انواع آترواسکلروز

کد آترواسکلروز مطابق با ICD 10 I70. این نام "در بین مردم" مشهور است ، اما کمتر کسی درباره عواقب آن فکر می کند. این اسم از یونانی ἀθέρος تشکیل شده است - "chaff، gruel" و σκληρός - "جامد ، متراکم". به دلایل مختلف ، در intim رگ ها ، کلسترول به شکل دوغاب نسبتاً متراکم (پلاک) ذخیره می شود.

در نتیجه ، لومن رگ باریک می شود تا با خاتمه عبور خون ، انسداد کامل (از بین برود) کامل شود. یک آسیب شناسی مشابه در علائم وجود دارد - تصلب شرایین Menkeberg ، اما در این حالت غشای میانی عروق رنج می برد ، که در آن نمک های کلسیم رسوب می شود ، پلاک های کلسترول وجود ندارد و آنوریسم عروقی ایجاد می شود (انسداد نیست).

آترواسکلروز بر دیواره رگهای خونی تأثیر می گذارد ، باعث کاهش خاصیت ارتجاعی آنها و ایجاد مانعی در جهت جریان خون می شود. در نتیجه ، نقض خونرسانی به اندام های داخلی وجود دارد.

در حال حاضر ، آترواسکلروز عروقی دیگر آسیب شناسی سالمندان محسوب نمی شود. سبک زندگی ناسالم ، فعالیت بدنی پایین ، استعمال سیگار ، استرس ، مصرف بیش از حد غذاهای چرب و الکل منجر به این واقعیت می شود که آترواسکلروز می تواند تا سن 30-35 سالگی ایجاد شود.

آترواسکلروز - آنچه در آن است

پیشرفت آترواسکلروز با نقض خصوصیات الاستیک عروق ، تغییر شکل آن ، باریک شدن لومن و به تبع آن نقض حق ثبت جریان خون همراه است.

همچنین لازم به ذکر است که بسیاری از بیماران به اولین علائم غیر اختصاصی آترواسکلروز و ایسکمی مانند:

• کاهش عملکرد
• خستگی مزمن
• سرگیجه
• اختلال در حافظه
• تنگی نفس
• اختلال در ریتم قلب ،
• تاکی کاردی و غیره

بیشتر علائم به عواقب کار سخت و کمبود خواب نسبت داده می شود.

بیشتر اوقات ، بیماران ابتدا فقط پس از علائم بیماری ناشی از آترواسکلروز رگها به پزشک مراجعه می کنند و زندگی آنها را به طور قابل توجهی پیچیده می کند (عدم توانایی صعود از پله ها بدون تنگی شدید نفس ، تاکی کاردی و احساس کمبود هوا در حالت استراحت ، عدم توانایی در حرکت مستقل به دلیل درد در پاها ، و غیره).

ایسکمی مغزی مزمن می تواند منجر به وزوز گوش ، کاهش قابل توجه در حافظه ، تغییر در روان ، اختلال در راه رفتن و هماهنگی و غیره شود. این مجموعه علائم اغلب توسط افراد مسن نادیده گرفته می شود و ایسکمی مغزی به دلیل آترواسکلروز به تغییرات سالخوردگی نسبت داده می شود.

علل آترواسکلروز

برای تحریک توسعه پلاک ها در صمیمیت عروقی می توانید:

• بیماری های خود ایمنی (نفوذ اولیه دیواره عروق توسط ماکروفاژها و لکوسیت ها رخ می دهد) ،
• عفونت (ویروس ، باکتری و غیره) ،
• نقض سیستم های آنتی اکسیدانی ،
• اختلالات هورمونی (هورمونهای گنادوتروپیک و آدنوکورتیکوتروپی باعث افزایش سنتز کلسترول می شوند) ،
• نقص مادرزادی دیواره عروق ،
• عدم تعادل لیپوپروتئین ها و تجمع LDL و VLDL در دیواره رگ های خونی.

عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز عروقی:

عوامل خطر کنترل نشده برای ایجاد آترواسکلروز عروقی مواردی هستند که نمی توانند تحت تأثیر قرار گیرند. آنها می توانند به پیشرفت آترواسکلروز کمک کنند ، اما در صورت عدم وجود عوامل کنترل شده ، منجر به پیشرفت بیماری نمی شوند.

برای ایجاد آترواسکلروز عروقی ، ترکیبی از چندین عامل خطر ضروری است.

این بدان معناست که ، حتی با داشتن یک میل مستعد ارثی در ایجاد آترواسکلروز ، از عوارض جدی نیز جلوگیری می شود:

• زندگی سالم داشته باشید (سطح کافی از فعالیت بدنی ، ترک سیگار و نوشیدن الکل ، رژیم غذایی با افزایش میوه های تازه ، سبزیجات ، ماهی های کم چرب و محدود کردن مصرف گوشتهای چرب ، شیرینی ها و غیره) ،
• مرتبا توسط پزشک معالج مشاهده می شود ،
• نظارت بر پروفایل لیپیدی ( کلسترول ، HDL ، LDL ، VLDL ، تری گلیسیرید ),
• برای مقابله با آسیب شناسی های پس زمینه (دیابت ، فشار خون بالا ، و غیره) درمان تجویز شده را انجام دهید.

طبقه بندی آترواسکلروز

به این ترتیب ، طبقه بندی آترواسکلروز وجود ندارد. این بیماری را می توان به مراحل و بومی سازی تقسیم کرد.

رایج ترین محل های کانونی آترواسکلروتیک عبارتند از:

• عروق کرونر
• آئورت قفسه سینه
• عروق دهانه رحم و مغز (آترواسکلروز مغزی) ،
• عروق کلیه
• آئورت شکمی
• شریان های پاها.

آترواسکلروز آئورت قفسه سینه ، در بیشتر موارد ، با آسیب به عروق کرونر قلب همراه است و آترواسکلروز آئورت شکمی ، با ایسکمی اندام تحتانی همراه است.

در صورت عدم درمان به موقع و سطح بالای تری گلیسیریدها و همچنین کلسترول "بد" (لیپوپروتئین های NP و SNP) ، تصلب شرایین عمومی است. یعنی پلاک های آترواسکلروتیک در اندازه های مختلف تقریباً روی تمام عروق تأثیر می گذارد.

با توجه به تغییرات پاتولوژیک در دیواره عروق ، مراحل آترواسکلروز به موارد زیر تقسیم می شود:

• مرحله لکه سازی چربی ، شامل یک دوره دلیپید ، لیپوئیدوز و لیپوسکلروز متعاقب آن ،
• توسعه آتروماتوز و بروز پلاكهای فیبری ،
• بروز عوارض آترواسکلروز (زخم ، پوسیدگی پلاک ها و غیره) ،
• مرحله آترواسکلسینوز (کلسیفیکاسیون پلاک های آترواسکلروتیک).

تغییر در مرحله لکه های چربی

در مرحله دلیپید آترواسکلروز ، روند آسیب کانونی به دیواره تازه آغاز شده است. اول از همه ، نفوذپذیری غشاء از intima افزایش می یابد ، پروتئین ها ، فیبرین ، پلاکت ها در غشای داخلی رگ تجمع می یابند (شکل میکروتوبی توپی).

سپس گلیکوزامینوگلیکان ، کلسترول ، لیپوپروتئین های NP و SNP در ضایعه جمع می شوند. در نتیجه این ، دیواره عروق شل می شود و باعث ایجاد شرایط مطلوب برای تجمع بیشتر LDL و VLDL ، کلسترول و غیره می شود.

به دلیل التهاب پیشرونده ، الیاف الاستیک و کلاژن که مسئول خاصیت الاستیک رگ هستند ، شروع به تجزیه شدن در رابطه جنسی عروق می کنند.

در مرحله لیپوئیدوز ، نفوذ دیواره عروقی به همراه لیپیدها و کلسترول منجر به ظهور نوارها و لکه های چربی می شود. این سازندها از بالای لبه بیرون نمی آیند و بر همین اساس منجر به اختلالات همودینامیک نمی شوند. سریعترین نوارهای چربی (چربی) و لکه ها در آئورت قفسه سینه و عروق کرونر ایجاد می شوند.

تغییرات در این مرحله کاملاً برگشت پذیر است و با عادی سازی سبک زندگی می تواند کاملاً از بین برود بدون اینکه منجر به شکل گیری آترواسکلروز شود.

با پیشرفت عدم تعادل چربی ، لیپوئیدوز به لیپوسکلروز منتقل می شود.

لیپوسکلروز چیست؟

با پیشرفت لیپوسکلروز ، پلاک آترواسکلروتیک رشد می کند و باعث می شود ایسکمی اندام ها و بافت ها تصویر کلینیکی اصلی بستگی به جایی دارد که محل آترواسکلروز در آن قرار دارد (عروق کرونر ، شریان کلیوی ، مغز ، آئورت شکمی و غیره).

در این مرحله ، پلاک ها ناپایدار بوده و می توانند کاملاً حل شوند. با این حال ، در این مرحله خطر عوارض زیادی وجود دارد ، از آنجا که پلاک ها ناپایدار هستند ، می توانند در هر زمان از بین بروند و منجر به آمبولی شوند.

همه اینها شرایط مطلوبی برای پیشرفت اختلالات همودینامیک و ایسکمیک و همچنین فعال شدن انعقاد خون و ترومبوز فعال ایجاد می کند.

مرحله آتروماتوز

در مرحله آتروماتوز ، تجزیه فعال لیپیدهای واقع در داخل پلاک آغاز می شود. همچنین الیاف کلاژن و الاستین که در دیواره رگ قرار دارند تخریب می شوند.

توده های از هم پاشیده شده با پوشش پلاک آترواسکلروتیک (بافت همبند هیالینزه بالغ) از لومن رگ محدود می شوند.

مرحله از عوارض آترواسکلروتیک

علاوه بر اصلی ترین عارضه آترواسکلروز - پارگی پلاک یا پاره شدن از محل آن ، منجر به انفارکتوس حاد میوکارد ، سکته مغزی یا گانگرن اندام تحتانی ، به اصطلاح زخم های آتروماتوز ایجاد می شود.

با پارگی آنوریسم ، ترومبوز یا آمبول ممکن است یک زخم آترومتوز پیچیده باشد (هنگامی که لخته خون یا محتویات پلاک آترواسکلروتیک از زخم خارج می شود).

علائم آترواسکلروز

مراحل اولیه آترواسکلروز بدون علامت است. پس از تشکیل پلاکهای آترواسکلروتیک فیبر ، علائم بستگی به این دارد که کدام ارگان تحت ایسکمی قرار می گیرند.

در تصلب شرایین مغزی ، ایسکمی مزمن مغزی منجر به ایجاد تغییرات ساختاری در مغز و اختلال در عملکرد می شود.

تشدید علائم بالینی و وخیم تر شدن وضعیت بیماران به تدریج اتفاق می افتد ، زیرا باریک شدن لومن رگ و افزایش ایسکمی.

اولین علائم غیر اختصاصی هستند ، به نظر می رسد:

• سردرد
• سنگینی در سر
• درد
• وزوز گوش
• خستگی ،
• اختلالات خواب
• افسردگی
• بی ثباتی عاطفی
• اختلال در حافظه و توانایی تمرکز.

با پیشرفت پیشرفت آترواسکلروز و ایسکمی مغزی:

• اختلالات چشمی
• اختلال در گفتار
• اختلالات هماهنگی حرکتی ،
• اختلال در راه رفتن
• بروز حملات ایسکمیک گذرا (وضعیت قبل از سکته مغزی ، همراه با ایسکمی مغزی تلفظ گذرا) ممکن است.

در آینده عضو شوید:

• اختلالات روانی شدید ،
• غش
• بی اختیاری ادرار
• لرزش اندام ،
• اختلال در گفتار
• کاهش هوش
• افتادن از آبی
• تغییرات شدید راه رفتن
• نقض حساسیت به پوست ،
• سکته مغزی ایسکمیک

علائم ایسکمی اندام تحتانی و آسیب به آئورت شکمی

با آسیب به آئورت شکمی ، درد یا ناراحتی در شکم ، از بین رفتن اشتها ، احساس دائمی احساس سنگینی و نفخ ، شکم ، یبوست ممکن است ظاهر شود. بعد از خوردن غذا ، بروز درد درد مشخصه است که پس از چند ساعت فروکش می کند.

با پیشرفت آترواسکلروز و افزایش میزان آسیب عروقی ، به این موارد بپیوندید:

• ضعف عضلانی
• ظاهر درد هنگام راه رفتن ،
• خنک کننده پا
• احساس غده های پوسته پوسته پوسته شدن و سوزن سوزن شدن در انگشتان پا ،
• عدم وجود نبض در هنگام خم شدن نبض روی پاها و زانوها ،
• در مردان ظاهر اختلال عملکرد جنسی مشخص است.

با ایسکمی شدید اندام تحتانی ، رنگ پریدگی و زوزه زدن پوست پاها مشخصه است (ادم و افتادگی نیز وجود دارد) ، ظاهر ترک و زخم بر روی پوست ، درد پا در هنگام استراحت و شب.

با قطع حاد گردش خون ، گانگرن پا رخ می دهد.

تشخیص افتراقی آترواسکلروز اندام تحتانی:

تشخیص آترواسکلروز

از شاخص های آزمایشگاهی ، ارزیابی آن الزامی است:

• آزمایش خون عمومی
• آنالیز عمومی ادرار ، پروتئین روزانه در ادرار ،
• انعقاد خون ,
• بیوشیمی خون
• مشخصات لیپیدها (سطح لیپوپروتئین های VP ، NP و SNP ، سطح کلسترول و تری گلیسیریدها در کل) و ضریب آتروژنیسم ،
• قند خون
• براساس نشانه ها ، بررسی مشخصات هورمونی (هورمونهای تیروئید ، استرادیول ، تستوسترون ، و غیره).

همچنین روزانه ECG ، ECHO-KG انجام می شود نظارت هولتر ، سونوگرافی اندام های لگنی و حفره شکمی ، داپلروگرافی عروق سر ، گردن ، عروق پاها ، شریان های کلیوی و غیره

تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی با محاسبه کلسیم عروق کرونر (شاخص کلسیم) ممکن است توصیه شود.

در صورت لزوم ، مشاوره ذکر می شود:

• چشم پزشک (ارزیابی وضعیت فوندوس) ،
• متخصص مغز و اعصاب (شناسایی اختلالات عصبی) ،
• آنژیوسورژون (برای ضایعات شدید ، برای تعیین نیاز به درمان جراحی) و یک جراح مغز و اعصاب (در صورت آسیب دیدن شریان های داخل جمجمه) ،
• متخصص قلب و عروق (برای انتخاب روش درمانی یا اصلاح درمان از قبل تجویز شده) ،
• غدد درون ریز (در شناسایی پاتولوژی های غدد درون ریز پس زمینه) ،
• هماتولوژیست (برای اصلاح انعقاد و جلوگیری از ترومبوز به دلیل انتخاب داروهای ضد پلاکت).

درمان آترواسکلروز

درمان تصلب شرایین به غیر دارویی ، دارویی و جراحی تقسیم می شود.

غیر دارویی شامل موارد زیر است:

• پیروی از یک رژیم غذایی کاهنده چربی ،
• ترک سیگار و نوشیدن الکل ،
• افزایش فعالیت بدنی ،
• عادی سازی رژیم روز ، استراحت و خواب ،
• کنترل اضافه وزن و کاهش تدریجی وزن به یک هنجار فردی ،
• معاینات منظم پیشگیرانه توسط پزشک با نظارت بر پروفایل لیپیدی و غیره

میزان دارو درمانی به شدت بیماری بستگی دارد. در صورت عدم وجود اختلالات و علائم شدید همودینامیک ، توصیه می شود:

در صورت عدم تعادل قابل توجه لیپیدها ، به منظور جلوگیری از ترومبوز و ایجاد آتروترومبوز ، روش درمانی با هدف کاهش سطح تری گلیسیریدها ، LDL و VLDL (لیپید کاهش دهنده لیپید) و همچنین داروهای ضد پلاکت انجام می شود.

از داروهای کاهنده چربی ، استفاده از ترشحات FA (اسیدهای صفراوی) ، فیبرات ، استاتین (سیمواستاتین و آتورواستاتین) نشان داده شده است.

از بین داروهای غیر قابل استفاده ، استفاده از استیل اسیدسیلیک اسید و کلوپیدوگل توصیه می شود.

درمان اجباری آسیب شناسی پس زمینه همزمان (تجویز فشار خون شریانی ، آریتمی ، اصلاح دیابت ملیتوس و غیره) تجویز می شود.

طبق نشانه ها ، با آترواسکلروز می توان تجویز کرد:

• داروهایی که میکروسیرکولاسیون و عوامل محافظت کننده آنژیوژن می کنند ،
• بتا بلاکرها (پروپرانولول ، بیسوپرولول و غیره) ،
• ضد انعقادها (هپارین) ،
• داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (به طور معمول ، آنها برای درد شدید در بیماران مبتلا به ایسکمی اندام تحتانی نشان داده شده اند).

جراحی آترواسکلروز برای بازگرداندن جریان خون در اندام ایسکمیک ، از بین بردن لخته خون یا آمبول ، جراحی بای پس و غیره انجام می شود.

اقدامات پیشگیرانه

مبنای پیشگیری از تصلب شرایین عبارتند از:

• پیروی دقیق از رژیم کم کلسترول ،
• ترک سیگار و نوشیدن الکل ،
• کنترل وزن بدن
• کنترل قند خون ،
• کنترل فشار خون
• فعالیت بدنی کامل

فرم همودینامیک

پیشرفت آن ناشی از فشار خون بالا است. مکان های انشعاب شریان ها بیشترین خطر را دارند ، به همین دلیل است که لایه محافظ اندوتلیوم عروقی (گلیکوکالیکس) در اثر فشار همودینامیکی آسیب می بیند.

پوشش داخلی رگها (intima) در لیپوپروتئین ها قابل نفوذ می باشد. متعاقباً ، ترومبوز یا پلاك كلسترول در این محل ایجاد می شود. ترومبوز ، واریس یا ترومبوفلبیت نیز می توانند باعث آترواسکلروز شوند. دلیل دیگر وازواسپاسم است.

سطح مراقبت

پزشکی توانسته است میزان مرگ و میر ناشی از آترواسکلروز را بیش از 30٪ کاهش دهد

از اهمیت ویژه ای در اثربخشی درمانی ، کیفیت مراقبت های پزشکی ارائه شده است. ساکنان کشورهایی که سطح بالاتری از دارو دارند ، در روند درمان مزایایی دارند. طبق آمار سازمان بهداشت جهانی ، سالانه بیش از 1 میلیون نفر در اثر بیماریهای عروقی در روسیه جان خود را از دست می دهند. این به طور قابل توجهی بالاتر از کشورهای اروپایی است.

نکته قابل توجه کم تر سرعت مراجعه بیمار به پزشک نیست. تکنیک های تشخیصی مدرن می توانند این بیماری را در مراحل اولیه ظهور آن تشخیص دهند.

در صورت شروع رشد و توسعه فعال ، اقداماتی برای افزایش عمر بیمار و کاهش شدت علائم پیشنهاد خواهد شد.

در طی 20 سال گذشته ، پزشکی توانسته است میزان مرگ و میر ناشی از آترواسکلروز را بیش از 30 درصد کاهش دهد.

تغذیه و آترواسکلروز

سبک تغذیه یک عامل اساسی در ایجاد آترواسکلروز محسوب می شود. 20٪ کلسترول با غذا وارد بدن می شود ، بقیه توسط سلولهای کبدی ساخته می شوند.

در سیستم گردش خون ، گردش آن با استفاده از لیپوپروتئین ها انجام می شود. کلسترول از نظر شرطی به مضر و مفید تقسیم می شود. در حالت اول ، ما در مورد لیپوپروتئین های با چگالی کم صحبت می کنیم.

کلسترول مفید یک لیپوپروتئین با چگالی بالا است که از تغییرات آترواسکلروتیک در رگ ها جلوگیری می کند.

راه اصلی برای کنترل سطح کلسترول شما خوردن غذاهای سالم و محدود کردن میزان مصرف غذاهای بالقوه خطرناک است. لازم است از رژیم های غذایی بیش از حد غذاهای چرب و شیرین ، و همچنین فست فود ها صرف نظر کنید. توصیه می شود بیشتر غذاهای پروتئینی ، میوه ، انواع توت ها و سبزیجات میل کنید.

در مرحله اولیه ، تنظیم تغذیه به جلوگیری از عوارض مرتبط با انسداد رگ های خونی کمک می کند. اما برای کارهای جدی تر ، رویکرد یکپارچه ای لازم است.

انواع رفتاری و خطر بروز فاجعه قلبی عروقی

برای کاهش احتمال بروز بلایای قلبی و عروقی ، توصیه می شود خود را از موقعیتهای استرس زا محدود کنید.

یکی از دلایل اسپاسم عروقی ، استرس زیاد روانی و روانی روی بدن است. برای جلوگیری از عوارض مرتبط با آترواسکلروز ، عملکرد سیستم عصبی را عادی کنید.

مفهوم انواع رفتاری "A" و "B" توسط دانشمندان M. Friedman و R. Roseman پایه گذاری شده است.

مبنای شواهد برای فرضیه آنها ، كشف این است كه افراد با انواع مختلف حساسیت عاطفی به موقعیتهای استرس زا متفاوت پاسخ می دهند.

دسته با نوع رفتاری "A" شامل افراد مسئول و زحمتکش است. آنها با قاطعیت و دقت در رابطه با خودشان متمایز می شوند. سرعت زندگی چنین افرادی بطور قابل توجهی تسریع می شود.

گروه B شامل افرادی است که با جریان شنا شنا می کنند. آنها نسبت به مشکلات آرام هستند و برای دستیابی به موفقیت در زمینه شغلی تلاش نمی کنند. افراد متعلق به گروه "A" بیشتر مستعد ابتلا به آسیب شناسی عروقی هستند.

این به دلیل حضور مداوم در تنش عصبی است.

باید به خاطر داشت که نه هر عامل به طور جداگانه اهمیت دارد بلکه ترکیب آنها است. برای کاهش احتمال بروز فاجعه قلبی عروقی ، توصیه می شود خود را از موقعیتهای استرس زا محدود کرده و سرعت زندگی را کاهش دهید.

مهم! آترواسکلروز مشخصه افراد بالای 55 سال است. اما طبق آمار ، این بیماری به طور فزاینده ای در بین جوانان مشاهده می شود.

فعالیت بدنی و مبارزه با آترواسکلروز

یک سبک زندگی بی تحرک یکی از اصلی ترین عوامل تحریک کننده در بروز بیماری های عروقی محسوب می شود. مبارزه با آترواسکلروز مستلزم معرفی فعالیت بدنی منظم در زندگی روزمره است. تصویری بی تحرک روی بدن انسان به شرح زیر تأثیر می گذارد:

1. به عنوان دلیل اصلی افزایش وزن بیشتر عمل می کند. در نتیجه ، لایه چربی رگ های خونی را پر می کند و به انسداد آنها کمک می کند.
2. سطح پایین فعالیت باعث کندی متابولیسم لیپیدها می شود که منجر به افزایش کلسترول بد در بدن می شود.
3. تجمع پلاکت ها افزایش می یابد ، که خطر ابتلا به ترومبوز را افزایش می دهد.
4. عملکرد عضلات قلب در نتیجه دوره ای از افزایش فشار خون مختل می شود.
5. با توجه به سبک زندگی بی تحرک ، کاهش عملکردهای محافظتی اندوتلیوم مشاهده می شود. این منجر به کاهش مقاومت آنها در ایجاد پلاکهای آترواسکلروتیک می شود.

افزایش فعالیت بدنی باید به تدریج انجام شود. بار بیش از حد اثر مضر همان عدم حضور کامل آن دارد. توصیه می شود در مورد امکان انجام ورزش های خاص با پزشک صحبت کنید.

جالب! به نظر می رسد بطور دوره ای وزوز گوش و زوال دستگاه دهلیزی ممکن است نشان دهنده شروع آترواسکلروز باشد.

سیگار کشیدن و عروق

نیکوتین تأثیر هیجان انگیز بر روی سیستم عروقی دارد

افراد سیگاری سنگین دو برابر بیشتر از افرادی که سبک زندگی سالم دارند ، از ابتلا به آترواسکلروز رنج می برند. هنگام استنشاق دود سیگار ، مواد سمی که در هنگام احتراق تشکیل می شوند وارد بدن انسان می شوند. نیکوتین به دلیل آزاد شدن نوراپی نفرین و آدرنالین در سیستم عروقی تأثیر مهیج دارد.

مونوکسید کربن که همراه با دود سیگار است ، جایگزین اکسیژن می شود و باعث گرسنگی اکسیژن سلول ها می شود. در نتیجه عملکرد گردش خون بدتر می شود. دیواره های عروقی نازک تر می شوند و مستعد نفوذ خارجی می شوند. با طولانی بودن مصرف سیگار ، خطر ترومبوز و ایجاد سکته مغزی افزایش می یابد.

پیش آگهی غم انگیز حتی اگر فردی بیش از 1-2 سیگار در روز سیگار نکشد ، مشاهده می شود.

چگونه با آترواسکلروز مقابله کنیم

اول از همه ، مبارزه با آترواسکلروز عروقی حاکی از تغییر اساسی در سبک زندگی است. در مرحله اولیه بیماری ، این به جلوگیری از عوارض سلامتی کمک می کند. اصول اصلی پیشگیری و درمان بیماری شامل موارد زیر است:

1. مصرف محدود غذاهای سرشار از چربیهای اشباع. گوشتهای چرب ، غذاهای سریع و دسرهای پر کالری از رژیم غذایی مستثنی هستند. لازم است که از ویتامین های C ، B ، E و A به خوبی هضم شود ، ارضای نیاز به ید به عادی سازی سنتز هورمون های تیروئید کمک می کند.
2. حفظ سبک زندگی به معنای خودداری از مشروبات الکلی و سیگار کشیدن است.
3. با اضافه وزن ، باید به تدریج با رعایت اصول اولیه تغذیه مناسب و بازی ورزشی ، وزن خود را کاهش دهید. متخصصان توصیه می کنند که به استخر بروید و یوگا انجام دهید. بارهای برق منع مصرف دارند.
4. نظارت منظم فشار خون. برای این منظور باید یک تنومتر سنج خریداری شود. برای عادی سازی فشار ، از داروهای تخصصی استفاده می شود که همیشه باید در دست باشد.
5. برای تعیین سطح کلسترول لازم است به طور مرتب خون اهدا کنید.

برخی از بیماران مشتاق یادگیری نحوه مقابله با تغییرات عروقی آترواسکلروتیک با روش های عامیانه هستند. پزشکان چنین درمانی را تصویب نمی کنند. روش های جایگزین به کاهش اندک علائم کمک می کند ، اما تنها دارو منجر به نتیجه مطلوب خواهد شد.

به منظور کاهش کلسترول ، استاتین گرفته می شود. در میان داروهای مؤثر و آزمایش شده با زمان ، Rosuvastatin و Atorvastatin مشخص می شوند. بسته به پیچیدگی دوره بیماری ، رژیم درمانی به صورت جداگانه انتخاب می شود.

روش های جراحی پاکسازی رگ های خونی با تظاهر برجسته آترواسکلروز استفاده می شود. علائم مربوط به این عمل به شرح زیر است:

• درد شدید در ناحیه عروق تغییر شکل یافته با پیاده روی طولانی مدت ،
• تشکیل زخم های استوایی و گانگرن ،
• درد هنگام استراحت

روشهای مختلف مداخله جراحی وجود دارد. با انسداد لومن رگها ، اندارترکتومی انجام می شود.

به عنوان بخشی از اجرای آن ، لخته های خون از شریان ها خارج شده و رسوبات کلسترول از بین می رود. علاوه بر این ، یک اثر در حال گسترش در دیواره رگ های خونی وجود دارد. در موارد پیشرفته تر ، شنتینگ انجام می شود.

این عمل شامل ایجاد یک مسیر خون جدید با استفاده از پیوند است.

روشهای نوین برای بازیابی عملکرد گردش خون شامل استنت است. در طی روش ، لومن عروقی با استفاده از جراحی پلاستیک بالون گسترش می یابد.دستگاهی در منطقه مشکل قرار می گیرد که بیشتر مانع از باریک شدن مجدد رگ می شود.

درمان آترواسکلروز با رویکرد یکپارچه مؤثرتر خواهد بود. به همان اندازه مهم است که تشخیص به موقع است. این شامل توموگرافی کامپیوتری ، سونوگرافی ، MRI و آزمایش خون بیوشیمیایی است.

نتیجه گیری

مبارزه با آترواسکلروز شامل اقدامات پیشگیرانه و درمانی است

آترواسکلروز یک بیماری مزمن است که به طور کامل از بین نمی رود. اما فرصتی برای کاهش شدت علائم و جلوگیری از بروز عوارض سلامتی در آینده وجود دارد. اثربخشی درمان مستقیماً به بهنگام بودن اقدامات انجام شده و رعایت توصیه های پزشکی بستگی دارد.

سیگار کشیدن دشمن رگهای خونی شماره یک است

صحبت از مبارزه با آترواسکلروز ، نمی توان یکی از مقصر اصلی آن - سیگار کشیدن را ذکر کرد. استنشاق دود تنباکو نه تنها خطر ابتلا به سرطان ریه را افزایش می دهد بلکه تأثیر بسیار منفی بر وضعیت عروق دارد. مانند عدم تحرک جسمی ، سیگار کشیدن خطر لخته شدن خون را افزایش می دهد و توانایی اندوتلیوم را در مقاومت در برابر آترواسکلروز مهار می کند.

مشخص شده است که سیگاری ها بیش از دو برابر در مقایسه با افراد غیر سیگاری در اثر سکته های قلبی می میرند. علاوه بر این ، این آمار غم انگیز برای همه افراد سیگاری ، حتی برای افرادی که روزانه 1-4 سیگار مصرف می کنند ، صدق می کند.
اگر می خواهید بدانید که چگونه با آترواسکلروز مقابله کنید و هنوز هم استعمال سیگار را ادامه می دهید ، اولین کاری که باید برای سلامتی خود انجام دهید ترک سیگار است.

آترواسکلروز چیست؟

هنگامی که یک فرد کاملاً سالم است ، خون تحت فشار خون شریانی و با سرعت مناسب در بدن انسان منحرف می شود. مانند شریان های بزرگ و رگه ها و مویرگ های کوچک جریان می یابد. با تشکر از این اثر ، تأمین کامل مواد مغذی و اکسیژن حتی به دورترین نقاط بافت بافت وجود دارد.

یک جزء خاص از خون ، هموگلوبین ، انتقال اکسیژن در کل بدن را فراهم می کند.

در صورت بروز هرگونه تخلف در طیف بیوشیمیایی پلاسما و همچنین در تجزیه و تحلیل بالینی خون ، تغییر در نسبت متابولیک پروتئین ها ، کربوهیدرات ها و چربی ها اتفاق می افتد.

بخشی از کلسترول آزاد در پلاسما افزایش می یابد ، نسبت لیپیدهای بخش آتروژنیک و غیر آتروژنیک نقض می شود. غلظت چربی های ضد آتروژنی کاهش می یابد و چربی های آتروژنیک افزایش می یابد.

دقیقاً این نسبت بیوشیمیایی در پلاسما است که در نهایت منجر به تجمع عناصر آتروژنیک در آستر اندوتلیال رگ می شود. پس از تجمع ، چربی ها یک پلاک خاص تشکیل می دهند که در آینده باعث بروز فجایع حاد قلبی و عروقی خواهد شد.

در ابتدا پلاک دست نخورده یا خوش خیم باقی می ماند. اما پس از گذشت زمان ، جریان خون در بروز نقایص جزئی در سطح بستر نقش دارد. از بین این نقایص ، پروتئین خاصی آزاد می شود که باعث کم خون شدن پلاکت های خون می شود.

پلاکت های خون یا پلاکت ها عناصر سلولی هستند که مسئول انعقاد خون و همچنین ترومبوز هستند.

پلاکت های مستقر در پلاک یک ترومبوس واقعی و شکل گرفته ایجاد می کنند. لخته خون به نوبه خود یک بمب زمانی است.

مبانی طبقه بندی آترواسکلروز

طبقه بندی به طور کلی پذیرفته شده آترواسکلروز در روند پیشرفت بیماری طبق WHO چندین شکل از بیماری را متمایز می کند.

نوعی اختلالات همودینامیک ، که شامل فشار خون شریانی ، اسپاسم عروق آنژینال است.

شکل اختلالات دیس متابولیک با اختلالات مختلف متابولیسم چربی مشخص می شود.

نوعی اختلال غدد درون ریز در قلب این شکل از بیماری ها بیماری هایی مانند دیابت هستند.

شکل مختلط با پیشرفت در بدن چندین اختلال به طور همزمان مشخص می شود

مطابق با بومی سازی روند ، موارد زیر مشخص می شوند:

1. فرآیندی که درگیر شریان های کرونر است که نوع اصلی بیماری است.
2. فرآیند با ضایعه اولیه آئورت و بخشهای آن.
3. فرآیندی که در عروق مغزی در حال توسعه است.
4. آترواسکلروز شریان های نفروتیک.
5. فرآیندی که شامل شریان های مزانتر است.
6. آترواسکلروز شریان های اندام ، همچنین از بین بردن آندوآرتریت است.

آنها همچنین بسته به مرحله رشد بیماری ، فرایند را طبقه بندی می کنند. در این نوع طبقه بندی موارد زیر وجود دارد:

• مرحله اولیه یا تحت بالینی ،
• مرحله نهفته
• مرحله علائم بالینی شدید.

در هر مرحله از بیماری ، مرحله خاص بافت شناسی فرآیند ایجاد می شود:

1. در مرحله اول ، ایسکمی تیز بافتی ایجاد می شود
2. در دوم ، تغییرات نکروتیکی مشاهده می شود
3. در آخرین مرحله بافت شناسی ، فرآیندهای زخم رخ می دهد.

با توجه به دوره بالینی ، مراحل پیشرفت ، بهبودی و تشدید مشخص می شود.

با استفاده از یک مطالعه مورفولوژیکی ، یک طبقه بندی اضافی از تغییرات آترواسکلروتیک با توجه به مراحل تغییرات مورفولوژیکی مشخص شد:

داستان خوانندگان ما

فشار خون بالا در خانه را فشار دهید. یک ماه از آن زمان گذشته است که من فراموش کرده ام که فشارها را فراموش کرده ام. اوه ، چقدر همه چیز را امتحان کردم - هیچ چیز کمکی نکرد. چند بار به کلینیک مراجعه کردم ، اما بارها و بارها داروهای بی فایده برایم تجویز شده بود و وقتی برگشتم ، پزشکان به سادگی منقبض شدند. سرانجام ، من با فشار مقابله کردم و از همه متشکرم. هرکسی که با فشار مشکل دارد باید بخواند!

• مرحله تغییرات dolipid در بیوشیمی خون ،
• فرآیند رسوب بستر لیپیدی ،
• اسکلروز سازندهای پاتولوژیک ،
• دوره آتروماتوز

در آخرین مرحله ، پلاک کلسترول محاسبه می شود.

آترواسکلروز یک فرآیند پاتولوژیک با یک کلینیک غنی و علائم است. پاتوژنز شامل چندین کانون رسوبگذاری یک بستر پاتولوژیک است.

بیشتر اوقات ، این بیماری در اثر اختلالات سیستم قلبی عروقی بروز می یابد. یعنی IHD ، سندرمهای حاد عروق کرونر ، انواع مختلفی از نارسایی ایجاد می شود. رشد مداوم فشار خون نیز مشخصه است.

در برخی موارد ، ترومبوز عروقی مزانتری ایجاد می شود ، که با درد حاد شکمی دوره ای همراه است. از عوارض آترواسکلروز بزرگ شدن آنوریسمي آئورت و پاتولوژی عروقی اندام است.

با آسیب رساندن به رگ های کلیه ، نکروز شبکه کلیه و شبکه عروقی رخ می دهد.

مبارزه با آترواسکلروز عروقی

چگونه با آترواسکلروز مقابله کنیم؟

مبارزه با این بیماری توسط یک متخصص قلب و عروق و جراح عروق انجام می شود.

درمان این بیماری باید جامع باشد و هدف فردی آن جلوگیری از عواقب نامطلوب است.

نزدیک شدن فردی به معالجه یک گروه مسن از بیماران بسیار مهم است.

در درمان ، از داروهای زیر استفاده می شود:

1. ابزاری که بر متابولیسم چربی ها تأثیر می گذارد ، یعنی داروهایی که نقطه کاربرد آنها میزان کلسترول آزاد و سایر لیپوپروتئین های آتروژنیک است. استاتین ها گروه موثری از داروها هستند که می توانند کیفیت زندگی بیمار را به میزان قابل توجهی بهبود بخشند. گاهی اوقات با مصرف طولانی مدت داروهای بیماران ، میالژی مزاحم است.
2. نیاسین بر روی عروق خونی تأثیر می گذارد و به آرامش آنها کمک می کند.
3. نیتروگلیسیرین به شما امکان می دهد علائم بیماری عروق کرونر قلب را از بین ببرید.
4. داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند.
5. کاردیوتونیک

با مقاومت در برابر درمان محافظه کارانه ، یک جراح عروق وارد پرونده می شود. ممکن است به بیمار پیشنهاد شود:

• دور زدن رگ آسیب دیده با اتصال آن به رگ دست نخورده ، در نتیجه یک مسیر جدایی جدید تشکیل می شود و خون رسانی به بافت احیا می شود ،
• آندوپروزهای عروقی ،
• عمل آنژیوپلاستیکی با حداقل تهاجم ، که با وارد کردن کاتتر به داخل رگ شریانی فمورال انجام می شود.

در حالت دوم ، این روش توسط ضبط فیلم آندوسکوپی کنترل می شود. پس از رسیدن به هدف ، رگ تمیز می شود و جریان خون به طور خودکار احیا می شود.

پیشگیری از تصلب شرایین

پیشگیری از تصلب شرایین اقدامات زیادی را در بر می گیرد.

اول از همه ، به بیماران توصیه می شود كه عادات زندگی خود را به طور اساسی تغییر دهند.

علاوه بر این ، شما باید معاینه کامل پزشکی از بدن انجام دهید.

پیشگیری ثانویه از تصلب شرایین اقدامات زیر را شامل می شود:

1. اصلاح رژیم با درج رژیم غذایی غذاهای گیاهی ، غلات ، گوشت بدون چربی و به استثنای غذاهای تصفیه شده ، غذاهای مناسب ، مقدار زیادی مواد چرب شور و سرخ شده.
2. تنظیم وزن یک اندازه گیری واقعی از ضروریات است ، زیرا چاقی ناشی از تغذیه و تغییر در قانون اساسی باعث بدتر شدن جریان خون مرکزی و محیطی می شود و همچنین باعث تشدید بیشتر ترکیب بیوشیمیایی خون می شود. برای لاغر شدن بدون بار برای بدن ، باید به رژیم صحیح و تمرینات فیزیوتراپی با دوز متوسل شوید.
3. ژیمناستیک درمانی بسته به بهزیستی بیمار و رده سنی وی انتخاب می شود. طبق مشاهدات متخصصان از سراسر جهان ، فعالیت بدنی با دوز روزانه ، خطر بروز عوارض ترومبوژنیک مغز و قلب را تا دهها برابر کاهش می دهد.
4. علاوه بر این ، به منظور جلوگیری از عوارض ، بیمار می تواند از روشهای خانگی مانند آرامش خود ، ماساژ ، تزریق گیاهان دارویی استفاده کند.

طبق مطالعات انجام شده ، پیشگیری ثانویه در آینده نزدیک با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال انجام خواهد شد.

اقدامات پیشگیرانه توسط پزشک معالج بیمار انتخاب می شود.

سكته قلبی و سكته قلبی عامل تقریباً 70٪ كل مرگ و میرها در جهان است. هفت نفر از ده نفر به دلیل انسداد شریان های قلب یا مغز می میرند.

به خصوص این واقعیت وحشتناک است که بسیاری از افراد حتی به این فکر نمی کنند که دچار فشار خون بالا هستند. و آنها فرصتی برای اصلاح چیزی ندارند ، فقط خود را به کام مرگ می کشند.

• سردرد
• تپش قلب
• نقاط سیاه جلوی چشم (مگس ها)
• بی تفاوتی ، تحریک پذیری ، خواب آلودگی
• تاری تاری
• عرق کردن
• خستگی مزمن
• تورم صورت
• انگشتان دلپذیر و لرز
• فشار زیاد می شود

حتی یکی از این علائم باید شما را مجبور به فکر کردن کند. و اگر دو مورد وجود دارد ، پس دریغ نکنید - فشار خون بالا دارید.

چگونه می توان فشار خون بالا را هنگامی که تعداد زیادی دارو وجود دارد که هزینه های زیادی دارند ، درمان کنیم؟

اکثر داروها هیچ کار خوبی نخواهند کرد و برخی حتی ممکن است آسیب ببینند! در حال حاضر ، تنها دارویی که از طرف وزارت بهداشت برای درمان فشار خون بالا توصیه شده است ، این است.

به انستیتو قلب و عروق به همراه وزارت بهداشت برنامه را اجرا می کنند بدون فشار خون بالا" که در آن دارو موجود است رایگان، همه ساکنان شهر و منطقه!

آترواسکلروز: طبقه بندی ، انواع اصلی ، درمان

مؤسسه آموزشی دولتی "بهبود پزشکان" وزارت بهداشت ، درمان و توسعه اجتماعی چاوشیا

ضایعات عروقی آترواسکلروتیک و اختلالات گردش خون مرتبط با آنها یکی از دلایل اصلی مرگ و میر است. به همین دلیل است که به مطالعه و جستجوی روشهای درمانی مؤثر توجه زیادی می شود. طبقه بندی آترواسکلروز گسترده است ، آن را به علل ، البته ، مراحل و محلی سازی ضایعات آترواسکلروز مربوط می کند.

فرم متابولیک

به این شکل نیز هوشیاری گفته می شود. آترواسکلروز در نتیجه نقض کربوهیدرات یا متابولیسم چربی ایجاد می شود. این اتفاق با تغذیه نادرست و نامتوازن یا در نتیجه کمبود مواد معدنی در مواد غذایی رخ می دهد.

این همچنین شامل آترواسکلروز ناشی از اختلالات خود ایمنی - کم کاری تیروئید ، دیابت و یا کاهش سطح هورمونهای جنسی است.

فرم مخلوط

ترکیب علل همودینامیک و متابولیک آترواسکلروز باعث ایجاد یک شکل مختلط از بیماری می شود. فرآیندهای تحریک آترواسکلروز شبیه یک دایره شرور هستند. لخته های خون تشکیل شده منجر به اختلالات گردش خون می شوند و بر متابولیسم تأثیر منفی می گذارند.

به نوبه خود ، متابولیسم نادرست چربی منجر به افزایش انعقاد خون می شود و در نتیجه باعث ایجاد لخته های خون می شود.

روی پوشش داخلی رگها ، نوارها و لکه های چربی شروع به شکل می دهند - پیش سازهای پلاکهای آترواسکلروتیک آینده.

اما لکه های چربی - این یک بیماری نیست ، در این مرحله این بیماری به خوبی در معرض اصلاح قرار می گیرد ، در صورت تشخیص زود هنگام.

انواع آترواسکلروز توسط بومی سازی

طبقه بندی دیگر آترواسکلروز را در محل ضایعات تقسیم می کند:

• آترواسکلروز کرونر (عروق خونی قلب را تحت تأثیر قرار می دهد) ،
• مغزی (شریان های مغزی را تحت تأثیر قرار می دهد) ،
• اسکلروز روده تحریکی اندام تحتانی ،
• ضایعه آئورت
• آترواسکلروز شریان های کلیوی ،
• آترواسکلروز شریان های براکیوسفالی ،
• آترواسکلروز چند کانونی

هر کدام از آنها علائم ، پیش آگهی و البته خاص خود را دارند.

آترواسکلروز عروق کرونر

ضایعه آترواسکلروتیک رگهای خونی قلب با یک دوره طولانی مدت پنهان (پنهان) مشخص می شود. بیش از یک سال می تواند از ابتدای شکل گیری به توسعه پلاک آترواسکلروتیک "تمام عیار" بگذرد.

علائم ممکن است هنگامی ایجاد شود که جریان خون در آنها مختل شود و بطور قابل توجهی ایسکمی قلب ایجاد شود. همراه با حملات آنژین ، آریتمی ، تورم پاها است. عملکرد بطن چپ قلب کاهش می یابد ، وزن بدن افزایش می یابد. جدی ترین پیامد انفارکتوس میوکارد است.

آترواسکلروز شریان های مغز

آترواسکلروز مغزی به مراحل (یا درجه آسیب) تقسیم می شود:

• در ابتدا ، هنگامی که علائم فقط تحت تأثیر عوامل تحریک کننده ظاهر می شوند ، و اختلالات از نظر ماهیت عملکردی هستند ،
• در مرحله دوم ، مورفولوژیکی به اختلالات عملکردی می پیوندند و تظاهرات بیماری پایدارتر می شود ،
• درجه سوم با حملات ایسکمیک مشخص می شود که منجر به نکروز برخی قسمت های مغز و از بین رفتن عملکرد آنها می شود.

از جمله علائم اصلی ناپایداری عاطفی ، کمبود خواب ، کاهش حافظه و توانایی های فکری است. در نتیجه میکروسکوپ ها ، پاریس و فلج ممکن است ایجاد شود.

آترواسکلروز عروق پاها

عامل اصلی تحریک کننده در ایجاد ضایعات اسکلروتیک رگهای پاها رگهای واریس و دیابت است. پلاک های کلسترول لومن شریان فمور را با هم همپوشانی دارند. در مرحله اولیه علائمی مانند بی حسی و لرز در اندام تحتانی وجود دارد. بعدی به تقابل متناوب می پیوندد.

هرچه آترواسکلروز از بین برود ، رنگ پا تغییر می کند - رنگ پریده می شوند. به تدریج ، رشد مو روی پای آسیب دیده متوقف می شود ، رشد ناخن کند می شود. در مرحله آخر مناطقی از نکروز ظاهر می شود. شدیدترین پیامد آن گانگرن است.

آترواسکلروز قفسه سینه

در آئورت قفسه سینه ، بیشترین عوامل آسیب زا وجود دارد - میکروارگانیسم های بیماری زا و ویروس هایی که اندوتلیوم را نابود می کنند. در اینجا بیشترین ذخایر چربی ، که از آن پلاکهای آترواسکلروتیک تشکیل می شوند.

با توجه به قطر زیاد رگ ، تظاهرات بالینی آترواسکلروز عمدتا در پیری رخ می دهد ، هنگامی که شریان خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و به دلیل رسوب کلسیم متراکم تر می شود. بسته به محلی که لومن آئورت سینه با هم همپوشانی دارد ، قلب یا مغز رنج می برد. بر این اساس ، علائم نیز ظاهر می شود.

آترواسکلروز ناحیه شکم

در آئورت شکمی به دو شریان بزرگ تقسیم می شود. نقطه انشعاب "منطقه مورد علاقه" رسوبات آترواسکلروتیک است. با انسداد توسط پلاک های شریان های مزانتر ، نقض خونرسانی به روده ها و اندام های لگن مشاهده می شود.

اولین علائم یک درد "سرگردان" متغیر در اطراف ناف ، کاهش وزن ، نفخ و یبوست مداوم است. ایسکمی روده با درد شدید همراه است ، به تدریج با افزایش مسمومیت بدن ، تنش عضلات شکمی و استفراغ فراوان.

سوء تغذیه دستگاه تناسلی در مردان باعث ناباروری می شود ، در مردان - مشکلات زندگی جنسی. آترواسکلروز ناحیه شکم مملو از گانگرن روده ، انسداد روده و خونریزی است.

آترواسکلروز عروق کلیه ها

در مرحله اول توسعه آترواسکلروز در شریان های کلیوی ، لکه های چربی ظاهر می شوند که سپس به پلاک های فیبری تبدیل می شوند. این مراحل بدون علائم برجسته رخ می دهد. پلاک ها به تدریج با بافت همبند رشد می کنند و لومن رگ ها را مسدود می کنند. و تنها پس از آن علائم شکست ظاهر می شوند.

یکی از مهمترین تأثیرات اسکلروز شریان کلیوی ، فشار خون بالا وازورنال است. او به سرعت 1 درجه را پشت سر می گذارد و یک دوره متوسط ​​با فشار خون بالا را پشت سر می گذارد.

اگر هر دو شریان توسط فرایند پاتولوژیک اسیر شوند ، فشار خون بالا بدخیم می شود. مشکلات ادرار ، ضعف و سردرد مداوم به چهره های فشار قوی پیوسته است. کمر و معده ممکن است صدمه ببیند.

آترواسکلروز شریان های براکیوسفالیک (BCA)

تنه براکیوسفالی گروهی از عروق خونی است که مغز و شانه را تأمین می کند. این شامل به ویژه شریان های کاروتید ، ساب کلاویا و مهره ها است. آترواسکلروز BCA یکی از مکانهای پیشرو در بین تمام ضایعات آترواسکلروتیک در شیوع است.

دو نوع اسکلروز BCA وجود دارد:

• عدم تنگی ، یعنی کاهش لومن رگ ،
• تنگی در هنگام باریک شدن رگ 70٪ یا توسط پلاک آترواسکلروتیک کاملاً مسدود می شود.

گزینه غیر تنگی تشکیل گروههای چربی در عروق است که فقط باعث کند شدن جریان خون می شود. تنگی با تشکیل پلاک به ناچار منجر به ایسکمی مغزی و سکته مغزی می شود و نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد.

آترواسکلروز غیر تنگی BCA می تواند بدون علامت باشد ، در حالی که کمتر از 50٪ قطر رگ مسدود شده است.

یا ممکن است علائمی باشد که بیمار اهمیت زیادی به آن نمی دهد - خستگی مزمن ، پریشانی ، سرگیجه ، بی حسی انگشتان.

با این حال ، با گذشت زمان ، علائم برجسته تر می شوند. این بدان معنی است که روند پاتولوژیک عمیق تر می شود و به مرحله تنگی نفس منتقل می شود.

آترواسکلروز چند کانونی

بنابراین در پزشکی ضایعه آترواسکلروتیک تعمیم یافته شریان ها نامیده می شود. آسیب شناسی تقریباً تمام استخرهای عروقی را ضبط می کند. تقریباً در نیمی از موارد ، این بیماری با علائم آشکار همراه نیست و این خطر اصلی شکل چند کانونی است.

در ابتدا ، این بیماری در یک مکان بومی سازی می شود و به تدریج بخش های بیشتری از عروق را می گیرید. این دوره از انتشار است که با علائم خاصی مشخص نمی شود. این به دلیل واکنش محافظ بدن است ، که باعث ایجاد موانع برای جریان خون - وثیقه می شود. اگر شبکه عروقی "یدکی" به خوبی توسعه یابد ، دوره بدون علامت طولانی مدت طول می کشد.

اما با گسترش آترواسکلروز علائم شروع می شود که مشخصه ضایعات عروق کرونر ، عروق مغزی و عروق پاها است. با تمام عواقب ناشی از آن که در بالا توضیح داده شد.

طبقه بندی طبق ICD-10 و A.L. میاسنیکوف

در طبقه بندی بین المللی بیماری ها ، آترواسکلروز معمولاً به دوره یا مراحل توسعه تقسیم می شود:

1. روند پاتولوژیک با درج ذخایر داخلی بدن کاملاً جبران می شود. علائم فقط در پاسخ به استرس جسمی شدید رخ می دهد. تنگی نفس ، احساس خستگی ، پریس در درجه خفیف ظاهر می شود.
2. جبران ناقص در مرحله دوم بیماری ، هنگامی شروع می شود كه علائم آن بدون در نظر گرفتن فعالیت بدنی احساس می شود.
3. مرحله کم فشار در حالت استراحت با لرز ، تشنج ، ورم صبحگاهی بروز می کند. این بدان معنی است که بدن منبع محافظ خود را از دست می دهد.
4. مرحله جبران شده با اختلال در جریان خون ، مسمومیت و بافت ایسکمیک آشکار می شود. در اندام های مبتلا درد شدید شروع می شود. ایمنی کاهش می یابد و فلور بیماری زا فعال می شود.

متخصص قلب و عروق شوروی A.L. میاسنیکوف آترواسکلروز را به روشی مشابه طبقه بندی کرد و فرآیندهای رخ داده در عروق را شرح داد:

1. دوره زمانی که بیماری خود را احساس می کند بالینی است. تغییرات فقط از طریق تحقیقات ابزاری قابل تشخیص است.
2. لکه های چربی تشکیل شده در رگ ها ، ملتهب می شوند و مکان های التهاب با بافت پیوندی زیاد می شوند و جای زخم ایجاد می کنند. دوره ایسکمیک بیماری فرا می رسد. روده شریان ها باریک می شوند ، خون رسانی و عملکرد اندام بدتر می شود.
3. لخته های خون روی لکه چربی ملتهب تشکیل می شوند و لخته خون یا آمبول را تشکیل می دهند. آنها لامپهای کشتی را حتی بیشتر می پوشانند. خطر مداوم جداسازی ترومبوس وجود دارد. مرحله را ترومبونکروتیک می نامند. خطر حمله قلبی و سکته مغزی افزایش می یابد.
4. مرحله اسکلروتیک با تشکیل اسکار در محل التهاب دیواره عروقی مشخص می شود. شریان ها نمی توانند با تغذیه اندام ها مقابله کنند ، ایسکمی و نکروز شدن بافت آنها رخ می دهد.

مرحله اول آترواسکلروز - تشکیل لکه های چربی - می تواند در سنین بسیار جوانی شروع شود. از اولین نشانه های آن غافل نشوید. در این مرحله ، این بیماری کاملاً قابل درمان است. و اگر این روند را تحت کنترل داشته باشید ، آترواسکلروز حتی در پیری نیز مزاحم نخواهد شد.

چه تغییراتی در دیواره جریان خون ایجاد می شود؟

پاتوژنز بیماری نقض تعادل لیپوپروتئینهای با چگالی کم (LDL) و چگالی بالا (HDL) است. آنها کلسترول را برای پردازش به صورت فعال منتقل می کنند تا بتواند وارد سنتز هورمون ها و فسفولیپیدهای بدن شود. اما اگر رابطه بین HDL و LDL به صورت 4 به 1 مختل شود ، آنزیم های استفاده از بین می روند و چربی مضر وارد استخر در گردش می شود.

در عین حال ، فرم حمل و نقل با چگالی بالا ، لیپید غیرفعال شده را به بافت چربی منتقل می کند یا حتی آن را در خارج از بدن خارج می کند.

با عدم تعادل ، از دست می رود ، بنابراین متابولیت ها در تمام راه به خصوص در داخل کریروئید به تأخیر می افتند - این پاتوفیزیولوژی فرآیند است.

توسعه تغییرات برگشت ناپذیر بلافاصله رخ نمی دهد ؛ در اینجا یک فرایند مرحله ای مشخص مشخص می شود:

• مرحله Dolipid. در حال حاضر هیچ تغییر شکل و یا سازماندهی نشده ای وجود دارد ، فقط تورم جزئی موکوئیدی ، فشار خون بالا (کلسترول خون در خون) و افزایش نفوذپذیری دیواره سلولی. اما اکنون عوامل خطرزا - اضافه وزن ، دیابت ، بیماری تیروئید ، سیگار کشیدن ، یک سبک زندگی بی تحرک ، فشار خون بالا - شروع به وخیم تر شدن وضعیت می کنند و همه چیز در مرحله بعدی جریان می یابد.
• مرحله لیپید ، لیپوئیدوز. وقتی چربی ها وارد سلول می شوند ، عملکرد خود را از دست می دهند و به طور ناکافی به عصب دهی پاسخ می دهند. پوسته متورم اکنون حاوی لک لکه دار است و سلول به خودی خود زانتوما نامیده می شود که ترجمه آن به صورت "زرد" است. با چشم غیر مسلح می توانید لکه های گریس و رگه هایی که رگ را پوشانده است را تشخیص دهید. حتی در این مرحله می توان با روشهای پزشکی مبارزه مؤثر علیه آترواسکلروز انجام داد. پیشگیری همچنین به عدم انتظار برای پیشرفت بیشتر روند پاتولوژیک کمک خواهد کرد.

مرحله آخر تصلب شرایین و عوارض بعدی است. هنگامی که نفوذ در داخل سلول است ، زنجیره ای از اقدامات پاسخ بدن شروع می شود که روند را تشدید می کند. تجمع پلاکت ها در محل آترواسکلروز منجر به ترومبوس و آمبولی بیشتر ، باریک شدن لومن می شود.

جوانه زنی رشته های فیبرین به ناچار منجر به تخریب بافت ویژه ای می شود که رگ را ردیف می کند و در جای خود یک بافت همبند اساسی وجود دارد. در نتیجه ، ساختار تشکیل یافته می تواند با نمک های کلسیم نشت پیدا کند ، که این امر به یک آسیب شناسی جراحی تبدیل می شود. پارگی رگ نیز ممکن است که در صورت وجود لوله کالیبر بزرگ مانند آئورت تقریباً به ناچار منجر به مرگ می شود.

احتمالاً زخم ضایعه.

طبقه بندی مدرن آترواسکلروز

طبقه بندی بر اساس اصل بومی سازی پلاک است.

عواقب و معالجه بستگی به مکانی دارد که تمرکز اصلی در آن باشد.

منطقه محلی سازی باید هنگام تشخیص یک مشکل در نظر گرفته شود.

مناطق اصلی آسیب شامل موارد زیر است:

1. آئورت در این حالت ، بزرگترین شریان رگ بدن انسان است. به همین دلیل ، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد ، توانایی پاسخگویی انعطاف پذیر در برابر تغییر در ضربان قلب و فشار خون را دارد. دیوار سخت و شکننده می شود. اغلب با این نوع بیماری ، فشار دیاستولیک پایین ، بالا می رود ، زیرا مقاومت جریان خون محیطی افزایش می یابد. نتایج احتمالی فشار خون بالا شریانی ، آنوریسم آئورت و پارگی آن است.
2. عروق کرونر. این عروق هستند که قلب را تغذیه می کنند - یکی از پرمصرف ترین اندام ها از نظر مواد مغذی و اکسیژن. هنگامی که گردش خون در میوکارد کاهش می یابد ، هیپوکسی افزایش می یابد ، و به آسیب ایسکمیک می رود. این منجر به بیماری اصلی سالمندان - انفارکتوس میوکارد می شود.
3. مغز اگر آترواسکلروز در استخر کلیوی یا کاروتید داخلی و همچنین مهره رخ دهد ، از شکل مغزی آن صحبت می کنند. علائم در این حالت به سرعت آشکار نمی شود ، اما به دلیل اختلال در حافظه ، خواب ، هماهنگی ، عملکردهای شناختی. اثرات ترومبوژنیک پلاکهای آترواسکلروتیک می تواند منجر به ترومبوآمبولی مغزی ، سکته مغزی ایسکمیک شود.

همچنین یکی از مناطق اصلی آسیب عروق پاها است. آترواسکلروز obliterans از اندام تحتانی به دلیل علائم درد برجسته آن ناراحتی بزرگ را برای بیمار به ارمغان می آورد.

فیزیولوژی از بین بردن ضعیف اسیدها از عضلات پاها است که پس از فعالیت بدنی به عنوان محصول جانبی تشکیل می شود. این به طور عمده اسید لاکتیک است. چنین بیمار به دلیل درد غیرقابل تحمل که پس از متوقف شدن می تواند مسافت های طولانی را طی نکند.

در موارد پیشرفته ، درد شبانه روزی وجود دارد و در شب شدت می یابد ، و اندام با خونریزی به رنگ قرمز زرد و زخم های استوایی پوشانده می شود.

پیش از این ، این یک نشانه مستقیم برای قطع عضو بود ، اما امروزه روش های مدرن اندوواسکولار برای جلوگیری از نکروز بافت نرم وجود دارد.

ویژگی های این بیماری با آسیب کلیه است

شاید توسعه یک بیماری در سیستم عروقی کلیه ها باشد.

Arteriarenalis ، که خون را به کلیه منتقل می کند ، یکی از بیشترین فشار خون ها را برای حفظ فیلتراسیون طبیعی دارد. بنابراین ، اولین کسی است که دستخوش تغییرات پاتولوژیک می شود.

در این شرایط ، فشار خون بالا وازورنال شروع می شود - افزایش پایدار در فشار خون. چنین علامتی اولین هشدار در مورد ایجاد آترواسکلروز شریان کلیوی است.

شریان های مزانتر نیز ممکن است مبتلا شوند. ترومبوز این عروق پر خون که روده ها را تغذیه می کنند به ناچار منجر به التهاب سپتیک شدید - گانگرن روده می شود.

اولین علائم بیماری "وزغ شکمی" است - یک درد شدید در شکم ، شبیه به کولیک.

در مقیاس ضایعه ، طبقه بندی به شرح زیر است:

• بیان متوسط ​​(حداکثر 6٪ از کل ضخامت دیواره ، حداکثر 12٪ ناحیه اندوتلیوم و حداکثر تا یک چهارم رگ در طول فرآیند آسیب شناسی گنجانده شده است).
• شدید (کمتر از 50٪ از کل ضخامت دیواره را تحت تأثیر قرار داده است).
• گفته می شود (نفوذ به ترتیب بیش از 50٪ ضخامت نفوذ کرد).

این کلینیک باید مشخص کند که آسیب بافت ایسکمیک تا چه حد پیش رفته است.

بر اساس این داده ها ، طبقه بندی بالینی به شرح زیر است.

تغییرات در اندامهای کلیدی مهم نیست ، اما مناطقی از آسیب ایسکمیک مشاهده می شود. تنگی شدید ، جریان خون زیر حد طبیعی.

بسته به وجود ترومبوز ، نکروز در اندازه های کوچک و بزرگ وجود دارد ، تظاهرات بالینی از آسیب به اندام هدف ، یک علامت برجسته وجود دارد. فیبروز عروقی و نارسایی مزمن اندام هدف. جای زخم روی سطح آنها قابل مشاهده است ، خونریزی در استروما ، پارانشیم.

درمان و پیشگیری از بیماری

قبل از تصمیم گیری در مورد تکنیک و درمان بیمار ، متخصص معاینات آزمایشگاهی و ابزار خاصی را تجویز می کند.

آنها فرصتی را برای جمع آوری اطلاعات کامل در مورد پیشرفت بیماری فراهم می کنند.

در فرایند معاینه مکان دقیق ، میزان خسارت و کلیه اطلاعات تاریخ پزشکی لازم را تعیین کنید.

تشخیص به روش های زیر انجام می شود:

1. جمع آوری داده ها ، شکایات بیمار و معاینه عمومی.
2. آزمایش خون بیوشیمیایی برای تشخیص غلظت کلسترول ، HDL ، LDL ، کیلو میکرون ها ، آزادانه گردش تری گلیسیریدها ، نشانگرهای آسیب به اندام های هدف (ریه ها ، کبد ، کلیه ها ، قلب ، مغز).
3. سونوگرافی (سونوگرافی) با استفاده از اثر داپلر. این روش باعث می شود تا منشأ پلاک ، میزان رشد آن ، محلی سازی ، میزان تنگی ، مفید بودن جریان خون ، سرعت آن و خصوصیات رئولوژیکی خون را دریابیم.
4. آنژیوگرافی به عنوان آماده سازی برای مداخله جراحی ، زیرا با آن ، ویژگی های فردی ساختار رگ های خونی تجسم می شود.
5. MRI بافت نرم.

اگر مرحله بیماری زود باشد ، حتی پیشگیری صالح می تواند تأثیر داشته باشد. این شامل ترک سیگار ، مصرف مقادیر زیادی آنتی اکسیدان به شکل ویتامین ها ، فیبر ، استفاده پیشگیرانه از دوزهای کمی از الکل برای حل پلاک های آترواسکلروتیک ، فعالیت بدنی متوسط ​​برای بهبود گردش خون ، رژیم درمانی ، محدود کردن چربی های ترانس و نمک در رژیم غذایی و استفاده از داروهای جایگزین گیاهی تنتور و جوشانده

اگر بیماری بسیار دور شده و مملو از عوارض باشد ، از چنین داروهایی استفاده می شود:

• مهار کننده های جذب کلسترول (کلستیرامین).
• مهار کننده های سنتز و انتقال کلسترول در بدن (سیمواستاتین ، آتورواستاتین ، لوواستاتین) یک محلول دارویی است که اغلب مورد استفاده قرار می گیرد و دارای یک پایه شواهد گسترده است.
• محرک متابولیسم و ​​دفع کلسترول از بدن (Essentiale).
• داروهایی که به طور انتخابی تری گلیسیرید خون را کاهش می دهند (Fenofibrate ، اسید نیکوتین).
• آنتی اکسیدان های مستقیم (توکوفرول - ویتامین E ، اسید اسکوربیک - ویتامین C).
• آنتی اکسیدان های غیر مستقیم (متیونین ، اسید گلوتامیک).
• آنژیوپروتکتورها (Prodectin ، Dicinon ، Quertin).

جراحی برای درمان آترواسکلروز با احتمال زیاد ، بیمار را از یک وضعیت تهدیدآمیز رها می کند ، پس از آن وی را تنها برای کنترل رژیم و حفظ رگ های خونی در حالت عادی رها می کند. جراحی آنژیوپلاستی بالکن یا استنتینگ است.

علل و طبقه بندی آترواسکلروز در این مقاله در ویدیو مورد بحث قرار گرفته است.

انواع آترواسکلروز در منطقه آسیب دیده

گسترده ترین و بالینی مهم ترین طبقه بندی ضایعات آترواسکلروتیک توسط محلی سازی آنها است. ارگان ها یا گروه های عروقی به صورت خاص مشخص می شوند شکایات خاصعلائم بیماری و همچنین خصوصیات خاص آن در درمان است.

مهم است که به یاد داشته باشید که "اسکلروز" معمول و "آترواسکلروز" دو چیز متفاوت هستند.

اسکلروز کلاسیک جایگزینی یک بافت عضو خاص برای بافت همبند است که قادر به انجام عملکرد اندام خاصی نیست و به سادگی یک نقص موضعی را می بندد.

آترواسکلروز به نوبه خود ، یک فرآیند عروقی است که مبتنی بر اختلالات لیپیدی است و منجر به تشکیل پلاک های کلسترول می شود.

مغز و گردن

با این محلی سازی ، شریان های خارج از رحم ، عروق بزرگ گردن ، عبور به داخل عروق مغزی و شریان های مهره ای در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند.

علائم ممکن است نقاب خورده باشد ، شکایات اساسی سرگیجه ، سفالگی ، اختلالات خواب ، بی حسی پوست صورت ، نقض لمس و حساسیت دما و صورت و گردن ، احساس "سوزن سوزن شدن" ، غش و غش ، درد در گردن وجود خواهد داشت. این بیماری در سه مرحله از پیشرفت خود می گذرد.

در مرحله اولیه ، علائم فقط به دلیل محرک ها (تحت تأثیر کار شدید جسمی یا روحی ، با حمله فشار خون بالا) ظاهر می شوند. در مرحله دوم ، بیماری را می توان از نظر مورفولوژیکی تشخیص داد - تغییرات در شریان ها بسیار برجسته تر هستند و علائم حتی در زمان استراحت نیز قابل توجه می شوند.

مرحله سوم ماهیت عوارض شدید - حملات زودگذر ظاهر می شوند ، خطر ابتلا به سکته مغزی ایسکمیک افزایش می یابد.

اندامهای تحتانی و فوقانی

به گفته برخی از متخصصان ، آترواسکلروز در اندام تحتانی یا فوقانی شایع است. این شکل از بیماری برای افرادی که سابقه دیابت قندی یا واریس دارند ، معمولی است. با این بیماری ها ، تعدادی از عملکردهای عروقی و گردش خون مختل می شوند. در پاتوژنز آترواسکلروز شریان های پا ، ضایعات شریان های استخوان ران و تقطیر آئورت شکمی (سندرم لریش) ذکر شده است که به همین دلیل اندام تحتانی جریان خون کامل را دریافت نمی کند. برای اندامهای فوقانی ، محل معمولی ضایعه آترواسکلروتیک شریان های ساب کلواوی است.

علائم به تدریج توسعه می یابد. یک شروع مجانبی بدون علامت ، پس از آن نقض حساسیت ، احساس سرما در اندام ، سوزن سوزن شدن ، بی حسی وجود دارد ، با پیشرفت بیماری ممکن است به تدریج تغییر رنگ پوست پاها تغییر کند. بسته به عمق ضایعه و میزان بروز بیماری ، این شکل از آترواسکلروز چهار مرحله دارد.

• مرحله اول پیاده روی بیش از یک کیلومتر بیش از یک کیلومتر. درد در اندام فقط پس از فعالیت بدنی شدید ظاهر می شود.
• مرحله دوم به دو نوع تقسیم می شود: الف) پیاده روی بدون درد از 250 متر تا کیلومتر (مطلوب) و ب) پیاده روی بدون درد از 50 تا 250 متر (مطلوب تر).
• مرحله سوم این مرحله فرآیندهای تلفظی ایسکمیک است. همراه او ، حتی پیاده روی جزئی ، کمتر از 50 متر ، باعث درد ، ناراحتی و درد هنگام استراحت می شود.
• مرحله چهارم. این مرحله پایانی (بحرانی) آترواسکلروز اندام تحتانی است ، که در آن تغییرات برگشت ناپذیر در اندام ها ایجاد می شود. مناطقی از نکروتیک تشکیل شده است ، که خطر بالای گانگرن را دارد.

با این نوع آترواسکلروز ، ضایعه در بزرگترین رگ بدن - در آئورت قرار دارد. با توجه به قطر گسترده این رگ ، فشار زیاد و سرعت جریان خون ، علائم پاتولوژی بلافاصله ایجاد نمی شود. اگر این فرایند در ناحیه شکم یا قفسه سینه بومی شود ، علائم مناسب خواهد بود. اگر فوکوس در قفسه سینه یا قوس قرار داشته باشد ، علائم آسیب از نیمه فوقانی بدن - سر ، گردن ، بازوها و قلب خواهد بود. علاوه بر این ، روند آترواسکلروتیک می تواند از آئورت توراکی به دیواره دریچه های آئورت و میترال برود.

اگر آترواسکلروز در دیواره های آئورت شکمی شکل گرفته باشد ، پس از انتقال به یک شکل انسداد ، علائم غالب درد در ناحیه ناف ، ایسکمی دستگاه گوارش ، علائم سوء هاضمه ، مسمومیت ، کشش عضلات دیواره شکم خواهد بود. این به دلیل نقض خونرسانی به روده ها و اندام های لگن است. شایع ترین عوارض آن خونریزی روده ، گانگرن حلقه های روده ، انسداد است.

اطلاعات بیشتر در مورد آترواسکلروز آئورت سینه و شکم

عروق کرونر قلب

با این شکل آترواسکلروز ، تمرکز پاتولوژی در عروق کرونر قلب است. پرفیوژن عضله قلب کاهش می یابد ، ایسکمی و در نتیجه بیماری مزمن کرونر قلب ایجاد می شود. علائم برجسته سوزش دردها در سینه ، تابش به بازوی چپ ، تیغه شانه و لبه تحتانی فک است. درد با استفاده از نیتروگلیسیرین متوقف می شود.

مکانیسم توسعه آترواسکلروز شریان های کلیوی مانند سایر مکان های محلی است. با شکست آنها ، بارزترین عارضه فشار خون بالا عروق است. کلیه ها یکی از اجزای مهم سیستم رنین-آنژیوتانسین هستند - گروهی از مکانیسم های فیزیولوژیکی که فشار خون را تنظیم می کنند. اگر به شدت افزایش یابد ، شریان های کلیوی به این امر پاسخ می دهند و فرآیندهای جبرانی را برای کاهش آن شروع می کنند. اما وقتی شبکه عروقی کلیه ها تحت تأثیر آترواسکلروز قرار می گیرد ، چنین توانایی منحصر به فردی در تنظیم جریان خون از بین می رود.

اگر آسیب شناسی فقط در یک کلیه ایجاد شود ، دوم ، سالم ، حاشیه کمی ایمنی را برای بدن ایجاد می کند و عملکرد یک تنظیم کننده فشار خون سیستمی را به عهده می گیرد. فشار خون پایدار ، اگرچه ایجاد می شود ، اما از نظر تعداد متوسط ​​، دارای اثرات درمانی متوسط ​​و قابل تحمل است. در مورد دیگر ، هنگامی که هر دو کلیه به طور همزمان تحت تأثیر قرار بگیرند ، وضعیت بالینی بسیار دشوارتر می شود - فشار خون بالا بدون کنترل ، بدخیم و واسطه بسیار دشوار می شود.

شریان کاروتید

خیلی اوقات ، آترواسکلروز در مکان های شکاف - شاخه شدن عروق بزرگ ظاهر می شود. در چنین مناطقی گردابی و تلاطم جریان خون رخ می دهد ، که به رسوب کلسترول بر روی دیواره ها و اشباع اندوتلیوم کمک می کند. از نظر آناتومیکی مشخص شده است که شریانهای کاروتید به دو شاخه اصلی تقسیم می شوند - خارجی و داخلی. در محل bifurcation ، روند آترواسکلروتیک اغلب شروع می شود.

پس از مرحله بالینی توسعه پاتولوژی ، اولین علائم بالینی شروع می شود. آنها مشابه علائم آترواسکلروز شریان های مغز هستند. اول از همه ، شکایاتی در مورد سیستم های حسی مختل وجود دارد - شنوایی و کاهش بینایی ، وزوز گوش ، حساسیت پوستی در صورت و سر ، سردرد و غش.

در ریه ها ، فرآیندهای آترواسکلروتیک در درجه اول در شریان های بزرگ ریوی شکل می گیرد. بنابراین ، گردش خون در حلقه کوچک به تدریج مختل می شود ، فشار خون نوع ریوی ظاهر می شود.

علائم اصلی اولین بلندی قد این بیماری تنگی نفس ، درد در قفسه سینه ، سرفه مداوم علت نامشخص ، خستگی ، ضعف و سیانوز پوست قفسه سینه است. در صورت عدم درمان کافی و به موقع ، ممکن است پلور ایجاد شود.

شریان های براکیوسفالی

این زیرگروه بیماری شامل ضایعه آترواسکلروتیک تنه براکیوسفالی است. شریان های این بومی سازی درون شریان های گردن و بند شانه عبور می کنند و مغز ، پوست نیمه بالای بدن و همچنین جزئی از اندام سینه را تأمین می کنند. از نظر شیوع ، این نوع آترواسکلروز یک خط پیشرو را اشغال می کند. این تشخیص معمولاً به دو شکل تقسیم می شود - آترواسکلروز تنگی تنگ کننده BCA ، که در آن تنگی لومن رگ بیش از 50٪ و غیر تنگی است - به ترتیب ، هنگامی که لومن رگ بیش از نیمی از آزاد باشد.

فرم غیر تنگی همیشه تمایل دارد که به تدریج به لکه بینی منتقل شود. شاخص این روند تشدید و تشدید علائم خواهد بود. هنگامی که پوسیدگی کشتی کمی مختل شده و می تواند عملکردهایی را که به آن اختصاص داده شده است انجام دهد ، علائم وجود ندارد یا ناچیز است ، به خود توجه نمی کنند.خستگی مداوم ، از دست دادن توجه و تمرکز ، سرگیجه ، احساس سوزن سوزن شدن و بی حسی پوست دست ها ، گردن و صورت - همه اینها می تواند نشانه های غیر مستقیم آترواسکلروز شریان های گره براکیوسفالی باشد.

عروق گوش

اغلب یک فرایند ثانویه است. از نظر بالینی فقط با فرم تنگی ، هنگامی که لومن رگ های گوش بیش از نیمی از خود باریک می شود. ترکیبی از آترواسکلروز مغزی متداول است ، بنابراین شکایات مشابه خواهد بود.

علائم اصلی وزوز گوش است ، همچنین ممکن است سردرد ، غش ، سرگیجه و بی خوابی مشاهده شود.

شبکیه

شکست آترواسکلروز شریان های شبکیه در حضور بیماری های پس زمینه ای مانند فشار خون بالا یا دیابت قندی مشخص است. در بررسی فوندوس ، مهر و موم ها ، یک شبکه عروقی تغییر شکل یافته و مویرگ های کالیبرهای مختلف مشخص می شود. این در شرایطی است که بستر عروقی شبکیه اولین نفری است که تحت تأثیر فشار خون شریانی قرار دارد. آترواسکلروز بومی سازی چشم در بیشتر موارد ثانویه است.

علائم اصلی کاهش بینایی و احساس مه در جلوی چشم است.

علائم اصلی آترواسکلروز شریان های مزانتر (روده) عبارتند از:

• سندرم درد بر روی قسمت سوم یا فوقانی دیواره قدامی شکم. مخصوصاً بعد از خوردن غذا تلفظ می شود. مدت زمان - بیش از یک ساعت.
• علائم سوء هاضمه. خصوصیات فردی - در بعضی از بیماران با یبوست مکرر ، در برخی دیگر - اسهال مشخص می شود.
• نفخ شکم.

با بومی سازی آترواسکلروز در روده ، علائم و درمان مشابه موارد آسیب دیده به آئورت شکمی است.

آلت تناسلی مرد

آترواسکلروز رگهای آلت تناسلی به طور غیر اختصاصی آشکار می شود و توسط سایر آسیب شناسی های دستگاه تولید مثل بسیار خوب پوشانده می شود.

به دلیل اختلال در جریان خون به اجساد غاری از آلت تناسلی ، نازایی ، مهار سنتز مواد هورمونی جنسی و کاهش نعوظ تا ناتوانی جنسی مزمن می تواند ایجاد شود.

ضایعه چند کانونی

دوره چند وجهی این بیماری با آسیب همزمان شریان ها به چندین اندام و سیستم مشخص می شود. علائم را می توان با هم ترکیب کرد ، مشخصه هر یک از مکان های محلی.

درمان به صورت جداگانه انتخاب می شود.

طبقه بندی توسط الکساندر میاسنیکوف

A. L. Myasnikov یک متخصص قلب و عروق برجسته اتحاد جماهیر شوروی است که در تعدادی از کارهای علمی خود به مطالعه انواع آترواسکلروز پرداخت. وی این آسیب شناسی عروقی را بسته به فرآیندهای رخ داده در عروق طبقه بندی کرد.

اصلی او مقررات موارد زیر:

1. دوره اول بیماری بالینی است. علائم وجود ندارد ، تشخیص روند آسیب شناسی با روش های ذهنی یا جسمی تقریبا غیرممکن است. تغییرات فقط در شاخص های آزمایشگاهی و داده های تحقیق ابزاری نمایش داده می شوند.
2. لکه های چربی ایجاد شده در رگ ها باعث تمرکز التهاب موضعی می شوند. این قطعات دیواره عروقی به طور فعال شروع به اسکلروز شدن می کنند و یک اسکار بافت همبند شکل می گیرد. این دوره از بیماری را می توان "ایسکمیک" نیز نامید. توانایی الاستیک دیواره شریانها کاهش می یابد ، خون رسانی و گردش خون به تدریج مختل می شود.
3. توده های ترومبوتیکی در مناطق ملتهب آغشته به چربی ، کلسترول جدید و اجزای بزرگ خون جمع می شوند. لخته خون اولیه تشکیل می شود. با تغییرات همودینامیکی (پرش فشار خون ، شرایط استرس زا) خطر ابتلا به انسداد کامل رگ و جداسازی این لخته خون وجود دارد - اولین حمله قلبی یا سکته مغزی.
4. مرحله چهارم طبقه بندی طبق A. Myasnikov نام "اسکلروتیک" را دریافت کرد. در این مرحله ، دیواره شریان ملتهب جایگزین بافت همبند می شود - یک اسکار تشکیل می شود.پس از آن ، عروق آسیب دیده دیگر نمی توانند نقش به آنها اختصاص داده شوند - فرآیندهای ایسکمیک و نکروتیک در بافت آنها ظاهر می شود.

چه شکلی از تصلب شرایین باعث ناتوانی می شود

نشانه اصلی ناتوانی شرایطی است که در آن فرد توانایی مراقبت از خود را از دست می دهد ، تا معلولیت. بسته به میزان ناتوانی ، گروههای معلولیت به 3 گروه تقسیم می شوند.

با آسیب عروقی مغز، گروه معلولیت در سه مورد تعیین می شود:

• بعد از سکته مغزی ،
• بعد از اختلال در گردش خون حاد ،
• با ایجاد تنگی آئورت یا آنوریسم با واسطه آترواسکلروز - سایپرز ، باشگاه دانش

هر یک از این شرایط برای درمان دشوار است و منجر به ناتوانی احتمالی می شود.

آترواسکلروز نوعی اختلال لیپید خون به همان اندازه نادر است. اندامهای تحتانی. آیا ناتوانی در این مورد مناسب است و چگونه می توان آن را ترتیب داد؟ بله گذاشته شدهاگر دوره بیماری در شرایط شدید غیرقابل کنترل و پیچیده باشد. اینها شامل فرایند از بین بردن شریان های پا ، سکته قلبی ، آنوریسم ، میکروسکوپ و سکته مغزی است. گروه معلولیت به صورت جداگانه و مطابق شهادت و ترخیص پزشک معالج تعیین می شود.

جلوگیری از عدم تعادل لیپیدها آسانتر از درمان آنهاست. مهم است که به رژیم صحیح پایبند باشید ، یک شیوه زندگی فعال موبایل داشته باشید ، مرتبا مورد معاینه قرار بگیرید و سلامت خود را کنترل کنید. هر چه زودتر یک آسیب شناسی تشخیص داده شود ، پیش آگهی درمانی برای آن بهتر می شود.

سخنرانی در مورد پاتوفیزیولوژی / پاتوفیزیولوژی آترواسکلروز

آترواسکلروز یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است که با آسیب دیدگی به سرخرگها همراه است و با رسوب لیپیدها ، کربوهیدراتهای پیچیده ، کلسترول ، عناصر خون ، کلسیم و تکثیر بافت همبند (متخصصان سازمان بهداشت جهانی) آشکار می شود. آترواسکلروز شایعترین نوع فرآیند پاتولوژیک است که به عروق از نوع الاستیک و عضلانی - الاستیک آسیب می رساند. آترواسکلروز در اروپا و آمریکای شمالی شایع است ، کمتر در آفریقا و آسیا. طبق گفته I.V.Davydsky ، این روند در سنین پایین شروع می شود. فرآیند آترواسکلروتیک بر عروق با قطرهای مختلف (از آئورت تا مویرگ) تأثیر می گذارد. فیبروز یا کلسیفیکاسیون رگ های خونی به تدریج ایجاد می شود ، آنها متراکم تر ، شکننده تر می شوند ، خاصیت ارتجاعی آنها نقض می شود. چنین کشتی هایی قادر به پاسخگویی کافی به عملکرد عوامل مختلف نیستند و خصوصیات عملکردی خود را تغییر می دهند. درنهایت این رگها بسته هستند ، ایسکمی ، هیپوکسی ، انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود. بیماریهای مبتنی بر فرآیند آترواسکلروتیک شایعترین علل ناتوانی و مرگ و میر هستند.

مکانیسم های ایجاد آترواسکلروز

تحقیقات انجام شده در قرن بیستم در مورد مطالعه آترواسکلروز منجر به ایجاد نظریه های مختلفی شده است که مکانیسم های توسعه این فرایند پاتولوژیک را توضیح می دهد.

برای توضیح پاتوژنز آترواسکلروز ، 3 نظریه مطرح شده است:

1. تئوری پرکلسترول خون

2. نظریه ترکیب

3. تئوری آسیب دیواره عروقی

مطابق این نظریه ، پیشرفت آترواسکلروز ناشی از اختلالات متابولیک عمومی در بدن است که به پیشرفت هایپرلیپمی و هایپر کلسترول خون کمک می کند. کلسترول بیش از حد باعث نفوذ در لایه داخلی شریان طبیعی ، ورم ، تغییرات دیستروفی ایجاد می شود. در سال 1912 ، S.S.Khalatov و N.N. آنیچکوف نظریه هیپر کلسترول خون اگزوژن را مطرح کردند. آنها با تغذیه آنها با زرده تخم مرغ ، 0.5 گرم در کیلوگرم کلسترول را به خرگوش ها معرفی کردند و پس از چند ماه حیوانات دچار آترواسکلروز شدند. این یک تئوری هیپر کلسترول خون اگزوژن است ، یک نظریه آلت تناسلی.برای تأیید این دیدگاه ، مطالعات اپیدمیولوژیک گروههای جمعیتی انجام شد ، رژیم غذایی حاکم بر غذاهای گیاهی (هند) و غذاهای حیوانات (شیر شتر - آفریقا) بود. حالت دوم شایع ترین بیماری آترواسکلروز را نشان داد. به طور معمول ، 1 گرم کلسترول با غذا وارد بدن می شود ، 5 میلی لیتر در لیتر در خون موجود است. اما برای ایجاد آترواسکلروز ، فرد باید روزانه 10 گرم کلسترول مصرف کند. کلسترول می تواند در بدن (حداکثر 5 گرم در روز) تشکیل شود. بنابراین ، تئوری هیپرکلسترول درون زا پدید آمد. کلسترول در کبد از پروتئین ها ، چربی ها و کربوهیدرات ها تشکیل می شود.

چرخه کربس سنجاب

ACCOA بدن کتون را چربی می کند

تعدادی از عوامل موثر در افزایش کلسترول خون وجود دارد. آترواسکلروز بیماری تمدن است. بنابراین ، نقش مهمی در توسعه فرایند توسط عوامل اجتماعی ایفا می شود - استرس ، روان رنجوری. نقش اوضاع استرس زا هنگام کالبد شکافی کره جنوبی ها که در جنگ جان باختند ثابت شد. با وجود غلبه برنج در رژیم غذایی آنها ، تغییرات اسکلروتیکی قابل توجهی در رگ های خونی مشاهده شد. نقش عوامل اجتماعی با غلبه بر تغییرات اسکلروتیک در رگ های خونی در جمعیت شهری و افراد دارای کار فکری ثابت می شود.

آدرنالین - آدنیلات - - cAMP - لیزاز اسپاسم وازوازوروم

نقض لیپولیز دیواره غشایی

رسوب کلسترول و

اسیدهای چرب موجود در عروق

در کنار عوامل عصبی در ایجاد آترواسکلروز ، نقش مهمی در عملکرد غدد درون ریز ایفا می کند. با کاهش عملکرد تیروئید ، لیپولیز تضعیف می شود و چربی ها در بدن جمع می شوند. با کاهش تولید انسولین نقش مهمی ایفا می کند. در دیابت قندی ، تشکیل بیش از حد AcCoA رخ می دهد ، که تشکیل کلسترول را تحریک می کند. تأثیر متابولیسم چربی و ایجاد آترواسکلروز نیز می تواند به دلیل کمبود سایر غدد درون ریز ایجاد شود: غده هیپوفیز و غدد جنسی. پیشرفت آترواسکلروز به عدم تحرک جسمی ، نیکوتین ، داروها کمک می کند.

این نظریه در سال 1935 توسط ان.ن. آنیچکوف پیشنهاد شد. مطابق این تئوری ، پیشرفت آترواسکلروز نه به میزان کلسترول بستگی دارد ، زیرا با تغییرات کیفی کلسترول ، ارتباط آن با سایر اجزای خون همراه است.

ارتباط کلسترول با اسیدهای چرب

کلسترول به راحتی به اسیدهای چرب متصل می شود و کلسترول را تشکیل می دهد. اگر کلسترول با اسیدهای چرب اشباع شده با منشأ حیوانی (پالمیتی ، استئاریک) ترکیب شود ، سپس استرهای کلسترول نامحلول تشکیل می شوند ، آنها به راحتی رسوب می کنند. این اسیدها تشکیل کلسترول درون زا را تحریک می کنند. هنگامی که کلسترول با اسیدهای چرب اشباع نشده با منشاء گیاهی (لینولنیک ، لینولئیک ، آراشیدونیک) ترکیب می شود ، استرهای کلسترول به راحتی محلول تشکیل می شوند ، که به راحتی جذب می شوند و در از بین بردن کلسترول از رگ های خونی نقش دارند. اما ، مصرف بیش از حد چربی های گیاهی منجر به تجمع محصولات پراکسیداسیون لیپیدی می شود که به دیواره عروق آسیب می رساند.

رابطه کلسترول با لسیتین (فسفولیپیدها)

به طور معمول ، نسبت کلسترول به لسیتین "= 1. در صورت افزایش این ضریب آترواسکلروز ایجاد می شود. فسفولسیتین کلسترول را در حالت امولسیون نگه می دارد و از از دست رفتن کلسترول موجود در اندوتلیوم دیواره عروقی جلوگیری می کند. این با حضور در بدن کولین و متیونین (پنیر کلم ، ماهی) تسهیل می شود.

ارتباط کلسترول با پروتئین ها

پیشرفت آترواسکلروز به غلظت لیپوپروتئین ها (LP) (کسری آلفا و بتا) بستگی دارد. Alpha-LP ها حاوی 40٪ چربی هستند ، بتا LP ها حاوی 93٪ چربی هستند. Beta-LP شامل لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) ، لیپوپروتئین های با چگالی کم (LDL) و لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم (VLDL) است. بخش عمده آن LDL و VLDL هستند.آنها نقش مهمی در پیشرفت آترواسکلروز دارند. HDL ضد اسکلروتیک هستند. Beta-LDL از کلسترول تشکیل شده است ، حاوی اسیدهای چرب اشباع و از نظر فسفولیپیدها ضعیف است. گیرنده های ویژه ای برای بتا-LDL در اندوتلیوم عروقی وجود دارد. از طریق این گیرنده ها ، LDL وارد سلول می شود ، وارد لیزوزوم ها می شود و در آنجا هیدرولیز می شود تا کلسترول آزاد ایجاد شود. سلول از کلسترول اضافی محافظت می شود: سنتز گیرنده های بتا لیپوپروتئین با چگالی کم کاهش می یابد ، سنتز کلسترول درون زا کاهش می یابد ، بخشی از کلسترول آزاد وارد خون می شود. با گرفتن HDL این کلسترول ، کلسترول وارد کبد می شود ، جایی که به اسیدهای صفراوی اکسیده می شود.

Beta-HDL چنین گیرنده هایی ندارد ، اما می توانند کلسترول را از گیرنده های بتا -LDL خارج کنند یا آنها را مسدود کنند. افزایش قابل توجهی در بدن LDL و VLDL. کاهش HDL منجر به تجمع کلسترول آزاد و ایجاد آترواسکلروز می شود.

هورمون ها از طریق بتا-HDL عمل می کنند. با کمبود تیروکسین ، هورمونهای جنسی ، محتوای بتا-HDL کاهش می یابد ، تصلب شرایین ایجاد می شود.

نقش آسیب دیواره عروقی

R. Virkhov برای اولین بار نشان داد که پیشرفت آترواسکلروز با تخریب ماده اصلی اتصال دهنده دیواره عروقی همراه است و کلسترول و کلسیم وارد دیواره عروق می شوند.

عوامل اصلی که در ایجاد آترواسکلروز نقش دارند

با آسیب به دیواره عروق

1. توسعه تغییرات آترواسکلروتیک ممکن است مبتنی بر هیالینوز دیواره عروق باشد ، به دلیل آغشته شدن دیواره با پروتئین های پلاسما. روند التهابی می تواند به اسکلروز دیواره عروق کمک کند.

2- پلاکت ها نقش مهمی در انتقال لیپوپروتئین ها به سلول های عروقی دارند. از یک طرف ، آنها LDL را به گیرنده های سلولی منتقل می کنند و LDL را درون سلول ها وارد می کنند. از طرف دیگر ، در نتیجه تحولات شیمیایی در پلاکت ها ، کلسترول LDL وارد سلول می شود که با عبور از گیرنده ها هنگام انسداد HDL ، از سلول عبور می کند.

3- آسیب هیپوکسیک به دیواره عروق

با وجود هیپوکسی ، موکوپلی ساکاریدهای اسیدی در اندوتلیوم عروقی جمع می شوند و فعالیت آنزیمی آنزیم های لیپولیتیک مختل می شود. این امر به این واقعیت منجر می شود که کولینسترها ، بتا-LDL و VLDL به شکل بلورهای کلسترول تجزیه نشوند و رسوب کنند. این کریستال ها با موکوپلی ساکاریدهای اسیدی روی اندوتلیوم عروقی ثابت شده اند که منجر به تشکیل پلاک آترواسکلروتیک می شود. با وجود هیپوکسی ، فعالیت فیبرینولیتیک دیواره عروقی نیز رنج می برد. فیبرین و فیبرینوژن جمع می شوند ، لخته خون تشکیل می شود و دیواره عروق با نمک های کلسیم اشباع می شود. بافت پیوندی رشد می کند ، یک فرآیند آترواسکلروتیک شکل می گیرد.

4- آسیب به اندوتلیوم با سطح فشار خون مشخص می شود. با فشار خون بالا ، تروما به دیواره عروق رخ می دهد. این امر باعث ایجاد تغییراتی- دیستروفی در اندوتلیوم شده و تشکیل پلاک آترواسکلروتیک را تسهیل می کند.

5- تحت تأثیر هیپوکسی نقض عملکرد آنزیم های لیپولیتیک وجود دارد. نقش عمده ای توسط لیپوپروتئین لیپاز وجود دارد ، که LDL را به HDL تبدیل می کند. در صورت عدم وجود آنزیم ، LDL متابولیزه نمی شود ، تجمع یافته و در دیواره عروق رسوب می شود.

6. پلی ساکاریدها و موکوپلی ساکاریدهای اسید واکنش فیبربلاست ها را فعال می کنند. فیبروبلاستها سرشار از آنزیم های لیپوپروتئین هستند. فیبروبلاست ها در تشکیل الیاف کلاژن نقش دارند. عروق سفت می شوند ، نه الاستیک.

پلی ساکارید —— فیبروبلاست ib الیاف کلاژن

7. نقش میوسیت ها. پلاک آترواسکلروتیک حاصل با میوسیت پوشانده شده است. قهوه ، الکل ، یک عامل عصبی به عنوان فاکتورهای رشد در نظر گرفته می شوند. آنها قادر به ایجاد جهش سلولهای عضلانی هستند که متعاقباً تحت تکثیر قرار می گیرند.

A.N. Klimov یک تئوری اتالرژیک آترواسکلروز مطرح کرد.در نتیجه آسیب به دیواره ، بتا-LDL در اندوتلیوم جمع می شود. شکل گیری آنها توسط هیپوکسی تحریک می شود. بتا-LDL ، آنتی ژنها بیگانه می شوند. آنتی بادی (از طریق سیستم های T و B) در برابر بتا-LDL در سیستم فیزیولوژیکی پاسخ ایمنی (PSIO) تشکیل می شود. یک مجتمع پاتوایمون در دیواره عروق تشکیل می شود. اندوتلیوم آسیب دیده است ، آنزیم های پروتئولیتیک آزاد می شوند ، اتولیز (خود هضم) دیواره رخ می دهد. در این مرحله ، کلسترول ، سلولهای خونی و کلسیم رسوب می شود.

اتوآنتیژن ها (بتا-LDL) —- PSIO - آنتی بادی ها complex مجموعه پاتو ایمنی

این بیماری با افزایش چشمگیر LDL در خون مشخص می شود. این به دلیل نقص ژنتیکی در گیرنده های سلولی است که LDL را روی خود رفع می کند. نوع وراثت اتوزومی غالب است. این بیماری از نسلی به نسل دیگر منتقل می شود. میزان تشخیص تقریبا 1: 500 است. در بیماران ، رسوبات گزانتوماس روی پوست و مفاصل مشاهده می شود که باعث تسریع در پیشرفت آترواسکلروز می شود. بسیاری از بیماران با فشار خون بالا خانوادگی تا چهل سالگی ، بیماری کرونر قلب را نشان می دهند.

تمایل ارثی به آترواسکلروز همچنین با نقص ژنتیکی در سیستم های آنزیمی که کلسترول را تجزیه می کند همراه است. این آنزیم ها متعلق به گروه آنزیم های لیزوزومی هستند. بنابراین می توان در نظر گرفت که آترواسکلروز یکی از اشکال بیماری های انباشت است: لیزوزوم ها کلسترول را که در دیواره عروق نفوذ می کند ، ضبط می کنند ، اما به دلیل مقدار زیاد آن نمی توانند آن را تجزیه کنند. کلسترول لیزوزوم ها را پر می کند ، آنها به قطرات لیپیدی تبدیل می شوند و در سلول تجمع می یابند. سلول به قطره لیپیدی بزرگتر تبدیل می شود. تشکیل پلاک آترواسکلروتیک رخ می دهد.

از این طریق تجزیه و تحلیل تئوری ها و مکانیسم های توسعه آترواسکلروز ، مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که روند آترواسکلروتیک باید نه تنها به عنوان یک مشکل پزشکی بلکه به عنوان یک مشکل بیولوژیکی کلی در نظر گرفته شود.

پاتوژنز عمومی آترواسکلروز

اختلالات غدد درون ریز اختلال ارثی عصبی

عوامل رژیم غذایی اختلالات چربی

افزایش آمادگی کلسترول خون

دیواره های عروقی به شمول و نقض پروتئین

عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز چیست: روشهای پیشگیری از بیماری

آترواسکلروز یک بیماری مزمن است که ناشی از اختلالات متابولیک است. تظاهرات موضعی این فرایند رسوب ترکیبات در گردش (لیپیدها) در خون و همچنین سلولهای تغییر یافته در دیواره رگهای آسیب دیده است. شریان ها با تکثیر غیر قابل برگشت بافت همبند به تشکیل پلاک پاسخ می دهند. این منجر به وخیم تر شدن جریان خون در عروق بزرگ (آئورت) و کوچک می شود.

پاک کردن عروق رسوبات تشکیل شده تقریبا غیرممکن است. بنابراین ، فقط پیشگیری از تصلب شرایین می تواند بدن را از عواقب بیماری محافظت کند. در صورت عدم وجود ، جدا شدن بخشی از پلاک منجر به انسداد شریان های قطر کوچکتر (سکته مغزی) و ناتوانی می شود.

فاکتورهای اصلی خطر برای تصلب شرایین

شرایط تشکیل رسوبات لیپیدی به شرح زیر است: آسیب رساندن به لایه داخلی (اندوتلیوم) و تراکم دیواره رگ های خونی ، اختلال در ترکیب خون. پیش نیاز برای ایجاد چنین تغییراتی ، عوامل خطرزای آترواسکلروز است.

برخی از موقعیت هایی که بر پیشرفت آترواسکلروز تأثیر می گذارد ، فرد قادر به کنترل مستقل و بدون تماس با مؤسسات سیستم درمانی است. سایر افراد فقط مطابق مطالعات بالینی ردیابی می شوند. عوامل قابل مشاهده عبارتند از:

1. سیگار کشیدن نیکوتین به اندوتلیوم مویرگها آسیب می رساند. سلولهای آسیب دیده NO تولید می کنند (ماده ای که لومن رگ را گسترده می کند) ، اسپاسم قسمت محیطی جریان خون رخ می دهد. این منجر به افزایش ارقام فشار خون می شود.
2. اضافه وزنچاقی اغلب با اختلالات خوردن ، عدم فعالیت بدنی لازم ، دیابت قندی و فشار خون شریانی همراه است.
3. عدم فعالیت بدنی - تمام مراحل بدن بدن کند می شود ، از جمله واکنش های بیوشیمیایی با هدف کاهش رسوب لیپیدها در بافت ها.
4. سن - مدتها قبل از پیری عمیق (مردان بالای 45 سال ، زنان - پس از 55 سال) دیواره شریان ها به تدریج خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده و متراکم تر می شوند.
5. جنسیت - آترواسکلروز بیشتر در مردان رخ می دهد.
6. وراثت - اگر خویشاوند خونی خط اول جنس نر زیر 55 سال (زن - تا 65 سال) با یک بیماری قلبی یا عروقی تشخیص داده شود ، این خطر ابتلا به آترواسکلروز را افزایش می دهد. در این حالت ، پیشگیری اولیه لازم است.
7. استرس در حالی که احساسات منفی شدیدی را تجربه می کنید ، هورمون های آدرنال باعث افزایش قند خون می شوند. لوزالمعده تولید انسولین را برای عادی سازی سطح گلوکز افزایش می دهد. هر دو این مواد به دیواره عروق آسیب می رسانند و باعث تجمع لیپیدها می شوند.
8. الکل - در بدن به استالدهید متابولیزه می شود ، که در تشکیل کلسترول در بیش از حد نقش دارد. الکل اتیل به سلولهای کبدی آسیب می زند ، یعنی در کبد ، واکنش های خنثی کننده بخش های خطرناک چربی رخ می دهد.
9. بیماری عروق کرونر قلب ، سندرم حاد عروق کرونر - که با فشردن دوره ای بروز می کند ، گاهی اوقات سوزش دردهایی که در پشت ساق پا وجود دارد در زمان فشار بیش از حد جسمی و عاطفی.

فاكتورهای خطر ابتلا به آترواسكلروز كه می توانند با استفاده از آزمایشات ویژه ابزارهای آزمایشگاهی و آزمایشگاهی شناسایی شوند ، به شرح زیر است:

1. فشار خون بالا - تعداد زیاد به دلیل اسپاسم ثابت رگ های محیطی حفظ می شود که منجر به تراکم دیواره های آنها می شود. همچنین با جریان تلاطم خون به لایه داخلی مویرگ ها آسیب وارد می شود.
2. قند خون - افزایش سطح قند خون به اندوتلیوم عروقی آسیب می رساند.
3. افزایش پروتئین واکنشی C (با یک روند التهابی اتفاق می افتد).
4. نقض طیف چربی خون:
   • افزایش کلسترول کل ،
   • افزایش درصد کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL)
   • کاهش درصد کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) ،
   • افزایش تری گلیسیریدها ،

برای غربالگری پیشگیری ، اطلاعات در مورد نسبت کسری لیپید خون قابل توجه خواهد بود. LDL مسئول انتقال کلسترول به بافت ها و افزایش رسوب آن است. افزایش آنها چشم انداز منفی دارد. HDL برداشته شده و به کبد فرستاده می شود تا چربی اضافی را از انبار تبدیل کند. غلبه این بخش لیپیدی برای افرادی که در معرض خطر بیماری عروق آترواسکلروتیک قرار دارند مفید است.

پیشگیری آترواسکلروتیک

همه عوامل خطر به غیر اصلاح پذیر طبقه بندی می شوند (مواردی که پیشگیری قادر به تأثیر آن نیست) و قابل اصلاح (برگشت پذیر) است.

اصلاح نشده شامل موارد زیر است:

این عوامل اصلاح پذیر است که پیشگیری از آترواسکلروز عروقی است:

• تغییرات سبک زندگی (ترک سیگار ، نوشیدن الکل ، فعالیت بدنی کافی ، عادی سازی وزن ، به حداقل رساندن استرس) ،
• اصلاح پارامترهای بیوشیمیایی خون (تغییر در پروفایل لیپیدها ، قند خون ، افزایش ضربان قلب) ،
• کنترل فشار خون

پیشگیری از تصلب شرایین به موارد زیر تقسیم می شود:

1. اولیه - بودجه با هدف کاهش قرار گرفتن در معرض عوامل خطر برای ایجاد بیماری.
2. ثانویه - مجموعه ای از تغییرات در شیوه زندگی و داروهای منتخب ، که هدف از آن کاهش احتمال عوارض ، جلوگیری از عود مجدد ، کاهش سرعت آسیب به رگ های خونی در صورت وجود بیماری است.

از پیشگیری اولیه و ثانویه آترواسکلروز برای افزایش مدت زمان و بهبود کیفیت زندگی با جلوگیری از بروز عوارض استفاده می شود.

پیشگیری اولیه

وظیفه این مرحله جلوگیری از وقوع و کاهش تأثیر عوامل خطر در بین جمعیت است.در چندین سطح قابل انجام است:

1. دولت (تعیین جهت گیری برنامه های بهداشتی بهداشتی جمعیت ، بهبود محیط زیست ، بهبود شرایط زندگی).
2. محلی (سازمان در سطح کلینیک ها ، بیمارستان ها ، دیسپانسرها):
   • استفاده از پوستر ، جداول ، جزوات ، مکالمات موضوعی و سمینارها ،
   • معاینه پزشکی و درمان بیماران دیابتی ، فشار خون شریانی ،
   • اصلاح دیس لیپیدمی.
3. شخصی (لازم است فرد مسئولیت وضعیت سلامتی خود را تشخیص دهد):
   • ترک عادت های بد (نوشیدن الکل ، سیگار کشیدن) ،
   • تغذیه خوب
   • فعالیت بدنی کافی
   • کنترل وزن (محاسبه شاخص توده بدن ، طبق فرمول یا استفاده از یک ماشین حساب آنلاین).

پیشگیری ثانویه

وظیفه این مرحله از پیشگیری متوقف کردن پیشرفت یک بیماری موجود ، جلوگیری از عود و عوارض است. در این مرحله ، خطر نتیجه منفی بیشتر است ، بنابراین ، از روشهای پزشکی برای اصلاح استفاده می شود (نیاز آنها با توجه به جدول مرگ براساس خطر مرگ تعیین می شود). بدون استفاده از مواد مخدر ، خطر عوارض در سال اول 10٪ و هر سال 5٪ دیگر افزایش می یابد.

آماده سازی هایی که مصرف روزانه آنها از عوارض آترواسکلروز جلوگیری می کند:

• استاتین ها - داروهایی برای کاهش کلسترول خون ،
• داروهای ضد فشار خون - به صورت ترکیبی (دیورتیک ، بتا بلاکر و مهار کننده های ACE) برای کنترل کامل فشار خون ،
• استیل اسیدسیلیک اسید (آسپرین) - برای نازک شدن خون ، خطر عوارض حاد را کاهش می دهد.

مطابق این طرح ، پیشگیری از تصلب شرایین همراه با فشار خون بالا در پیری می تواند انجام شود.

عوامل محرک آترواسکلروز احتمال ابتلا به بیماریهای دیگر سیستم قلبی عروقی را نیز افزایش می دهد. بنابراین ، باید تأثیر آنها کنترل شود و میزان قرار گرفتن در معرض بدن (به ویژه برونزا) کاهش یابد.

لازم است پیشگیری از کار با سبک زندگی شروع شود: اصول رژیم غذایی سالم را رعایت کنید ، درجه معمول فعالیت بدنی را اصلاح کنید و تعداد موقعیتهای استرس زا را کاهش دهید. اگر روند پاتولوژیک تشدید شود ، برای دستیابی به کنترل بهینه باید به اصلاح پزشکی متوسل شوید.

توصیه ها و داروها برای پیشگیری اولیه و ثانویه از تصلب شرایین

آترواسکلروز یک آسیب شناسی جدی در سیستم قلبی عروقی است که با رسوب پلاک های به اصطلاح آترواسکلروتیک در ضخامت پوشش داخلی رگ های خونی مشخص می شود. تجمع پلاک های آترواسکلروتیک در رگ های کالیبرهای مختلف ، با گذشت زمان منجر به جدایی آنها و بروز عوارض جدی از مغز ، قلب و سایر اندام های داخلی می شود. با هدف پیشگیری از تصلب شرایین ، پیشگیری از این بیماری به صورت یکپارچه انجام می شود.

دلایل و عوامل

شکل گیری تغییرات آترواسکلروتیک در رگ های خونی تحت تأثیر عوامل مختلفی است که می توانند به طور شرطی به اولیه و فرعی تقسیم شوند. به عنوان مکانیسم های اصلی تشکیل آترواسکلروز ، موارد زیر وجود دارد:

1. تجمع کریستالهای اسید اوریک در بدن (نقرس) ،
2. افزایش منظم فشار خون (فشار خون بالا) ،
3. متابولیسم اختلال کربوهیدرات ، از جمله دیابت نوع 1 و نوع 2 ،
4. بیماریهای حاد و مزمن کلیه همراه با اورمی ،
5. عملکرد کافی تیروئید (کم کاری تیروئید).

به اصطلاح عوامل ثانویه برای ایجاد پلاک های آترواسکلروتیک ، یک سیستم کامل را تشکیل می دهد که از خصوصیات تغذیه ای ، وجود یا عدم وجود عادت های بد و همچنین سایر جنبه های شیوه زندگی فرد تشکیل شده است. عوامل ثانویه در تشکیل آترواسکلروز عبارتند از:

1. مصرف الکل و دخانیات ،
2. مقدار زیاد یا کمبود آن در بدن ویتامین D ، B12 ، B6 و اسیدفولیک ،
3. مصرف بیش از حد غذاهای چرب ، سرخ شده و تند و همچنین انواع غذاهای سریع و فست فود ،
4. اضافه وزن
5. سبک زندگی بی تحرک (عدم ورزش) ،
6. استفاده طولانی مدت از داروهای ضد بارداری هورمونی ،
7. پیری
8. تأثیرات منظم استرس بر بدن ، استرس عاطفی و جسمی ،
9. نقض حالت عملکردی کبد ، و در نتیجه باعث افزایش کلسترول درون زا می شود.

علاوه بر این ، جنسیت یک عامل مستعد کننده برای بروز آترواسکلروز است. نمایندگان جمعیت مردان در معرض خطر ابتلا به آترواسکلروز اندام تحتانی ، مغز و قلب قرار دارند.

علائم بیماری

این وضعیت پاتولوژیک با یک دوره طولانی بدون علامت و پنهان مشخص می شود. شکل گیری این بیماری را می توان با علائم خاصی تشخیص داد که در میان آنها موارد زیر وجود دارد:

• سردرد سیستمیک و سرگیجه ،
• درد فشاری در ناحیه قفسه سینه ، که تا گردن ، اندام فوقانی و فک پایین گسترش می یابد ،
• از دست دادن هوشیاری امکان پذیر است
• علائم نارسایی کلیه
• اختلال در ریتم قلب ، اکستراستیک استول ،
• علائم آنژین صدری ،
• کاهش حدت بینایی ،
• احساس انجماد و بی حسی اندامهای تحتانی و فوقانی.

با پیشرفت آترواسکلروز اندام تحتانی ، فرد می تواند چنین علائمی را مشاهده کند:

• کراتینه شدن بیش از حد در بخش های خاصی از پوست پاها ،
• زخمهای استوایی
• رنگ پریدگی پوست ،
• تغییرات آتروفیک در عضلات اندام تحتانی.

ویژگی های تشخیص و درمان

تشخیص این وضعیت آسیب شناختی حاکی از یک رویکرد یکپارچه است. علائم مشخصه آترواسکلروز و همچنین وجود عوامل خطر در نظر گرفته شده است. ضخیم شدن یا باریک شدن لومن رگهای خونی را می توان با استفاده از داپلروگرافی سونوگرافی تشخیص داد که قادر است وضعیت جریان خون در عروق بزرگ را ارزیابی کند. وضعیت عروق کرونر در طی روش تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی یا معاینه آنژیوگرافی قابل ارزیابی است. علاوه بر این ، به اصطلاح پروفایل لیپید انجام شده در آزمایشگاه و طراحی شده برای تعیین میزان و نسبت چربی ها در بدن یک روش تشخیصی به همان اندازه مهم است.

مبارزه با تغییرات آترواسکلروتیک در بدن از طریق تکنیک های دارویی و همچنین روش های تهاجمی درمان انجام می شود. دارو درمانی این بیماری ، نه تنها استفاده از استاتین فوق ، بلکه ضد انعقاد را نیز شامل می شود. بارزترین نماینده این گروه اسید استیل سالیسیلیک است که از تجمع پلاکتی و تشکیل لخته های خون جلوگیری می کند.

در حداقل دوز ، این داروها با هدف جلوگیری از انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی برای افراد تجویز می شود. علاوه بر این ، درمان آترواسکلروز ممکن است شامل دارویی مانند هپارین باشد. این ماده در سیستم انعقادی خون تأثیر مطلوبی دارد. در درمان تصلب شرایین مغزی ، داروها توسط پزشک معالج انتخاب می شوند.

اگر روش های درمانی محافظه کارانه بی اثر باشد ، متخصصان پزشکی در مورد لزوم مداخله جراحی تصمیم می گیرند ، این کار با هدف عادی ترشح عروق انجام می شود. یک روش با حداقل تهاجمی برای اصلاح عروق عروقی آنژیوپلاستی بالون است که در طی آن یک سوند مخصوص معرفی می شود. این سوند کشش دیواره های شریانی را انجام می دهد و همچنین باعث جذب پلاک های آترواسکلروتیک و لخته های خون می شود.

یک روش رادیکال تر روش نصب استنت های عروقی است که وظیفه آن جلوگیری از فرونشاندن دیواره رگ های خونی است.

درمان آترواسکلروز با داروهای مردمی فقط با مشاوره قبلی پزشک انجام می شود.

پیشگیری از آترواسکلروز

در عمل پزشکی ، پیشگیری اولیه و ثانویه از آترواسکلروز عروقی مشخص می شود ، که شامل این اقدامات است:

1. وقایع اولیه. به اصطلاح پیشگیری اولیه آترواسکلروز شامل مجموعه روش هایی برای جلوگیری از بروز این بیماری است که در بین گروه های جمعیتی اجرا می شود که از اختلالات حاد و مزمن ارگان های سیستم قلبی عروقی و کبد رنج نمی برند ،
2. وقایع ثانویه. این نوع پیشگیری از تغییرات آترواسکلروتیک برای افرادی که از اختلالات عملکردی و ارگانیک سیستم قلبی عروقی رنج می برند ، و همچنین برای افرادی که در معرض عوامل نامطلوب هستند ، مرتبط است. پیشگیری ثانویه شامل نسخه های پزشکی و توصیه هایی است که باید توسط بیمار تحت نظارت متخصص پزشکی انجام شود.

علاوه بر این ، برنامه استاندارد برای پیشگیری اولیه از تغییرات آترواسکلروتیک موارد زیر را شامل می شود:

• جلوگیری از مصرف بیش از حد الکل و دخانیات در گروه های سنی مختلف ،
• اجرای اقدامات ضد استرس در مؤسسات بزرگ دولتی و صنایع مختلف ،
• افزایش در دسترس بودن و کیفیت مراقبت های پزشکی ،
• انجام آموزش بهداشت در بین جمعیت ،
• شناسایی و ثبت نام افراد مبتلا به دیابت و فشار خون بالا.

ویژگی های قدرت

نوعی پیشگیری و درمان آترواسکلروز ، بدون توصیه رژیم غذایی. مقدار متوسطی از پروتئین های چربی و کربوهیدرات باید در رژیم غذایی هر فرد وجود داشته باشد. نسبت این عناصر بستگی به میزان استرس جسمی و روحی روی بدن ، ماهیت و شرایط مطالعه و کار دارد.

انواع مختلف محصولات نیمه تمام ، فست فود و همچنین شیرینی فروشی های اضافی به طور قاطع ممنوع است. توصیه می شود این محصولات مضر را با میوه های تازه ، سبزیجات و آب میوه جایگزین کنید. به افراد مستعد افزایش سریع وزن توصیه می شود میزان مصرف کربوهیدرات های به اصطلاح ساده و غذاهای چرب را محدود کنند.

برای ارزیابی اثربخشی رژیم توصیه می شود هر فرد آزمایش خون را برای کلسترول انجام دهد. در صورت تمایل فرد به تجمع کلسترول ، توصیه می شود چنین غذاهایی را از رژیم غذایی حذف کنید:

• گوشتهای چرب
• گوشت دودی
• سالو
• کرم شیر
• سس مایونز
• شیرینی پزی
• سس کچاپ و سس های مختلف ،
• غذاهای تند
• نوشیدنی های الکلی

در مقابل ، هماهنگی متابولیسم چربی در بدن با استفاده از چنین غذاهایی تسهیل می شود: غلات (ارزن و گندم سیاه) ، سبزیجات و میوه های تازه ، غذاهای دریایی و ماهی های دریایی. توصیه می شود این محصولات به جوشانده یا بخارپز خورده شوند.

امکان کاهش کلسترول

بسیاری از رسانه ها از لزوم کاهش کلسترول در بدن حمایت می کنند. بدون شک کلسترول نقش مهمی در شکل گیری تغییرات آترواسکلروتیک در بدن دارد اما این نقش از نقش اصلی فاصله دارد. در فرایند تحقیقات بالینی ، نقش مهم بیماریهای عفونی حاد در مکانیسم ظهور آترواسکلروز برقرار شده است. در کنار فعالیت هایی با هدف جلوگیری از تجمع کلسترول ، پیشگیری از آترواسکلروز شامل پیشگیری از عفونت تنفسی ، اجرای واکسیناسیون روتین ، تقویت دفاعی بدن و استفاده از داروهای ضد ویروسی موثر است.

قبل از ایجاد کلسترول به دلیل اصلی شکل گیری تغییرات آترواسکلروتیک ، لازم است خود را با نقش مثبت این ماده در بدن آشنا کنید. این ترکیب بیولوژیکی در موضوعات زیر هیچ مشابهی ندارد:

• در طول سنتز هورمونهای جنسی ،
• با توسعه داخل رحمی سیستم عصبی مرکزی جنین ،
• در طول سنتز ویتامین D ،
• در تولید هورمونهای آدرنال.

علاوه بر این ، این ترکیب یک آنتی اکسیدان طبیعی است که باعث از بین رفتن مواد زیر اکسیده شده می شود. کمبود کلسترول در بدن با افزایش بار کبد همراه است ، در نتیجه وی مجبور به تولید مستقل از این عنصر می شود.

به همین دلیل ، به افرادی که از آسیب های مزمن رنج می برند و بر اثر مصرف زیاد غذاهای چرب برانگیخته می شود ، توصیه می شود تا اقدامات لازم جهت کاهش غلظت کلسترول در بدن را انجام دهند.

کاهش کلسترول در بدن

و اگر افزایش مداوم کلسترول در بدن از طریق آزمایشات آزمایشگاهی ثابت شود ، در این صورت متخصصان پزشکی انتخاب فردی از دارو درمانی را انجام می دهند ، هدف از آن کاهش تعداد لیپوپروتئین ها است. استفاده از داروهای خاص فقط درصورتی که اصلاح رژیم غذایی کلسترول بی اثر باشد ، توجیه می شود. رایج ترین گروه های دارویی که به کاهش کلسترول در بدن کمک می کنند عبارتند از:

• گیرنده اسیدهای چرب. از این داروها برای جلوگیری از تصلب شرایین مغزی استفاده می شود ، زیرا به جلوگیری از جذب کلسترول از روده کمک می کند. نمایندگان روشن این گروه عبارتند از: Colestipol ، Cholestyramine ، Beta-Sitosterol ،
• استاتین ها استاتین های مدرن از تولید کلسترول درون زا توسط سلول های کبدی در افراد جوان و پیر جلوگیری می کنند. علاوه بر این ، در پس زمینه استفاده از استاتین ، جلوگیری از تخریب پلاکهای آترواسکلروتیکی تشکیل شده انجام می شود. نمایندگان روشن گروه استاتین عبارتند از: میکللرون ، سیمواستاتین ، لوواستاتین و روزواستاتین ،
• مشتقات اسید نیکوتین. این گروه از داروها تأثیر تحریک کننده ای بر متابولیسم چربی ها دارند ، تجزیه چربی ها را تسریع می کند و رگ های خونی را گشاد می کند. این به شما امکان می دهد تا با این گروه از داروها اثرات آترواسکلروز اندام تحتانی را درمان کنید.
• الیاف مکانیسم عملکرد این داروها براساس تخریب آنزیمی پلاکهای آترواسکلروتیک است. به عنوان نمونه فیبرات ، سیپروفیبات جدا شده است.

تعیین هر یک از این گروه ها باید منوط به در دسترس بودن شواهد مناسب باشد. انتخاب نام و دوزها توسط یک متخصص پزشکی واجد شرایط و به صورت فردی انجام می شود.

صحبت در مورد انتصاب هر یک از گروه های دارویی ، نمی تواند به خطر احتمالی ایجاد عوارض جانبی از ارگان ها و سیستم کمک کند. بسته به دسته انتخاب شده داروهای ضد اسکلروتیک ، ایجاد چنین عوارض جانبی امکان پذیر است:

1. واکنشهای جانبی در هنگام مصرف ترشحات به شکل علائمی از جمله ضایعات اولسراتیو مخاطی معده و اثنی عشر ، اسهال ، درد در شکم ، یبوست و تشکیل بواسیر بیان می شود ،
2. استاتین ها و فیبرات ها می توانند باعث بروز واکنش های ناخواسته مانند درد شکم ، اختلالات خواب ، افزایش تشکیل گاز در روده ها ، حالت تهوع ، کاهش هموگلوبین ، یبوست و همچنین واکنش های آلرژیک موضعی و سیستمیک شوند.
3. مشتقات اسید نیکوتین می تواند باعث عوارض جانبی از جمله قرمزی پوست صورت ، خارش ، افزایش قند خون ، تشدید بیماری سنگ کیسه صفرا و زخم معده ، احساس گرما در بدن شود.

علاوه بر این ، هر یک از گروه های ذکر شده داروها دارای تعدادی از موارد منع مصرف عمومی و فردی هستند. موارد زیر در لیست موارد منع مصرف کلی قرار دارد:

• فشار خون بالا 2 و 3 درجه ،
• دوره تولد فرزند و شیردهی ،
• نارسایی کلیه و کبد
• بیماریهای مزمن کیسه صفرا و کبد
• زخم گوارشی معده و اثنی عشر.

در کنار فواید درمانی ، استاتین ها اثرات نامطلوبی بر ایمنی آنفولانزای انسان دارند. اثر منفی ناشی از کاهش سطح آنتی بادی های خاص در بدن است که تحت تأثیر واکسن آنفلوانزا ساخته می شوند.

جدیدترین داده های مربوط به کارآزمایی های بالینی در جهان حاکی از ایجاد و معرفی واکسن خاص علیه آترواسکلروز است که از لحاظ درمانی آن نسبت به استاتین از نظر درمانی برتر است. اما این واکسن عوارض جانبی زیر را ندارد.

روشهای اضافی پیشگیری

پیشگیری جامع از تغییرات آترواسکلروتیک در بدن ، نه تنها توصیه های رژیم غذایی ، تصحیح سبک زندگی و دارو را شامل می شود بلکه اقدامات لازم برای مبارزه با بیماری های مزمن را نیز شامل می شود. بیماری هایی مانند دیابت نوع 1 و نوع 2 و همچنین فشار خون شریانی می تواند در ایجاد این آسیب شناسی نقش داشته باشد. تشخیص به موقع و تصحیح دارو از این بیماری ها خطر تشکیل پلاک آترواسکلروتیک در لومن رگ های خونی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

یادآوری این نکته ضروری است که آترواسکلروز عروقی یک آسیب شناسی جدی است که تمایل به پیشرفت سریع در طول زندگی دارد. با حداکثر محدودیت عوامل مستعد کننده و تصحیح وضعیت عمومی بدن ، هر فرد فرصتی برای جلوگیری یا جلوگیری از پیشرفت این بیماری دارد. در مورد موارد درمانی ، توصیه می شود از دستورالعمل های پزشکی و دوزهای تجویز شده دارو استفاده کنید.