تافون و ایموکسیپین همزمان با دیابت

غالباً دیابت با عارضه ای مانند رتینوپاتی همراه است. این بیماری چشم را تحت قدرت ابزار پزشکی "Emoksipin" درمان کنید. این گیاه به دلیل تأثیر درمانی که در کاهش سرعت پیشرفت آسیب عروق چشم انجام می شود ، در عمل چشمی بسیار مورد استفاده قرار می گیرد. افراد مبتلا به دیابت مجاز به استفاده دقیق از "Emoksipin" طبق تجویز و پس از مشورت با یک متخصص واجد شرایط هستند.

مهم برای دانستن! حتی دیابت پیشرفته را می توان در خانه ، بدون عمل جراحی یا بیمارستان درمان کرد. فقط آنچه را که مارینا ولادیمیرووا می گوید بخوانید. توصیه را بخوانید.

اطلاعات عمومی

آماده سازی دارویی "Emoxipin" دارای بسیاری از خواص مفید برای انسان است. مقاومت بدن در برابر کمبود اکسیژن را افزایش می دهد ، از واکنش های اکسیداسیون جلوگیری می کند و در نتیجه از آسیب دیدن عناصر میکرو و کلان جلوگیری می کند. "Emoksipin" نقش مهمی در تأمین خاصیت ارتجاعی ، استحکام و نرمی کشتی ها دارد. به لطف این دارو ، سیالیت مایع خون بهبود می یابد.

فوراً شکر کاهش می یابد! دیابت به مرور زمان می تواند منجر به یک دسته کامل از بیماری ها مانند مشکلات بینایی ، شرایط پوست و مو ، زخم ها ، گانگرن و حتی تومورهای سرطانی شود! مردم برای عادی سازی میزان قند خود ، تجربه تلخ را آموزش داده اند. ادامه مطلب

دارای خاصیت ضد ترومبوتیکی "Emoksipin" است ، که در جذب لخته های خون است. علاوه بر این ، استفاده از آن باعث کاهش انتقال دیواره عروقی اندام بینایی ، جلوگیری از خونریزی (جریان خون از رگ در حال ترکیدن به بدن) و اختلال در ریتم میوکارد می شود.

ترکیب و شکل انتشار

یک داروی آماده سازی به عنوان یک راه حل برای تزریق و قطره های در نظر گرفته شده برای لقاح چشم ها شناخته می شود. ماده اصلی در ترکیب دارو هیدروکلراید متیل اتیل پیریدینول است. چنین مؤلفه های اضافی وجود دارد:

• آب تزریق
• سولفات سدیم ،
• نمک پتاسیم اسید فسفریک ،
• مکمل غذایی E211.

بازگشت به فهرست مطالب

داروی دارویی "Emoksipin" برای معالجه بیماریهای پاتولوژیک زیر تجویز می شود:

قطره ها با افزایش فشار داخل چشم تجویز می شوند.

• آسیب به شبکیه اندام بینایی در پس زمینه توسعه دیابت قندی ،
• افزایش فشار داخل چشم ،
• عارضه نزدیک بینی
• قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی و درجه حرارت شدید در قرنیه ،
• خونریزی داخل چشم از دلایل مختلف.

بازگشت به فهرست مطالب

چگونه درخواست کنیم؟

در حاشیه نویسی از دارو نشان داده شده است که باید دو بار یا سه بار در روز استفاده شود ، در هر چشم 1-2 قطره تزریق شود. این دوزهای توصیه شده هستند و پزشک با توجه به سن ، تشخیص و پیچیدگی دوره بیماری ، موارد دقیق تر را به صورت جداگانه برای هر بیمار تعیین می کند. مدت دوره درمانی می تواند از 3-5 روز تا یک ماه متغیر باشد. از آموکسیپین باید برای بیماران مبتلا به دیابت استفاده شود ، با رعایت برخی از قوانین که به دستیابی به مثبت ترین نتیجه از درمان کمک می کند و خطر عفونت در ناحیه چشم را به حداقل می رساند. توالی اقدامات به شرح زیر است:

1. دست ها را با صابون بشویید و آنها را خشک کنید.
2. جلوی آینه بایستید تا ببینید چقدر بطری به چشم نزدیک است.
3. سر خود را کمی پرتاب کنید ، به آرامی پلک پایین را به عقب بکشید ، نگاه کنید و مقدار لازم محلول را قطره کنید. بیش از حد پوست را فشار ندهید ، زیرا ممکن است قطرات درز کنند.
4. ضروری نیست که بطری را خیلی نزدیک ببندید ، زیرا می توانید به یک چشم آسیب رسانده یا از یک اندام دید دیگر که قبلاً القا شده است ، به آن آسیب وارد کنید.
5. پس از تلقیح ، بلافاصله چشمان خود را ببندید و با انگشت خود را به آرامی فشار دهید تا از ریختن محلول جلوگیری شود.
6. در صورت نیاز به قرار دادن لنزهای تماسی ، باید حدود 1/3 ساعت پس از تلقیح صبر کنید.

بازگشت به فهرست مطالب

موارد منع مصرف

"Emoksipin" برای بدن انسان کاملاً بی خطر تلقی می شود ، بنابراین عملا هیچ محدودیتی در مصرف آن وجود ندارد. منع مصرف مطلق در استفاده از داروهای توصیف شده ، حساسیت به اجزای ترکیب آن است. از "Emoksipin" و در دوره حاملگی استفاده نکنید.

حوادث جانبی

هنگام استفاده از Emoxipin ، معمولاً وقتی رژیم درمانی تجویز شده نقض می شود ، علائم زیر ظاهر می شود:

• قرمزی چشم ها
• سردرد
• نقص بینایی
• فشار خون بالا
• لاک زدن و سوزن سوزن شدن ،
• خواب آلودگی
• تورم در ناحیه چشم ،
• احساس سوزش

غالباً ، چنین واکنشهای منفی در بیمارانی که دارای آسیب شناسی سیستمیک پیچیده هستند و نیاز به حمایت منظم پزشکی دارند ، ظاهر می شود. معمولاً علائم جانبی به سرعت خود را برطرف می کند و نیازی به مداخله اضافی ندارد ، اما اگر این وضعیت برای مدت طولانی تثبیت نشود ، کمک های پزشکی به قربانی توصیه می شود.

دستورالعمل ویژه "Emoksipina" با دیابت

"Emoksipin" ، که در دیابت قندی برای درمان بیماری های چشم مورد استفاده قرار می گیرد ، برای استفاده با قطره های دیگر توصیه نمی شود. بیمارانی که از لنز استفاده می کنند باید قبل از عمل آنها را از بین ببرند. بطری بعد از باز شدن باید در سرما نگهداری شود. تولید کننده قطرات "Emoksipin" اطمینان می دهد که مایع شفابخش به مدت 2 سال خاصیت مفید خود را حفظ می کند. پس از این مدت ، استفاده از دارو کاملاً منع مصرف است.

شرایط فروش و ذخیره سازی

می توانید "Emoksipin" را در داروخانه خریداری کنید ، اما فقط با نسخه. پس از خرید ، رعایت شرایط نگهداری دارو مهم است. قطره ها در مکانی محافظت می شوند که از نور خورشید محافظت می شوند ، در دمای دما بیش از 24 درجه سانتیگراد نیست. محلول تزریق باید در مکانی تاریک و غیر قابل دسترس برای کودکان کوچک نگهداری شود. ماندگاری قطره ها 2 سال است ، محلول آن 3 سال است.

آنژیوپاتی با دیابت چگونه ظاهر می شود و چگونه درمان می شود؟

برای درمان مفاصل ، خوانندگان ما با موفقیت از DiabeNot استفاده کرده اند. با دیدن چنین محبوبیتی از این محصول ، تصمیم گرفتیم تا آن را مورد توجه شما قرار دهیم.

مشکل دیابت در کل دنیا به عنوان پزشکی و اجتماعی تعریف شده است ، بسیار گسترده است. در بین کلیه بیماری های غدد درون ریز ، 70 درصد دیابت را شامل می شود و در سرتاسر جهان حدود 120 تا 150 میلیون نفر مبتلا به این بیماری هستند. اما نه تنها خود بیماری مردم را رنج می برد. عوارض مختلف بسیار خطرناک است. و یکی از مهمترین آن برای انسان ، آنژیوپاتی دیابتی است - آسیب به شریان ها.

با دیابت ، آنژیوپاتی عامل آسیب زودرس به ارگانهای مهم فرد می شود و بنابراین منجر به ناتوانی می شود. اول از همه ، عروق تحت تأثیر قرار می گیرند ، با شروع مویرگ ها. خطرناکترین بیماری برای دیابت آسیب های زیر است:

• کلیه
• اندامهای تحتانی
• شبکیه

پای دیابتی: علائم

شایعترین عارضه در دیابت ، آنژیوپاتی اندام تحتانی دیابتی است. جوهره این بیماری از بین رفتن پهنای باند توسط مویرگها است که منجر به نقض در بافتهای کف گردش خون و در نتیجه آتروفی آنها می شود. آنژیوپاتی اندام تحتانی به شرح زیر پیش می رود: ابتدا آتروفی انگشتان ، سپس پا ، پای تحتانی و ران. با شروع شروع به توسعه ، ساختارهای آتروفی شده به طور متناوب قطع می شوند.در عین حال ، پالس در اندام آسیب دیده روی شریان ها همچنان ادامه دارد.

بیمارانی که از نوع دیابت وابسته به انسولین رنج می برند ، باید اولین تظاهرات بیماری را با دقت در نظر بگیرند.

پای دیابتی در مرحله اولیه بیماری می تواند بیان شود:

• بی حسی و خنک کننده پا ،
• تشنج
• نقض حساسیت
• درد مکرر در پاها
• خشکی بیش از حد پوست پاها ،
• احساس سوزش
• ضخیم شدن ناخن ها.

در مرحله بعد ، زخم های استوایی ، لنگش ثابت به این علائم افزوده می شود. علاوه بر این ، به تعویق افتادن درمان غیرممکن است ، لازم است اقدامات اضطراری اعمال شود.

طب مدرن در طی توسعه پای دیابتی چهار مرحله را متمایز می کند.

1. افتادگی با ورم پا.
2. پای دیابتی در مرحله دوم با تغییرات جزئی در استخوان ها ، تغییر شکل اولیه پا همراه است.
3. در مرحله سوم ، تغییر شکل پا تلفظ می شود ، احتمال شکستگی ، دررفتگی اندام تحتانی افزایش می یابد.
4. در آخرین ، خطرناک ترین مرحله ، پای دیابتی زخم های استوایی را به دست می آورد ، که متعاقباً منجر به گانگرن می شوند.

درمان آنژیوپاتی اندام تحتانی

درمان پزشکی تسکین را تا حد مشخصی به ارمغان می آورد ، بنابراین لازم است در اسرع وقت به کمک جراح عروق کمک کنید. متأسفانه در صورت تاخیر غیر منطقی ، پای دیابتی منجر به توسعه گانگرن می شود و احیای خون رسانی غیرممکن می شود.

بسته به میزان و میزان آسیب به شریان های ناشی از آنژیوپاتی پا ، مقدار لازم اقدامات درمانی انتخاب می شود.

• اگر علت سندرم پای دیابتی انسداد شریانهای اصلی است ، پس وظیفه اصلی بازیابی جریان خون در پا است. در این حالت ، بهبودی از اختلالات استوایی کف پا امکان پذیر است. برای بازگرداندن جریان خون ، عمل شریانی یا مداخله حداقل تهاجمی انجام می شود.
• در مورد تنگ شدن قطعه شریان ، با مداخله اندوواسکولار اثر خوبی حاصل می شود.
• اگر آنژیوپاتی باعث انسداد طولانی در عروق شود ، یک عمل بای پس زدن انجام می شود. این در ایجاد جریان خون مصنوعی است.

با هر ، دشوارترین بیماری ، نکته اصلی ترساندن ، ترساندن نیست. لازم است روش درمانی مناسب را انتخاب کرده و به طور منظم و منظم آن را ادامه دهید.

هشدار پای دیابتی

برای کاهش احتمال بروز این عارضه ، لازم است که یک متخصص غدد را رصد کرده و با استفاده از اسکن سونوگرافی (اسکن سونوگرافی مضاعف) از پزشک معاینه سالانه انجام دهید. در صورت وجود درد هنگام راه رفتن در قسمت پایینی یا پا ، بروز زخم های استوایی در پا ، نکروز پوست یا انگشتان ، لازم است اسکن دوتایی اولتراسونیک شریان های اندام تحتانی در اسرع وقت انجام شود.

آنژیوپاتی شبکیه چیست؟

تغییر در رگ های خونی ، که منجر به اختلال در تنظیم عصبی تن آنها شد ، آنژیوپاتی شبکیه نامیده می شود. آنژیوپاتی نتیجه بیماری عروق بدن و همچنین عروق شبکیه است که منجر به نقص عملکرد در تغذیه و عملکرد اندام می شود. این امر باعث دیستروفی شبکیه ، منجر به ایجاد نزدیک بینی ، تاری دید می شود.

آنژیوپاتی با تغییر در لومن یا دوره رگهای خونی مشخص می شود: آنها گشاد شده ، تنگ ، پیچیده ، پر خون و غیره هستند ، که بستگی به علت ایجاد کننده این تغییر دارد. معمولاً بیماری در هر دو چشم به طور هم زمان بروز می کند.

انواع آنژیوپاتی روی شبکیه:

1. آنژیوپاتی شبکیه شبکیه با گسترش قابل توجه شریانها ، رگهای ضربان آور بیان می شود. مخازن از بیرون بهم تابیده می شوند.
2. آنژیوپاتی فشار خون بالا در نتیجه فشار خون بالا رخ می دهد. در مرحله اولیه بیماری ، پس از از بین بردن علت (فشار خون بالا) ، فوندوس ظاهر سالم می گیرد.
3. آنژیوپاتی آسیب زا می تواند نتیجه فشرده سازی ناگهانی قفسه سینه ، آسیب دیدگی به مغز ، ستون فقرات گردن رحم باشد که همراه با فشرده سازی رگ های خونی و افزایش فشار داخل جمجمه است.
4. آنژیوپاتی دیابتی چشم با درمان به موقع دیابت می تواند رخ دهد. دو نوع وجود دارد:

• میکروآنژیوپاتی - در نازک شدن دیواره های مویرگها تشکیل شده است ، که می تواند منجر به اختلال در گردش خون ، خونریزی در بافتهای اطراف شود ،
• ماکروآنژیوپاتی - شامل شکست عروق بزرگتر شبکیه است.

در آنژیوپاتی دیابتی ، دیواره رگ ها با موکوپلی ساکاریدها بسته می شوند و دیواره های سلول ضخیم می شوند. شکاف های مویرگ ها باریک است ، که در آینده می تواند به انسداد کامل آنها منجر شود. این آسیب شناسی عبور خون را بدتر می کند ، که می تواند منجر به گرسنگی اکسیژن بافت ها شود. در سخت ترین موارد ، خونریزی های متعدد امکان پذیر است و در نتیجه ، کاهش چشمگیر در بینایی وجود دارد.

روش های درمان آنژیوپاتی شبکیه

آنژیوپاتی شبکیه باید توسط یک متخصص واجد شرایط تشخیص داده شود. فقط پزشک می تواند بیماری را تشخیص داده و معالجه لازم را برای شما تجویز کند. داروهایی که اکثراً تجویز می شوند و باعث بهبود در گردش خون در عروق شبکیه می شوند:

برای درمان موفق آنژیوپاتی دیابتی ، علاوه بر داروها ، پزشک رژیم غذایی خاصی را تجویز می کند که غذاهای سرشار از کربوهیدرات را از رژیم خارج می کند. به بیمارانی که به آنژیوپاتی دیابتی مبتلا شده اند ، فعالیت بدنی متوسط ​​توصیه می شود که باعث مصرف ماهی قند و بهبود سیستم قلبی عروقی می شود.

روش های فیزیوتراپی درمانی (طب سوزنی ، مگنت تراپی ، پرتودرمانی با لیزر) تأثیر مفیدی بر وضعیت چنین بیمارانی دارد.

بنابراین ، در درمان آنژیوپاتی شبکیه ، نقش مهمی هم پزشکان متخصص و هم متخصصان در زمینه های مرتبط دارند. یک چشم پزشک می تواند استفاده از داروهای عروقی Taufon ، Emoksipin ، ویتامین های چشم را به شکل قرص ها (آنتوسیان فوره ، مجتمع لوتئین) به بیمار توصیه کند. آنها عبور خون را مستقیماً در عروق چشم بهبود می بخشند و به حفظ بینایی بیمار کمک می کنند ، دارای یک اثر فیزیوتراپی هستند.

عینک Sidorenko ثابت کرده است که مؤثرترین وسیله فیزیوتراپی است که بیمار می تواند به طور مستقل در خانه از آن استفاده کند تا وضعیت چشمان خود را بهبود بخشد. با ترکیب پنوماتیک ، سونوگرافی ، فونوفورز و رنگ درمانی ، این امکان را به شما می دهد تا در دوره های نسبتاً کوتاه به نتایج بالایی برسید. راندمان بالا ، ایمنی دستگاه با آزمایشات بالینی ثابت می شود.

قطره چشم های دیابتی: قوانین استفاده ، لیست داروها

سالهاست که بدون موفقیت با DIABETES تلاش می کنید؟

رئیس انستیتو: ”شما را شگفت زده خواهید کرد که با مصرف آن هر روز ، دیابت آسان است.

یکی از عوارض دیابت آسیب رساندن به دستگاه بینایی است که تقریباً به طور مداوم رخ می دهد. اگر به موقع بیماری را تشخیص دهید ، می توانید بدون مراجعه به روش های جراحی مداخله ، از شر آسیب شناسی چشم از طریق قطره چشم خلاص شوید. شما باید بدانید که در بیماری دیابت ، همه داروها قابل استفاده نیستند ، زیرا تعدادی از موارد منع مصرف و عوارض آن وجود دارد.

• ویژگی های بیماری های چشم در دیابت
• جلوگیری از کاهش دید در دیابت (فیلم)
• نحوه اعمال قطره چشم برای دیابت نوع 1 و نوع 2: نکات مفید
• ویتامین ها برای چشم های مبتلا به دیابت
• آماده سازی چشم برای درمان آب مروارید در دیابت
• قطره چشم برای درمان گلوکوم در دیابت
• عوامل چشم پزشکی برای درمان رتینوپاتی در دیابت

ویژگی های بیماری های چشم در دیابت

آسیب به کل سیستم گردش خون مشخصه یک بیماری دیابتی است ، در نتیجه ، انتهای عصبی ، سلول ها و بافت های اندام های داخلی رنج می برند.با دیابت ، بیماریهای چشمی زیر بیشترین موارد رخ می دهد:

1. آب مروارید ، که با پوشاندن لنز مشخص می شود. در فرم پیشرفته ، فقط مداخله جراحی مورد نیاز است.
2. گلوکوم مانند بیماری قبلی شایع ترین بروز دیابت از هر نوع است. در برابر پیش زمینه آن ، عوارض خطرناک ایجاد می شود.
3. رتینوپاتی پس زمینه با آسیب به مویرگهای شبکیه مشخص می شود.
4. رتینوپاتی پرولیفراتیو با تکثیر عروق جدید در شبکیه مشخص می شود.
5. با ماکولوپاتی ، ماکولا آسیب می بیند.

بیماری های دستگاه بینایی در برابر دیابت قندی یک روند سریع دارد. بنابراین ، مهم است که در اولین مراحل با یک متخصص چشم پزشک تماس بگیرید تا در مرحله نخست به شما کمک کند. علائم اصلی شامل کاهش بینایی ، خشکی یا برعکس افزایش رطوبت در غشاهای مخاطی و ناراحتی است.

نحوه اعمال قطره چشم برای دیابت نوع 1 و نوع 2: نکات مفید

مهمترین و ضروری ترین قانون برای استفاده از محلول های چشم برای دیابت نوع 1 و نوع 2 ، تعیین و ابطال یک متخصص واجد شرایط بر اساس شاخص های معاینه است.

ویژگی های اصلی استفاده از قطره های چشمی برای دیابت:

1. رعایت دقیق دوزهای تجویز شده توسط پزشک.
2. بسته به آسیب شناسی و دوره بیماری ، مدت زمان درمان از 2 هفته تا 3 متغیر است.
3. همراه با گلوکوم ، قطره های چشمی همیشه برای یک دوره طولانی درمانی تجویز می شوند.
4. قطره های چشم می توانند و باید برای اهداف پیشگیرانه ریخته شوند.
5. این روش مهم است که فقط با دستان کاملاً شسته شده انجام شود.
6. شما نمی توانید یک بار از دو قطره برای دو نفر استفاده کنید. آنها باید منحصراً برای استفاده فردی باشند.
7. در دستورالعمل ها به عمر مفید ، تاریخ تولید ، موارد منع مصرف و واکنش های منفی توجه ویژه ای داشته باشید.
8. اگر به طور همزمان 2 یا بیشتر دارو می نوشید ، حتماً بین درمانها حداقل 15 دقیقه فاصله داشته باشید.
9. بعد از تزریق چشم ، خوب بشویید و پیپت را ضد عفونی کنید.
10. اگر هنگام تلقیح ، طعم محلول را احساس می کنید - نگران نشوید ، این یک واکنش طبیعی است ، زیرا قطره ها به راحتی از طریق کانال های بینی به داخل حفره دهان و حنجره نفوذ می کنند.

چگونه به درستی قطره ای بکشید:

• در صورت لزوم درپوش را باز کنید ، یک پیپت تمیز بگیرید ،
• یک موقعیت راحت داشته باشید - نشسته یا دراز کشیده ،
• سر خود را به عقب کج کنید و سعی کنید پلک پایین را به آرامی بکشید ، نگاه باید به سمت بالا هدایت شود
• تعداد قطره های مورد نیاز را به پلک تحتانی نزدیک به گوشه داخلی چشم فرو کنید ،
• اجازه ندهید پیپت به غشاهای مخاطی و مژگان لمس کند ،
• پلک را به حالت اولیه خود برگردانید و چشم خود را بپوشانید ،
• برای بهبود توزیع محلول ، کیسه ملتحمه را به آرامی ماساژ دهید ،
• محلول باقیمانده را با یک سواب پنبه استریل بردارید ،
• چشمان خود را برای چند دقیقه بسته نگه دارید.

ویتامین ها برای چشم های مبتلا به دیابت

اول از همه ، با دیابت ، تعیین پیشوند ویتامین برای دستگاه بینایی ضروری است. آنها باید دارای ویتامین های B1 ، B6 ، B2 ، E ، A ، C ، آنتی اکسیدان ها ، مواد معدنی و سایر مواد مفید باشند. از جمله مؤثرترین داروهای چشم با ویتامین ها موارد زیر است:

Doppelherz Asset (به خصوص برای افراد دیابتی) با پر کردن مواد کمبود و سرعت بخشیدن به فرآیندهای متابولیک در دستگاه بینایی مشخص می شود. استفاده از آنها برای مدت طولانی بسیار مهم است ، زیرا وضعیت عمومی دیابتی بهبود می یابد.

Ophthalmo-DiabetoVit یک آنالوگ با کیفیت بالا از داروی قبلی است.

الفبای دیابت از عصاره گیاهان دارویی ساخته شده است. به طور کلی از بروز عوارض و بیماری های چشم جلوگیری می کند.

"الفبای نوری" همچنین روی اجزای با منشاء گیاهی طبیعی ایجاد می شود.

آماده سازی چشم برای درمان آب مروارید در دیابت

در آب مروارید ، عدسی چشم وظیفه پوشاندن است ، که وظیفه تصویر نوری را بر عهده دارد. آب مروارید به سرعت توسعه می یابد ، اما در مراحل اولیه با استفاده از قطره های مخصوص چشم قابل درمان است.محبوب ترین و اغلب تجویز شده در قالب قطره چشم برای دیابت قند از هر نوع:

1. "تافون" یا "تائورین" اثر ترمیم کننده و جبرانی دارند. غشای سلولی ترمیم می شوند ، پدیده های دیستروفی از بین می روند ، متابولیسم تسریع می شود و یک ضربه عصبی راحت تر انجام می شود. تقریباً هیچ عارضه جانبی وجود ندارد ، اما یک واکنش آلرژیک ممکن است رخ دهد. منع مصرف - سن تا 18 سال ، آلرژی به اجزای تشکیل دهنده. مجاز است 2-4 بار در روز به حداکثر 2 قطره چکه شود. مدت زمان درمان 90 روز است. استراحت یک ماه است.
2. "كاتالین" فرایندهای متابولیك را به طور مستقیم در عدسی چشم عادی می كند ، از ایجاد آب مروارید و تبدیل قند به سوربیتول جلوگیری می كند ، در برابر آن لنز از بین می رود. در صورت استفاده ممکن است احساس سوزش و خارش کوتاه ، افزایش دوره اشک ، قرمزی و حساسیت ایجاد شود. شما می توانید 5 بار در روز ، 2 قطره قطره کنید. دوره درمان در سطح فردی تجویز می شود.
3. Quinax حاوی ماده اصلی فعال - آزاپنتاسن است که به لطف آن فرایندهای متابولیکی فعال می شوند ، فشار داخل چشم نرمال می شود و مقاومت عدسی در برابر اکسیداسیون افزایش می یابد. به طور موقت پوشاندن لنز را از بین می برد و هیچگونه عارضه جانبی ندارد. از 3 تا 5 بار در روز ، 2 قطره استفاده کنید. مدت زمان توسط یک متخصص تعیین می شود.

در مورد دیابت و آب مروارید ، انجام جراحی کاملاً ممنوع است ، بنابراین استفاده از داروها تنها گزینه درمانی محسوب می شود.

قطره چشم برای درمان گلوکوم در دیابت

با گلوکوم ، فشار داخل چشم به میزان قابل توجهی بالا می رود و منجر به کوری کامل یا جزئی می شود. رایج ترین قطره های چشم:

1. "Yopidin" ، "Alfagan R" ، "Luxfen" ، "Brimonidin" ، "Combigan". این قطره ها تولید مایعات داخل چشم را کاهش می دهند ، جریان را بهبود می بخشند و در نتیجه فشار داخل چشم کاهش می یابد. داروها آگونیست های گیرنده آلفا آدرنرژیک هستند.
2. "Timolol" ، "Trusopt" ، "Betoptic" ، "Levobunolol" ، "Xonef" ، "Betaxolol". "Metipranolol" حاوی مسدود کننده بتا است.
3. Dorzolamide ، Brinzolamide بر اساس مهار کننده های انیدراز کربنیک هستند.
4. "Pilocar" ، "Physostigmine". مواد مخدر متعلق به myotics است.
5. "Lumigan" ، "Travoprost" ، "Latanoprost" - پروستاگلاندین ها.

عوامل چشم پزشکی برای درمان رتینوپاتی در دیابت

با رتینوپاتی ، سیستم گردش خون چشم ها تحت تأثیر قرار می گیرد ، در نتیجه ، اختلالات پاتولوژیکی در شبکیه دستگاه بینایی مشاهده می شود. قطرات چشم زیر استفاده می شود:

1. گروهی از داروها که برای درمان آب مروارید (ذکر شده در بالا) طراحی شده اند.
2. "Emoksipin" به سرعت بخشیدن به گردش خون و سوخت و ساز بدن کمک می کند ، خونریزی ناشی از آن را خنثی می کند. عوارض جانبی شامل سوزش و خارش است. دو بار در روز ، 2 قطره در روز استفاده کنید.
3. "هولو-سینه" خشکی را خنثی می کند. سه بار در روز استفاده می شود.
4. ریبوفلاوین معمولاً برای دیابت نوع 2 تجویز می شود. حاوی ویتامین B است ، سنتز هموگلوبین را عادی می کند. این ماده سوخت و ساز بدن را سرعت می بخشد. عملکرد دستگاه بینایی را بهبود می بخشد. قطره قطره بیش از 1 قطره 2 بار در روز مجاز است. عوارض جانبی - کاهش کوتاه مدت در بینایی و آلرژی.
5. Lacemox مرطوب و نرم می شود ، خاصیت محافظتی بر روی ملتحمه و قرنیه دارد. جذب خونریزی در دستگاه بینایی را ارتقا می بخشد ، درجه تورم را کاهش می دهد ، غشای شبکیه را بازیابی می کند. موارد منع مصرف - بارداری ، حساسیت به اجزاء. پس از استفاده باعث ایجاد خارش و سوزش کوتاه مدت می شود. شما می توانید 3 بار در روز به مدت 2 قطره استفاده کنید.

توجه به علائم حاکی از بروز بیماریهای چشمی به موقع ، بسیار مهم است. به یاد داشته باشید که مراجعه به درمانگاه در مراحل اولیه و رعایت دقیق تمام نسخه های پزشک به شما امکان می دهد از عواقب منفی جلوگیری کنید - از کاهش حدت بینایی تا نابینایی کامل!

آنالوگ های دارویی

در صورت عدم تحمل فردی به ترکیبات "Emoksipin" یا به دلایل دیگری که استفاده از قطره ها را غیرممکن می کند ، پزشکان داروهای مشابه ماده فعال را تجویز می کنند. داروهای زیر می توانند جایگزین "Emoksipin" شوند:

بازگشت به فهرست مطالب

علل و عوامل خطر

رتینوپاتی دیابتی در اکثر قریب به اتفاق بیماران مبتلا به دیابت ایجاد می شود. این بیماری عامل اصلی آسیب رساندن به رگهای شبکیه است. اگر دیابت حدود 2 سال رخ دهد ، آسیب شناسی در 15٪ بیماران ، 15 سال - 50٪ ، 25 سال یا بیشتر - تشخیص داده می شود که میزان بروز به 100٪ می رسد.

میزان پیشرفت رتینوپاتی دیابتی به صحت درمان اتیولوژیک و همچنین بیماریهای وابسته بستگی دارد. آسیب شناسی رگهای شبکیه اگر بیمار همزمان از چنین اختلالات رنج ببرد ، خیلی سریعتر توسعه می یابد:

• دیس لیپیدمی ،
• چاقی
• سندرم متابولیک
• نارسایی مزمن کلیه
• فشار خون بالا

عوامل تحریک کننده در ایجاد رتینوپاتی دیابتی می تواند حاملگی ، عادت های بد (استعمال دخانیات) ، بلوغ ، تمایل ارثی باشد.

رتینوپاتی دیابتی مرحله

بسته به تغییرات پاتولوژیک ، 3 مرحله از این بیماری مشخص می شود:

من - رتینوپاتی غیر تکثیر کننده. همراه با تورم شبکیه در ناحیه ماکولا ، میکروآنوریسم ها ، کانونهای اگزوداسیون ، خونریزی در امتداد رگها ، در قسمت انتهایی فوندوس در شبکیه قابل مشاهده است.

II - رتینوپاتی دیابتی پیشرونده کننده. خونریزی شبکیه متعدد ، پنبه و اگزوداتهای جامد مشخصه هستند. به وضوح تغییراتی در ساختار رگهای چشم مشاهده می شود.

III - رتینوپاتی پرولیفراتیو. نوآوری عروق دیسک عصب بینایی رخ می دهد. در ناحیه خونریزی preretinal ، بافت فیبری تشکیل می شود. اغلب دچار جداشدگی شبکیه ، گلوکوم ثانویه می شوند.

خطر رتینوپاتی دیابتی این است که برای مدت طولانی همراه با تظاهرات پاتولوژیک نیست. در دوره تغییرات غیر تکثیر دهنده به دلیل تورم ماکولای بیمار ، فقط تیرگی جزئی اشیاء ، مشکلات در انجام کار در فاصله نزدیک به چشم ، به عنوان مثال هنگام خواندن ممکن است مزاحم باشد.

در مرحله تکثیر ، خونریزی ظاهر می شود ، باعث ظهور حجاب ، لکه های تاریک شناور می شود که به تدریج از بین می روند. اگر خونریزی قابل توجهی وجود داشته باشد ، کاهش شدید بینایی تا نابینایی کامل وجود دارد.

تشخیصی

از آنجایی که رتینوپاتی دیابتی در مراحل اولیه از نظر بالینی آشکار نمی شود ، اما لزوماً در دیابت قندی ایجاد می شود ، بیماران مبتلا به این تشخیص باید بطور منظم تحت معاینه غربالگری با چشم پزشک قرار گیرند. به منظور تشخیص زودرس ، چنین مطالعاتی تجویز می شوند:

• ویسومتری
• بیومتریکوسکوپی
• افتالموسکوپی در زیر میدریازیس ،
• محیط
• توموگرافی انسجام نوری ،
• تونومتری

بررسی بیشتر به تصویر فوندوس دریافتی بستگی دارد. اسکن سونوگرافی از چشم هنگامی که پارچه ای از بدن زجاجیه و لنز تشخیص داده می شود ، تجویز می شود. برای تعیین عملکرد عصب بینایی و شبکیه ، تجویز می شود:

• تعیین CFSM ،
• الکتروتورینوگرافی ،
• الکتروکولوگرافی.

گونیوسکوپی برای گلوکوم جدید عروقی مشکوک استفاده می شود. برای تجسم عروق کمک شبکیه:

• آنژیوگرافی فلورسانس ،
• توموگرافی اسکن لیزری.

افرادی که در معرض ایجاد رتینوپاتی دیابتی هستند باید بطور دوره ای غربالگری شوند تا مشخصات لیپیدها مشخص شود. همچنین ، می توان مانیتورینگ روزانه ، نوار قلب ، اکوکاردیوگرافی ، سونوگرافی عروق تهیه کننده کلیه را تجویز کرد.

درمان رتینوپاتی دیابتی

بیماران درمان پیچیده ای را تجویز می کنند ، که بستگی به مرحله بیماری و وجود پاتولوژی های همزمان دارد. مطمئن باشید که درمان اصلی آسیب شناسی را انجام می دهید - دیابت ، دوز انسولین انتخاب می شود. درمان علامتی نیز تجویز می شود:

• عوامل ضد پلاکت
• محافظت کننده آنژیو
• داروهای ضد فشار خون

اگر رتینوپاتی دیابتی با ورم ماکولا همراه باشد ، تجویز داخل وریدی داروهای استروئیدی انجام می شود. در حال حاضر ، مداخلات بیشتر و بیشتری با لیزر انجام می شود. این رویکرد به شما امکان می دهد تا جداسازی عروقی ، جلوگیری از جداشدگی شبکیه و رسیدن به فرسودگی عروق خونی را به حالت تعلیق درآورد.

انعقاد لیزر در چندین نوع انجام می شود:

• مانع - برای شکل غیر تکثیر کننده بیماری و ورم ماکولا استفاده می شود ،
• کانونی - در صورت تشخیص آنوریسم ، خونریزی شبکیه ، اگزودات برای استفاده در آن استفاده می شود.

اگر رتینوپاتی دیابتی با عوارضی به صورت جداشدگی شبکیه ، هموفتالموس و سایر شرایط همراه باشد ، ویترکتومی نشان داده می شود - برداشتن بدن زجاجیه ، خونریزی ، جدا شدن بندهای بافت همبند.

شرکت LLC "FERMENT"

1 میلی لیتر محلول حاوی

ماده فعال: هیدروکلراید متیل اتیل پیریدینول (ایموکسیپین) - 10 میلی گرم ،

مصرف کنندگان: سولفیت سدیم بی آب - 3.0 میلی گرم ، بنزوات سدیم - 2.0 میلی گرم ، پتاسیم دی هیدروژن فسفات - 6.2 میلی گرم ، هیدروژن سدیم فسفات دودکاهیدرات - 7.5 میلی گرم ، متیل سلولز 5.0 میلی گرم ، آب برای تزریق - تا 1 میلی لیتر .

موارد استفاده:

• درمان و جلوگیری از التهاب و سوختگی قرنیه ،
• درمان خونریزی در اتاق قدامی چشم ،
• درمان و پیشگیری از خونریزی در اسکلرا در سالمندان
• ترومبوز ورید مرکزی شبکیه و شاخه های آن ،
• درمان عوارض نزدیک بینی
• محافظت از قرنیه هنگام پوشیدن لنزهای تماسی ،
• رتینوپاتی دیابتی.

پیش بینی و پیشگیری

پیش آگاهی از رتینوپاتی دیابتی بستگی به مرحله تشخیص بیماری و کفایت در درمان دارد. نتایج خوبی با انعقاد لیزر پیشگیرانه در مرحله پیش تولید نشان داده می شود. درمان با کیفیت بالا دیابت و نظارت منظم بر میزان گلوکز نیز به تأخیر در بروز کوری کمک می کند.

پیشگیری از رتینوپاتی دیابتی شامل غربالگری منظم دیابت در صورت ابتلا به ارثی ، درمان مناسب بیماریهای همزمان است. نامطلوب ترین پیش آگهی ترکیبی از آسیب شناسی با فشار خون بالا و آترواسکلروز است.

تزریق ایموکسیپین

تصدی واحد فدرال ایالتی "گیاه غدد درون ریز مسکو"

1 میلی لیتر محلول حاوی

ماده فعال: هیدروکلراید متیل اتیل پیریدینول (ایموکسیپین) - 10 میلی گرم ،

مواد برقی: اسید هیدروکلریک 0 ، 1 M ، آب برای تزریق

موارد استفاده:

• خونریزی زیر انسداد و داخل چشم با منشاء مختلف ،
• آنژیورتینوپاتی (از جمله رتینوپاتی دیابتی) ،
• دیستروفی کوریورنتین مرکزی و محیطی ، از جمله نزدیک بینی ،
• ترومبوز ورید شبکیه مرکزی و شاخه های آن ،
• عمل جراحی چشم ، وضعیت بعد از عمل جراحی گلوکوم با جداشدگی کوروئید ،
• بیماریهای دیستروفیک قرنیه ،
• آسیب ، التهاب و سوختگی قرنیه ،
• محافظت از قرنیه (هنگام پوشیدن لنزهای تماسی) و شبکیه چشم در معرض نور شدید (لیزر و آفتاب سوختگی ، با انعقاد لیزر).

مطالب مربوط به کاندیدای پایان نامه علوم پزشکی ولکووا ، ناتالیا آناتولونا

دیابت قشر اولویت اول ردیف اول در میان مشکلاتی است که تقریباً در همه کشورهای جهان در زمینه علوم پزشکی و مراقبت های بهداشتی وجود دارد. در سالهای اخیر افزایش مداوم در بروز دیابت مشاهده شده است ، سالانه 6-10٪ افزایش می یابد و بنابراین ، تعداد کل بیماران در فدراسیون روسیه به 2-4٪ از کل جمعیت می رسد (Balabolkin M.I.، 2000، Dedov I.I.). . ، 2002). در کنار بیماریهای قلبی و عروقی و انکولوژیکی ، بیماری دیابت شروع به تعلق به آسیب شناسی می کند که بیشتر منجر به ناتوانی و مرگ و میر بیماران می شود (Shestakova MV، 2000، Saltykov BB، 2001).

علیرغم پیچیدگی پاتوژنز عوارض دیررس دیابت ، جایگاه اصلی در شروع و پیشرفت آنها متعلق به هایپرگلیسمی مزمن است و بنابراین ، هدف اصلی دیابت درمانی دستیابی به جبران طولانی مدت و پایدار برای متابولیسم کربوهیدرات ها است. با این وجود ، درمان پیچیده این بیماری بدون استفاده از داروهایی که سایر پیوندهای بیماری زا را در پیشرفت و پیشرفت عوارض دیابتی تحت تأثیر قرار می دهند ، کامل نیست ، که مهمترین آن دیس لیپیدمی است. پزشک ، متأسفانه در تلاش برای تأثیرگذاری بر هر یک از بسیاری از پیوندها در پاتوژنز دیابت ، تأثیر ناپذیری به سمت داروی چند دارویی کشیده شده است ، و در ارتباط با آن ، تعداد نه تنها عوارض جانبی ، بلکه مرگ و میر نیز افزایش می یابد (Nerup J.، 1994، Marse J. B. et al. ، 2001).

بنابراین ، ترجیح به داروهایی با اثر ترکیبی داده می شود که انتخاب آنها چندان هم عالی نیست: اینها مشتقات سولفونیل اوره هستند (Aschcroft F. M. et al.، 2001)، biguanides (Jansen M. et al.، 1991) and مشتقات تیازولدین دیون (Sato Y. et al. . ، 1999).

طیف گسترده ای از عوارض جانبی و موارد منع مصرف مطلق ، استفاده گسترده از این داروها را در عمل بالینی محدود می کند. استفاده از مشتقات سولفونیل اوره با ایجاد مقاومت ثانویه در برابر آنها در 5-10٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 محدود است (الكساندروف A.A. ، 2001). محدودیت استفاده از biguanides با توجه به امکان ایجاد اسیدوز لاکتیک تعیین می شود (Witztum J.L.، 1992) و مشتقات تیازولدین دیون با کبدی سمیت آشکار (Forman L.M.، et al.، 2000).

همه این واقعیت ها لزوم ایجاد داروهای ضد عفونی بسیار مؤثر و ایمن جدید را روشن می کند ، زیرا تنها با گسترش دامنه داروهای ضد دیابتی خوراکی ، با در نظر گرفتن خصوصیات فردی هر بیمار ، بهبود کیفیت زندگی بیماران ، کاهش ناتوانی ، حفظ عملکرد بیماران مبتلا به دیابت ، حداکثر جبران دیابت می شود. اهمیت اجتماعی و اقتصادی برای جامعه.

آینده متعلق به داروهایی است که می توانند بطور خاص بر پیوندهای بیماری زای اصلی بیماری تأثیر بگذارند و امکان پیشگیری و اصلاح عوارض عروقی دیابت را فراهم کنند. با توجه به نقش مهم فعال كردن فرآيندهاي اكسيداسيون راديكال آزاد در پاتوژنز بيماري ديابت و عوارض عروقي آن (Balabolkin M.I. et al.، 1999، Korchin V.I.، 2000، Bondar I.A. et al.، 2001، Fadeeva N.I. و همکاران ، 2001) ، داروهای آنتی اکسیدانی از نوع عمل ممکن است یک کلاس شیمیایی امیدوارکننده برای چنین مطالعاتی باشد. در دیابولوژی ، با استفاده از تعداد زیادی دارو با فعالیت آنتی اکسیدانی از جمله نیکوتین آمید تجربه شده است (Gorelysheva V.A. و دیگران ، 1996 ، Bondar I.A. و همکاران ، 2001 ، Kolb N. و همکاران ، 1999 ، Pozzilli و همکاران ، 1999) ، یک توکوفرول (Ceriello A. و همکاران ، 1991 ،

Pozzilli P. et al.، 1997، Frei B.، 1999، Bursell S.E. و همکاران ، 1999 ، Emmert D. M. و همکاران ، 1999) ، لیپوئیک اسید (Balabolkin M.I. و همکاران ، 2000). در سال های اخیر ، محققان و پزشکان به گروهی از آنتی اکسیدان های محلول در آب ، که مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین را شامل می شوند ، علاقه دارند و می توانند چندین پاتوژنز دیابت را به طور همزمان تحت تأثیر قرار دهند. طبق ادبیات (Grechko A.T.، et al.، 1998، Smirnov L.D.، 1998، Nelaeva A.A.، 1999، Lukyanova L.D.، 1999، 2000، 2002، T. Devyatkina و همکاران ، 2000 ، V. یاسنتسوف و همکاران ، 1999) و نتایج مطالعات قبلی (V. Inchina و همکاران ، 1996 ، 2000 ، A. V. Zorkina ، 1997 ، 1999 ، L.N. Sernov . ، 1996 ، 1998 ، Spasov A.A. و همکاران ، 1997 ، 1999 ، Nazipova D.A. و همکاران ، 1998 ، Vintin N.A. ، 1999 ، Mikhin V.P. و همکاران ، 1998 ، 2002 ، Mironov N.V. و همکاران ، 2002 ، Katikova O.V. و دیگران ، 2002 و دیگران) ، ترکیبات این سری شیمیایی هیپوگلیسمی ، هیپولیپیدمی ، آنتی اکسیدان ، آنتی بیوتیک ، ضد انعقاد را نشان می دهند. نوح، antithrombogenic، ضد پلاکت، سیستم ایمنی، اثر غشای محافظتی دارد. بنابراین ، جستجوی داروهای ضد دیابتی بالقوه با اثر ترکیبی در بین مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین کاملاً منطقی و مناسب است.

هدف اصلی از این مطالعه بررسی تأثیر مكسیدول و ایموكسپین بر برخی پارامترهای متابولیك تحت اثر تركیبات هیپرگلیسمی تجربی و هیپركلسترول خون اگزوژن در حیوانات آزمایشگاهی و همچنین خون بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بود.

مطابق با اهداف در اجرای این کار ، کارهای زیر حل شد:

1.برای مطالعه اثر مكسیدول ، ایموكسپین ، دیمفسفون و a-توكوفرول بر گلیسمی ، برخی از شاخصهای متابولیسم لیپید و پروتئین در دیابت تجربی به همراه ترکیب فشار خون اگزوژن.

2. بررسی تأثیر داروها بر فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدها و وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی در پلاسمای خون و بافتهای حیوانات آزمایشگاهی در شرایط پاتولوژی شبیه سازی شده.

۳- بررسی تغییرات فعالیت بیوالکتریک میوکارد در زمینه استفاده از آنتی اکسیدانهای مورد مطالعه تحت تأثیر ترکیبات دیابت تجربی و هیپر کلسترول خون.

4- برای بررسی تأثیر مكسیدول ، ایموكسپین و دیمفسفون بر میزان گلیسمی ، میزان گلیكوژن هموگلوبین ، وضعیت سیستم پراكسیداسیون لیپیدها در پلاسمای خون و گلبولهای قرمز بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در شرایط آزمایشگاهی.

تازگی علمی کار

تأثیر مكسیدول ، ایموكسپین ، dimephosphone و a-توكوفرول بر وضعیت كربوهیدرات ، لیپید ، متابولیسم پروتئین ، پراكسیداسیون لیپیدها و فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی در پلاسمای خون و بافتهای حیوانات آزمایشگاهی تحت بررسی اثرات ترکیبی از دیابت تجربی و هایپرکلسترومی اگزوژن منیزه و بیشترین نشان داده شده است. اثرات قند خون و آنتی اکسیدان ، در مقایسه با dimephosphone و توکوفرول بیان شده است.

برای اولین بار نشان داده شد كه مكسیدول ، ایموكسپین و دی مفسفون ، هنگامی كه با دیابت قندی و هیپر كلسترول خون همراه می شوند ، ناپایداری الکتریکی میوكارد را اصلاح می كنند ، و به ترمیم فعالیت بیوالكریك میوكارد می پردازند.

ابتدا نشان داده شد که جوجه کشی خون بیماران مبتلا به دیابت مکسیدول و ایموکسیپین باعث کاهش درجه گلیسمی و مهار گلیکاسیون هموگلوبین در شرایط آزمایشگاهی می شود. جوجه کشی خون با آنتی اکسیدانهای مورد بررسی ، پراکسیداسیون لیپیدها (خودبخودی و ناشی از آهن) را محدود می کند ، وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی موجود در پلاسمای خون و گلبول های قرمز بیماران دیابت نوع را بهینه می کند. حداکثر تأثیر زمانی که Mexidol وارد مخلوط انکوبه شد ، نشان داد.

ارزش عملی کار

نتایج تحقیق باعث افزایش درک داروسازی مکسیدول ، emoxipin ، dimephosphone و a - توکوفرول می شود. ارزش عملی داده ها در مورد توانایی آنتی اکسیدان های مورد بررسی در اصلاح اختلالات کربوهیدرات ، لیپید ، متابولیسم پروتئین ، بی ثباتی میوکارد برقی در اثرات ترکیبی از دیابت تجربی و فشار خون بالا است.

از داده های به دست آمده می توان برای مطالعه بیشتر اثرات متابولیک داروها با ترکیبی از این عوامل خطر استفاده کرد.

نتایج تحقیقات پایان نامه در کار تحقیقاتی گروه داروسازی دانشگاه ایالتی موردوویا جاسازی شده است.

نکات کلیدی برای محافظت

1. مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین در مقایسه با اختلالات تصحیح دیمفسفون و a-توکوفرول کربوهیدرات ، پروتئین و لیپیدها تحت تأثیر ترکیبات دیابت تجربی و هایپرکلسترول اگزوژن مؤثر هستند.

2. تمام آنتی اکسیدانهای مورد مطالعه از ایجاد ناپایداری الکتریکی میوکارد جلوگیری می کنند و پراکندگی فاصله QT را کاهش می دهند.

4- مکسیدول در دوزهای مورد بررسی و ایموکسیپین دارای خاصیت ضد رادیکال برجسته ای است و از فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون لیپید و افسردگی سیستم آنتی اکسیدانی در پلاسمای خون و بافت های حیوانات آزمایشگاهی با ترکیبی از دیابت قندی و هایپر کلسترول خون اگزوژن جلوگیری می کند.

5مكسيدول با دوز 0.025 ميلي گرم در ميلي ليتر ، داراي حداكثر تاثير هيپوگليسمي ، آنتي اكسيدان است ، به طور مؤثر فرآيند گليكاسيون هموگلوبين ، فرآيند هاي ليپوكوكسيداسيون (ناشي از خود به خود و آهن) در پلاسماي خون و گلبول هاي قرمز بيماران را در طي انكوباسيون با خون بيماران مبتلا به ديابت قند در شرايط آزمايشگاهي مهار مي كند.

نتایج تحقیق و مفاد اصلی ارائه شده در پایان نامه در همایش دانشمندان جوان دانشگاه ایالتی موردوویا گزارش شده است. N.P. اوگاروا (سارانسک ، 2002) ، X کنگره ملی روسیه "انسان و پزشکی" (مسکو ، 2003) ، دومین کنگره فارماکولوژیست های فدراسیون روسیه (مسکو ، 2003) ، خوانش های XXXI Ogarev (کنفرانس علمی N.P. University State Mordovian اوگاروا ، سارانسک ، 2003).

انتشارات درباره موضوع پایان نامه آثار منتشر شده.

دامنه و ساختار کار

پایان نامه شامل مقدمه ، مرور ادبیات ، سه فصل است که نتایج تحقیقات خودمان ، بحث در مورد نتایج ، نتیجه گیری و لیستی از منابع را ارائه می دهد. این کار در صفحات تحریریه ، با نقشه ها و جداول نشان داده شده است. لیست کتابشناسی شامل نام آثار ، از جمله نویسندگان داخلی و خارجی است.

فصل 1. بررسی ادبیات

1.1. ایده های مدرن در مورد پاتوژنز دیابت.

نقش پراکسیداسیون لیپیدها در پاتوژنز دیابت.

دارو درمانی دیابت قندی یک کار کلینیکی پیچیده است که در حل آن لازم است ویژگی های توسعه فرآیند پاتولوژیک را در نظر گرفت. در حال حاضر ، دیابت نوع به عنوان یک بیماری تعیین شده ژنتیکی در نظر گرفته می شود ، در بروز و پیشرفت واکنش های خود ایمنی از اهمیت اساسی برخوردار است (Balabolkin MI، 2000، Baker J. R.، 1997). در این حالت ، آسیب به سلولهای p پانکراس ممکن است هم در نتیجه قرار گرفتن در معرض مستقیم و هم به دلیل اختلالات میکروسیرکولاسیون در لوزالمعده رخ دهد (Bobyreva L.E. ، 1998). مکانیسم خود ایمنی از بروز دیابت نوع ، اساس ژنتیکی دارد که با ژنهای سیستم HLA مرتبط است (Conrad D. ، و همکاران ، 1997). سیتوکین ها در اجرای آسیب های ایمنی نقش دارند (Chung Y. N.، 1999) ، که باعث تعامل بین سلولی می شود و منجر به بی تحرک شدن مولکول های مجموعه اصلی سازگاری بافتی بر روی (3 سلول) می شود. یک فرآیند خود ایمنی فعال با افزایش واکنش های رادیکال آزاد با تشکیل ترکیبات سمی همراه است. آسیب و آپوپتوز سلولهای P پانکراس (Gorelysheva VA ، 1999 ، Azizova OA ، 2001 ، Ametov AS ، 2001 ، Kaneto Hideaki و همکاران ، 1995 ، Dandona P. ، 1996). زمان ، نوع ژنتیکی دیابت نوع ایجاد نمی کند از شک و تردید آنها ، از منظر امروز ، دو گزینه در نظر گرفته شده است: اول - دو ژن مستقل در پاتوژنز دیابت نوع 2 دخیل هستند یکی مسئولیت اختلال در ترشح انسولین ، دوم - ایجاد مقاومت در برابر انسولین است.همچنین در نظر گرفته شده است وجود یک نقص مشترک در سیستم تشخیص گلوکز | 3 - سلول یا بافتهای محیطی (ددوف دوم ، و همكاران ، 2002).

یک عامل مهم بیماری زا در ایجاد دیابت نوع 1 کاهش در سنتز انسولین است که بر متابولیسم داخل سلولی گلوکز تأثیر می گذارد ، که از دو جهت اجرا می شود. در مرحله اول ، سنتز دیاسیل گلیسرول افزایش می یابد ، که عملکرد Na / K-ATPase را مختل می کند و همچنین باعث اختلال در عملکرد آنزیم های داخل سلولی می شود و این باعث کاهش سطح فروکتوز 2 ، - فسفات ، باعث کاهش گلیکولیز و تقویت گلوکونوژنز می شود (Ishii N.، 1998، Kim SJ et al. . ، 1998). ثانیا ، مسیر تبادل پلیول با تشکیل سوربیتول فعال می شود ، که باعث کاهش فعالیت Na / K - ATPase نیز می شود. تبدیل بعدی سوربیتول به فروکتوز ، که یک بستر برای فرآیندهای گلیکوزیلاسیون است ، واکنش های پارامتری (غیر آنزیمی) را تقویت می کند ، که بر اساس شکل گیری محصولات گلیکوزیلاسیون در سطح آنزیم ها ، گلیکوزامینوگلیکانان غشاها و پروتئین های پلاسما است.

فرآیندهای پراکسیداسیون لیپید با تغییرات پارامتری همراه است ، زیرا ارتباط مستقیمی بین سطح محصولات اتوکسیداسیون و شدت عوارض عروقی وجود دارد (Bobyreva L.E.، 1996، Verbova N.I. et al.، 1997، Chernov Yu.N. et al.). 1999 ، Hori O. et al.، 1998، Brownlee M.، 1999، Brownlee M. 2000).

اکسیداسیون رادیکال لیپیدهای آزاد بخشی جدایی ناپذیر از بسیاری از فرآیندهای حیاتی ، از جمله انتقال الکترون توسط عناصر فلاوین ، تجدید ترکیب لیپید بیوممبران ، فسفوریلاسیون اکسیداتیو در میتوکندری ، میتوژنز ، هدایت تکانه عصبی و غیره است (Lankin V.Z. et al.، 2000، Halliwell V. ، 2000). محصولات پراکسیداسیون لیپید (پراکسیداسیون لیپید) پیشروهای پروستاگلاندین ها و مشتقات آنها - ترومبوکسان ها و پروستاسیکلین هستند (کاگان V.E. و همکاران ، 1992). واکنش های پراکسیداسیون که به طور مداوم در غشای سلولی رخ می دهد ، در تجدید ترکیب لیپیدها و حفظ فعالیت مربوطه به همه آنزیم های وابسته به غشای وابسته به لیپید ، که تقریباً تمام سیستم های آنزیمی بدن را شامل می شود ، کمک می کند (Voskresensky ON، 1986، Dubinina E.E.، 1995، Burlakova E.N.) . ، 1998 ، Lankin V.Z. ، و دیگران ، 2000 ، Morugova T.V. ، 2000 ، Velichkovsky B.T.، 2001).

به گفته تعدادی از نویسندگان ، شکل گیری بیش از حد واسطه های اکسیژن آزاد ناشی از سایتوکاین ها نقش مهمی در پاتوژنز دیابت دارد. سیتوکین هایی مانند اینترلوکین 1 ، فاکتور نکروز تومور و γ-اینترفرون می توانند بر ترشح انسولین تأثیر بگذارند و اثرات سیتوتوکسیک بر روی سلول های p لوزالمعده در شرایط آزمایشگاهی داشته باشند (Smirnova OM، Gorelysheva V.A. 1999).

مقدار اضافی رادیکالهای بدون اکسیژن توسط ماکروفاژهای فعال شده و سلولهای P آسیب دیده ترشح می شود (Kroncke K.D.، et al.، 1991، Burkard V.، et al.، 1992، Madndrup - Poulsen T.، et al.، 1993). سلول های جزایر از آنتی اکسیدان ضعیف برخوردار بوده و به ویژه در برابر رادیکال های آزاد آسیب پذیر هستند ، که دلیل اصلی لیز بودن آنها در دیابت قندی است (کوگان A.Kh. ، 1999 ، Asayama K. ، و همکاران ، 1996). افزایش فرآیندهای پراکسیداسیون لیپید به صورت تجربی بر روی مدلهای کلاسیک دیابت قندی با آلوکسان و استرپتوزوتوسین تأیید شده است.

اثر دیابتی با استفاده از استوپیزم آلوکسان به سلولهای P مشخص می شود و به تخریب آنها کاهش می یابد (Karagezyan K.G.، Hovsepyan L.M.، Adonts K.G.، 1990، Fridovich I.، 1992). مناطق گرمسیری آلوکسان با تمایل آن به سلولهای P خاص ، خاص و خاص ، ترتیب گروههای غشایی SH با درجه یونیزاسیون بالا ، در منطقه گیرنده های گلوکز بومی سازی شده است. تشابه پارامترهای مولكولی گلوكز و آلوكسان ، وجود اتمهای نیتروژن و گروههای كربونیل در ساختار آن ، تعامل آلوكسان با گروههای گیرنده گلوكز SH و ورود آزاد آن به (3 سلول لوزالمعده) را تضمین می كند (Karagezyan K.G.، Gevorkyan D.M.، 1989) ، Litvinchuk M.M.، 1994).

مکانیسم توسعه دیابت استرپتوزوتوسین با توانایی آن در کاهش غلظت NAD همراه است ، به دلیل افزایش فعالیت پلی اتیل سنتز ریبوز (Yamoto N. و همکاران ، 1990) ، فعال سازی پراکسیداسیون لیپیدها ، کاهش فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی و سوپر اکسید دیسموتاز (اوووارووا N.I و همکاران). 1998). معرفی دییتیزون در این آزمایش همچنین به توسعه کمبود انسولین مطلق کمک می کند ، در نتیجه شکل گیری محصولات سمی با روی توسط دییتیزون با توسعه فرآیندهای مخرب در (3 سلول جزایر لانگرهان) (Bayers JW، 1991) فعال سازی LP و افسردگی دفاع آنتی اکسیدانی مکانیسم های جهانی در توسعه همه آزمایشات هستند مدل های دیابت قندی نه تنها 1 ، بلکه از نوع نیز هستند: هنگام تغذیه موش های مسن با ساکارز اضافی ، پیشرفت استرس اکسیداتیو در سلول های بتا آشکار شد (یو I. و همکاران ، 1999).

مشخص شده است که نه تنها پرکاری قند خون بلکه هیپرینسولینمی نیز در مکانیسمهای افزایش استرس اکسیداتیو در دیابت نقش دارد. (Balabolkin M.I.، 2000). ثابت شده است که هایپرگلیسمی مزمن از طریق افزایش میزان اتوکسیداسیون گلوکز باعث تشکیل رادیکالهای آزاد ، افزایش فرآیندهای گلیکوزیلاسیون ، منجر به تشکیل بیش از حد پروتئین های اکسیده شده می شود و افزایش فعالیت مسیر تبادل گلوکز پلیول منجر به کاهش فروشگاه های NADPH + می شود.هایپرینسولینمی سیستم عصبی سمپاتیک و تشکیل رادیکالهای آزاد ناشی از کاتکول آمین ها را فعال می کند و از طریق افزایش سطح اسیدهای چرب غیرشخصی ناشی از کاتکول آمین ها تشکیل رادیکال های آزاد را افزایش می دهد و سطح گلوتاتیون (یکی از مهمترین آنتی اکسیدان های محلول در آب) را کاهش می دهد (Balabolkin MI، Klebanova EM، 2000 )

رادیکال های آزاد ، صرف نظر از مکانیسم و ​​منبع شکل گیری آنها ، فاکتور رونویسی Nf - kB را فعال می کنند ، آپوپتوز را تسریع می کنند و تشکیل لیپوپروتئین های با چگالی کم اکسید شده (LDL) را افزایش می دهند (Demidova I.A. و همکاران ، 2000). فاکتور رونویسی Nf - kB نقش مهمی را ایفا می کند - این مسئول بسیاری از واکنش ها است ، که اثر کل آن تحول ترومبوژنیک اندوتلیوم دیواره عروقی است. فاکتور Nf-kB واسطه انتشار فاکتور نکروز تومور a-interleukin-1P را دارد ، که به نوبه خود در بسیاری از فرآیندهای دخیل است که نه تنها به تغییر در دیواره عروق منجر می شود ، بلکه به نقص در ترشح و عملکرد انسولین و اختلال در عملکرد عصب محیطی نیز منجر می شود (Shestakova M .V. ، و همکاران 1996).

بنابراین ، در دیابت قند ، استرس اکسیداتیو با افزایش تشکیل رادیکالهای آزاد همراه است ، که در تعامل با لیپیدها ، کربوهیدرات ها و اسیدهای آمینه ، پروتئین ها را تغییر داده و به عنوان محصولات اکسیداسیون اولیه و واسطه های کربنیل واکنش پذیر (استرس کربونیل) ایجاد می کنند. (چرنف ، یو. ، و همكاران ، 1998 ، Podoprigorova V.G. ، 2001).

1.2 ویژگی های متابولیسم لیپیدها در دیابت ، نقش آن در آتروژنز.

برای مدت طولانی ، دیابت فقط به عنوان نقض متابولیسم کربوهیدرات در نظر گرفته می شد ، و حفظ غلظت طبیعی گلوکز در خون تنها هدف انسولین در نظر گرفته می شد (لاکسو M. ، و همکاران ، 1998). با این حال ، اکنون واضح است که این بیماری با یک اختلال متابولیک پیچیده نه تنها کربوهیدرات ها ، بلکه لیپیدها و پروتئین ها و دو عارضه اصلی دیابت همراه است: آسیب های آترواسکلروتیک به عروق بزرگ و کتواسیدوز از عواقب اختلالات متابولیسم لیپیدها هستند (Andrade S. E.، et) همکاران ، 1996).

در بیماران مبتلا به دیابت نوع ، با کنترل خوب سطح گلوکز ، سطح لیپیدها و فشار خون برای مدت طولانی نرمال باقی می مانند. با این حال ، کنترل ناکافی گلوکز و ایجاد نفروپاتی با دیس لیپیدمی و فشار خون شریانی همراه است. (Doborgginidze JIM.، Graziansky N.A.، 2001).

مهمترین عامل خطر پیش آگهی در بیماران مبتلا به دیابت ، دیس لیپیدمی است که با تغییرات کیفی و کمی در لیپوپروتئین های خون مشخص می شود (Kozlov S.G. et al.، 2000، Laasko M.، 1995).

مشخصه ترین و شایع ترین علائم دیس لیپیدمی در بیماران مبتلا به دیابت نوع زیر است: (Steiner G.، 1994، Haffner SM، 1999): 1) افزایش سطح تری گلیسیرید (TG) و لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL) که حامل اصلی TG هستند ، 2 کاهش می یابد. سطح کلسترول کسری "ضد آتروژن" - لیپوپروتئینهای با چگالی بالا (HDL) - پاتوژنز این بیماری پیچیده است و از چندین طریق می توان آن را "تحریک کرد" ، اگرچه به دلیل مقاومت به انسولین و چاقی ، همیشه می توان در هیپرینسولینمی ردیابی شد ، که اغلب در دیابت یافت می شود (هوارد V. V. ، 1995).

مقاومت به انسولین منجر به افزایش لیپولیز و رها شدن مقدار زیادی اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی می شود ، که همراه با افزایش محتوای گلوکز خون ، مقدار اضافی بستر را برای سنتز TG در کبد (که در مسیر گلیسیرو فسفات پیش می رود) فراهم می کند. بر این اساس ، تعداد زیادی از لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار کم (VLDL) غنی از TG سنتز می شوند (Yafasov K.M.، Dubyanskaya N.V.، 2001، Pierce L. R.، et al.، 1990، Herman W.H. et al.، 1999).

علاوه بر تقویت سنتز VLDL ، نقض کاتابولیسم این ذرات نیز حائز اهمیت است ، به دلیل کاهش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز پروتئین خارج کبدی در دیابت ، که هیدرولیز TG ، chylomyocrons و VLDL را ایجاد می کند ، منجر به تشکیل اسیدهای چرب به عنوان منبع انرژی برای بافت ماهیچه ها می شود. (Taskinen M.R.1992 ، بیلی جی. م. ، و همکاران ، 1998). همه اینها منجر به افزایش تعداد ذرات لیپوپروتئین باقیمانده غنی از تری گلیسیرید می شود که بخصوص آتروژنیک محسوب می شوند. غلظت ثانویه کلسترول HDL به دلیل افزایش انتقال استرهای کلسترول از HDL به VLDL و کیلومیوکرونها در ازای تری گلیسیرید تحت تأثیر پروتئینی که استرهای کلسترول را منتقل می کند ، کاهش می یابد (Stein EA، et al.، 1998، Kozlov S.G.، Lyakishev A .A. ، 1999 ، Feher MD ، و همكاران ، 1995).

یکی دیگر از تظاهرات نقض طیف لیپید و لیپوپروتئین خون افزایش تعداد فنوتیپ LDL کوچک و متراکم L است که باعث افزایش آتروژنیزاسیون شده است (Bakker - Arkema R.G.، et al.، 1996، Chapman M. J.، et al.، 1998). سطح آپوپروتئین B نشانگر تعداد ذرات LDL است و میزان کلسترول موجود در ذرات LDL می تواند متفاوت باشد. ذرات کوچک و متراکم LDL بزرگتر از ذرات بزرگ LDL (فنوتیپ A) هستند که در معرض اصلاح اکسیداتیو و گلیکوزیلاسیون آنزیمی قرار دارند و باعث حذف آنها از پلاسما می شود (چاپمن M.J. ، و همکاران ، 1998).

هنگام انجام مطالعات اپیدمیولوژیک در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، اغلب فشار خون کلسترول به دلیل افزایش سطح کلسترول LDL مشاهده می شود. طبق تعدادی از مطالعات (هریس M.I. ، 1991 ، بیلی G.M. ، و همکاران ، 1998 ، Laasko M. ، و همکاران ، 1998) ، افزایش در کلسترول پلاسما در 54-77 patients از بیماران مشاهده شد.

یکی از مهمترین مطالعات نشانگر رابطه بین سطح کل! برای کلسترول خون و مرگ و میر قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت ، آزمایش مداخله چند فاکتور خطر (MRFIT) است (Stamler J. ، و همکاران ، 1999 ، Kannel W.B. ، و همکاران ، 1999). نتایج وی حاکی از آن است که هرچه سطح کلسترول در بیمار مبتلا به دیابت بیشتر باشد ، خطر مرگ قلبی و عروقی بیشتر است. مشخص شد که با همان میزان کلسترول خون ، میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب 3-4 برابر بیشتر از نظر عدم وجود دیابت است. این واقعیت نشان می دهد که دیابت علاوه بر کمبود کلسترول خون ، در خطر مرگ ناشی از بیماری عروق کرونر قلب نقش بسزایی دارد.

در کنار کمیت ، در بیماران دیابتی ، تغییرات کیفی در لیپوپروتئین ها مشخص می شود که می تواند منجر به افزایش آتروژنزایی آنها شود (Feingold K.R.، et al.، 1992، Haffner، et al.، 1994). تغییر در ساختار لیپوپروتئین ها ، که بعنوان علت احتمالی تسریع در پیشرفت آترواسکلروز در دیابت در نظر گرفته می شود ، می تواند در نتیجه گلیکوزیلاسیون غیرآنزیمی آپولیپوپروتئین های آنها اتفاق بیفتد (Gurtis L.K. ، Witztum J.L.، 1995). گلیکوزیلاسیون به طور مستقیم به میزان گلوکز خون بستگی دارد و از زمان شروع دیابت صورت می گیرد. آپولیپوپروتئین ها که جزئی از کلاس های اصلی لیپوپروتئین ها هستند ، می توانند دچار تغییرات ساختاری شوند که منجر به تغییر در متابولیسم آنها می شود ، به ویژه افزایش زمان گردش VLDL (Witztum JL ، و همکاران ، 1992) و LDL (Mamo JKL و همکاران ، 1990) . با این حال ، مهمترین آن کاهش توانایی LDL گلیکوزیله شده برای از بین بردن گیرنده های آنها از جریان خون است. این منجر به از بین بردن بخش قابل توجهی از LDL به روش غیر گیرنده می شود: LDL اصلاح شده با سرعت بیشتری و به آسانی توسط ماکروفاژها با تشکیل سلولهای فومی جذب می شود که این یک نکته کلیدی در پاتوژنز آترواسکلروز است (Steinbrecher U.P. و همکاران ، 1993). شواهدی از افزایش تجمع پلاکتها در هنگام قرار گرفتن در معرض گلیکوزیله LDL وجود دارد (بووی A ، و همکاران ، 1993 ، Wolff S.P. ، دین R.T. ، 1997).

یکی دیگر از تغییرات کیفی لیپوپروتئین ها در دیابت می تواند در نتیجه پراکسیداسیون رخ دهد که بخشی از لیپیدهای آنها است. تعدادی از نشریات پیش نیازهای نظری را برای افزایش پراکسیداسیون لیپیدها در دیابت قند بیان کرده اند (ددوف دوم ، و همکاران ، 2000 ، کیاهارا م. ، و همکاران ، 1980 ، هیکس م. ، و همکاران ، 1998).

نفوذ ليپوپروتئين هاي اصلاح شده به داخل عروق به كمك گيرنده هاي مناسب و همچنين گيرنده هاي اسكنجگر منجر به تجمع غير منظم آن در حالت انتهايي شريان ها و به دنبال آن تشكيل مجتمع هاي ايمني متشكل از Ig G ، P - lipoproteins و تكميل مي شود. لازم به ذکر است که چنین مجتمع هایی ماکروفاژها فعالانه تر از لیپوپروتئین های پلاسما بومی می گیرند (سرووف V.V. ، 1998).علاوه بر این ، ماکروفاژها بیان اندوتلیوسیتهای اینترلوکین را بر روی غشاها تحریک می کنند ؛ آنها لنفوسیت های T را فعال می کنند ، که به نوبه خود بیان مولکول های چسب E- سلکتین ، بین سلولی و سلولی را تسهیل می کند (ICAM-1 ، VACM-1) ، یک عامل محرک ماکروفاژ ، اینترلوکین -8 ، اندوتلین - 1 ، به نقض خاصیت چسبندگی ، نفوذپذیری دیواره عروقی و بیماری اسکلروز آن کمک می کند (سالتکوف BB ، 2001). تولید ماکروفاژ فاکتور نکروز تومور یک افزایش می یابد ، که فرآیندهای پراکسیداسیون لیپید را با تشکیل واسطه های اکسیژن یافته تقویت می کند ، یک مسیر وابسته به آرژنین را برای تشکیل اکسید نیتریک ترویج می کند و ماکروفاژها را از ارائه آنتی ژن ها به سلول های T مهار می کند (Nagornev V.A. و همکاران ، 1999). در عین حال ، ترشح لیپوپروتئین لیپاز سرکوب می شود ، اصلاح لیپوپروتئین ها با تجمع بیشتر آنها در دیواره عروقی افزایش می یابد. لیزوفسفاتیدیل کولین (LPH) عامل اصلی آسیب رساندن به LDL اکسیده شده است. تحت تأثیر آن ، سنتز اکسید نیتریک (N0) مختل می شود ، سطح بیان ژن NOS-3 کاهش می یابد ، و عملکرد سنتز اندوتلیال نیز به میزان قابل توجهی مهار می شود (زوتووا I.V. و همکاران ، 2002 ؛ Balakhonova T.V. و همکاران ، 2002) .

هایپرکلسترولمی همچنین یک عامل قدرتمند در آتروژنز است ، که به دلیل مهار ثانویه سنتز اندوتلیال با افزایش بیان ژن caveolin در ایجاد اختلال عملکرد اندوتلیال نقش دارد. ((Kazuhino S. و همکاران ، 1997))

در بیماران مبتلا به دیابت ، افزایش فعال شدن داخل پلاکت پلاکت ها ، کاهش فعالیت ضد پلاکت دیواره عروقی و منجر به ظهور مصالح پلاکت در بستر عروقی و اختلال در میکروسیرکولاسیون مشاهده می شود. علاوه بر این ، پلاکت ها فاکتور رشد پلاکت را آزاد می کنند که یک میتوژن است و با تحریک رشد سلول های عضله صاف و مهاجرت آنها از لایه میانی شریان ها به اندوتلیوم ، عامل مهمی در ایجاد آترواسکلروز بازی می کند و سلول های عضلانی صاف منبع ماتریکس خارج سلولی پلاک عضلانی-عضله ای هستند (Balabolkin M.). I. و همکاران ، 2000). علاوه بر این ، میکروآنژیوپاتی دیابتی وازوروم دیابتی کشف شده (Saltykov D.D. ، 2002) ، به نوبه خود ، باعث اختلالات گردش خون ، تغییر در ساختارهای استوایی شریان های بزرگ ، باعث هیپوکسی ، افزایش نفوذپذیری عروق ، اشباع پلاسما با آسیب به دیواره رگ های خونی و ایجاد آترواسکلروز می شود.

1.3 مشکلات و چشم انداز داروسازی در بیماران مبتلا به دیابت.

دارو درمانی دیابت قندی یک کار کلینیکی پیچیده است که در حل آن لازم است ویژگی های توسعه فرآیند پاتولوژیک را در نظر گرفت.

WHO دیابت را بیماری بیماریهای غیر واگیر اعلام کرده است ، زیرا هر 10-15 سال تعداد بیماران مبتلا به دیابت مضاعف می شود (ددوف I.I. ، 2000). عوارض میکرو عروقی دیابت همچنان مشکل اصلی دیابت بالینی است ، شیوع آنژیوپاتی در بیماران مبتلا به دیابت 97-90٪ است. رتینوپاتی دیابتی و نوروپاتی و همچنین پلی نوروپاتی احشایی و محیطی عامل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در بیماران هستند (Bobyreva JI. E.، et al.، 2000).

آترواسکلروز در بیماران مبتلا به دیابت با پیشرفت و گسترش زودرس مشخص می شود که به ما این امکان را می دهد تا از دیابت به عنوان یک الگوی طبیعی آترواسکلروز صحبت کنیم (Kovaleva P.V.، 2002).

پیش آگهی دیابت با توجه به زمان ظهور آنژیوپاتی و شدت آنها تعیین می شود. کما دیابتی علت مرگ در بیش از 1-2٪ بیماران نیست ، در حالی که فراوانی مرگ و میر ناشی از اختلالات عروقی به 65-80٪ می رسد (Fadeeva NI، 2001).

دیابت قندی و بیماریهای قلبی عروقی با هم ترکیب می شوند. در بیش از 60٪ از بیماران مبتلا به دیابت ، امید به زندگی با بیماری کرونر قلب به سرعت پیشرونده محدود می شود (کارپوف ، یو. آ. ، 2002).

وجود دیابت ، دفعات مرگ ناگهانی در مردان را 50٪ و در زنان 300٪ افزایش می دهد (IDE ، 2000). این مهم است که پیش آگهی بیماران مبتلا به دیابت که مبتلا به بیماری عروق کرونر نیستند تقریباً مشابه با بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر بدون دیابت باشد.با هدایت این حقایق ، انجمن قلب آمریکا دیابت را بیماری های سیستم قلبی عروقی طبقه بندی می کند (کارپوف ، یو. آ. ، 2002).

عوامل خطر اصلی در ایجاد و پیشرفت آنژیوپاتی های دیابتی عبارتند از: هایپرگلیسمی ، فشار خون بالا شریانی و دیس لیپیدمی (Shestakova M.V.، 2002). بنابراین ، افزایش سطح هموگلوبین گلیکوزی شده از 6٪ به 10٪ منجر به افزایش فراوانی انفارکتوس میوکارد در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به میزان 2.5 برابر (UKPDS ، 2000). افزایش سطح کلسترول کل سرم از mmol / L 2.5 برابر مرگ و میر بیماران مبتلا به دیابت را از عوارض قلبی و عروقی افزایش می دهد (MRFIT ، 2000).

با وجود پیشرفت های دیابولوژی مدرن ، نتایج طولانی مدت درمان بیماران رضایت بخش نیست. در حالی که در سالهای اخیر ، در تعدادی از کشورها ، مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی عروقی تقریباً دو برابر شده است (Aronov D.M.، 2001) ، در این کشورها مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی و عروقی در گروه بیماران مبتلا به دیابت تغییر نکرده است ، اما در زنان حتی افزایش یافته است (Shestakova M.V.، 2000، Gu K. et al.، 1999، DCST، UKPDS، 2000).

تا به امروز ، بسیاری از سؤالات در مورد اصلاح اختلالات در دیابت قندی حل نشده است.

اجرای اثر هیپوگلیسمی در عمل معلوم شد مسئله ای پیچیده است ، که در حال حاضر با کمک یک رژیم غذایی کم کالری ، فعالیت بدنی ، داروهای کاهنده قند خوراکی (مشتقات سولفونیل اوره و گوانین بیگوانیدها) و انسولین حل می شود. با این حال ، هیچ یک از روش های اصلاح قند خون مزیت قابل توجهی نسبت به سایرین ندارد: با استفاده صحیح از آنها ، بروز انفارکتوس میوکارد در بیماران مبتلا به دیابت نوع 16٪ به میزان قابل توجهی کاهش یافته است (UPDAS ، 1998). در حال حاضر ، داروهای سولفانیل آمید سنگ بنایی در درمان کاهش قند است. علاقه به این گروه از ترکیبات با این واقعیت توضیح داده می شود که آنها تنها کلاس مواد هیپوگلیسمی هستند که گیرنده خاص خود را بر روی غشای پلاسمایی دارند (3 سلولی (Ashcroft FM و همکاران ، 1998)) مکانیسم عملکرد آنها از طریق محاصره کانال های پتاسیم حساس به ATP تحقق می یابد ، که منجر به دپلاریزاسیون غشای پلاسما ، باز شدن کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ و افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی می شود که با اتصال به کالمودولین ، اگزوزیتوز انسولین را فعال می کند (Aschcroft FM، 1996، Kramer W. et al.، 19 99) علی رغم طیف گسترده ای از داروهای سولفانیل آمید موجود ، انتخاب دارویی برای کاهش قند خون به دلیل احتمال زیاد ایجاد عوارض جانبی بیشمار ، اغلب به شدت محدود است. با مصرف سولفانیلامیدها ، کاهش مؤثر در هایپرگلیسمی فقط در 70-75٪ بیماران مشاهده می شود و در صورت دارویی نیز تأثیر عارضه مکرر و جدی ، هیپوگلیسمی و کما هیپوگلیسمی است (Coop LC، 1998، Holman RR، Turner RC، 1999). در 35٪ از بیماران تحت درمان با سولفانیل آمیدها ، مقاومت ثانویه سولفانیل آمید ثانویه هر ساله ایجاد می شود.

تحریک مزمن سلولهای پانکراس لوزالمعده می تواند منجر به کاهش سریع و کمبود انسولین برجسته تر آنها و همچنین افزایش ترشح سلولهای پروینسولین و اسپلیت پروینسولین نابالغ شود و این باعث افزایش خطر آتروژنز می شود (الکساندروف A. A. ، 2001 ، Ohkubo Y. و همکاران ، 1995 ، ترنر RC ، 1999). علاوه بر این ، اثر منفی آماده سازی سولفونیل اوره بر پیش آگهی قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت نوع نشان داده شد. در گروه بیمارانی که تولبوتامید دریافت کرده اند ، میزان مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد 50٪ بود ، در حالی که در گروه با دارونما 18٪ بود (انگلر R. ، 1996). تأثیر منفی سولفونامیدها بر روی مسیر و پیش آگهی بیماری عروق کرونر قلب در بیماران مبتلا به دیابت به دلیل توانایی آنها در انسداد کانال های پتاسیم وابسته به ATP در میوکارد ، عضلات صاف و اسکلتی و برخی از نورون های مغزی است (Aschcroft F.M.، 1999).اعتقاد بر این است که کانال های کهف برای هماهنگی فرایندهای متابولیسم داخل سلولی و تحریک غشای پلاسما و همچنین برای تحقق تأثیر برخی هورمونها و مواد بیولوژیکی فعال و تنظیم تنش عروقی ضروری است.

Nicols C.G.، 1991، Aschcrofit F.M.، Reiman F.، 2000). فعال سازی کانال های پتاسیم در ایسکمی میوکارد تأثیر قلبی محافظت می کند (Escande D. ، و همکاران ، 1992). مشتقات سولفونیل اوره این اثرات را نشان می دهد ، بنابراین با ترکیبی از بیماری های ایسکمیک قلب و دیابت قند به طور بالقوه خطرناک هستند. پیامد استفاده از داروهای سولفا همچنین می تواند واکنشهای آلرژیک یا سمی (خارش پوستی ، کهیر ، ورم کوینک ، لکوپنی ، گرانولوسیتوپنی ، ترومبوسیتوپنی ، کم خونی هیپوکرومی) ، کم تر علائم سوء هاضمه (تهوع ، درد در ناحیه اپی گاستریک ، استفراغ) باشد. گاهی اوقات به دلیل کلستاز ، نقض کبد به شکل زردی وجود دارد (Gorbenko NI، 1999).

دسته دوم از داروهای هیپوگلیسمی خوراکی biguanides هستند ، که با افزایش حساسیت کبد و بافتهای محیطی به انسولین بدون تأثیر ترشح هورمون ، باعث افزایش قند خون در بیماران مبتلا به دیابت می شوند (Dunn C.D.، Peter D.H.، 1995، Perriello G.، 1995). بیگوانیدها به عنوان داروهای انتخابی اول در درمان بیماران چاق مبتلا به نوع و / یا دیابت با وجود دیس لیپیدمی در مراحل اولیه به عنوان مونوتراپی یا همراه با داروهای سولفونامید در نظر گرفته می شوند (Balabolkin M.I. et al.، 2001، Dunn C.D.، 1995).

عارضه جانبی biguanides در اسیدوز لاکتیک ، واکنشهای آلرژیک پوستی ، علائم سوء هاضمه (تهوع ، ناراحتی در شکم و اسهال عمیق) ، تشدید پلی نوروپاتی دیابتی (به دلیل کاهش جذب ویتامین B12 در روده کوچک) بیان شده است. . ، 1999).

انسولین درمانی به طور سنتی در دیابت مورد استفاده قرار می گیرد ، همچنین تعدادی از مشکلات حل نشده را دارد. درمان فشرده با انسولین می تواند خطر بروز عوارض دیابتی را به میزان قابل توجهی کاهش دهد ، با این حال ، مصرف بیش از حد طولانی مدت انسولین منجر به هایپرلیپیدمی می شود و خطر آترواسکلروز را تا چندین برابر افزایش می دهد (E. Krasilnikova و همکاران ، 1996). استفاده از انسولین همراه با ایجاد عوارضی است که نه تنها کیفیت زندگی بیماران مبتلا به دیابت را بدتر می کند ، بلکه باعث ایجاد شرایطی می شود که خطری برای زندگی بیمار ایجاد می کند. این موارد عبارتند از: هیپوگلیسمی ، هایپرگلیسمی بعد از هیپوگلیسمی (پدیده ساموگی) ، واکنش های آلرژیک ، مقاومت به انسولین ، لیپودیستروفی انسولین پس از تزریق ، ورم انسولین ، نقص بینایی (Balabolkin MI، 2000). مضرات انسولین درمانی نیز مسیر تزریق تزریقی است که علاوه بر ناراحتی برای بیمار ، با فارماکوکینتیک آماده سازی انسولین همراه است: انسولین ، که به صورت زیر جلدی تجویز می شود ، سریعتر از مستقیماً به کبد از طریق ورید پورتال ، مانند شرایط فیزیولوژیکی وارد سیستم ورید محیطی می شود. )

بنابراین ، نتایج ناخوشایند از استفاده از داروهای سنتی قند خون ، با خطر بالای عوارض جانبی ، افزایش سریع تعداد عوارض عروقی و پیامدهای کشنده حتی در حین درمان ، لزوم ایجاد روشهای جدید ، کمتر خطرناک تر و مؤثرتر از تصحیح دارویی اصلاح اختلالات متابولیکی در دیابت قندی را بیان می کند (کمپبل RK ، 1999).

مطالعات اخیر نشان داده است (Perova N.V. et al.، 2001، Heinemann L. et al.، 1997، Hoffman A.، 1999) مراقبت فشرده از عوامل خطر ، به طور موثرتر اختلالات متابولیک را در دیابت قارچ اصلاح می کند و به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد. زندگی در چنین بیمارانی

به عنوان بخشی از سندرم متابولیک ، بیماران مبتلا به دیابت معمولاً دچار دیس لیپیدمی ، فشار خون شریانی و چاقی هستند که از عوامل خطر مستقل بیماریهای قلبی عروقی هستند که نیاز به اصلاح اجباری دارند.

شایع ترین در جهان از جمله ابزاری که با هدف اصلاح دیس لیپیدمی در دیابت قندی انجام شده استاتین ها یا مهار کننده های 3-هیدروکسی-3-متیلگلوتاریل-کوآنزیم A-ردوکتاز است. این داروها سنتز آنزیمی را که باعث تسریع در تشکیل کلسترول در کبد می شود ، مسدود می کنند (Shestakova M.V. ، 1999).اثربخشی بالینی استاتین در چندین مطالعه بزرگ چند متری به طرز قانع کننده ای اثبات شده است (Mellies M.J.، 1993). یکی از این مطالعات ، 4s ، به مطالعه بقای بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر در طول درمان با Zocor اختصاص یافته است. این مطالعه بیش از سالها به طول انجامید و شامل 4444 بیمار مبتلا به هایپرکلسترولمی و بیماری عروق کرونر قلب ، که از آنها به دیابت مبتلا بودند (Pyorala K. و همکاران ، 1997). پس از هفتهها درمان با Zocor با دوز 20 میلی گرم در روز در بیماران مبتلا به دیابت ، كاهش كلسترول خون كل 28٪ ، كلسترول HDL 37٪ ، TG 18٪ و افزایش كلسترول HDL 8٪ ثبت شد. در این سطح ، اثر برای سالها درمان ادامه داشته است.

با این حال ، استفاده طولانی مدت از استاتین فعالیت یکی از آنزیم های آنتی اکسیدان Qi0 در کبد را مهار می کند ، که خطر افزایش فرآیندهای LPO را افزایش می دهد (V. Lankin، 2000). علاوه بر این ، در بین بیماران شرکت کننده در مطالعات ، هیچ فردی با سطح بالایی از تری گلیسیرید وجود ندارد ، بنابراین نتایج آنها نمی تواند به کل جمعیت بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر گسترش یابد.

در این حالت ، فیبرها ، که به طور فعال بر میزان تری گلیسیریدها تأثیر می گذارند ، می توانند به عنوان داروهای مورد نظر استفاده شوند. تأثیر فیبرات بر چربی خون با کاهش تراکم LDL و در نتیجه کاهش غلظت LDL متراکم کوچک آتروژنیک همراه است (Kozlov S.G. و همکاران ، 1999). نشان داده شده است که با استفاده طولانی مدت از هموفیبروزیل ، میزان مرگ و میر بیماران دیابتی از بیماری عروق کرونر قلب 22٪ کاهش می یابد. با این حال ، استفاده گسترده از داروهای این گروه محدود به طیف گسترده ای از موارد منع مصرف و عوارض جانبی از جمله كللیتیتازیس ، افزایش كاهش کلسترول ، افزایش فعالیت ترانس آمیناز ، حالت تهوع ، میالژی ، هیپوپلازی مغز استخوان ، لکوپنی ، ترومبوسیتوپنی ، آب مروارید ، آریتمی (1995) می باشد.

نیکوتینیک اسید اثر مشابه فیبرات بر پارامترهای پروفایل لیپیدی دارد. شواهدی از ایمنی نسبی ترکیب اسید نیکوتین با اسیدواستاتین در بیماران با کلسترول HDL کم و تأثیر مفید این ترکیب در مسیر آترواسکلروز کرونری وجود دارد (Gustafsson I. et al.، 2000). با این وجود ، استفاده طولانی مدت آن به دلیل احتمال بدتر شدن کنترل قند خون ، تشدید مقاومت به انسولین و ایجاد فعال شدن بیش از حد سیستم کینین توصیه نمی شود (Mikhaylyuk IB، 1998، Perova N.V. et al.، 2001، Heinemann L. et al. 1997 ، هوفمن A. ، 1999).

کنترل فشار خون یک کار مهم دیگر در معالجه بیماران دیابتی است. شیوع فشار خون شریانی بالینی بیان شده در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به 70٪ می رسد (Karpov Yu.A.، 2001).

به طور مستقیم آنتی بادی ضد دیابت برای بیماران دیابتی توسط: (3 - مسدود کننده ، آنتاگونیست های کلسیم و نیتراتها نشان داده می شود). دیابت به این دلیل است که اختلالات متابولیک ناشی از ایسکمی به دلیل جابجایی بیش از حد به اکسیداسیون اسیدهای چرب در میوکارد که یکی از علائم سندرم متابولیک است ، خطرناکتر است و منجر به سرکوب گلیکول می شود یک ، تجمع لاکتات و عدم تعادل یونی (انجمن دیابت آمریکا ، 1993) مطالعه TRIMPOL-1 نشان داد که افزودن تری مازیدین (پیش سوزنی) ، دارویی با مکانیسم متابولیک عمل برای مونوتراپی با یک داروی ضد انتها ، باعث بهبود کارایی درمان و تأثیر مفیدی بر تحمل بار و علائم بیماری در 50٪ از بیماران مبتلا به دیابت. علاوه بر افزایش مدت زمان انجام آزمایشات با فعالیت بدنی و بهبود کیفیت زندگی ، تریمیدازیدین باعث کاهش محتوای فون ویلب می شود. راندا (نشانگر آسیب اندوتلیال) در پلاسمای خون.

در سالهای اخیر توجه زیادی به توسعه یک کلاس کاملاً جدید از داروهای ضد دیابتی - مشتقات تیازولدین دیون (تروگلیتازون ، روزیگلیتازون) شده است (Saltiel A.R. و همکاران ، 1996). داروهای این گروه به زیرگروه گیرنده پرولیفراتیو پراکسیزومال فعال شده (PPARy) متصل می شوند و باعث بهبود حساسیت به انسولین و کاهش مقاومت به هورمون ها می شوند (Lebovitz N.E.و همکاران ، 2000). مطالعات تجربی و بالینی نشان داده اند که تیازولیدین دیون ها می توانند با افزایش فعالیت گلیکوژن سنتتاز و استفاده از گلوکز توسط بافتهای محیطی تسریع کرده و گلوکونوژنز را در کبد مهار کنند که منجر به کاهش انسولین پلاسما می شود. علاوه بر این ، در طول درمان با تیازولیدین دیونها ، کاهش غلظت تری گلیسیرید و فشار خون و همچنین رگرسیون روند آترواسکلروتیک (Sjostrom L. و همکاران ، 1998) مشاهده شد. با این حال ، معرفی گسترده داروهای این گروه به دلیل خطر بالای آسیب کبدی و ایجاد دیستروفی بالون و نکروز کبدی سلولهای کبدی در بیماران مبتلا به دیابت قندی محدود است (یاسوکی I. ، 2000 ، ریزکین F. و همکاران ، 2000) ، و همچنین توانایی کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در نتیجه افسردگی فعال مغز (Lebovitz N.E. et al.، 2000).

در داروسازی دیابت قند ، به منظور کاهش اختلالات متابولیک ، استفاده از داروهایی که فرآیندهای گلیکوزیلاسیون را محدود می کنند از نظر بیماری زا توجیه می شود. یک مهار کننده خاص گلیکوزیلاسیون آمینوگوانیدین (pimagedin) است که مکانیسم عمل واکنش آن با محصولات آمادوری و تشکیل ترکیبات شیمیایی غیرفعال در مولکول پروتئین است (Edelstein D. et al، 1992؛ Zimmerman G.A. et al.، 1995).

مهار گلیکوزیلاسیون غیرآنزیمی پروتئین ها و اکسیداسیون لیپوپروتئین های با چگالی کم با استفاده از مسدود کننده کانال جدید پتاسیم AL 0671 امکان پذیر است (Yamauchi Takeshi و همکاران ، 1996 ، Engerman RL و Kern TS ، 1996 ، Yasanari Kenichi و همکاران ، 1998 ، Sjostrom L. و همکاران). 1998).

به منظور احیای میکروسیرکولاسیون و عادی سازی تمایل بیشتر به ایجاد سندرم انعقادی داخل عروقی منتشر شده ، که تقریباً در کلیه بیماران مبتلا به دیابت قندی ، از مهارکننده های پروستاگلاندینها (استیل سالیسیلیک اسید و غیره) و مهارکننده سنتز ترومبوکسان -ibustrin در مقادیر مختلفی تشخیص داده می شود (Shestakova M.V.) ، 2000) ، هپارین با وزن مولکولی کم ، فروکسیپارین (Savenkov M.P. و همکاران ، 1999).

انتظارات زیادی که در حال حاضر در زمینه اصلاح آنژیوپاتی در دیابت قندی وجود دارد ، بر استفاده از مهارکننده های ACE است. آماده سازی این گروه به طرز مطلوب بر روند آسیب شناسی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت ، تأثیر صحیح بازسازی میوکارد در بیماری عروق کرونر قلب ، جلوگیری از پیشرفت و پیشرفت نفروپاتی دیابتی ، و کند کردن پیشرفت رتینوپاتی اولیه تأثیر می گذارد (Rayaz A.S.، 2000). مصرف رامیپریل در بیماران دیابتی ، خطر انفارکتوس میوکارد را به میزان 22٪ ، تصادف مغزی 33٪ و خطر مرگ ناشی از بیماریهای قلبی عروقی را 37٪ کاهش می دهد (Chugunova JI.A. و دیگران ، 1999 ، Fuhlendorff J. و همکاران ، 2000 ، Viraly ML ، 2000).

بنابراین ، با تجزیه و تحلیل موارد فوق می توان نتیجه گرفت که خطر عوارض جانبی در دیابت قندی به دلیل ویژگی های پاتوژنز بیماری ، وجود پاتولوژی های ارگان های متعدد ، درگیری اندام های حذف شده و انتقال بی رویه داروها در فرآیند پاتولوژیک زیاد است. متأسفانه ، پزشک با تلاش برای تأثیرگذاری بر روی بسیاری از پیوندهای پاتوژنز ، بطور غیرقابل توصیف به چند داروخانه کشیده می شود. در همین راستا می توان ادعا كرد كه در معالجه بیماران مبتلا به دیابت ، لازم است كه بیشتر سیستمی برای نظارت بر وضعیت واكنش های متابولیك داخل سلولی ، نظارت بر شاخص های واكنش پراكسید و سیستم آنتی اکسیدانی تدوین شود ، این امر باعث می شود انتخاب و كنترل فردی درمانی انجام شود و به دستیابی به هدف اصلی درمانی - افزایش یابد. طول مدت و کیفیت زندگی بیماران.

1.4. دلیل منطقی استفاده از آنتی اکسیدان ها در درمان دیابت است.

در دیابولوژی ، با استفاده از تعداد زیادی آنتی اکسیدان تجربه به دست آمده است. اصولاً ، انتصاب آنتی اکسیدان درمانی برای دیابت می تواند دو هدف داشته باشد: جلوگیری از (کند شدن) پیشرفت بیماری ، جلوگیری از (کند شدن) پیشرفت عوارض آن.

کارآزمایی های بالینی نیکوتین آمید در بیماران مبتلا به نوع اول من از اواسط دهه 80 انجام شده است.نشان داده شد كه استفاده از دوزهای زیاد دارو (ده برابر بیشتر از فیزیولوژیك) از كاهش عملکرد سلولهای P جلوگیری می كند ، همانطور كه ​​می توان در مورد سطح پایه و تحریک شده C-پپتید قضاوت كرد (Gorelysheva V.A. و دیگران ، 1996 ، Kolb N. و همکاران ، 1999 ، پوزلی و همکاران ، 1999). به گفته چندین نویسنده (Bondar I.A. و همکاران ، 2001 ، Hoorens A. و همکاران ، 1999 ، Kolb N. و همکاران ، 1999 ، Nerup J. ، 2000) ، نیکوتین آمید درمانی منجر به افزایش قابل توجهی در فراوانی ترمیم بالینی می شود. بیماری هایی که نیاز کمتری به انسولین برون زا دارند (Visalli N.، et al.، 1999، Greenbaum C.J.، 1996) الف - توکوفرول یک محافظ رادیکال آزاد و آنتی اکسیدان اصلی سازه های غشایی است: یکی از مولکول های آن از حدود 10،000 مولکول چربی اشباع نشده محافظت می کند اسیدها اثر محافظتی یک توکوفرول (15 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) بر عملکرد سلول های P نزدیک به نیکوتین آمید (25 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) است (Pozzilli P. et al.، 1997). در آزمایشات آزمایشگاهی و حیوانی مشخص شد که a - توکوفرول باعث کاهش اختلال در اندوتلیال ناشی از هایپرگلیسمی ، مهار تولید بیش از حد مولکولهای چسبندگی محلول و بهبود شکل گیری ضریب آرامش اندوتلیال (اکسید نیتریک - NO) می شود (فری B. ، 1999 ، Cowa D. و همکاران). 1997 ، Bursell SE و همکاران ، 1999 ، Emmert DM و همکاران ، 1999).

مطالعه CHAOS نشان داد كه ویتامین E درمانی با دوز یا ME / day منجر به كاهش (66٪) در بروز انفاركتوس میوكارد غیر كشنده در بیماران مبتلا به آترواسكلروز عروق كرونر آنژیوگرافیك می شود ، اما با كاهش مرگ و میر كلی از دلایل قلبی عروقی همراه نیست (Stephens NG و همکاران ، 1996).

عملکرد طبیعی چرخه ویتامین های E و C تنها با مقدار کافی اسید لیپوئیک در بدن امکان پذیر است. (Balabolkin M.I. و همکاران ، 2000). علاوه بر این ، نشان داده شده است که پس از تعامل انسولین با گیرنده آن برای انتقال اثرات بیولوژیکی انسولین ، حضور لیپوئیک اسید ضروری است. اسید لیپوئیک به عنوان کوفاکتور در بسیاری از مجتمع های چند آنزیمی ارائه می شود ، یک ماده پاک کننده جهانی رادیکال های آزاد است و همچنین به بازگرداندن آنتی اکسیدان های دیگر بدن کمک می کند. خاصیت محافظتی دارد و از آسیب DNA توسط رادیکالهای آزاد جلوگیری می کند: از فعال شدن فاکتور رونویسی Nf-kB ناشی از استرس اکسیداتیو جلوگیری می کند ، یک شل کننده فلزی است - Co، Cu، Cd، Ni، Zn، As، Fe، Mg و به عنوان یک کمپلکس عمل می کند (Bababolkin M. و همکاران ،

2000 ، پرووا N.V. و همکاران ، 2001 ، Okovitiy S.M. و همکاران ، 2002 ، Halliwell ، W. ، 2000).

اطلاعات مربوط به تأثیر سلنیوم در پیشگیری از نفروپاتی در موشهای مبتلا به دیابت نوع 2 ناشی از استرپتوزوتوسین بدست آمد. اثر هیپوگلیسمی سلنیوم هنگامی که به همراه ویتامین E. سلنیوم استفاده شد ، بیشتر افزایش یافته یا غلظت طبیعی اسید آراشیدونیک در کلیه های موشهای مبتلا به دیابت را کاهش داده و یا عادی می کند ، و باعث کاهش دفعات و شدت تغییرات مورفولوژیکی می شود (Christelec D. et al.، 1999).

Zelinsky B.A. و همکاران در سال 1994 نشان داده شد که گنجاندن یونولیت در درمان پیچیده بیماران مبتلا به استنشاق همزمان اکسیژن و توکوفرول تأثیر مثبت قابل توجهی در متابولیسم فسفولیپید سرم خون و گلبول قرمز دارد ، به ثبات غشای سلولی و عملکرد آن کمک می کند. و معرفی تعارف در ترکیب با داروهای ضد پلاکت برای بیماران مبتلا به عوارض عروقی دیابت ، مطابق با نتایج I.I. ددووا (1998) و همكاران ، در تثبیت روند در بیش از نیمی از مشروط مورد بررسی بیماران نقش داشتند. آنتی اکسیدانهای فنلی یونول و پروبوکل توانایی عادی سازی تغییرات هومورال مشاهده شده در دیابت آلوکسان را نشان دادند (Bobyreva L.E. ، 1997 ، Tikhase A.K. و همکاران ، 1999).

در سالهای اخیر ، محققان و پزشکان علاقه مند به گروه آنتی اکسیدان های محلول در آب که مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین را شامل می شوند ، علاقه دارند و می توانند در چندین لینک پاتوژنز دیابت قند عمل کنند. چند مطالعه ، از جمله مطالعات توسط A.A. نلاوا و E.A. کاشوبا نشان داد که استفاده از emoxipin در بیماران مبتلا به دیابت با آنژیوپاتی دارای خاصیت آنتی اکسیدانی و تثبیت کننده غشایی است ، ضمن اینکه بطور قابل توجهی باعث کاهش فراوانی عوارض عروقی در بیماران می شود.این نشان می دهد که مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین فعالیت ضد دیابتی بالقوه دارند. با این حال ، این مکانیسم ها در حال حاضر بسیار ضعیف درک شده اند. ما بر اساس داده های موجود در مورد اثرات دارویی بر روی مدل های سایر شرایط آسیب شناختی پیشنهاد کردیم که این داروها بر روی پیوندهای بیماری زا دیابت و عوارض آن اثرات اصلاحی داشته باشند.

1. تأثیر مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین بر پراکسیداسیون لیپیدها و وضعیت غشای سلولی.

مکسیدول (3-هیدروکسی-6-متیل-2-اتیل پیریدین سوکسینات) یک مهار کننده قدرتمند فرآیندهای LPO است ، رادیکال های آزاد را خنثی می کند ، سوپراکسید دیسموتاز را فعال می کند ، خصوصیات فیزیکوشیمیایی غشاها را اصلاح می کند ، محتوای کسری لیپید قطبی (فسفاتیدیلسرین و فسفاتیدیلینوزیتوزین) را خنثی می کند. ، ویسکوزیته غشاء را کاهش می دهد ، سیالیت آن را افزایش می دهد (Lukyanova L.D. ، 1999 ، 2000). با توجه به تغییر در وضعیت عملکردی غشاها ، مکسیدول منجر به ایجاد تغییرات شکل دهنده در ماکرومولکول های پروتئین ها ، سیناپس ها می شود ، که دلیل اثر تعدیل کننده مکسیدول بر فعالیت آنزیم های محدود شده به غشای کانال های یونی و مجتمع های گیرنده ، افزایش فعالیت اتصال دهنده آنها ، افزایش فعالیت انتقال دهنده های عصبی و فرآیند synaptic (L) است. D. et al.، 1993، A. K. Sariev et al.، 2001). وجود مكسیدول با اثر تعدیل كننده بر وضعیت سیناپس ها و کانال ها ، احتمال تأثیر تعدیل دارو بر روی گیرنده های سلول انسولین و توانایی تقویت اثر انسولین را نشان می دهد.

2. اثر ضد آنتی بیوتیک مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین.

نقش جهانی هیپوکسی در پاتوژنز هر فرآیند شناخته شده است.

این عامل در پاتوژنز دیابت نیز وجود دارد. آموکسیپین دارای فعالیت آنتی اکسیدانی و ضد عفونی کننده ای متوسط ​​است (Lukyanova L.D. و همکاران ، 1993) ، Mexidol یک آنتی اکسیدان قوی است (Lukyanchuk V.D. و همکاران ، 1998 ، Lukyanova L.D. و همکاران ، 1999). اثر محافظتی مكسیدول در سطح بدن به اشکال مختلف هیپوكسی بروز می یابد. علاوه بر این ، این توانایی را دارد تا از دست دادن ATP در بافتها در شرایط کمبود اکسیژن ، و همچنین عادی سازی فرایندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو ، یعنی کاهش عایق ATP در بافتها استفاده کند. این یک اثر انرژی زا مستقیم دارد (Devyatkina T.O. و دیگران ، 2000 ، Lukyanova L.D. ، 2002). اثر حفاظتی ضد ویروسی آموکسیپین برای ایسکمی نه تنها با خاصیت آنتی اکسیدانی آن همراه است بلکه با فعال شدن واکنش های انتقال ، که عملکرد کامل تری از خوشه سریع چرخه اسید tricarboxylic را تضمین می کند (Okovity S.V. و همکاران ، 2001). اثر ضد ویروسی برجسته Mexidol ، بر اساس بهینه سازی منبع انرژی سلول ها ، به ما اجازه می دهد تا آن را به عنوان یک سازگار سریع عمل در پریشانی ، قرار گرفتن در معرض عوامل شدید در نظر بگیریم (Grechko A.T. et al.، 1998، Smirnov L.D.، 1998، Yasnetsov V.V. et al. . ، 1999).

3. تأثیر مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین بر ترکیب لیپیدهای سرم خون و سیر IHD.

همانطور که توسط مطالعات تجربی و بالینی نشان داده شده است ، Mexidol یک اثر کاهش دهنده لیپید را نشان داد ، همانطور که در آزمایش بر روی مدل استرس بیحرکتی (Inchina V.I. و همکاران ، 1996 ، 2000 ، Zorkina A.V. ، 1997 ، 1999.) ، بر روی یک مدل از dyslipidemia تجربی در خرگوش (کلینیکوف س. ، و همکاران ، 2000). ترکیبی منحصر به فرد از عملکرد هیپولیپیدمی و آنتی بیوتیک ، اثربخشی بالای میکسیدول را در بیماری قلبی ایسکمیک قلب و انفارکتوس میوکارد نشان داد. Emoxipin همانند آزمایش ، یک اثر قلبی محافظت کننده در انفارکتوس میوکارد نشان داد (Svetlikova I.V.، 1994، Pashina I.V.، 1995، Gatsura V.V. et al.، 1996، Svetlikova I.V.، Sernov L.N.، 1996) ، و در کلینیک. اثرات مثبت هر دو emoxipin و mexidol عدم وجود ، بر خلاف بتا بلاکرها و مسدود کننده های کانال کلسیم ، از عملکرد قلبی است. Emoxipin تعداد قسمتهای آریتمی ، درجه نارسایی قلبی را کاهش داده و تشکیل نکروز را در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد کاهش می دهد (Lazebnik LB و همکاران ، 1994 ، Repin AN و همکاران ، 1994).فرم خوراکی مكسیدول مكسیدول با دوز 0.3 گرم در روز باعث كاهش LPO ، كلسترول تام ، كلسترول LDL ، آپو B و افزایش كلسترول HDL در بیماران مبتلا به بیماری عروق كرونر شد (Mikhin V.P.، 1998، 2002، Sernov L.N. et al.). ، 1998 ، Guranova N.I.، 1998) ، اثر بخشی درمان ضد آنژینال و کاهش اختلال عملکرد دیاستولیک میوکارد بطن چپ را بهبود بخشید (Pichugin V.V. ، Sernov L.N.، 1998، Mikhin V.P. et al.، 2002). تجویز داخل وریدی Mexidol در دوز mg / day به مدت هفته‌ها فعالیت AOS درون زا را در بیماران مسن افزایش داد (Mironov N.V. و همکاران ، 2002 ، Eremin P.A. و همکاران ، 2002 ، Katikova O.V. و همکاران ، 2002).

4- اثرات ضد انعقادی ، ضد پلاکت و ضد تنگی مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین.

در اجرای اثرات محافظتی از مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین ، ​​خاصیت آنتی بیوتیکی آنها ضروری است. مکسیدول و سایر مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین تجمع پلاکت را مهار می کنند ، سلول های قرمز خون را از همولیز محافظت می کنند ، از اصلاح اکسیداتیو ترومبوپلاستین بافت جلوگیری می کنند ، پتانسیل ضد توموری دیواره عروق را در آترواسکلروز آزمایشی افزایش می دهند (Popov S.B.، 1992، Spasov A.A. و همکاران ، 1997 ، 1999 ، Nazipova D.A. et al.، 1999، Vintin N.A.، 1999، Bruttseva N.A.، 2000، Gavrilova L.V.، 2001).

ترکیبی از اثرات نظیر هیپولیپیدمیک ، آنتی باکتروژن ، ضد جوش ، آنتی بیوتیک می تواند اساس توجیه تجربی اثربخشی احتمالی داروها برای دیابت باشد. جمع این اثرات ، از جمله nootropic ، همچنین مسئول فعالیت محافظ محافظتی بالای مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین است (Mironov M.V. و همکاران ، 2001).

5- اثر ضد التهابی و سیستم ایمنی مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین به دلیل تعدادی از مکانیسم ها وجود دارد: تعدیل رابطه تعاونی بین ماکروفاژها و لنفوسیت ها (Dorovskikh V.A. و همکاران ، 1999) ، افزایش محتوای فسفوئینوزیتیدها با اثر ضد التهابی در سلولهای طحال (Bazanov G.A.) و همکاران ، 1997 ، Demidova M.A. ، Popov D.A. ، 1999) ، اصلاح فعالیت سیتوشیمیایی و فاگوسیتیکی گرانولوسیت ها (Dubovskaya T.N.، 1997).

با توجه به نقش آسیب شناسی ایمنی ، از جمله تشکیل آنتی بادی ها به سلول های بتا لوزالمعده در دیابت ، می توان اثر سیستم ایمنی از مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین را در اصلاح مقاومت به انسولین اجرا کرد.

6. در اجرای اثر ضد سمی Mexidol ، نقش مهمی توسط اثر کبدی پروتئین آن ایفا می کند.

خاصیت محافظت کننده کبد از mexidol در مدلهای مختلفی از آسیب کبدی سمی تشخیص داده شد.مکسیدول هنگام برخورد با تتراکلرومتان ، میزان نکروز کبد را در خرگوشها کاهش داد (Keleinikova T.T.، 1997) .با الکل ، مکسیدول میزان خسارت کبدیها را کاهش داده و محتوای اسیدهای نوکلئیک موجود در آنها را افزایش می دهد. T.A و همکاران ، 1997) تحت عمل کارسینوژن dinitrosamine هپاتروپروپیک ، این دارو مانع از پیچیده شدن با P-450 شد ، از این طریق یک اثر محافظتی اعمال می کند (Dumaev K.M. و همکاران ، 1995).

7. اثر محافظت نشده از مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین.

در طی استرس بیحرکتی ، مکسیدول باعث کاهش درجه دیستروفی اپی تلیال و ادم ماده بینابینی کلیه های خرگوش ، کاهش شدت اختلالات گردش خون ، ترومبوز در رگ های کلیه ها ، افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی و عملکرد ترشحی-دفع کلیه ها می شود.

شیرشیکووا O.V. ، 1997). این دارو در آسیب های ناشی از شوک اثر محافظت کننده ای داشت (Korolkova E.E.، 2000). در آثار یو.ی. ماشکوف (2001) ، اثر محافظت کننده میكسیدول در مسمومیت حاد آمینوگلیكوزید و مسمومیت حاد با تتراكلرید كربن نشان داده شد. این نویسنده اثر محافظتی دارو در دیابت آلوکسان در موش صحرایی را فاش کرد ، در حالی که مکسیدول برخلاف دیمفسفون و آلفا توکوفرول ، افزایش سطح تری گلیسیرید در کلیه ها را اصلاح کرد.

بنابراین ، با جمع بندی اثرات آشکار شده از مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین ، ​​با توجه به طیف گسترده ای از اثرات دارویی آنها ، امکان تصحیح تقریباً کلیه پیوندهای بیماری زا اصلی دیابت ، فعال سازی LPO ، محافظ غشایی ، محافظت کننده قلبی ، هپاتو ، نفروس ، اثرات محافظت کننده آنژیوپی و اصلاح hypercoagulemia است. می توان اثر احتمالی داروهای دیابت را در نظر گرفت. و با توجه به اثر هیپولیپیدمی برجسته داروهای این گروه ، اثر ترکیبی آن با ترکیبی از دیابت قند و هیپر کلسترول خون اگزوژن نیز محتمل است.

داروی امیدوار کننده برای اصلاح اختلالات متابولیکی در دیابت ، دی متیفسفون است. در آثار Khafizyanova R.Kh و همکاران ، (1993 ، 1994) نشان داده شد که دیمفسفون باعث تقویت مقاومت به ATP در هنگام ایسکمی می شود ، فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی را تحریک می کند. دارو افزایش می یابد • فعالیت گلیکولیز کلیدی آنزیم کلیدی پنتوز فسفات شنت و چرخه اسید tricarboxylic (Anichkova L.I. و همکاران ، 1992) ، EI CBS نرمال ، در اسیدوز ، که با افزایش اجزای کلیوی و ریوی حالت اسید پایه ، افزایش جریان خون و بافت داخل بدن متابولیسم لیپوفیلیس اجازه می دهد تا dimephosphon به لایه چربی غشای خارجی سلول نفوذ کند و جلوه ای از تثبیت غشاء به نمایش بگذارد (Kinyabulatov A.I.، 1996، Malyshev V.G.، 1996). داده های تجربی در مورد فعالیت ضد انحصاری دارو تحت استرس طولانی مدت تحرک به دست آمده است (Zorkina A.V. ، 1994 ، 1997 ، Kudashkin S.S.، 1996). در اجرای اثر محافظتی dimephosphone تحت تأثیر ترکیبات دیابت قندی و هایپرکلسترولمی ، اثر آنتی اکسیدانی آن ، افزایش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز در قلب ، مغز و کبد از اهمیت برخوردار است (Geraskina MA، 1997). مطالعات تجربی حاکی از اثر قلبی محافظت کننده دارو است. Dimephosphon و ترکیبات آن با dilzem و anaprilin اثر ضد ایسکمی را با فشار بیش از حد فیزیکی نشان می دهند و توده میوکارد را کاهش می دهند (N. Tyuryakhina، 2000). طیف گسترده ای از اثرات دارویی دارو ، پایه ای را برای پیش بینی تأثیر دارو در دیابت فراهم می کند.

بنابراین ، تجزیه و تحلیل داده های منتشر شده ، احتمال تأثیر مثبت داروهایی با فعالیت آنتی اکسیدانی در مسیر دیابت جدا شده و ترکیب آن با هایپرکلسترول اگزوژن را نشان می دهد.

فصل 2. مواد و روشهای تحقیق

مطابق با اهداف و اهداف ، تأثیر میكسیدول در دوزها و mg / kg ، ایموكسپین در دوز 5/12 میلی گرم بر كیلوگرم ، دی مكسفسفون در دوز mg / kg و a - توكوفرول در دوز mg / kg در برخی از شاخص های كربوهیدرات ، لیپید ، پروتئین مورد بررسی قرار گرفت. سوخت و ساز بدن ، وضعیت سیستم پراکسیداسیون لیپیدها و محافظت از آنتی اکسیدان ها در پلاسما خون و اندام های داخلی حیوانات آزمایشی تحت تأثیر ترکیبات دیابت تجربی و هایپرکلسترول اگزوژن.

یک مطالعه تجربی روی موشهای سفید غیرخطی هر دو جنس با وزن 20 پوند انجام شد. حیوانات به دو گروه تقسیم شدند:

I. حیوانات دست نخورده ، که در طول آزمایش در رژیم غذایی ویواریوم -10 نگهداری می شدند.

دوم حیواناتی که در طی روزها با تعلیق روغنی کلسترول تزریق شدند به ازاء هر میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن حیوانات ، قبلاً در 0.5 میلی لیتر روغن نباتی حل شدند. به منظور تقویت استرس پراکسید ، ویتامین D با دوز ED در هر کیلوگرم جرم - 8 به امولسیون اضافه شد.

III. حیواناتی که در هر عدد 0.5 میلی لیتر روغن نباتی دریافت می کنند - 8.

چهارم حیوانات مبتلا به هایپرگلیسمی تجربی - 12. برای ایجاد یک مدل دیابت آزمایشگاهی ، حیوانات یک بار به صورت داخل صفاقی یک دوز mg / kg آلوکسان یک بار دریافت کردند. به منظور ایجاد دیابت کامل و پایدار ، موشها روزها در رژیم غذایی استاندارد نگهداری می شدند.

V.گروه کنترل شامل حیوانات مبتلا به دیابت تجربی در ترکیب با فشار خون بالا اگزوژن - 10 بود.

ششم حیوانات مبتلا به دیابت تجربی تحت شرایط فشار خون بالا خون ، همزمان با بار کلسترول ، روزانه مکسیدول زیر جلدی را با دوز میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن حیوانات دریافت می کنند - 8.

VII حیوانات مبتلا به هایپرگلیسمی تجربی تحت شرایط فشار خون بالا اگزوژن ، که روزانه زیر جلدی را به دوز میلی گرم در میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن دریافت می کردند - 8.

ویی حیوانات مبتلا به دیابت تجربی همراه با فشار خون بالا ، روزانه emoxypine به صورت زیر جلدی با دوز 5/12 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن حیوانات - 8 بار در روز دریافت می کردند.

IX حیواناتی با ترکیبی از دیابت تجربی و قند خون ، که روزانه با دوز میلی گرم به ازای هر کیلوگرم - دیسمفسفون تزریق می شوند.

X. گروهی از حیوانات با ترکیبی از دیابت تجربی و هیپرکلسترول خون اگزوژن ، که به مدت چند روز ، روزانه زیر جلدی a - توکوفرول را با دوز mg / kg - 8 دریافت می کردند.

میزان مرگ و میر در موش های مبتلا به دیابت آلوکسان 25٪ بود. در گروه کنترل میزان مرگ و میر 30٪ بود. در گروه های باقی مانده ، مرگ حیوان رخ نداد. حیوانات گروههای II-IV در روز پانزدهم ، گروههای V-X در روز 29 با سرخوشی تحت بیهوشی اتر با روزه گیری اولیه 16-18 ساعت کشته شدند. قبل از ذبحق تحت بیهوشی عجله نور ، همه حیوانات با استفاده از الکترودهای سوزنی در سه استاندارد استاندارد (I ، II ، III) ، سه سرب یک قطبی (aVR ، aVL ، aVF) و یک سرب سینه (V4) ECG را بر روی الکتروکاردیوگرافی تک کاناله ضبط کردند.

در پایان آزمایش ، کلیه حیوانات موجود در سرم خون از نظر کربوهیدرات ، لیپید (کلسترول تام ، تری گلیسیرید ، P - لیپوپروتئین ها ، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا) و متابولیسم پروتئین (پروتئین کل ، آلبومین) ، فعالیت ترانس آمیناز (ALT ، ACT) مورد آزمایش قرار گرفتند.

شدت پراكسيداسيون ليپيدها براساس محتواي پلاسماي حيوانات آزمايشگاهي محصول نهايي ليپوپراكسيداسيون - مالوني ديدهيد (دايره كوندوخووا ، 1989) قضاوت شد. وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی با توجه به فعالیت موجود در پلاسمای خون کاتالاز آنزیم مورد قضاوت قرار گرفت (Korolyuk MA، 1988). وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها و فرآیندهای دفاعی آنتی اکسیدانی در بافت های حیوانی با محتوای فعالیت مالون دی آلدئید و کاتالاز در هموژنات های میوکارد ، کبد و کلیه ها مورد بررسی قرار گرفت.

فعالیت بیوالکتریک میوکارد با مدت زمان بازه PQ ، میزان واریانس فاصله QT و همچنین با واریانس فاصله QT ، برای ضربان قلب اصلاح شد.

2.1. مواد مطالعه

مواد مورد مطالعه شامل خون و بافت (میوکارد ، کبد ، کلیه) موشهای صحرایی سفید بود. خون پس از سرخوشی گرفته شد ، به مدت یک ساعت در دمای اتاق نگهداری شد و برای بدست آوردن پلاسما استفاده شد.

برای به دست آوردن پلاسما ، خون در دقیقه برای گرم کردن در سانتریفیوژ TsRL-1 در گرم انجام شد و از آنالیز پلاسما استفاده شد.

بدست آوردن هموژن بافت.

در پایان آزمایش ، حیوانات قربانی شدند ، حفره شکمی باز شد و کبد و کلیه ها برداشته شد ، سپس حفره قفسه سینه باز شد و قلب برداشته شد. کلیه ها قبلاً از کپسول آزاد می شدند. تکه های بافت را با قیچی بریده ، کاملاً از محلول خنک شده با محلول کلرید سدیم 0.9 از خون شستشو داده ، با کاغذ فیلتر خشک کرد و روی یخ قرار داد. نمونه هایی از بافت های آماده شده برای مطالعه در یک ملات چینی قرار داده شدند. با استفاده از یک گندم جلا ، همگن سازی کامل در یک حلال انتخاب شده برای آزمایش (0.9٪ محلول کلرید سدیم) با نسبت 1: 9 انجام شد.

2.2. روشهای تحقیق

در سرم خون ، پارامترهای متابولیسم لیپید مورد بررسی قرار گرفت: کلسترول تام ، تری گلیسیرید ، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا با استفاده از کیت های معرف استاندارد Olvex با استفاده از آنالایزر بیوشیمیایی FP-901 (فنلاند).تعیین غلظت (3 - لیپوپروتئین ها با استفاده از روش رنگ سنجی آنزیمی بر روی یک دستگاه فوتو کالریومتری برقی KFK-3 انجام شد.

فعالیت آنزیم های AlT و AcT بر روی یک استاد Hospitex Screen به همراه آنالیزور نیمه اتوماتیک (سوئیس) با مجموعه ای از معرفهای تشخیصی Hospitex مشخص شد.

پروتئین کل با واکنش دو طرفه مورد بررسی قرار گرفت ، کسر پروتئین با استفاده از الکتروفورز یک شرکت سوئیسی "Hospitex" با یک densitameter کامپیوتر تعیین شد.

تعریف MDA (Konyukhova S.G. ، 1989).

برای تعیین MDA پلاسما ، مخلوط جوجه کشی حاوی 0.2 میلی لیتر از مواد آزمایش ، 0.2 میلی لیتر آب مقطر و 0.6 میلی لیتر TBA در اسید استیک یخچال برای دقایقی جوش داده می شود و پس از خنک شدن ، 5 میلی لیتر KOH و میلی لیتر ایزوپروپیل الکل اضافه کنید. سانتریفیوژ در 6000 دور در دقیقه. در عرض حداقل در سانتریفیوژ ، جذب نوری در و نانومتر را در برابر کنترل که حاوی آب به جای مواد آزمایش است ، تعیین می کنیم. تفاوت در تراکم نوری به عنوان معیار محتوای MDA عمل کرده است. هنگام تعیین مقدار MDA در هموژنات های بافتی ، پروتئین پیچیده لیپید با اسید تری کلرواستیک تنظیم شد.

فعالیت کاتالاز در پلاسمای خون و هموژنات بافت حیوانات آزمایشگاهی تعیین شد.

تعیین فعالیت کاتالاز (MA Korolyuk، 1988).

روش تعیین فعالیت کاتالاز بر اساس ثبت تغییرات در تراکم نوری در نتیجه تعامل پراکسید هیدروژن (Н2 02) با نمک مولیبدن است.

هنگام تعیین فعالیت کاتالاز ، 0.13 میلی لیتر H202 (یک نمونه خالی حاوی آب مقطر) به 0.1 میلی لیتر مایع بیولوژیکی اضافه شد. پس از چند دقیقه ، واکنش با اضافه کردن میلی لیتر 4 درصد مولیبدات آمونیوم متوقف شد. شدت در حال توسعه رنگ در SF اندازه گیری شد - در طول موج nm در برابر کنترل H2 با افزودن میلی لیتر H2O - فاکتور رقت نهایی.

2.3 خصوصیات گروه بالینی بیماران

در کلینیک ، اثر محافظ داروهای مورد مطالعه در بیماران مبتلا به دیابت نوع مورد بررسی قرار گرفت.

بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بر اساس بخش غدد درونریز بیمارستان کلینیکی شهر 4 سارانسک مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران در مرحله جبران خسارت دیابت بودند و درمان استاندارد از جمله داروهای هیپوگلیسمی خوراکی ، داروهای متابولیک ، داروهایی که باعث بهبود میکروسیرکولاسیون ، داروهای ضد فشار خون می شوند ، دریافت کردند. همه بيماران از نظر جنس ، سن ، شدت و مدت زمان بيماري ، وجود پاتولوژي همزمان انجام شد. در بین بیماران مورد بررسی 41٪ از بیماران مذکر ، 59٪ زن ، در گروه سنی از سال به 55 سال 4.55٪ ، در سنین از سال به 45.45٪ ، از نظر سنی از سال به 8/312٪ ، در سنی از سال به 31.82٪ ، در سنی 18.18٪ بزرگتر از سالها 22.73٪) از بیماران مبتلا به دیابت تا سالها ، 36.36٪ از بیماران مبتلا به طول مدت بیماری از سال به سال ، 81-31٪) از سال به سال مبتلا به دیابت و 9.09٪) با گذشت سالها. 45/45٪) از گروه مورد مبتلا به دیابت متوسط ​​، 54.55٪ از بیماران مبتلا به دیابت شدید بودند. در کلیه بیماران مورد بررسی ، بیماریهای همزمان در قالب بیماری عروق کرونر قلب ، فشار خون بالا شریانی و موارد دیگر مشخص شد.

بستر مطالعه کل خون بیماران بود. خون برای معاینه از ورید اولنار بر روی معده خالی گرفته شد.

در کار ، تأثیر داروها بر فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدها (خودبخودی و ناشی از آهن) ، وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی در پلاسما خون و گلبول های قرمز ، سطح گلیسمی ، فعالیت گلیکاسیون هموگلوبین در طی جوجه کشی آنها در محیطی حاوی کل خون بیماران مبتلا به دیابت نوع بررسی شد.

برای این کار ، کل مطالعه به سری تقسیم شده است: سری 1 کنترل و شامل لوله های جوجه کشی شده بدون دارو ، سری 2 با میکسیدول با سرعت 0.005 میلی گرم در میلی لیتر خون انکوبه شد ، سری 3 با میکسیدول با دوز 0.025 میلی گرم در انکوبه شدند. ميلي ليتر خون ، سري چهارم با دوز 0.0125 ميلي گرم در ميلي ليتر خون با اموكسيپين انكوب شده شد ، سري 5 ام با ميزان dimephosphone به ميزان 0.050 ميلي گرم در ميلي ليتر خون انكوب شد.

گروه مقایسه شامل افراد سالم (توسط این آسیب شناسی) در همان سن بودند.

ارزیابی شدت پراکسیداسیون لیپیدها با تجمع در پلاسمای خون و گلبولهای قرمز بیماران مبتلا به دیابت قند حاصل از محصول ثانویه لیپوپراکسیداسیون لیپید - مالون دی آلدئید در حین پراکسیداسیون لیپیدی خود به خود و آهن ناشی از روش S. S. Konyukhova انجام شد. و همکاران (1989). برای تعیین فعالیت پراکسیداسیون چربی ناشی از آهن ، از میلی لیتر محلول 0.05 M سولفات آهن استفاده شد.

ذخیره چربی برای پراکسیداسیون در پلاسما و گلبولهای قرمز با استفاده از محاسبات حسابی مطابق فرمول: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I. ، Laptev B.I.، 1999) تعیین شد.

وضعیت سیستم آنتی اکسیدانی با فعالیت در سرم خون و گلبولهای قرمز بیماران آنزیم اصلی که مانع پراکسید هیدروژن ، کاتالاز می شود ، مورد ارزیابی قرار گرفت (Korolyuk MA، 1988).

قند خون با استفاده از کیت معرف استاندارد فوتو گلوکز (مسکو) با استفاده از گلوکز اکسیداز تعیین شد.

شدت گلیکوزیله شدن هموگلوبین توسط سطح گلیکوژموگلوبین در محیط آزمایش قضاوت شد. محتوای آن با استفاده از یک مجموعه استاندارد از معرفهای Bio-LA-Test "Pliva-Lachema" ، (جمهوری چک) بر روی آنالایزر بیوشیمیایی تعیین شد. اصل روش این است که فرم پایدار گلیکو هموگلوبین حاوی فروکتوز 1-deoxy- (TM - valyl) است که با اسید فسفریک کم آب می شود تا یک مجموعه رنگی با حداکثر جذب در نانومتر تولید کند. نه شکل حساس گلیکوژموگلوبین و هموگلوبین جنین در تعیین اختلال ایجاد نمی کند.

مخلوط جوجه کشی برای محتوای پارامترهای مورد مطالعه در دقایق اول و بعد از یک روز جوجه کشی در دمای اتاق مورد بررسی قرار گرفت. علاوه بر این ، تعیین غلظت گلوکز در سرم خون یک ساعت پس از شروع جوجه کشی انجام شد.

تمام نتایج به دست آمده با استفاده از بسته برنامه Excel در پردازش آماری از طریق رایانه شخصی قرار گرفتند. اهمیت تفاوت ها با معیار t دانشجو ارزیابی شد.

مكسیدول (3 - هیدروكسی - - متیل - - اتیل پیریدین ساكسینات) - آنتی اکسیدان محلول در آب - آنالوگ ساختاری از ترکیبات گروه ویتامین B6 است .با توجه به ساختار شیمیایی ، مكسیدول نمكی از اسید سوكسنیك ، ساكسینات است.

اثرات دارویی Mexidol N

این ماده دارای خاصیت آنتی اکسیدانی و محافظ غشایی است ، پراکسیداسیون لیپیدها را مهار می کند و با پراکسیدهای لیپید تعامل دارد. رادیکال های فنولیک و هیدروکسیل پپتیدها و پروتئین ها (Smirnov J1. D.، 1995، 1998، 1999، Lukyanova L. D. et al.، 1999).

مکسیدول فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی را که مسئول تشکیل و مصرف پراکسیدهای لیپیدی و همچنین اشکال فعال اکسیژن هستند ، افزایش می دهد. همچنین باعث تثبیت غشاهای بیولوژیکی می شود ، خاصیت تنظیم کننده چربی را دارد. اتصال فراکسیونهای لیپیدی قطبی - فسفاتیدیل سرین و فسفاتیدیل اینوزین را افزایش می دهد ، نسبت کلسترول / فسفولیپیدها را کاهش می دهد و بدین ترتیب ویسکوزیته لایه لیپیدی را کاهش می دهد (Smirnov L.D.، 1995، Inchina V.I. et al.، 1996، 2000، K. Dumayev، M.M.) و همکاران ، 2002)

گروه mexidol (3 - هیدروکسی پیریدین) به غشاهای بیولوژیکی متصل می شود ، به درون آنها نفوذ می کند ، باعث ایجاد مجدد ساختار می شود و مانع دسترسی گونه های اکسیژن واکنش پذیر به مانده های اسید چرب - بسترهای واکنش پراکسیداسیون لیپیدی می شود. Mexidol همچنین به عنوان مهار کننده های نوکلئوتیدی فسفودی استراز چرخه ای گفته می شود ، محتوای cAMP را افزایش می دهد ، تجمع پلاکت را کاهش می دهد و بر سوخت و ساز انرژی تأثیر می گذارد.

Mexidol می تواند به عنوان یک عامل محافظت کننده قوی تحت اثر عوامل آسیب زای مختلف عمل کرده و فعالیت خود را به عنوان یک غشای ، رادیو ، عکس ، سلولهای کبدی افزایش دهد.

این ترکیبات اثرات آرامبخش را ترکیب می کند و داروهای nootropic دارای خاصیت ضد عفونی کننده بوده و همودینامیک را نقض نمی کند.

اثرات دارویی dimephosphone

1،1 - دی متیل - - oxobutylphosphonic اسید دی متیل اتر

اثرات دارویی dimephosphone بسیار متنوع است.این دارو باعث ایجاد یک اثر هیپوترمیک می شود ، یک اثر ضد پاد در صورت مسمومیت با مهار کننده های کولین استراز ، یک اثر ضد اسید ، فعالیت تعدادی از آنزیم ها را مهار می کند ، تولید هورمون های خاصی را تحریک می کند و فعالیت عصبی را به نمایش می گذارد (Garaev R.S.، 1969، Gataulin I.A.، 1980، Latfullin I.A.) ، 1985 ، Anichkova L.I. و همکاران ، 1991 ، Khafizyanova R.Kh. ، 1994).

تظاهرات مختلفی در مورد اثر دارویی dimephosphone دارویی کشف شده و مورد بررسی قرار گرفته است - ضد التهاب ، بهبود زخم ، تثبیت غشاها ، آنتی هیستامین و ضد سروتونین (Svyatkina O.B. ، 1987 ، Blatun L.A. و همکاران ، 1991 ، Ziganshina L.E. و همکاران ، 1992).

در چندین سری از مطالعات ، مکانیسم های تأثیر دیمفسفون بر فعالیت تجمع پلاکت های اهدا کنندگان سالم ، که به عنوان الگویی از روند فعال سازی سلولی در نظر گرفته شده است ، مورد بررسی قرار گرفت. مشخص شد که این دارو تجمع پلاکتی ناشی از ADP و آدرنالین را مهار می کند.

ساز و کار برجسته عمل دارویی dimephosphone ، که مناطق استفاده بالینی از دارو را تعیین می کند ، شامل تضاد آن به عملکرد داخل سلولی Ca2 + به عنوان یک پیام رسان ثانویه است. نتیجه نهایی عمل dimephosphon با سرکوب فعالیت سلولی تحت تأثیر آنتاگونیست های فیزیولوژیکی - یک اثر گیرنده ضد H1 و یک اثر مبهم در سطح فعال سازی گیرنده H2 آشکار می شود. مدولاسیون دارو با خصوصیات تعامل بین سیستم های واسطه های داخل سلولی همراه است.

اثرات دارویی ویتامین E

نقش مهمی در سیستم تثبیت فرآیندهای رادیکال آزاد در سلولها به ویتامین E ، که خاصیت آنتی اکسیدانی برجسته ای دارد ، تعلق دارد.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

اصطلاح ویتامین E به ترکیبات محلول در چربی (توکوفرول ها) که به طور طبیعی وجود دارند ، اشاره دارد. فعال ترین آنها آلفا توکوفرول است. توکوفرول آلفا از طریق سیستم لنفاوی جذب می شود و همراه با کیلو میکرون ها منتقل می شود. در پلاسما ، آلفا توکوفرول در همه بخشهای لیپوپروتئین یافت می شود ، اما بیشترین مقدار آن با لیپوپروتئین های آپ-B- مرتبط است. در سلولها ، حداکثر مقدار آن در میتوکندریها و در شبکه آندوپلاسمی یافت شد. عملکرد اصلی آلفا توکوفرول تثبیت خصوصیات ساختاری و عملکردی غشاهای بیولوژیکی است. آلفا توکوفرول استات مهمترین آنتی اکسیدان محلول در چربی از نوع فنولیک است ، به عنوان یک پایانه بر روی پراکسیداسیون لیپید عمل می کند ، تشکیل غیر فعال ، ناتوان از حمایت از واکنش های زنجیره ای پراکسیداسیون لیپیدی ، رادیکال ها (Erin A.N. و همکاران ، 1998).

این رادیکال ها کاملاً پایدار هستند ، زیرا الکترون بدون جفت اتم اکسیژن در موقعیت C-6 می تواند به ساختار حلقه معطر منتقل شود ، در نتیجه ثبات آنها افزایش می یابد.

اکنون مشخص شده است که آلفا توکوفرول با حداقل مکانیسم های مولکولی ، لایه لیپیدی منبرهای بیولوژیکی را تثبیت می کند و در برابر: الف) پراکسیداسیون لیپیدها ، ب) اثرات مخرب اکسیژن منفرد ، ج) تخریب فسفولیپید ناشی از فسفولیپاز A2 ، د) تثبیت می شود. حالت بدنی (ریزسانی) لایه لیپید - سایپرز ، باشگاه دانش علاوه بر عملکرد "خاموش کننده" رادیکال های آزاد و تثبیت کننده غشای سلولی ، ویتامین E سیستم های آنتی اکسیدانی آنزیمی را فعال می کند و باعث افزایش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز می شود (واسیلیوا O.V. و همکاران ، 2000).

فصل سوم: تأثیر مكسیدول ، ایموكسپین ، دیمفسفون و α-توكوفرول در برخی از شاخصهای متابولیك و عملکردی موشهای سفیدی با اثرات ترکیبی از آلوكسان و هیپركلسترول خون اگزوژن.

3.1 تأثیر مكسیدول ، ایموكسپین ، dimephosphone و a - توكوفرول بر متابولیسم كربوهیدرات در موشهای سفیدی با دیابت تجربی بر روی زمینه هایپرکلسترولمی.

با بررسی تأثیر دیابت آلوکسان تجربی در شرایط فشار خون بالا بر وضعیت متابولیسم کربوهیدرات ، یک تغییر شدید در پارامترهای مورد بررسی خون محیطی حیوانات آزمایشگاهی نشان داده شده است.

تجویز موش های صحرایی آلوکسان در دوز mg / kg به افزایش شدید سطح گلوکز سرم خون منجر شد (از 0.10 mm 0.42 میلی مول در لیتر به 43/0 85 85/9 میلیمول در لیتر ، P 0.05 6.25 ، 20 P 0.05 Pi 0.05 P2> 0.05 P2 0.05

در٪ داده های اولیه 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42

٪ کنترل 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

کلسترول HDL ، 1.80 2.2 2.24 + 2.48 ± 0.15 0.79 79 0.04 9 0.09 0.59 0.06 1.60 0.05 1.85 0.04 1.63 0.03 1.46 ± 0.05 0.05 1.48 0.07 mmol / L 0.08 0.05 P> 0.05 P 0.05 10.50 ± 0.67 P 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0.02 P> 0.05 1.47 ± 0.02 P 0.05 0.65 65 0.03 em 0.03 P emoxipine 12.5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- توکوفرول mg / kg> dimephosphon mg / kg. سطح a - کلسترول در برابر زمینه معرفی مکسیدول با دوز mg / kg از 0.06 0.5 0/0 میلی متر در لیتر به 0.04 1.85 mm mmol / L افزایش یافته است ، یعنی. بیش از زمان از سطح کنترل فراتر رفته است. در مورد emoxipin و mexidol mg / kg ، یک اثر دارویی با مقایسات بار دیگر در آزمایش مشخص شد: سطح کلسترول HDL در این گروه ها به 0.03 mm 1.63 میلی متر در لیتر و 0.05 mm 1.65 میلی مول در لیتر افزایش یافته و از 178 کنترل بیشتر شد. به ترتیب 63٪ و 50/173٪

معرفی a - توکوفرول و dimephosphone باعث افزایش معنی دار سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا به 07/0 48 48/1 و 05/0 1. 46/1 میلی مول در لیتر شد.

بنابراین ، با خلاصه پویایی شاخص های مورد بررسی در مورد متابولیسم چربی ، می توان ادعا کرد که اثر آلوکسان بر روی حیوانات آزمایشی در ایجاد اختلالات متابولیسم چربی برجسته ، همراه با افزایش شدید سطح (3-لیپوپروتئین ها و تری گلیسیریدها ، 80.0٪ و 60/193٪) کمک می کند. شاخص هاي دست نخورده در برابر زمينه كاهش كلسترول HDL برابر با 64.69٪ از نتيجه گيري: اين تغييرات به عنوان ديس ليپيدمي ديابتي شناخته مي شود و تركيب ديابت و بار كلسترول قابل توجه و معنادار است. این بیماری حتی آشفتگی های ایجاد شده را تشدید کرد و به افزایش سطح کسری آتروژنی لیپوپروتئین ها و تری گلیسیرید کمک کرد که بیش از یک عامل از شاخص های دیابت جدا شده آلوکسان فراتر رفت.

3.3 تصحیح دارویی پروتئین و آلبومین کل در موشهای سفید با قرار گرفتن در معرض بار آلوکسان و کلسترول.

دیابت قندی یک بیماری غدد درون ریز است که با نقض انواع متابولیسم از جمله پروتئین همراه است. این به طور عمده در تضعیف سنتز پروتئین و استفاده بیشتر به عنوان منبع انرژی آشکار می شود. نقض سنتز و افزایش تجزیه پروتئین بدیهی است که نتیجه فعال شدن آنزیم های پروتئولیتیک باعث تسریع در تجزیه آن می شود (Lapteva NN، 1989) و همچنین نتیجه فعال سازی پراکسیداسیون لیپیدها ، که باعث آسیب به ساختارهای غشایی سلولهای کبدی درگیر در سنتز آن می شود (Matyushkin B.N.). ، Logov A.S.، 1996). مهار سنتز پروتئین از اسیدهای آمینه پیش شرط لازم برای تشکیل کربوهیدرات ها از آنها است. بنابراین ، اختلالات متابولیک در دیابت قندی با کاهش سنتز پروتئین و تسریع کاتابولیسم پروتئین مشخص می شود و در نتیجه تعادل نیتروژن منفی حاصل می شود.

در مقابل پس زمینه معرفی آلوکسان ، جهت گیری متابولیکی فرآیندهای متابولیکی و اختلال در عملکرد کبد مصنوعی در حیوانات آزمایشگاهی ، خود را در تغییرات چشمگیر در میزان سرم خون حیوانات آزمایشگاهی با پروتئین کل و آلبومین نشان داد. در روز چهاردهم پس از تجویز آلوكسان ، كاهش معنی داری در میزان پروتئین كل و آلبومین كل مشاهده شد (جدول 3.3.1). بنابراین ، غلظت پروتئین کل از سطح حیوانات دست نخورده از 85. 85/1 61 85/61 ​​گرم بر لیتر به 96/0 42 46/42 گرم در لیتر ، 05/0 P 0/0 95/0 95 67/46 decreased کاهش یافت> P> 0 05 95.30

روغن نباتی 0.50 .5 60.58 .9 0.9 97.94 47.33 47 1.33 97 97.36 روغن P> 0.05 P> 0.05

آلوکسان 0.96 ± 46/42 42 46/59 4 59/54 59 8/36 87/76 75/76 میلی گرم / کیلوگرم P kg 0.05). معرفی یک توکوفرول منجر به افزایش معنی داری در سطح پروتئین کل به 1.83 57 57.17 گرم در لیتر ، که 23.81 higher بالاتر از مقادیر شاهد 1.17 ± 1.17 46 g از گرم / لیتر بود و فقط به 7.59 reach نرسید مقادیر سطح دست نخورده از نظر تأثیر بر محتوای پروتئین کل ، میکسیدول با دوز mg / kg و a - توکوفرول قابل مقایسه بود. در این سریال ، افزایش سطح پروتئین کل به ترتیب 38/22 درصد و 23.81 درصد گزارش شده است. دیمفسفون از نظر شدت اثر تصحیح نسبت به سایر داروهای مورد مطالعه به طرز قابل توجهی پایین بود ، اما افزایش سطح پروتئین کل نیز قابل اعتماد بود و به میزان 19/19 درصد از سطح کنترل بود.

با توجه به اثربخشی داروها در رابطه با تصحیح مقدار آلبومین ، داروهای مورد مطالعه می توانند به صورت زیر تنظیم شوند: mexidol mg / kg> mexidol mg / kg> emoxipine 12.5 mg / kg.

در مقابل پس زمینه معرفی مكسیدول با دوز mg / kg ، میزان آلبومین به طور معنی داری از مقادیر كنترل 5/1 96 96/32 گرم در لیتر به 87/0 87/46 گرم در لیتر افزایش یافت و بیش از 11/41 درصد از آن خارج شد. حیوانات دست نخورده 4.33٪

اصلاح فارماكولوژيك اختلالات متابوليسم پروتئين در موش هاي سفيد تحت اثر تركيب آلوكسان و هيپركلسترول خوني M ± m

سری پروتئین کل ، g / L در٪ به نتیجه در٪ برای کنترل آلبومین ، g / l در٪ به نتیجه B٪ برای کنترل

دست نخورده 61.85 61 1.85 48 1.72 48.62

آلوکسان + کلسترول 46.17 .1 1.17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 P2 0 05 P، 0.05 92.41 123.81 30.40 ± 1.47 P 0.05 P2 0.05 P> 0.05

آلوکسان 1.61 1. 0.05 + 97.55 1.45 ± 0.08 + 79.75

135 میلی گرم در کیلوگرم emoxoxin P. A-توکوفرول و dimephosphone اثر دارویی قابل مقایسه ای نشان دادند: سطح ALT در این سری ها 0.11 mm 1.10 mmol / L و 1.10 0.06 mmol / L بود که به ترتیب 54/37 و 37.37 درصد بود. از کنترل بر این اساس. درصد كاهش فعاليت ACT در اين گروه ها كه به داده هاي شاهد نيز محاسبه شده بود به ترتيب 26.94 درصد و 70/22 درصد بود.

در گروه حیواناتی که ایموکسیپین دریافت می کنند ، کاهش سطح ALT به میزان 57.17 درصد ، میزان AcT 20.84 درصد در مقایسه با شاهد ثبت شده است ، یعنی. حداقل اثر دارویی.

تأثیر مكسیدول ، dimephosphone ، emoxipin و a - توكوفرول بر فعالیت ترانس آمینازها در سرم خون موشهای سفید هنگام مواجهه با آلوكسان و هایپركلسترولمی M ± m

سری AlT ، mmol / L در٪ به نتیجه در٪ برای کنترل AcT ، mmol / L در٪ به نتیجه B٪ برای کنترل

0.06 Int 82/0 دست نخورده

آلوکسان + کلسترول 2.93 + P 0.05 Pi 0.05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0.05 135.94 71.71

آلوکسان + کلسترول + مکسیدول 25 میلی گرم / کیلوگرم 0.97 0. 0.06 P> 0.05 Pi 0.05 149.1 79.16

آلوکسان + کلسترول + dimephos-phmg / kg 1،09 ± 0،06 Р 0،05 133،50 37،37 1،18 0،04 Р 0،05 145،66 77،30

آلوکسان + کلسترول + a-توکوفرول mg / kg 1.11 10 1.10 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

توجه: P - اهمیت اختلاف در رابطه با سطح دست نخورده ، Pi - به سطح کنترل (آلوکسان + کلسترول) ، P2 - به داده های آلوکسان + کلسترول + گروه مکسیدول mg / kg

شکل 3.4.1 تأثیر آنتی اکسیدانهای خاص بر فعالیت ترانس آمینازها در سرم خون موشهای سفید تحت تأثیر ترکیبات آلوکسان و هایپرکلسترول اگزوژن (در٪ شاهد)

1 - حیوانات دست نخورده ، - سطح کنترل (دیابت قندی + هایپر کلسترول خون) ، - دیابت آلوکسان + هایپرکلسترولمی + میکسیدول میلی گرم بر کیلوگرم ، - دیابت آلوکسان + هایپرکلسترولنمی + میکسیدول mg / kg ، - دیابت آلوکسان + هایپر کلسترولمی ، / امگپین 12 کیلوگرم - دیابت آلوکسان + هایپر کلسترول خون + دیمفسفون مایع در کیلوگرم ، - دیابت آلوکسان + هایپر کلسترول خون + میلی گرم a-توکوفرول / کیلوگرم ، * - اهمیت تفاوت در رابطه با داده های کنترل محاسبه شد

بنابراین ، از موارد فوق نتیجه می شود که تجویز آلوکسان در حیوانات آزمایشگاهی و تأثیر بارگذاری کلسترول باعث ایجاد سندرم سیتولیتیک می شود ، همانطور که با افزایش قابل توجه فعالیت آلانین و ترانس آمینازهای آسپارتیک در این گروه ها مشهود است. ترکیبی از این عوامل مرکبات را تشدید می کند. مكسیدول با ایجاد اختلالات در حال وقوع بسیار مؤثر است و در ترمیم فعالیت ALT به مقادیر نزدیک به دست نخورده نقش دارد. با این حال ، فعالیت ACT حتی در طول درمان در سرم خون بالا می رود ، که احتمالاً نشان دهنده پیشرفت تغییرات جزئی برگشت ناپذیر در بدن حیوانات آزمایشگاهی است.

5.5 تأثیر مكسیدول ، ایموكسپین ، دیمفسفون و آلفا توكوفرول بر فعالیت الکتروفیزیولوژیک میوکارد در دیابت تجربی تحت شرایط فشار خون بالا اگزوژن.

علت اصلی ناتوانی بالا و مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت بیماریهای قلبی عروقی (انفارکتوس میوکارد ، نارسایی قلبی ، سکته مغزی ، آنژیوپاتی محیطی) است (Shestakova MV ، 2002). نقش اصلی در ایجاد عوارض عروقی دیابت قند متعلق به استرس اکسیداتیو و گلیکوزیلاسیون خودكاراکسیداسیون غیر آنزیمی است (Balabolkin M.I. et al.، 1999). این مکانیسم ها نه تنها به رگ های خونی ، بلکه به میوکارد آسیب می رساند ، زیرا رادیکال های آزاد ، پروتئین های اکسیده شده دارای یک پتانسیل آسیب زا برای غشای قلبی و سلول های سیستم هدایت قلبی ، تحریک آپوپتوز ، کمک به اختلال در فعالیت بیوالکتریک میوکارد (کارپوف یو.آی) ، 2002) بنابراین ، مطالعه امکان اصلاح اختلالات عملکردی میوکارد به کمک آنتی اکسیدان ها مورد توجه ویژه ای است.در این کار ، اثر مكسیدول ، ایموكسپین ، dimephosphone بر برخی پارامترهای الکتروفیزیولوژیك میوكارد را تحت تأثیر ترکیبات دیابت تجربی و فشار خون بالا بررسی كردیم.

همانطور که نتایج مطالعات ما نشان داد (جدول 3.5.1) ، معرفی بار کلسترول در حیوانات آزمایشگاهی باعث افزایش معنی دار ضربان قلب (HR) از 15/15 .06 06/397 to از 46/15 397 per به 513.0 ± 37.77 minute در هر دقیقه شد ، که 20/29 است ٪ بیش از سطح دست نخورده است. در گروه آلوکسان ، هیچ تغییر قابل توجهی در ضربان قلب رخ نداد. ترکیبی از دیابت تجربی و هیپر کلسترول خون اگزوژن تمایل به افزایش ضربان قلب به 10/16 41 40/41 در دقیقه را نشان داد ، اما این نتایج غیرقابل اعتماد بود. با مقایسه نتایج به دست آمده در گروه های اصلاح با شاخص های کنترل ، به این نتیجه رسیدیم که: با ضربان اطمینان ، ضربان قلب را ترمیم می کند ، بازگرداندن به مقادیر دست نخورده ، میکسیدول در دوز mg / kg (کاهش ضربان قلب از 16.10 40/418 دقیقه در دقیقه در کنترل به 387.80 14.84 per در هر دقیقه) ، emoxipin با دوز 5/12 میلی گرم در کیلوگرم (حداکثر 32/23 37 376 per در دقیقه) و a - توکوفرول (حداکثر 27.7 ± 391 در دقیقه).

در کار ، ما همچنین به منظور ارزیابی وضعیت هدایت دهلیزی ، مدت زمان PQ را تعیین کردیم. نشان داده شد که تشکیل دیابت در حیوانات آزمایشی به افزایش مدت زمان PQ از 80 ± 2.86 میلی متر به ms.M 2.19 .2 61.25 ms ، P 0.05 1 0/0 P 0.03 P> 0 کمک کرده است ، 05

mg / kg Alloxan mg / kg 38.36 38 381.30 P> 0.05 61.25 ± 2.19 P P 0.05

آلوکسان + کلسترول 418.40 41 16/41 P P> 0.05 63.30 30 3.18 P 0.05 P ، 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.57 45 0.45 P> 0.05 P ، 0.05 50 0.50 P 0.02 P> 0.05 P ، 0.05

آلوکسان + کلسترول + mexidol 25mg / kg 42.7.78 ± 18.20 P 0.05 51.67 ± 2.78 P 0.05 P، 0.05 Pi 0.05 P،> 0.05 P2> 0.05 0.33 8. 0.33 P 0.33 P> 0.05 P ، 0.05 0.5 0.05 2 0.02 P> 0.05 Pi 0.05

آلوکسان + کلسترول + دیمفسفون mg / kg 40.97 40 405.97> P> 0.05 P>> 0.05 P2 0.05 Pi> 0.05 P2> 0.05 8.75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0.05 0.60 ± 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

آلوکسان + کلسترول + a - توکوفرول ZOMg / kg 39.55 39 271.70 P P> 0.05 Pi 0.05 P2 0.05 0.67 67 0.05 P> 0.05 Pi 0.05

توجه: P - اهمیت اختلاف در رابطه با سطح دست نخورده محاسبه شده ، Pi - برای کنترل داده ها ،

P2 - به داده های سری alloxan + کلسترول + mg / kg mgxidol

تأثیر مكسیدول ، ایموكسپین ، dimephosphone و a - توكوفرول بر بی ثباتی الکتریکی میوكارد تحت تأثیر ترکیب دیابت آلوكسان و هایپركلسترولمی (در٪ شاهد)

1 - دست نخورده ، - آلوکسان + کلسترول ، - آلوکسان + کلسترول + میکسیدول میلی گرم / کیلوگرم ، - آلوکسان + کلسترول + میکسیدول میلی گرم / کیلوگرم ، - آلوکسان + کلسترول + ایموکسیپین 12.5 میلی گرم در کیلوگرم ، - آلوکسان + کلسترول + دیمفسفون mg / kg کیلوگرم ، 7- آلوکسان + کلسترول + a- توکوفرول mg / kg ، * - اهمیت تفاوت نسبت به سطح کنترل محاسبه می شود

تأثیر آنتی اکسیدانهای مورد مطالعه بر مدت زمان PQ با ترکیبی از دیابت تجربی و هیپر کلسترول خون اگزوژن (در٪ شاهد)

1 - دست نخورده ، - کنترل (آلوکسان + کلسترول) ، - آلوکسان + کلسترول + میکسیدول mg / kg ، -الوکسان + کلسترول + میکسیدول mg / kg ، - آلوکسان + کلسترول + ایموکسیپین 12.5 میلی گرم در کیلوگرم ، - آلوکسان + کلسترول + dimephosphon mg / kg ، - آلوکسان + کلسترول + a-توکوفرول mg / kg ، * - اهمیت تفاوت نسبت به سطح کنترل محاسبه می شود

بنابراین ، نتایج مطالعه ما نشان می دهد که آسیب شناسی شبیه سازی شده به رشد اختلالات برجسته در فعالیت الکتروفیزیولوژیک میوکارد کمک می کند: نقض انتقال AV ، همانطور که با افزایش فاصله PQ (توسط 26.60 درصد) نشان داده شده است ، بی ثباتی میوکارد الکتریکی ، که اساس آن افزایش پراکندگی فاصله QT تا 238 است. ، 52٪ مکسیدول در دوز mg / kg به میزان قابل توجهی باعث افزایش یک تکانه الکتریکی در دهلیز می شود (کوتاه شدن فاصله PQ توسط 18/18 درصد از کنترل). تمام آنتی اکسیدانهای مورد مطالعه با ترکیبی از دیابت تجربی و هیپر کلسترول خون ، از ایجاد بی ثباتی میوکارد برقی جلوگیری می کنند و پراکندگی فاصله QT را بیش از 60٪ کاهش می دهند.

فصل چهارم: تأثیر مكسیدول ، ایموكسپین ، دیمفسفون و آتوكوفرول بر فرآیندهای لیپوكوكسیداسیون و فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی در پلاسمای خون و بافت موشهای سفید هنگام قرار گرفتن در معرض آلوكسان در برابر پس زمینه بار كلسترول.

4-1- تأثیر آنتی اکسیدانهای مورد مطالعه بر فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدها و فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدانی در پلاسمای خون موشهای سفید با ترکیبی از دیابت آلوکسان و هایپر کلسترول خون.

بسیاری از محققان مکانیسم اثرات سمی آلوکسان را از طریق تشکیل رادیکالهای آزاد به اثرات مضر آن نسبت می دهند (Baranov V.G.، 1993، Yurina M.A.، Adeykina O.A.، 2000، Gard A.، Grandy S.، 1990). همانطور که مطالعات ما نشان داده است ، مصرف آلوکسان به حیوانات آزمایشگاهی باعث افزایش فعال سازی قابل توجهی پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسما خون می شود. ما در مورد شدت پراکسیداسیون لیپیدها از نظر محتوای موجود در پلاسمای خون محصول نهایی LPO - مالون دی آلدئید قضاوت کردیم. در روز چهاردهم پس از تجویز آلوکسان ، افزایش میزان MDA در خون در حیوانات آزمایشگاهی از 0.3 ol 5/0 میلی مول در لیتر به 3/27 ± 10/0 میلیمول در لیتر ، P ، 05 / 0P + 22.0 23 ثبت شد. 48 ± 1.02 p 0.05 -5.43 34.52 81 0.81 p> 0.05 - 1.26

mg / kg Alloxan mg / kg 0.33 10 10.27 0.0 0.05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1.29 P> 0.05 P، 0.05 -1.70 + 184.6

آلوکسان + کلسترول + مکسیدول 25 میلی گرم / کیلوگرم 0.24 13 4.13 P P 0.005 P ، dimephosphon> a - توکوفرول.

4.2. تأثیر مكسیدول ، ایموكسپین ، دیمفسفون و a - توكوفرول بر پراكسیداسیون لیپیدها و محافظت از آنتی اکسیدان ها در میوکارد موش با ترکیبی از دیابت آلوکسان و هایپرکلسترول اگزوژن

عوارض قلبی و عروقی دیابت عامل اصلی ناتوانی و مرگ و میر است. آترواسکلروز در بیماران مبتلا به دیابت با پیشرفت و گسترش زودرس مشخص می شود که به ما امکان می دهد در مورد دیابت به عنوان یک الگوی طبیعی آترواسکلروز صحبت کنیم (Kozlov S.G.، Lyakishev A.A.، 1999، Haffner SM et al.، 1990، Stamler J.، et همکاران ، 1993). مشخص شده است كه نقش اصلی در ایجاد عوارض عروقی دیابت به گلیكوسیلاسیون خودكاراكسیداتیو غیر آنزیمی و استرس اکسیداتیو تعلق دارد (V. Lankin et al.، 2000، V. Halliwell، 1999).

بنابراین ، در این کار به بررسی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها و محافظت از آنتی اکسیدان ها در میوکارد حیوانات آزمایشگاهی با دیابت آلوکسان در شرایط قند خون پرداخته ایم.

همانطور که نتایج مطالعات ما نشان داد ، معرفی آلوکسان منجر به افزایش شدید TBA ، یک محصول واکنش دهنده ، مالون دی آلدئید در میوکارد موشهای سفید ، که نشانگر فعال سازی قابل توجه فرآیندهای لیپوپراکسیداسیون است. از جدول 4.2.1 به شرح زیر ، سطح MDA به طور قابل توجهی از 0.19 significantly 5.78 mm mmol / L در حیوانات دست نخورده به 69/0 18 18/18 میلی مول در لیتر در حیوانات سری مورد بررسی افزایش یافته است ، که به ترتیب 325.95٪ از نتیجه و بیش از زمان بیش از مقادیر سطح دست نخورده است. قرار گرفتن در معرض حیوانات آزمایشگاهی به بار کلسترول همچنین منجر به افزایش شدید غلظت MDA در هموژنات میوکارد به 0.58 17.72 میلی مول در لیتر ، که به طور قابل توجهی بیش از حد دست نخورده توسط 206.77 بود.

222. Shestakova M.V. دیس لیپیدمی در دیابت قندی: درمان با استاتین بقای بیماران را افزایش می دهد // بایگانی درمانی.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. دیابت قندی و عوارض قلبی و عروقی ، مسائل حل شده و حل نشده // Sat: دیابت قندی و بیماریهای قلبی عروقی: از داروهای مبتنی بر شواهد گرفته تا عمل بالینی واقعی. وزارت بهداشت آکادمی علوم پزشکی روسیه. - م - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V.، Vikhristyuk S.G.، Milenkaya T.M. مهار کننده سنتز ترومبوکسان ایبوسترین در درمان آنژیوپاتی های دیابتی // بایگانی درمانی.-1996.-شماره 6. 18-22

225. Shestakova M.V.، Moiseev S.V. نقش هیپرگلیسمی بعد از مصرف به عنوان یک عامل خطر در بروز عوارض دیابت از نوع: اثر ناتگلینید (استارلیکس) // فارماکولوژی و درمان بالینی.-2001.-شماره 2.-P.85-88.

226. شرشیکووا OV تأثیر برخی از مشتقات 3-هیدروکسی پیریدین بر پارامترهای عملکردی و ساختار کلیه ها در هنگام استرس بی تحرک روزانه. چکیده پایان نامه کاندیدای علوم پزشکی - خیابان کوپاونا - 1376. -16.

227. Shmyreva N.V. ویژگی های فارماکودینامیک dimephosphone در فشار خون شریانی. چکیده پایان نامه کاندیدای علوم پزشکی - Saransk. -2000.-18s.

228. Shmyreva N.V.، Kostin Y.V.، Tsibulkina V.N. بررسی سازوکارهای اصلی عملکرد دیمفسفون بر روی مدل تجمع تحریک پلاکتهای انسانی // بولتن دانشگاه موردوویان. - 2000.-1،2 ،2 - ص 68-70

229.Smymyva N.V.، Tsibulkina V.N.، Tsibulkin A.P.، Kostin Y.V. بررسی اثرات ضد فشار خون دیمفسفون // مجله پزشکی کازان. -2000.- شماره 4. - ص 43-45

230. Shubina A.T.، Demidova I.Yu.، Karpov Yu.A.سندرم متابولیک X: پیش نیازهای لازم برای افزایش فشار خون شریانی و آترواسکلروز (قسمت 1) // فارماکولوژی و درمان بالینی.-2001.-شماره 4.-P.45-47.

231. یورینا M.A. در مورد اثر ضد دیابتی آنتی اکسیدان // علوم انسانی. مجموعه مقالات دانشمندان و متخصصان جوان / زیر. اد. L.M. Ogorodovoi ، L.V. Kapilevich.-Tomsk: 8TT، 2001.-S.65-66.

232. یورینا M.A. ، Adeykina O.A. مدل دیابت آلوکسان از آسیب شناسی رادیکال آزاد // شنبه. مطالب همایش علمی-عملی همه روسی. بخش 1-3. - سورگوت - 2002. - ص. 275-277

233.Yasnetsov V.V.، Pravdivtsev V.I.، Ivanov Yu.V.، Provornova N.O.، Krylova I.N.، Kozlov S.B. استفاده از آنتی اکسیدان ها در شرایط شدید و برخی آسیب شناسی های تجربی // کنگره ملی روسیه VI "مرد و پزشکی". م. 1999.- ص. 491

234. یفاسوف K.M. ، Dubyanskaya N.V. دیس لیپیدمی در دیابت نوع: پاتوژنز و درمان // کاردیولوژی. - 2001. - شماره 9. - ص. 74-77

235. آمریكایی دیابت آمریکایی دیس لیپیدمی بزرگسالان // مراقبت دیابت. 1999.-شماره 22.-ص.56-59.

236. انجمن دیابت آمریکا. آمار حیاتی دیابت 1996. - شیکاگو.-1996.-ص. 29

237. انجمن دیابت آمریکا: توصیه های عمل بالینی. - مراقبت از دیابت (ارائه 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E.، Walker A.M.، Gottlis L.K. و همکاران // N. Engl. J. Med. - 1996 - جلد. 332. - ص 1125-1131.

239. آسایاما ك. ، كسی N.W. ، Burr I.M. // J. Lab. کلینیک - 1986. - جلد. 107 ، ص 459464.

240. Ashcroft F.M. و Ashcroft J. H. ، Biochem. بیوفیزی اکتا. ، 1175 (1) ، 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M.، Reimann F. ایده های مدرن در مورد مکانیسم های مولکولی عملکرد مشتقات sulfaurea در کانال های Kath // مشکلات Endocrinology. 2001.- شماره 6.- ص. 43-47.

242. Assman G.، Schule H. مطالعه آینده نگر Munster Munster (PROCAM): شیوع هایپرلیپیدمی در افراد مبتلا به فشار خون بالا و / یا دیابت قندی و ارتباط آن با بیماری عروق کرونر قلب. Am Heart J 1999.- Vol.-l 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Diabetes. 1991.-Vol 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G.، Davidson M.H.، Goldstein R.J. و همکاران // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133

245. Bierjaus A. ، Chevion S. ، Chevion M. et al. // دیابت. - 1997. - جلد. - 46. - ص 1481-1490.

246. بووی A. ، اوونز دی. ، كلینز P. و همكاران. لیپوپروتوین با چگالی کم گلیکوزیله نسبت به اکسیداسیون حساس تر است: عوارض مربوط به بیماران دیابتی. آترواسکلروز 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M.، Cerami A.، Vlassara H. گلیکوزیلاسیون پیشرفته و محصولات موجود در بافت و اساس بیوشیمیایی عوارض دیابتی // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V. ، Koike T.، Brenntr H.H.، Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - جلد. 35.-پ. 1028-1034

249. Bursell S. E، Kind G.L. // Disbetes Res. کلینیک عملی - 1999. - جلد. 45 ، شماره 2-3. -P 169-182.

250. Capean J. ، Magre J. ، Raynet C. et al. recepteurs de 1 'insuline. // آن. مد درگیر - 1990. - V. 141.-№2.-پ. 145-155.

251. Cerillo A. ، dello Russo P. ، Cerutti P. // Diabetes. - 1999. - جلد. 45. - ص 471477.

252. چاپمن M.J. ، Guerin M. ، Bruckert E. // Eur. قلب J. - 1998 .-- جلد 19. - تحویل A. - ص. A24-A30.

253. Colwell J.A. // متابولیسم. - 1997. - جلد. 46. ​​- تهیه کننده. I. - ص 1-4.

254.Davi G. ، Catalano I. ، Averna M. et al. بیوسنتز ترومبوکسان و عملکرد پلاکت در دیابت نوع // // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

255. Dunn C.D. و پیترز D.H. مواد مخدر ، 1995.-Vol.49.- شماره 5.- P.721-749.

256. امارت D.H. ، Kirchner J.T. // قوس. فوم مد - 1999. - ن 6. - ص 537-542.

257. Erkelens D.W. // یورو قلب J. - 1998 .-- جلد 19. - تحویل H. - P. H27-H30.

258. گروه سیاست دیابت اروپا. راهنماهای راهنمای دسک تاپ راهنما به دیابت نوع (انسولین) و دیابت. - فدراسیون بین المللی دیابت منطقه اروپا. - 1998

259. گروه سیاست دیابت اروپن. دستورالعمل های راهنمای دسک تاپ برای Tyre Diabetes Mellitus. - فدراسیون بین المللی دیابت منطقه اروپا. -1998-1999.

260. Feher M.D.، Foxton J.، Banks D. et al. ایمنی طولانی مدت درمان ترکیبی استاتین-فیبر در مدیریت فشار خون بالا در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر. Br Heart J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R.، Grunfeld C.، Pang M. et al. فنوتیپ های زیر کلاس LDL و متابولیسم تری گلیکتریید در دیابت وابسته به انسولین Arterioscler Thromb 1992.- جلد 12.-P. 1496-1502.

262. فیهلندورف. P. Rorsman. ، H. Kodod. و همکاران ، دیابت. 47 (3) 345-351 (2000).

263. فری B. // Proc. انجمن هزینه بیول مد - 1999. - ن 3. - ص 196-204.

264. G. Davi، I. Catelano، M. Averna، et al.، N. Engl. J. Med.، 332 (25)، 1769-1774 (1990).

265. گلدبرگ R. B ، Mellies M.J. ، گونی F.M. و همکاران // گردش. - 1998. - جلد 98. -P 2513-2519.

266. Greenbaum C.J.، Kahn S.E.، Palmer J.P. // دیابت. - 1996. - جلد. - شماره 11. -P 1631-1634.

267. Groop L.C.، Care Diabetes.- 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K، Cowie CC، Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. انجمن دیابت آمریکا ، موسسه ملی قلب ، ریه و خون ، بنیاد دیابت نوجوانان بین المللی ، انستیتوی ملی دیابت و گوارش و بیماری کلیوی ، انجمن قلب آمریکا. دیابت قندی: یک عامل خطرناک عمده برای بیماری های قلبی عروقی. گردش خون 1999.-Vol.100.-P. 11321133

269. دستورالعمل فرعی. 1999 راهنمای WHO-ISH برای مدیریت فشار خون. // J. Hypertens. - 1999. - جلد. 17. - ص 151-183.

270. Guler O، Ugras S، Audin M، Dilek O.N.، Karaayraz M. تأثیر انسداد لنفاوی بر میزان اندوتوکسین در سنتز اکسید نیتریک در گردش پورتال ، و کبد در سگهای مبتلا به پریتونیت // سورگ. تودی.-1999.-Vol.29.-شماره 8.-P.735-740.

271. گوستافسون اول ، هیلدبراند پ ، سیباك و همكاران. // یورو Heart J. - 2000. - جلد. 21.-پ. 1937-1943.

272. هافنر س. م. ، لتو س ، رونما ت. و همكاران. // N. Engl. J.Med - 1998. - جلد. 339.- پ. 229-234

273. هافنر س. م. ، لنتو اس ، رونما ت. و همكاران. مورتالیتی ناشی از بیماری قلبی عروق کرونری در افراد مبتلا به دیابت نوع و افراد غیر دیابتی با و بدون انفارکتوس میوکارد قبلی. N. Engl J. Med. 1999 - جلد. - ص 229-234.

274. هافنر س. م. ، میکانکان ل ، استرن M.P. و همکاران تأثیر بیشتر دیابت بر اندازه LDL در زنان نسبت به مردان. مراقبت از دیابت 1994 - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. هافنر S.M. ، استرن M.P. ، Haruda H.P. و همکاران // J.A.M.A. - 1990. - جلد. 263. -P.2893-2898.

276. هافنر S.M. دیابت ، هایپرلیپیدمی و بیماری عروق کرونر. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // آنتی اکسیدان ها در مدیریت دیابت / Eds L. Packer و همکاران. -نوجورک.- 2000 - ص 33-52.

278. Halliwell B ، Gutterdge J.M. ج - رادیکال های آزاد در زیست شناسی و پزشکی. - Ed 3-rf. - آکسفورد.- 1999. - ص 23.

279. هریس M.I. هایپر کلسترول خون در دیابت و عدم تحمل گلوکز در ایالات متحده. جمعیت مراقبت از دیابت - 1991 - Vol.14.- P.366-374.

280. Hicks M، Delbrige L، Yue D.K. و همکاران کاتالیز لیپید پراکسیداتیجن توسط کلاژن گلیکوزیله. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Vol .- 151.— P.649-655.

281. Holman R. R، and Turger R. C، Bookbook diobetes، انتشارات علمی بلکول ، آکسفورد .1999.-ص. 462-476.

282. Hoorens A، Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - جلد. - شماره 1 - ص 55-59.

283. هوارد B.V. متابولیسم لیپوپروتئین در دیابت قند. J لیپید Res 1987 ، جلد 28.-ص.613-628.

284. هوارد B.V. پاتوژنز دیس لیپیدمی دیابتی. Diabetes Rev 19953: 423-432.

285. فدراسیون بین المللی دیابت. دیابت و بیماریهای قلبی عروقی. زمان عمل.-2001.

286. Jennings P.E.، Jones A.F.، Florkouski C.M. و همکاران افزایش ملتحمه های دیین در افراد دیابتی با میکروآنژیوپاتی. دیابت Med 1997.- صص 452-456.

287. Kagan V. E ، Serbinova A، Forte T. et al. // J. لیپید Res. - 1992. - جلد. - 8. - ص 426-435.

288. Kannel W.B، McGee D.L. // گردش. - 1999. - جلد. 59. - ص 8-13.

289. Kazuhirt Sase، Michel T. بیان و تنظیم مجدد ترکیب سنتز اکسید نیتریک اندوتلیال. TCM 1997.-جلد 7 (1) .- ص- 28-37.

290. Kiahara M.، Eure H.J.، Lynch R.E. و همکاران ، فعال سازی متابولیک مونوسیت های دیابتی. دیابت I980.-جلد- 29. - ص.251-256.

291. King G. ، Ishii H. ، Koya D. اختلالات عروقی دیابتی: یک مدل از فعال سازی بیش از حد پروتئین کیناز C // کلیه. Int.-1997.-جلد 52 (پ.ن.60) -P. س 7785

292. Kolb H. ، Burkart V. // مراقبت از دیابت. - 1999. - جلد. 22.- تهیه. 2. - ص B16-B20.

293. Koya D.، Le I. I. K.، Ishii H. et al. // J. Am Soc. نفرول - 1997. - جلد. 8-- شماره 3. -P 426-435

294. Kramer W.، Muller G.، Gibrig. F. ، و همکاران ، Diabetes Res. کلینیک عملی 1999 - جلد. 28.-تحویل. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S.، Kosinski E.J.، Warram J.H. و همکاران // ام. جی کاردیول - 1993.-ولت. 72.-ص- 458-460.

296. Kroncke K.D.، Funda J.، Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - جلد. 34. - ص 232-238.

297. Laakso M. // Diabetes Rev. - 1995. - جلد. 3. - ص 408-422.

298. Laakso M. اپیدمیولوژی دیس لیپیدمی دیابتی. Diabet Rev. 1995.- Vol.-3.-P. 408-422

299. Laakso M. ، Lehto S. اپیدمیولوژی بیماری ماکرووواسکولار در دیابت. Diabet Rev. 1997.- Vol.5.- ص 294-316.

300. Laakso M.، Lehto S.، Penttila I. et al. لیپیدها و لیپوپروتئین ها پیش بینی مرگ و میر و انسداد بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین نیست. گردش 1993 - Vol.88.- ص 1421-1430.

301. Laakso M.، Pyorala K. تأثیرات منفی چاقی بر سطح چربی و لیپوپروتئین در دیابت وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین. متابولیسم. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M.، Ronnemaa T.، Pyorala K. et al. بیماری عروقی آترواسکلروز و عوامل خطرناک آن در افراد دیابتی وابسته به انسولین و غیر دیابتی در فیبلند. مراقبت از دیابت 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M.، Sarlund H.، Mykkanen L. // تصلب شرایین. - 1990. - جلد. 10. - ص 223-231.

304. Leboviz H.E.، J. Patel، J. Dole، et al.، Diabetologia. 41 (Sup. I). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen، T.، Corbett J.A.، McDabiel M.L.، Nerup J. // Diabetologia. -1993.-جلد. 36.- پ. 470-473

306.Mato J.K. دیابتولوژی 1990.- جلد. 33.-ص .339.

307. Mansyr A.P.، Serrano Jr. C.V.، Nicolau J. C. et al. تأثیر درمان کاهش کلسترول در تست های ورزشی مثبت در بیماران مبتلا به هیپتکلسترولمی و آنژیوگرام نرمال کرونر. قلب 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B.، Greg Brown، Xue-Qiao Zhao // J.Am. جمع کاردیو - 2001

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - جلد. 37 ، تهیه کننده 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A.، Harmon B.V.، Cameron D.P.، Allan D.J. // J. پاتول. - 2000. - جلد. 191.-شماره 1. - ص 86-92.

310. Ohkubo Y.، Kishikavwa H.، Arakiet E.، et al.، Diabetes Res. کلینیک عملی 1995-جلد. 28 (2) .- P.103-l 17.

311. پیرس L.R. ، Wysowski D.K. ، کراس T.P. میوپاتی و ربومولیولیز همراه با درمان ترکیبی لوواستاتین-گمیفیبروزیل. جاما 1990. Vol.164.- ص.71-75.

312. Pozzilli P.، Visalli N.، Cavallo M.G. و همکاران // یورو J. Endocrinol. - 1997. - جلد. 137.-شماره 3. - ص 234-239.

313. Pozzilli P.، Visalli N.، Signore A. et al. // دیابتولوژی. - 1999. - جلد. 38.- نه. 7. -P. 848-852

314. Pyorala K. ، Pedersen T.R.، Kjekshus J. و همکاران. // دیابت. مراقبت - 1997. - جلد. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M، et al. سندرم مقاومت به انسولین خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب و سکته مغزی را در گرمی میانی از نتیجه پیگیری 22 ساله هایزینکی // آتهر پیش بینی می کند. غروب Vase./ بیول. 2000.- Vol.20.-P. 538-544

316. Ritter L. ، Trtelsen S.، Beck-Nielsen H. // همانجا. - 1985. - جلد. 8. - ص 230-234.

317. Ronnemaa T.، Laakso M.، Kallio V. et al. لیپیدهای سرم ، لیپوپروتئین ها ، و آپولیپوپروتئین ها و بروز بیش از حد بیماری قلبی عروق کرونر در بیماران دیابتی وابسته به انسولین. Am J Epidemiol 1999.- جلد. 30.-ص.632-645.

318. Ronnemaa T.، Laakso M.، Kllio V. et al. // ام. J. اپیدمیول. - 1989. - جلد. 130.- پ. 632-645.

319. Rosengrtn A.، Welin L.، Tsiopogianni A. et al. // بر. مد ج - 1989. - جلد. 299.-پ. 1127-1131.

320. کیسه های F.M. ، Pfeffer M.A.، Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - جلد. 335.-پ. 1001-1009.

321. سالتیل A.R. و اولفاکی ، Disbetes ، 45 (12) ، 1661-1669 (1994).

322. Sato Y.، Hotta N.، Saksmonto N. et al. سطح پراکسید لیپید در پلاسما بیماران دیابتی. Biochem Med 1999 - Vol.21.- ص 104-107.

323. Sjostrom L. ، Rissanen A. ، Andersen T. et al.، Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J.، Vaccaro O.، Neaton J.D. و همکاران برای آزمایش مداخله در فاکتورهای خطر چندگانه: پژوهش دیابت. سایر عوامل خطر ، مرگ و میر قلبی عروقی 12 ساله برای mtn scentd در دادگاه مداخله فاکتورهای خطر چندگانه. دیابت گار 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. استین E.A. ، Lane M. ، Laskarzewsky P. // Am. جی کاردیول - 1998. - جلد. 81. - ص 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P.، Witztum J.L.، Kesaniemi Y.A. و همکاران مقایسه LDL گلوکوزیلاتفد با تیمار متیله شده یا سیکلوهگزانیون در اندازه گیری کاتابولیسم LDL مستقل از گیرنده. J Clin Invest 1999.-دوره 71 -P.950-955.

327.Steiner G. دیس لیپ پروتئینمی دیابت. آترواسکلروز ، 1994 ، - جلد. 110.- عالی. S27-S33

328. Stender M، Eaton S، Clark D، Hopkinson P. عوامل خطر و بیماریهای قلبی عروقی در بیماران مبتلا به دیابت نوع در مراقبت های اولیه. آینده مراقبت از دیابت. چکیده چکیده های سی و ششمین نشست سالانه انجمن اروپایی برای مطالعه دیابت. 2000. پوستر 1073.-جلد. 9.-P. 44.47 ، 50.

329. Stephens N.G.، Parsons A.، Schofield P.M. و همکاران // لانست. - 1996. - جلد. 347.- شماره 9004. - ص 781-786.

330.Taskinen M.R. ناهنجاری های کمی و کیفی لیپوپروتئین در دیابت. Diabetes 1992.-Vol.-41.-Furn. 12-17.

331. مطالعه سریال اسکاندیناوی Simvastatin (4S) // مراقبت از دیابت. 1997.-Vol.20.-P. 469-480

332. اسکاندیناوین سیمواستاتین استیدی (4S). تجزیه و تحلیل زیر گروهی از زیر مجموعه های دیابتی: پیامدهای پیشگیری از بیماری عروق کرونر قلب. مراقبت از دیابت 1997.-Vol.-20.- ص 469-471.

333. گروه مطالعه دیابت آینده نگر در انگلستان (UKPDS). تأثیر کنترل قند خون فشرده با متفورمین بر عوارض در بیماران owwewethth مبتلا به دیابت نوع (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65

334.UK مطالعه دیابت آینده نگر (UKPDS) گروه. کنترل شدید گلوکز خون با سولفونیل اوره یا ایرسولین در مقایسه با درمان معمول و خطر عوارض در بیماران مبتلا به دیابت نوع (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. مطالعه دیابت آینده نگر در انگلستان.(UKPDS) گروه. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. ویلسون ، T. M. ، براون PJ ، استرنباخ ، D. D ، و همکاران. J Med Chemistry 2000 - جلد 4-ص. 527-50

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sang Thrombose ، vaisseaus. 2000 - شماره - ص 247.

338. Visalli N، Cavallo M.G.، Signore et al. // دیابت متاب. Res احیاء - 1999.-ولت. 15.-No3.-P. 181-185.

339. والدیوس جی. نکات برجسته از سومین سری از مباحث.-وین ، 1996.

340. White R.E. دخالت مکانیسم مونوکسیژنازها // فارماکول. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. WHO. گزارش کمیته تخصصی تشخیص طبقه بندی ar.J طبقه بندی دیابت Vellitus // Diab. مراقبت - 1999. - جلد. (تألیف) - ص. S4-S19.

342. Witztum J.L.، Mahoney E.M.، Branks M.J. و همکاران گلوکوزلاسیون غیر آنزیمی لیپوپروتئین با چگالی کم فعالیت فعالیت بیولوژیکی آن را افزایش می دهد. Diabetes 1992.-Vol.-31.-P.283.

343. گرگ G. مکانیسم های مولکولی آنژیوتانسین در کلیه: نقش نوظهور در پیشرفت بیماری کلیوی: فراتر از همودینامیک // نفرول. شماره گیری Nransplant.-1998.-Vol، 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P.، Dean R.T. autoxidation و اصلاح پروتئین گلوکز: نقش احتمالی "گلیکوزیلاسیون خودکشی" در دیابت قند. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

نتیجه گیری پایان نامه با موضوع "فارماکولوژی ، فارماکولوژی بالینی" ، Volkova ، Natalya Anatolevna

لطفا توجه داشته باشید که متون علمی ارائه شده در بالا فقط برای مرجع هستند و از طریق شناخت متون اصلی پایان نامه (OCR) بدست می آیند. در این ارتباط ، آنها ممکن است حاوی خطاهای مربوط به نقص الگوریتم های تشخیص باشند. در پرونده های PDF پایان نامه ها و چکیده هایی که ارائه می دهیم ، چنین خطایی وجود ندارد.

disserCat کتابخانه الکترونیکی علمی - علوم جدید فدراسیون روسیه ، مقالات ، تحقیقات پایان نامه ، ادبیات علمی ، متون خلاصه پایان نامه.

توضیحات و خصوصیات

ایموکسیپین این ماده پودری با ساختار کریستالی و میزان بالای حلالیت آن در آب است. نام بین المللی ماده فعال متیل اتیل پیریدینول است.

این دارو دارای خواص آنتی اکسیدان و آنتی اکسیدان و همچنین یک وازو کانستریک و ضد پلاکت است. خواص آنتی اکسیدانی Emoxipin خنثی سازی رادیکال های آزاد ، خاتمه واکنش اکسیداتیو زنجیره ای را فراهم می کند و بنابراین ، از آسیب دیدن مولکول های بیولوژیکی حیاتی - DNA ، پروتئین ها ، آنزیم ها ، ساختار غشای سلولی و غیره جلوگیری می کند.

خاصیت آنتی اکسیدانی به اموکسیپین اجازه می دهد با تحویل بیشتر گاز و افزایش نفوذ آن از طریق دیواره عروقی و غشای سلولی ، از گرسنگی اکسیژن اندام ها و بافت های داخلی جلوگیری کند.

خاصیت محافظتی محافظتی Emoxipin در توانایی انتقال قدرت ، صافی و کشش به دیواره رگ بیان شده است. همزمان با افزایش مقاومت دیواره عروقی ، نفوذپذیری آن کاهش می یابد.

سطح صاف رگها باعث می شود "چسبیده به هم" عناصر سلولی خون کاهش یابد ، همچنین از فیکس شدن آنها بر روی دیواره رگها و شریان ها جلوگیری می کند ، که خاصیت ضد پلاکت Emoxipin را تضمین می کند. با توجه به این اثر ، از سیالیت خون نیز بهبود می یابد ، یعنی ویسکوزیته آن کاهش می یابد.

علاوه بر کاهش "چسبندگی" سلولهای خونی ، Emoxipin فرآیندهای جذب لخته های خون را تقویت می کند ، باعث کاهش نفوذپذیری رگ های خونی و جلوگیری از خونریزی می شود و همچنین باعث تقویت سریع دومی می شود. در آسیب شناسی های قلبی ، Emoxipin اثر ضد عفونی کننده عروقی ، ایجاد محلی سازی و ترسیم واضح ضایعه در صورت حمله قلبی ، تقویت نیروی انقباضات و عادی سازی ضربان ها ، جلوگیری از اختلال در ریتم قلب را انجام می دهد. به طور کلی ، Emoxipin مقاومت بافتهای بدن را در برابر کمبود اکسیژن و گردش خون افزایش می دهد.

برنامه emoxipin

روشهای پزشکی با استفاده از منابع نوری با شدت و فرکانس بالا نیاز به محافظت چشم از اثرات منفی این روشها دارند. در این شرایط از Emoxipin برای محافظت از چشم در برابر اشعه ماوراء بنفش و لیزر از جمله آفتاب سوختگی استفاده می شود.

بیمارانی که از کروروئید جدا شده و برای آسیب شناسی دیگری مانند گلوکوم عمل می کنند ، برای جلوگیری از ایجاد آسیب در رگ ها و شریان های ارگان بینایی و حفظ عملکرد آنها ، به دوزهای نگهداری از Emoxipin نیاز دارند.

علاوه بر عمل چشمی ، این دارو در قلب و عروق استفاده می شود زیرا دارای خاصیت محافظتی است ، از جمله بر روی رگ های خونی قلب. خاصیت قلبی محافظت شده Emoxipin برای درمان انفارکتوس حاد میوکارد و همچنین برای جلوگیری از "سندرم خونرسانی مجدد" استفاده می شود. مصرف اموکسیپین پس از سکته قلبی به طور قابل توجهی باعث بهبود تغذیه و متابولیسم عضله قلب می شود. آنژین بی ثبات با استفاده از Emoxipine بسیار بهتر کنترل می شود و علائم دردناک و حملات دردناک تر در قلب بسیار کمرنگ تر و نادر تر می شوند.

در عمل عصبی ، از Emoxipin برای درمان اختلالات گردش خون مغز با منشاء مختلف استفاده می شود. علاوه بر این ، دارو در رابطه با کاهش شدید جریان خون و خونریزی در بافت مغز به همان اندازه مؤثر عمل می کند. پس از مداخلات جراحی برای از بین بردن هماتوم واقع در فضاهای فرعی و اپیدورال ، دارو Emoksipin به شما امکان می دهد گردش خون را عادی کنید و از خونریزی های مکرر جلوگیری کنید.

امروزه از Emoxipin برای درمان هر شرایطی استفاده می شود که فرآیندهای پراکسیداسیون فعال ، یعنی استرس اکسیداتیو ، مشاهده شود. استرس اکسیداتیو با طیف گسترده ای از بیماری ها مشاهده می شود ، به عنوان مثال با انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ، گلوکوم ، عفونت ویروسی و غیره.

تزریق داخل عضلانی و داخل وریدی برای درمان آسیب شناسی های قلبی و عصبی

2. طی 10-30 روز ، یک محلول 3٪ از Emoxipin به صورت عضلانی ، 3-5 میلی لیتر در هر تزریق تزریق می شود. معرفی دارو 2-3 بار در روز انجام می شود.

زمان درمان با Emoxipin مستقیماً به پیچیدگی آسیب شناسی ، سرعت بهبودی و عادی سازی عملکرد بدن بستگی دارد.

تزریق ایموکسیپین برای درمان آسیب شناسی چشم

چشم پزشکان از محلول 1٪ ایموکسیپین استفاده می کنند ، و تزریق ها در نزدیکی لگن چشم (رتobulbar و parabulbar) ، و همچنین در زیر ملتحمه (subconjunctival) انجام می شود. تزریق Emoksipin parabulbarly یک بار در روز یا هر روز دیگر انجام می شود و با محلول 1٪ در مقدار 0.5-1 میلی لیتر تزریق می شود. تحت ملتحمه ، محلول 1٪ برای تزریق نیز روزانه یا هر روز 0.2-0.5 میلی لیتر تزریق می شود. تجویز زیر کانژواکتیو و پارابولبار Emoxipin در دوره هایی 10 تا 30 روز انجام می شود. در طول یک سال تقویم ، می توانید 2-3 بار درمان را تکرار کنید.

با آسیب دیدگی عمیق از روش تجویز رتروبولار از محلول 1٪ Emoxipin برای تزریق استفاده می شود. دوره درمان شامل یک تجویز روزانه یک بار از Emoxipin 1٪ به مقدار 0.5-1 میلی لیتر به مدت 10-15 روز است.

به منظور محافظت از چشم در هنگام دستکاری انعقادی با لیزر ، تجویز parabulbar یا retrobulbar از محلول 1٪ Emoxipin به مقدار 0.5-1 میلی لیتر دو بار - 24 ساعت و 1 ساعت قبل از عمل انجام می شود. پس از عمل به مدت 2-10 روز ، دارو به همان روش ، 0.5 میلی لیتر از محلول 1٪ یک بار در روز ، روزانه تجویز می شود.

دستورالعمل ویژه استفاده از Emoxipin

اگر شخصی از فشار خون بالا رنج می برد ، باید استفاده از Emoksipin با نظارت مداوم بر فشار خون انجام شود. همچنین باید مرتباً بر انعقاد خون نظارت داشته باشید.

اگر Emoxipine به شکل قطره چشم باید همراه با داروی محلی دیگر استفاده شود ، پس از استفاده از داروی قبلی ، حداقل 10-15 الی 10 دقیقه آن را القا کنید.

آموکسیپین نباید با سایر داروها مخلوط شود ، به خصوص معرفی مشترک دارو با داروی دیگر در همان سرنگ مجاز نیست.

عوارض جانبی ایموکسیپین

قطرات چشم می توانند بعد از تجویز باعث ایجاد درد ، سوزش ، لرزش چشم ها شوند. این ناراحتی ها معمولاً به طور کامل از بین می روند.

تزریق داخل چشم (retrobulbar ، parabulbar ، subconjunctival) Emoxipin ممکن است با عوارض جانبی زیر همراه باشد:

• درد در محل تزریق
• خارش
• سوزاندن
• قرمزی
• تراکم بافتهای اطراف مدار چشم.

این عوارض جانبی بصورت محلی و فقط در ناحیه تزریق ایجاد می شوند و به خودی خود منتقل می شوند.

تجویز داخل وریدی Emoxipine در معالجه بیماریهای قلبی و عصبی می تواند عوارض جانبی زیر را برانگیزد:

• تحریک پذیری برای مدت کوتاهی ،
• خواب آلودگی
• افزایش اندک فشار
• واکنشهای آلرژیک موضعی (بثورات پوستی ، بثورات و غیره).

آموکسیپین برای تزریق و قطره چشم - بررسی

آموکسیپین یک داروی بسیار مؤثر است ، اما خاصیت تحریک کننده موضعی دارد ، که هنگام استفاده از دارو در چشم ، احساسات ناخوشایندی ایجاد می کند. افرادی که از بیماری های بسیار جدی چشم رنج می برند و مصرف قطره و تزریق آموکسیپین با در نظر گرفتن نشانه ها و درک صحیح از نیاز به درمان ، نتیجه عالی می گیرند. در این حالت ، معمولاً تصور مثبت از دارو شکل می گیرد و بر این اساس ، بررسی مثبت است. اگر از Emoxipin برای معالجه اختلالات جزئی استفاده شود و فرد آمادگی مقابله با برخی احساسات ناخوشایند را نداشته باشد ، این یک بررسی منفی از دارو را تشکیل می دهد ، زیرا در این شرایط اثر درمانی اندک است و با ناراحتی همراه است.

آموکسیپین برای تزریق به از بین بردن عواقب حملات قلبی و سكته مغزی در بسیاری از بیمارانی كه در مدت زمان كوتاهی توانستند علائم بیماریهای عصبی را به میزان قابل توجهی كاهش دهد ، كمك كرد. این گروه از بیماران تجربه مثبتی در استفاده از دارو و بر این اساس بررسی مثبت دارند. همچنین افرادی که از این هدف با هدف بهبود گردش خون مغزی و جذب سریع هماتوما استفاده کرده اند ، در مورد دارو به طور مثبت پاسخ می دهند. بررسی های منفی با استفاده از تزریق آموکسیپین معمولاً توسط افرادی صورت می گیرد که به خودی خود از این دارو استفاده می کنند تا معالجه را به عنوان "خون ضخیم" بنامند.