تولید انسولین در بدن انسان توسط لوزالمعده تنظیم می شود ، جزایر لانگرهان وظیفه تولید این ماده را بر عهده دارند. ترشح بیش از حد هورمون در خون نشان دهنده ایجاد آسیب شناسی به نام هایپرینسولینالیسم است که در آن میزان قند خون به شدت کاهش می یابد. یک بیماری پرفشاری خون در کودکان و بزرگسالان وجود دارد ، تحمل آن بسیار دشوار است ، برای مدت طولانی درمان می شود.

ماهیت این دوره شکل مزمن بیماری و حاد را تشخیص می دهد. دوره مزمن آسیب شناسی اغلب با بی اختیاری ، کاهش درک ذهنی ، ضعف و اغما به پایان می رسد. کار همه ارگان ها ، سیستم ها مختل است. بر اساس آنچه باعث آسیب شناسی شده است ، آنها اینگونه تشخیص می دهند:

لوزالمعده (اولیه) ، پرفشاری خون ارگانیک ،
خارج از بدن (ثانویه) ، هایپرینسولینیزم عملکردی.

توسعه اولیه بیماری با نقص عملکرد لوزالمعده ، ایجاد برخی آسیب شناسی های این ارگان تحریک می شود. در آن زمان ، به عنوان ثانویه به عنوان یک نتیجه از بیماری های مزمن هر عضو رخ می دهد. این بیماری می تواند در ناحیه کمی از لوزالمعده تأثیر بگذارد ، شخصیت کانونی داشته باشد یا ناحیه جزایر را به طور کامل پوشش دهد.

با تشخيص شكل آسيب شناسي ، متخصصان در طول روز وضعيت بيمار را تحت نظر دارند ، خون و ادرار را براي تجزيه و تحليل ، تعيين گليسمي با بار قند ، انجام آزمايش هاي آدرنالين ، انسولين انجام مي دهند. علاوه بر این ، با فرم آلی آسیب شناسی ، تولید ناگهانی انسولین تنظیم نمی شود و با مکانیسم هایپوگلیسمی جبران نمی شود. این اتفاق می افتد زیرا کار سیستم عصبی و غشایی مختل می شود ، کمبود قند خون ایجاد می شود.

هر نوع بیماری بسیار خطرناک است ، نیاز به مداخله فوری متخصصان ، سریع و مناسب درمان دارد. تشخیص بدون پزشک باتجربه و تشخیص خاص غیرممکن است.

علل وقوع

این بیماری در تقریباً در هر سنی ، حتی در نوزادان نیز ممکن است رخ دهد. این نوع آسیب شناسی خطرناک است ، هایپرینوزولینیسم لوزالمعده به دلایل مختلفی رخ می دهد:

بیماری های سیستم عصبی مرکزی ،
شکست جزایر لانگرهان توسط توموری با بدخیمی و خوش خیم ،
هیپرپلازی منتشر (تومور) لوزالمعده ،
توسعه دیابت
چاقی
اختلال متابولیک
بیماریهای غدد درون ریز

شکل ثانویه این بیماری بر اثر بیماری های کبد ، دستگاه گوارش ، مثانه صفرا تحریک می شود. این اتفاق از کمبود قند در خون اتفاق می افتد ، که ذاتی برخی از بیماری های غدد درون ریز ، اختلال در متابولیسم ، روزه طولانی مدت ، کار بدنی سخت است. در کنار این واقعیت که تمام دلایل کم و بیش درک شده اند ، پزشکان توجه دارند که چرا سرطان بر روی لوزالمعده ایجاد می شود و نامشخص است. هنوز مشخص نیست که چه چیزی منجر به یک شکست عمومی ، به یک جزئی جزئی می شود.

نشانه شناسی

بسته به علت بروز پرفشاری خون ، علائم ممکن است متفاوت باشد. علاوه بر قند خون پایین ، پزشکان ساطع می کنند:

سردرد
خستگی مداوم
ضعف
خواب آلودگی
رنگ پریدگی
ضعف عمومی
گرسنگی مداوم
لرزش اندام
افزایش تحریک
غش
گرفتگی
کاهش فشار
افزایش عرق کردن
کاهش دمای بدن
تپش قلب ،
احساس ترس
شرایط افسردگی
حالت بی نظمی.

بسته به نوع بیماری ، به عنوان مثال ، با پرفشاری خون عملکردی ، علائم ممکن است گسترده تر باشد. در هر حالت ، برخی از علائم از سایرین برتری دارند یا در کنار هم می گذرد. پرفشاری خون در کودکان چندان برجسته به نظر نمی رسد ، اما در هر صورت قابل توجه است ، نیاز به تشخیص و معالجه دارد ، آسیب شناسی به تدریج افزایش می یابد ، با تحریک علائم گسترده تر. بنابراین ، اگر بیماری را شروع کنید ، به زودی علائم آنقدر تلفظ می شوند که یک وضعیت کما بالینی ممکن است.

طب مدرن به طور فزاینده ای از اصطلاحات پرفشاری خون مادرزادی استفاده می کند ، و آسیب شناسی در نوزادان و نوزادان رخ می دهد. علل پاتولوژی هنوز ناشناخته مانده است ، بنابراین پزشکان پیشنهاد می کنند که وراثت ضعیف ، نقص ژنتیکی روی آن تأثیر می گذارد. به این شکل hyperinsulinism ایدیوپاتیک نیز گفته می شود ، علائم آن نیز خیلی مشخص نیست.

نحوه ارائه کمک های اولیه

بودن در کنار شخصی که تجربه رها کردن شدید مقادیر زیادی انسولین را در خون تجربه کرده است ، نکته اصلی این نیست که خود را دچار وحشت کنید. برای کاهش وضعیت بیمار ، علائم اولیه حمله را برطرف کنید ، باید شیرینی شیرین به بیمار بدهید ، چای شیرین بریزید. در صورت از دست دادن هوشیاری ، فوراً گلوکز تزریق کنید.

پس از بهبود شرایط و علائم واضح در مورد تکرار ، بیمار باید سریعاً به بیمارستان منتقل شود یا متخصصان را به خانه بنامند. چنین پدیده ای را نمی توان نادیده گرفت ، شخص نیاز به معالجه دارد ، شاید بستری شدن فوری ، این را باید فهمید.

بلافاصله پس از تعیین صحیح ، پزشک دارو تجویز می کند ، اما این با خفیف ترین شکل های آسیب شناسی است. بیشتر اوقات ، این عمل به مداخله جراحی کاهش می یابد ، تومور برداشته می شود یا قسمت خاصی از لوزالمعده را به همراه می آورد. پس از بازگرداندن عملکرد لوزالمعده و اندامهای دیگر ، داروها تجویز می شوند.

اگر پرفشاری خون عملکردی مشاهده شود ، پس از آن درمان ابتدا بر روی از بین بردن آسیب های تحریک کننده و کاهش این علامت شناسی متمرکز می شود.

هنگام درمان پاتولوژی شکل عملکردی بیماری ، شدت بیماری ، احتمال بروز عوارض در کار سایر ارگان ها و پیچیدگی درمان در نظر گرفته می شود. همه اینها منجر به این واقعیت می شود که به بیماران رژیم غذایی خاصی توصیه می شود که به هیچ وجه نباید نقض شود. تغذیه برای پرفشاری خون باید کاملاً متعادل باشد ، با کربوهیدراتهای پیچیده اشباع شود. خوردن غذا تا 5-6 بار در روز کشیده می شود.

پیشگیری

کارشناسان باتجربه می گویند امروز اقدامات لازم برای جلوگیری از ظهور و رشد سلول های تومور در لوزالمعده ناشناخته است. با این حال ، توصیه می شود بدن خود را به عنوان یک کل حفظ کنید و از بروز تحریکات پاتولوژی جلوگیری کنید:

فعالانه حرکت می کند
درست بخور ، پرخوری نکنید ،
زندگی خوبی داشته باشید
جلوگیری از آسیب روحی ،
اضافه بارهای دائمی جسمی و عاطفی مجاز نیست ،
بدون توصیه های پزشک مناسب از داروهایی که به کاهش قند خون کمک می کنند استفاده نکنید.

اگر با این وجود اجتناب از چنین آسیب شناسی امکان پذیر نیست ، به خصوص وقتی نوزادانی که از این بیماری رنج می برند ، باید سریعاً با بیمارستان تماس بگیرید. با موافقت با روش های پیشنهادی برای درمان ، تمام الزامات و توصیه های متخصصان را دنبال کنید. فقط در این روش ، درمان پرفشاری خون موثر خواهد بود و از عود در آینده جلوگیری می شود. لازم به یادآوری است که طبق آمار ، 10٪ از اینگونه بیماران به علت به موقع نبودن کمک های حرفه ای ، بی توجهی به آسیب شناسی و امتناع در حین درمان می میرند.

بسیاری از بیماریهای مزمن اغلب قبل از شروع دیابت هستند.

به عنوان مثال ، پرفشاری خون در کودکان و بزرگسالان در موارد نادر تشخیص داده می شود ، اما نشان دهنده تولید بیش از حد هورمون است که می تواند باعث کاهش قند ، گرسنگی اکسیژن و اختلال عملکرد کلیه سیستم های داخلی شود. فقدان اقدامات درمانی با هدف سرکوب تولید انسولین می تواند منجر به ایجاد دیابت کنترل نشده شود.

علل آسیب شناسی

پرفشاری خون در اصطلاحات پزشکی یک سندرم بالینی محسوب می شود ، که بروز آن در پس زمینه افزایش بیش از حد سطح انسولین رخ می دهد.

در این حالت بدن مقدار گلوکز خون را کاهش می دهد. کمبود قند می تواند گرسنگی اکسیژن مغز را تحریک کند ، که ممکن است منجر به اختلال در عملکرد سیستم عصبی شود.

پرفشاری خون در بعضی موارد بدون تظاهرات بالینی خاصی پیش می رود ، اما بیشتر اوقات این بیماری منجر به مسمومیت شدید می شود.

پرفشاری خون مادرزادی . این مبتنی بر یک تمایل ژنتیکی است. این بیماری در پس زمینه فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد که در لوزالمعده اتفاق می افتد و مانع تولید طبیعی هورمون ها می شود.
هایپرینسولینالیسم ثانویه . این شکل به دلیل بیماری های دیگری که باعث ترشح بیش از حد هورمون شده اند پیشرفت می کند. پرفشاری خون عملکردی تظاهرات دارد که با اختلال در متابولیسم کربوهیدراتها همراه است و با افزایش ناگهانی غلظت گلوکز خون تشخیص داده می شود.

عوامل اصلی که می تواند باعث افزایش سطح هورمون شود:

تولید سلولهای انسولین نامناسب با ترکیب غیر طبیعی که توسط بدن قابل درک نیست ،
اختلال در مقاومت و در نتیجه تولید کنترل نشده هورمون ،
انحراف در حمل و نقل گلوکز از طریق جریان خون ،
اضافه وزن
آترواسکلروز
تمایل ارثی
بی اشتهایی ، که ماهیت عصبی دارد و با یک فکر وسواسی در مورد اضافه وزن بدن همراه است ،
فرآیندهای انکولوژیکی در حفره شکم ،
تغذیه نامتعادل و به موقع ،
سوء استفاده از شیرینی ، منجر به افزایش قند خون و در نتیجه افزایش ترشح هورمون ،
آسیب شناسی کبد
انسولین درمانی کنترل نشده یا مصرف بیش از حد داروها برای کاهش غلظت گلوکز ، که منجر به ظهور دارو می شود ،
آسیب شناسی غدد درون ریز ،
مقدار کافی از مواد آنزیم موجود در فرآیندهای متابولیک.

دلایل پرفشاری خون ممکن است برای مدت طولانی خود را نشان ندهد ، اما درعین حال تأثیر مضراتی بر کار کل ارگانیسم داشته باشد.

گروه های خطر

گروه های زیر افراد بیشتر در معرض ابتلا به پرفشاری خون هستند:

زنانی که بیماری تخمدان پلی کیستیک دارند ،
افراد دارای ارث ژنتیکی برای این بیماری ،
بیماران مبتلا به اختلالات سیستم عصبی ،
زنان در آستانه یائسگی ،
افراد مسن
بیماران غیرفعال
زنان و مردانی که هورمون درمانی یا داروهای بتا مسدودکننده دریافت می کنند.

علائم پرفشاری خون

این بیماری به افزایش شدید وزن بدن کمک می کند ، بنابراین بیشتر رژیم ها بی اثر هستند. رسوبات چربی در خانمها در ناحیه کمر و همچنین در حفره شکمی شکل می گیرد. این ناشی از انبار بزرگ انسولین است که به شکل چربی خاص (تری گلیسیرید) ذخیره می شود.

تظاهرات پرفشاری خون از بسیاری جهات شبیه به علائمی است که در پس زمینه هیپوگلیسمی ایجاد می شود. شروع حمله با افزایش اشتها ، ضعف ، تعریق ، تاکی کاردی و احساس گرسنگی مشخص می شود.

متعاقباً ، حالت هراس به آن می پیوندد که در آن وجود ترس ، اضطراب ، لرزش در اندام و تحریک پذیری مشاهده می شود. سپس در زمین بی نظمی وجود دارد ، بی حسی در اندام ها ، ظهور تشنج ممکن است. عدم درمان می تواند منجر به از دست دادن هوشیاری و اغما شود.

آسان با عدم وجود علائم در دوره های بین تشنج مشخص می شود ، اما در عین حال به طور ارگانیک بر قشر مغز تأثیر می گذارد. بیمار یادآوری می کند که حداقل 1 بار در طول ماه تقویم وضعیت بدتر شود. برای متوقف کردن حمله کافی است که از داروهای مناسب استفاده کرده یا غذای شیرین میل کنید.
متوسط تعداد دفعات تشنج در ماه چندین بار است. ممکن است فرد در این لحظه هوشیاری خود را از دست داده یا در حالت اغما قرار بگیرد.
سنگین این درجه از بیماری با صدمات جبران ناپذیری مغز همراه است. حملات اغلب رخ می دهد و تقریباً همیشه به از دست دادن هوشیاری منجر می شود.

تجلیات پردردی عملاً در کودکان و بزرگسالان تفاوت ندارد. یکی از ویژگی های دوره این بیماری در بیماران جوان ، ایجاد تشنج در پس زمینه قند خون پایین و همچنین فرکانس بالای عود آنهاست. نتیجه تشدید مداوم و تسکین منظم چنین شرایطی با مواد مخدر ، نقض سلامت روان در کودکان است.

این بیماری خطرناک است؟

در صورت عدم اقدام به موقع هرگونه آسیب شناسی می تواند منجر به عوارض شود. هایپرینسولینمی نیز از این قاعده مستثنی نیست ، بنابراین ، با پیامدهای خطرناک نیز همراه است. این بیماری به صورت حاد و مزمن پیش می رود. دوره غیرفعال منجر به کسل کننده فعالیت مغز می شود و بر وضعیت روانی روانی تأثیر منفی می گذارد.

اختلال در عملکرد سیستم ها و اندام های داخلی ،
توسعه دیابت
چاقی
کما
انحراف در کار سیستم قلبی عروقی ،
انسفالوپاتی
پارکینسونیسم

هایپرینسولینمی که در کودکی رخ می دهد ، بر رشد کودک تأثیر منفی می گذارد.

تشخیصی

تشخیص بیماری به دلیل عدم وجود علائم خاص اغلب دشوار است.

در صورت تشخیص وخامت وضعیت بهزیستی ، مشاوره پزشک لازم است که می تواند با استفاده از آزمایشات تشخیصی زیر منبع این بیماری را تعیین کند:

تجزیه و تحلیل هورمون های تولید شده توسط غده هیپوفیز و لوزالمعده ،
MRI هیپوفیز برای رد انکولوژی ،
سونوگرافی شکم
اندازه گیری فشار
بررسی قند خون.

تشخیص مبتنی بر تجزیه و تحلیل نتایج معاینه و شکایات بیمار است.

درمان بیماری

درمان به ویژگی های دوره بیماری بستگی دارد ، بنابراین در دوره های تشدید و بهبودی متفاوت است. برای متوقف کردن حملات ، استفاده از مواد مخدر مورد نیاز است و بقیه وقت برای پیروی از رژیم غذایی و درمان آسیب شناسی زمینه ای (دیابت) کافی است.

راهنما در مورد تشدید:

کربوهیدرات بخورید یا آب شیرین ، چای بنوشید ،
محلول گلوکز را به منظور تثبیت حالت تزریق کنید (حداکثر مقدار - 100 میلی لیتر در 1 بار) ،
با شروع کما ، شما باید گلوکز داخل وریدی را انجام دهید ،
در صورت عدم بهبود ، باید تزریق آدرنالین یا گلوکاگون تزریق شود ،
برای تشنج از دستگاه های آرامبخش استفاده کنید.

بیماران در شرایط جدی باید به بیمارستان منتقل شوند و تحت نظر پزشکان تحت معالجه قرار گیرند. ممکن است با ضایعات ارگانیک غده ، برداشتن عضو و مداخله جراحی لازم باشد.

رژیم غذایی پرفشاری خون با توجه به شدت بیماری انتخاب می شود. متوقف کردن تشنج های مکرر و دشوار شامل حضور زیاد کربوهیدرات ها در رژیم غذایی روزانه (حداکثر 450 گرم) است. مصرف چربی ها و غذاهای پروتئینی باید در حد طبیعی باشد.

در دوره عادی بیماری ، حداکثر مقدار کربوهیدراتهای دریافت شده با غذا در روز نباید از 150 گرم تجاوز کند ، شیرینی ، شیرینی پزی ، الکل باید از رژیم خارج شود.

فیلم از کارشناس:

برای کاهش تظاهرات هیپرینسولینمی ، مهم است که به طور مداوم بر روند دیابت نظارت داشته باشید و توصیه های اصلی را دنبال کنید:

کسری و متعادل بخورید
مرتباً سطح گلیسمی را بررسی کنید ، در صورت لزوم آن را تنظیم کنید ،
رژیم صحیح نوشیدن را رعایت کنید ،
یک سبک زندگی سالم و فعال پیش ببرید.

اگر تولید بیش از حد انسولین نتیجه یک بیماری خاص بود ، در این صورت پیشگیری اصلی از بروز تشنج به درمان آسیب شناسی کاهش می یابد ، که به عنوان دلیل اصلی ظاهر آنها عمل می کند.

Hyperinsulinism نوعی بیماری است که با افزایش سطح انسولین و کاهش قند خون در انسان همراه است. علائم بارز بیماری: ضعف عمومی ، سرگیجه ، افزایش اشتها ، لرزش و تحریک روانی. شکل مادرزادی بسیار نادر است ، در حدود یک از 50 هزار نوزاد. بیشتر اوقات ، تنوع به دست آمده از این بیماری در زنان در سنین 35-50 سال تعیین می شود.

هیپرینسولینیسم در طی یک بررسی بیمار تشخیص داده می شود ، هنگامی که علائم بالینی این بیماری نشان داده می شود و پس از آن آزمایش های عملکردی انجام می شود ، اشباع گلوکز خون در دینامیک ، سونوگرافی یا توموگرافی لوزالمعده بررسی می شود ، مغز انجام می شود.

سازندهای لوزالمعده فقط با جراحی قابل درمان هستند. با پاتولوژی خارج از سرطان ، درمان با هدف از بین بردن بیماری زمینه ای و تظاهرات علامتی آن انجام می شود. به بیمار رژیم خاصی اختصاص داده می شود.

اگر درمان به موقع وجود نداشته باشد ، ممکن است بیمار در حالت اغماء قند خون قرار گیرد.

پرکاری خون مادرزادی مادرزادی در کودکان نادر است. دلایل ناهنجاری عبارتند از:

آسیب شناسی های مختلف در روند تشکیل جنین ،
جهش ژنتیکی
بدخیمی هنگام تولد.

شکل اکتسابی این بیماری دو نوع دارد:

لوزالمعده منجر به مطلق می شود.
غیر پانکراس باعث افزایش جزئی انسولین می شود.

اولین تنوع به دلیل رشد تومور خوش خیم یا بدخیم رخ می دهد.

عوامل زیر در شکل گیری یک شکل غیر لوزالمعده تأثیر می گذارد:

نقض مصرف مواد غذایی ، روزه طولانی ، از بین رفتن زیاد مایعات به دلیل اسهال ، استفراغ یا در دوران شیردهی ،
اختلالات پاتولوژیک در عملکرد کبد (،) منجر به مشکل در متابولیسم بدن می شود ،
استفاده نادرست از داروهایی که قند خون را در دیابت جایگزین می کنند ،
بیماری های سیستم غدد درون ریز ،
فقدان آنزیم هایی که بر متابولیسم گلوکز تأثیر می گذارند.

تشخیص پرفشاری خون به میزان قند مربوط می شود. گلوکز ماده مغذی اصلی سیستم عصبی مرکزی است ، عملکرد مغز را به طور عادی انجام می دهد. اگر سطح انسولین در خون بالا رود و گلیکوژن در کبد تجمع یابد و روند گلیکوژنولیز را مهار کند ، این منجر به کاهش سطح گلوکز می شود.

کاهش غلظت قند خون فرآیندهای متابولیک را مهار می کند و باعث کاهش انرژی به سلول های مغزی می شود. فرآیندهای ردوکس مختل شده و میزان اکسیژن به سلولها کاهش می یابد و باعث خستگی ، خواب آلودگی ، کند شدن واکنش و منجر به آن می شود. در روند تشدید علائم ، این بیماری می تواند حملات تشنجی را برانگیزد و.

طبقه بندی

پرفشاری خون مادرزادی از نظر دوره بیماری را می توان به انواع زیر تقسیم کرد:

فرم گذرا این بیماری در کودکانی مشاهده می شود که مادرانی با دیابت حاملگی غیرمترقبه متولد می شوند.
فرم مداوم این گونه در نوزادان تشخیص داده می شود. ظاهر پاتولوژی با اختلال در تنظیم مادرزادی سلولهای تنظیم انسولین و انتشار کنترل نشده آن همراه است.

شکل مرفولوژیک پایدار این بیماری را می توان به انواع زیر تقسیم کرد:

نوع پراکندگی این چهار گونه دارد که به طور مساوی طبق نوع ارثی اتوزومالی مغلوب و اتوزومال غالب توزیع می شود.
نوع کانونی به طور معمول ، تخریب کلونال و هیپرپلازی تنها بخشی از دستگاه عایق. جهش سوماتیک تشخیص داده می شود.
نوع غیرعادی. این بیماری با علائمی غیر مشخص برای این بیماری بروز می کند.

طبقه بندی اغلب استفاده می شود ، که بر اساس دلایل بیماری است:

اولیه - هایپرینسولینالیسم پانکراس ، آلی یا مطلق. نتیجه روند تومور. در 90٪ موارد ، انسولین به دلیل تومورهای خوش خیم و بسیار بندرت در انواع بدخیم (سرطان) پرش می کند. تنوع آلی این بیماری بسیار دشوار است.
ثانویه - هایپرینسولینالیسم عملکردی (نسبی یا خارج از سرطان). شکل ظاهری آن با کمبود هورمونهای ضد هورمونی ، فرآیندهای پاتولوژیک در سیستم عصبی و کبد همراه است. حملات هیپوگلیسمی به دلیل گرسنگی ، مصرف بیش از حد داروها با شیرین کننده ها و ورزش بیش از حد رخ می دهد.

تعریف تنوع و شکل بیماری در طی فعالیتهای تشخیصی انجام می شود.

عوارض احتمالی

پرفشاری خون می تواند منجر به عواقب جدی و غیر قابل برگشت شود که با زندگی بیمار ناسازگار باشد.

عوارض اصلی بیماری:

حمله قلبی
کما
مشکلات حافظه و گفتار ،

پیش آگهی به شدت بیماری و علت بروز آن بستگی دارد. در صورت تشخیص تومور خوش خیم ، تمرکز از بین می رود و در 90٪ موارد بیمار بهبود می یابد. با بدخیمی بودن نئوپلاسم و عدم توانایی در انجام عمل ، میزان بقا کم است.

هایپرینسولینمی و درمان آن. هایپرینسولینمی: علائم و درمان

هایپرینسولینمی یک بیماری پاتولوژیک است که در آن افزایش سطح انسولین خون ثبت می شود. این ممکن است به دلیل نقص گیرنده ، تشکیل انسولین غیر طبیعی و اختلال در حمل و نقل گلوکز باشد. برای تشخیص بیماری از مطالعات هورمونی ، سونوگرافی ، CT ، MRI استفاده می شود. این درمان با هدف عادی سازی وزن بدن از طریق ورزش ، رژیم غذایی و دارو انجام می شود.

عوامل پیش بینی کننده

احتمال افزایش سطح انسولین در افراد افزایش می یابد:

با یک تمایل ارثی. مشخص شده است که افراد مبتلا به آنتی ژن های HLA به احتمال زیاد دچار هیپرینسولینمی هستند. همچنین احتمال ابتلا به بیماری در صورت نزدیکی به دیابت احتمال ابتلا به بیماری بسیار زیاد است.
با نقض مقررات اصلی گرسنگی و سیری.
جنسیت زن.
با فعالیت بدنی کم.
با وجود عادت های بد (سیگار کشیدن ، نوشیدن).
پیری
چاق بافت چربی یک ارگان غدد درون ریز مستقل است. این ماده مختلف مواد فعال را سنتز می کند و یک مخزن هورمون ها است. وجود چربی اضافی بدن منجر به مصونیت آنها از اثر انسولین می شود. به همین دلیل تولید آن افزایش می یابد.
با وجود آترواسکلروز. منجر به بیماری عروق کرونر قلب ، آسیب مغزی ، بیماری عروقی اندام تحتانی می شود.
در دوره یائسگی.
با سندرم تخمدان پلی کیستیک.
با فشار خون شریانی.
به طور مداوم هورمون ها ، دیورتیک های تیازید ، مسدود کننده بتا استفاده می شود.

همه عوامل فوق در انتقال سیگنالها در سلولها تأثیر می گذارد. سه دلیل دیگر برای افزایش سطح انسولین نادر است.

عواقب احتمالی

دیابت قندی.
چاقی
کما هیپوگلیسمی.
خطر آسیب به قلب و رگ های خونی افزایش می یابد.

در مراحل اولیه ، هایپرینسولینمی خود را نشان نمی دهد. در آینده ممکن است چنین شکایاتی ظاهر شود:

رسوب چربی در شکم و قسمت بالای بدن ،
فشار خون بالا
تشنگی
درد عضلانی
سرگیجه
حواس پرتی
ضعف ، بی حالی

ترشح انسولین ممکن است با سندرم ژنتیکی یا بیماریهای نادر همراه باشد. سپس علائم زیر ظاهر می شود: بینایی مختل ، تاریک شدن و خشکی پوست ، ظهور علائم کشش در شکم و باسن ، یبوست ، درد استخوان.

روشهای درمانی

مؤلفه اصلی درمان رژیم غذایی است. هدف آن کاهش وزن اضافی بدن است. بسته به نوع کار (ذهنی یا جسمی) ، مقدار کالری مواد غذایی چندین بار کاهش می یابد. محتوای کربوهیدرات را در رژیم غذایی کاهش دهید. آنها با میوه و سبزیجات جایگزین می شوند. فعالیت بدنی را در طول روز افزایش دهید. غذا خوردن باید هر 4 ساعت یکبار در بخش های کوچک اتفاق بیفتد.

افزایش فعالیت بدنی به دلیل پیاده روی ، شنا ، ایروبیک ، یوگا توصیه می شود. بارهای استاتیک قدرت می تواند شرایط را بدتر کند و منجر به یک بحران فشار خون بالا شود. شدت آموزش باید بتدریج افزایش یابد. به یاد داشته باشید که فقط رژیم گرفتن و ورزش می تواند منجر به بهبود شود.

ویژگی های درمان هیپرینسولینمی در دوران کودکی وجود دارد. از آنجا که یک بدن در حال رشد به رشد مواد مغذی نیاز دارد ، رژیم غذایی چندان دقیق نیست. رژیم غذایی لزوما شامل مجتمع های مولتی ویتامین و عناصر کمیاب (کلسیم ، آهن) است.

مجموعه درمانی شامل داروهایی برای استفاده طولانی مدت است:

عوامل هیپوگلیسمیک با افزایش سطح گلوکز (بیگوانیدها ، تیازولیدین ها).
ضد فشار خون که عادی فشار خون است و خطر عوارض را کاهش می دهد (حمله قلبی ، سکته مغزی). گروه های دارویی توصیه می شود: مهار کننده های ACE ، سارتان ، آنتاگونیست های کلسیم. هدف از درمان کاهش فشار سیستولیک کمتر از 130 میلی متر جیوه و فشار دیاستولیک کمتر از 80 میلی متر جیوه است.
کاهش کلسترول - استاتین ، فیبرات.
داروهای کاهش دهنده اشتها مهارکننده های برگشت مجدد سروتونین ، مهارکننده های آنزیم دستگاه گوارش هستند که چربی ها را تجزیه می کنند.
متابولیک - آلفا لیپوئیک اسید ، که باعث بهبود استفاده از گلوکز و کلسترول اضافی می شود.

بیماری موذی خطرناک چیست؟

هر بیماری در صورت عدم درمان مناسب منجر به عوارض می شود. پرفشاری خون می تواند نه تنها حاد ، بلکه مزمن نیز باشد ، که مقاومت در برابر آن چند برابر دشوارتر است. بیماری مزمن فعالیت مغز را کاهش داده و بر وضعیت روانی روانی بیمار تأثیر می گذارد و در آقایان قدرت بدتر می شود که مملو از ناباروری است. پرفشاری خون مادرزادی در 30٪ موارد منجر به گرسنگی اکسیژن مغز می شود و بر رشد کامل کودک تأثیر می گذارد. لیستی از فاکتورهای دیگری وجود دارد که باید به آنها توجه کنید:

این بیماری بر عملکرد همه اندام ها و سیستم ها تأثیر می گذارد.
هایپرینسولینالیسم می تواند باعث دیابت شود.
افزایش مداوم وزن با عواقب متعاقب آن وجود دارد.
خطر کما هیپوگلیسمی افزایش می یابد.
مشکلات سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود.

علل پرفشاری خون

آسیب شناسی مادرزادی به دلیل ناهنجاری های رشد داخل رحمی ، عقب ماندگی رشد جنین ، جهش در ژنوم رخ می دهد.

دلایل ابتلا به بیماری هیپوگلیسمی اکتسابی به لوزالمعده تقسیم می شود و منجر به ایجاد هیپرینسولینمی مطلق و غیر پانکراس می شود و باعث افزایش نسبی سطح انسولین می شود.

شکل لوزالمعده این بیماری در نئوپلاسم های بدخیم یا خوش خیم و همچنین هیپرپلازی سلول بتا لوزالمعده رخ می دهد. فرم غیر لوزالمعده در شرایط زیر ایجاد می شود:

نقض رژیم. گرسنگی طولانی ، افزایش افت مایعات و گلوکز (اسهال ، استفراغ ، شیردهی) ، فعالیت بدنی شدید بدون مصرف غذاهای کربوهیدرات باعث کاهش شدید قند خون می شود. مصرف زیاد کربوهیدراتهای تصفیه شده سطح قند خون را افزایش می دهد و این باعث تحریک تولید فعال انسولین می شود.
صدمه به کبد دلایل مختلف (سرطان ، کبد چرب ، سیروز) منجر به کاهش سطح گلیکوژن ، اختلالات متابولیک و هیپوگلیسمی می شود.
مصرف بی رویه داروهای کاهنده قند برای دیابت (مشتقات انسولین ، سولفونیل اوره) باعث هیپوگلیسمی دارو می شود.
بیماری های غدد درون ریز منجر به کاهش سطح هورمون های ضد بارداری (ACTH ، کورتیزول) می شود: کوتاهیسم هیپوفیز ، میکسسدم ، بیماری آدیسون.
عدم وجود آنزیمهای درگیر در متابولیسم گلوکز (فسفوریلاز کبدی ، انسولیناز کلیوی ، گلوکز-6-فسفاتاز) باعث پرفشاری خون می شود.

گلوکز اصلی ترین ماده مغذی سیستم عصبی مرکزی است و برای عملکرد طبیعی مغز ضروری است. افزایش انسولین ، تجمع گلیکوژن در کبد و مهار گلیکوژنولیز منجر به کاهش قند خون می شود. هیپوگلیسمی باعث مهار فرآیندهای متابولیک و انرژی در سلولهای مغزی می شود.

تحریک سیستم سمپاتوآدرنال رخ می دهد ، تولید کاتکول آمین ها افزایش می یابد ، حمله ای از هیپرینسولینیسم ایجاد می شود (تاکی کاردی ، تحریک پذیری ، احساس ترس). نقض فرآیندهای ردوکس در بدن منجر به کاهش مصرف اکسیژن توسط سلولهای قشر مغز و ایجاد هیپوکسی (خواب آلودگی ، بی حالی ، بی حالی) می شود.

کمبود گلوکز بیشتر باعث نقض کلیه فرایندهای متابولیک در بدن ، افزایش جریان خون به ساختار مغز و اسپاسم عروق محیطی می شود که می تواند منجر به حمله قلبی شود.

هنگامی که ساختارهای باستانی مغز در فرآیند آسیب شناسی (medulla oblongata و midbrain ، پل وارولیوس) دخالت دارند ، حالت تشنج ، دیپلوپیا و همچنین اختلالات تنفسی و قلبی ایجاد می شود.

هایپرینسولینالیسم

پرفشاری خون با کاهش قند خون در نتیجه افزایش مطلق یا نسبی ترشح انسولین مشخص می شود. این بیماری اغلب در سنین 40 تا 50 سال بروز می کند. بیماران احساس گرسنگی ، بی اشتهایی ، سرگیجه ، سردرد ، خواب آلودگی ، تاکی کاردی ، لرزش اندام و کل بدن ، گسترش عروق محیطی ، تعریق و اختلالات روانی ایجاد می کنند.

حمله هیپوگلیسمی در ارتباط با فعالیت بدنی شدید یا گرسنگی طولانی مدت ایجاد می شود. علاوه بر این ، پدیده های فوق توضیح داده شده ، تشدید می شوند ، تغییرات در سیستم عصبی ، بی حالی ، گرفتگی ، حالت خواب آلودگی عمیق و سرانجام ، کما که می تواند منجر به مرگ شود در صورت عدم تزریق گلوکز به داخل ورید به موقع بیمار. در این حالت ، گلیسمی به 60-20 و کمتر از میلی گرم شکر کاهش می یابد.

اغلب بیماران توسط روانپزشکان مشاهده و تحت درمان قرار می گیرند. این بیماری با سه گانه Whiple مشخص می شود. با این بیماری ، وزن بیماران به دلیل مصرف مداوم مواد غذایی افزایش می یابد.

بین پرفشاری خون ارگانیک و عملکردی تشخیص دهید. شایع ترین علت پرفشاری خون ، آدنوم خوش خیم جزایر است. یک تومور ممکن است در خارج از لوزالمعده ایجاد شود. سرطان جزایر لانگرهان شایع تر است. هایپرپلازی دستگاه عایق ممکن است با افزایش ترشح انسولین همراه باشد.

در عین حال ، پرفشاری خون ممکن است بدون هیچگونه ضایعه ارگانیک لوزالمعده ایجاد شود. به این شکل hyperinsulinism عملکردی گفته می شود. احتمالاً ایجاد می شود زیرا مصرف بیش از حد کربوهیدرات عصب واگ را تحریک می کند و ترشح انسولین را تقویت می کند.

پرفشاری خون همچنین می تواند با برخی بیماری های سیستم عصبی مرکزی ، با نارسایی عملکردی کبد ، نارسایی مزمن آدرنال ، طولانی مدت تغذیه با کربوهیدرات پایین ، در موارد از دست دادن کربوهیدرات ها ، با پانکراس و غیره ایجاد شود.

برای تمایز بین اشکال ارگانیک و عملکردی بیماری ، گلیسمی در طول روز به همراه بار قند و آزمایش انسولین و آدرنالین دوباره تعیین می شود. پرفشاری خون ارگانیک ناشی از تولید ناگهانی و ناکافی انسولین است که با مکانیسم های تنظیم قند خون جبران نمی شود.

پرفشاری خون عملکردی در اثر ایجاد پرفشاری خون نسبی به دلیل تأمین کافی گلوکز یا اختلال در سیستم هیپوگلیسمی نوروآندوکرین ایجاد می شود. اغلب در کلینیک بیماریهای مختلف با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات مشاهده می شود.

نقض سیستم های تنظیم کننده متابولیسم کربوهیدرات همچنین می تواند در ارتباط با ورود ناگهانی گلوکز به جریان خون ، مانند تشنج های هیپوگلیسمی در بیماران تحت عمل جراحی معده مشاهده شود.

ایجاد هیپوگلیسمی همراه با پرفشاری خون براساس علائم سیستم عصبی مرکزی است. در پاتوژنز این علائم ، کاهش قند خون ، اثر سمی مقادیر زیادی انسولین ، ایسکمی مغزی و هیدرمیا نقش دارد.

تشخیص پرفشاری خون براساس تومور دستگاه عایق بر اساس داده های زیر است. بیماران دارای تشنج همراه با افزایش عرق کردن ، لرزیدن و از دست دادن هوشیاری هستند. می توانید بین وعده های غذایی و تشنج هایی که معمولاً قبل از صبحانه یا 3-4 ساعت بعد از غذا شروع می شوند ، ارتباطی پیدا کنید.

میزان قند خون ناشتا معمولاً 70-80 میلی گرم است و در هنگام حمله به 40-20 میلی گرم درصد کاهش می یابد. تحت تأثیر مصرف کربوهیدرات ، حمله به سرعت متوقف می شود. در دوره متناوب ، با معرفی دکستروز می توانید حمله را برانگیزید.

هایپرینسولینالیسم ناشی از تومور را باید از هیپوپیتوریسم تشخیص داد که در آن اشتهایی وجود ندارد ، بیماران وزن کم می کنند ، متابولیسم اصلی زیر 20٪ ، فشار خون کاهش می یابد و ترشح 17 کتوستروئیدها کاهش می یابد.

در بیماری آدیسون ، بر خلاف هایپرینسولینولیسم ، کاهش وزن ، ملاسما ، آدنامین ، کاهش دفع 17 کتوستروئیدها و 11-هیدروکسی استروئیدها ، و آزمایش Thorn بعد از تجویز آدرنالین یا هورمون آدرنرژیک منفی است.

هیپوگلیسمی خودبخودی گاهی اوقات با کم کاری تیروئید رخ می دهد ، با این حال علائم بارز کم کاری تیروئید - ورم مخاطی ، بی حسی ، کاهش در متابولیسم اصلی و تجمع ید رادیواکتیو در غده تیروئید و افزایش کلسترول خون - از وجود پرفشاری خون وجود ندارد.

با بیماری ژیرک ، توانایی بسیج گلیکوژن از کبد از بین می رود. این تشخیص می تواند براساس افزایش کبد ، کاهش منحنی قند و عدم افزایش قند خون و سطح پتاسیم پس از تجویز آدرنالین انجام شود. با نقض ناحیه هیپوتالاموس ، چاقی ، کاهش عملکرد جنسی و اختلالات متابولیسم آب نمکی ذکر شده است.

پرفشاری خون عملکردی با محرومیت تشخیص داده می شود. بر خلاف هایپرسولینولیسم ناشی از تومور ، حملات پرفشاری خون عملکردی به طور نامنظم اتفاق می افتد ، تقریبا قبل از صبحانه هرگز رخ نمی دهد. روزه گرفتن در طول روز بعضی اوقات حتی باعث حمله قند خون نمی شود. حملات گاهی در ارتباط با تجربیات ذهنی اتفاق می افتد.

پیشگیری از هایپر انسولینولاریسم عملکردی پیشگیری از بیماریهای زمینه ای است ، پیشگیری از پرفشاری خون تومور مشخص نیست.

درمان اتیوپاتوژنتیک. همچنین توصیه می شود که یک وعده غذایی متعادل با توجه به کربوهیدرات ها و پروتئین و همچنین تجویز کورتیزون ، یک هورمون آدرنال کورتیکوتروپیک مصرف کنید. برای جلوگیری از اضافه وزن جسمی و آسیب های روانی لازم است ، برمیدها و آرام بخش های سبک تجویز می شوند. استفاده از باربیتوراتها که قند خون را کاهش می دهند توصیه نمی شود.

با استفاده از پرفشاری خون ارگانیک ، توموری که باعث ایجاد سندرم می شود باید از بین برود. قبل از عمل با ذخیره مواد غذایی حاوی مقدار زیادی کربوهیدرات و پروتئین ، ذخیره کربوهیدرات ایجاد می شود. روز قبل از عمل و صبح قبل از عمل ، 100 میلی گرم كورتیزون به عضلات تزریق می شود. در طول عمل ، یک تزریق قطره از محلول گلوکز 50٪ حاوی 100 میلی گرم هیدروکورتیزون برقرار می شود.

درمان محافظه کارانه برای پرفشاری خون ارگانیک بی اثر است. در آدنوماتوز پراکنده و آدنوکارسینوما با متاستازها ، از آلوکسان به میزان 30-50 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار استفاده می شود. آلوکسان به صورت محلول 50٪ تهیه شده در زمان تزریق داخل وریدی تهیه می شود. برای دوره درمانی از 30-50 گرم از دارو استفاده می شود.

با پرفشاری خون عملکردی ، از هورمون آدرنرژیک در 40 واحد در روز استفاده می شود ، کورتیزون در روز اول - 100 میلی گرم 4 بار در روز ، دوم - 50 میلی گرم 4 بار در روز ، سپس 50 میلی گرم در روز در 4 دوز تقسیم شده به مدت 1-2 ماه.

با وجود هیپوگلیسمی ماهیت هیپوفیز ، از ACTH و کورتیزون نیز استفاده می شود. رژیم غذایی حاوی 400 گرم کربوهیدرات توصیه می شود. چربی ها تأثیر مطلوبی در تولید انسولین دارند که باید هنگام ایجاد رژیم غذایی به آن توجه کرد.

درمان بحرانهای هیپوگلیسمی شامل تجویز فوری 20-40 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪ به داخل ورید است. اگر بیمار هوشیاری خود را از دست نداده باشد ، باید هر 10 دقیقه 10 گرم شکر به صورت خوراکی داده شود تا علائم حاد از بین بروند. با بحران های مکرر ، افدرین 2-3 بار در روز تجویز می شود.

درمان مدرن برای پرفشاری خون

هایپرینسولینالیسم ، تولید بیش از حد انسولین در بدن و افزایش محتوای آن در خون است. این اصطلاح ترکیبی از سندرمهای مختلفی است که با یک مجموعه علائم هیپوگلیسمی ایجاد می شود.

توصیه می شود بین دو شکل پرفشاری خون - ارگانیک و عملکردی تفاوت قائل شوید. پرفشاری خون ارگانیک ناشی از تومورهای تولید کننده انسولین جزایر پانکراس است. پرفشاری خون عملکردی تحت تأثیر محرکهای مختلف تغذیه ای رخ می دهد و همراه با ایجاد هیپوگلیسمی بعد از مدت معینی پس از خوردن غذا همراه است.

باید در نظر داشت که هیپوگلیسمی را می توان در شرایط پاتولوژیک مشاهده کرد ، که اغلب با افزایش حساسیت بافت ها به انسولین یا کمبود هورمونهای ضد هورمونی مشخص می شود.

هیپوگلیسمی روند برخی بیماریهای غدد درون ریز (panhypogagguitarism ، بیماری آدیسون ، کم کاری تیروئید ، تیروتوکسیکوز و غیره) را پیچیده می کند و همچنین تعدادی از بیماریهای جسمی (سیروز کبدی ، هپاتیت مزمن C ، کبد چرب ، نارسایی مزمن کلیوی).

پیوند اصلی بیماری زا در ایجاد بیماری افزایش ترشح انسولین است که باعث تشنج هیپوگلیسمی می شود. علائم هیپوگلیسمی ناشی از نقض هوموستاز انرژی است. حساس ترین به کاهش غلظت گلوکز خون سیستم عصبی مرکزی و خود مختار هستند.

اختلال در فرآیندهای انرژی با ایجاد علائم بالینی به دلیل مصرف ناکافی گلوکز معمولاً هنگامی اتفاق می افتد که غلظت آن در خون به زیر 5/5 میلی مول در لیتر کاهش یابد.

تظاهرات بالینی

هیپوگلیسمی عمیق پیشرفت واکنش های پاتولوژیک سیستم عصبی مرکزی ، سیستم های عصبی و غدد درون ریز ، که در نقض های چند جانبه از عملکرد سیستم ها و ارگان ها تحقق می یابد ، تعیین می کند. نقش غالب توسط اختلالات عصبی روانی و اغما بازی می شود.

قسمتهای جوانهمی فیلوژنتیکی مغز نسبت به گرسنگی انرژی حساس هستند و بنابراین ، بالاتر از همه ، نقض عملکردهای قشر بالاتر وجود دارد. در حال حاضر با کاهش غلظت گلوکز در خون به حد پایینتر از هنجار ، ممکن است اختلالات فکری و رفتاری ظاهر شود: کاهش توانایی تمرکز و اختلال در حافظه ، تحریک پذیری و اضطراب روانی ، خواب آلودگی و بی اشتهایی ، سردرد و سرگیجه.

ظهور علائم خاص و شدت آنها تا حدی بستگی به ویژگیهای شخصیت شناختی فرد ، سازمان قانون اساسی سیستم عصبی مرکزی دارد.
در مرحله اولیه سندرم هیپوگلیسمی ، علائم دیگری نیز ممکن است همراه با نقض سیستم عصبی اتونوم ، احساس گرسنگی ، پوکی در معده ، کاهش حدت بینایی ، لرز ، احساس لرز داخلی باشد.

واکنشهای روانی و اختلالات عصبی به نظر می رسد: لکنت و بی نظمی شبیه لرزهای دست ، پارستزی لبها ، دیپلوپیا ، آنیزوکوریا ، افزایش عرق ، هیپرمی یا رنگ پریدگی پوست ، افزایش رفلکسهای تاندون ، پیچ خوردگی عضلات است.

با تعمیق بیشتر هیپوگلیسمی ، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد ، تشنج ها (تونیک و کلونیک ، تریسموس) ایجاد می شوند ، رفلکس های تاندون مهار می شوند ، علائم اتواتیسم دهان ظاهر می شود ، با تنفس کم عمق ، هیپوترمی ، آتونی عضلات و دانش آموزان به نور واکنش نمی دهند. مدت زمان حملات متفاوت است. از چند دقیقه تا ساعتهای زیادی متغیر است.

بیماران به دلیل درج مکانیسمهای ضد بارداری درونزای جبرانی که بطور مستقل می توانند در افزایش تولید کاتکول آمین ها باشند ، بطور مستقل از حمله قند خون خارج می شوند که اصلی ترین آنها افزایش تولید کاتکول آمین ها است که منجر به افزایش گلیکوژنولیز در کبد و ماهیچه ها و به نوبه خود ، به هایپرگلیسمی جبرانی می شود. اغلب ، بیماران خودشان رویکرد حمله را احساس می کنند و قند یا غذاهای غنی از کربوهیدرات مصرف می کنند.

به دلیل نیاز به مصرف مکرر مقادیر زیادی مواد غذایی کربوهیدرات ، بیماران به سرعت چاق می شوند و اغلب چاق می شوند. حملات مکرر هیپوگلیسمی و طولانی مدت بیماری می تواند به اختلالات شدید عصبی روانی منجر شود. چنین بیمارانی ، تا زمانی که به انسولینوم مبتلا نشوند ، اغلب توسط روانپزشکان معالجه می شوند.

هایپرینسولینمی و درمان آن. علائم و نشانه های پرفشاری خون (هیپوآنسولینمی) - درمان و رژیم غذایی

در صورت عدم درمان به موقع ، یک کما هیپوگلیسمی ایجاد می شود. تشخیص دلایل بیماری براساس ویژگی های تصویر بالینی ، داده های حاصل از آزمایشات عملکردی ، آزمایش گلوکز پویا ، سونوگرافی یا اسکن توموگرافی پانکراس است. درمان نئوپلاسمهای لوزالمعده جراحی است. با واریته خارج از بدن سندرم ، درمان بیماری زمینه ای انجام می شود ، رژیم غذایی خاصی تجویز می شود.

عوارض پرفشاری خون

عوارض را می توان به اوایل و اواخر تقسیم کرد. عوارض اولیه که در ساعات بعدی بعد از حمله رخ می دهد شامل سکته مغزی ، انفارکتوس میوکارد به دلیل کاهش شدید متابولیسم عضله قلب و مغز است. در شرایط شدید ، یک اغما هیپوگلیسمی ایجاد می شود. عوارض بعدی چند ماه یا سال پس از شروع بیماری ظاهر می شود و با اختلال در حافظه و گفتار ، پارکینسونیسم ، انسفالوپاتی مشخص می شود. عدم تشخیص به موقع و درمان بیماری منجر به از بین رفتن عملکرد لوزالمعده غدد درون ریز و ایجاد دیابت قندی ، سندرم متابولیک و چاقی می شود. پرفشاری خون مادرزادی در 30٪ موارد منجر به هیپوکسی مزمن مغز و کاهش رشد کامل ذهنی کودک می شود.

درمان پرفشاری خون

تاکتیک های درمانی بستگی به علت پرکاری خون در خون دارد. با پیدایش ارگانیک ، درمان جراحی نشان داده شده است: برداشتن جزئی از لوزالمعده یا لوزالمعده کل ، التهاب نئوپلاسم. حجم عمل با توجه به محل و اندازه تومور مشخص می شود. بعد از عمل ، معمولاً قند خون ناگهانی ذکر شده است که نیاز به اصلاح پزشکی و رژیم غذایی با کربوهیدرات کم دارد. عادی سازی شاخص ها یک ماه پس از مداخله رخ می دهد. با تومورهای غیر قابل اجرا ، درمان تسکین دهنده با هدف پیشگیری از هیپوگلیسمی انجام می شود. در نئوپلاسم های بدخیم ، شیمی درمانی علاوه بر این نشان داده می شود.

پرفشاری خون عملکردی در درجه اول نیاز به درمان بیماری زمینه ای دارد که باعث افزایش تولید انسولین شده است. به کلیه بیماران رژیم غذایی متعادل با کاهش متوسط در مصرف کربوهیدرات (روزانه هر گرم) تجویز می شود. اولویت با کربوهیدراتهای پیچیده (نان چاودار ، ماکارونی گندم دوروم ، غلات کامل غلات ، آجیل) است. غذا باید کسری باشد ، 5-6 بار در روز. با توجه به اینکه حملات دوره ای باعث ایجاد حالات وحشت در بیماران می شود ، مشاوره با روانشناس توصیه می شود. با ایجاد حمله قند خون ، استفاده از کربوهیدراتهای به راحتی هضم شده (چای شیرین ، آب نبات ، نان سفید) نشان داده می شود. در صورت عدم آگاهی ، تزریق داخل وریدی یک محلول گلوکز 40٪ ضروری است. با تشنج و تحریک شدید روانی ، تزریق مواد آرام بخش و آرام بخش ها نشان داده می شود. درمان حملات شدید پرفشاری خون با ایجاد کما در بخش مراقبت های ویژه با تزریق تزریق سم زدایی ، معرفی گلوکوکورتیکوئیدها و آدرنالین انجام می شود.

پیش بینی و پیشگیری

پیشگیری از بیماری هایپوگلیسمی شامل یک رژیم متعادل با فاصله 2-3 ساعت ، نوشیدن آب کافی ، ترک عادت های بد و کنترل سطح گلوکز است. برای حفظ و بهبود فرآیندهای متابولیک در بدن ، فعالیت بدنی متوسط مطابق با رژیم غذایی توصیه می شود. پیش آگهی هایپیرینسولینیزم بستگی به مرحله بیماری و دلایل انسولینمی دارد. برداشتن نئوپلاسم خوش خیم در 90٪ موارد بهبودی را فراهم می کند. تومورهای غیرعامل و بدخیم باعث ایجاد تغییرات عصبی غیر قابل برگشت و نیاز به نظارت مداوم بر وضعیت بیمار می شوند. درمان بیماری زمینه ای با خاصیت عملکردی هیپرینسولینمی منجر به رگرسیون علائم و بهبودی بعدی می شود.

هایپرینسولینمی - علائم اصلی:

ضعف
درد مفاصل
سرگیجه
خشکی دهان
پوست خشک
خواب آلودگی
درد عضلانی
بی تفاوتی
عطش شدید
بینایی کاهش یافته است
چاقی
بی حالی
ظاهر علائم کششی
اختلال در دستگاه گوارش
تیرگی پوست

هایپرینسولینمی یک سندرم بالینی است که با انسولین زیاد و قند خون پایین مشخص می شود. چنین فرآیند پاتولوژیکی می تواند نه تنها به اختلال در عملکرد برخی از سیستم های بدن منجر شود ، بلکه به یک کما هیپوگلیسمی منجر شود ، که به خودی خود یک خطر ویژه برای زندگی انسان است.

شکل مادرزادی هیپرینسولینمی بسیار نادر است ، در حالی که فرد اکتسابی ، در بیشتر موارد ، در سن تشخیص داده می شود. همچنین خاطرنشان می شود که زنان بیشتر مستعد ابتلا به چنین بیماری هستند.

تصویر بالینی این سندرم بالینی کاملاً غیر اختصاصی است و بنابراین ، برای تشخیص دقیق ، پزشک می تواند از روشهای آزمایشگاهی و ابزاری برای تحقیق استفاده کند. در برخی موارد ، تشخیص دیفرانسیل ممکن است لازم باشد.

درمان پرفشاری خون بر اساس دارو ، رژیم غذایی و ورزش است. انجام اقدامات درمانی به صلاحدید شما کاملاً ممنوع است.

هایپرینسولینمی ممکن است به دلیل فاکتورهای اتیولوژیک زیر باشد:

کاهش حساسیت گیرنده های انسولین یا تعداد آنها ،
تشکیل بیش از حد انسولین در نتیجه برخی از فرآیندهای پاتولوژیک در بدن ،
انتقال اختلال در مولکولهای گلوکز ،
شکست در سیگنالینگ در سیستم سلول.

عوامل پیش بینی کننده برای توسعه چنین فرآیند آسیب شناختی به شرح زیر است:

تمایل ارثی به این نوع بیماری ،
چاقی
مصرف داروهای هورمونی و سایر داروهای "سنگین" ،
فشار خون شریانی
یائسگی
در حضور سندرم تخمدان پلی کیستیک ،
سن پیشرفته
وجود چنین عادت های بدی مانند استعمال سیگار و الکلی ،
فعالیت بدنی کم
سابقه آترواسکلروز ،
سوء تغذیه

در بعضی موارد ، که بسیار نادر است ، نمی توان علل هیپرینسولینمی را مشخص کرد.

رژیم غذایی برای پرفشاری خون

شیوه زندگی سالم به جلوگیری از ابتلا به بسیاری از بیماری ها ، به ویژه پرکاری خون ، کمک می کند. پیشگیری شامل موارد زیر است:

غذای سالم ، بدون مواد افزودنی مصنوعی ، رنگ و الکل ،
نظارت منظم بر وضعیت بهداشتی ،
کنترل وزن
ورزش روزانه
در هوای تازه قدم می زند.

اگر تمایل به ابتلا به دیابت یا سایر مشکلات مرتبط با فرآیندهای متابولیک در بدن وجود داشته باشد ، تغییر روش زندگی آسانتر از آن است که بعداً عواقب آنرا درمان کنید. لازم به یادآوری است که چنین بیماری هایی بدون هیچ اثری نمی گذرد و همیشه اثری از آن باقی می ماند ، در برخی از بیماران درمان یک عمر طول می کشد. در این حالت ، دارو درمانی و محدودیت های غذایی سخت گنجانده شده است.

اطلاعات فقط برای اطلاعات عمومی داده می شود و نمی توان از آنها برای خود درمانی استفاده کرد. خود درمانی نکنید ، می تواند خطرناک باشد. همیشه با پزشک مشورت کنید. در صورت کپی کردن جزئی یا کامل از مطالب موجود در سایت ، به یک لینک فعال برای آن نیاز است.

افزایش مطلق در سطح انسولین خون ، یا پرکاری خون: علائم ، تشخیص و درمان

هایپرینسولینسم نوعی بیماری است که به صورت هیپوگلیسمی بروز می کند ، که این یک مقدار بیش از حد نرمال یا افزایش مطلق سطح انسولین در خون است.

مصرف بیش از حد این هورمون باعث افزایش بسیار شدید میزان قند می شود ، که منجر به کمبود گلوکز می شود و همچنین باعث گرسنگی اکسیژن در مغز می شود که منجر به اختلال در فعالیت عصبی می شود.

بروز و علائم

این بیماری بیشتر در خانمها شایع است و در سنین 26 تا 55 سالگی مشاهده می شود. به طور معمول ، حملات هیپوگلیسمی در صبح ظاهر می شوند. این بیماری پس از مصرف کربوهیدرات ها می تواند عملکردی داشته باشد و در همان روز از روز بروز پیدا کند.

هایپرینسولینالیسم نه تنها می تواند گرسنگی طولانی مدت را تحریک کند. سایر عوامل مهم در بروز بیماری ممکن است فعالیتهای مختلف بدنی و تجربیات ذهنی باشد. در خانمها علائم مکرر این بیماری فقط در دوره قبل از قاعدگی ممکن است رخ دهد.

علائم پرفشاری خون دارای موارد زیر است:

گرسنگی مداوم
افزایش عرق کردن
ضعف عمومی
تاکی کاردی
رنگ پریدگی
پارستزی
دیپوپیا
احساس غیر قابل توصیف ترس
تحریک ذهنی
لرزش دستها و اندامهای لرزان ،
اقدامات بدون انگیزه
دیسارتریا

با این حال ، این علائم اولیه هستند ، و اگر شما آنها را درمان نکنید و همچنان به نادیده گرفتن بیماری ادامه دهید ، ممکن است عواقب شدیدتر باشد.

پرفشاری خون مطلق با علائم زیر بروز می یابد:

از دست دادن ناگهانی آگاهی
کما با هیپوترمی ،
کما با هیپورفلکسی ،
گرفتگی تونیک
گرفتگی بالینی

چنین تشنج معمولاً پس از از دست دادن ناگهانی هوشیاری رخ می دهد.

قبل از شروع حمله ، علائم زیر ظاهر می شود:

کاهش راندمان حافظه
بی ثباتی عاطفی
بی تفاوتی نسبت به دیگران ،
از دست دادن مهارت های حرفه ای عادت ،
پارستزی
علائم نارسایی هرمی ،
رفلکس های پاتولوژیک.

فیلم های مرتبط

چربی خون چیست و چگونه می توان از احساس گرسنگی مداوم خلاص شد ، می توانید این ویدیو را دریابید:

می توانیم در مورد هایپرسولینولیسم بگوییم که این بیماری است که می تواند منجر به عوارض جدی شود. به شکل هیپوگلیسمی پیش می رود. در حقیقت ، این بیماری دقیقاً برعکس دیابت است ، زیرا با وجود آن ، تولید ضعیف انسولین یا عدم وجود کامل آن وجود دارد ، و با هایپرینوزولینیسم افزایش یافته یا مطلق است. اصولاً این تشخیص توسط بخش زن جمعیت انجام می شود.

دلایل اختلالات فشار را از بین می برد
فشار را طی 10 دقیقه پس از تجویز عادی می کند

علت و پاتوژنز

بیشترین اهمیت عملی شکل اصلی پرکاری خون در بدن ناشی از انسولین است که اغلب مجرد است و در اغلب موارد چند برابر است.

انسولین های فعال هورمونی از سلول های بتا دستگاه عایق با درجات مختلف بلوغ و تمایز سرچشمه می گیرند. به ندرت ، آنها در خارج از لوزالمعده از عناصر عایق خارج رحمی ایجاد می شوند. رشد انسولین معمولاً با افزایش شدت پرفشاری خون همراه است ، اگرچه با افزایش عملکرد آن ، شرایطی برای کم کاری و جبران عملکرد بقیه بافت عایق ایجاد می شود. توسعه این بیماری به ناچار باعث افزایش نیاز بدن به کربوهیدرات ها می شود ، زیرا با افزایش استفاده از گلوکز ، منابع تشکیل آن از بین می رود ، به ویژه ، گلیکوژن ها در بافت ها ذخیره می شوند و هیپوگلیسمی نیز افزایش می یابد ، که منجر به نقض عملکردهای مختلف بدن می شود. سیستم عصبی به ویژه تحت تأثیر قرار گرفته است - جوانترین سایتها از نظر فیلوژنتیک. اهمیت بسیار زیاد کمبود کربوهیدرات در ایجاد هیپوکسی و اختلال در عملکرد مغز و سایر قسمتهای سیستم عصبی در مطالعات هیستوشیمیایی سیستم عصبی نشان داده شده است. کاهش سریع گلیکوژن که در مغز رسوب نشده است ، منجر به ایجاد اختلالات عمیق در استفاده از اکسیژن توسط بافت مغز می شود و این می تواند تغییرات جبران ناپذیری در آن ایجاد کند. شوک شدید انسولین و طولانی شدن کما هیپوگلیسمی اغلب منجر به مرگ می شود. خروج خود به خود از حمله هیپوگلیسمی به دلیل مکانیسم های جبرانی اتفاق می افتد ، به ویژه ، اندام هایی که ترشح هورمون آدرنرژیک ، و قشر آدرنالین را ترشح می کنند. گلوکوژن ترشح شده توسط سلولهای آلفا لوزالمعده و سلولهای مشابه مخاط معده و روده ، ظاهراً در فرآیندهای جبران (با تقویت عملکرد آنها) از هیپوگلیسمی خود به خود نیز شرکت می کند. بنابراین ، اگر انسولین بالای عملکردی در خصوصیت بیماری مهم باشد ، پس از آن توسعه حمله هایپوگلیسمی در الگوی قرار می گیرد: مرحله اول تولید انسولین اضافی توسط تومور است ، دوم هیپوگلیسمی ناشی از هایپرینسولینمی ، سوم تحریک سیستم عصبی است که تخلیه گلوکز در مغز آغاز می شود و عملکرد سیستم عصبی ، بیان شده توسط افسردگی ، و با کاهش بیشتر فروشگاه های گلیکوژن در بافت مغز - کما.

تصویر بالینی مشخصه

علائم پرفشاری خون ، که در مراحل اولیه رشد خود را نشان نمی دهد ، یک تخلف بسیار خطرناک است که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد.

برای تغییر پاتولوژیک مترقی ، تظاهرات زیر مشخص هستند:

رسوب توده های چربی در قسمت فوقانی بدن و شکم (تصویر) ،
تظاهرات علائم کشش پوست در ناحیه تشکیل چربی ،
پوست خشک ، تغییر در چهره ،
علائم فشار خون ،
تجلی عطش
درد عضلانی ، مستقل از فعالیت بدنی ،
بروز سرگیجه ،
کاهش توجه ،
احساس لرز و احساس سرما ،
مشکل در دفع مدفوع

در مقابل چنین تخلفی ، بهزیستی یک فرد به سرعت رو به زوال می رود ، بیمار شکایات بی اعتنایی مداوم را تعیین می کند و ضعیف و بی حال می شود.

مهم! فقط یک پزشک می تواند مکانیسم لازم برای اقدام را تعیین کند - اصلاح به موقع باعث تثبیت شرایط می شود.

تشخیص چگونه است؟

از آنجایی که افزایش سطح انسولین در خون بدون هیچ ردی از بسیاری از سیستم های بدن انسان نمی گذرد ، بهتر است از روش تشخیص پیچیده استفاده شود.

اول از همه ، یک آزمایش آزمایشگاهی نشان داده می شود که دلالت بر تحویل تست ها برای تعیین غلظت دارد:

مواد مورد مطالعه خون وریدی بیمار است که باید مطابق با الگوریتم خاصی اهدا شود. دستورالعمل آماده سازی باید قبل از گذراندن آزمون بررسی شود. علاوه بر آزمایش خون ، تشخیص آزمایشگاهی شامل انجام آزمایش ادرار است - یک آزمایش برای تشخیص پروتئین در ادرار بیمار انجام می شود.

توجه! آزمایش خون بیوشیمیایی نیز برای تعیین غلظت کلسترول کل و همچنین LDL و HDL انجام می شود. این آزمایش همچنین به شما امکان می دهد مقدار گلوکز موجود در خون بیمار را روی معده خالی و بعد از خوردن غذا مشخص کنید.

برای تعیین تشخیص دقیق ، با استفاده از مانیتور هولتر ، یک نظارت 24 ساعته بر شاخص های فشار خون بیمار نیز انجام می شود. پزشک باید شاخص توده بدن را محاسبه کند - آزمایش شامل مقایسه قد و وزن بیمار است ، یک فرمول مشابه بسیار ساده است ، محاسبات می تواند به تنهایی در خانه انجام شود.

برای به دست آوردن یک تصویر کامل ، لازم است معاینه سونوگرافی انجام شود:

جگر
کلیه ها
لوزالمعده
اندام های لگن در زنان - لازم برای حذف بیماری های زنان و زایمان.

تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد ، این به این دلیل است که هزینه مطالعه بسیار بالا است. با توجه به شیوع کم ، چنین مطالعه ای در صورت نیاز فوری به دست آوردن تصویری از قشر عملکردی ، هیپوفیز و آدرنال مورد استفاده قرار می گیرد. به طور خاص ، در صورت وجود مشکوک به تومورهای هیپوفیز ، معاینه انجام می شود.

روش های پیشگیری

می توان مانع از هیپرینسولینمی شد ، برای همین لازم است که قوانین ساده ای را بر اساس سبک زندگی سالم دنبال کنید:

پیروی از رژیم غذایی که دلالت بر مصرف غذاهای سالم ، نظارت بر هنجارهای مصرف مواد غذایی ،
معاینات منظم ، از جمله اهدای خون برای تجزیه و تحلیل ،
کنترل وزن بدن
امتناع از نوشیدن الکل ،
ترک اعتیاد به نیکوتین ،
فعالیت بدنی منظم ، به شما امکان می دهد بدن را از نظر بدنی خوبی حفظ کنید.

اگر انسولین بالایی در خون یافتید ، باید سریعاً با یک متخصص مشورت کنید. تأخیر در این حالت غیرقابل قبول است ، عدم تعادل به تنهایی تثبیت نمی شود.

عوارض احتمالی

اگر این شرایط برای مدت طولانی نادیده گرفته شود ، می تواند در قالب تخلفات زیر عوارض جدی ایجاد کند:

دیابت قندی
اختلالات متابولیک
چاقی
کما هیپوگلیسمی ،
بیماری های مختلف قلبی
ضایعات عروقی.

می توان از بروز بیماری هایپراسولینسمی جلوگیری کرد ، قوانینی که باعث پیشگیری می شوند بسیار ساده هستند و در امتناع از مصرف بیش از حد چربی و غذاهای شیرین وجود دارد. لازم به ذکر است که هایپرینسولینمی تنها عاملی است که مستعد ابتلا به دیابت است ، اما این تخلف بیانگر واقعیت این بیماری نیست.

سوالات به یک متخصص

عصر بخیر یک سال پیش ، یک متخصص غدد درون ریز به من مبتلا به پرفشاری خون است. در این مدت من حدود 15 پوند اضافی به دست آوردم ، علیرغم اینکه زیاد غذا نمی خورم ، وزن همچنان به رشد خود ادامه می دهد. من از دیابت بسیار می ترسم ، به من بگو چگونه با بیماری خود وزن کم کنم و آیا ممکن است؟

عصر بخیر ، ویکتوریا. Hyperinsulinism یک جمله نیست ، اما ، به یک صورت یا دیگری ، عاملی مستعد کننده ابتلا به دیابت است. پس از تعیین تشخیص ، وضعیت شما باید توسط پزشک کنترل شود.

این کارشناس در مورد 15 کیلوگرم بدست آمده برای شما چه گفت؟ وزن اصلی شما چیست؟ فقط ترس از دیابت کافی نیست ، شما باید با یک متخصص در جامعه مشورت کرده و معاینه کامل انجام دهید ، تصحیح رژیم غذایی برای مقابله با هیپرینسولینمی کافی نیست.

سلام من بعد از زایمان دچار هیپرینسولینمی شدم. آنها گفتند كه علت رشد آن رژیم غذایی ناسالم در دوران بارداری و افزایش سریع وزن بیش از حد است ، به مدت 9 ماه 22 كیلوگرم به دست آوردم. وزن بعد از زایمان نرفته و تا به امروز در حال افزایش است. چه رژیمی را باید دنبال کنم؟

سلام مارینا. من می خواهم داده های خاصی از آزمایشات آزمایشگاهی را مشاهده کنم که میزان انسولین در خون را تعیین می کند. با توجه به رژیم غذایی ، من می توانم جدول شماره 9 پوزنر را توصیه کنم ، اما پزشک شما پس از بررسی نتایج معاینه ، می تواند توصیه های خاص تری ارائه دهد.

سلام مشکل من را نگران نکرد ، بلکه دخترم. دو سال پیش ، او یک نوزاد به دنیا آورد. قبل از بارداری ، او نازک بود و به رقصیدن مشغول بود. وزن او تنها 52 کیلوگرم با افزایش 170 سانتی متر بود.حالا وزن آن به 70-73 کیلوگرم می رسد. معاینه را پشت سر گذاشت ، از قرص ها و راه حل های مختلفی برای کاهش وزن استفاده کرد ، اما همه بیهوده است.

2 کیلوگرم در هر ماه از بین می رود ، که پس داده می شوند. همین چند روز پیش برای تعیین قند و انسولین خون اهدا کردم ، قند طبیعی است و انسولین بالا می رود - 35. ما خودمان به آن نگاه کردیم ، این شاخص نشانگر دیابت درجه 2 است. در این مورد چه باید کرد؟

عصر بخیر این دیابت نیست ، نگران نباشید. تا کنون ، این مقدار نشان دهنده رشد پرفشاری خون است. چنین تخلفی صورت می گیرد و مانع از دست دادن دختر شما می شود. لازم است همه نیروها به سمت عادی سازی متابولیسم هدایت شوند.

دختر باید از رژیم غذایی توصیه شده توسط متخصص غدد پیروی کند ، منو را باید با متخصص تغذیه در میان بگذارید. خوب است که به افزایش فعالیت بدنی توجه کنیم. در مورد داروهای لاغری باید مراقب باشید ، باید مصرف بی رویه آنها را به طور کامل حذف کنید.

چه چیزی بیش از هنجار یا افزایش مطلق سطح انسولین در خون است.

این بیماری بیشتر در خانمها شایع است و در سنین 26 تا 55 سالگی مشاهده می شود. به طور معمول ، حملات هیپوگلیسمی در صبح ظاهر می شوند. این بیماری می تواند عملکردی داشته باشد و در همان زمان روز پس از تجویز ، خود را نشان دهد.

علائم پرفشاری خون دارای موارد زیر است:

گرسنگی مداوم
افزایش عرق کردن
ضعف عمومی
تاکی کاردی
رنگ پریدگی
پارستزی
دیپوپیا
احساس غیر قابل توصیف ترس
تحریک ذهنی
لرزش دستها و اندامهای لرزان ،
اقدامات بدون انگیزه
دیسارتریا

پرفشاری خون مطلق با علائم زیر بروز می یابد:

از دست دادن ناگهانی آگاهی
کما با هیپوترمی ،
کما با هیپورفلکسی ،
گرفتگی تونیک
گرفتگی بالینی

چنین تشنج معمولاً پس از از دست دادن ناگهانی هوشیاری رخ می دهد.

قبل از شروع حمله ، علائم زیر ظاهر می شود:

کاهش راندمان حافظه
بی ثباتی عاطفی
بی تفاوتی نسبت به دیگران ،
از دست دادن مهارت های حرفه ای عادت ،
پارستزی
علائم نارسایی هرمی ،
رفلکس های پاتولوژیک.

به دلیل علامتی که باعث احساس مداوم گرسنگی می شود ، فرد اغلب دچار اضافه وزن می شود.

آناتومی پاتولوژیک پرفشاری خون

با وجود هیپرپلازی بافت عایق عمومی ، لوزالمعده از نظر ظاهری متفاوت نیست.از نظر ماکروسکوپی ، انسولین ها معمولاً از نظر اندازه کوچک هستند ، به عنوان یک قاعده ، قطر آنها فقط به 1-2 سانتی متر ، به ندرت 5-6 سانتی متر می رسد. تومورهای بزرگتر اغلب از نظر هورمونی غیرفعال ، ضعیف فعال یا بدخیم هستند. دومی معمولاً دارای شکم هستند ، می توانند به 500-800 گرم برسند ، انسولین های خوش خیم معمولاً از نظر قوام (متراکم تر ، اما نه همیشه) و از نظر لوزالمعده از نظر رنگی متفاوت هستند و یک رنگ سفید ، خاکستری-صورتی یا قهوه ای مایل به قرمز را بدست می آورند.

بیشتر انسولاها (75٪) در سمت چپ لوزالمعده و عمدتاً در دم آن واقع شده اند که بستگی به تعداد بیشتری از جزایر موجود در این قسمت از غده دارد. انسولین ها همیشه کپسول کاملاً مشخصی ندارند و در بسیاری از تومورها جزئی یا حتی کاملاً وجود ندارد. ویژگی انسولین نه تنها در صورت عدم وجود کپسول ، بلکه در انواع اشکال سلولی ، با وجود منشأ مشترک آنها (از سلولهای بتا) نهفته است. این امر باعث می شود معیارهای مورفولوژیکی معمول برای تعیین تومورهای خوش خیم یا بدخیم کافی نباشد و در ابتدای توسعه دومی ، معیارهای تعیین مرزهای بین هایپرپلازی جزایر و رشد بلاستوما کافی نباشد.

از بین انسولومهای تاکنون توصیف شده ، حداقل 9٪ بدخیم هستند و برخی از آنها قبلاً با متاستاز همراه بوده اند. تومورهای خوش خیم اغلب از ساختار آلوئولار و ترابکولار ، کمتر از جنب لوله و پاپیلوماتوز هستند. آنها از سلولهای مربعی یا استوانه ای کوچک تشکیل شده اند و بیشتر اوقات از سلول های چند ضلعی (از نرمال تا غیر معمولی) با سیتوپلاسم کم رنگ یا آلوئولار ، با هسته هایی در اندازه های مختلف تشکیل شده اند. بافت بینابینی دارای علائم هیالینوز و تشکیل ساختارهای جمع و جور یا چند کاناله ، خونریزی و فرآیندهای دژنراتیو در تومور استروما است. در تومورهای بدخیم ، آتیپیسم سلولی افزایش می یابد ، هیپرکروماتوز ، میتوز ظاهر می شود ، علائم رشد نفوذ با جوانه زدن سلولهای توموری در خارج از کپسول و همچنین به لومن خون و رگهای لنفاوی وجود دارد.

پیش آگهی هایپرینسولینالیسم

درمان جراحی پرفشاری خون درون زا ، که شامل حذف رادیکال انسولین است ، نتایج بهتری می دهد ، کمتر اثر شرایط هیپوگلیسمی نشان داده می شود. در ابتدای بیماری پیش آگهی کاملاً مطلوب است و در مراحل بعدی به خصوص وقتی که تاخیر در از بین بردن حملات هیپوگلیسمی به تأخیر بیفتد از نظر سلامتی و زندگی ضعیف است. از بین بردن فوری حملات هیپوگلیسمی و به ویژه جلوگیری از بروز این حملات با رژیم غذایی تقویت شده از غذاهای حاوی کربوهیدرات ، بدن را در وضعیت بهزیستی نسبی و دوره پنهان بیماری هیپوگلیسمی حفظ می کند ، اگرچه در چاقی نقش دارند. علاوه بر این ، عواقب بیماری می تواند ناچیز باشد و درمان جراحی پرفشاری خون باعث می شود پیش بینی بیماری حتی با یک دوره طولانی بیماری خوب باشد. همه علائم بیماری هیپوگلیسمی از بین می رود و چاقی نیز می گذرد. در صورت عدم کمک به موقع با افزایش هیپوگلیسمی ، همیشه تهدیدی برای زندگی بیمار ایجاد می شود.

تهیه و ویرایش شده توسط: جراح

بسیاری از بیماریهای مزمن اغلب قبل از شروع دیابت هستند.

مقاومت به انسولین چیست؟

مقاومت به انسولین تخطی از حساسیت سلول ها است ، به همین دلیل آنها به طور معمول انسولین را درک نمی کنند و قادر به جذب گلوکز نیستند.

برای اطمینان از جریان این ماده لازم به داخل سلول ، بدن به طور مداوم مجبور به نگه داشتن مقادیر بالای انسولین در خون است.

این منجر به فشار خون بالا ، تجمع رسوبات چربی و تورم بافت های نرم می شود.

مقاومت به انسولین متابولیسم طبیعی را مختل می کند ، به همین دلیل رگ های خونی باریک می شوند ، پلاک های کلسترول در آنها سپرده می شود. این خطر ابتلا به بیماری های شدید قلبی و فشار خون بالا را افزایش می دهد. انسولین مانع از تجزیه چربی ها می شود ، بنابراین ، در سطح بالایی که دارد ، شخص به شدت در حال بدست آوردن وزن بدن است.

نظریه ای وجود دارد که مقاومت به انسولین مکانیسم محافظتی برای بقای انسان در شرایط شدید (به عنوان مثال با گرسنگی طولانی مدت) است.

چربی که در طی تغذیه طبیعی به تأخیر افتاده است باید از نظر تئوریک در طی کمبود مواد مغذی هدر رود ، در نتیجه به فرد این فرصت را می دهد که بدون غذا مدت زمان بیشتری را حفظ کند.

اما در عمل ، برای یک فرد مدرن در این حالت هیچ چیز مفیدی وجود ندارد ، زیرا ، در واقع ، این امر به سادگی منجر به توسعه چاقی و دیابت غیر وابسته به انسولین می شود.

تشخیص هیپرینسولینمی با کمبود ویژگی علائم و این واقعیت که ممکن است فوراً ظاهر نشوند کمی پیچیده است. برای شناسایی این شرایط از روشهای زیر استفاده می شود:

تعیین سطح هورمونهای خون (انسولین ، هیپوفیز و تیروئید) ،
MRI غده هیپوفیز با ماده حاجب برای رد یک تومور ،
سونوگرافی اندام های شکمی ، به ویژه لوزالمعده ،
سونوگرافی اندام های لگنی برای زنان (برای ایجاد یا حذف پاتولوژی های همزمان زنان که ممکن است دلایل افزایش انسولین در خون باشد) ،
کنترل فشار خون (از جمله نظارت روزانه با استفاده از مانیتور هولتر) ،
نظارت منظم قند خون (با معده خالی و زیر بار).

در کمترین علائم مشکوک ، باید با متخصص غدد مراجعه کنید ، زیرا تشخیص به موقع یک آسیب شناسی شانس خلاص شدن دائمی از آن را افزایش می دهد

هایپرینسولینمی: علل ، علائم ، درمان ، رژیم غذایی

هایپرینسولینمی را باید به عنوان بیماری درک کرد که خود را افزایش سطح انسولین در خون نشان می دهد. این وضعیت پاتولوژیک می تواند باعث بالا رفتن سطح قند و پیش نیاز برای ابتلا به دیابت شود. بیماری دیگر با این بیماری ارتباط نزدیکی دارد - پلی کیستیک ، که با اختلال عملکرد و یا اختلال در عملکرد همراه است:

تخمدان ها
قشر آدرنال
لوزالمعده
غده هیپوفیز
هیپوتالاموس

علاوه بر این ، تولید بیش از حد انسولین در کنار استروژن ها و آندروژن ها وجود دارد ؛ همه این علائم و نشانه ها حاکی از شروع هیپرینسولینمی در بدن بیمار است.

در همان ابتدای مشکلات سلامتی ، یک سندرم متابولیک شروع به توسعه می کند که با تغییر در سطح قند خون خون فرد مشخص می شود. این حالت بعد از خوردن غذا مشاهده می شود ، هنگامی که سطح گلوکز بالا می رود و باعث ایجاد قند خون می شود و این ممکن است سرآغاز ایجاد بیماری مانند هیپرینسولینمی باشد.

در حال حاضر مدتی بعد از غذا ، این شاخص به شدت افت می کند و در حال حاضر باعث تحریک هیپوگلیسمی می شود. یک سندرم متابولیک مشابه آغاز ابتلا به دیابت است. لوزالمعده در این حالت شروع به تولید بیش از حد انسولین می کند و از این طریق تخلیه می شود و منجر به کمبود این هورمون در بدن می شود.

اگر سطح انسولین بالا رود ، افزایش وزن مشاهده می شود که منجر به چاقی درجات مختلفی می شود. به عنوان یک قاعده ، لایه چربی در کمر و شکم ایجاد می شود ، که نشان دهنده هایپرینسولینمی است.

علیرغم اینکه علل این بیماری شناخته شده است و علائم نادیده گرفتن آن دشوار است ، اما هنوز هم در دنیای مدرن رخ می دهد.

چگونه پلی کیستیک و هیپرینسولینمی آشکار می شود؟

هیپرینسولینمی با یک دوره نهفته مشخص می شود ، اما در برخی موارد ، بیماران ممکن است متوجه ضعف عضلانی ، لرز ، سرگیجه ، تشنگی بیش از حد ، غلظت ناکافی ، بی حالی و خستگی مداوم شوند ، همه این علائم به سختی از دست می روند ، علاوه بر این ، تشخیص با آنها بیشتر تولید می شود.

اگر در مورد پلی کیستیک صحبت کنیم ، علائم اصلی آن با عدم یا بی نظمی قاعدگی ، چاقی ، هیرسوتیسم و آلوپسی آندروژنیک (طاسی) بروز می کند و هر یک از این تظاهرات به درمان فردی احتیاج دارد.

اغلب ، نقص عملکرد تخمدان ها با آکنه ، شوره سر ، علائم کشش روی شکم ، تورم ، درد در حفره شکمی همراه خواهد بود. علاوه بر این ، یک زن می تواند علائم و علائم زیر را مشاهده کند:

تغییر سریع خلق و خوی ،
ایست تنفسی هنگام خواب (آپنه) ،
عصبی بودن
تحریک پذیری بیش از حد
افسردگی
خواب آلودگی
بی تفاوتی

اگر بیمار به پزشک مراجعه کند ، در مرحله اول تشخیص در دستگاه سونوگرافی خواهد بود ، که می تواند منجر به ایجاد چندین کیستیک ، ضخیم شدن کپسول تخمدان ، هایپرپلازی آندومتر در رحم شود. چنین فرآیندهایی با احساس دردناک در قسمت تحتانی شکم و لگن همراه خواهد بود و دلایل آنها باید در نظر گرفته شود.

اگر با درمان به موقع پلی کیستیک مقابله نکنید ، پس یک زن می تواند عوارض بسیار جدی را پشت سر بگذارد:

سرطان بافت آندومتر ،
هایپرپلازی
چاقی
سرطان پستان
فشار زیاد
دیابت قندی
ترومبوز
سکته مغزی
ترومبوفلبیت

علاوه بر اینها ، عوارض دیگر این بیماری ممکن است ایجاد شود ، به عنوان مثال ، انفارکتوس میوکارد ، سقط جنین ، تولد زودرس ، ترومبوآمبولی و همچنین دیس لیپیدمی.

صحبت از تعداد ، از 5 تا 10 درصد از زنان در سن باروری در معرض تخمدان های پلی کیستیک قرار دارند ، علیرغم اینکه علل این عارضه مشخص است.

چگونه هیپرینسولینمی و پلی کیستیک درمان می شود؟

اگر زنی مبتلا به این بیماری ها باشد ، تهیه رژیم غذایی فردی که توسط پزشک معالج و درمان کامل تهیه می شود ، بسیار مهم است.

وظیفه اصلی در این شرایط رسیدن وزن به یک علامت معمولی است.

به همین دلیل ، کالری ها باعث محدود کردن مواد غذایی به 1800 کالری در روز می شوند ، رژیم غذایی با قند خون بالا در این حالت به عنوان نوعی درمان عمل می کند. محدود کردن مصرف تا حد ممکن مهم است:

چربی
ادویه
ادویه ها
غذای تند
نوشیدنی های الکلی

غذا 6 بار در روز مصرف می شود. همچنین به عنوان درمان ، هورمون درمانی ، ماساژ و هیدروتراپی تجویز می شود. تمام مراحل باید با نظارت دقیق پزشک انجام شود.

هایپرینسولینمی چیست و چرا خطرناک است؟

بسیاری از بیماریهای مزمن اغلب قبل از شروع دیابت هستند.

علائم هیپرینسولینمی

تعیین علائم پرفشاری خون در بعضی مواقع بسیار دشوار است. در مرحله اولیه ، شکل پنهان ویژگی آن است. و با این حال ، بیشتر بیماران علائم مشابه دارند:

ضعف عضلانی موقتی
سرگیجه
خستگی بدون دلیل مشخص.
عدم توانایی تمرکز
اختلال در بینایی و دیپلوپیا
لرز ، لرز
تشنگی

درمان هیپرینسولینمی

از آنجایی که این یک تشخیص نیست بلکه یک بیماری دردناک است ، درمان آن مبتنی بر از بین بردن دلایل ، پیروی از رژیم غذایی و تنظیم رژیم غذایی ، کاهش وزن و کنترل قند خون بیمار است. فقط در موارد نادر ، بیماران دارویی تجویز می کنند. اگر همه این توصیه‌ها رعایت شود ، این حالت قابل شکست است. سطح انسولین به تدریج به حالت عادی برمی گردد. برای درمان طولانی مدت ، و حتی شاید به طور مداوم ، فقط باید از رژیم درمانی و رژیم درمانی برای هایپرینسولینمی رعایت شود. این بسیار مهم است: یاد بگیرید که طبق قوانین جدید زندگی و غذا بخورید. سیب زمینی و گوشت چرب باید از رژیم معمول خارج شوند ، سبزیجات بیشتری را به سفره خود اضافه کنید و وعده غذایی را متعادل کنید. اگر این توصیه‌ها یا مواردی را که پزشک در مورد رژیم غذایی ارائه داده است نادیده بگیرید ، هیپرینسولینمی ممکن است به عواقب ناخوشایندی منجر شود:

هیپوگلیسمی
دیابت
فشار خون بالا
بیماری عروق کرونر
خطر ابتلا به CVD افزایش یافته است
افزایش وزن
بی حالی

نظرات و نظرات

مارگاریتا پاولووا - 25 فوریه 2019 9:59 بعد از ظهر.

من دیابت نوع 2 دارم - وابسته به انسولین نیست. یکی از دوستان توصیه کرد قند خون را با DiabeNot کم کنید. من از طریق اینترنت سفارش دادم پذیرش را شروع کرد. من یک رژیم غیر دقیق را دنبال می کنم ، هر روز صبح شروع کردم به راه رفتن 2-3 کیلومتر با پای پیاده. طی دو هفته گذشته ، من متوجه کاهش صاف قند در متر در صبح قبل از صرف صبحانه از 9.3 به 7.1 و دیروز حتی به 6.1! دوره پیشگیری را ادامه می دهم. در مورد موفقیتها مشترک می شوم.