلیه ها به اندامهایی با افزایش حساسیت به استرس اکسیداتیو تعلق دارند.

علائم نفروپاتی

تظاهرات بالینی نفروپاتی دیابتی و طبقه بندی طبق مراحل منعکس کننده پیشرفت تخریب بافت کلیه و کاهش توانایی آنها در حذف مواد سمی از خون است.

مرحله اول با افزایش عملکرد کلیه مشخص می شود - میزان فیلتراسیون ادرار 20-40٪ و افزایش خونرسانی به کلیه ها افزایش می یابد. در این مرحله از نفروپاتی دیابتی علائم بالینی وجود ندارد و با عادی سازی گلیسمی نزدیک به حالت طبیعی ، کلیه ها قابل برگشت هستند.

در مرحله دوم ، تغییرات ساختاری در بافت کلیه آغاز می شود: غشای زیرزمین گلومرولی ضخیم می شود و به کوچکترین مولکول های پروتئین نفوذ پذیر می شود. علائم بیماری وجود ندارد ، آزمایش ادرار طبیعی است ، فشار خون تغییر نمی کند.

نفروپاتی دیابتی از مرحله میکروآلبومینوری با انتشار آلبومین به مقدار روزانه 30 تا 300 میلی گرم آشکار می شود. در دیابت نوع 1 ، 3-5 سال پس از شروع بیماری رخ می دهد ، و نفریت در دیابت نوع 2 از همان ابتدا می تواند با ظهور پروتئین در ادرار همراه باشد.

افزایش نفوذپذیری گلومرولی کلیه ها برای پروتئین با چنین شرایطی همراه است:

• جبران فقر دیابت.
• فشار خون بالا.
• کلسترول خون بالا.
• میکرو و ماکروآنژیوپاتی.

اگر در این مرحله نگهداری پایدار از شاخص های هدف گلیسمی و فشار خون حاصل شود ، باز هم می توان وضعیت همودینامیک کلیوی و نفوذپذیری عروق را به حالت عادی برگرداند.
مرحله چهارم پروتئینوری بالای 300 میلی گرم در روز است. این بیماری در بیماران دیابتی پس از 15 سال بیماری رخ می دهد. فیلتراسیون گلومرول هرماه کاهش می یابد که منجر به نارسایی کلیوی ترمینال بعد از 5-7 سال می شود. علائم نفروپاتی دیابتی در این مرحله با فشار خون بالا و آسیب عروقی همراه است.

تشخیص افتراقی نفروپاتی دیابتی و نفریت ، منشأ ایمنی یا باکتریایی مبتنی بر این واقعیت است که نفریت با ظهور لکوسیت ها و گلبول های قرمز در ادرار و نفروپاتی دیابتی فقط با آلبومینوری رخ می دهد.

تشخیص سندرم نفروتیک همچنین نشان دهنده کاهش پروتئین خون و کلسترول بالا ، لیپوپروتئینهای با چگالی کم است.

ادم در نفروپاتی دیابتی در برابر دیورتیک ها مقاوم است. آنها در ابتدا فقط در صورت و پاهای پایین ظاهر می شوند و سپس تا حفره شکمی و قفسه سینه و همچنین کیسه پریکارد گسترش می یابد. بیماران به ضعف ، حالت تهوع ، تنگی نفس ، نارسایی قلبی می پیوندند.

به عنوان یک قاعده ، نفروپاتی دیابتی همراه با رتینوپاتی ، پلی ونوروپاتی و بیماری عروق کرونر قلب اتفاق می افتد. نوروپاتی اتونومیک منجر به شکلی بدون درد از انفارکتوس میوکارد ، آتونی مثانه ، افت فشارخون ارتوستاتیک و عملکرد نعوظ می شود. این مرحله غیرقابل برگشت تلقی می شود ، زیرا بیش از 50٪ گلومرول ها از بین می روند.

طبقه بندی نفروپاتی دیابتی مرحله پنجم آخر را به عنوان اورمیک متمایز می کند. نارسایی مزمن کلیه با افزایش خون ترکیبات سمی ازته - کراتینین و اوره ، کاهش پتاسیم و افزایش فسفاتهای سرم ، کاهش در میزان فیلتراسیون گلومرولی بروز می کند.

علائم زیر مشخصه نفروپاتی دیابتی در مرحله نارسایی کلیوی است:

1. فشار خون بالا شریانی.
2. سندرم ادرار شدید.
3. تنگی نفس ، تاکی کاردی.
4. علائم ورم ریوی.
5. کم خونی شدید مداوم در دیابت.
6. پوکی استخوان

اگر فیلتراسیون گلومرولی به میزان 7-10 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد ، در این صورت علائم مسمومیت می تواند خارش پوست ، استفراغ ، تنفس پر سر و صدا باشد.

تعیین نویز اصطکاک پریکارد برای مرحله ترمینال معمولی است و نیاز به اتصال فوری بیمار به دستگاه دیالیز و پیوند کلیه دارد.

روشهای تشخیص نفروپاتی در دیابت

تشخیص نفروپاتی در طی تجزیه و تحلیل ادرار برای میزان فیلتراسیون گلومرولی ، وجود پروتئین ، گلبولهای سفید و گلبولهای قرمز و همچنین محتوای کراتینین و اوره در خون انجام می شود.

علائم نفروپاتی دیابتی را می توان با تجزیه Reberg-Tareev با محتوای کراتینین در ادرار روزانه مشخص کرد.در مراحل اولیه ، فیلتراسیون 2-3 بار به 200-300 میلی لیتر در دقیقه افزایش می یابد ، و با پیشرفت بیماری ده برابر می شود.

برای شناسایی نفروپاتی دیابتی که علائم آن هنوز آشکار نشده است ، میکروآلبومینوری تشخیص داده می شود. آنالیز ادرار براساس زمینه جبران فشار خون بالا انجام می شود ، پروتئین در رژیم غذایی محدود است ، دیورتیک ها و فعالیت بدنی از مطالعه خارج می شوند.
ظاهر پروتئینوریای مداوم گواه مرگ 50-70٪ گلومرول کلیه ها است. چنین علامتی می تواند نه تنها نفروپاتی دیابتی ، بلکه نفریت منشا التهابی یا خود ایمنی ایجاد کند. در موارد مشکوک ، بیوپسی جلدی انجام می شود.

برای تعیین میزان نارسایی کلیه ، اوره خون و کراتینین بررسی می شود. افزایش آنها نشان دهنده شروع نارسایی مزمن کلیه است.

اقدامات پیشگیرانه و درمانی برای نفروپاتی

پیشگیری از نفروپاتی برای افراد دیابتی است که خطر بالایی از آسیب کلیه دارند. اینها شامل بیمارانی است که ضعف قند خون جبران نشده ، بیش از 5 سال طول می کشد ، آسیب به شبکیه ، کلسترول خون بالا ، در صورتی که در گذشته بیمار مبتلا به نفریت بود یا تشخیص بیش از حد کلیه ها وجود دارد.

در دیابت نوع 1 ، نفروپاتی دیابتی با انسولین درمانی شدید پیشگیری می شود. ثابت شده است که چنین نگهداری از هموگلوبین گلیکوزی شده ، به عنوان یک سطح زیر 7، ، خطر آسیب به رگ های کلیه ها را بین 34 تا 27 درصد کاهش می دهد. در دیابت نوع 2 ، اگر با قرص چنین نتیجه ای حاصل نشود ، بیماران به انسولین منتقل می شوند.

درمان نفروپاتی دیابتی در مرحله میکروآلبومینوری نیز با جبران مطلوب اجباری متابولیسم کربوهیدرات ها انجام می شود. این مرحله آخرین مرحله است که می توانید سرعت خود را کند کنید و گاهی اوقات علائم را معکوس کنید و درمان نتیجه مثبتی را به همراه خواهد داشت.

جهت اصلی درمان:

• انسولین درمانی یا درمان ترکیبی با انسولین و قرص ها. معیار هموگلوبین گلیکوزی شده زیر 7٪ است.
• مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین: در فشار عادی - دوزهای پایین ، با افزایش - درمانی متوسط.
• عادی سازی کلسترول خون.
• کاهش پروتئین رژیم غذایی به 1 گرم در کیلوگرم.

اگر تشخیص مرحله پروتئینوری را نشان داد ، برای نفروپاتی دیابتی ، درمان باید مبتنی بر جلوگیری از بروز نارسایی مزمن کلیوی باشد. به همین منظور ، برای نوع اول دیابت ، انسولین درمانی فشرده ادامه می یابد و برای انتخاب قرص ها برای کاهش قند ، باید اثر نفروتوکسیک آنها حذف شود. از امن ترین انتصاب گلورنورم و دیابت استفاده کنید. همچنین براساس نشانه ها ، با دیابت نوع 2 ، انسولین ها علاوه بر درمان تجویز می شوند یا کاملاً به انسولین منتقل می شوند.

توصیه می شود فشار در دمای 130/85 میلی متر جیوه حفظ شود. هنر بدون رسیدن به سطح طبیعی فشار خون ، جبران گلیسمی و لیپیدها در خون اثر مطلوبی را به همراه نمی آورد و جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی غیرممکن است.

حداکثر فعالیت درمانی و تأثیر نفرو محافظتی در مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین مشاهده شد. آنها با دیورتیک ها و بتا بلاکرها ترکیب می شوند.

در مرحله ای که میزان کراتینین خون به 120 و بالاتر از میکرومول در لیتر افزایش می یابد ، درمان علامتی از مسمومیت ، فشار خون بالا و نقض میزان الکترولیت در خون انجام می شود. در مقادیر بالاتر از 500 میکرومول در لیتر ، مرحله نارسایی مزمن ترمینال در نظر گرفته شده است که نیاز به اتصال کلیه مصنوعی به دستگاه دارد.

روش های جدید برای جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی دیابتی شامل استفاده از دارویی است که مانع از بین رفتن گلومرول کلیه ها می شود و نفوذپذیری غشای زیرزمین را تحت تأثیر قرار می دهد. نام این دارو Wessel Douay F. است که استفاده از آن مجاز است تا دفع پروتئین در ادرار را کاهش دهد و اثر آن 3 ماه پس از لغو باقی مانده است.

کشف توانایی آسپیرین در کاهش گلیکاسیون پروتئین منجر به جستجوی داروهای جدیدی شد که اثر مشابهی دارند اما فاقد اثر تحریک کننده برجسته بر روی غشاهای مخاطی هستند. اینها شامل آمینوگوانیدین و مشتقات ویتامین B6 است. اطلاعات مربوط به نفروپاتی دیابتی در این مقاله در ویدئو ارائه شده است.

علل نفروپاتی

کلیه ها بطور شبانه روزی خون ما را از سموم فیلتر می کنند و در طول روز بارها پاک می شود. حجم کل مایعات وارد شده به کلیه ها حدود 2 هزار لیتر است. این فرایند به دلیل ساختار ویژه کلیه ها امکان پذیر است - همه آنها توسط شبکه ای از میکروکپیلارها ، توبول ها ، رگ های خونی نفوذ می کنند.

اول از همه ، تجمع مویرگهایی که خون در آن وارد می شود ناشی از قند زیاد است. به آنها گلومرولی کلیوی گفته می شود. تحت تأثیر گلوکز ، فعالیت آنها تغییر می کند ، فشار داخل گلومرول ها افزایش می یابد. کلیه ها در حالت شتاب شروع به کار می کنند ، پروتئین هایی که وقت لازم برای فیلتر کردن ندارند اکنون وارد ادرار می شوند. سپس مویرگها از بین می روند ، در محل آنها بافت پیوندی رشد می کند ، فیبروز ایجاد می شود. گلومرولی یا کار خود را به طور کامل متوقف می کند ، یا بهره وری آنها را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. نارسایی کلیوی رخ می دهد ، جریان ادرار کاهش می یابد و بدن مسموم می شود.

دیابت و افزایش فشارها چیزهای گذشته خواهد بود

دیابت عامل تقریباً 80٪ از کل سکته ها و قطع عضو است. 7 نفر از 10 نفر به دلیل گرفتگی عروق قلب یا مغز می میرند. تقریباً در همه موارد ، دلیل این پایان وحشتناک همین است - قند خون بالا.

قند را می توان و باید خراب کرد ، در غیر این صورت هیچ چیز. اما این به خودی خود بیماری را درمان نمی کند ، بلکه فقط به مبارزه با تحقیقات کمک می کند و نه علت بیماری.

تنها دارویی که به طور رسمی برای دیابت توصیه می شود و توسط متخصصان غدد درون ریز در کارهایشان استفاده می شود ، چسب جی دائو دیابت است.

اثربخشی دارو ، مطابق با روش استاندارد محاسبه شده است (تعداد بیمارانی که در کل 100 بیمار در گروه 100 نفری که تحت معالجه قرار گرفتند بهبود یافتند):

تولیدکنندگان جی دائو یک سازمان تجاری نیستند و توسط دولت تأمین می شوند. بنابراین ، در حال حاضر هر ساکن این فرصت را دارد که دارو را با 50٪ تخفیف تهیه کند.

علاوه بر افزایش فشار و تخریب عروق ناشی از هایپرگلیسمی ، قند بر فرآیندهای متابولیک نیز تأثیر می گذارد و باعث تعدادی از اختلالات بیوشیمیایی می شود. پروتئین ها گلیکوزیله می شوند (با گلوکز ، قند واکنش نشان می دهند) ، از جمله داخل غشای کلیوی ، فعالیت آنزیم هایی که باعث افزایش نفوذپذیری دیواره رگ های خونی ، تشکیل رادیکال های آزاد می شوند. این فرایندها پیشرفت نفروپاتی دیابتی را تسریع می کنند.

علاوه بر علت اصلی نفروپاتی - مقادیر بیش از حد گلوکز در خون ، دانشمندان سایر عوامل مؤثر بر احتمال و سرعت بیماری را شناسایی می کنند:

• مستعد ژنتیکی. اعتقاد بر این است که نفروپاتی دیابتی فقط در افراد با سابقه ژنتیکی ظاهر می شود. برخی از بیماران حتی در صورت عدم طولانی شدن جبران خسارت دیابت ، در کلیه ها تغییری ایجاد نمی کنند ،
• فشار خون بالا
• عفونت ادراری
• چاقی
• جنسیت مرد
• سیگار کشیدن

علائم DN

نفروپاتی دیابتی بسیار آهسته ایجاد می شود ، برای مدت طولانی این بیماری در زندگی بیمار مبتلا به دیابت تأثیر نمی گذارد. علائم کاملاً وجود ندارد. تغییرات گلومرولی کلیه ها تنها پس از چند سال زندگی با دیابت آغاز می شود. اولین تظاهرات نفروپاتی با مسمومیت خفیف همراه است: بی حالی ، طعم نامطبوع در دهان ، اشتهای ضعیف. حجم روزانه ادرار افزایش می یابد ، به ویژه در شب ادرار شایع تر می شود. وزن مخصوص ادرار کاهش می یابد ، یک آزمایش خون هموگلوبین کم ، افزایش کراتینین و اوره را نشان می دهد.

علائم نفروپاتی دیابتی با مرحله بیماری افزایش می یابد.تظاهرات بالینی صریح و آشکار تنها پس از 15-20 سال رخ می دهد ، هنگامی که تغییرات غیر قابل برگشت در کلیه ها به یک سطح بحرانی می رسند. آنها در فشار بالا ، ورم گسترده ، مسمومیت شدید بدن بیان می شوند.

طبقه بندی نفروپاتی دیابتی

نفروپاتی دیابتی به بیماری های دستگاه تناسلی ، کد مطابق با ICD-10 N08.3. این بیماری با نارسایی کلیوی مشخص می شود ، که در آن میزان فیلتراسیون در گلومرول کلیه ها (GFR) کاهش می یابد.

GFR اساس تقسیم نفروپاتی دیابتی با توجه به مراحل توسعه است:

1. با هایپرتروفی اولیه ، گلومرول ها بزرگتر می شوند ، حجم خون فیلتر شده رشد می کند. بعضی اوقات ممکن است افزایش در اندازه کلیه مشاهده شود. در این مرحله تظاهرات خارجی وجود ندارد. آزمایش ها افزایش پروتئین در ادرار را نشان نمی دهند. SCF>
2. وقوع تغییر در ساختار گلومرولها چندین سال پس از اولین بیماری دیابت مشاهده می شود. در این زمان غشای گلومرولی غلیظ می شود و فاصله بین مویرگ ها زیاد می شود. پس از ورزش و افزایش قابل توجه قند ، پروتئین موجود در ادرار قابل تشخیص است. GFR زیر 90 افت می کند.
3. شروع نفروپاتی دیابتی با آسیب شدید رگهای کلیه مشخص می شود و در نتیجه ، افزایش مداوم پروتئین در ادرار. در بیماران ، فشار شروع می شود افزایش می یابد ، در ابتدا فقط بعد از انجام کار بدنی یا ورزش. GFR به طور چشمگیری افت می کند ، گاهی اوقات تا 30 میلی لیتر در دقیقه ، که نشان دهنده شروع نارسایی مزمن کلیوی است. حداقل قبل از شروع این مرحله ، حداقل 5 سال. در تمام این مدت با درمان مناسب و پایبندی دقیق به رژیم غذایی ، تغییر در کلیه ها قابل برگشت است.
4. در صورتي كه تغييرات در كليه ها برگشت ناپذير باشد ، MD به صورت باليني تشخيص داده مي شود ، پروتئين در ادرار بيش از 300 ميلي گرم در روز ، GFR 9030010-155تشخیص نفروپاتی

نکته اصلی در تشخیص نفروپاتی دیابتی تشخیص این بیماری در آن مراحل است که هنوز هم عملکرد کلیه قابل برگشت است. بنابراین ، افراد دیابتی که در غدد درون ریز ثبت شده اند ، سالی یک بار آزمایش می شوند تا میکروآلبومینوری تشخیص داده شود. با کمک این مطالعه ، هنگامی که هنوز در تجزیه و تحلیل عمومی مشخص نشده است ، می توان پروتئین موجود در ادرار را تشخیص داد. این تجزیه و تحلیل هر ساله 5 سال پس از شروع دیابت نوع 1 و هر 6 ماه پس از تشخیص دیابت نوع 2 انجام می شود.

اگر سطح پروتئین بالاتر از حد نرمال باشد (30 میلی گرم در روز) ، آزمایش Reberg انجام می شود. با کمک آن ، ارزیابی می شود که آیا گلومرول کلیوی عملکرد طبیعی دارد یا خیر. برای آزمایش ، کل حجم ادرار تولید شده کلیه ها در یک ساعت (به عنوان یک گزینه ، حجم روزانه) جمع آوری می شود و خون نیز از ورید گرفته می شود. براساس داده های مربوط به میزان ادرار ، میزان کراتینین در خون و ادرار ، سطح GFR با استفاده از یک فرمول ویژه محاسبه می شود.

برای تشخیص نفروپاتی دیابتی از پیلونفریت مزمن ، از آزمایشات ادرار عمومی و خون استفاده می شود. با یک بیماری عفونی کلیه تعداد زیادی گلبول سفید و باکتری در ادرار تشخیص داده می شود. سل کلیه با وجود لکوسیتوری و عدم وجود باکتری مشخص می شود. گلومرولونفریت بر اساس معاینه اشعه ایکس - ارولوگرافی - تفاوت دارد.

انتقال به مراحل بعدی نفروپاتی دیابتی بر اساس افزایش آلبومین ، ظاهر پروتئین در OAM تعیین می شود. توسعه بیشتر بیماری بر میزان فشار تأثیر می گذارد ، شمارش خون را به میزان قابل توجهی تغییر می دهد.

اگر تغییرات در کلیه ها بسیار سریعتر از اعداد متوسط ​​اتفاق بیفتد ، پروتئین به شدت رشد می کند ، خون در ادرار ظاهر می شود ، بیوپسی کلیه انجام می شود - نمونه ای از بافت کلیه با یک سوزن نازک گرفته می شود ، که باعث می شود ماهیت تغییرات در آن روشن شود.

چگونه بیماری درمان می شود؟

برای تشخیص بیماری ، مراجعه به پزشکان متخصص لازم نیست ؛ نفروپاتی دیابتی در معاینه پزشکی سالانه توسط پزشک عمومی یا غدد درون ریز معاینه می شود. آنها درمان را تجویز می کنند.هدف در این مرحله کاهش قند ، کلسترول ، تری گلیسیرید در خون به حالت عادی ، کاهش فشار خون است.

سطح قند هدفمند:

• 4-7 میلیمول در لیتر - روی معده خالی
• 6-8 میلی مول در لیتر - در زمان خواب ،
• حداکثر 10 میلی مول در لیتر - یک ساعت بعد از غذا.

با شروع از مرحله 3 ، مشاوره با نفرولوژی لازم است. با پیشرفت بیشتر نفروپاتی ، بیمار مبتلا به دیابت نزد نفرولوژیست ثبت می شود و مرتباً به وی مراجعه می کند.

مصرف دارو

به محض اینکه آزمایش نفروپاتی دیابتی شروع به تشخیص پروتئین در ادرار کرد ، از گروه داروهای مهار کننده ACE تجویز کنید. آنها توانایی تحریک گشاد شدن عروق و مهار آنزیم را دارند که این امر بر باریک شدن آنها تأثیر می گذارد. بنابراین ، کاهش فشار خون و محافظت از کلیه ها حاصل می شود. مهارکننده های ACE همچنین باعث آزاد شدن آلبومین در ادرار ، خطر ابتلا به بیماری های قلبی و عروق بزرگ را کاهش می دهند. داروهایی مانند آنالاپریل ، کاپتوپریل ، لیزینوپریل حتی در بیمارانی که مبتلا به دیابت هستند که فشار خون بالایی ندارند ، می توانند جلوی ایجاد آسیب به کلیه را بگیرند. در این حالت ، دوزهای آنها به گونه ای تنظیم می شود که کاهش بیش از حد در فشار وجود ندارد.

گروه دوم داروها برای درمان نفروپاتی دیابتی ، مسدود کننده های گیرنده AT1 است. آنها قادر به کاهش لحن و فشار عروق در آنها هستند. کافی است یکبار در روز این داروها مصرف شود ، به راحتی تحمل می شوند و حداقل موارد منع مصرف دارند. در روسیه لوزارتان ، eprosartan ، valsartan ، candesartan ثبت شده است. برای محافظت بهتر از کلیه ، معمولاً درمان پیچیده با داروهای هر دو گروه تجویز می شود.

پایین آوردن فشار برای بیماران فشار خون بالا که مبتلا به نفروپاتی دیابتی هستند بسیار مشکل است ، بنابراین داروهای دیگری نیز برای آنها تجویز می شود. هر ترکیبی بطور جداگانه انتخاب می شود که در کل فشار آنها تا 130/80 یا حتی پایین تر کاهش یابد ، با چنین شاخص هایی خطر آسیب کلیه حداقل است - درباره فشار خون بالا و دیابت.

داروهای کاهش فشار خون در دیابت

در مرحله 3 ، عوامل هیپوگلیسمیک را می توان با کسانی که در کلیه ها جمع نمی شوند جایگزین کرد. در مرحله 4 ، دیابت نوع 1 معمولاً نیاز به تنظیم انسولین دارد. به دلیل عملکرد ضعیف کلیه ، مدت بیشتری از خون دفع می شود ، بنابراین در حال حاضر به مقدار کمتری نیاز است. در آخرین مرحله ، درمان نفروپاتی دیابتی شامل سم زدایی بدن ، افزایش سطح هموگلوبین ، جایگزینی عملکردهای کلیه غیر کارگر با همودیالیز است. پس از تثبیت شرایط ، مسئله احتمال پیوند توسط یک عضو اهداکننده در نظر گرفته می شود.

در استفاده از آنتی بیوتیک ها ویژگی های خاصی وجود دارد. برای درمان عفونت های باکتریایی در کلیه ها با نفروپاتی دیابتی از داروهای بسیار فعال استفاده می شود ، این درمان طولانی تر است ، با کنترل اجباری سطح کراتینین.

توضیحات کوتاه

دیابتینفروپاتی (بیماری کلیوی دیابتی) - یک سندرم بالینی که با آلبومینوریای مداوم (AU) بیش از 30 میلی گرم در روز مشخص می شود ، حداقل با 2 بار در طی 3-6 ماه با کاهش تدریجی GFR و افزایش فشار خون (BP) شناسایی می شود.

NB! در صورت وجود DN ، تشخیص بیماری مزمن کلیه ضروری است و با تعیین مرحله آن ، وضعیت عملکرد کلیه ها را نشان می دهد (به CP "CKD در بزرگسالان" مراجعه کنید).

نسبت کدهای ICD-10 و ICD-9:

تاریخ توسعه / تجدیدنظر در پروتکل: سال 2016

کاربران پروتکل: پزشکان عمومی ، درمانگران ، نفرولوژیست ها ، غدد درون ریز ، ارولوژیست ها ، متخصص زنان و زایمان ، احیا کننده.

رده بیمار: بزرگسالان

مقیاس شواهد

تشخیص (کلینیک سرپایی)

تشخیص سرپایی

معیارهای تشخیصی

شکایات:
کاهش اشتها
تشنگی
خارش پوست
طعم ناخوشایند در دهان ،
حالت تهوع
ضعف
خستگی
خواب آلودگی
تکرر ادرار.

Anamnesis:
· تشخیص بالینی دیابت قندی.

معاینه جسمی:
تورم (از حداقل محیطی تا شکم و آناسکارا).

تحقیقات آزمایشگاهی:

ادرار:
· آلبومینوریا (آزمایش آلبومینوریا باید بعد از 5 سال با دیابت نوع 1 انجام شود ، با دیابت نوع 2 بلافاصله پس از تشخیص)
· افزایش نسبت آلبومین / کراتینین (A: C) در ادرار ،
· پروتئینوری از حداقل تا نفروز (بیش از 3 بار در روز) ،
گلوکوزوری
هیپوآلبومینمی ،
هیپوپروتئینمی ،

آزمایش خون بیوشیمیایی:
قند خون
هایپرلیپیدمی ،
افزایش سطح اوره و کراتینین ،
سطح اسید اوریک افزایش یافته است
· افزایش سطح پتاسیم ، فسفر ،
افزایش سطح هورمون پاراتیروئید ،
· افزایش GFR (بیش فعالی) و کاهش GFR ،
· افزایش هموگلوبین گلیکوزیله ،
نقض پروفایل گلیسمی.

تحقیقات ابزاری:
سونوگرافی حفره شکمی - وجود مایعات آزاد (آسیت) قابل تشخیص است ،
سونوگرافی کلیه ها - افزایش اندازه کلیه ها ، گسترش و رکود ادرار در CSF.

الگوریتم تشخیصی:

شکل 1 الگوریتم تشخیصی نفروپاتی دیابتی

NB! آزمایش آلبومینوریا باید بعد از 5 سال با دیابت نوع 1 انجام شود و دیابت نوع 2 بلافاصله پس از تشخیص انجام شود.

تشخیص (بیمارستان)

تشخیص در سطح مقطعی

معیارهای تشخیصی در سطح ثابت:

شکایات و بیهوشی:
· سابقه تشخیص بالینی دیابت قندی ،
تغییر در ادرار به شکل پروتئینوری یا افزایش درجه آن ،
· افزایش فشار خون ، افت فشار خون ،
ظاهر ادم ،
· تغییر در آزمایش خون به شکل افزایش کراتینین ، اوره.

معاینه جسمی:
ارزیابی میزان حضور و شدت ادم (از حداقل محیطی تا حفره ای و آناسکارا) ، اندازه گیری روزانه وزن ، حجم مایعات دریافتی (داخل و داخل وریدی) و دفع ادرار. شناسایی کانونهای عفونت. اندازه گیری فشار خون در حالت نشسته / ایستاده یا دراز کشیدن / ایستادن.

تحقیقات آزمایشگاهی:
OAM - آلبومینوریا ، پروتئینوری. لکوسیتوری ، سیلندرووری ، اریتروسیتوری ، (آلبومینوریای روزانه / پروتئینوری بالا) ،
· شمارش خون جامع - لوکوسیتوز ، افزایش ESR ، کم خونی ،
· تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون: کاهش آلبومین و پروتئین کل ، کاهش قند خون (یا هیپوگلیسمی) ، افزایش کلسترول و کسری آن ، افزایش اوره ، کراتینین ، اسید اوریک ، افزایش پتاسیم ، کاهش کلسیم ، افزایش فسفر ،
افزایش سطح هورمون پاراتیروئید ،
· کاهش در GFR ،
پروفایل گلیسمی حساس ،
· در حضور NS مقاوم ، یک دوره دیابت کمتر از 5 سال و GFR> 60 میلی لیتر در دقیقه - بیوپسی کلیه سوراخ پوستی و به دنبال آن بررسی مورفولوژیکی (نور ، ایمونوفلورسانس و میکروسکوپ الکترونی) با تشخیص مورفولوژیکی

تحقیقات ابزاری:
سونوگرافی کلیه ها - کلیه ها از اندازه طبیعی تا بزرگ شدن با انبساط و رکود ادرار در CSF.
سونوگرافی حفره شکمی - وجود مایعات آزاد (آسیت) قابل تشخیص است ،

الگوریتم تشخیصی:
اگر سابقه آلبومینوری مثبت بیش از 2 بار در طی 3-6 ماه وجود داشته باشد ، تشخیص DN ایجاد می شود ،
· در حضور NS مقاوم ، یک دوره دیابت کمتر از 5 سال و GFR> 60 میلی لیتر در دقیقه - بیوپسی سوراخ شده از راه کلیه و به دنبال آن بررسی معاینه مورفولوژیکی (نور ، ایمونوفلورسانس و میکروسکوپ الکترونی) با تشخیص مورفولوژیکی.

لیست اقدامات اصلی تشخیصی:
OAM
· شمارش جامع خون ،
· آزمایش خون بیوشیمیایی ،
سونوگرافی کلیه ها.

لیست اقدامات تشخیصی اضافی:
سونوگرافی حفره های شکمی ، پلور ،
اکوکاردیوگرافی ،
· سونوگرافی عروق کلیه ها
بیوپسی کلیه و بررسی مورفولوژیکی در حضور NS مقاوم ، یک دوره دیابت کمتر از 5 سال و GFR> 60ml / min

تشخیص افتراقی

داروها (مواد فعال) مورد استفاده در درمان

درمان (کلینیک سرپایی)

درمان خارج از منزل

روشهای درمانی

NB! درمان DN باید براساس ارزیابی به موقع و تصحیح عوامل اصلی خطر در ایجاد DN - هایپرگلیسمی و فشار خون بالا (UD - 1A) انجام شود.

NB! در بیماران مبتلا به DN باید هدف HbA1C سطح 6.5-7.0٪ را در نظر بگیرید تنظیم شده برای مشخصات بیمار فرد (UD - 2B)

NB! هدف اصلی از درمان DN توسعه یافته جلوگیری از توسعه ESRD و کاهش خطرات قلبی عروقی است.

NB! اقدامات درمانی باید بر مکانیسم های اصلی بیماری زا و عوامل خطرزا مؤثر در پیشرفت و پیشرفت DN باشد ؛ بیشترین اثربخشی در کاهش سرعت پیشرفت DN را می توان با یک رویکرد چند عاملی (UD - 2C) بدست آورد.

درمان غیر دارویی

· سبک زندگی تغییر می کند. بیماران مبتلا به NAM باید از تغییرات در شیوه زندگی درمانی که شامل محدود کردن مصرف کلسیم سدیم و پروتئین با مواد غذایی ، قطع سیگار کشیدن و تصحیح وزن بدن است ، استفاده کنند.
· تغییرات رژیم غذایی: محدودیت در مصرف NaCl و پروتئین. احتباس کلیه و افزایش استخر سدیم رد و بدل شده ، مشخصه دیابت است که دلیل فشار خون بالا و کاهش اثربخشی تعدادی از داروهای ضد فشار خون (مهار کننده های ACE ، ARBs ، BCC) است.
· میزان مصرف روزانه NaCl باید به 3-5 گرم در روز کاهش یابد.
· مصرف پروتئین را به 0.8 گرم در کیلوگرم در روز محدود کنید ممکن است پیشرفت DN را تا حدودی کند کند (Pedrini MT et al.، 1996، Andersen S etal.، 2000). توصیه می شود پروتئین های حیوانی را جزئی از پروتئین های گیاهی جایگزین کنید. محدودیت در رژیم غذایی حیوانات با افزایش محتوای چربی های اشباع نشده نیز حائز اهمیت است (Gross JL و همکاران ، 2002 ، Ros E و همکاران ، 2004). میزان کالری دریافتی باید در حدود 30-35 کیلو کالری / کیلوگرم در روز باشد.
· ترک سیگار یکی از جنبه های لازم برای تغییر شیوه زندگی یک بیمار مبتلا به دیابت است ، زیرا به طور قطع نشان داده شده است که این عادت بد با خطر ابتلا به DN و پیشرفت سریع آن همراه است (Orth S.R. ، 2002).
· کاهش وزن برای BMI> 27 کیلوگرم در مترمربع لازم است.

درمان دارویی

کنترل قند خون.
در هر مرحله از DN ، تمایل به کاهش هموگلوبین گلیکوزی شده به سطح هدف فردی (7/6 6. 5/6٪) ضروری است. هنگام برنامه ریزی برای کنترل متابولیک ، سطح GFR (UD-1A) باید در نظر گرفته شود.
در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2: با GFR 30٪ از سطح اولیه به مدت 4 هفته و / یا افزایش قند خون> 5/5 میلی مول در لیتر.

NB! داروهای کاهش قند قابل قبول برای استفاده در مراحل مختلف CKD به CP CKD مراجعه کنید.

اصلاح دیس لیپیدمی:
· در بیماران مبتلا به DN ، هدف از کاهش سطح لیپیدها میزان LDL است نام گروه نام داروها مهارکننده های آنژیوتانسین
آنزیم در حال تبدیلPerindopril 5 میلی گرم ، 10 میلی گرم ،
لیزینوپریل 10 میلی گرم ، 20 میلی گرم
Ramipril 2.5 میلی گرم ، 5 میلی گرم 10 میلی گرم ،
فسینوپریل 10 میلی گرم ، 20 میلی گرم ، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین IIلوزارتان 50 میلی گرم ، 100 میلی گرم ،
والسالارتان 80 میلی گرم ، 160 میلی گرم ،
Candesartan 8 میلی گرم ، 16 میلی گرم دیورتیک ها:
• تیازید مانند
• حلقه برگشت
• گنجاندن پتاسیم (آنتاگونیست های آل-
دوسترون)
اینداپامید 2.5 میلی گرم ، 5 میلی گرم ،
Furosemide 40 میلی گرم ، Torasemide 5 میلی گرم ، 10 میلی گرم
اسپیرونولاکتون 25 میلی گرم ، 50 میلی گرم
مسدود کننده های کانال کلسیم:
• دی هیدروپیریدین ،
• غیر دی هیدروپیریدین ،

نیفدیپین 10 میلی گرم ، 20 میلی گرم ، 40 میلی گرم
آملودیپین 2.5 میلی گرم ، 5 میلی گرم ، 10 میلی گرم
Verapamil، Verapamil SR، Diltiazem
β- مسدود کننده ها:
• غیر انتخابی (β1 ، β2) ،
• قلب و عروق (β1)

• ترکیبی (β1 ، β2 و α1)پروپرانولول ، نادولول ، پیندولول ، تیمولول ، سومالول
metoprololatartrate 50 میلی گرم ، 100 میلی گرم ،
بیسوپرولول 2.5 میلی گرم ، 5 میلی گرم ، 10 میلی گرم ،
nebivolol 5 میلی گرم
اسموول ، تالینولول ، کارودیلول.

داروهای ضد فشار خون: به عنوان بخشی از درمان ترکیبی استفاده شود

مكسونيدين مهار کننده های مستقیم رنینآلیسکیرن

مشاوره اپتومتریست - برای تأیید رتینوپاتی دیابتی ،
· مشاوره غدد درون ریز - برای کنترل دیابت ،
· مشاوره با متخصص قلب - در صورت وجود علائم نارسایی قلبی و اختلالات ریتمی ،
· مشاوره با یک جراح عروق - برای ایجاد دسترسی عروقی برای همودیالیز.

اقدامات پیشگیرانه:

· آموزش بیمار به رژیم غذایی ، کنترل و دستیابی به سطح هدفمند فشار خون و هموگلوبین گلیکوزی شده ،
· آموزش پیشگیری از عوارض عفونی دیالیز صفاقی.

پایش بیمار

شاخص های اثربخشی درمان:
· عادی سازی تعادل الکترولیت ، کنترل 1 بار در هفته ،
· کاهش و / یا همگرایی کامل ورم ، کنترل - وزن گیری روزانه ،
تمایل به کاهش و یا عادی سازی جهنم ، کنترل 2 بار در روز ،
· اصلاح اسیدوز ، کنترل 1 بار در هفته ،
· تمایل به افزایش و یا عادی سازی سطح هموگلوبین با کم خونی ، کنترل 2 بار در ماه ،
تمایل به کاهش و / یا عادی سازی سطح فسفر ، ptg ، کنترل حداقل 1 بار در 3 ماه ،
· بهبود رفاه عمومی ، افزایش اشتها ، IMT ،
· کاهش سرعت نارسایی کلیه ، کنترل - پویایی سالانه GFR.

درمان (آمبولانس)

تشخیص و درمان در مرحله بیماری اضطراری

اقدامات تشخیصی: نه

درمان دارویی:
درمان دارویی که در مرحله آمبولانس اضطراری ارائه می شود (به CP مربوط به بیماری های مربوطه مراجعه کنید):
· درمان نارسایی حاد قلبی (ادم ریوی) ،
· رفع بحران فشار خون ،
· تصحیح AH برای CKD.

درمان (بیمارستان)

درمان موضعی

درمان عوارض اختلال عملکرد کلیوی پیشرونده شامل تشخیص و تصحیح کم خونی ، اسیدوز متابولیک ، اختلالات متابولیسم فسفات-کلسیم ، دیزلکترولیتمی ، به KP "CKD در بزرگسالان" مراجعه کنید.

تاکتیک های درمان: سطح سرپایی را ببینید.
درمان غیر دارویی: سطح سرپایی را ببینید.
درمان دارویی: سطح سرپایی را ببینید.

جراحی

نوع عمل:
پیوند کلیه اهدا کننده ،
جراحی باریاتریک
· تشکیل فیستول شریانی و لانه گزاری کاتتر (برای دیالیز صفاقی) ،
· نصب سوند دیالیز موقتی (برای علائم اضطراری) ،
· تشکیل AVF (برای همودیالیز برنامه) ،
· نصب پروتز عروقی مصنوعی ،
· نصب سوند دائمی (نشانه ها) ،
· نصب سوند صفاقی (برای دیالیز صفاقی) ،
آنژیوپلاستی بالون / استنت کردن رگ های کلیه ها (با تنگی).

انواع دیگر درمان:
درمان جایگزینی کلیه (همودیالیز ، همودیفیلتراسیون ، دیالیز صفاقی ، مراجعه به CP CKD) ،
واکسیناسیون علیه هپاتیت "B" ،
· آموزش روانشناسی ،
· آموزش بیمار.

نشانه های انتقال به بخش مراقبت های ویژه و احیا:
شدت بیماری (الیگوریا ، آزوتمی ، ورم) ،
آسیب شناسی پیچیده خارج از رحم (بحران فشار خون بالا ، تصادف حاد مغزی ، نارسایی حاد قلب و یا کبد ، سپسیس و غیره).

شاخص های نرخ اطمینان
· عادی سازی تعادل الکترولیت ، کنترل 1 بار در هفته ،
· کاهش و / یا همگرایی کامل ورم ، کنترل - وزن گیری روزانه ،
· تمایل به کاهش و یا عادی سازی فشار خون ، کنترل 2 بار در روز ،
· اصلاح اسیدوز ، کنترل 1 بار در هفته ،
· تمایل به افزایش و یا عادی سازی سطح هموگلوبین با کم خونی ، کنترل 2 بار در ماه ،
· تمایل به کاهش و / یا عادی سازی سطح فسفر ، PTH ، کنترل حداقل 1 بار در 3 ماه ،
بهبود رفاه عمومی ، افزایش اشتها ، BMI ،
· کاهش سرعت نارسایی کلیه ، کنترل - پویایی سالانه GFR.

اطلاعات

لیست برنامه نویسان پروتکل:
1) سلطانوا باگت گزیزوا - دکترای علوم پزشکی ، استاد ، رئیس گروه نفرولوژی ، قلب و عروق ، KazMUNO.
2) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - MD ، نفرولوژیست ارشد آزاد وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان.
3) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - پزشک علوم پزشکی ، استاد ماژول "نفرولوژی" KazNMU به نام S.D. اسفندیاروا.
4) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - نامزد علوم پزشکی ، رئیس گروه غدد درون ریز ، JSC "مرکز ملی علمی علمی".
5) Dyusenbaeva Nazigul Kuandykovna - نامزد علوم پزشکی ، دانشیار گروه داروسازی عمومی و کلینیکی JSC "MIA".

تضاد منافع: نه

لیست داوران:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - دکتر علوم پزشکی ، استاد گروه غدد درونریز ، KazNMU به نام S.D. اسفندیاروا ،
2) Duren Kazhebaevich Turebekov - دکتر علوم پزشکی ، رئیس گروه نفرولوژی بیمارستان شماره یک بیمارستان شهر آستانه.

شرایط بررسی پروتکل: تجدید نظر در پروتکل 3 سال پس از انتشار و از تاریخ لازم الاجرا شدن آن و یا با حضور روشهای جدید با سطح شواهد.

مقالات متخصص پزشکی

تشخیص و تعیین مرحله نفروپاتی دیابتی بر اساس آنامز (طول مدت و نوع دیابت قند) ، نتایج آزمایشگاهی (تشخیص میکروآلبومینوری ، پروتئینوری ، آزوتمی و اورمی) انجام می شود.

اولین روش تشخیصی برای تشخیص نفروپاتی دیابتی ، تشخیص میکروآلبومینوری است. معیار میکروآلبومینوری میزان دفع آلبومین ادرار بسیار انتخابی در مقدار 30 تا 300 میلی گرم در روز یا 20 تا 200 میکروگرم در دقیقه در یک بخش شبانه ادرار است. میکروآلبومینوری همچنین با نسبت آلبومین / کراتینین در ادرار صبح تشخیص داده می شود که خطاهای موجود در جمع آوری ادرار روزانه را حذف می کند.

مارکرهای آسیب کلیوی "بالینی" در نفروپاتی دیابتی ، میکروآلبومینوری ، کاهش ذخایر عملکردی کلیه یا افزایش در کسری تصفیه بیش از 22٪ ، بیش از حد مقادیر GFR بیش از 140-160 میلی لیتر در دقیقه است.

میکروآلبومینوری قابل اطمینان ترین معیار بالینی در مورد آسیب های گلومرولی کلیه به حساب می آید. این اصطلاح به دفع آلبومین با ادرار در مقادیر کم (از 30 تا 300 میلی گرم در روز) اطلاق می شود که با آزمایش سنتی ادرار مشخص نمی شود.

مرحله میکورالوبومینوریا آخرین مرحله برگشت پذیر نفروپاتی دیابتی با درمان به موقع است. در غیر این صورت ، در 80٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و 40٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مبتلا به میکروآلبومینوریا ، یک مرحله برجسته نفروپاتی دیابتی ایجاد می شود.

میکروآلبومینوریا مهار کننده نه تنها مرحله پیشرفته نفروپاتی دیابتی بلکه بیماری قلبی عروقی است. بنابراین ، وجود میکروآلبومینوریا در بیماران به عنوان یک نشانه برای معاینه به منظور شناسایی آسیب شناسی قلبی عروقی و همچنین برای درمان فعال با هدف عوامل خطر بیماریهای قلبی عروقی مفید است.

برای تعیین کیفی میکروآلبومینوری از نوارهای آزمایشی استفاده می شود که حساسیت آن به 95٪ می رسد ، ویژگی آن 93٪ است. یک آزمایش مثبت باید با یک روش ایمونوشیمیایی دقیق تر تأیید شود. با توجه به نوسانات روزانه در دفع آلبومین ، برای تأیید میکروآلبومینوری واقعی ، شما باید حداقل دو نتیجه مثبت داشته باشید و به مدت 3-6 ماه گناه کنید.

, , , , , , , , , , , , , , ,

طبقه بندی آلبومینوریا

دفع ادرار آلبومین

غلظت آلبومین ادراری

نسبت ادرار آلبومین / کراتین

در بخش صبح

1 - در مردان. 2 - در زنان.

طبق توصیه های انجمن دیابت آمریکا (1997) و گروه اروپایی برای مطالعه دیابت (1999) ، مطالعه میکروآلبومینوری در لیست روش های اجباری برای معاینه بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 گنجانده شده است.

تعیین ذخیره عملکرد کلیه یکی از روشهای غیرمستقیم برای تشخیص فشار خون داخل جمجمه است که به عنوان مکانیسم اصلی توسعه نفروپاتی دیابتی در نظر گرفته می شود. درک شده است که عملکرد کلیه به معنای توانایی کلیه ها برای افزایش واکنش GFR به اثر محرک است (بارگیری پروتئین خوراکی ، تجویز دوزهای پایین دوپامین ، تجویز یک مجموعه خاص از اسیدهای آمینه). مقدار اضافی GFR پس از معرفی محرک 10٪ در مقایسه با سطح پایه بیانگر ذخیره عملکرد کلیوی حفظ شده و عدم وجود فشار خون بالا در گلومرول های کلیوی است.

اطلاعات مشابه با نشانگر کسر تصفیه تأمین می شود - درصد GFR به جریان پلاسما کلیوی. به طور معمول ، اندازه کسر فیلتراسیون حدود 20٪ است ، مقدار آن بیش از 22٪ بیانگر افزایش GFR به دلیل افزایش فشار داخل گلومرول کلیوی است.

مقادیر مطلق GFR ، بیش از مقادیر 140 تا 160 میلی لیتر در دقیقه ، همچنین به عنوان یک نشانه غیرمستقیم از افزایش فشار خون داخل مغزی نقش دارند.

در مرحله اول و دوم توسعه نفروپاتی دیابتی ، درگیری کلیه ها در روند پاتولوژیک بطور غیرمستقیم توسط شاخص های منعکس کننده وضعیت فشار خون در گلومرول کلیوی نشان داده می شود - مقادیر بالای GFR بیش از 140-160 میلی لیتر در دقیقه ، غیاب یا کاهش قابل توجه در ذخیره کلیه عملکردی و / یا مقادیر بالای تصفیه کسری تشخیص میکروآلبومینوریا ، تشخیص نفروپاتی دیابتی در مرحله سوم توسعه را ممکن می سازد.

, , , , , , ,

مراحل توسعه روند پاتولوژیک

طبقه بندی نفروپاتی در دیابت مبتنی بر پیشرفت متوالی و وخیم تر شدن عملکرد کلیه ، تظاهرات بالینی و تغییر در پارامترهای آزمایشگاهی است.

مرحله نفروپاتی دیابتی:

در مرحله اول ، افزایش جریان خون ، فیلتراسیون ادرار در نفرونهای کلیوی در پس زمینه افزایش اندازه گلومرولی مشاهده می شود. در این حالت ، دفع پروتئین های با وزن مولکولی کم (عمدتا آلبومین) با ادرار در حد طبیعی است (بیش از 30 میلی گرم).

در مرحله دوم ، ضخیم شدن غشای زیرزمین ، تکثیر بافت همبند در فضاهای بین رگهای کالیبرهای مختلف اضافه می شود. دفع آلبومین در ادرار با سطح بالای قند خون ، جبران خسارت دیابت و فعالیت بدنی می تواند از حد نرمال فراتر رود.

در مرحله سوم ، افزایش مداوم در انتشار روزانه آلبومین (حداکثر 300 میلی گرم) وجود دارد.

در مرحله چهارم ابتدا علائم بالینی بیماری ظاهر می شود. میزان فیلتراسیون ادرار در گلومرول شروع به کاهش می کند ، پروتئین اوری تعیین می شود ، یعنی آزاد سازی پروتئین بیش از 500 میلی گرم در طول روز.

مرحله پنجم نهایی است ، میزان فیلتراسیون گلومرولی به شدت کاهش می یابد (کمتر از 10 میلی لیتر در هر دقیقه) ، اسکلروز منتشر یا گره ای گسترده است.

نارسایی کلیه غالباً به دلیل مستقیم مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت تبدیل می شود

تشخیص مرحله بالینی نفروپاتی دیابتی

مرحله بالینی نفروپاتی دیابتی طبق مرحله چهارم طبق گفته مگنسن شروع می شود. به طور معمول ، طی 10-15 سال از ابتلا به دیابت ، توسعه می یابد و آشکار می شود:

• پروتئینوری (در 1/3 از موارد مبتلا به سندرم نفروتیک) ،
• فشار خون شریانی
• توسعه رتینوپاتی ،
• کاهش GFR در دوره طبیعی بیماری به طور متوسط ​​با میزان 1 میلی لیتر در ماه.

سندرم نفروتیک ، که روند نفروپاتی دیابتی را در 10 تا 15٪ موارد پیچیده می کند ، به عنوان یک علامت بالینی پیش آگهی بالینی نفروپاتی دیابتی در نظر گرفته می شود.معمولاً بتدریج ایجاد می شود ؛ در برخی از بیماران ، بروز مقاومت ادم در برابر داروهای ادراری زودتر ذکر شده است. سندرم نفروتیک در پس زمینه نفروپاتی دیابتی با وجود بروز نارسایی مزمن کلیه ، با کاهش قابل توجه در GFR ، تداوم سندرم ادم و پروتئینوری بالا همراه است.

مرحله پنجم نفروپاتی دیابتی مربوط به مرحله نارسایی مزمن کلیوی است.

, , , , , ,

ویژگی های تظاهرات بالینی

سه مرحله اول توسعه نفروپاتی فقط با تغییر در ساختارهای کلیوی مشخص می شود و علائم واضحی ندارند ، یعنی آنها مراحل بالینی هستند. در دو مرحله اول هیچ شکایتی مشاهده نشده است. در مرحله سوم ، در طول معاینه بیمار ، گاهی اوقات فشار خون افزایش می یابد.

مرحله چهارم ، یک علامت شناسی دقیق است.

اغلب مشخص می شود:

با این نوع فشار خون شریانی ، بیماران به ندرت می توانند افزایش فشار را تجربه کنند. به عنوان یک قاعده ، در پس زمینه تعداد زیاد (تا 180-200 / 110-120 میلی متر جیوه) ، سردرد ، سرگیجه ، ضعف عمومی ظاهر نمی شود.

تنها راه مطمئن برای تعیین وجود فشار خون شریانی ، میزان نوسانات فشار در طول روز ، اندازه گیری یا نظارت دوره ای آن است.

در مرحله آخر ، اورمیک ، تغییرات نه تنها در تصویر بالینی آسیب کلیه بلکه در طول دیابت نیز ایجاد می شود. نارسایی کلیه با ضعف شدید ، اختلال در اشتها ، سندرم مسمومیت ، پوستی خارش دار امکان پذیر است. نه تنها کلیه ها مبتلا می شوند بلکه دستگاه تنفسی و گوارشی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

از لحاظ مشخصه افزایش مداوم فشار خون ، ادم برجسته ، ثابت. نیاز به انسولین کاهش می یابد ، قند خون و سطح ادرار کاهش می یابد. این علائم نشان دهنده بهبود وضعیت بیمار نیست ، اما از نقض های جبران ناپذیر بافت کلیه ، پیش بینی شدید منفی صحبت می کند.

اگر بیمار مبتلا به دیابت شروع به افزایش فشار شریانی کند ، لازم است عملکرد کلیه بررسی شود

تشخیص نفروپاتی دیابتی

فرمول های زیر برای تشخیص نفروپاتی دیابتی تصویب شده است:

• نفروپاتی دیابتی ، میکروآلبومینوری مرحله ،
• نفروپاتی دیابتی ، مرحله پروتئینوری با عملکرد کلیه دفع شده ازت ،
• نفروپاتی دیابتی ، مرحله نارسایی مزمن کلیه.

غربالگری نفروپاتی دیابتی

برای تشخیص زودرس نفروپاتی دیابتی و پیشگیری از عوارض عروقی دیررس دیابت ، برنامه غربالگری نفروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت تهیه و به عنوان بخشی از اعلامیه سنت وینسنت پیشنهاد شد. طبق این برنامه ، تشخیص نفروپاتی دیابتی با آنالیز بالینی کلی ادرار آغاز می شود. اگر پروتئینوری تشخیص داده شود ، با بررسی های مکرر تأیید شود ، پس از آن تشخیص نفروپاتی دیابتی ، مرحله پروتئینوری تشخیص داده می شود و درمان مناسب تجویز می شود.

در صورت عدم وجود پروتئینوری ، آزمایش ادرار برای حضور میکروآلبومینوری انجام می شود. اگر دفع آلبومین ادرار 20 میکروگرم در دقیقه یا نسبت آلبومین به کراتینین ادرار در مردان کمتر از 2.5 میلی گرم در میلیمول و کمتر از 3.5 میلی گرم در میلیمول در خانم ها باشد ، نتیجه نتیجه منفی در نظر گرفته می شود و دومین ادرار ادرار برای میکروآلبومینوری در یک سال تجویز می شود. اگر دفع آلبومین با ادرار بیش از مقادیر مشخص شده باشد ، برای جلوگیری از خطای احتمالی ، مطالعه باید در طی 6 تا 12 هفته 3 بار تکرار شود. پس از دریافت دو نتیجه مثبت ، آنها مبتلا به نفروپاتی دیابتی ، مرحله میکروآلبومینوری و درمان مشخص می شوند.

ایجاد نفروپاتی دیابتی همیشه با وخامت روند سایر عوارض عروقی دیابت همراه است و به عنوان یک عامل خطر برای ایجاد IHD عمل می کند. بنابراین ، علاوه بر مطالعات منظم آلبومینوری ، بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 نیاز به نظارت منظم توسط چشم پزشک ، متخصص قلب و عروق و متخصص مغز و اعصاب دارند.

مطالعات لازم در بیماران مبتلا به دیابت بسته به مرحله نفروپاتی دیابتی

دلایل نفروپاتی دیابتی

● عامل اصلی تحریک کننده در ایجاد نفروپاتی دیابتی افزایش قند خون است که منجر به جایگزینی رگ های خونی با بافت همبند متراکم و متعاقب آن عملکرد کلیه می شود.

در مرحله آخر بیماری نارسایی کلیوی ایجاد می شود. برای جلوگیری از عوارض ، پیدا کردن به موقع با بیمار بسیار مهم است.

● موذی بودن نفروپاتی در این واقعیت نهفته است که این بیماری بلافاصله شکل نمی گیرد ، اما در طی دوازده سال ، عملاً بدون اینکه خود را در هر چیزی جلوه دهد. و روند در حال انجام است!

ما فقط وقتی پزشک معالجه می شود که رعد و برق رخ می دهد و معالجه نیاز به تلاش های چشمگیر نه تنها بیمار بلکه پزشک دارد. به همین دلیل است که باید دوره بالینی بیماری را بدانید.

علائم نفروپاتی دیابتی

five پنج مرحله از پیشرفت بیماری وجود دارد:

— مرحله 1 در مرحله اولیه بیماری دیابت رخ می دهد و با عملکرد بیش از حد کلیه ها بیان می شود ، سلول های رگ ها به اندازه افزایش می یابد ، فیلتراسیون و دفع ادرار افزایش می یابد.

در این حالت ، پروتئین در ادرار مشخص نمی شود ، و تظاهرات خارجی (شکایت بیمار) وجود ندارد ،

— مرحله 2 حدود دو سال پس از تشخیص رخ می دهد. رگهای کلیوی همچنان ضخیم می شوند ، اما مانند مرحله اول ، این بیماری هنوز خود را نشان نمی دهد ،

— مرحله 3 معمولاً پنج سال پس از تشخیص دیابت ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده ، در این مرحله ، در فرایند تشخیص سایر بیماری ها یا در طی معاینه روتین ، مقدار کمی از پروتئین در ادرار تشخیص داده می شود - از 30 تا 300 میلی گرم در روز.

و این یک سیگنال نگران کننده برای عمل است ، زیرا نفروپاتی از بیرون دوباره خود را احساس نمی کند. در ارتباط با موارد فوق ، هر سه مرحله نامیده می شود بالینی . در این زمان است که بیمار نیاز به درمان فوری دارد ،

— مرحله 4 10-10 سال پس از شروع دیابت تعیین می شود. در این مرحله علائم بالینی روشن وجود دارد: مقدار زیادی پروتئین در ادرار تشخیص داده می شود ، ادم به نظر می رسد که با کمک داروهای مدر قابل برداشتن نیست.

بیمار به طرز چشمگیری وزن خود را از دست می دهد ، خواب آلودگی ، ضعف عمومی ، احساس تهوع ، تشنگی ، اشتها کاهش می یابد و فشار خون به طور دوره ای افزایش می یابد.

- مرحله 5 یا اورمیک. در حقیقت ، این پایان نفروپاتی دیابتی یا مرحله پایانی نارسایی شدید کلیوی است: رگ ها به طور کامل در کلیه اسکلروز می شوند ، آنها نمی توانند عملکرد دفع کننده ای را انجام دهند ، میزان فیلتراسیون در گلومرول ها کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه است.

علائم مرحله 4 قبلی همچنان پابرجاست اما شخصیتی تهدیدآمیز در زندگی به همراه دارد. تنها معیار برای نجات بیمار ، درمان جایگزینی کلیوی (همودیالیز ، دیالیز صفاقی) و همچنین پیوند کلیه (پیوند) یا یک مجتمع مضاعف است: کلیه + پانکراس.

نفروپاتی دیابتی - دستور العمل های طب سنتی

● برای بهبود عملکرد کلیه ، مجموعه ای را تهیه کنید که شامل گل هایی در قسمت های برابر با وزن و ، اسبی مزارع است. همه آنرا خرد کنید و خوب مخلوط کنید:

- یک قاشق غذاخوری مخلوط را 200 میلی لیتر آب جوش بریزید ، بگذارید به مدت یک ساعت آن را تزریق کند و ⅓ فنجان را سه تا چهار بار در روز به مدت سه هفته بنوشید ، پس از یک استراحت کوتاه ، دوره درمان را تکرار کنید.

● می توانید از گزینه دیگری برای جمع آوری دارو استفاده کنید: 300 میلی لیتر آب 2 قاشق غذاخوری بریزید ، به جوش بیاورید ، از اجاق گاز جدا کنید ، داخل یک قمقمه بریزید و نیم ساعت بگذارید.

به مدت دو هفته 3-4 بار در روز ، 50 میلی لیتر به صورت گرم بنوشید.

● این مجموعه نه تنها کلیه ها بلکه کبد را بهبود می بخشد بلکه باعث کاهش قند خون می شود:

- 50 گرم برگ لوبیا خشک را با یک لیتر آب جوش بریزید ، بگذارید به مدت سه ساعت دم بکشد و به مدت 2-4 هفته ، نصف لیوان 6 یا 7 بار در روز بنوشید.

option گزینه دیگری وجود دارد:

- یک قاشق غذاخوری چمن را 200 میلی لیتر آب جوش بریزید ، به مدت یک ساعت اصرار کنید ، حداقل دو هفته قبل از وعده های غذایی سه بار در روز ، یک فنجان را فیلتر کرده و یک بار مصرف کنید.

بگذارید برای این کار تلاش کنیم تا از گذشته زندگی شاد داشته باشیم. سالم باشید ، خدا شما را بیامرزد!

در این مقاله از مطالب پزشک متخصص غدد از بالاترین رده O. V. ماشکووا استفاده شده است.

نفروپاتی دیابتی نام مشترک بسیاری از عوارض کلیوی دیابت است. این اصطلاح ضایعات دیابتی عناصر فیلتر کلیه ها (گلومرول ها و توبول ها) و همچنین عروق تغذیه کننده آنها را توصیف می کند.

نفروپاتی دیابتی خطرناک است زیرا می تواند به مرحله نهایی (پایانه) نارسایی کلیوی منجر شود. در این حالت ، بیمار نیاز به دیالیز یا دارد.

نفروپاتی دیابتی یکی از دلایل عمده مرگ و میر زودرس و ناتوانی در بیماران است. دیابت تنها دلیل بروز مشکلات کلیوی است. اما در بین کسانی که تحت دیالیز قرار گرفته اند و در ردیف کلیه اهدا کننده برای پیوند قرار گرفته اند ، دیابتی ترین است. یکی از دلایل این امر افزایش چشمگیر شیوع دیابت نوع 2 است.

دلایل ایجاد نفروپاتی دیابتی:

• قند خون بالا در بیمار ،
• کلسترول بد و تری گلیسیرید در خون ،
• فشار خون بالا (سایت "خواهر" ما را برای فشار خون بالا بخوانید) ،
• کم خونی ، حتی نسبتاً "خفیف" (هموگلوبین در خون بیماران مبتلا به دیابت باید زودتر از بیماران با سایر آسیب های کلیوی به دیالیز منتقل شود. انتخاب روش دیالیز بستگی به ترجیحات پزشک دارد ، اما برای بیماران تفاوت چندانی ندارد).

چه موقع برای جایگزینی کلیه (دیالیز یا پیوند کلیه) در بیماران مبتلا به دیابت شروع شود:

• میزان فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها 6.5 میلی مول در لیتر است که با روش های محافظه کارانه درمان قابل کاهش نیست ،
• احتباس شدید مایعات در بدن با خطر ابتلا به ورم ریوی ،
• علائم بارز سوء تغذیه پروتئین با انرژی.

شاخص های هدف برای آزمایش خون در بیماران مبتلا به دیابت که تحت درمان با دیالیز قرار دارند:

• هموگلوبین گلیکوزی شده - کمتر از 8٪ ،
• هموگلوبین خون - 110-120 گرم در لیتر ،
• هورمون پاراتیروئید - 150-300 pg / ml ،
• فسفر - 1.13-1.78 میلی مول در لیتر ،
• کلسیم کل - 2.10-2.37 میلی مول در لیتر ،
• محصول Ca × P = کمتر از 4.44 mmol2 / l2.

همودیالیز یا دیالیز صفاقی فقط باید به عنوان یک مرحله موقت در آماده سازی در نظر گرفته شود. بعد از پیوند کلیه برای دوره عملکرد پیوند ، بیمار کاملاً از نارسایی کلیه درمان می شود. نفروپاتی دیابتی تثبیت می شود ، بقای بیمار در حال افزایش است.

پزشکان هنگام برنامه ریزی برای پیوند کلیه برای دیابت ، سعی می کنند ارزیابی کنند که احتمال دارد بیمار در حین عمل یا بعد از عمل دچار سانحه قلبی عروقی (حمله قلبی یا سکته مغزی) شود. برای این کار ، بیمار معاینه های مختلفی را انجام می دهد ، از جمله نوار قلب با بار.

غالباً نتایج این معاینات نشان می دهد رگ هایی که قلب و یا مغز را تغذیه می کنند بیش از حد تحت تأثیر آترواسکلروز قرار دارند. برای جزئیات بیشتر به مقاله "" مراجعه کنید. در این حالت ، قبل از پیوند کلیه ، توصیه می شود که جراحی باز بودن این عروق را بازگرداند.

از بین تمام عوارضی که دیابت فرد را تهدید می کند ، نفروپاتی دیابتی جایگاه اصلی را به خود اختصاص می دهد. اولین تغییرات در کلیه ها در سال های اول پس از دیابت ظاهر می شود ، و مرحله آخر نارسایی مزمن کلیه (CRF) است. اما رعایت دقیق اقدامات پیشگیرانه ، تشخیص به موقع و درمان کافی به تاخیر انداختن پیشرفت این بیماری کمک می کند.

علل بیماری

اختلال در عملکرد کلیه یکی از اولین پیامدهای دیابت است.بعلاوه ، این کلیه ها است که کار اصلی برای تمیز کردن خون از ناخالصی های اضافی و سموم دارند.

هنگامی که سطح گلوکز خون به شدت در دیابتی پرش می کند ، بر روی اندام های داخلی به عنوان یک سم خطرناک عمل می کند. کلیه ها مقابله با کار فیلتراسیون خود را به طور فزاینده ای دشوار می کنند. در نتیجه جریان خون ضعیف می شود ، یون های سدیم در آن جمع می شوند که باعث تنگ شدن شکاف رگ های کلیوی می شود. فشار در آنها افزایش می یابد (فشار خون بالا) ، کلیه ها شروع به تجزیه می کنند ، که باعث افزایش حتی بیشتر فشار می شود.

اما ، با وجود چنین دایره شرور ، در کلیه بیماران مبتلا به دیابت آسیب کلیوی ایجاد نمی شود.

بنابراین ، پزشکان 3 تئوری اساسی را که علل بروز بیماری های کلیوی است ، تفکیک می کنند.

1. ژنتیکی یکی از اولین دلایلی که فرد به دیابت مبتلا می شود ، امروزه مستعد ارثی نامیده می شود. همان مکانیسم به نفروپاتی نسبت داده می شود. به محض اینکه فرد مبتلا به دیابت شد ، مکانیسم های ژنتیکی اسرارآمیز توسعه آسیب عروقی در کلیه ها را تسریع می کنند.
2. همودینامیک. در دیابت همیشه نقص گردش خون کلیوی (همان فشار خون بالا) مشاهده می شود. در نتیجه ، مقدار زیادی پروتئین آلبومین در ادرار یافت می شود ، عروق تحت چنین فشار از بین می روند و مکان های آسیب دیده توسط بافت اسکار (اسکلروز) کشیده می شوند.
3. تبادل این نظریه نقش مخرب اصلی گلوکز افزایش یافته در خون را تعیین می کند. تمام عروق بدن (از جمله کلیه ها) تحت تأثیر سموم "شیرین" قرار دارند. جریان خون عروقی مختل شده ، فرایندهای متابولیک طبیعی تغییر می کند ، چربی ها در رگ ها قرار می گیرند ، که منجر به نفروپاتی می شود.

پیشگیری

برای بیماران دیابتی ، پیشگیری از نفروپاتی باید چندین نکته اساسی را شامل شود:

• حمایت از خون در سطح قند ایمن (تنظیم فعالیت بدنی ، جلوگیری از استرس و اندازه گیری مداوم سطح گلوکز) ،
• تغذیه مناسب (رژیم غذایی با درصد کمی از پروتئین ها و کربوهیدرات ها ، رد سیگار و الکل) ،
• نظارت بر نسبت لیپیدها در خون ،
• نظارت بر سطح فشار خون (در صورت پرش از 140/90 میلی متر جیوه ، نیاز فوری به اقدام).

تمام اقدامات پیشگیری باید با پزشک معالج موافقت شود. رژیم درمانی نیز باید تحت نظارت دقیق متخصص غدد و نفرولوژیک انجام شود.

نفروپاتی دیابتی و دیابت

درمان نفروپاتی دیابتی را نمی توان از درمان علت - خود دیابت جدا کرد. این دو فرآیند باید به صورت موازی انجام شوند و مطابق با نتایج آنالیزهای بیمار-دیابتی و مرحله بیماری تنظیم شوند.

وظایف اصلی در هر دو بیماری دیابت و کلیه یکسان است - نظارت شبانه روزی گلوکز و فشار خون. عوامل اصلی غیر داروسازی در تمام مراحل دیابت یکسان هستند. این کنترل سطح وزن ، تغذیه درمانی ، کاهش استرس ، رد عادات بد ، فعالیت بدنی منظم است.

وضعیت مصرف داروها پیچیده تر است. در مراحل اولیه دیابت و نفروپاتی ، گروه اصلی داروها برای تصحیح فشار هستند. در اینجا شما باید دارویی را انتخاب کنید که برای کلیه های بیمار ایمن باشد ، که برای سایر عوارض دیابت برطرف شده است ، و دارای خواص محافظت کننده و محافظت کننده قلب و عروق است. اینها بیشتر مهارکننده های ACE هستند.

در صورت ابتلا به دیابت وابسته به انسولین ، در صورت بروز عوارض جانبی از گروه اول داروها ، مهارکننده های ACE مجاز به جایگزین آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II هستند.

هنگامی که آزمایشات از قبل پروتئینوری نشان می دهند ، کاهش عملکرد کلیه و فشار خون بالا باید در درمان دیابت در نظر گرفته شود. محدودیت های خاصی برای افراد دیابتی با آسیب شناسی نوع 2 اعمال می شود: برای آنها ، لیست داروهای مجاز هیپوگلیسمی خوراکی (PSSS) که باید گرفته شود دائماً کاهش می یابد. ایمن ترین داروها گلیکویدون ، گلیکلازید ، رپاگلینید هستند.اگر GFR در طول نفروپاتی به 30 میلی لیتر در دقیقه یا کمتر کاهش یابد ، انتقال بیماران به تجویز انسولین ضروری است.

بیماران دیابتی که به شکل عوارضی دارند نفروپاتی دیابتی ، به طور پیوسته در حال افزایش است بیشتر اوقات ، این عارضه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 ، کمی کمتر با دیابت نوع 2 مشاهده می شود. بیماری "نفروپاتی" تخطی از عملکرد کلیه ها است.

ضایعه کلیوی که به بیماری دیابت مبتلا می شود ، گفته می شود نفروپاتی دیابتی . کلیه ها به دلیل اسکلروز بافت کلیه عملکرد خود را از دست می دهند. پیشرفت این بیماری تدریجی و تقریباً بدون علامت است. در ابتدای پیشرفت بیماری ، بیماران هیچ دردی را احساس نمی کنند ، بنابراین متاسفانه در آخرین مراحل به نفرولوژی مراجعه می کنند. دو سوم بیماران مبتلا به دیابت این تشخیص را دارند.

تا به امروز ، هیچ عقیده کلی در مورد مکانیسم رشد بیماری وجود ندارد ، اما وجود دارد چندین تئوری توسعه DN :

• ژنتیکی : با توجه به وجود عوامل ژنتیکی که تحت تأثیر فرآیندهای همودینامیکی و متابولیک اساسی در ایجاد دیابت ظاهر می شوند ،
• همودینامیک: توسعه DN به دلیل آسیب به جریان خون در کلیه ها. در ابتدا ، ظاهر بیش فعالی ، کار فیلتراسیون پس از کاهش کلیه ها با افزایش بافت همبند ،
• متابولیک اختلالات بیوشیمیایی به دلیل پرکاری طولانی مدت - سایپرز ، باشگاه دانش

این احتمال وجود دارد که هر سه نظریه در شکل گیری بیماری نفروپاتی دیابتی به هم پیوسته باشند.

افزایش فشار در رگ های کلیه ها نیز در شکل گیری DN از اهمیت زیادی برخوردار است ، پیامد نوروپاتی است. به دلیل ضایعات عروقی ، عملکرد کلیه مختل می شود.

پیش بینی و پیشگیری از نفروپاتی دیابتی

میکروآلبومینوری با درمان مناسب به موقع تنها مرحله برگشت پذیر نفروپاتی دیابتی است. در مرحله پروتئینوری ، می توان از پیشرفت بیماری به نارسایی مزمن کلیوی جلوگیری کرد ، در حالی که رسیدن به مرحله پایانی نفروپاتی دیابتی منجر به وضعیتی ناسازگار با زندگی می شود.

در حال حاضر ، نفروپاتی دیابتی و CRF در نتیجه آن نشانه های اصلی برای جایگزینی درمانی - همودیالیز یا پیوند کلیه است. CRF به دلیل نفروپاتی دیابتی باعث 15٪ از مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 زیر 50 سال می شود.

پیشگیری از نفروپاتی دیابتی شامل مشاهده منظم بیماران مبتلا به دیابت توسط یک متخصص غدد درون ریز ، دیابت ، اصلاح به موقع درمان ، خود نظارت مداوم بر میزان گلیسمی ، پیروی از توصیه های پزشک معالج است.

رویکردهای عوارض کلیوی

تشخیص آسیب کلیه در بیماران مبتلا به دیابت توسط متخصص غدد درون ریز با استفاده از روشهای بالینی ، آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود. پویایی شکایات بیمار مشخص می شود ، تظاهرات جدید بیماری آشکار می شود ، وضعیت بیمار ارزیابی می شود. این تشخیص توسط مطالعات سخت افزاری تأیید شده است. در صورت لزوم ، با نفرولوژی مشاوره می شود.

روشهای اصلی تشخیصی:

• تجزیه و تحلیل کلی خون و ادرار ،
• آزمایش خون و ادرار برای قند ، محصولات متابولیسم لیپید (کتون) ، پروتئین ، رسوب ادرار ،
• سونوگرافی کلیه
• بیوپسی کلیه

بیوپسی یک روش اضافی است. به شما امکان می دهد نوع آسیب کلیه ، میزان تکثیر بافت همبند ، تغییر در بستر عروقی را بدست آورید.

مطالعه سونوگرافی در تمام مراحل آسیب کلیوی در دیابت قند آموزنده است ، میزان آسیب و شیوع تغییرات پاتولوژیک را تعیین می کند

تشخیص آسیب شناسی کلیه در مرحله اول از عوارض با روش های آزمایشگاهی غیرممکن است ، سطح آلبومین ادرار طبیعی است.در دوم - با افزایش استرس روی بافت کلیه (فعالیت بدنی ، تب ، اختلالات رژیم غذایی با افزایش شدید قند خون) ، احتمالاً مقدار کمی آلبومین تشخیص داده می شود. در مرحله سوم ، میکروآلبومینوریای مداوم (حداکثر 300 میلی گرم در روز) تشخیص داده می شود.

هنگام معاینه بیمار با مرحله چهارم نفروپاتی ، تجزیه و تحلیل ادرار نشان می دهد افزایش میزان پروتئین (حداکثر 300 میلی گرم در روز) ، میکروهماتوریا متناقض (ظاهر گلبول های قرمز خون در ادرار). کم خونی به تدریج ایجاد می شود (کاهش سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین) ، و ESR (میزان رسوب گلبول های قرمز) طبق نتایج یک آزمایش خون عمومی افزایش می یابد. و همچنین افزایش سطح کراتینین خون بطور دوره ای (با یک مطالعه بیوشیمیایی) تشخیص داده می شود.

مرحله آخر ، پنجم با افزایش کراتینین و کاهش سرعت فیلتراسیون گلومرولی مشخص می شود. این دو شاخص است که شدت نارسایی مزمن کلیه را تعیین می کند. پروتئینوری مربوط به سندرم نفروتیک است که با انتشار روزانه بیش از 3 گرم مشخص می شود کم خونی در خون افزایش یافته و سطح پروتئین ها (پروتئین کل ، آلبومین) کاهش می یابد.

روشهای درمانی

درمان نفروپاتی دیابتی با شروع میکروآلبومینوری شروع می شود. لازم است داروهایی را که فشار خون را پایین می آورند ، بدون در نظر گرفتن تعداد آن ، تجویز کنید. در این دوره لازم است تا به بیمار توضیح دهید که چرا چنین درمانی ضروری است.

اثرات ضد فشار خون در مراحل اولیه نفروپاتی:

بنابراین ، شروع درمان ضد فشار خون در مرحله فشار خون بالا شریانی ، پروتئینوری بیش از 3 گرم در روز بموقع و معطل است ، نمی تواند به میزان قابل توجهی در پیش آگهی بیماری تأثیر بگذارد.

توصیه می شود داروهایی که اثر محافظتی بر بافت کلیه دارند ، تجویز کنند. مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) حداکثر این نیازها را برآورده می کنند ، که باعث کاهش تصفیه آلبومین در ادرار اولیه می شود و فشار در عروق گلومرولی را کاهش می دهد. بار روی کلیه ها نرمال می شود و این باعث اثر محافظتی (محافظت کننده) می شود. رایج ترین کاپتوپریل ، آنالاپریل ، پریندوپریل است.

در مرحله پایانی نفروپاتی ، این داروها منع مصرف دارند. با افزایش سطح کراتینین در خون (بیش از 300 میکرومول بر لیتر) و همچنین حتی با افزایش متوسط ​​محتوای پتاسیم (بالاتر از 5.0-6.0 میلی مول در لیتر) که نمونه ای از آن برای نارسایی کلیوی است ، استفاده از این داروها می تواند وضعیت بیمار را به طرز چشمگیری بدتر کند. .

همچنین در زرادخانه پزشک مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (لوزارتان ، کاندیسارتان) وجود دارد. با توجه به سیستم منفردی که تحت تأثیر این گروه از داروها متفاوت است ، پزشک به طور جداگانه تصمیم می گیرد کدام یک را ترجیح دهد.

با اثر ناکافی ، علاوه بر این اعمال کنید:

رهنمودهای بیشمار بالینی توصیف می کند که داروهایی که به طور انتخابی گیرنده های بتا را مسدود می کنند ، برای بیماران مبتلا به دیابت بی خطر هستند. آنها جایگزین بتا بلاکرهای غیر انتخابی (پروپرانولول) شدند ، استفاده از آنها در دیابت منع مصرف دارد.

با پدیده نارسایی کلیوی ، پروتئینوری ، رژیم غذایی به بخشی از درمان تبدیل می شود.

با نفروپاتی دیابتی ، سبزیجات و میوه های شیرین نشده در رژیم غالب هستند ، میزان دفعات مصرف مواد غذایی تا 6 برابر در روز است

مورد نیاز تغذیه بیمار:

لازم است که مقدار نمک خوراکی در رژیم غذایی کنترل شود ، نه تنها برای کنترل متابولیسم مایعات بلکه به دلیل تأثیر آن بر اثربخشی درمانی. اگر بار نمک زیاد باشد ، آنگاه عوامل ضد فشار خون به طرز چشمگیری اثربخشی آنها را کاهش می دهند. افزایش دوز در این حالت نیز نتیجه ای حاصل نمی کند.

با ایجاد سندرم ادماتوز ، معرفی دیگری از دیورتیک های حلقه (فوروزمید ، توراسمید ، اینداپامید) نشان داده شده است.

پزشکان کاهش شدید میزان فیلتراسیون در گلومرول ها (کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه) را به عنوان یک عملکرد کلیه مختل شده تلقی می کنند ، و در مورد درمان جایگزینی تصمیم می گیرند. همودیالیز برنامه ریزی شده ، دیالیز صفاقی با کمک تجهیزات ویژه برای تصفیه خون از محصولات متابولیکی ، برای جلوگیری از مسمومیت کمک می کند. با این وجود ، تنها پیوند کلیه می تواند در صورت نارسایی کلیوی ترمینال ، مشکل را به طور اساسی حل کند.

با همودیالیز ، درمان در مراحل پایانی آسیب کلیوی در دیابت انجام می شود ، در حالی که امکانات سایر انواع درمان خسته شده است.

خطرات نفروپاتی و روشهای پیشگیری

اگر دیابت نوعی بیماری با سندرمهای بالینی خاص است ، پس میزان درگیری کلیه ها در روند پاتولوژیک شناسایی آن دشوار است. برای مدت طولانی (با دیابت نوع 2 تا دو دهه ممکن است) ، هیچ نشانه ای از آسیب کلیه وجود ندارد. تنها با جداسازی قابل توجه پروتئین ، ورم خاص در مرحله پروتئینوری ظاهر می شود و فشار خون به طور دوره ای افزایش می یابد. سندرم فشار خون بالا ، به طور معمول ، باعث شکایت یا تغییر در وضعیت بیمار نمی شود. این خطرناک است زیرا به دلیل افزایش فشار خون ممکن است عوارض عروقی ایجاد شود: انفارکتوس میوکارد ، تصادف مغزی ، تا سکته مغزی.

خطر این است که اگر بیمار احساس وخیم شدن جزئی نداشته باشد ، به دنبال کمک پزشک نیست. در دیابت قندی ، بیماران عادت دارند بیمار شوند و آن را با نوسانات قند خون و فرآورده های متابولیک (بدن کتون ، استون) توضیح می دهند.

با توسعه مراحل اولیه نارسایی کلیوی ، تظاهرات آن غیر خاص است. ضعف عمومی ، احساس ناراحتی و مسمومیت نامشخص را نیز می توان به اختلالات متابولیکی در دیابت قند نسبت داد. در دوره علائم ایجاد شده ، علائم قابل توجهی از مسمومیت با ترکیبات نیتروژن ظاهر می شود و اورمی ایجاد می شود. با این حال ، این مرحله جبران ناپذیر است و حتی اصلاح پزشکی جزئی نیز بسیار دشوار است.

بنابراین ، نظارت دقیق و معاینه روتین بر روی بیمار لازم است ، به طوری که عوارض به موقع قابل شناسایی باشند.

از پیشرفت و پیشرفت نفروپاتی دیابتی جلوگیری می کند:

علل نفروپاتی دیابتی

دیابت قندی نوعی بیماری است که از نقص در شکل گیری یا عملکرد انسولین ناشی می شود و همراه با افزایش مداوم قند خون است. در این حالت ، دیابت نوع I (وابسته به انسولین) و دیابت نوع II (وابسته به انسولین) نیست. با قرار گرفتن طولانی در معرض گلوکز زیاد در رگ های خونی و عصب ، تغییرات ساختاری در اندام ها رخ می دهد که منجر به ایجاد عوارض دیابت می شود. نفروپاتی دیابتی یکی از این عارضه ها است.

در دیابت نوع I ، مرگ و میر ناشی از نارسایی کلیوی در درجه اول است ؛ در دیابت نوع II ، بعد از بیماری قلبی عروقی دوم است.

افزایش قند خون محرک اصلی ایجاد نفروپاتی است. گلوکز نه تنها اثر سمی بر سلولهای رگهای کلیه دارد ، بلکه برخی از مکانیسم هایی را که باعث آسیب به دیواره رگ ها می شوند ، نیز فعال می کند ، باعث افزایش نفوذپذیری آن می شود.

آسیب به رگ های کلیه ها در دیابت.

علاوه بر این ، افزایش فشار در رگهای کلیه از اهمیت زیادی برای تشکیل نفروپاتی دیابتی برخوردار است. این یک نتیجه از تنظیم نامناسب در نوروپاتی دیابتی (آسیب به سیستم عصبی در دیابت قند) است. در آخر ، رگهای آسیب دیده با بافت اسکار جایگزین می شوند و عملکرد کلیه به شدت مختل می شود.

در ایجاد نفروپاتی دیابتی ، مراحل مختلفی از هم تفکیک می شود:

مرحله I - عملکرد بیش از حد کلیه ها. در اولین بیماری دیابت رخ می دهد. سلولهای رگهای خونی کلیه اندکی اندازه می شوند ، دفع و تصفیه ادرار افزایش می یابد. پروتئین موجود در ادرار تشخیص داده نمی شود. جلوه های خارجی وجود ندارد.

مرحله دوم - تغییرات ساختاری اولیه. این بیماری بطور متوسط ​​2 سال پس از تشخیص دیابت رخ می دهد. با توسعه ضخیم شدن دیواره رگهای کلیه مشخص می شود. پروتئین موجود در ادرار نیز مشخص نیست ، یعنی عملکرد دفع کننده کلیه ها رنج نمی برد. علائم بیماری وجود ندارد.

با گذشت زمان ، معمولاً بعد از پنج سال ، بوجود می آید بیماری مرحله سوم - شروع نفروپاتی دیابتی. به عنوان یک قاعده ، در طی معاینه روتین یا در روند تشخیص سایر بیماری ها در ادرار ، مقدار کمی از پروتئین (از 30 تا 300 میلی گرم در روز) تعیین می شود. این حالت میکروآلبومینوریا نامیده می شود. ظاهر پروتئین در ادرار نشان دهنده آسیب قابل توجهی به رگ های کلیه ها است.

مکانیسم ظهور پروتئین در ادرار.

در این مرحله ، تغییر در میزان فیلتراسیون گلومرولی رخ می دهد. این شاخص ، تصفیه آب و مواد مضر کم وزن مولکولی را از طریق فیلتر کلیه مشخص می کند. در شروع نفروپاتی دیابتی ، میزان فیلتراسیون گلومرولی به دلیل افزایش فشار در رگهای کلیوی ممکن است طبیعی یا کمی بالا رود. تظاهرات خارجی این بیماری وجود ندارد.

این سه مرحله از نظر بالینی انجام می شود ، زیرا شکایتی وجود ندارد و آسیب کلیه فقط با روش های آزمایشگاهی ویژه یا با میکروسکوپ بافت کلیه در طی بیوپسی (نمونه گیری از اندام برای اهداف تشخیصی) مشخص می شود. اما شناسایی این بیماری در این مراحل بسیار مهم است ، زیرا فقط در این زمان بیماری برگشت پذیر است.

مرحله چهارم - نفروپاتی دیابتی شدید پس از 10-15 سال از شروع دیابت رخ می دهد و با تظاهرات بالینی واضح مشخص می شود. مقدار زیادی پروتئین در ادرار دفع می شود. این حالت پروتئینوری نامیده می شود. غلظت پروتئین به شدت در خون کاهش می یابد ، ورم عظیم ایجاد می شود. با پروتئینوریای کوچک ، ورم در اندامهای تحتانی و در صورت رخ می دهد ، سپس با پیشرفت بیماری ، ورم گسترده می شود ، مایع در حفره های بدن (شکم ، حفره های قفسه سینه ، در حفره پریکارد) تجمع می یابد. در صورت آسیب شدید کلیوی ، دیورتیک ها برای درمان ادم بی اثر می شوند. در این حالت ، آنها به برداشتن جراحی مایعات (سوراخ) متوسل می شوند. برای حفظ سطح بهینه پروتئین خون ، بدن شروع به تجزیه پروتئین های خاص خود می کند. بیماران به شدت از دست می دهند. همچنین بیماران از ضعف ، خواب آلودگی ، حالت تهوع ، از دست دادن اشتها ، تشنگی شکایت دارند. در این مرحله تقریباً همه بیماران از افزایش فشار خون ، گاهی اوقات به تعداد زیاد ، خبر می دهند که همراه با سردرد ، تنگی نفس ، درد در قلب است.

نفروپاتی دیابتی مرحله V - اورمیک - نهایی. نارسایی کلیه مرحله نهایی عروق کلیه کاملاً اسکلروز می شود. کلیه عملکرد دفع کننده خود را انجام نمی دهد. میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه است.علائم مرحله قبل خصلت خطرناکی دارد. تنها راه حل ، درمان جایگزینی کلیه (دیالیز صفاقی ، همودیالیز) و پیوند (Persad) یک مجتمع کلیوی یا کلیه-پانکراس است.

انواع نفروپاتی کلیه

نظر بدهید 3،747

عارضه بیماری کلیوی مانند نفروپاتی کلیه برای زندگی انسان بسیار خطرناک است. دلایل بیماری متفاوت است. اغلب آسیب شناسی های مزمن اندام های داخلی منجر به این بیماری می شود. در ابتدا ، آسیب شناسی بدون علامت توسعه می یابد و فقط پس از ضایعات جدی دستگاه گلومرولی و پارانشیم کلیوی ظاهر می شود.

علل اولیه و ثانویه

منشأ بیماری اولیه و ثانویه است. در بعضی موارد ، نفروپاتی ارثی ایجاد می شود. ثانویه شامل اختلال عملکرد حاد و مزمن کلیوی است. نفروپاتی های ثانویه در اثر نفروز ، واسکولیت دارو و تومورها در کلیه ایجاد می شود و در نهایت منجر به نقص جدی گلومرول های کلیوی می شود. شکل اولیه رشد پاتولوژیک هر عضو یا کلیه ها را در دوره قبل از تولد تحریک می کند:

بازگشت به فهرست مطالب

انواع و علائم

آسیب شناسی با رشد یک اندام باعث ایجاد یک بیماری می شود.

در حقیقت نفروپاتی اصطلاح جمعی برای فرآیندهای پاتولوژیک است که با آسیب به هر دو کلیه مشخص می شود. به طور خاص ، بافت کلیوی ، توبول ها و رگ های خونی تحت تأثیر قرار می گیرد. عملکرد این بدن به شدت مختل است. اگر درمان نفروپاتی کلیه آغاز نشده باشد ، عواقب شدید ممکن است.

رشد آهسته این بیماری نشان دهنده علائم اولیه پنهان است. مراحل اولیه معمولاً احساس خود را نمی کند.

بعد از مدتی بیمار شروع به شکایت از برخی علائم می کند: خستگی ، درد در ناحیه کمر ، تشنگی مداوم. اشتها بیشتر و بیشتر می شود ، فرآیندهای ادرار شایع تر می شوند. با گذشت زمان ، پف کرده ظاهر می شود ، فشار خون افزایش می یابد. بستگی به علت و آسیب کلیه ها دارد. نفروپاتی به انواع مختلفی تقسیم می شود. بیایید هر یک از آنها را با جزئیات در نظر بگیریم.

متابولیک

نفروپاتی متابولیک اولیه و ثانویه است. با این آسیب شناسی ، عملکردهای متابولیکی مختل می شوند. اشکال اولیه ارثی محسوب می شوند ، عوارض خیلی سریع ایجاد می شوند: نارسایی مزمن کلیه و urolithiasis. شکل ثانویه به دلیل تأثیر مواد سمی و سایر بیماری ها رخ می دهد.

دیس متابولیک

این بیماری در اثر اختلالات متابولیک ایجاد می شود.

به این نفروپاتی ادراری نیز گفته می شود که در اثر اختلال در متابولیسم عمومی ایجاد می شود. علاوه بر این با آسیب کلیوی به دلیل رسوب نمک همراه است. اسید اگزالیک ، اگزالات و اورات عمدتاً در کلیه ها رسوب می کنند. نفروپاتی دیس متابولیک بسته به کیفیت رسوبات نمکی به 2 نوع تقسیم می شود: اگزالات و اورات.

در دوران بارداری

علائم اصلی این آسیب شناسی ، که در دوران بارداری خطرناک است ، فشار خون شریانی شدید و تورم شدید بدن است. نفروپاتی درجه یک تقریباً همیشه در دوران بارداری نادیده گرفته می شود. به طور معمول ، در صورت بروز درجه 2 یا 3 ، بیماران با شکایت به پزشک مراجعه می کنند که با علائم شدیدتر و خطر ریزش جنین مشخص می شود.

پره اکلامپسی (نفروپاتی) ، نا مشخص

این بیماری در دوره های دیررس سمی در دوران بارداری رخ می دهد. نفروپاتی نامشخص پس از تحمل فشار خون بالا یا نفریت در پس زمینه قطره رخ می دهد. با پروتئینوری ، فشار خون بالا و تورم مشخص می شود. در پس زمینه این علائم بیماری ، میگرن قوی ظاهر می شود ، بینایی رو به وخامت می رود.درمان مدت طولانی طول می کشد.

سمی

نفروپاتی سمی عملکرد پاتولوژیک کلیه ها به دلیل تأثیرات شیمیایی شدید است. این ماده تحت تاثیر سمی مواد همولیتیک - اسید استیک یا سولفات مس - تجلی پیدا می کند. کمتر دیده می شود آسیب کلیوی غیر اختصاصی ناشی از سموم و اختلالات همودینامیک. مواد نفروتوکسیک زیر باعث این بیماری می شوند:

دارویی

داروهای کنترل نشده یا استفاده طولانی مدت آنها باعث ایجاد شرایط پاتولوژیک بدن (آسیب عملکردی یا ارگانیک به کلیه ها) می شود. شکست می تواند حاد باشد (قرار گرفتن در معرض دوزهای زیاد دارو) و مزمن (داروی طولانی مدت). علائم زیر نفروپاتی کلیه رخ می دهد:

ناشی از کنتراست

نفروپاتی ناشی از کنتراست یک اختلال حاد عملکرد کلیه است. این بیماری یک روز پس از تزریق داخل وریدی یک ماده با اشعه X آغاز می شود. تحت تأثیر او ، سطح کراتینین به شدت بالا می رود. با توجه به اینکه اخیراً بیشتر از مایعات رادیوپک استفاده می شود ، تعداد آسیب شناسی های ثبت شده به طور مشابه افزایش یافته است.

ضد درد

سوء مصرف مواد مخدر از این گروه باعث ایجاد نکروز پاپیای کلیه می شود.

نفروپاتی ضد درد در بیمارانی که مستعد سوءاستفاده از مسکن های حاوی فناستین با آسپرین ، پاراستامول و کافئین هستند ، رخ می دهد. این شکل از نفروپاتی با ایجاد نکروز پاپیای کلیه ها ، فرآیندهای التهابی در توبول های کلیوی و بافت مشخص می شود. زنان بیشتر از مردان به نفروپاتی ضد درد مبتلا هستند.

پارانوپلاستیک

نفروپاتی paraneoplastic تحت تأثیر آسیب شناسی نئوپلاسمهای مختلف ایجاد می شود. تومورهای اندام تنفسی ، دستگاه گوارش و غده تیروئید تأثیر بسیار خوبی در عملکرد کلیه ها دارد. بعضی اوقات علت اصلی میلوما خون است. این یک واکنش غیر اختصاصی کلیه ها به عنوان بخشی از واکنش سیستمیک بدن به نئوپلاسم است. در یک دوره زمانی کوتاه ، سندرم نفروتیک ایجاد می شود.

ایسکمیک

نفروپاتی ایسکمیک نتیجه ای از ضایعات آترواسکلروتیک رگهای کلیه است. افراد مسن در معرض خطر شکست این بیماری هستند. این شکل با کاهش عملکرد کلیه مشخص می شود. رشد سریع بیماری منجر به باریک شدن و سپس انسداد کامل لومن شریان های کلیوی می شود. باعث خسارت برگشت ناپذیر به کلیه ها می شود.

فشار خون بالا (فشار خون بالا)

آسیب رساندن به رگهای عضو باعث نارسایی کلیوی می شود.

روند پاتولوژیک در عروق کلیوی کوچک شروع می شود. فشار خون شریانی باعث ایجاد کلیه در درجه اول منقبض شده می شود. عروق کلیوی در صورتی که فشار خون شریانی یک دوره شدید داشته باشد یا تحت درمان قرار نگیرند تحت تأثیر قرار می گیرند. عملکرد فیلتر گلومرول مختل شده است ، سرباره های ازت برداشته نمی شوند. نفروپاتی فشار خون بالا باعث نارسایی مزمن کلیه می شود.

الکل

نفروپاتی الکلی ناشی از طولانی شدن اثرات سمی مشروبات الکلی بر وضعیت عمومی بدن است. این فرم با علائم نفریت مشخص می شود - تکرر ادرار ، لکه بینی جزئی با ادرار. اغلب با هپاتیت مزمن و سیروز همراه است. دارو در طول درمان باید اثر ضد سمی داشته باشد.

گوتی

در بیشتر موارد ، آسیب شناسی روی مردان تأثیر می گذارد.

در اثر نقص در متابولیسم پورین و تغییرات پاتولوژیک عروق ایجاد می شود. این بیماری بیشتر از مردان در مردان دیده می شود. با این آسیب شناسی ، سنتز اسید اوریک افزایش می یابد و عدم تعادل بین ترشح و جذب مجدد ادرارها ایجاد می شود. بیشتر بیماران تحت تأثیر نقرس اولیه از سوء عملکرد لوله های کلیوی رنج می برند.

عروقی

نفروپاتی عروقی باعث آسیب عروق کلیه ها می شود. ایسکمی جزئی یا تونی بافت کلیه آغاز می شود. نفروپاتی های ایسکمیک و هیپرتونیک عروقی ، آسیب شناسی سیستمیک بافت های همبند. تصویر بالینی: اختلالات عروقی منجر به اسکلروز و آتروفی بافت کلیه می شود. فشار خون بالا ، ادرار سریع و نارسایی کلیوی وجود دارد.

اپیتلیوم کلیه تحت تأثیر ترکیبات غیرطبیعی پروتئین قرار دارد.

نفرونهای کلیوی تحت تأثیر پروتئین ها قرار می گیرند - ترکیبات غیر طبیعی پروتئین. نفروپاتی میلوما شامل تغییرات پاتولوژیک در لوله‌ی کلیوی دیستال است. در شکاف های چنین لوله هایی ، رسوب فراوان استوانه های آهکی آغاز می شود ، که منجر به تغییرات جدی در اپیتلیوم (کلیه میلوما) می شود. علائم این نوع نفروپاتی متنوع است.

غشایی

با استفاده از این آسیب شناسی ، نقض اصلی ضخیم شدن دیواره های رگهای رگهای کوچک است که در گلومرولها قرار دارند. علائم اصلی وجود پروتئین در ادرار یا تورم شدید کل بدن است. غالباً نفروپاتی غشایی یک عارضه یا نتیجه تومورها ، سل است و تقریباً هرگز بیماری مستقل نیست.

نفروپاتی ایگا (ایمنی)

در پزشکی به عنوان بیماری برگر شناخته شده است. نفروپاتی ایمنی شایع ترین آسیب شناسی کلیوی است. معمولاً نفروپاتی ایگا ایمنی در جوانی شروع می شود. این بیماری به بیماری اصلی (مستقل) و ثانویه (ناشی از پیش زمینه سایر اختلالات) تقسیم می شود. معمولاً پس از عفونتهای حاد تنفسی ویروسی ، فشار شدید جسمی ، عفونت های روده رخ می دهد. ایمونوگلوبولین A شروع به تجمع فعال در بدن می کند.

اندمیک

پوست رنگ پریده اصلی ترین علامت برای ایجاد بومی بیماری است.

یک نوع بومی بیماری با یک دوره بدون علامت مشخص می شود. نشانه اصلی رنگ پریدگی پوست با رنگ مسی خواهد بود. آسیب شناسی بسیار آهسته پیشرفت می کند. در صورت عدم درمان بیماری ، نتیجه مهلک ممکن است که پس از 5 یا چند سال از توسعه رخ می دهد. اغلب در معاینه پزشکی پیشگیرانه یافت می شود.

پتاسیم

این بیماری به دلیل ایجاد تومور آدرنال ، فشار خون بالا دو طرفه یا کارسینوم قشر آدرنال رخ می دهد. این بیماری در فشار خون شریانی مداوم ، ضعف عضلات و گرفتگی های دوره ای بروز می کند. چنین چیزی مانند کلیه کالیوپنیک وجود دارد - وقتی کلسیم بیش از حد از بدن تحت تأثیر آسیب شناسی آلدوسترون دفع می شود.

رفلاکس چیست؟

ریفلاکس با جریان معکوس ادرار مشخص می شود. آسیب شناسی گسترده است. غالباً باعث بروز پیلونفریت (حاد و مزمن) ، انبساط مجرای ادرار و افزایش کلیه می شود. معمولاً این آسیب شناسی در کودکان درمان می شود. نفروپاتی ریفلاکس معمولاً در اثر تغییرات آناتومیکی در اندام های ادراری یا فرآیندهای التهابی در آنها ایجاد می شود.

تشخیص نفروپاتی کلیوی

آزمایش بیوشیمیایی و آزمایش خون عمومی بخشی از مجموعه آزمایشات آزمایشگاهی است.

یک گام مهم در تشخیص بیماری کلیوی ، یک تجزیه و تحلیل افتراقی با سایر آسیب های کلیوی در نظر گرفته می شود. علاوه بر مطالعات اجباری ، پزشک ممکن است تشخیص اضافی را نیز تجویز کند. روشهای تشخیصی متداول عبارتند از:

درمان و پیشگیری

درمان به توسعه آسیب شناسی و بومی سازی آن بستگی دارد. در هنگام انتخاب روش درمانی و دارو ، پزشک مبتنی بر داده های آزمایشگاهی است که برای هر بیمار فردی است. اگر نفروپاتی ثانویه باشد ، اقدامات درمانی برای معالجه آسیب شناسی زمینه ای انجام می شود. برای ترمیم دیورز و عادی سازی فشار خون اقداماتی انجام می شود.

اقدامات پیشگیرانه و درمان علیه نفروپاتی شامل پیروی از یک رژیم غذایی ساده و رژیم نوشیدنی است.

تغذیه مناسب

رژیم باید با پزشک خود در میان باشد.

درمان شامل نوع خاصی از رژیم های غذایی است که پزشک بر اساس تصویر بالینی تجویز می کند. در صورت نفروپاتی سمی ، تماس با ماده مضر یا آماده سازی باید از این امر جدا شود. خوردن غذای شور ، ادویه و دودی توصیه نمی شود. تغذیه باید شامل یک دوز هدر رفته از تمام ویتامین ها و مواد معدنی لازم برای بدن باشد.

داروهای مردمی

پس از تشخیص اولین علائم آسیب شناسی ، باید با پزشک مشورت کنید ، توصیه های او را دنبال کنید و خود درمانی نکنید. درمان نفروپاتی با داروهای مردمی فقط می تواند کمکی برای درمان پزشکی باشد و تنها پس از مشورت با پزشک قابل استفاده است. به خوبی جوشانده گیاهان دارویی که خاصیت ادرارآور و ضد التهابی دارند را درمان می کند.

عوارض و پیش آگهی

آسیب شناسی ثانویه اغلب به هم می پیوندند. به عنوان مثال ، سیستیت یا پیلونفریت. در موارد نادرتر ، نفروپاتی مزمن کلیه ، نارسایی کلیه یا سنگ ایجاد می شود. پیش آگهی برای درمان به موقع مطلوب است. تنها نادیده گرفتن علائم و تظاهرات منفی برای مدت طولانی می تواند منجر به مرگ شود.