نارسایی لوزالمعده اگزوکرین: علل ، علائم ، تشخیص و درمان

کمبود آنزیم لوزالمعده - ترشح محدود یا فعالیت کم آنزیم های لوزالمعده ، منجر به اختلال در تجزیه و جذب مواد مغذی در روده می شود. این بیماری به عنوان کاهش تدریجی وزن ، نفخ شکمی ، کم خونی ، استئاتریا ، پولیپکال ، اسهال و پلی فیپیوویتامینوز بروز می کند. تشخیص بر اساس روشهای آزمایشگاهی برای بررسی ترشح خارجی لوزالمعده ، انجام یک کوپروگرام ، تعیین سطح آنزیم ها در مدفوع است. درمان شامل درمان بیماری زمینه ای ، عادی شدن مواد مغذی ، جایگزینی آنزیم های لوزالمعده و درمان علامتی است.

اطلاعات عمومی

کمبود آنزیم لوزالمعده یکی از انواع عدم تحمل مواد غذایی است که در مقابل زمینه مهار فعالیت لوزالمعده اگزوکرین ایجاد می شود. ارزیابی فراوانی کمبود اگزوکرین لوزالمعده در جمعیت امکان پذیر نیست ، زیرا مطالعات انجام شده بر روی این وضعیت عملا انجام نمی شود و دفعات تشخیص کمبود آنزیم بسیار بیشتر از ، به عنوان مثال پانکراتیت مزمن است. اما عدم تولید آنزیمهای لوزالمعده یک وضعیت جدی است که در صورت عدم درمان کافی ، می تواند منجر به خستگی شدید و حتی مرگ بیمار شود. تحقیقات عملی در زمینه دستگاه گوارش با هدف تولید داروهای مدرن آنزیمی انجام شده است که می توانند عملکرد اگزوکرین لوزالمعده را به طور کامل جایگزین کرده و روند طبیعی فرآیند هضم را تضمین کنند.

کمبود عملکرد لوزالمعده اگزوکرین می تواند مادرزادی باشد (نقص ژنتیکی که ترشح آنزیم ها را مختل یا مسدود می کند) و اکتسابی ، اولیه و ثانویه ، نسبی و مطلق. نارسایی لوزالمعده اولیه با آسیب به لوزالمعده و مهار عملکرد اگزوکرین آن همراه است. در شکل ثانویه پاتولوژی ، آنزیم ها به مقدار کافی تولید می شوند ، اما در روده کوچک غیرفعال می شوند یا فعال شدن آنها رخ نمی دهد.

دلایل شکل گیری نارسایی اولیه لوزالمعده شامل انواع پانکراس مزمن ، سرطان لوزالمعده ، فیبروز کیستیک ، دژنراسیون چربی پانکراس به دلیل چاقی ، جراحی لوزالمعده ، کمبود آنزیم مادرزادی ، سندرم شوچمن ، آژانس یا هیپوپلازی غده ، سندرم جوهانسون بلیزارد است. مکانیسم های بیماری زا در شکل گیری نارسایی لوزالمعده اگزوکرین شامل: آتروفی و ​​فیبروز لوزالمعده (در نتیجه پانکراس انسدادی ، الکلی ، سنگین یا غیر کلسولی ، آترواسکلروز ، تغییرات وابسته به سن ، سوء تغذیه سیستماتیک ، دیابت قندی ، مداخلات جراحی سرطان لوزالمعده ، خونریزی) برخی از اشکال پانکراتیت مزمن - سفلیسیک ، الکلی ، فیبروسکلوس) ، نکروز لوزالمعده ( مرگ بخشی از یا تمام سلول های پانکراس) ، تشکیل سنگ در مجاری پانکراس.

نارسایی لوزالمعده آنزیمی ثانویه با آسیب رساندن به مخاط مخاط روده کوچک ، گاسترینوما ، عمل در معده و روده ، مهار ترشح انترووکیناز ، نارسایی پروتئین-انرژی و آسیب شناسی سیستم کبدی ایجاد می شود.

کمبود آنزیمی مطلق لوزالمعده به دلیل مهار ترشح آنزیم ها و بی کربنات ها در پس زمینه کاهش حجم پارانشیم ارگان ها است. کمبود نسبی با کاهش جریان آب لوزالمعده به روده به دلیل انسداد لومن مجاری لوزالمعده با سنگ ، تومور و جای زخم همراه است.

علائم کمبود آنزیم

در تصویر بالینی از نارسایی آنزیم لوزالمعده ، سندرم سوء مصرف (مهار هضم در لومن روده) از اهمیت بالایی برخوردار است. چربی های غیر قابل هضم ، با وارد شدن به لومن روده بزرگ ، باعث تحریک ترشح کلونوسیت ها - پلی فکالیا و اسهال می شوند (مدفوع سست ، افزایش حجم) ، مدفوع دارای بوی بدنی ، خاکستری به رنگ ، رنگ روغنی ، سطح براق است. توده های غذای کم مصرف در مدفوع قابل مشاهده است.

سوء مصرف پروتئین ها منجر به ایجاد کمبود پروتئین- انرژی می شود که با کاهش تدریجی وزن ، کمبود آب بدن ، کمبود ویتامین ها و مواد معدنی ، کم خونی بروز می کند. ادامه کاهش وزن تا حد زیادی تحت تأثیر رژیم غذایی است که باعث محدود کردن چربی ها و کربوهیدرات ها و همچنین ترس از خوردن غذا می شود که در بسیاری از بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن شکل می گیرد.

اختلالات تحرک معده (حالت تهوع ، استفراغ ، سوزش قلب ، احساس سیری معده) می تواند با تشدید پانکراس همراه باشد ، همچنین با تأثیر غیرمستقیم نارسایی لوزالمعده اگزوکرین به دلیل اختلال در تنظیم دستگاه گوارش ، ایجاد ریفلاکس اثنی عشر و معده و غیره همراه است.

تشخیصی

اهمیت اصلی برای شناسایی کمبود آنزیم لوزالمعده آزمایش های ویژه (پروب و بی پروا) است که اغلب با روش های سونوگرافی ، رادیولوژی و آندوسکوپی ترکیب می شوند. تکنیک های کاوشگر گران تر هستند و باعث ناراحتی بیماران می شوند ، اما نتایج آنها دقیق تر است. آزمایشات بدون مشکل ارزانتر و آرامتر از طرف بیماران تحمل می شوند ، اما آنها می توانند با کاهش قابل توجه یا عدم وجود کامل آنزیمها ، کمبود لوزالمعده را تعیین کنند.

آزمایش مستقیم سکرتین-کوله سیستوکینین پروب استاندارد طلا برای تشخیص کمبود آنزیم لوزالمعده است. این روش بر اساس تحریک ترشح لوزالمعده توسط تجویز ترشح و کولسیستوکینین و به دنبال آن نمونه گیری از چندین نمونه از محتویات اثنی عشر با فاصله 10 دقیقه انجام می شود. در نمونه های به دست آمده ، میزان فعالیت و میزان ترشح لوزالمعده ، سطح بی کربنات ها ، روی و لاکتوفرین بررسی می شود. به طور معمول ، افزایش میزان ترشح بعد از آزمایش 100٪ ، افزایش سطح بی کربنات ها حداقل 15٪ است. افزایش حجم ترشح کمتر از 40٪ ، عدم افزایش سطح بی کربنات ها ، از کمبود آنزیم لوزالمعده سخن می گوید. نتایج مثبت کاذب با دیابت ، بیماری سلیاک ، هپاتیت ، پس از برداشتن قسمتی از معده ، امکان پذیر است.

آزمایش کاوشگر غیرمستقیم لوند شبیه به روش قبلی است ، اما ترشح لوزالمعده با وارد کردن غذای آزمایشی به داخل پروب تحریک می شود. این مطالعه آسانتر است (نیازی به تزریق داروهای گران قیمت نیست) ، اما نتایج آن تا حد زیادی به ترکیب مواد غذایی آزمایش بستگی دارد. اگر بیمار مبتلا به دیابت ، بیماری سلیاک ، گاسترواستومی باشد ، نتیجه مثبت کاذب امکان پذیر است.

روش های غیرممکن است که از ورود مواد خاصی به بدن است که می توانند با آنزیم های موجود در ادرار و سرم خون ارتباط برقرار کنند. مطالعه محصولات متابولیکی این تعامل ، امکان ارزیابی عملکرد لوزالمعده اگزوکرین را ممکن می کند. آزمایشات غیرمجاز شامل بنتیرامید ، پانکراتو لوریل ، یدولیپول ، تریولئین و روش های دیگر است.

علاوه بر این ، سطح ترشح لوزالمعده را می توان با روش های غیرمستقیم تعیین کرد: با درجه جذب اسیدهای آمینه پلاسما توسط لوزالمعده ، با یک تجزیه و تحلیل کیفی از coprogram (محتوای چربی ها و صابون های خنثی در پس زمینه ای از سطوح طبیعی اسیدهای چرب افزایش می یابد) ، تعیین کمی مدفوع ، مدفوع کیموتریپسین و تریپسین در مدفوع الاستاز-1.

روشهای تشخیصی ابزار (رادیوگرافی حفره شکمی ، MRI ، CT ، سونوگرافی لوزالمعده و دستگاه کبدی ، ERCP) برای شناسایی بیماریهای زمینه ای و مرتبط استفاده می شوند.

درمان کمبود آنزیم

درمان نارسایی لوزالمعده اگزوکرین باید جامع باشد ، از جمله اصلاح وضعیت تغذیه ای ، اتیوتروپیک و درمان جایگزینی ، درمان علامتی. درمان اتیوتروپیک عمدتاً در پیشگیری از پیشرفت مرگ لوزالمعده لوزالمعده است. اصلاح رفتار خوردن شامل از بین بردن مصرف الکل و استعمال دخانیات ، افزایش میزان پروتئین در رژیم غذایی به 150 گرم در روز ، کاهش مقدار چربی حداقل دو برابر هنجار فیزیولوژیکی و مصرف ویتامین در دوزهای درمانی است. با کاهش شدید ، ممکن است نیاز به تغذیه جزئی یا کامل از تزریق باشد.

درمان اصلی کمبود آنزیم لوزالمعده ، جایگزینی دریافتی آنزیم ها با مواد غذایی در طول عمر است. علائم مربوط به درمان جایگزینی آنزیم در نارسایی لوزالمعده: استئاتریا با از دست دادن بیش از 15 گرم چربی در ضربه زدن ، کمبود پیشرونده پروتئین-انرژی.

آماده سازی آنزیم میکروگرنولار در یک پوسته مقاوم در برابر اسید ، محصور شده در کپسول ژلاتین ، بیشترین کارآیی را دارد - کپسول در معده حل می شود و شرایطی را برای مخلوط یکنواخت گرانول های دارویی با مواد غذایی ایجاد می کند. در اثنی عشر ، پس از رسیدن به pH 5/5 ، محتویات گرانول آزاد می شوند و سطح کافی آنزیم های پانکراس را در آب دوازدهه فراهم می کنند. دوز داروها به صورت جداگانه انتخاب می شود ، بسته به شدت بیماری ، میزان ترشح لوزالمعده. معیارهای تأثیر درمان جایگزینی و کفایت دوزهای آماده سازی آنزیم افزایش وزن ، کاهش نفخ و مدفوع طبیعی است.

پیش بینی و پیشگیری

پیش آگهی نارسایی لوزالمعده به دلیل شدت بیماری زمینه ای و میزان آسیب به پارانشیم لوزالمعده است. با توجه به اینکه کمبود آنزیم لوزالمعده با مرگ بخش قابل توجهی از اندام ایجاد می شود ، پیش آگهی معمولاً مشکوک است. با تشخیص به موقع و درمان بیماریهای لوزالمعده ، امتناع از مصرف الکل و سیگار کشیدن می توان از بروز این بیماری جلوگیری کرد.

توضیحات بدن

ساختار و عملکرد لوزالمعده را در نظر بگیرید. در فضای خلفی بین مناطق دوازدهه و مهره های فوقانی کمر ، بالاتر از کلیه ها قرار دارد و مانند "کاما" دراز است. وزن اندام یک فرد بالغ از 80-90 گرم است.

ساختار لوزالمعده ترکیبی از لوب های غده ای است که از طریق آن رگ های خونی عبور می کند و مجاری دفع کننده. برش ها آب لوزالمعده را تولید می کنند ، آنزیم های آن (لاکتاز ، آمیلاز ، تریپسین ، اینورتاز ، لیپاز) فرآیندهای تجزیه مواد غذایی را تحت تأثیر قرار می دهند. یک کانال از کل غده عبور می کند ، از طریق آن آب داخل اثنی عشر می رود ، جایی که با صفرا مخلوط می شود و روند هضم روده را فراهم می کند. مجتمعهای سلولی بین لوبولها با یک شبکه مویرگی توسعه یافته جزایر لانگرهانس نامیده می شوند. این سازندها از سلولهای آلفا ، بتا و دلتا هورمونها را تولید می کنند (انسولین و گلوکاگون).

بدن ساختار زیر را دارد:

• سر (اندازه 2.5-3.5 سانتی متر) به طور خمیده به خم اثنی عشر می رود ،
• یک بدن مثلثی (2.5 سانتی متر) در سمت چپ ستون فقرات به سمت طحال قرار دارد ،
• گردن
• دم گلابی شکل (3 سانتی متر) ، که از طریق آن مجرای اصلی غده.

جایی که لوزالمعده به انسان آسیب می رساند ، در زیر توضیح خواهیم داد.

عملکرد بدن

لوزالمعده ، همانطور که قبلاً نیز گفته شد ، آب لوزالمعده را تولید می کند. در اثنی عشر ، مواد غذایی به حالت لازم برای جذب تجزیه می شوند. این امر تحت تأثیر آنزیم های هضم کننده هیدرولیز پانکراس ، که وظیفه تعامل مواد غذایی با آب را دارند ، رخ می دهد.

آب لوزالمعده از هیدرولازها تشکیل شده است ، که عملکردهای جداگانه ای نیز دارند. آنها به چهار دسته تقسیم می شوند:

1. لیپاز آنزیمی است که چربی ها را به عناصر پیچیده تجزیه می کند: گلیسیرین و اسیدهای چرب بالاتر. همچنین قابلیت هضم ویتامین های A ، E ، D ، K را فراهم می کند.
2. پروتئین ها (کیموتریپسین ، کربوکسی پپتیداز ، تریپسین) ، آنزیم های فعال کننده پروتئین ها را به اسیدهای آمینه تجزیه می کنند.
3. کربوهیدراتها (آمیلاز ، مالتاز ، لاکتاز ، اینورتاز) ، برای تجزیه کربوهیدراتها به گلوکز ضروری هستند.
4. نوکلئازها آنزیمی هستند که اسیدهای نوکلئیک را تجزیه می کنند و ساختارهای ژنتیکی خود را تشکیل می دهند.

اصل عملکرد لوزالمعده بسیار پیچیده است. آنزیم ها در مقدار لازم 2-3 دقیقه بعد از ورود غذا به معده ، تولید می شوند. علاوه بر این ، همه اینها به غلظت چربی ها ، پروتئین ها و کربوهیدرات های موجود در آن بستگی دارد. در صورت وجود صفرا ، تولید آب لوزالمعده با آنزیم ها می تواند تا 12 ساعت ادامه داشته باشد.

عملکرد غدد درون ریز

عملکرد غدد درون ریز غده به لطف انسولین ها انجام می شود - سلول های ویژه جزایر لانگرهانس. آنها تعدادی از هورمونها را تركیب می كنند: تیرولایبرین ، سی پپتید ، سوماتوستاتین ، انسولین ، گاسترین ، گلوكاگون.

نارسایی لوزالمعده اگزوکرین

این یکی از شایع ترین عواقب التهاب اندام ها است ، به خصوص اگر چنین پاتولوژی با یک دوره مزمن مشخص شود.

یک ویژگی متمایز از کمبود لوزالمعده اگزوکرین کاهش در جذب اجزای غذایی (سوء جذب) به دلیل بروز سوء هضم - تخطی از تجزیه مواد غذایی به اجزای قابل قبول برای فرآیند هضم است. به این آسیب شناسی نیز کمبود آنزیم گفته می شود. با وجود شیوع چنین آسیب شناسی در بین همه گروه های افراد ، تولید ناکافی آنزیم ها به عنوان یک بیماری جدی در نظر گرفته شده است که در صورت عدم درمان می تواند منجر به فرسودگی و حتی مرگ بیمار شود.

انواع مختلف

نارسایی لوزالمعده اگزوکرین مادرزادی است (نقص ژنتیکی که ترشح آنزیم ها را مختل یا مسدود می کند) و یک نوع اکتسابی است. علاوه بر این ، آسیب شناسی می تواند اولیه و ثانویه باشد ، مطلق یا نسبی باشد.

نارسایی اگزوکرین اولیه در اثر آسیب به غده و کاهش عملکرد اگزوکرین آن ایجاد می شود. در نوع ثانویه بیماری ، آنزیم ها به مقدار کافی تولید می شوند ، اما فعال شدن آنها در روده کوچک رخ نمی دهد.

دلایل توسعه آسیب شناسی

دلایل اصلی توسعه نارسایی لوزالمعده اگزوکرین از نوع اولیه شامل کلیه اشکال پانکراس مزمن ، فیبروز کیستیک ، سرطان لوزالمعده ، تخریب لوزالمعده در چاقی ، مداخلات جراحی روی غده ، سندرم شوچمن ، کمبود آنزیم مادرزادی ، پیدایش اندام یا هیپوپلازی و همچنین سندرم یوهانسون است.

علل پاتوژنتیک تشکیل نارسایی غده اگزوکرین شامل موارد زیر است:

• فیبروز و آتروفی اندام ها (در نتیجه پانکراتیت الکلی ، انسدادی ، غیر سنگی یا سنگین ، آترواسکلروز ، سوء تغذیه ، تغییرات مرتبط با سن ، هموسیدروز ، دیابت) ،
• سیروز لوزالمعده (نتیجه برخی از انواع پانکراس: در نظر گرفته شده از فیبروکلوز ، الکلی ، سفلیسیک) ،
• نکروز لوزالمعده (مرگ سلولهای غده) ،
• تشکیل محاسبات در مجاری پانکراس

نارسایی اگزوکرین ثانویه با ضایعات مخاط مخاطی روده کوچک ایجاد می شود ، بعد از عمل روی معده و روده ها ، با گاسترینوما ، کاهش ترشح انتروکیناز ، آسیب شناسی سیستم کبدی ، نارسایی پروتئین - انرژی.

کمبود آنزیم مطلوب غده به دلیل سرکوب ترشح بی کربنات ها و آنزیم ها در پس زمینه کاهش حجم اندام است. کمبود نسبی در اثر کمبود آب لوزالمعده در روده به دلیل انسداد غدد مجاری غده با تومور ، سنگ و جای زخم ایجاد می شود.

زخمهای لوزالمعده ناشی از مرگ سلولهای پارانشیم اندام است. در این مناطق ، بافت اسکار متراکم ایجاد می شود. یک فرآیند مشابه در پزشکی ، فیبروز نامیده می شود و همچنین منجر به ایجاد نارسایی اگزوکرین می شود.

بگذارید دریابیم که لوزالمعده به چه درد می خورد. از اهمیت بالایی که در تصویر بالینی این آسیب شناسی وجود دارد ، سندرم سوء هضم است که با مهار هضم در روده مشخص می شود. چربی های غیر قابل هضم در روده بزرگ تولید کولونوسیت ها را تحریک می کنند - اسهال و پولیفال توسعه می یابد ، مدفوع بوی بدنی ، رنگ خاکستری بدست می آورد ، سطح آن براق و روغنی است. ذرات غذایی غیر قابل هضم همچنین ممکن است در مدفوع وجود داشته باشد.

سوء مصرف پروتئین در بروز کمبود پروتئین- انرژی نقش دارد ، که با کمبود آب بدن ، کاهش وزن پیشرونده ، کمبود عناصر کمیاب و ویتامین ها ، کم خونی بروز می کند. کاهش وزن تا حد زیادی تحت تأثیر رژیم کم کربوهیدرات ها و چربی ها و همچنین ترس از خوردن غذا است که در بسیاری از بیماران مبتلا به پانکراس مزمن شکل می گیرد.

علائم نارسایی لوزالمعده اگزوکرین بسیار ناخوشایند است. نقض تحرک معده (اختلالات سوء هاضمه ، احساس کامل بودن) می تواند به دلیل تشدید پانکراس و همچنین اثر کمبود اگزوکرین غده به دلیل تغییر در تنظیمات دستگاه گوارش ، بروز ریفلاکس duodeno-gastric باشد.

پانکراتیت به عنوان یک عامل آسیب شناسی

پانکراتیت مزمن عامل اصلی منجر به کمبود آنزیم است. این یک ضایعه از لوزالمعده با منشا التهابی و مخرب است و منجر به اختلال در عملکرد می شود. عده کمی از مردم می دانند که تبعات لوزالمعده چیست؟ با تشدید بیماری ، درد در شکم و هیپوکندری چپ رخ می دهد ، علائم سوء هاضمه ، زردی پوسته پوستی و پوست وجود دارد.

علل اصلی پانکراتیت بزرگسالان (کد مربوط به ICD-10 K86) کوللیتاسیس و سوء مصرف الکل است که برای پارانشیم این ارگان کاملاً سمی است. در كوليتيازيس ، روند التهابي حاصل از انتقال عفونت از مجراي صفرا به غده از طريق عروق لنفاوي ، توسعه فشار خون مجاري صفراوي يا ريختن صفرا به غده است.

درمان محافظه کارانه این بیماری شامل مجموعه اقدامات است. درمان مبتنی بر اصول زیر است:

• رژیم غذایی لازم است
• نارسایی لوزالمعده در معرض اصلاح است ،
• درد باید از بین برود
• باید از عوارض جلوگیری شود.

در درمان لوزالمعده ، استفاده از الکل ضروری است ، استفاده از داروهایی که می توانند اثرات مخربی بر لوزالمعده (آنتی بیوتیک ها ، ضد افسردگی ها ، سولفونامیدها ، دیورتیک ها: هیپوتیازید و فوروزیمید ، ضد انعقادهای غیرمستقیم ، ایندومتاسین ، بروفن ، پاراستامول ، بسیاری از گلوکوکورتیکوئیدها) داشته باشند ، ضروری است.

عواقب پانکراتیت می تواند متفاوت باشد: نارسایی غده اگزوکرین ، زردی انسدادی ، فشار خون بالا در پورتال ، عفونت ها (parapancreatitis ، آبسه ، سلولیت رتروپریتون ، التهاب مجاری صفراوی) ، خونریزی داخلی. با بروز این بیماری ، دیابت ، کاهش وزن و سرطان لوزالمعده نیز می تواند رخ دهد.

درمان پاتولوژی

درمان نارسایی لوزالمعده اگزوکرین معمولاً پیچیده است. این شامل اصلاح وضعیت تغذیه ای ، جایگزینی و درمان با اتیوتروپیک و همچنین علائم درمانی است. درمان اتیوتروپیک با هدف جلوگیری از پیشرفت مرگ و میر سلولهای غده است. اصلاح شیوه زندگی به معنای حذف مصرف الکل و دخانیات است. همچنین ، افزایش میزان پروتئین در رژیم غذایی ، کاهش میزان چربی و همچنین دریافت ویتامین ها وجود دارد.

روش اصلی درمان برای ساعت. پانکراتیت جایگزین آنزیم ها (برای زندگی) است. استئاتریا با از بین رفتن بیش از 15 گرم چربی در روز ، نارسایی پیشرونده پروتئین-انرژی نشانه ای برای جایگزینی درمانی با آنزیم ها است.

عوامل آنزیم میکروگرنولار در غشاهای مقاوم در برابر اسید و در کپسول های ژلاتین که در معده حل می شوند مؤثرترین هستند ، شرایط را برای ترکیب یکنواخت گرانول های دارویی با مواد غذایی فراهم می کند. دوزهای این داروها بصورت جداگانه انتخاب می شود و به شدت بیماری ، فعالیت ترشح لوزالمعده بستگی دارد.

انواع نارسایی و علائم

آسیب شناسی لوزالمعده 4 نوع است.

1. نارسایی ترشح خارجی آنزیم های لوزالمعده.
2. نارسایی لوزالمعده اگزوکرین.
3. کمبود آنزیم در آب معده.
4. کاهش تولید هورمونهای گلوکز ، لیپوکائین و گلوکاگون با کمبود اعضای بدن.

به دلیل نارسایی ترشحی پانکراس ترشحی خارجی ، کاهش فعالیت عناصر ترشح کننده خاص باعث تجزیه محصولات غذایی خورده شده به موادی می شود که به راحتی توسط بدن جذب می شوند یا ضایعات ترشحی آب گوارشی به داخل روده تغییر می کند که ناشی از تنگ شدن مجاری به دلیل تومورهای موجود ، فیبروز است. هنگامی که فعالیت آنزیم مختل شود ، راز چگالی و گرانروی به دست می آورد ، مواد غذایی ضعیف تجزیه می شوند. اگر باریک شدن معابر در روده وجود داشته باشد ، مقدار ناقصی از عناصر آنزیم می آید ، که در صورت نیاز با وظیفه خود کنار نمی آیند.

از علائم اصلی:

• عدم توانایی تحمل دریافت غذاهای چرب و تند ،
• احساس سنگینی در ناحیه معده ،
• مدفوع ناراحت
• قولنج در شکم ، نفخ.

با توجه به کاهش تخمیر پروتئین ، این منجر به تشکیل می شود:

• تنگی نفس
• کم خونی
• نقاط ضعف در بدن
• خستگی
• تاکی کاردی

کمبود آنزیم لوزالمعده اگزوکرین با کاهش بهره وری از آب لوزالمعده ، که وظیفه روند طبیعی کار دستگاه گوارش را بر عهده دارد ، آشکار می شود.

این بیماری با علائم زیر تشکیل می شود:

• سوء هاضمه
• حالت تهوع
• سنگینی در ناحیه معده ،
• گاز اضافی در روده ها ،
• اختلال عملکرد روده.

فرومایگی بدیهی لوزالمعده اتفاق می افتد:

• نسبی - که با یک دوره برگشت ناپذیر مشخص می شود ، یکپارچگی لوزالمعده تغییر نمی کند ، ضعف بدن غالباً نتیجه ناخالصی لوزالمعده یا نقض ترشح است. اغلب در کودکی مشاهده می شود ،
• اختلال مطلق - با نکروز اسکین ، فیبروز بافتهای عضو ، کاهش تولید آنزیمهای لوزالمعده منتقل می شود. در نتیجه دوره مزمن و حاد پانکراتیت ، فیبروز کیستیک ، سندرم شوچمان - الماس ایجاد می شود.

فرومایگی آنزیم های اندام با ناراحتی گوارشی آشکار می شود.

1. نفخ شکم
2. حالت تهوع
3. استفراغ
4. بوی نامطبوع مدفوع.
5. از دست دادن مایعات در بدن.
6. ضعف

مهمترین علامت فرومایگی آنزیم تغییر مدفوع است. بیمار فرکانس حرکات روده را افزایش می دهد ، مدفوع چربی اضافی دارد ، ضعیف شسته می شود ، صندلی دارای رنگ خاکستری و بو بویایی است.

در صورت بروز اختلال غدد درون ریز ، این گونه خطرناک است ، زیرا منجر به ایجاد اختلالات در عملکرد اندام ها در بدن و عواقب برگشت ناپذیر می شود. با تغییر در تولید انسولین ، دیابت ایجاد می شود. از علائم اصلی که نشان دهنده کمبود هورمون انسولین است ، موارد زیر وجود دارد:

• افزایش قند خون بعد از خوردن غذا ،
• احساس تشنگی
• تکرر ادرار
• خارش دستگاه تناسلی در زنان.

وقتی بهره وری گلوکاگون کاهش می یابد ، بیمار از ضعف ، سرگیجه ، گرفتگی در اندام ها ، اختلال در وضعیت روانی ، از دست دادن ذهن شکایت می کند.

علل وقوع

نقض آنزیم های پانکراس از دو نوع:

1. گونه های مادرزادی - به دلیل نقص ژنتیکی ایجاد می شوند که آنزیم های غده لوزالمعده را تولید و نقض کرده و مسدود می کنند.
2. نوع اکتسابی - غالباً در نتیجه بیماریهای لوزالمعده یا به دلیل سوء تغذیه تجلی پیدا می کند.

علاوه بر این ، فرومایگی آنزیم تقسیم می شود: به اختلال اولیه و ثانویه ، نسبی و مطلق.

ایجاد یک اختلال اولیه به دلیل آسیب شناسی شکل می گیرد که در پارانشیم اندام ایجاد می شود و منجر به سرکوب کار آن می شود. مکانیسم ثانویه بروز متفاوت است - آنزیم ها در حجم موردنیاز تولید می شوند ، اما با نفوذ به روده ، توسط عوامل ناشناخته فعال نمی شوند.

عواملی که می توانند منجر به ایجاد یک روند پاتولوژیک شوند.

1. دوره مزمن پانکراس.
2. تومورهای پانکراس.
3. چاقی ، که منجر به رسوب سلولهای چربی در بافتهای یک عضو می شود.
4. عملیات
5. سندرم شوچمان ، یوهانسون-بلیزارد.

غالباً عوامل کمبود اگزوکرین در عملکرد معده و روده ها نهفته است. علاوه بر این ، این مشکل از سوءاستفاده از رژیم های غذایی مختلف ناشی می شود ، که منجر به عدم تعادل در اشباع بدن با مواد مغذی و افزایش مصرف الکل می شود.

علائم اصلی ترین پیوند تشخیص بیماری نیستند. برای روشن شدن نوع تخلف و تعیین روش درمان ، تعدادی از معاینات انجام می شود.

دلیل شکل گیری اختلال اگزوژین در ظاهر بیماریهایی است که به کاهش اندازه سلولهای بافتی غده از غده ، که وظیفه سنتز راز را بر عهده دارند ، نهفته است.

از عوامل اصلی در ایجاد اختلالات آنزیمی ، موارد زیر است:

• ظاهر عفونت
• تأثیر منفی داروهای مورد استفاده در درمان برخی بیماری ها ،
• ناهنجاریهای مادرزادی
• بروز dysbiosis.

با کمبود آنزیم های لوزالمعده ، علائم با یک فعالیت لوزالمعده ناراحت کننده ظاهر می شود.

فرومایگی غدد درون ریز به دلیل صدمات مختلفی که بر غده تأثیر می گذارد ، ظهور آسیب قطعه ای به بافت های آن است.

درمان بیماری

برای عادی سازی کار در بیشتر لوزالمعده ها و از بین بردن تغییرات ، درمان بر اساس نوع فرومایگی انجام می شود. در صورت لوزالمعده ، هنگامی که علائم پاتولوژی آشکار شود ، در جایی که صدمه دیده است ، درمان با کمک داروهای مولتی آنزیم انجام می شود و جایگزین عناصر آنزیمی گمشده می شود.

اگر عامل کمبود آنزیم ها با گاستریت مزمن در بزرگسالان ، پانکراس ، دیابت و سایر آسیب شناسی ها مرتبط باشد ، از داروهایی که میزان آنزیم های گوارشی را در بدن باز می گردانند استفاده می شود.

انتخاب دارو برای درمان کمبود آنزیم غده به صورت جداگانه و بر اساس ویژگی های بدن انجام می شود.

برای عادی سازی شرایط ، یک رژیم غذایی لازم است که با هدف کنترل ضریب گلوکز در خون ، استفاده از داروهای تجویز شده برای بیمار انجام می شود. تغذیه بیمار تا 6 بار در روز کسری است. رژیم غذایی شامل مصرف سبزیجات ، غلات ، غنی از کربوهیدرات ها ، غذاهای پروتئینی است.

هنگامی که فعالیت آنزیم کاهش می یابد ، داروهایی تجویز می شود که توانایی هضم را افزایش می دهد ، محیط قلیایی را تثبیت می کند.

در صورت عارضه کمبود آنزیمی با دیابت ، درمان غده با داروهایی انجام می شود که قند یا تزریق را کاهش می دهد.

این چیست

کمبود آنزیمی نوعی عدم تحمل مواد غذایی است که توسعه آن در نتیجه نقض عملکرد پانکراس لوزالمعده اگزوکرین رخ می دهد. این آسیب شناسی در افراد بسیار بیشتر از پانکراس مزمن تشخیص داده می شود و برای مدت طولانی می تواند بدون علائم شدید رخ دهد.

اما این خطر این بیماری است ، زیرا کمبود آنزیمی یک بیماری نسبتاً جدی است که در صورت عدم درمان کافی می تواند منجر به کاهش بدن و حتی مرگ شود. و برای جلوگیری از بروز چنین عوارضی با کمبود آنزیم های لوزالمعده در بدن ، پزشکان توصیه می کنند هر 1-2 سال یکبار معاینات تشخیصی پیشگیری انجام شود.

نارسایی آنزیمی از دو نوع است: مادرزادی و اکتسابی. نارسایی مادرزادی در پس زمینه نقایص ژنتیکی ایجاد می شود که باعث اختلال در تولید آنزیم های لوزالمعده می شود. شکل اکتسابی از این بیماری اغلب در نتیجه آسیب شناسی لوزالمعده (به عنوان مثال ، با پانکراس) یا سوء تغذیه رخ می دهد.

همچنین ، کمبود آنزیم اتفاق می افتد:

• اولیه و ثانویه
• نسبی و مطلق.

نارسایی اولیه در پس زمینه فرآیندهای پاتولوژیک در پارانشیم غده اتفاق می افتد و منجر به مهار عملکرد اگزوکرین آن می شود. و نارسایی ثانویه مکانیسم توسعه کمی متفاوت دارد. با این آسیب شناسی ، لوزالمعده آنزیم های کافی تولید می کند ، اما به روده کوچک نفوذ می کند ، به دلایلی فعال نمی شوند.

به طور خاص با بیان اینکه چه عواملی می تواند باعث توسعه این آسیب شناسی شود ، می توان موارد زیر را تشخیص داد:

• سندرم شوچمن و یوهانسون-بلیزارد ،
• پانکراتیت مزمن ،
• سرطان لوزالمعده
• فیبروز کیستیک ،
• چاقی ، که در آن سلول های چربی در بافت های غده رسوب می شوند ،
• عمل جراحی،
• هیپوپلازی پانکراس.

همچنین ، توسعه کمبود آنزیم می تواند در پس زمینه رخ دهد:

• آتروفی پانکراس یا فیبروز ،
• سیروز پانکراس ،
• نکروز لوزالمعده ،
• رسوب عناصر سنگی در مجاری پانکراس - سایپرز ، باشگاه دانش

همانطور که تمرین پزشکی نشان می دهد ، کمبود آنزیم اغلب در نتیجه پانکراتیت (انسدادی ، الکلی ، سنگدان و غیر کالسانی) است ، زیرا فرآیندهای پاتولوژیک در طول رشد آن در بافت لوزالمعده فعال می شوند و در نتیجه آتروفی و ​​فیبروز غده ایجاد می شود. با این حال ، این شرایط همچنین می تواند باعث ایجاد بیماری های دیگر ، به عنوان مثال آترواسکلروز و دیابت شود.

به طور طبیعی ، تغذیه بیمار نقش مهمی در ایجاد کمبود آنزیم دارد. لوزالمعده در لحظه ورود مواد غذایی به مری ، سنتز آنزیم ها را فعال می کند. اگر بیش از حد زیاد باشد یا ترکیب سنگینی داشته باشد ، آهن زمان لازم برای تولید مقدار لازم آنزیم ها برای هضم خود را ندارد ، در نتیجه شروع به تجربه بارهای قوی می کند و منجر به نقض عملکرد آن می شود. به همین دلیل ، پزشکان اکیداً توصیه می کنند که همه افراد رژیم غذایی خود را رصد کنند ، فقط غذاهای سالم بخورند و پرهیز کنند.

کمبود ثانویه اغلب در موارد زیر ایجاد می شود:

• با ضایعات مختلف روده کوچک ،
• گاسترینوما
• سنتز کافی انتروکیناز ،
• کمبود پروتئین- انرژی ،
• آسیب شناسی مجاری کیسه صفرا ، کبد و صفرا.

شکل مطلق آسیب شناسی با مهار عملکردهای اگزوکرین و سنتز بی کربنات ها در نتیجه دیستروفی پارانشیم غده مشخص می شود. نارسایی نسبی نتیجه انسداد لومن مجاری لوزالمعده است ، در نتیجه فرآیند ورود آب لوزالمعده به روده کوچک مختل می شود. این اتفاق می افتد ، به طور معمول ، هنگامی که رسوبات سنگی ، تومورها یا زخم ها در مجاری غده رخ می دهد.

علائم بیماری

فرآیند هضم به دلیل کمبود آنزیم های لوزالمعده مختل می شود و این امر باعث ایجاد به اصطلاح سندرم سوء هضم (مهار عملکردهای گوارشی در لومن روده) می شود. این ماده در صورت وجود توده های غذایی غلیظ شده در مدفوع یا افزایش محتوای چربی ها در آنها تجلی پیدا می کند ، به همین دلیل مدفوع درخشان و روغنی می شود.

هنگامی که چربی های کم مصرف وارد روده می شوند ، سنتز کلونوسیت ها را فعال می کنند و در نتیجه تشکیل پلی پک و اسهال ایجاد می شود. در این حالت ، مدفوع شروع به بیرون زدگی بوی جگرانی می کند و یک رنگ مایل به خاکستری به دست می آورد.

چنین نقض عملکردهای گوارشی روده منجر به ایجاد کمبود پروتئین- انرژی می شود که غالباً با کمبود ویتامین ، کم آبی و کم خونی بروز می کند. همچنین ، این وضعیت با کاهش شدید وزن بدن مشخص می شود. عوامل مختلفی در میزان کاهش وزن تأثیر می گذارد:

• سخت ترین رژیم با حداکثر محدودیت در مصرف چربی ها و کربوهیدرات ها ،
• وجود ترس فرد از خوردن غذا ، که اغلب پس از لوزالمعده حاد رخ می دهد.

بیمار همچنین ممکن است علائم زیر از کمبود آنزیم را تجربه کند:

• استفراغ
• سوزش قلب
• حالت تهوع
• احساس سنگینی در معده.

علائم بیماری

علائم کمبود آنزیمهای لوزالمعده با علائم زیر مشخص می شود:

• مدفوع شکسته ، که اغلب به شکل مایع ترشح می شود ،
• ضعف کل ارگانیسم
• از دست دادن اشتها
• تولید گاز بسیار بالا ،
• کاهش شدید وزن بیمار و همچنین کاهش فعالیت بدنی وی ،
• حالت تهوع مکرر
• درد به اندازه کافی شدید در شکم.

یکی از مهمترین علامت کمبود آنزیم ، تغییر در مدفوع بیمار به حساب می آید. همانطور که قبلاً به آن اشاره شد ، این مدفوع مایع است که مشخصه این بیماری است و بوی نسبتاً خاصی دارد.

داروهای کمبود آنزیم پانکراس

پزشک پس از دریافت تمام نتایج لازم از آزمایش ها و معاینات ، می تواند داروهای لازم را تجویز کند که می تواند فقدان آنزیم های گوارشی لازم را عادی کند. برای درمان این بیماری از انواع اصلی داروها استفاده می شود ، یعنی: داروهای آنزیم و ضد عفونی کننده.

در مورد مورد اول ، در نتیجه مصرف چنین داروهایی ، بیمار می تواند تمام آنزیم هایی را که در بدن وی کافی نیست ، دریافت کند. در مورد مورد دوم ، استفاده از چنین داروهایی می تواند عواقب مختلف تولید آنزیم های بدن بومی را از بین ببرد.
درمان بیماری چگونه است؟ برای درمان کمبود آنزیم ، متخصصان داروهای زیر را تجویز می کنند:

1. پانکراتین یک داروی است که از غده دام تهیه می شود. ترکیب این دارو شامل تریپسین و آمیلاز است. مصرف این دارو در زمان کاهش اسیدیته آب موجود در معده بیمار ، با عملکرد عملکرد غده و برخی از اختلالات دیگر در روند هضم ضروری است.
2. Festal دارویی است که حاوی برخی از آنزیم های اساسی و آنزیم های صفراوی است. این دارو می تواند کل فرآیند هضم را بهبود بخشد و ناراحتی در شکم را برطرف کند.
3. اورزا یک داروی است که شامل طیف گسترده ای از آنزیم های لازم است. استفاده از آن برای مهار عملکرد غدد گوارشی تجویز می شود.

اگر بیمار تولید هورمون های کافی داشته باشد ، از چنین ترکیبات آنزیمی استفاده می شود:

1. Pantripine دارویی است که می تواند کمی افزایش فعالیت آنزیم های پروتئولیتیک را کاهش دهد. در زمان درمان بیمار با این دارو ، لازم است آمیلازهایی که نه تنها در خون بیمار بلکه در ادرار او نیز وجود دارد ، به دقت کنترل شود.
2. آپوتینین یک داروی پلی پپتیدی است که می تواند فعالیت بالای آنزیم ها را در سراسر لوزالمعده خفه کند.

وی علاوه بر داروهای لازم که توسط یک متخصص واجد شرایط برای بیمار تجویز شده است ، وی همچنین باید رژیم خاصی را رعایت کند.

داروها و رژیم غذایی به طور جداگانه برای هر بیمار انتخاب می شود ، در حالی که تمام خصوصیات فیزیولوژیکی آن مورد توجه قرار می گیرد.

پزشک توجه به تحمل بیمار نسبت به داروهای خاص را جلب می کند.

به یاد داشته باشید که استفاده از دارو در کنار رژیم های غذایی یکی از مهمترین اقدامات در مسیر بهبودی کامل و بهبودی بدن است.

نارسایی لوزالمعده برای هر شخصی که با آن روبرو شده آزمایش بسیار جدی است. به همین دلیل است که ، هنگامی که اولین علائم این بیماری آشکار شد ، باید سریعاً با یک متخصص تماس بگیرید که در حل مسئله به شما کمک می کند.

علل اختلالات

بدن آنزیم های خاصی را در بدن تولید می کند ، بدون آن انجام فرآیند هضم غذا غیرممکن است. گاهی اوقات عملکرد طبیعی لوزالمعده مختل می شود و تعداد اجزای تولید شده کاهش می یابد ، این نارسایی پاتولوژیک را نارسایی لوزالمعده می نامند. دلایل اصلی ایجاد یک بیماری در اندام ممکن است موارد زیر باشد:

• آسیب به بافتهایی که بدن را تشکیل می دهند ،
• کمبود ویتامین ها در بدن ،
• افت غلظت پروتئین در خون ،
• هموگلوبین کم در گلبول های قرمز ،
• رژیم نادرست ، منجر به نقص در بدن می شود.

علاوه بر ذکر دلایل ذکر شده برای ایجاد اختلالات ، هنوز هم تعداد زیادی از عوامل موثر در شکل گیری نقص عملکرد در غده وجود دارد. در برخی موارد ، وراثت شخص نقش زیادی در رشد لك ها در غدد دارد. در چنین مواردی ، حتی در هنگام حفظ سبک زندگی سالم و تغذیه مناسب ، اختلالات در لوزالمعده رخ می دهد. عدم موفقیت در عملکرد غده می تواند انواع مختلف بیماری ایجاد کند.

اختلالات اندام

تا به امروز چهار شکل از نقص عملکردی شناخته شده است. هر نوع اختلال ویژگی های خاصی دارد. اشکال اصلی شکست عملکردی عبارتند از:

• کمبود اگزوکرین ،
• نارسایی برون گرایانه ،
• کمبود آنزیم
• نارسایی غدد درون ریز

هر نوع اختلال ویژگی های متمایز خود را دارد. نقض عملکرد بدن یک شرایط ناخوشایند است.

برای ایجاد خرابی در بدن و تعیین نوع نارسایی ، لازم است تحت نظر پزشک معاینه تخصصی انجام شود.

پزشک متخصص پس از معاینه و مشاوره ، تشخیص دقیقی را انجام می دهد و معالجه مناسبی را تجویز می کند ، هدف از آن عادی سازی عملکرد لوزالمعده است.

شایع ترین کار بدن ، عدم موفقیت فعالیت ترشحی است. در بین انواع مختلف نارسایی ترشحی ، نوع کمبود اگزوکرین که از عدم وجود اسرار در اجرای فرایندهای هضم تشکیل شده است ، رایج ترین محسوب می شود. این نوع کمبود به دلیل کاهش تعداد سلولهای ترشحی که وظیفه سنتز ترشحات را بر عهده دارند ایجاد می شود.

توسعه کمبود اگزوکرین

نارسایی ترشحی خارجی ، مانند سایر اختلالات موجود در بدن ، علائم و تظاهرات خاصی دارد که می تواند به وضوح حضور در بدن از این نوع تخلف را مشخص کند. علائم اصلی نارسایی لوزالمعده لوزالمعده موارد زیر است:

• عدم تحمل غذاهای چرب و تند ،
• ظاهر سنگینی در معده بعد از خوردن غذاهای چرب و تند که به طور کامل جذب بدن نمی شوند ،
• وجود مدفوع فرنی چرب ،
• نفخ
• ظاهر قولنج در معده
• بروز درد در استخوان ها

علاوه بر علائم ذکر شده ، نقص عملکرد غدد با بروز افزایش ضربان قلب ، گرفتگی عضلات ، تنگی نفس ، انحراف در سیستم ایجاد می شود که عملکرد انعقاد خون ، خشکی پوست و برخی دیگر را تضمین می کند. بروز این علائم به دلیل کمبود چربی ها و اسیدهای چرب در بدن است. به دلیل نقض قابلیت هضم آنها ، مشکلاتی ایجاد می شود که بیشتر از خود بیماری ناراحتی بزرگی ایجاد می کند.

علل اختلالات لوزالمعده

کارشناسان پزشکی دلایل مختلفی را که منجر به بروز اختلالات پاتولوژیک در غده می شود ، یافتند. بسته به تأثیرگذاری بر بدن به دلایل مختلف ، تخلف خاصی ایجاد می شود. علل اصلی ایجاد تخلفات موارد زیر است:

• کاهش وزن بافت غده اگزوکرین ،
• جریان ترشح داخل حفره اثنی عشر ،
• عدم مشارکت آنزیم ها در فرآیند فرآوری مواد غذایی ،
• استفاده از داروهای خاص در فرایند درمان.

راه اصلی برای عادی سازی لوزالمعده ، حفظ تغذیه مناسب است. اصول اصلی حفظ تغذیه مناسب ، کمک به عادی سازی بدن ، عبارتند از:

• مصرف غذای کسری ، که در آن تعداد وعده های غذایی افزایش می یابد در حالی که مقدار غذای مصرف شده در یک زمان کاهش می یابد ،
• محدود کردن میزان غذاهای چرب مصرفی ،
• محدودیت در مصرف مواد غذایی بعداً ، قبل از خواب و نیمه شب ،
• امتناع از نوشیدن نوشیدنی های حاوی الکل.

محصولاتی که مجاز به خوردن هستند توسط پزشک متخصص پزشکی که نظارت بر رژیم غذایی بیمار تنظیم می شود تنظیم می شود. در صورت محدودیت استفاده از غذاهای چرب با منشأ حیوانی ، آن را با غذاهای گیاهی حاوی چربی های گیاهی جایگزین می کنند. تعداد زیادی سبزیجات و میوه به رژیم غذایی وارد می شوند. برای کسانی که از اختلال عملکرد اگزوکرونی رنج می برند ، غذاهای حاوی کربوهیدرات در تغذیه به مرحله مقدمات رسیده اند که باید به مقدار کافی مصرف شوند تا به بدن در مبارزه با این اختلال کمک کنند. نکته اصلی مورد نیاز این است که کربوهیدرات ها را از غذاهای سالم دریافت کنید ، نه از شیرینی ها.

با انتقال كامل به مواد غذايي با منشا گياهي ، افزايش تشكيل گاز در دستگاه گوارش قابل مشاهده است.

علاوه بر تغذیه در رژیم غذایی ، بیمار مبتلا به این نوع اختلال نیاز به استفاده از داروها در فرایند درمان دارد ، عمل این افراد با هدف بازیابی عملکرد اعضای بدن انجام می شود. اینگونه داروها شامل کرئون ، پانکراتین ، مزیم و برخی دیگر است. بیشتر اوقات ، مصرف چنین داروهایی همزمان با غذا انجام می شود ، اگر این پدیده رخ دهد ، باید سبوس خورده شود.

توسعه نوع برون گرایانه از شکست

نارسایی لوزالمعده اگزوکرین یکی از انواع نقص عضو است که با کمبود تولید آب توسط بافت غده برای هضم آشکار می شود.

علائم اصلی بروز این عارضه عبارتند از:

• قابلیت هضم غذا ،
• افزایش گاز در معده ،
• نقض روند تشکیل مدفوع ،
• احساس تهوع
• ظاهر احساس سنگینی.

علل تخلف ممکن است موارد زیر باشد:

• اختلال در کار ممکن است ناشی از تغییرات برگشت ناپذیر باشد ،
• مشکلات کار در معده ،
• اختلال عملکرد اثنی عشر ،
• مشکلات در کیسه صفرا ،
• اختلالات خوردن
• سوء مصرف الکل
• گرسنگی غذا

درمان این نوع اختلال پاتولوژیک با تعیین دلایل بروز آن آغاز می شود. اگر علت نقض رژیم یا سوء استفاده از الکل باشد ، لازم است تنظیم رژیم غذایی بیمار را شروع کرده و از مصرف الکل خودداری کنید.

اختلالات لوزالمعده در کودکان از خطر ویژه ای برخوردار است ، زیرا نقص در عملکرد چنین اندام مهمی منجر به اختلالات جدی آسیب شناختی در ارگانیسم در حال رشد کودکان می شود. نارسایی در لوزالمعده منجر به اختلالات متابولیک می شود ، چنین تغییراتی می تواند منجر به اختلال در رشد کودک شود.

روشهای درمانی

روش درمان کمبود آنزیم بصورت جداگانه انتخاب شده و به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• دلایل بیماری ،
• شدت آسیب شناسی.

اگر کمبود آنزیم نتیجه ای از توسعه آنکولوژی ، کیست یا کوله ای است ، روش اصلی درمان جراحی برای برداشتن نئوپلاسم است. در حین جراحی ، هر دو نئوپلاسم و قسمتهایی از لوزالمعده که در آنها تشکیل شده اند قابل برداشتن هستند.

اگر علت ایجاد کمبود آنزیم با پانکراتیت ، دیابت قندی یا بیماری دیگری که با دارو قابل درمان است همراه باشد ، آنها به مداخله جراحی متوسل نمی شوند. در این حالت از داروهایی استفاده می شود که سطح آنزیم های گوارشی را در بدن انسان بازیابی می کند. این موارد عبارتند از:

چنین داروهایی بسته به ویژگی های فردی بدن بسته به ویژگی های فردی انتخاب می شوند. به عنوان یک قاعده ، چنین داروهایی مبتنی بر لوزالمعده فرآوری شده گاوها است که حاوی آنزیم های گوارشی هستند. اما اگر بیمار نسبت به چنین موادی واکنش آلرژیک داشته باشد ، داروهای گیاهی تجویز می شوند. اما آنها بسیار بدتر از داروهای منشأ حیوانی عمل می کنند ، بنابراین در دوزهای زیادی تجویز می شوند.

به موازات دارو درمانی ، یک رژیم غذایی (جدول درمانی شماره 5) الزامی است ، که به شما این امکان را می دهد تا بار لوزالمعده را کاهش داده و به آن زمان بهبودی دهید. این رژیم از رژیم غذایی بیمار مستثنی است:

• غذاهای چرب و سرخ شده ،
• شکلات و کاکائو
• بستنی
• گوشت و ماهی های چرب ،
• قارچ
• گوشت دودی
• ترشی
• مارینادها
• غذای کنسرو
• پخت کره ،
• قهوه و چای قوی ،
• نوشیدنی های گازدار و الکلی.

پزشک باید با جزئیات توضیح دهد چه چیزی با خوردن کمبود آنزیم مجاز است و چه چیزی مجاز نیست. و پیروی از توصیه های وی بسیار مهم است ، زیرا وضعیت بیشتر بیمار به این بستگی دارد.