بیماری کلیه دیابت به عنوان یک آسیب شناسی همزمان

دیابت یک بیماری مزمن است که در نتیجه کمبود کامل یا نسبی هورمون لوزالمعده - انسولین ایجاد می شود. این یک بیماری جدی است که بسیاری از افراد را تحت تأثیر قرار داده است ، درصد آسیب شناسی بسیار زیاد است و اخیراً تمایل به افزایش آن وجود داشته است. در هنگام تشخیص دیابت ، لازم است شمارش خون کنترل شود و از محتملترین عواقب پیشگیری شود.

عوارض دیابت: با چه مواردی روبرو هستیم؟

عوارض دیابت اولین مواردی است که باید از آن احتیاط کرد و ممکن است حاد باشد ، یعنی. بعداً ، همانطور که پزشکان می گویند ، خیلی زود پیشرفت یا ظهور می کند. تمام عوارض دیابت یک دلیل اصلی دارد - تغییر در غلظت قند خون.

آسیب شناسی کلیه ها ، چشم ها و سیستم عصبی از جمله عوارض مزمن و شایع دیابت است. به عنوان یک قاعده ، عوارض مزمن دیابت در طی 5-10 سال پس از تشخیص دیابت بروز می کند.

گاهی اوقات شروع علائم آسیب به کلیه ها ، چشم ها و سیستم عصبی ، به خصوص در پشت سر هم است ، پزشکان را وادار می کند که فکر کنند بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 است و تنها پس از نظارت بر شمارش خون ، تشخیص آن تایید می شود.

دیابت چگونه بر کلیه ها تأثیر می گذارد؟

فیلتر "زنده" ، آنها خون را تصفیه می کنند و ترکیبات مضر بیوشیمیایی - محصولات متابولیکی - را از بدن خارج می کنند.

کارکرد دیگر آنها تنظیم تعادل آب و نمک در بدن است.

در دیابت ، خون حاوی مقدار غیر طبیعی قند است.

بار کلیه ها افزایش می یابد ، زیرا گلوکز به از بین بردن مقدار زیادی مایعات کمک می کند. از این رو ، در مراحل اولیه دیابت ، میزان فیلتراسیون افزایش می یابد و فشار کلیوی بالا می رود.

ساختارهای گلومرولی ارگان اصلی دفع کننده توسط غشای زیرزمین احاطه شده است. در دیابت ، ضخیم می شود ، و همچنین بافت های مجاور ، که منجر به تغییرات مخرب در مویرگ ها و مشکلات مربوط به تصفیه خون می شود.

در نتیجه ، کار کلیه ها به حدی مختل شده است که نارسایی کلیه ایجاد می شود. خود را نشان می دهد:

• کاهش تن عمومی بدن ،
• سردرد
• اختلالات دستگاه گوارش - استفراغ ، اسهال ،
• پوست خارش دار
• ظاهر طعم فلزی در دهان ،
• بوی ادرار از دهان
• تنگی نفس ، که از حداقل فشار بدنی احساس می شود و در حالت استراحت نمی گذرد ،
• اسپاسم و گرفتگی در اندام تحتانی که غالباً عصرها و شب ها رخ می دهد.

این علائم بلافاصله ظاهر نمی شود ، اما بعد از گذشت بیش از 15 سال از شروع فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط با دیابت. با گذشت زمان ، ترکیبات نیتروژن در خون تجمع می یابد ، که کلیه ها دیگر نمی توانند به طور کامل فیلتر شوند. این مشکلات جدید ایجاد می کند.

نفروپاتی دیابتی

نفروپاتی دیابتی به بیشتر شرایطی اطلاق می شود که به عنوان عوارض کلیوی دیابت طبقه بندی می شوند.

ما در مورد شکست ساختارهای فیلتر و کشتی هایی که آنها را تغذیه می کنند صحبت می کنیم.

این نقض سلامتی با ایجاد نارسایی پیشرونده کلیه خطرناک است ، که تهدید می کند در یک مرحله پایانی به پایان برسد - وضعیتی شدید.

در چنین شرایطی ، راه حل فقط می تواند دیالیز یا پیوند کلیه اهدا کننده باشد.

دیالیز - تصفیه خون خارج از بدن با استفاده از تجهیزات ویژه - برای آسیب شناسی های مختلف تجویز می شود ، اما در بین کسانی که به این روش احتیاج دارند ، اکثریت افراد مبتلا به دیابت نوع II هستند.

همانطور که قبلاً نیز گفته شد ، شکست یک جفت از ارگانهای اصلی ادراری در افراد با مشکل "قند" در طی سالیان متمادی توسعه می یابد ، به ویژه در همان ابتدا آشکار نمی شود.

اختلال عملکرد کلیوی که در مراحل اول ایجاد می شود ، پیشرفت می کند ، وارد مرحله عمیق تر می شود که نفروپاتی دیابتی است. دوره آن ، متخصصان پزشکی به چند مرحله تقسیم می شوند:

• توسعه فرآیندهای بیش از حد تصفیه منجر به افزایش جریان خون و در نتیجه افزایش اندازه کلیه ،
• افزایش اندک در میزان آلبومین در ادرار (میکروآلبومینوری) ،
• افزایش تدریجی غلظت پروتئین آلبومین در ادرار (macroalbuminuria) ، که در پس زمینه افزایش فشار خون رخ می دهد ،
• بروز سندرم نفروتیک ، که نشان دهنده کاهش چشمگیر عملکردهای فیلتراسیون گلومرولی است.

پیلونفریت

پیلونفریت یک فرآیند التهابی غیر اختصاصی در کلیه ها است که منشأ باکتریایی دارد و در آن ساختار ارگان اصلی ادرار تحت تأثیر قرار می گیرد.

یک وضعیت مشابه ممکن است به عنوان یک آسیب شناسی جداگانه وجود داشته باشد ، اما بیشتر اوقات نتیجه دیگر اختلالات بهداشتی مانند موارد زیر است:

• ادراری ،
• ضایعات عفونی سیستم تولید مثل ،
• دیابت قندی.

در مورد دوم ، این بیماری اغلب باعث بروز پیلونفریت می شود. در این حالت التهاب کلیه مزمن است.

برای درک دلایل ، درک این نکته مهم است که ، صرف نظر از ماهیت عفونی آسیب شناسی ، بیماری زایی خاصی وجود ندارد. بیشتر اوقات ، التهاب به دلیل قرار گرفتن در معرض میکروارگانیسم های کوکال و قارچ ها رخ می دهد.

این واقعیت از این واقعیت پیچیده است که دوره دیابت با تضعیف سیستم ایمنی بدن همراه است.

گلوکز در ادرار یک محل پرورش ایده آل برای عوامل بیماری زا ایجاد می کند.

ساختارهای محافظ بدن نمی توانند عملکردهای خود را به طور کامل انجام دهند ، بنابراین پیلونفریت ایجاد می شود.

میکروارگانیسم ها بر سیستم فیلتراسیون کلیه ها تأثیر می گذارند و منجر به تشکیل لخته های خون باکتریایی می شوند که توسط لکوسیت ها احاطه شده اند.

توسعه پیلونفریت برای مدت طولانی می تواند لاغر و بدون علامت باشد ، اما پس از آن بدتر شدن و رفاه به ناچار رخ می دهد:

• عملکرد ادرار رنج می برد. مقدار ادرار روزانه کاهش می یابد ، در ادرار مشکلاتی وجود دارد ،
• شخصی از درد در ناحیه کمر شکایت دارد. آنها می توانند یک طرفه یا دو طرفه باشند و بدون در نظر گرفتن عوامل حرکتی و فعالیت بدنی ایجاد می شوند.

سنگ کلیه

تشکیل سنگ کلیه به دلایل مختلف اتفاق می افتد ، اما به یک صورت یا دیگری همیشه با اختلالات متابولیک همراه است.

تشکیل اگزالات با ترکیب اسید اگزالیک و کلسیم امکان پذیر است.

چنین ساختارهایی در پلاک های متراکم با سطح ناهموار ترکیب می شوند که می توانند صدمه به اپیتلیوم سطح داخلی کلیه ها کنند.

سنگ کلیه یک عارضه شایع در مبتلایان به دیابت است. همه چیز را سرزنش کنید - فرآیندهای مخرب در بدن و به ویژه در کلیه ها. آسیب شناسی گردش خون را مختل می کند ، و آن را ناکافی می کند. تغذیه تغذیه ای بافت ها بدتر می شود. در نتیجه کلیه ها از نظر مایعات کمبود هستند ، که عملکرد جذب را فعال می کند. این منجر به تشکیل پلاکهای اگزالات می شود.

هورمون آلدوسترون که در غدد فوق کلیوی سنتز شده و برای تنظیم سطح پتاسیم و کلسیم در بدن لازم است ، اثر مطلوبی ندارد. به دلیل کاهش حساسیت به آن ، نمک ها در کلیه ها جمع می شوند. بیماری که پزشکان آنرا urolithiasis می نامند ، ایجاد می شود.

سیستیت دیابت

متأسفانه ، کیستیت یک پدیده شایع است.

او برای بسیاری به عنوان التهاب مثانه یک طبیعت عفونی آشنا است.

با این حال ، کمتر کسی می داند که دیابت عامل خطر برای این آسیب شناسی است.

این شرایط توسط این موارد توضیح داده شده است:

• ضایعات آترواسکلروتیک عروق بزرگ و کوچک ،
• نقص در سیستم ایمنی بدن ، که به طور قابل توجهی قابلیت محافظ مخاط مخاط مثانه را کاهش می دهد. اندام در برابر اثرات فلور بیماری زا آسیب پذیر می شوند.

ظاهر سیستیت غیرممکن نیست. او خود را احساس می کند:

• مشکلات خروجی ادرار روند دشوار و دردناک می شود ،
• درد در پایین شکم ، یادآور انقباضات. آنها باعث بزرگترین رنج هنگام تلاش برای ادرار کردن ،
• خون در ادرار
• علائم مسمومیت ، که یکی از آنها افزایش درجه حرارت بدن در برابر پس زمینه ضعف عمومی است.

یک ویژگی درمان اختلالات دستگاه ادراری در دیابت قند این است که باید با مجموعه اقدامات برای آسیب شناسی زمینه ای ترکیب شود.

این بدان معنی است که انتخاب داروها و دوز آنها باید با پزشک معالج توافق شود.

بنابراین ، هنگام تشخیص نفروپاتی ، تاکتیک های مدیریت دیابت تغییر می یابد. نیاز به لغو برخی داروها یا کاهش دوز آنها وجود دارد.

اگر عملکردهای تصفیه به طرز چشمگیری رنج ببرد ، دوز انسولین به سمت پایین تنظیم می شود. این در شرایطی است که کلیه های ضعیف قادر نیستند آن را به موقع و به میزان مناسب از بدن خارج کنند.

درمان التهاب مثانه (سیستیت) در دیابت شامل موارد زیر است:

• چهار بار در روز ، هر 6 ساعت یکبار مصرف فورادونین مصرف کنید. از طرف دیگر ، Trimethoprim می تواند تجویز شود (دو بار در روز ، در فواصل برابر) یا Cotrimoxazole ،
• تعیین داروهای ضد باکتریایی (Doxycycline یا Amoxicillin) بسته به شکل و شدت آسیب شناسی به مدت سه روز تا یک هفته و نیم.
• مصرف ضد اسپاسم

یک شرط مهم رژیم نوشیدن پیشرفته در دوره مصرف داروها و همچنین اجرای دقیق اقدامات بهداشت شخصی است.

گاهی اوقات سنگ های کوچک به روش طبیعی قابل بیرون کشیدن هستند و سنگ های بزرگ از نظر عملیاتی بهتر هستند. بنابراین پزشکان توصیه می کنند. این امر به ویژه در مورد اسکن سونوگرافی صحیح است که اگزالات چشمگیر است و در صورت حرکت و بسته شدن مجرای ، تهدیدی برای زندگی ایجاد می کند.

یکی از اینها روشی است که به شما امکان می دهد سازند را مستقیماً در حفره اندام دفع کننده تخریب کنید.

آسیب دیدگی به پوست حداقل است و دوره بهبودی بسیار کوتاهتر از جراحی معمولی است.

اقامت در بیمارستان به 2-3 روز محدود می شود و اصلی ترین اقدام برای جلوگیری از عود ، رعایت قوانین تغذیه ای است که توسط پزشک تعیین شده است.

بنابراین ، مشکلات سیستم ادراری در دیابت متاسفانه اجتناب ناپذیر است. با این حال ، این بدان معنا نیست که نمی توان با آنها مبارزه کرد. نگرش توجه به سلامتی شخص ، معالجه به موقع پزشک و اجرای توصیه های وی به تسکین علائم ناخوشایند ، تثبیت وضعیت و جلوگیری از عوارض جدی تر کمک می کند.

زنجیره ای از بیماری

دلایل اصلی ابتلا به دیابت در سراسر جهان چاقی و سبک زندگی بی تحرک نامیده می شود. این در حالی است که در کشور ما ، استرس ثابت در جمعیت به این عوامل افزوده می شود. این در آمارهای جهانی منعکس شده است: اگر در اروپا بیشتر بیماران دیابتی افراد مسن هستند ، در این صورت بیماری ما بیشتر در افراد 33 تا 55 سال مبتلا می شود. به طور کلی ، کارشناسان سازمان بهداشت جهانی دیابت را "مشکلی در همه سنین و همه کشورها" می نامند.

مشخص است که درمان هر بیماری در بیمار مبتلا به دیابت (در 90٪ موارد دیابت نوع 2 است) نیاز به توجه ویژه و دانش قابل توجهی دارد. علاوه بر این ، معمولاً این مشکل ارتباط نزدیکی با تشخیص ناامید کننده دارد و پیامد مستقیم آن است. دیابت نوع II منجر به آسیب های جبران ناپذیری به تمام ارگان ها و سیستم ها می شود. در نتیجه ، بیماران دیابتی 3-5 برابر بیشتر قربانی سکته مغزی می شوند ، از نفروپاتی دیابتی رنج می برند ، رتینوپاتینوروپاتی بنابراین سؤال اینجاست: چگونه می توان آنها را از بدتر شدن و ناتوانی زود هنگام محافظت کرد؟

اصطلاحات و تعاریف

بیماری کلیوی دیابتی (DBP) - آسیب خاص پیشرونده کلیه در دیابت ، همراه با تشکیل گلومرولوسلر اسکلروز گره یا پراکنده ، و منجر به ایجاد نارسایی کلیوی ترمینال (ESR) و نیاز به استفاده از درمان جایگزینی کلیه (RRT): همودیالیز (HD) ، دیالیز صفاقی ، پیوند کلیه.

اختلالات معدنی و استخوانی در بیماری مزمن کلیه (MKN-CKD) - مفهوم اختلالات متابولیسم معدنی و استخوان ها با ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه ، هایپرفسفاتمی ، هیپوکلسمی ، کاهش تولید کلسیتریول در مقابل زمینه کاهش میزان توده عملکرد بافت کلیوی.

پیوند همزمان کلیه و پانکراس (STPiPZh) - پیوند همزمان کلیه و لوزالمعده به مبتلایان به دیابت و نارسایی کلیه مرحله نهایی.

سندرم نفروكارد مزمن (نوع 4) - مجموعه ای از پدیده های پاتوفیزیولوژیک منحصر به فرد که منعکس کننده نقش آغازگر آسیب شناسی مزمن کلیه در کاهش عملکرد عروق کرونر ، ایجاد هیپرتروفی میوکارد بطن چپ و افزایش خطر بروز حوادث جدی قلبی عروقی از طریق بازخوردهای مشترک همودینامیک ، نورو هورمونی و ایمنی و بیوشیمیایی است.

تأثیر دیابت بر عملکرد کلیه

کلیه ها - فیلتری که از طریق آن بدن انسان از محصولات مضر متابولیک خلاص می شود. هر کلیه تعداد زیادی گلومرول دارد که هدف اصلی از آن تصفیه خون است. از گلومرولهای مرتبط با لوله‌ها عبور می کند.

خون در همان زمان بیشتر مایعات و مواد مغذی را جذب می کند و سپس در بدن پخش می شود. ضایعات حاصل از جریان خون در ساختارهای آناتومیک کلیه ها باقی می مانند و پس از آن به مثانه هدایت می شود و از بدن دفع می شود.

در مراحل اولیه دیابت ، کلیه ها در یک حالت تقویت شده کار می کنند ، که با افزایش قند خون همراه است. یکی از توانایی های او جذب مایعات است ، بنابراین بیماران مبتلا به دیابت عطش بیشتری دارند. بیش از حد مایعات داخل گلومرولی باعث افزایش فشار در آنها می شود و آنها در حالت اضطراری شروع به کار می کنند - میزان فیلتراسیون گلومرولی افزایش می یابد. بنابراین ، بیماران مبتلا به دیابت اغلب به توالت فرار می کنند.

در مراحل اول ابتلا به دیابت ، غشاهای گلومرولی ضخیم می شوند ، به همین دلیل مویرگ ها شروع به بیرون کشیدن داخل گلومرول ها می شوند ، بنابراین ، آنها نمی توانند خون را به طور کامل تصفیه کنند. البته مکانیسم های جبرانی کار می کنند. اما دیابت طولانی مدت تقریباً تضمین کننده نارسایی کلیه است.

نارسایی کلیه یک وضعیت بسیار خطرناک است و خطر اصلی آن در مسمومیت مزمن بدن است. در خون تجمع محصولات بسیار سمی متابولیسم نیتروژن وجود دارد.

در دیابت ، خطرات نارسایی کلیه نابرابر است ، در بعضی از بیماران بیشتر است ، در برخی دیگر پایین. این تا حد زیادی به مقادیر فشار خون بستگی دارد. یادآور می شود ، بیماران فشار خون بالا مبتلا به دیابت در بعضی مواقع بیشتر از آسیب شناسی رنج می برند.

دوئت مرگبار

آسیب شناسی همزمان شماره 1 - فشار خون شریانی و عواقب آن (ایسکمی ، سکته مغزی ، حمله قلبی).

مطالعات اخیر نشان می دهد که کمترین خطر برای سلامتی انسان فشار خون 115/75 دارد. حتی اگر بیمار مبتلا به دیابت فشار کمی داشته باشد (مثلاً 139/89) و هنوز طبق توصیه های قلبی قابل درمان نیست ، وی در همان گروه خطر با بیمار با فشار بالای 170/95 قرار می گیرد. احتمال مرگ و میر در این حالت حداقل 20٪ است.

فشار خون شریانی (AH) و دیابت تقریبا همیشه کنار هم می روند. بیش از 40٪ از کل بیماران قلبی مقاومت به انسولین دارند. آمار معکوس - تقریباً 90٪ بیماران دیابت نوع II با فشارخون تشخیص داده شده بودند.

این نشان می دهد که پاتوژنز هر دو بیماری چیز مشترکی دارد که به آنها امکان می دهد در قالب یک دوئل کشنده محقق شوند ، اثرات یکدیگر را تقویت کرده و مرگ و میر را افزایش دهند.

پاتوژنز فشار خون بالا حداقل 12 مؤلفه دارد.اما حتی یکی از آنها - مقاومت به انسولین - به دلیل این واقعیت که بعد از خوردن غذا ، همیشه افزایش فعالیت هسته های سیستم سمپاتوآدرنال در ساختار مغز وجود دارد ، منجر به فعال شدن CNS می شود. این امر ضروری است تا انرژی مصرفی سریع و اقتصادی صرف شود. در شرایط مقاومت به انسولین ، یک تحریک طولانی مدت از این ساختار وجود دارد که عواقب آن انقباض عروق ، افزایش خروجی شوک و تولید بیش از حد کلیه از سمت کلیه ها است. اما مهمتر از همه ، بیمار مبتلا به دیابت متعاقباً دچار هیپراسمي پتيكوتوني كلیه می شود كه این امر چرخه شرور فشار خون شریانی را بدتر می كند.

از ویژگی های دوره فشار خون بالا در بیماران مبتلا به دیابت فشار خون بالا در وضعیت خوابیده به پشت و افت فشارخون ارتوستاتیک است. بنابراین ، برای بیمار مبتلا به دیابت ، نظارت بر فشار خون (روزانه) لازم است. همچنین در این بیماران تنوع زیادی در ارقام فشار خون وجود دارد که این یک عامل خطر برای سکته مغزی است. فشار خون بالا مقاومت بسیار سریع ایجاد می شود و اندام های هدف تحت تأثیر قرار می گیرند.

نتایج یک متاآنالیز نشان داد که در بیماران مبتلا به دیابت و فشار خون بالا ، کاهش فشار سیستولیک 6 میلی متر و فشار دیاستولیک 5.4 میلی متر ، صرف نظر از اینکه دارویی برای این مورد استفاده می شود ، منجر به کاهش خطر مرگ و میر نسبی 30٪ می شود. بنابراین ، هنگامی که ما یک استراتژی درمانی را تدوین می کنیم ، هدف اصلی باید کاهش فشار باشد.

توجه به نه تنها روی فشار خون محیطی ، بلکه بر فشار خون مرکزی نیز حائز اهمیت است ، زیرا همه داروها نمی توانند آن را بطور مؤثر کاهش دهند - اول از همه ، این مساله باعث مسدود شدن بتا می شود.

شناسایی ریسک بالای چنین بیماریهایی اهداف جدی تری برای درمان فشار خون بالا ، که توصیه می شود از داروهای ترکیبی استفاده کنید ، می باشد. فشار هدف برای همه بیماران ، صرف نظر از میزان خطر ، 130/80 است ، طبق استانداردهای درمانی اروپا ، هیچ دلیلی برای تجویز دارو درمانی برای بیماران مبتلا به دیابت یا بیماری قلبی عروق کرونر با فشار طبیعی بالا و هنگامی که پایین تر از 140/90 باشد ، وجود ندارد. ثابت شده است که دستیابی به اعداد کمتر با پیشرفت چشمگیر در پیش آگهی همراه نیست و همچنین خطر ابتلا به ایسکمی را ایجاد می کند.

مصیبت قلبی

نارسایی مزمن قلب ، که به طور قابل توجهی مسیر دیابت را پیچیده می کند ، از نزدیک با فشار خون بالا ارتباط دارد.

شیوع دیابت در صورت پیشرفت نارسایی قلبی 5 برابر افزایش می یابد. با وجود معرفی روش های جدید درمانی ، مرگ و میر در نتیجه ترکیبی از این دو آسیب شناسی ، متأسفانه کاهش نمی یابد. در صورت نارسایی مزمن قلب ، همیشه اختلالات متابولیکی و ایسکمی مشاهده می شود. دیابت نوع II اختلالات متابولیک را در چنین بیمارانی به میزان قابل توجهی تقویت می کند. علاوه بر این ، با دیابت ، تقریباً همیشه ایسکمی میوکارد "خاموش" با نظارت روزانه بر ECG وجود دارد.

طبق مطالعه فرامینگهام ، از زمانی که تشخیص نارسایی مزمن قلبی مشخص شده است ، زنان امید به زندگی 3.17 سال و مردان 1.66 سال دارند. اگر مرگ حاد در 90 روز اول مستثنی باشد ، در این مردان این شاخص تقریبا 5.17 سال ، در مردان - 3.25 سال خواهد بود.

اثربخشی درمان محافظه کارانه نارسایی قلبی با دیابت همیشه به هدف نمی رسد. بنابراین ، مفهوم سمیت محافظت از متابولیک ، بر اساس اصلاح متابولیسم در ناحیه بافت ایسکمیک ، اکنون فعالانه در حال توسعه است.

در کتابهای درسی پزشکی می نویسند که برای تشخیص پلی نوروپاتی ، بیمار باید شکایتی از بی حسی و قرمزی انگشتان داشته باشد. این روش اشتباه است. باید درک کرد که بیمار مبتلا به دیابت ، بیماری عروق کرونر قلب و "دسته" دیگری از آسیب شناسی های همزمان ، حداقل نگران کمی از بی حسی است. بنابراین ، نباید به این شاخص اعتماد کنید. باید از افزایش ضربان قلب یا وجود فشار خون شریانی به پزشک هشدار داد - این اولین "تماس های" توسعه است نوروپاتی.

اصول اساسی برای درمان درد نوروپاتیک:

1. اتیولوژی درمانی (جبران دیابت) - کلاس I ، سطح شواهد A ،
2. درمان بیماری زا - آنتی اکسیدان ها ، آنتی اکسیدان ها ، داروهای متابولیکی - کلاس II A ، سطح شواهد B ،
3. علائم درمانی - کاهش سندرم درد - کلاس II A ، سطح شواهد B ،
4. اقدامات توان بخشی - ویتامین درمانی ، داروهای عمل عصبی ، داروهای آنتی کولین استراز ، کلاس II A ، سطح شواهد B ،
5. آنژیوپکتورها - کلاس II B ، سطح شواهد C ،
6. تمرینات فیزیوتراپی

عارضه فراموش شده

در بین تمام اشکال پلی نوروپاتی دیابتی ، نوروپاتی اتونوم کمتر مورد توجه قرار می گیرد. تاکنون داده های روشنی در مورد شیوع آن در دست نیست (آنها بین 10 تا 100٪ متغیر است).

در بیماران مبتلا به نوروپاتی اتونوم دیابتی ، میزان مرگ و میر به طور قابل توجهی افزایش می یابد. پاتوژنز بیماری کاملاً پیچیده است ، اما با اطمینان می توان گفت که هرچه فرد بیشتر با دیابت زندگی کند ، تغییرات فاجعه آمیز دژنراتیو که در سیستم عصبی اتفاق می افتد غیرقابل برگشت تر خواهد بود. از این میان ، کوله سیستوپاتی دیابتی سزاوار توجه ویژه است ، که یک بیماری اختلال عملکرد دستگاه صفراوی است ، از جمله مجموعه علائم بالینی ناشی از اختلال عملکرد حرکتی در کیسه صفرا ، مجاری صفراوی و اسفنکترهای آنها. در صورت نظارت فشرده ، بیمار متعاقباً "حافظه متابولیک" را تحریک می کند و پیش آگهی نوروپاتی به طور قابل توجهی بهبود می یابد.

درمان اختلالات عملکردی کیسه صفرا در شرایط اختلال کمبود نیرو شامل استفاده از کوله سیستوکینتیک است ، به عنوان پیشگیری از بیماری سنگ کیسه صفرا ، متخصصان پیشنهاد می کنند که اسید ursodeoxycholic باشد. از داروهای ضد اسپاسم ضد انعقاد ضد درد و میوتروپیک برای تسکین حملات درد استفاده می شود.

افسردگی به عنوان یک عامل

در جمعيت عادي ، فراواني افسردگي تقريباً 8٪ است ، در حالي كه در وقت پزشك متخصص غدد ، اين شاخص به 35٪ مي رسد (يعني تقريباً 4 برابر بيشتر). حداقل 150 میلیون نفر در جهان از اختلالات افسردگی رنج می برند که از این تعداد تنها 25٪ به درمان مؤثر دسترسی دارند. بنابراین ، می توان گفت که این یکی از بیماریهای تشخیصی نشده است. افسردگی منجر به وخامت عملکردی در بیمار ، افزایش شکایات ، مراجعه به پزشک ، داروهای تجویز شده و همچنین گسترش قابل توجه بیمارستان می شود.

در مورد دیابت قندی در مقابل پس زمینه افسردگی ، خطر 2.5 برابر افزایش می یابد - عوارض ماکرووواسکولار ، 11 بار - عوارض میکروواسکولار ، 5 برابر مرگ و میر ، و کنترل متابولیک بدتر می شود.

به نظر وی ، باید توجه به احتمالات داروی گیاهی معطوف شود ، زیرا به حداقل رساندن عوارض جانبی برای بیماران غدد درون ریز بسیار مهم است.

ارزشهای ابدی

البته این تنها بخش کوچکی از عوارضی است که دیابت به دنبال دارد. اما آنها برای قدردانی از کل تصویر ناامیدکننده کافی هستند. این بیماری "همسایگان" دارد که خلاص شدن از آن آسان نیست و درمان مؤثر آن نیاز به مهارت بالایی از جانب پزشک دارد. در شرایط شلوغ شدن مراکز درمانی با صف های بی پایان ، یافتن زمان برای درمان معتدل یک بیمار با یک "دسته" دیابتی تقریباً غیرممکن است. بنابراین ، هر چقدر توصیه های WHO به مردم برای نظارت بر وزن بدن و حرکت بیشتر به نظر برسد ، امروز تنها توصیه دارویی است که می تواند همه گیر دیابت را متوقف کند.

مقالات قبلی از گروه: دیابت و بیماریهای مرتبط

• از بین رفتن دندان

در بین انواع مختلف آسیب شناسی دندانها ، اغلب افراد با ریزش دندان روبرو هستند. طبق آمار ، هر شخص ثالث ...

تاکتیک های مدرن برای درمان شقاق مزمن مقعد

شقاق مزمن مقعد ، یا شقاق مقعد یک آسیب طولانی مدت در طولانی مدت (بیش از سه ماه) برای غشای مخاطی است ...

فشار خون بالا و دیابت

با توجه به خطر بالای ایجاد عوارض جدی با ترکیبی از فشار خون شریانی و دیابت ، لازم است تا درمان فشار خون بالا شروع شود ...

نفخ - دلایل بیماری

نفخ در هر سنی یک پدیده ناخوشایند است. این باعث ناراحتی و مشکلات زیادی می شود ، از زندگی پر مشغله ای دور می شود و ...

تاکی کاردی قلب

این حالت یکی از انواع آریتمی های خارج از بطن است و ضربان قلب افزایش یافته است. به طور معمول ، فردی در ...

تأثیر دیابت بر عملکرد کلیه

کلیه ها - اندام زوجی که برای از بین بردن سموم ، سموم و فرسایش محصولات بدن از بدن ساخته شده است. علاوه بر این ، آنها تعادل آب و نمک معدنی را در بدن حفظ می کنند. کلیه ها در تجزیه پروتئین ها و کربوهیدرات ها ، در تولید برخی از هورمون ها و مواد بیولوژیکی مهم که فشار خون را عادی می کنند دخیل هستند.

دیابت قندی و کلیه ها دو مؤلفه ای هستند که غالباً در همان تاریخ یافت می شوند. آسیب کلیه در دیابت نوع I در هر مورد سوم و در 5٪ موارد - به صورت مستقل از انسولین - مشاهده می شود. اختلال مشابهی به نام آن وجود دارد - نفروپاتی دیابتی ، که بر رگ های خونی ، مویرگ ها و توبول ها تأثیر می گذارد و به دلیل غفلت منجر به نارسایی کلیه و سایر بیماری های خطرناک می شود. آسیب شناسی دستگاه ادراری نیز به دلایل دیگر یافت می شود:

• اضافه وزن
• مستعد ژنتیکی
• فشار خون بالا
• کلسترول خون بالا و غیره

کلیه ها اندام پیچیده ای هستند که از چندین لایه اصلی تشکیل شده است. قشر لایه بیرونی و مدولا قسمت داخلی است. مؤلفه اصلی عملکردی که کار آنها را تضمین می کند ، نفرون است. این ساختار عملکرد اصلی ادرار را انجام می دهد. در هر بدن - بیش از یک میلیون نفر وجود دارد.

قسمت اصلی نفرونها در ماده قشر مغز قرار دارند و تنها 15٪ در شکاف بین قشر مغز و مدولا قرار دارند. این نفرون شامل توبولهایی است که به یکدیگر می روند ، کپسول Shumlyansky-Bowman و خوشه ای از بهترین مویرگها تشکیل می شود ، به اصطلاح میلین گلومرولی ، که به عنوان فیلتر اصلی خون عمل می کند.

در حالت ایده آل ، میلین گلومرولی نیمه نفوذ پذیر اجازه می دهد تا آب و فرآورده های متابولیکی که در آن حل می شوند از خون به غشاء نفوذ کنند. محصولات پوسیدگی غیر ضروری در ادرار دفع می شود. دیابت نوعی اختلال است که در صورت وجود غلظت بیش از حد گلوکز در جریان خون رخ می دهد. این منجر به آسیب به غشای گلومرولی و افزایش فشار خون می شود.

وقتی فشار خون بالا می رود ، کلیه ها باید خون بیشتری را فیلتر کنند. بار بیش از حد منجر به ازدحام نفرون ها ، آسیب و خرابی آنها می شود. با گلومرولی ها توانایی فیلتر شدن را از دست می دهند ، محصولات پوسیدگی در بدن تجمع می یابند. در حالت ایده آل ، آنها باید از بدن دفع شوند و پروتئین های لازم نیز حفظ شوند. در دیابت - همه چیز برعکس اتفاق می افتد. آسیب شناسی به سه نوع اصلی تقسیم می شود:

1. آنژیوپاتی - آسیب به رگ های خونی کوچک و بزرگ. عامل اصلی توسعه ، درمان بی کیفیت دیابت و عدم رعایت قوانین کنترل سطح قند خون است. با آنژیوپاتی ، تخطی از متابولیسم کربوهیدرات ، پروتئین و چربی وجود دارد. گرسنگی اکسیژن بافت ها افزایش می یابد و جریان خون در عروق کوچک بدتر می شود ، و تصلب شرایین ایجاد می شود.

1. نفروپاتی دیابتی خودمختار. توسعه این آسیب شناسی در 70٪ موارد ناشی از وجود دیابت است. به موازات دوره بیماری همزمان ، رشد و پیشرفت می کند. این بیماری با آسیب به عروق بزرگ و کوچک ، ضخیم شدن دیواره های آنها مشخص می شود و همچنین باعث تحریک کیفی سلول ها و جایگزینی بافت همبند آنها با چربی می شود. در نفروپاتی دیابتی ، نقض تنظیم فشار در میلین گلومرولی و به عنوان یک نتیجه ، کل فرایند تصفیه وجود دارد.

1. ضایعات عفونی در آسیب شناسی دیابتی ، شکست کل سیستم عروقی در درجه اول مشاهده می شود. در نتیجه ، شکست در کار اندام های داخلی باقیمانده تشخیص داده می شود. این به ناچار منجر به کاهش ایمنی می شود. بدن ضعیف شده و قادر به مقاومت کامل در برابر بیماریهای عفونی نیست ، بدن در برابر میکرو فلورای بیماری زا آسیب پذیر می شود. این به ایجاد تعدادی از عوارض در قالب فرآیندهای التهابی و بروز بیماریهای عفونی ، به عنوان مثال ، پیلونفریت کمک می کند.

نشانه شناسی

فرد بلافاصله از تخلفات در کار کلیه ها آگاهی نمی یابد. قبل از شروع آسیب شناسی ، خود به طور معمول بیش از یک سال می گذرد. این بیماری ممکن است به مدت چندین دهه بدون علامت بروز کند. علائم عملکرد اختلال غالباً در صورت بروز خسارت به 80٪ آشکار می شود. معمولاً این بیماری به شرح زیر ظاهر می شود:

• تورم
• ضعف
• از دست دادن اشتها
• فشار خون بالا
• افزایش ادرار ،
• تشنگی را فریب می دهد

با صدمه بیش از 85٪ به دستگاه ادراری ، آنها از نارسایی کلیوی ترمینال صحبت می کنند. انجام این تشخیص شامل دیالیز برای کاهش بار و حفظ سلامتی بدن است. اگر این گزینه نتایج مورد انتظار را به همراه نیاورد ، آخرین راه حل پیوند کلیه است.

آزمایش مشکلات کلیوی

بعد از تشخیص بیمار به دیابت ، باید نسبت به سلامتی خود توجه بیشتری نشان داد. برای زندگی عادی ، بیمار نه تنها باید مرتباً سطح قند را کنترل کند ، بلکه باید در تشخیص اندام های داخلی نیز انجام شود. این امر در درجه اول مربوط به ارگان هایی است که آسیب پذیرتر و اغلب مستعد آسیب شناسی های این بیماری هستند. این اندام ها شامل کلیه ها هستند.

چندین روش اساسی برای تشخیص اختلالات عملکردی در مراحل اولیه وجود دارد. مراحل اولیه:

• آزمایش آلبومین را بگذرانید - این آزمایش میزان پروتئین با وزن مولکولی کم در ادرار را تعیین می کند. این پروتئین در کبد سنتز می شود. با توجه به محتوای آن در ادرار ، پزشکان می توانند مرحله اولیه آسیب نه تنها به کلیه ها بلکه کبد را نیز تشخیص دهند. نتایج این آزمایشات آزمایشگاهی تحت تأثیر بارداری ، گرسنگی یا کم آبی بدن قرار دارد. برای به دست آوردن شاخص های دقیق تر ، متخصصان توصیه می کنند آن را به همراه آزمایش کراتین انجام دهند.

• آزمایش کراتین خون انجام دهید. کراتین محصول نهایی تبادل پروتئین های متشکل از اسیدهای آمینه است. این ماده در کبد سنتز می شود و تقریباً در متابولیسم انرژی تقریباً تمام بافت ها شرکت می کند. این گیاه به همراه ادرار دفع می شود و مهمترین شاخص فعالیت کلیه است. فراتر از هنجار محتوای ماده حاکی از وجود نارسایی مزمن کلیوی ، ممکن است عواقب بیماری اشعه و غیره را نشان دهد.

پس از گذشت 5 سال از بیماری ، توصیه می شود آزمایش های آزمایشگاهی برای پروتئین ها (آلبومین) و فرآورده های متابولیک آنها (کراتین) هر شش ماه تکرار شود.

• ادرار اگزوگرافی یک معاینه با اشعه X است که به ارزیابی موقعیت کلی ، شکل و وضعیت عملکرد کلیه ها کمک می کند. این ماده با وارد کردن ماده حاجب در بدن انجام می شود و به کمک آن از تصویر اشعه ایکس برای بدست آوردن تصویری از اندام های ادراری و ادراری استفاده می شود. منع مصرف این روش حساسیت به مواد حاجب ، بیمارانی که گلوکوفاژ مصرف می کنند و برخی از انواع بیماری ها ، به عنوان مثال نارسایی کلیوی است.

• سونوگرافی نوعی سونوگرافی است که می تواند وجود انواع مختلف نئوپلاسم ها را مشخص کند ، یعنی: سنگ حساب ها یا سنگ ها. به عبارت دیگر ، برای تشخیص علائم اولیه urolithiasis ، و همچنین تشخیص تشکل های سرطانی در قالب تومورها.

به طور معمول ، برای انجام آسیب شناسی های دقیق یک تاریخ موجود ، از اوروگرافی و سونوگرافی استفاده می شود. برای تشخیص خاص و انتخاب یک روش درمانی مناسب ، در صورت لزوم اختصاص داده شده است.

درمان و پیشگیری

شدت درمان باید با تشخیص نهایی سازگار باشد. به عنوان یک قاعده ، تمام درمان ها با هدف کاهش بار روی کلیه ها انجام می شود. برای انجام این کار ، لازم است فشار خون را تثبیت کرده و سطح قند را عادی کنید. برای این کار از داروهایی که فشار خون و قند خون را تثبیت می کنند استفاده می شود. با عوارض همراه ، مانند فرآیندهای التهابی ، از داروهای ضد التهاب استفاده می شود.

در موارد دشوار ، به ویژه هنگامی که دارو درمانی نتایج مناسبی به همراه نیاورد ، آنها برای تمیز کردن خون به روش دیالیز متوسل می شوند. اگر بدن وظایف خود را انجام ندهد ، آنها حداقل به پیوند متوسل می شوند.

درمان کلیه ها با دیابت یک روند طولانی و اغلب دردناک است. بنابراین راه اصلی و درست پیشگیری از بیماری است. یک سبک زندگی سالم می تواند ظهور آسیب شناسی این اندام ها را به تأخیر اندازد یا از آن جلوگیری کند. یک سبک زندگی سالم به معنای:

• نظارت بر فشار خون.
• نظارت بر کلسترول و قند خون.
• سبک زندگی فعال.
• حفظ وزن طبیعی.
• یک رژیم متعادل.

یک بیماری به موقع تشخیص داده شده کلید حل 50٪ مشکل است. خود درمانی نکنید و در اولین ظن برای اختلال در عملکرد کلیه ، فوراً با پزشک مشورت کنید. به یاد داشته باشید که دیابت و عواقب آن جمله ای با درمان مناسب و به موقع نیست.

1.1 تعریف

بیماری کلیوی مزمن (CKD) - یک مفهوم nadnosological که به طور خلاصه آسیب کلیه یا کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کمتر از 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 M2 را نشان می دهد ، بدون در نظر گرفتن تشخیص اولیه ، بیش از سه ماه ادامه دارد. اصطلاح CKD به ویژه با توجه به اهمیت و لزوم وحدت رویکردها در تشخیص ، درمان و پیشگیری از آسیب شناسی کلیه بویژه در موارد با حداقل شدت و دشوار در تعیین ماهیت بیماری بخصوص در بیماران دیابتی (DM) بسیار مهم است. انواع پاتولوژی کلیه در دیابت (در واقع گلومرولوسکلروز دیابتی ، دیابت ، عفونت مجاری ادراری ، گلومرولونفریت مزمن ، نفریت دارویی ، تنگی آترواسکلروتیک شریان های کلیوی ، فیبروز توبولینسرسیتیال و ...) ، داشتن مکانیسم های مختلف توسعه ، پویایی پیشرفت ، روش های درمانی مشکل خاصی برای بیماران مبتلا به دیابت است. از آنجا که ترکیب مکرر آنها بسیار متضرر است.

1.2 اتیولوژی و پاتوژنز

نفروپاتی دیابتی (یا بیماری کلیوی دیابتی) (ND) نتیجه تأثیر عوامل متابولیک و همودینامیک بر میکروسیرکولاسیون کلیوی است که توسط عوامل ژنتیکی تعدیل شده است.

• قند خون - عامل اصلی متابولیک در ایجاد نفروپاتی دیابتی ، از طریق مکانیسم های زیر است:

- گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی پروتئین های غشای کلیوی ، نقض ساختار و عملکرد آنها ،

- اثر گلوكوتوكسیك مستقیم با فعال شدن آنزیم پروتئین كیناز C ، كه باعث نفوذپذیری عروق ، انقباض ، فرآیندهای تکثیر سلولی ، فعالیت فاكتورهای رشد بافت می شود ،

- فعال سازی تشکیل رادیکالهای آزاد با اثر سمیت سلولی ،

- اختلال در سنتز مهمترین گلیکوزآمینوگلیکان ساختاری غشای گلومرول کلیه - هپار سولفات. کاهش محتوای سولفات هپاران منجر به از بین رفتن مهمترین عملکرد غشای زیرزمین - انتخاب شارژ می شود ، که با ظاهر میکروآلبومینوری همراه است و بعداً با پیشرفت روند و پروتئینوری همراه است.

• هایپرلیپیدمی - یکی دیگر از عوامل قدرتمند نفروتوکسیک. مطابق مفاهیم مدرن ، پیشرفت نفروکلکلروز در شرایط چربی خون مانند مکانیسم تشکیل آترواسکلروز عروقی است (شباهت ساختاری سلولهای mesangial و سلولهای عضلانی صاف شریانها ، یک دستگاه گیرنده غنی از LDL ، LDL اکسید شده در هر دو مورد).

• پروتئینوری - مهمترین عامل غیر همودینامیکی پیشرفت DN. در صورت نقض ساختار فیلتر کلیوی ، پروتئین های مولکولی بزرگ با مزانژیم و سلول های لوله کلیه در تماس هستند که منجر به آسیب سمی به سلول های mesangial ، تسریع اسکلروز گلومرول ها و ایجاد روند التهاب در بافت بینابینی می شود. نقض جذب مجدد لوله مهمترین عامل پیشرفت آلبومینوری است.

• فشار خون شریانی (AH) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 به دلیل آسیب کلیوی دیابتی بار دوم ایجاد می شود. در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، فشار خون اساسی در 80٪ موارد مقدم بر ایجاد دیابت است. با این حال ، در هر دو حالت ، این امر به قدرتمندترین عامل در پیشرفت پاتولوژی کلیوی تبدیل می شود و از اهمیت متابولیکی بر عوامل متابولیکی پیشی می گیرد. ویژگی های پاتوفیزیولوژیک دوره دیابت نقض ریتم شبانه روزی فشار خون با تضعیف افت فیزیولوژیکی آن در شب و افت فشار خون اورتوستاتیک است.

• فشار خون داخل رحمی - یک عامل همودینامیک برجسته در پیشرفت و پیشرفت نفروپاتی دیابتی ، که در مراحل اولیه آن ، پرفیلتراسیون است. کشف این پدیده "دستیابی به موفقیت" برای درک پاتوژنز DN بود. این مکانیسم توسط هایپرگلیسمی مزمن فعال می شود ، ابتدا باعث ایجاد تغییرات عملکردی و سپس ساختاری در کلیه ها می شود و منجر به بروز آلبومینوری می شود. قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در برابر یک پرس هیدرولیک قدرتمند ، باعث تحریک مکانیکی ساختارهای مجاور گلومرول می شود ، که به تولید بیش از حد کلاژن و تجمع آن در ناحیه mesangium (فرایند اولیه اسکلروتیک) کمک می کند. کشف مهم دیگر تعیین فعالیت فوق العاده بالا در سیستم محلی رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) در دیابت بود. غلظت کلیوی موضعی آنژیوتانسین II (AII) 1000 برابر بیشتر از مقدار پلاسما است. مکانیسم عملکرد پاتوژن AII در دیابت نه تنها از طریق اثر مهمی در عروق عروق بلکه در اثر تکثیر ، پروکسی اکسیدان و پروترومبوتیک ایجاد می شود. در کلیه ها ، AII باعث فشار خون داخل جمجمه می شود ، از طریق ترشح سیتوکین ها و عوامل رشد به اسکلروز و فیبروز بافت کلیوی کمک می کند.

• کم خونی - یک عامل مهم در پیشرفت DN ، منجر به هیپوکسی کلیه می شود ، که باعث افزایش فیبروز بینابینی می شود ، که با کاهش عملکرد کلیه ارتباط نزدیکی دارد. از طرف دیگر ، DN شدید منجر به ایجاد کم خونی می شود.

• سیگار کشیدن به عنوان یک عامل خطر مستقل برای پیشرفت و پیشرفت DN در طی مواجهه حاد منجر به فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک ، تأثیر بر فشار خون و همودینامیک کلیه می شود. قرار گرفتن در معرض مزمن نیکوتین منجر به اختلال عملکرد اندوتلیال و همچنین هیپرپلازی سلول انتیمای عروقی می شود.

قطعاً خطر ابتلا به DN توسط عوامل ژنتیکی مشخص می شود. فقط 30 تا 45٪ بیماران دیابت نوع 1 و دیابت نوع 2 این عارضه را ایجاد می کنند. عوامل ژنتیکی می توانند به طور مستقیم و یا همراه ژن هایی که بر بیماری های قلبی عروقی تأثیر می گذارند ، تعیین کنند و میزان حساسیت اندام هدف را نسبت به اثرات متابولیک و همودینامیک تعیین کنند. این جستجو در جهت تعیین نقایص ژنتیکی است که به طور کلی خصوصیات ساختاری کلیه ها را تعیین می کند ، همچنین مطالعه ژن های رمزگذاری کننده فعالیت آنزیم های مختلف ، گیرنده ها ، پروتئین های ساختاری درگیر در توسعه DN انجام می شود. مطالعات ژنتیکی (غربالگری ژنومی و جستجوی ژن های نامزد) دیابت و عوارض آن حتی در جمعیت های همگن پیچیده است.

نتایج ACCOMPLISH ، ADVANCE ، ROADMAP و چندین مطالعه دیگر باعث شده است كه CKD را به عنوان یك عامل خطر مستقل برای پیشرفت بیماریهای قلبی عروقی (CVD) و معادل بیماری عروق كرونر قلب (CHD) به عنوان خطر عوارض شناخته شود. در طبقه بندی روابط قلبی ، نوع 4 (سندرم نفرو کاردیال مزمن) مشخص شده است که نشان دهنده نقش آغازگر آسیب شناسی مزمن کلیه در کاهش عملکرد عروق کرونر ، ایجاد هیپرتروفی میوکارد بطن چپ و افزایش خطر بروز حوادث جدی قلبی عروقی از طریق بازخوردهای عمومی همودینامیک ، نوروهورمونال و ایمنی و بیوشیمیایی است. این روابط با DN 2-6 بسیار آشکار است.

داده های جمعیتی بالاترین خطر مرگ و میر قلبی عروقی را در بیماران مبتلا به HD نشان می دهد ، صرف نظر از سن ، مساوی با خطر مرگ و میر قلبی عروقی در بیماران در سن 80 سال یا بیشتر است. تا 50٪ از این بیماران مبتلا به ایسکمی میوکارد قابل توجه بدون علامت هستند. واقعیت کاهش عملکرد کلیه به دلیل ایجاد DN باعث تسریع در توسعه آسیب شناسی قلبی عروقی می شود ، زیرا اثر عوامل خطر غیر سنتی اضافی را برای آتروژنز فراهم می کند: آلبومینوری ، التهاب سیستمیک ، کم خونی ، هایپرپاراتیروئیدیسم ، هایپرفسفاتمی ، کمبود ویتامین D و غیره.

1.3 اپیدمیولوژی

دیابت و CKD دو مشکل جدی پزشکی و اجتماعی و اقتصادی سالهای اخیر است که جامعه جهانی در چارچوب همه گیر بیماریهای مزمن با آن روبرو شده است. شیوع DN به مدت زمان بیماری بستگی دارد و حداکثر اوج آن در دوره 15 تا 20 سال دیابت است. براساس آمار ثبت شده DM ، شیوع DM به طور متوسط ​​حدود 30٪ برای دیابت نوع 1 (نوع 1) و دیابت نوع 2 (نوع 2) است. در روسیه مطابق ثبت نام انجمن دیالیز روسیه برای سال 2011 ، بیماران مبتلا به دیابت فقط 12.2 درصد تخت دیالیز ارائه می کنند ، اگرچه نیاز واقعی همان کشور های توسعه یافته (30-40 درصد) است. گروهی از بیماران مبتلا به دیابت با نارسایی اولیه و متوسط ​​کلیوی کمتر مورد توجه و مطالعه قرار می گیرند ، که پیش بینی پویایی شیوع ESRD و نیاز به OST را دشوار می کند. میزان بقاء پنج ساله بیماران مبتلا به دیابت که درمان HD را شروع کرده اند کمترین میزان در مقایسه با سایر گروه های بینی است که نشان دهنده نقش اصلی قند خون در شکل گیری سریع تغییرات متابولیک سیستمیک مشخصه نارسایی کلیوی است. میزان بقای بالاتر برای بیماران دیابتی با پیوند کلیه (خصوصاً مرتبط با زندگی) فراهم شده است ، که به ما این امکان را می دهد تا این روش از PST را برای این دسته از بیماران بهینه کنیم.

وجود DN یک عامل خطرناک مستقل مهم برای توسعه آسیب شناسی قلبی عروقی است. یک مطالعه جمعیتی در آلبرتا (کانادا) ، که شامل 1.3 میلیون بیمار بستری شده و به مدت 48 ماه پیگیری شده بود ، نشان داد که اهمیت CKD در ترکیب با دیابت برای پیشرفت انفارکتوس میوکارد (MI) ، قابل مقایسه با MI قبلی است. خطر مرگ و میر در کل ، از جمله در 30 روز اول پس از انفارکتوس میوکارد ، در گروه بیماران مبتلا به دیابت و CKD بالاترین بود. براساس USRDS ، در میزان شیوع بیماری های قلبی عروقی در بیماران مبتلا به CKD و بدون CKD ، صرف نظر از سن ، تفاوت معنی داری وجود دارد .

1.4 برنامه نویسی طبق ICD-10:

E10.2 - دیابت وابسته به انسولین با آسیب کلیه

E11.2 - دیابت غیر وابسته به انسولین با آسیب کلیه

E10.7 - دیابت وابسته به انسولین با عوارض متعدد

E11.7 - دیابت غیر وابسته به انسولین با عوارض متعدد

E13.2 - سایر اشکال مشخص شده دیابت با آسیب کلیه

E13.7 - سایر اشکال مشخص شده دیابت با عوارض متعدد

E14.2 - دیابت نا مشخص با آسیب دیدگی چشم

E14.7 - دیابت قید نشده با عوارض متعدد

طبقه بندی 1.5

مطابق مفهوم CKD ، ارزیابی مرحله آسیب شناسی کلیه مطابق با ارزش GFR انجام می شود ، به عنوان کاملترین بازتاب تعداد و کل کار نفرون ها ، از جمله موارد مرتبط با عملکرد توابع غیر برونزا (جدول 1).

جدول 1. مراحل CKD از نظر GFR

GFR (ml / min / 1.73m 2)

بالا و بهینه

نارسایی کلیه ترمینال

به طور قابل توجهی افزایش یافته است #

# از جمله سندرم نفروتیک (SEA> 2200 میلی گرم در 24 ساعت A / Cr> 2200 میلی گرم در گرم ،> 220 میلی گرم در میلیمول)

درجه بندی های سنتی آلبومینوریا: نرمال (2 ، آزمایش را بعد از 3 ماه یا زودتر تکرار کنید. نسبت A / Cr به صورت تصادفی در ادرار تعیین می شود. اگر نسبت A / Cr> 30 میلی گرم در گرم (> 3 میلی گرم در میلیمول)) ، آزمایش را بعد از 3 ماه تکرار کنید یا زودتر اگر GFR 2 و / یا نسبت A / Cr> 30 میلی گرم بر گرم (> 3 میلی گرم در میلیمول) حداقل 3 ماه باقی بماند ، CKD تشخیص داده می شود و درمان انجام می شود.اگر هر دو مطالعه با مقادیر طبیعی مطابقت داشته باشند ، باید آنها باشند سالانه تکرار کنید

گروه های خطر برای توسعه DN ، که باید سالانه مانیتورینگ آلبومینوری و GFR را انجام دهند ، در جدول 3 آورده شده است.

جدول 3. گروه های خطر برای ایجاد DN که نیاز به غربالگری سالانه آلبومینوری و GFR دارند

بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 که در سنین کودکی و پس از بلوغ دچار بیماری می شوند

5 سال بعد از اولین دیابت ،

بیشتر سالانه (آی بی)

بیماران مبتلا به دیابت 1 ، در سن بلوغ بیمار هستند

بلافاصله پس از تشخیص

بلافاصله پس از تشخیص

بیشتر سالانه (آی بی)

زنان باردار مبتلا به دیابت یا

بیماران مبتلا به دیابت بارداری

1 بار در هر سه ماهه

2.5 سایر تشخیص ها

• در صورت بروز مشكلات در تشخیص اتیولوژیك پاتولوژی كلیوی و / یا پیشرفت سریع آن ، توصیه به نفرولوژیك توصیه می شود.

سطح اعتبار توصیه های B (سطح شواهد 1).

نظرات:در حالی که تغییرات بافت شناسی کلاسیک در گلومرولوسکلروز دیابتی اغلب در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با DM تعیین می شود ، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با اختلال عملکرد کلیوی ، تغییرات مورفولوژیکی ناهمگن هستند. در یک سری بیوپسی کلیه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ، حتی با پروتئینوری ، تغییرات ساختاری آتیپیک تقریباً در 30٪ موارد مشاهده می شود. مفهوم کلیشه ای DN می تواند بیماریهای مختلف کلیوی آنها را در دیابت نقاب کند: تنگی شریان کلیوی یک طرفه یا دو طرفه ، فیبروز توبولینوسیستیتی ، عفونت مجاری ادراری ، نفریت بینابینی ، نفریت دارویی و غیره ، بنابراین مشاوره یک نفرولوژیست در شرایط بحث برانگیز نشان داده می شود.

• در صورت لزوم ، همراه با روشهای تحقیق لازم برای تشخیص پاتولوژی کلیه در دیابت (آلبومینوری ، رسوب ادرار ، کراتینین ، سرم پتاسیم ، محاسبه GFR) ، اضافی (معاینه سونوگرافی مضاعف کلیه ها و عروق کلیوی ، آنژیوگرافی عروق کلیوی برای تشخیص روند تنگی ، آمبولی عروقی و غیره). .)

سطح اعتبار توصیه های B (سطح شواهد 2 است).

• غربالگری برای آسیب شناسی قلبی عروقی در کلیه بیماران مبتلا به دیابت و DM توصیه می شود.

سطح اعتبار توصیه های B (سطح شواهد 2 است).

نظرات:دسته های GFR و آلبومینوریا طبقه بندی بیماران دیابت و CKD را با خطر حوادث قلبی عروقی و نارسایی کلیه ترمینال امکان پذیر می سازند (جدول 4). به عنوان روش های معاینه اجباری ، ECG ، EchoCG و آزمایش های اضافی قابل ذکر است: تست های ورزش: تست تردمیل ، چرخه دوچرخه

هندسه) ، توموگرافی کامپیوتری انتشار شده با یک فوتون (اسکیت نگاری) میوکارد با ورزش ، اکوکاردیوگرافی استرس (با ورزش ، با دوبوتامین) ، MSCT ، کرونروگرافی

جدول 4: خطر ترکیبی از حوادث قلبی عروقی و نارسایی کلیه در بیماران مبتلا به CKD ، بسته به نوع GFR و آلبومینوری

آلبومینوریا ##

طبیعی یا کمی افزایش یافته است

دسته های GFR (ml / min / 1.73m 2)

بالا یا بهینه

کم #

کم #

# ریسک پایین - مانند جمعیت عمومی ، در صورت عدم وجود علائم آسیب کلیه ، دسته های GFR C1 یا C2 معیارهای مربوط به CKD را برآورده نمی کنند.

## آلبومینوریا - نسبت آلبومین به کراتینین در یک بخش (ترجیحا صبحگاهی) ادرار تعیین می شود ، GFR با استفاده از فرمول CKD-EPI محاسبه می شود.

3.1 درمان محافظه کارانه

• برای جلوگیری از پیشرفت و کاهش سرعت پیشرفت CKD در بیماران دیابتی ، جبران سوخت و ساز بدن از کربوهیدرات توصیه می شود.

سطح اعتبار توصیه های الف (سطح شواهد 1 است).

نظرات:نقش دستیابی به جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات برای جلوگیری از پیشرفت و پیشرفت NAM به طرز قانع کننده ای در بزرگترین مطالعات نشان داده شده است: DCCT (آزمایش دیابت کنترل و عوارض) ، UKPDS (مطالعه دیابت آینده نگر بریتانیا) ، ADVANCE (اقدام در دیابت و بیماری های عروقی: ارزیابی معتبر اصلاح شده و Diamicron) ) 10.11.

کنترل قند خون در مراحل شدید CKD به چند دلیل مشکل ساز می شود. این ، قبل از هر چیز ، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی به دلیل کاهش در گلوکونوژنز کلیوی و تجمع انسولین و آنتی گلیسمی و متابولیت های آنها است. خطر هیپوگلیسمی ممکن است از مزایای کنترل گلیسمی (تا پیشرفت آریتمی های تهدید کننده زندگی) فراتر رود.

علاوه بر این ، قابلیت اطمینان هموگلوبین گلیکوزی شده (HbA1c) به عنوان شاخص جبران سوخت و ساز بدن کربوهیدرات در این مراحل از CKD ، که اغلب همراه با کم خونی است ، به دلیل کاهش نیمه عمر گلبول های قرمز ، تغییر در خواص آنها تحت تأثیر فاکتورهای متابولیکی و مکانیکی و تأثیر درمانی محدود است. این واقعیت از این واقعیت پیچیده است که هایپرگلیسمی شدید ، تغییر در ویژگی های عملکردی غشای گلبول های قرمز و هموگلوبین ، و بر این اساس ، منجر به هیپوکسی ، تسریع در تخریب گلبول های قرمز ، افزایش چسبندگی آنها به اندوتلیوم ، به خودی خود می تواند به کاهش نیمه عمر گلبول های قرمز کمک کند. با این وجود ، با توجه به افزایش خطر مرگ و میر قلبی و عروقی مطابق با شدت اختلال عملکرد کلیه ، نیاز به کنترل گلیسمی در کلیه مراحل CKD در هنگام تشدید آن با احتیاط زیاد مشهود است. کنترل قند خون در بیماران دیابتی که دیالیز درمانی دریافت می کنند ، به ویژه دشوار است. این بیماران با یک کلینیک جامع از عوارض میکرو و ماکرووواسکولار ، اختلال در عملکرد سیستم عصبی اتونوم ، به ویژه با عدم توانایی در تشخیص هیپوگلیسمی و بالاترین خطر مرگ و میر عمومی و قلبی عروقی بروز می کنند. در چنین شرایط بالینی دشوار ، به نظر می رسد استفاده از یک روش ممکن برای تعیین شاخص های کنترل گلیسمی هدف و انتخاب داروهای کاهش دهنده قند برای T2DM ، با در نظر گرفتن محدودیت های موجود ، مناسب است.

توصیه های اخیر KDIGO ، کنترل گلیسمی را به عنوان بخشی از یک استراتژی یون مداخله چند فاکتور با هدف کنترل فشار خون و خطر قلبی عروقی در نظر می گیرد. توصیه های صندوق ملی کلیه ایالات متحده (NKF KDOQI) سطح هدف HbA1c در مبتلایان به دیابت و CKD را با در نظر گرفتن خطرات مشخص می کند:

مهارکننده های گلوکزیداز آلفا برای کاهش عوارض جانبی (تشکیل گاز ، اسهال) که اثرات آنها را محدود می کند ، اثرات کم خونی قند خون دارند. این داروها برای کاهش عملکرد کلیه توصیه نمی شوند.

جستجوی کنترلهای متابولیسم کربوهیدرات که پاسخگوی نیازهای مدرن برای اثربخشی و ایمنی در مبتلایان به CKD است ، افزایش علاقه به احتمال داروهای نوآورانه از نوع incretin را تعیین می کند. آنها با بهبود عملکرد سلولهای بتا ، تقویت ترشح انسولین وابسته به گلوکز و ریسک کم هیپوگلیسمی ، سرکوب افزایش ترشح گلوکاگون ، اثرات قلبی عروقی مطلوب و توانایی کنترل وزن بدن ، زرادخانه بالینی پزشک را تکمیل می کنند. اینها گروه کنترل متابولیک امیدوارکننده و امیدوارکننده در درمان پیچیده یک گروه پیچیده از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و CKD هستند. مشکلات گوارشی (گاستروپارزی ، آنتروپاتی و غیره که اغلب با اگزناتید ایجاد می شود) که باعث کاهش کیفیت زندگی می شود ، کنترل گلیسمی را پیچیده می کند و بر وضعیت غذایی تأثیر می گذارد ، در استفاده از آگونیست های گیرنده پپتید مانند گلوکاگون -1 (؟ GLP-1) در بیماران مبتلا به CKD سزاوار توجه ویژه ای است. . استفاده از GLP-1 به دلیل توانایی بالقوه در کاهش تحرک معده و جذب نه تنها گلوکز ، بلکه داروهایی که نیاز به کنترل دقیق غلظت دارند (سرکوب کننده های سیستم ایمنی در افراد دارای کلیه پیوند یافته) می تواند این مشکلات را تشدید کند. ترکیبی از مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و دیورتیک ها - یک درمان نفروپروتکتیو لازم برای CKD در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 - به دلیل بدتر شدن احتمالی اختلال عملکرد کلیه با ایجاد عوارض جانبی ، نیاز به هوشیاری ویژه در هنگام تجویز اگزناتید دارد. در بیماران مبتلا به GFR 30-50 ml / min / 1.73 m2 ، تجویز دقیق دارو تحت کنترل عملکرد کلیه لازم است. Exenatide در افراد مبتلا به GFR کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه / 73/1 متر مربع منع مصرف دارد. گروه دیگری از داروها؟ GLP-1 - liraglutide ، که 97٪ با انسان GLP-1 همگن است ، اثرات مشابهی با اگزناتید با عوارض جانبی کمتر و نیمه عمر طولانی نشان می دهد که به شما امکان می دهد 1 بار در روز دارو را تجویز کنید. استفاده از لیراگلوتید در افراد مبتلا به CKD و ESRD (در دیالیز صفاقی) افزایش معنی داری در معرض آن و خطر عوارض جانبی را نشان نداد. بیماران مبتلا به هیپوآلبومینمی نیاز به توجه ویژه دارند ، زیرا 98٪ از این دارو به پروتئین خون متصل است. تجربه لیراگلوتید در بیماران با نارسایی کلیوی متوسط ​​هنوز محدود است. در حال حاضر ، استفاده از دارو در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیوی شدید ، از جمله از جمله با ESRD ، منع مصرف دارد.

مطالعه LEADER (اثر لیراگلوتید و عمل در دیابت: ارزیابی نتایج نتایج قلبی عروقی) نشان داد ، به همراه کاهش فراوانی حوادث قلبی و عروقی ، کاهش در پیشرفت و پایداری ماکروآلبومینوریایی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و خطر بالای بیماری قلبی عروقی هنگام درمان با لیراگلوتید.

مهار کننده های dipeptidyl peptidase-4 (IDPP-4) در توصیه های بین المللی و داخلی برای درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 جایگاه شایسته ای گرفته اند. اثربخشی و ایمنی این عوامل برای افراد دارای عملکرد کلیوی طبیعی تعیین شده است. در مقایسه با سایر داروهای قند خون ، IDPP-4 خطر کمتری از افت هیپوگلیسمی و عوارض جانبی احتمالی دستگاه گوارش با مونوتراپی نشان می دهد ، که باعث می شود آنها در شرایط توسعه پاتولوژی کلیه برای کنترل گلیسمی بسیار جذاب باشند. استفاده از این داروها برای اختلال در عملکرد کلیه بستگی به مرحله CKD دارد. لازم به ذکر است که علاوه بر اینتکرین ها ، بسترهای DPP-4 تعدادی از پپتیدها با اثرات قلبی عروقی شناخته شده - BNP ، NPY ، PYY ، SDF-1alpha هستند که علاوه بر تأثیر در کنترل گلیسمی ، همراه با خصوصیات قلبی و محافظت کننده ، چشم اندازهای جدیدی نیز ایجاد می کند.

نتایج تحقیقات منتشر شده حاکی از کارآیی و ایمنی IDPP-4 (sitagliptin ** ، vildaglptin ** ، saxagliptin ** ، linagliptin **) است که امروزه با انجام یک درمان درمانی و پایبندی به روش کاهش قند موجود در افراد مبتلا به کاهش GFR (از جمله کسانی که در دیالیز کاهش می یابد) استفاده می شود ، قابل مقایسه با دارونما ، فراوانی عوارض جانبی که به طور بالقوه به خود داروها مربوط می شوند ، همچنین عملکرد کلیه ، سیستم قلبی عروقی و فراوانی قند خون.

در میان داروهای جدید که به طور فعال توسط شرکتهای داروسازی ایجاد شده اند ، مهارکننده های جذب مجدد گلوکز لوله های گلوکز (گلیفوزین ها) هستند. استفاده از این داروها با افزایش natriuresis و به دنبال آن کاهش متوسط ​​فشار خون با تأثیرگذاری بر سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (احتمالاً افزایش کارآیی انسداد این سیستم) و کاهش وزن بدن با افزایش گلوکوزوری قرار می گیرد. همراه با یک اثر کاهش دهنده قند ، مطابق با نتایج مطالعات ، آنها تعدادی از عوارض جانبی را نشان می دهند که استفاده از آنها را پیچیده می کند ، خصوصاً بروز عفونت های ادراری و دستگاه تناسلی ، که در افراد مبتلا به دیابت و آسیب کلیه بسیار نامطلوب است. در عین حال ، مطالعه EMPA-REG OUTCOME ، که شامل بیماران با خطر بالای CVD بود ، نشان داد که استفاده از درمان empagliflozin در مقایسه با دارونما در رسیدن به نقطه انتهایی ترکیبی (مرگ و میر قلبی عروقی ، انفارکتوس میوکارد غیر مهلک ، سکته مغزی غیرکشنده) نشان داد. این مهم است که این اثرات مستقل از عملکرد کلیه است - 25٪ از شرکت کنندگان GFR کمتر از 60 میلی لیتر در دقیقه و 28٪ و 11٪ به ترتیب MAU و پروتئینوری داشتند. همراه با تأثیر مثبت بر CVS ، بیماران در گروه empagliflozin کاهش آلبومینوری را نشان دادند.

توصیه های استفاده از داروهای کاهش دهنده قند بسته به مرحله CKD در جدول ارائه شده است. 9 ..

جدول 9. داروهای کاهش دهنده قند قابل قبول برای استفاده در مراحل مختلف CKD.

چگونه بیماریهای کلیوی در دیابت نمایان می شود؟

نفروپاتی دیابتی یکی از شایع ترین عوارض دیابت است. علائم اصلی آن آلبومینوریا خواهد بود - پروتئینی در ادرار. به طور معمول ، مقدار کمی آلبومین در ادرار آزاد می شود ، که کلیه ها از خون عبور می کنند. با دیابت ، میزان آلبومین در ادرار به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

به طور کلی ، رفاه بیماران طبیعی است و استفاده مکرر از توالت با افزایش تشنگی همراه است. اما در صورت عدم نظارت بر وضعیت و پیشرفت بیماری ، عوارض دیابت طولانی نخواهد بود.

بیماری کلیه و ایجاد نارسایی کلیوی

با دیابت ضعیف در کلیه ، فرآیندهای پاتولوژیک شروع می شود - بافت mesangial بین مویرگهای کلیه ها رشد می کند. این روند باعث می شود غشاهای گلومرولی غلیظ شوند. یک علامت تشخیصی قابل توجه از آسیب کلیه به تدریج در حال شکل گیری است - گره های دور کیملستیل ویلسون. با توسعه پاتولوژی ، کلیه ها می توانند حجم کمتری و کوچکتر خون را فیلتر کنند.

نارسایی کلیه با مرحله بندی مشخص می شود و پزشکان الگویی را مشخص کرده اند. در حال حاضر در زمان تشخیص دیابت در بیشتر بیماران ، افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی ثبت شده است. بعد از گذشت چند سال ، و اگر دیابت به طور ضعیف کنترل نشود ، پس از یک سال کافی است ، ضخیم شدن غشای گلومرولی ، رشد مزانژیم وجود دارد. این به دنبال یک دوره سستی 5 تا 10 سال است که در آن علائم بالینی آسیب کلیوی مشاهده نمی شود.

پس از این مدت ، با بررسی خون ، تغییرات قابل توجهی در خون و ادرار آشکار شد. در صورت عدم انجام اقدامات انجام شده یا اگر آنها بعد از گذشت حدود چند دهه بی اثر باشند ، بیماران مبتلا به دیابت به دیالیز و پیوند کلیه نیاز دارند.

خون ، فشار ، وراثت

علاوه بر افزایش قند خون ، عوامل دیگر در آسیب کلیه نیز نقش دارند. اول از همه ، فشار خون بالا. علاوه بر این ، با توجه به جهش قند خون ، به این عامل برابر است. کنترل فشار خون با دارو انجام می شود ، که کلیه ها را از آسیب محافظت می کند.

تمایل به نفروپاتی دیابتی ، مانند دیابت ، می تواند ارثی باشد.

علاوه بر این ، مطالعات اخیر نشان داده اند که افزایش سطح چربی خون به رشد مزانژیم و شکل گیری سریع تر نارسایی کلیوی کمک می کند.

اهداف درمان نفروپاتی دیابتی

درمان بیماری های کلیوی در دیابت چند وجهی و چند وجهی است ، زیرا لازم است در تمام سطوح آسیب شناسی عمل شود. اول از همه ، شما باید بر غلظت قند در خون تأثیر بگذارید. شواهد قابل توجهی وجود دارد که این وسیله اصلی درمان و پیشگیری است. همچنین لازم است با اصلاح رژیم غذایی ، مصرف داروها ، فشارهای چهره را کنترل کنید.

هدف از رژیم غذایی خاص ، کنترل سطح کلسترول بد و نسبت آن به خوب ، نه تنها از عوارض قلبی عروقی دیابت جلوگیری می کند بلکه از کلیه ها نیز محافظت می کند.

در دیابت ، به دلیل کاهش عملکرد دفاع سیستم ایمنی بدن ، اغلب عوارض عفونی دستگاه تناسلی دستگاه تناسلی ایجاد می شود که متعاقباً به بیماری های کلیوی ختم می شود. بنابراین ، بیماران باید در مورد وضعیت بهداشتی خود بسیار مراقب باشند و سریعاً تمام اقدامات را برای درمان عفونت ها انجام دهند.