گلوکز خون طبیعی

گلیسمی توسط چندین فرآیند فیزیولوژیکی کنترل می شود. سطح گلوکز بعد از مصرف به مراتب بیشتر می شود ، به دلیل جذب معده و روده کربوهیدرات های قابل هضم (وزن کم مولکولی) از مواد غذایی یا با تجزیه مواد غذایی دیگر مانند نشاسته ها (پلی ساکاریدها). میزان فشار گلوکز در نتیجه کاتابولیسم ، به ویژه با افزایش دما ، با فشار جسمی ، استرس کاهش می یابد.

روش های دیگر برای تنظیم گلیسمی گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز است. گلوکونوژنز فرآیند تشکیل مولکولهای گلوکز در کبد و تا حدودی در ماده قشر کلیه از مولکولهای دیگر ترکیبات ارگانیک است ، به عنوان مثال اسیدهای آمینه آزاد ، اسید لاکتیک ، گلیسرول. در طی گلیکوژنولیز ، گلیکوژن انباشته شده از کبد و عضله اسکلتی توسط چندین زنجیره متابولیک به گلوکز تبدیل می شود.

گلوکز اضافی برای ذخیره انرژی به گلیکوژن یا تری گلیسیرید تبدیل می شود. گلوکز مهمترین منبع انرژی متابولیک برای بیشتر سلولها ، به ویژه برای برخی از سلولها (به عنوان مثال ، سلولهای عصبی و سلولهای قرمز خون) است که تقریباً کاملاً به سطح گلوکز وابسته هستند. برای عملکرد مغز به گلیسمی نسبتاً پایدار احتیاج دارد. غلظت گلوکز خون کمتر از 3 میلی مول در لیتر یا بیشتر از 30 میلی مول در لیتر می تواند به بیهوشی ، تشنج و کما منجر شود.

چندین هورمون در تنظیم متابولیسم گلوکز دخیل هستند ، مانند انسولین ، گلوکاگون (ترشح شده از لوزالمعده) ، آدرنالین (ترشح شده توسط غدد فوق کلیوی) ، گلوکوکورتیکوئیدها و هورمونهای استروئیدی (ترشح شده توسط غدد و غده های آدرنال).

اندازه گیری

در عمل بالینی ، 2 روش برای تشخیص قند خون وجود دارد:

• گلیسمی ناشتا - اندازه گیری غلظت گلوکز بعد از 8 ساعت ناشتا
• تست تحمل گلوکز - اندازه گیری سه برابر غلظت گلوکز خون با فاصله 30 دقیقه پس از بار کربوهیدرات.

در برخی شرایط ، نظارت بر غلظت گلوکز در خون ، که معمولاً توسط بیمار به تنهایی با استفاده از گلوکومتر قابل حمل انجام می شود ، توصیه می شود.

در تعدادی از بیماری ها و برخی شرایط ، غلظت گلوکز در خون هم می تواند افزایش یابد (دیابت قندی) - به این بیماری هیپرگلیسمی گفته می شود ، یا کاهش می یابد (دوز انتخاب نشده غلط انسولین در دیابت قندی ، رژیم غذایی دقیق ، فشار بدنی بالا) - به این حالت هیپوگلیسمی گفته می شود.