علائم میکروآنژیوپاتی دیابتی

آنژیوپاتی دیابتی - ضایعه عروقی عمومی ، گسترش در عروق کوچک (به اصطلاح "میکروآنژیوپاتی") ، و همچنین به رگ های متوسط ​​و بزرگ (یعنی ماکروآنژیوپاتی). اگر تغییر در عروق کوچک (مویرگ ها ، شریانی ها و ونول ها) مخصوص دیابت باشد ، در نتیجه آسیب به عروق بزرگ معادل آترواسکلروز زودرس و گسترده است.
یک ویژگی بارز ضایعات عروق کوچک در طول تکثیر اندوتلیوم ، ضخیم شدن غشای زیرزمین مویرگهای کوچک ، رسوب گلیکوپروتئین RA5 مثبت در دیواره رگ است. اصطلاح "میکروآنژیوپاتی دیابتی" برای ارجاع به یک فرآیند کلی در عروق کوچک پیشنهاد شده است.
با وجود ماهیت گسترده میکروآنژیوپاتی ، رگ های کلیه ها ، فوندوس ، اندام تحتانی با تظاهرات معمولی به شکل نفروپاتی ، رتینوپاتی و میکروآنژیوپاتی محیطی بسیار بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند.

اصطلاح "میکروآنژیوپاتی دیابتی" موفق ترین از همه پیشنهاد شده است ، زیرا این دو ویژگی بارز را نشان می دهد - رابطه با بیماری زمینه ای و بومی سازی روند در عروق کوچک. نامهای دیگری مانند "مویرگ جهانی" ، "بیماری عروقی منتشر شده" ، "آنژیوپاتی محیطی" در تاریخ پیوند نخورده است.
هنگام تهیه نامگذاری ، باید از واقعیت تأیید شده در مورد ضایعه عروقی مضاعف دیابت - در مورد آترواسکلروز رگ های متوسط ​​و بزرگ ، که در دیابت زودتر رشد می کند و شایع تر است ، و در مورد میکروآنژیوپاتی دیابتی خاص استفاده شود. علاوه بر این ، شکل سوم دیگری از ضایعه تشخیص داده می شود - شریانی ، که از نظر بالینی فقط با بومی سازی کلیه روند تشخیص داده می شود.
در مورد ترومبوآنژییت اکتریترنس (انتارتریتیت) ، این شکل از ارتباط پاتوژنتیک با دیابت وجود ندارد ، و طبقه بندی آن به عنوان یک عارضه عروقی دیابت اشتباه خواهد بود. ترومبوآنژیت در افراد دیابتی بیشتر از افراد فاقد دیابت است. ترکیبی از مفاهیم "آترواسکلروز پوستی" و "ترومبوآنژیت از بین بردن" رخ داده است زیرا آخرین اصطلاح اغلب به اشکال زودرس و مطلوب در حال توسعه آترواسکلروز از بین بردن اشاره دارد. در عین حال ، ترومبوآنژیت به خودی خود یک بیماری کلاژن آلرژیک با یک تصویر بالینی واضح است.
Thromboangiitis obliterans فقط با ترکیبی از سندرم ایسکمیک و سایر علائم کلاژنوز قابل بحث است: تب ، دوره پیشرونده ، تظاهرات آلرژیک ، واکنش التهابی خون ، آرتروز ، آسیب به پوست و غشاهای مخاطی ، درگیری سیستماتیک رگ های خونی. درست است ، در مرحله فرسودگی بسیار دور با ظهور تغییرات گرمسیری ، یکی از موارد اصلی ممکن است سندرم ایسکمیک باشد و علائم التهاب آلرژیک در پس زمینه فرو می رود. با این حال ، تاریخ آنها الزامی است. ملاحظه فوق از دوره مقدماتی ترومبوآنژیت توسط طبقه بندی مشخص شده از سه مرحله نشان داده شده است:
مرحله آلرژیک
مرحله ایسکمیک
مرحله از اختلالات trophoparalytic.
در دیابت قارچی 3 نوع آسیب به عروق اندام تحتانی وجود دارد که بطور پاتوژنتیک با بیماری زمینه ای همراه هستند:

• میکروآنژیوپاتی دیابتی ,
• آترواسکلروز obliterans ،
• ترکیبی از آترواسکلروز با آسیب به رگهای اندام تحتانی

کاهش ضعف endarteritis همچنین می تواند در بیماران مبتلا به دیابت رخ دهد. با این حال ، همانطور که قبلاً مشخص شد ، این فرم رابطه بیماری زا با دیابت ندارد و بیشتر از افراد فاقد دیابت رایج است.
هنگام تهیه طبقه بندی آنژیوپاتی های دیابتی ، علاوه بر تقسیم به دو شکل اصلی (کلان و میکروآنژیوپاتی) ، توصیه می شود محلی سازی ضایعه رگ را روشن کنید ، زیرا درمان متمایز ، به ویژه درمان موضعی ، به آن بستگی دارد. این نه تنها در مورد میکروآنژیوپاتی های خاص (رتینو ، نفروپاتی و غیره) بلکه در مورد محلی سازی ترجیحی آترواسکلروز رگ های متوسط ​​و بزرگ (مغزی ، عروق کرونر و غیره) کاربرد دارد.
یک اصل دیگر برای طبقه بندی آنژیوپاتی های دیابتی باید در نظر گرفته شود. ما در مورد مرحله توسعه ضایعات عروقی صحبت می کنیم. این سؤال مطرح نشد ، مادامی که مفهوم غالب آنژیوپاتی "سندرم دیابتی دیررس" بود که به دیابت طولانی مدت می رسد. در واقع ، با گذشت طولانی از این بیماری ، اختلالات عروقی اغلب تشخیص داده می شوند و معمولاً در یک مرحله ارگانیک بسیار پیشرفته قرار می گیرند. با بهبود روشهای تحقیق ، تغییرات عروقی از سالهای اول بیماری و حتی در طی دیابت و پیش دیابت پنهان شروع به شناسایی شدند. به خصوص اغلب ، تغییرات عملکردی در عروق به شکل تغییر در قطر ، نفوذپذیری ، استاز وریدی از ملتحمه ، گلومرول کلیه ها ، اندام تحتانی مشاهده می شود.
بهبود كيفيت تست هاي تشخيصي باعث شده است تا قبل از بروز شكايات و علايم باليني ، تغييرات عروقي شناسايي شود. با توجه به ماهیت عملکردی (برگشت پذیر) تغییرات اولیه عروق ، روش درمانی در مقایسه با درمان ضایعات عروقی آلی دور دست متفاوت خواهد بود.
این ملاحظات به عنوان پایه ای برای اختصاص سه مرحله از آنژیوپاتی دیابتی استفاده شده است:
من - بالینی (متابولیک) ،
II - کاربردی ،
III - آلی.
بیماران مبتلا به آنژیوپاتی دیابتی (من (بالینی)) از دیابت ، عملاً شکایتی ندارند. معاینه بالینی هیچ تغییر پاتولوژیکی را نشان نداد. اما در مقایسه با دیابت بدون عارضه ، در این مرحله ، طبق مطالعات بیوشیمیایی ، افزایش قابل توجهی در سطح کلسترول مرتبط با استر (3-لیپوپروتئین ها ، لیپیدهای کل ، آگلوکوپروتئین ها ، موکوپروتئین ها) یافت می شود. تغییرات در تصویر capillaroscopic تخت ناخن انگشتان پا تا افزایش تعداد مویرگ ها ، تنگ شدن شاخه های شریانی و ظاهر جریان خون دانه کاهش می یابد. افزایش در عروق عروق توسط تاکوسکیلوگرافی و اسفنجوگرافی با افزایش فشار متوسط ​​، افزایش سرعت انتشار موج پالس (SRWP) به 10.5 متر بر ثانیه و در مقاومت محیطی خاص بیان می شود.

در مرحله II (عملکردی) آنژیوپاتی دیابتی ، تظاهرات بالینی جزئی و گذرا به شکل درد در پاها با راه رفتن طولانی ، پارستزی ، تشنج ، کاهش درجه حرارت پوست 2-3 درجه سانتیگراد ، کاهش در شاخص نوسان و تغییر واضح تر از مویرگ ها به صورت تغییر شکل وجود دارد. شاخه ، کدورت ، جریان خون متناوب. در کلیه بیماران (عمدتا تا 40 سال) ، افزایش در میزان شریان ها و پیش سوزن ها توسط شاخص های فوق تعیین می شود ، از جمله افزایش انواع فشار ، مدول الاستیک ، PWV تا 11.5 متر بر ثانیه. همین مورد در مورد تغییرات بیوشیمیایی نیز صدق می کند.
مرحله سوم با ضایعات بالینی تلفظ شده عروق پاها به صورت گرفتگی متناوب ، درد در پا ، اختلالات استوایی پوست و ناخن ها ، کاهش شدید یا عدم وجود نبض در شریان خلفی کف پا ، افت در شاخص نوسان تا عدم وجود نوسانات مشخص می شود. علاوه بر تغییر شکل مویرگها ، فرسایش آنها با ظهور "تکه های طاس" اتفاق می افتد. مطابق با مکانیکاردیوگرافی ، ثبت اختراع بستر پیشاپیاری به طور قابل توجهی کاهش می یابد. سرعت انتشار موج پالس بیش از 11.5 متر بر ثانیه افزایش می یابد. اصلی ترین ویژگی تشخیصی بیماران در مرحله III آنژیوپاتی دیابتی در مقایسه با I و II ماهیت غیر قابل برگشت تغییرات عروقی ، عدم پاسخ به آزمایشات عملکردی و پویایی کم تحت تأثیر درمان است. بیشتر بیماران این مرحله از 40 سال سن دارند.
پیشرفت بیشتر فرآیند عروقی منجر به اختلالات عمیق ترففی ، زخمهای استوایی غیر شفابخش با انتقال به گانگرن می شود.
مراحل اولیه تغییرات عروقی (مرحله I و II آنژیوپاتی دیابتی) با شیفت های برگشت پذیر مشخص می شود که می تواند نه تنها از سالهای اول دیابت بلکه حتی در طول دیابت و پیش دیابت پنهان ظاهر شود. همچنین لازم به ذکر است که ضخیم شدن غشای زیرزمین مویرگها در ارتباط با نقض متابولیسم دیواره عروقی در ابتدا قابل برگشت است و ممکن است در مراحل اولیه تغییرات عروقی ظاهر شود.
شناسایی ضایعات عروقی از سالهای اول دیابت و حتی در مبتلایان به دیابت ، این حق را به وجود می آورد که آنژیوپاتی را نه به عنوان پایان بیماری در نظر بگیریم ، بلکه به عنوان بخشی جدایی ناپذیر در روند پاتولوژیک ، ظاهراً به دلیل نقض تنظیم هورمونی تن عروق و تغییرات متابولیک عمیق است.
با تمام آنچه گفته شد ، پذیرش طبقه بندی بالینی زیر در مورد آنژیوپاتی دیابتی ، بسیار مهم است.
طبقه بندی بالینی آنژیوپاتی دیابتی.
با توجه به محلی سازی ضایعات عروقی:
1. میکروآنژیوپاتی:
الف) رتینوپاتی ،
ب) نفروپاتی ،
ج) میکروآنژیوپاتی عمومی ، از جمله میکروآنژیوپاتی ارگان های داخلی ، ماهیچه ها و پوست ،
ج) میکروآنژیوپاتی اندام تحتانی.

آنژیوپاتی دیابتی به عوارض دیابت اشاره دارد و با سوءتغذیه بافت اندام بروز می کند که منجر به نکروز آنها می شود. در آنژیوپاتی دیابتی ، عروق کالیبرهای مختلف تحت تأثیر قرار می گیرند ، اما بیشتر آنها کوچکترین و متوسط ​​هستند. نه تنها اندام تحت تأثیر قرار می گیرند بلکه اندام های داخلی نیز درگیر می شوند.

آسیب به عروق کوچک در آنژیوپاتی دیابتی

هنگامی که عروق کوچک تحت تأثیر قرار می گیرند ، تغییراتی در دیواره آنها رخ می دهد ، انعقاد خون مختل می شود و جریان خون کند می شود. همه اینها شرایط را برای تشکیل لخته های خون ایجاد می کند. عروق کوچک کلیه ها ، شبکیه ، ماهیچه های قلب و پوست به طور عمده تحت تأثیر قرار می گیرند. اولین بروز آنژیوپاتی دیابتی آسیب به اندام تحتانی است.

فرآیندهای رخ داده در رگها از دو نوع هستند: ضخیم شدن دیواره شریان ها و رگ ها یا ضخیم شدن مویرگ ها. در ابتدا ، تحت تأثیر محصولات سمی که در اثر استفاده ناقص از گلوکز تشکیل می شود ، لایه داخلی رگ های خونی متورم می شود ، پس از آن باریک می شوند.
اولین تظاهرات آنژیوپاتی دیابتی خونریزی جزئی در زیر صفحه ناخن انگشتان پا است. بیمار درد در اندام را احساس می کند ، متوجه می شود که پوست کمرنگ می شود ، لکه هایی روی آن ظاهر می شوند ، ناخن ها شکننده می شوند ، عضلات پاها "خشک می شوند". نبض روی شریانهای اصلی اندام تحتانی تغییر نمی کند ، اما روی پا می تواند ضعیف باشد.

تغییرات در شریان های شبکیه قابل تشخیص است و ممکن است پروتئین در ادرار ظاهر شود. مثانه بدون درد پر از مایعات خونین روی پوست پاها ظاهر می شود. این به خودی خود بهبود می یابد ، در حالی که جای زخم تشکیل نمی شود ، با این وجود میکروارگانیسم ها می توانند وارد بافت شوند و باعث التهاب شوند.

برای تشخیص آنژیوپاتی دیابتی از روشهای تحقیق زیر استفاده می شود:

• مویرگی
• ترموگرافی مادون قرمز
• معرفی ایزوتوپهای رادیواکتیو ،
• لیزر فلومتر
• قطب نگاری یا اگزیموگرافی.

آسیب به عروق بزرگ در آنژیوپاتی دیابتی

با آنژیوپاتی دیابتی ، عروق متوسط ​​و بزرگ ممکن است مبتلا شوند. در آنها ، پوسته داخلی ضخیم می شود ، نمک های کلسیم رسوب می شوند و پلاک های آترواسکلروتیک تشکیل می شوند.

تظاهرات بیماری در این حالت مشابه مواردی است که با ضایعات عروق کوچک رخ می دهد. درد پا نگران کننده است ، آنها سرد و کمرنگ می شوند ، تغذیه بافت هایی که به مرور زمان از بین می روند مختل می شوند. باند انگشتان دست و سپس پاها ایجاد می شود.
آنژیوپاتی دیابتی ارگان های داخلی

در دیابت قارچی ، رگهای شبکیه و اندامهای داخلی بیشتر تحت تأثیر فرآیند پاتولوژیک قرار می گیرند. این به دلیل تشکیل محصولات سمی با "سوختن" ناقص گلوکز است. تقریباً تمام بیماران مبتلا به گلوکز خون بالا ، یک بیماری شبکیه به نام رتینوپاتی دارند. با این بیماری ، ابتدا بینایی کاهش می یابد ، و سپس خون در شبکیه ریخته می شود و بیرون می زند. این منجر به از بین رفتن کامل بینایی می شود.

دومین عضو هدف ، عروق آن مبتلا به دیابت هستند ، کلیه ها هستند - نفروپاتی ایجاد می شود. در مراحل اولیه ، بیماری خود را نشان نمی دهد ، تغییرات فقط در معاینه بیمار قابل تشخیص است. پنج سال بعد ، عملکرد کلیه مختل می شود و پروتئین در ادرار ظاهر می شود. اگر تغییرات در این مرحله مشخص شود ، باز هم آنها قابل برگشت هستند. اما در صورت عدم انجام درمان ، روند پاتولوژیک در عروق کلیه پیشرفت می کند و پس از ده سال علائم قابل رویت این بیماری ظاهر می شود. اول از همه ، مقدار زیادی پروتئین در ادرار دفع می شود. در خون کمتر می شود و این منجر به تجمع مایعات در بافت ها و تورم می شود. در ابتدا ورم در زیر چشم و در قسمتهای تحتانی قابل مشاهده است و سپس مایع در حفره های قفسه سینه و شکم بدن جمع می شود.

بدن شروع به استفاده از مواد پروتئینی خود برای زندگی می کند و بیماران خیلی سریع وزن کم می کنند. آنها ضعف ، سردرد دارند. همچنین در این زمان ، فشار خون بالا می رود ، که سرسختانه در تعداد بالا نگه داشته می شود و تحت تأثیر داروها کاهش نمی یابد.

نتیجه نهایی آنژیوپاتی کلیوی دیابتی مرحله نهایی نارسایی کلیه است. کلیه ها تقریباً به طور کامل از بین می روند ، عملکرد آنها را برآورده نمی کنند و ادرار دفع نمی شود. مسموم کردن بدن توسط متابولیسم پروتئین رخ می دهد.

آنژیوپاتی دیابتی درمان در مراحل مختلف بیماری

درمان موفقیت آمیز آنژیوپاتی دیابتی تنها در صورت امکان طبیعی سازی سطح قند خون امکان پذیر است. این کاری است که غدد درون ریز انجام می دهند.

برای جلوگیری از فرآیندهای برگشت ناپذیر در بافت ها و اندام ها ، لازم است:

• قند و ادرار را کنترل کنید
• اطمینان حاصل کنید که فشار خون از 135/85 میلی متر تجاوز نکند. جیوه هنر در بیماران بدون پروتئین در ادرار و 120/75 میلی متر. جیوه هنر در بیمارانی که پروتئین آنها تعیین می شود ،
• فرآیندهای متابولیسم چربی را کنترل کنید.

برای حفظ فشار خون در سطح مناسب ، بیماران مبتلا به دیابت باید شیوه زندگی خود را تغییر دهند ، میزان کلرید سدیم را محدود کنند ، فعالیت بدنی را افزایش دهند ، وزن طبیعی بدن را حفظ کنند ، میزان مصرف کربوهیدرات و چربی ها را محدود کنند و از استرس خودداری کنند.

در هنگام انتخاب داروهایی که فشار خون را پایین می آورند ، باید توجه کنید که آیا آنها بر متابولیسم چربی ها و کربوهیدرات ها تأثیر می گذارند یا خیر ، آیا تأثیر محافظتی بر کلیه ها و کبد دارند. بهترین داروهای این بیماران کاپتوپریل ، وراپامیل ، والسالارتان است. نباید از بتا بلاکرها استفاده شود ، زیرا می توانند در پیشرفت دیابت نقش داشته باشند.
بیماران مبتلا به آنژیوپاتی دیابتی نشان داده شده استاتین ، فیبرات و همچنین داروهایی که سوخت و ساز چربی را بهبود می بخشند. برای حفظ سطح طبیعی گلوکز در خون ، لازم است که گلیسیدون ، repaglimid مصرف شود. در صورت پیشرفت دیابت ، بیماران باید به انسولین منتقل شوند.

آنژیوپاتی دیابتی نیاز به نظارت مداوم بر میزان گلوکز ، متابولیسم چربی و وضعیت عروقی دارد. هنگامی که نکروز بافت اندام انجام می شود ، عملی برای از بین بردن آنها انجام می شود.در مورد نارسایی مزمن کلیه ، تنها راه طولانی کردن عمر بیمار کلیه "مصنوعی" است. با جدا شدن شبکیه در نتیجه آنژیوپاتی دیابتی ، ممکن است عمل جراحی ضروری باشد.

در مبتلایان به دیابت ، علائم آنژیوپاتی دیابتی اغلب در صورت ابتلا به عروق کوچک آشکار می شود. آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی اغلب تشخیص داده می شود ، در حالی که عارضه ای از این نوع در افراد دیابتی با آسیب شناسی نوع 1 یا نوع 2 رخ می دهد. اگر درمان جراحی یا محافظه کارانه برای آنژیوپاتی دیابتی به موقع انجام نشود ، عوارض جدی با آسیب به بسیاری از ارگان ها امکان پذیر است.

چه نوع بیماری؟

آنژیوپاتی دیابتی با آسیب رساندن به رگ ها و عروق کوچک و بزرگ مشخص می شود. کد بیماری برای MBK 10 E10.5 و E11.5 است. به طور معمول ، بیماری پای دیابتی ذکر شده است ، اما آسیب رساندن به عروق سایر قسمت های بدن و اندام های داخلی نیز امکان پذیر است. مرسوم است که آنژیوپاتی را در دیابت به دو دسته تقسیم کنیم:

• میکروآنژیوپاتی. با شکست مویرگها مشخص می شود.
• ماکروانژیوپاتی ضایعات شریانی و وریدی ذکر شده است. این شکل کمتر متداول است و بر افراد دیابتی که 10 سال یا بیشتر بیمار شده اند مبتلا می شود.

اغلب به دلیل ایجاد آنژیوپاتی دیابتی ، بهزیستی عمومی بیمار رو به وخامت می رود و امید به زندگی کاهش می یابد.

دلایل اصلی آنژیوپاتی دیابتی

دلیل اصلی ایجاد آنژیوپاتی دیابتی بالا رفتن مرتب قند خون است. دلایل زیر مشخص می شود که منجر به ایجاد آنژیوپاتی دیابتی می شود:

• هایپرگلیسمی طولانی مدت ،
• افزایش غلظت انسولین در مایع خون ،
• وجود مقاومت به انسولین ،
• نفروپاتی دیابتی ، که در آن اختلال عملکرد کلیوی رخ می دهد.

عوامل خطر

همه دیابتی ها چنین عارضه ای ندارند ، در صورت افزایش احتمال آسیب عروقی عوامل خطر وجود دارد:

• دیابت طولانی مدت
• رده سنی بالای 50 سال ،
• روش غلط زندگی
• سوء تغذیه با غالب چربی و سرخ شده ،
• کند شدن فرآیندهای متابولیک ،
• وزن اضافی
• مصرف بیش از حد الکل و سیگار ،
• فشار خون شریانی
• آریتمی قلب ،
• استعداد ژنتیکی.

اندامهای هدف

پیش بینی وقوع آنژیوپاتی دیابتی دشوار است. بیشتر موارد آنژیوپاتی اندام تحتانی مشاهده می شود ، زیرا به شدت به دیابت مبتلا هستند. اما آسیب عروقی ، شریانی ، مویرگی به سایر قسمتهای بدن امکان پذیر است. اندامهای هدف مشخص می شوند ، که بیشتر از دیگران از آنژیوپاتی رنج می برند:

علائم آسیب شناسی

آنژیوپاتی زودرس دیابتی ممکن است علائم خاصی را نشان ندهد و فرد ممکن است از بیماری آگاهی نداشته باشد. همانطور که پیشرفت خود را نشان می دهد ، علائم پاتولوژیک مختلفی که به سختی قابل توجه نیستند. تظاهرات علائم بستگی به نوع و مرحله ضایعه عروقی دارد. جدول مراحل اصلی بیماری و تظاهرات مشخصه را نشان می دهد.

درمان پاتولوژی

در آنژیوپاتی دیابتی ، درمان پیچیده ای لازم است ، که شامل مصرف داروهای گروه های مختلف و مشاهده رژیم و رژیم دقیق است. قبل از درمان آسیب شناسی ، باید از مصرف الکل و مواد مخدر ، که بر عروق تأثیر منفی می گذارد ، خودداری کنید. دارو درمانی آنژیوپاتی دیابتی داروهای زیر است:

• کاهش قند:
  • سیوفور
  • دیابت
  • گلوکوفاژ
• داروهای کاهش دهنده کلسترول:
  • لوواستاتین
  • "سیمواستاتین."
• رقیق کننده خون:
  • ترومبون ،
  • تیکلوپیدین
  • وارفارین
  • Clexane
• به معنی بهبود گردش خون و گردش خون:
  • تیورتین
  • ایلومدین
  • "پاستازولوم".

ایبوپروفن برای دردی که بیمار را آزار می دهد تجویز می شود.

علاوه بر این ، پزشک درمان با ویتامین E یا اسید نیکوتین را توصیه می کند. اگر بیمار از درد شدید در آنژیوپاتی دیابتی نگران باشد ، به مسکن ها گفته می شود: "ایبوپروفن" ، "کتورولاک". اگر ضایعه عفونی ثانویه به آن ملحق شده باشد ، پس داروهای ضد باکتریایی نشان داده می شوند: سیپرینول ، سفتریاکسون.

بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت از بسیاری از بیماریهای همزمان رنج می برند که وضعیت آنها را وخیم تر می کند و بر همه ارگان ها و رگ های خونی تأثیر می گذارد. یکی از این بیماری ها نسبت داده می شود. جوهر آن در این واقعیت نهفته است که همه رگ های خونی آسیب دیده اند. اگر فقط رگ های کوچک آسیب دیده باشند ، این میکروآنژیوپاتی دیابتی است. در صورتی که در هنگام اختلال در رگ های خونی فقط عروق بزرگ مبتلا شوند ، این یک ماکروآنژیوپاتی دیابتی است. چنین خسارتهایی تنها مشکل بیمار نیست. علاوه بر این ، با آنژیوپاتی ، هموستاز اختلال ایجاد می شود.

ویژگی های میکروآنژیوپاتی دیابتی

اگر ویژگی های اصلی میکروآنژیوپاتی را در نظر بگیریم ، سه عامل وجود دارد که سه گانه Virchow-Sinako نامیده می شوند.

این علائم به شرح زیر است:

1. روندی که دیواره رگهای خونی تغییر می کند.
2. فرآیندی که در آن انعقاد خون اختلال ایجاد می شود.
3. سرعت خون کاهش یافته است. به دلیل افزایش فعالیت پلاکت و افزایش تراکم ، خون چسبناک تر می شود. علاوه بر این ، با جریان مناسب خون و عملکرد عروق ، دیواره رگ ها دارای روان کننده مخصوصی هستند که اجازه نمی دهد خون به آنها بچسبد. نقض ساختار دیواره های رگ های خونی می تواند باعث ایجاد مشکل در تولید این روان کننده شود.

همه عوامل ارائه شده منجر به این واقعیت می شوند که نه تنها عروق از بین می روند بلکه میکروتروبی ها نیز ظاهر می شوند.

چنین تحولاتی در روند پیشرفت بیماری ، بر تعداد فزاینده ای از رگ ها تأثیر می گذارد. بیشتر اوقات ، منطقه ضایعه اصلی چشم ، کلیه ، میوکارد ، پوست ، سیستم عصبی محیطی است. این فرایندها منجر به ایجاد کاردیوپاتی ، نفروپاتی ، نوروپاتی ، درماتوپاتی و سایر اختلالات می شود. اولین علائم اختلالات در رگهای خونی اندام تحتانی است. این تقریباً در 65٪ موارد رخ می دهد.

برخی از دانشمندان پزشکی تمایل دارند که فکر کنند میکروآنژیوپاتی را نباید به عنوان یک بیماری جداگانه تشخیص داد و این یک نشانه دیابت است. علاوه بر این ، آنها معتقدند که قبل از بروز این سندرم ، ابتدا نوروپاتی ظاهر می شود که منجر به میکروآنژیوپاتی می شود. دانشمندان دیگر معتقدند که این ایسکمی عصبی است که باعث ایجاد نوروپاتی می شود و این با آسیب عروق خونی همراه نیست. در این تئوری ، نوروپاتی نتیجه دیابت است که به فرآیندهای ناشی از میکروآنژیوپاتی مربوط نمی شود. گروه سوم دانشمندان فرض می کنند که اگر کار اعصاب مختل شود ، رگ های خونی شروع به نقص می کنند.

انواع زیر میکروآنژیوپاتی دیابتی با توجه به میزان آسیب به اندام تحتانی تشخیص داده می شود:

1. سطح صفر که در آن هیچ آسیبی به پوست فرد وارد نمی شود.
2. سطح اول ، هنگامی که نقص هایی روی پوست وجود دارد ، اما باریک موضعی هستند و هیچ روند التهابی ندارند.
3. سطح دوم ، که در آن ضایعات پوستی عمیق تر شکل می گیرد. آنها به نوبه خود می توانند تا حدی عمیق شوند که به استخوان ها و تاندون ها آسیب برساند.
4. سطح سوم ، که در آن زخمهایی بر روی پوست و آغاز مرگ بافتها در اندام تحتانی وجود دارد. چنین عوارضی می تواند همراه با عفونت ها ، فرآیندهای التهابی ، ادم ، آبسه ها ، هیپرمی و پوکی استخوان ایجاد شود.
5. سطح چهارم این بیماری زمانی است که گنگنن یک و چند انگشت ایجاد می شود. این روند می تواند نه از انگشتان بلکه از سمت پا شروع شود.
6. سطح پنجم بیماری ، هنگامی که گانگرن قسمت اعظم پا یا کل پا را به طور کامل مبتلا می کند.

ویژگی های توسعه ماکروانژیوپاتی دیابتی

ماکروآنژیوپاتی دیابتی عامل اصلی مرگ و میر بیماران مبتلا به دیابت است. بیشتر اوقات ، چنین عارضه ای مانند ماکروآنژیوپاتی در بیماران رخ می دهد. ابتدا رگ های خونی بزرگ اندام تحتانی تحت تأثیر قرار می گیرند. اول از همه ، شریان های مغزی و کرونر تحت تأثیر قرار می گیرند. چنین بیماری می تواند با شروع روند افزایش سرعت پیشرفت آترواسکلروز توسعه یابد.

چندین مرحله از توسعه ماکروانژیوپاتی را می توان تشخیص داد. در ابتدا حرکات محدود در صبح ، افزایش خستگی ، خواب آلودگی و ضعف ، احساس سرما در اندامها ، افزایش عرق شدن و برخی بی حسی اندام ها ظاهر می شود. اینها علائم جبران گردش خون محیطی است. سپس مرحله دوم فرا می رسد ، وقتی فرد می تواند خیلی یخ بزند ، پاهای او بی حسی می شوند ، سطح ناخن ها شکسته می شود. لنگش ممکن است در این مرحله ظاهر شود. سپس درد می تواند هم هنگام حرکت و هم در حالت آرام ایجاد شود. تشنج ظاهر می شود ، پوست کمرنگ و نازک تر می شود. اتصالات مختل می شوند. در آخرین مرحله ، گانگرن در پا ، انگشتان دست و پای پایینی ایجاد می شود.

درمان آنژیوپاتی در دیابت

با توجه به میکرو- و ماکروآنژیوپاتی دیابتی ، اصول درمان تقریباً مشابه هستند. اول از همه ، لازم است فرآیندهای متابولیک به حالت عادی سالم برسند. بازگرداندن متابولیسم کربوهیدرات بسیار مهم است ، زیرا این بیماری چربی خون است که می تواند در ایجاد آترواسکلروز تأثیر بگذارد.

دومین اصل در درمان این بیماری ها ، کنترل کلیه داده های مربوط به متابولیسم چربی است. اگر سطح لیپوپروتئین ها افزایش یافته باشد که دارای شاخص های چگالی پایین هستند و سطح تری گلیسیرید کاهش می یابد ، باید از داروهای با تجویز هیپولیپیدمی در درمان استفاده شود. اینها شامل آنتی اکسیدان ها ، فیبرات ها و استاتین ها هستند.

در طول درمان ماکرو و میکروآنژیوپاتی در دیابت ، لزوماً از داروهایی که اثر متابولیکی دارند استفاده می شود. این داروها شامل trimetazidine هستند. داروهایی از این نوع می توانند به روند اکسیداسیون گلوکز در میوکارد کمک کنند. این به دلیل اکسیداسیون اسیدهای چرب است.

در طول درمان میکرو و ماکروآنژیوپاتی در دیابت ، چنین داروهایی تجویز می شود که باعث افزایش جذب لخته های خون در خون شده و عملکرد پلاکت ها را تضعیف می کند. این امر ضروری است به طوری که خون در قوام خود خیلی ضخیم نباشد و گرفتگی رگهای خونی ایجاد نکند. این داروها شامل تیکلید ، استیل سالیسیلیک اسید ، هپارین ، دیپیریدامول ، وازاپروستان و برخی دیگر است.

همچنین لازم است از داروهایی استفاده شود که فشار خون را عادی سازند. در صورت طبیعی بودن ، کنترل و نظارت بر این شاخص ضروری است. سطح مطلوب در این شرایط 130 تا 85 میلی متر RT در نظر گرفته می شود. هنر این اقدامات احتیاطی به جلوگیری از ایجاد رتینوپاتی و نفروپاتی کمک می کند. علاوه بر این ، این به شما کمک می کند تا در معرض حمله قلبی یا سکته مغزی قرار نگیرید. از جمله داروهایی که به عادی سازی فشار کمک می کنند ، مهارکننده ها ، آنتاگونیست های کانال کلسیم و سایر داروها از هم متمایز می شوند.

»» شماره 9-10 "99" »دائرyclالمعارف پزشکی جدید

• مشخص شد که پاتوژنز نوع چاقی شکمی (اندرویدی) ، همراه با هایپرگلیسمی ، مقاومت به انسولین (IR) و هایپرینسولینمی (GI) ، به دلیل کاهش در گلوبولین متصل کننده استروئید جنسی ، افزایش در فعالیت آندروژن ها است که منجر به افزایش اندازه چربی و مقاومت به انسولین آنها می شود.
• فشار خون شریانی (مشاهده شده در 40-60 diabetes از بیماران مبتلا به دیابت) یک عامل اصلی در ایجاد نفروپاتی دیابتی است ، که منجر به اختلال در از بین بردن کسری آتروژنی لیپوپروتئین ها و تسریع در تصلب شرایین می شود.
• مصرف طولانی مدت برخی داروهای ضد فشار خون ممکن است تأثیر منفی بر متابولیسم چربی و کربوهیدرات داشته باشد.
• در بیماران دیابتی ، فشار خون بالا و کاهش در لیپوپروتئینهای با چگالی بالا (HDL) مشاهده می شود ، که قدرتمندترین و مستقلترین عامل در آسیب شناسی قلبی عروقی است.
• ماکروآنژیوپاتیهای دیابتی (MA) مطابق با بومی سازی و تظاهرات بالینی به گروههای زیر تقسیم می شوند:
  • ضایعات عروقی قلب (بیماری عروق کرونر قلب ، انفارکتوس میوکارد) ،
  • بیماری عروق مغزی (حادثه مغزی و حاد حاد و مزمن)
  • ضایعات شریان های محیطی ، از جمله اندام تحتانی (گانگرن).
• فراوانی بروز MA در بیماران مبتلا به دیابت 2-3 برابر بیشتر از افراد بدون اختلال در متابولیسم کربوهیدرات است.
• راون (Reaven) برای اولین بار اشاره کرد به ترکیبی مکرر از هایپرینسولینمی ، چاقی اندرویدی ، فشار خون شریانی ، فشار خون بالا در بیماران مبتلا به اختلال تحمل کربوهیدرات. ترکیب این اختلالات را سندرم متابولیک "X" می نامند.
• فراوانی ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب در مردان مبتلا به دیابت 2 برابر و در زنان 3 برابر بیشتر از فراوانی بیماری قلبی عروق کرونر در افراد فاقد اختلال در متابولیسم کربوهیدرات است.
• میزان مرگ و میر بیماران دیابت ناشی از بیماری عروق کرونر قلب زیر 55 سال 35 درصد است.
• حدود نیمی از قطع عضو اندام تحتانی در بیماران مبتلا به دیابت انجام می شود.

طرح عوامل مؤثر در ایجاد ماکروآنژیوپاتی در بیماران مبتلا به دیابت

ماکروآنژیوپاتی های دیابتی (MA) یک آسیب شناسی نسبتاً شایع در بیماران مبتلا به دیابت است (DM) ، دلیل اصلی مرگ و میر و ناتوانی آنها. در حال حاضر ، این گروه از عوارض معمولاً "بیماری ماکرووواسکولار دیابتی" نامیده می شوند.

علت و پاتوژنز

دلایل افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی در بیماران دیابتی وجود دارد. آنها معمولاً به موارد غیر اختصاصی تقسیم می شوند - فشار خون شریانی (AH) ، چاقی ، استعمال سیگار ، عدم تحرک جسمی ، هایپرلیپیدمی و وراثت و موارد خاص - هایپرگلیسمی مزمن ، هایپرینسولینمی ، تغییر در خصوصیات رئولوژیکی خون و معماری عروقی ، میکروآلبومینوری و نقض پاسخ انطباقی سلول ها در شرایط. بدیهی است که اثر متقابل فاکتورهای هر دو گروه بطور قابل توجهی توسعه آترواسکلروز را تسریع می کند که یک بستر مورفولوژیکی MA است.

مکانیسم های بیماری زا در زمینه توسعه MA کاملاً درک نشده اند.

به نظر می رسد هایپرگلیسمی مزمن (نمودار را ببینید) یک عامل مهم برای تشکیل آنژیوپاتی است. به دلیل داشتن قند خون غیر آنزیمی پروتئین ها ، ایجاد قند خون غیر آنزیمی به عنوان یک واسطه به نام محصول آمادوری شناخته شده است. پس از آن ، محصول آمادوری دستخوش تحول آهسته و غیرقابل برگشت به ترکیبات پیچیده ای می شود که در بافت همبند رگ های خونی ، جزء فسفولیپید LDL و به عنوان بخشی از غشاهای زیرزمینی ضخیم یافت می شوند. در این حالت ، رادیکال های آزاد تشکیل می شوند که فعالیت اکسیداتیو قدرتمندی دارند. همه اینها منجر به افزایش نفوذپذیری و کاهش خاصیت ارتجاعی عروق ، تغییر در عملکرد آنزیم ها و متابولیسم لیپوپروتئین ها می شود. LDL گلیکوزیله شده به راحتی اکسیده می شود و قرابت زیادی برای ماکروفاژها دارد ، که منجر به تشکیل "سلول های فوم" می شود ، که عنصر اصلی آتروژنز است.

سیستم انعقادی خون نیز مختل شده است ، که با افزایش فعالیت پلاکتها ، هایپرفیبرینمی و افزایش فاکتورهای V ، VII ، VIII و افزایش فعالیت فیبرینولیتیک خون آشکار می شود. تعادل بین نسبت عروق (NO ، PG12) و عروق تنگ کننده (TxA2) به طور قابل توجهی ناراحت است. مکانیسم های ذکر شده منجر به تشکیل میکروترومبی می شود و باعث اختلال در میکروسیرکولاسیون و انسداد شریان می شود.

ویژگی های تصویر بالینی

آسیب به عروق کرونر ، مغزی و محیطی در بیماران مبتلا به دیابت منجر به آسیب شناسی موضعی مربوطه می شود.

بیماری عروق کرونر قلب (CHD) عامل اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی است. تظاهرات بالینی بیماری عروق کرونر قلب در دیابت ویژگی های خاص خود را دارد:

• همان بروز بیماری عروق کرونر در زنان و مردان ،
• شیوع بالای اشکال "غیرعادی" IHD (بدون درد ، آریتمیک و انواع دیگر) و انفارکتوس میوکارد ، و در نتیجه ، خطر بالای "مرگ ناگهانی عروق کرونر" ،
• فراوانی بالای عوارض بعد از انفارکتوس: شوک قلبی زا ، عوارض ترومبوآمبولیک ، تشکیل آنوریسم حاد و مزمن ، اختلالات ریتمی و هادی ، نارسایی احتقانی قلب ،
• خطر بالای عود انفارکتوس میوکارد ،
• افزایش 2 برابر مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد در مقایسه با بیمارانی که از دیابت رنج نمی برند.

بیماری عروق کرونر در 40-50٪ از بیماران مبتلا به NIDDM و تا حدودی در بیماران مبتلا به IDDM مشاهده می شود. بیشتر اوقات ، در بیماران دیابتی ، انفارکتوس مغزی ایسکمی مغزی مشاهده می شود. نقش مهمی در بروز عوارض مغزی به فشار خون شریانی و میکروآلبومینوری داده می شود. در چنین بیمارانی ، خطر ابتلا به سکته مغزی 2-3 برابر افزایش می یابد.

شکست عروق محیطی اندام تحتانی یک مظهر مکرر و برجسته دیابت است که از نظر بالینی با لنگه متناوب و پای ایسکمیک تجویز می شود. فراوانی لنگش متناوب در آقایان مبتلا به دیابت 4 برابر بیشتر است ، و در زنان 6 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. انسداد شریان های اندام تحتانی باعث ایجاد درد شدید در گوساله ها ، باسن و گاهی اوقات در باسن می شود که بر اثر فشار جسمی تحریک می شود. با نقض شدید جریان خون ، نکروز بافت های پا و پاها ممکن است رخ دهد ، که منجر به توسعه گانگرن می شود. اختلالات کمتر جریان خون با نوروپاتی دیابتی و عفونت ترکیب می شود که منجر به زخم مزمن می شود و منجر به از بین رفتن استخوان ها و بافت های نرم می شود.

جدول 3. انتخاب داروها برای تصحیح دیس لیپیدمی در بیماران مبتلا به دیابت

اقدامات اساسی برای پیشگیری از MA:

کاهش مصرف الکل ،

کاهش وزن در افراد چاق ،

فعالیت بدنی با دوز منظم ،

روشهای درمانی دارو باید با هدف اطمینان از کنترل بهینه گلیسمی ، اصلاح فشار خون شریانی و درمان دیس لیپیدمی انجام شود (جدول 1). بدون شک نکته مهم اصلاح قند خون است. شواهدی از تأثیر مثبت داروهای سولفونیل اوره بر متابولیسم لیپیدها و خصوصیات رئولوژیکی خون وجود دارد. بیگوانیدها داروهای انتخابی برای بیماران چاق مبتلا به NIDDM هستند. مصرف این داروها با کاهش وزن ، کاهش مقاومت به انسولین و افزایش فعالیت فیبرولیتیک خون همراه است. آماده سازی آکاربوز به طور گسترده برای تصحیح قند خون بعد از غذا و همچنین کاهش تری گلیسیریدها استفاده می شود. درمان ترکیبی با سولفانیلوره و داروهای انسولین نیز می تواند اثر متابولیکی داشته باشد ، باعث بهبود مشخصات لیپیدها می شود. با این وجود ، استفاده از دوزهای بالای انسولین در بیماران مبتلا به NIDDM توصیه نمی شود ، زیرا این می تواند باعث هیپراسینسولینمی مزمن و افزایش تصلب خون شود. درمان فشار خون بالا بخش مهمی در پیشگیری از MA است. تصحیح فشار خون باید با افزایش فشار خون بالاتر از 140/90 میلی متر RT شروع شود. هنر داروهای متابولیک خنثی ترجیح داده می شوند - مهار کننده های ACE ، مسدود کننده های کانال کلسیم ، مسدود کننده های بتا انتخابی. استفاده از دیورتیک های تیازیدی و بتا بلاکرهای غیر منتخب باید به دلیل تأثیر آنها بر گلوکز و متابولیسم لیپیدها محدود باشد. به بیماران مبتلا به بیماری عروق محیطی توصیه نمی شود که بتا بلاکرها را انتخاب کنند.

اگر با رعایت یک شیوه زندگی سالم ، رژیم غذایی (جدول 2) ، کنترل قند خون و فشار خون ، تصحیح دیس لیپیدمی حاصل نشود ، درمان دارویی لازم است.

هدف از کاهش لیپید درمانی به نوع دیس لیپیدمی بستگی دارد (جدول 3). با افزایش کلسترول تام و کلسترول VLDL ، مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز (استاتین) یا رزین تجویز می شوند. گیرنده های اسیدهای صفراوی کمتر مورد استفاده قرار می گیرند ، زیرا می توانند باعث افزایش تری گلیسیرید شوند. در هیپرتریگلیسیریدمی جدا شده ، فیبراتها و آنالوگهای اسید نیکوتین تجویز می شوند. حالت دوم می تواند سطح گلیسمی را افزایش دهد ، که نیاز به نظارت دقیق قند خون در ماه های اول درمان دارد. انتظارات زیادی در درمان دیس لیپیدمی با داروی جدید از گروه فیبراتها - گمفیبروزیل همراه است. علاوه بر اثر کاهش چربی ، این دارو مقاومت به انسولین را نیز کاهش می دهد ، که برای بیماران مبتلا به NIDDM مهم است.

بدون شک داروهایی که جریان خون مغزی را بهبود می بخشند ، به عنوان مثال ، اینستون ، وینپوسستین و سایر موارد ، برای پیشگیری و درمان بیماری عروق کرونر کاملاً مفید هستند ، که اغلب در بیماران مبتلا به ماکروآنژیوپاتی دیابتی مشاهده می شود. به خصوص امیدوار کننده استفاده از اینستونون است. این دارو با ترکیبی موفق از عوامل تشدید کننده عروق و نوروتروفیک که می تواند بر پیوندهای مختلف پاتوژنز آسیب مغزی هیپوکسیک و ایسکمیک تأثیر بگذارد ، باعث تسریع در فرآیندهای متابولیک در بافت عصبی و بطور غیرمستقیم از طریق سایر سیستم ها و ارگان ها (ریه ها ، قلب ، کلیه ها و غیره) می شود ، تأثیر مثبت دارد. وضعیت عملکردی سیستم عصبی اجزای اینستون تأثیر تحریک آمیزی بر سلولهای عصبی ساختارها و سیستمهای خاص مغز ، بهبود میکروسیرکولاسیون در مناطق ایسکمیک ، مسدود کردن انقباض عروق داخل شریانی و مویرگهای داخل جمجمه ، سیستم ضد اکسیدانی بدن را به طور قابل توجهی فعال می کند ، که منجر به کاهش غلظت محصولات پراکسیداسیون لیپیدی ، افزایش گلیکولیز بی هوازی و افزایش می شود و اکسیژن به نورونها در خاتمه ، لازم به ذکر است که اقدامات پیشگیرانه با هدف کاهش عوامل خطر macroangiopathies نقش مهمی در جلوگیری از بروز اختلالات حاد عروقی دارند.

بوریس ولادیمیرویچ روماشفسکی - گروه درمانی مطالعات پیشرفته پزشکی ، آکادمی پزشکی روسیه ، سن پترزبورگ

دیابت و افزایش فشارها چیزهای گذشته خواهد بود

دیابت عامل تقریباً 80٪ از کل سکته ها و قطع عضو است. 7 نفر از 10 نفر به دلیل گرفتگی عروق قلب یا مغز می میرند. تقریباً در همه موارد ، دلیل این پایان وحشتناک همین است - قند خون بالا.

قند را می توان و باید خراب کرد ، در غیر این صورت هیچ چیز. اما این به خودی خود بیماری را درمان نمی کند ، بلکه فقط به مبارزه با تحقیقات کمک می کند و نه علت بیماری.

تنها دارویی که بطور رسمی برای درمان دیابت توصیه می شود و توسط متخصصین غدد درون ریز در کار آنها نیز استفاده می شود این است.

اثربخشی دارو ، مطابق با روش استاندارد محاسبه شده است (تعداد بیمارانی که در کل 100 بیمار در گروه 100 نفری که تحت معالجه قرار گرفتند بهبود یافتند):

• عادی سازی قند - 95%
• رفع ترومبوز ورید - 70%
• از بین بردن ضربان قلب قوی - 90%
• خلاص شدن از فشار خون بالا - 92%
• تقویت روز ، بهبود خواب در شب - 97%

تولیدکنندگان یک سازمان تجاری نیستند و از حمایت دولت تأمین می شوند. بنابراین ، اکنون هر ساکن این فرصت را دارد.

دیواره داخلی عروق در تماس مستقیم با خون است. این سلولهای اندوتلیال است که کل سطح را در یک لایه می پوشاند. اندوتلیوم حاوی واسطه ها و پروتئین های التهابی است که باعث انعقاد خون یا مهار انعقاد خون می شوند. همچنین به عنوان یک مانع عمل می کند - این ماده باعث عبور آب ، مولکول های کمتر از 3 نانومتر ، به طور انتخابی سایر مواد می شود. این فرآیند جریان آب و مواد مغذی را به درون بافت ها می بخشد و آنها را از محصولات متابولیکی پاکسازی می کند.

با آنژیوپاتی ، آندوتلیوم است که بیشترین رنج را متحمل می شود ، عملکرد آن مختل می شود. اگر دیابت تحت کنترل نباشد ، سطح بالای گلوکز شروع به از بین بردن سلول های عروقی می کند. واکنشهای شیمیایی ویژه بین پروتئین های اندوتلیال و قندهای خون - گلیکاسیون رخ می دهد. محصولات متابولیسم گلوکز به تدریج در دیواره رگ های خونی جمع می شوند ، ضخیم می شوند ، متورم می شوند و کار را به عنوان مانع متوقف می کنند. به دلیل نقض فرآیندهای انعقادی ، لخته شدن خون شروع به شکل گیری می کند ، در نتیجه - قطر رگ ها کاهش می یابد و حرکت خون در آنها کند می شود ، قلب مجبور است با افزایش بار کار کند ، فشار خون بالا می رود.

کوچکترین رگ ها بیشترین آسیب را دارند ، اختلال در گردش خون در آنها منجر به قطع اکسیژن و تغذیه در بافت بدن می شود. اگر در مناطقی با آنژیوپاتی شدید به موقع جایگزینی مویرگهای از بین رفته با موارد جدید وجود نداشته باشد ، این بافتها آتروفی می شوند. کمبود اکسیژن مانع از رشد رگ های خونی جدید و تسریع در رشد بافت همبند آسیب دیده می شود.

این فرایندها به ویژه در کلیه ها و چشم ها خطرناک هستند ، عملکرد آنها تا زمان از بین رفتن کامل عملکرد آنها مختل می شود.

آنژیوپاتی دیابتی عروق بزرگ اغلب با فرآیندهای آترواسکلروتیک همراه است. به دلیل اختلال در متابولیسم چربی ، پلاک های کلسترول بر روی دیوارها رسوب می شوند ، لومن رگ ها باریک می شوند.

عوامل ایجاد بیماری

آنژیوپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 تنها در صورتی که قند خون برای مدت طولانی بالا رود ، ایجاد می شود. هرچه گلیسمی طولانی تر و سطح قند بیشتر باشد ، تغییرات سریعتر در رگ ها سریعتر شروع می شوند. عوامل دیگر فقط می توانند روند بیماری را تشدید کنند اما باعث بروز آن نمی شوند.

عوامل توسعه آنژیوپاتی	مکانیسم تأثیر بر بیماری
مدت زمان دیابت	احتمال آنژیوپاتی با تجربه دیابت افزایش می یابد ، زیرا تغییرات عروق با گذشت زمان جمع می شوند.
سن	هرچه بیمار مسن تر باشد ، احتمال ابتلا به بیماری عروق بزرگ بیشتر است. دیابتی های جوان به احتمال زیاد از نقص گردش خون در اندام ها رنج می برند.
آسیب شناسی عروقی	بیماریهای عروقی همزمان ، شدت آنژیوپاتی را افزایش داده و به رشد سریع آن کمک می کند.
در دسترس بودن	افزایش انسولین در خون ، تشکیل پلاک ها بر روی دیواره رگ های خونی را تسریع می کند.
زمان انعقاد کوتاه	احتمال لخته شدن خون و از بین رفتن مش مویرگی را افزایش می دهد.
وزن بیش از حد	قلب از بین می رود ، سطح کلسترول و تری گلیسیرید در خون بالا می رود ، رگ ها سریعتر باریک می شوند ، مویرگ هایی که به دور قلب قرار گرفته اند از خون بدتر تامین می شوند.
فشار خون بالا	تخریب دیواره رگ های خونی را تقویت می کند.
سیگار کشیدن	با کار آنتی اکسیدان ها تداخل دارد ، سطح اکسیژن خون را کاهش می دهد ، خطر آترواسکلروز را افزایش می دهد.
کار ایستاده ، استراحت در رختخواب.	عدم ورزش و خستگی بیش از حد پا ، پیشرفت آنژیوپاتی در اندام تحتانی را تسریع می کند.

چه ارگان هایی تحت تأثیر دیابت قرار می گیرند

بسته به اینکه رگها بیشترین تأثیر را از تأثیر قندها در دیابت غیرمترقبه رنج می برند ، آنژیوپاتی به انواع مختلفی تقسیم می شود:

1. - نشان دهنده شکست مویرگها در گلومرول کلیه ها است. این کشتی ها جزء اولین کسانی هستند که رنج می برند ، زیرا آنها تحت فشار مداوم کار می کنند و مقدار زیادی خون را از طریق خود عبور می دهند. در نتیجه پیشرفت آنژیوپاتی ، نارسایی کلیوی رخ می دهد: فیلتراسیون خون از محصولات متابولیکی رو به زوال می رود ، بدن به طور کامل از سموم خلاص نمی شود ، ادرار در حجم کمی دفع می شود ، ادم ، اندامهای محدود کننده در سراسر بدن ایجاد می شود. خطر این بیماری عدم وجود علائم در مراحل اولیه و از بین رفتن کامل عملکرد کلیه در مرحله نهایی است. کد بیماری طبق طبقه بندی ICD-10 3 است.
2. آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی - بیشتر در نتیجه تأثیر دیابت در عروق کوچک ایجاد می شود. اختلالات گردش خون منجر به زخم های استوایی و گانگرن می تواند حتی با اختلالات جزئی در شریان های اصلی ایجاد شود. یک وضعیت پارادوکسیک معلوم است: در پاها خون وجود دارد و بافت ها گرسنه می شوند ، زیرا شبکه مویرگی از بین می رود و به دلیل مداوم قند خون مداوم ، زمان بهبودی ندارد. آنژیوپاتی اندام فوقانی در موارد جداگانه تشخیص داده می شود ، زیرا دستان فرد با بار کمتری کار می کنند و به قلب نزدیک تر هستند ، بنابراین ، رگ های موجود در آنها آسیب کمتری دارند و سریعتر بهبود می یابند. کد ICD-10 10.5 ، 11.5 است.
3. - منجر به آسیب عروق شبکیه می شود. مانند نفروپاتی ، تا مراحل جدی بیماری علائمی ندارد که نیاز به درمان با داروهای گران قیمت و جراحی لیزر روی شبکیه دارد. نتیجه تخریب عروق در شبکیه تاری دید به دلیل تورم ، لکه های خاکستری در جلوی چشم به دلیل خونریزی ، جدا شدن شبکیه و به دنبال آن کوری به دلیل زخم در محل آسیب است. آنژیوپاتی اولیه که تنها در مطب چشم پزشکی قابل تشخیص است ، به خودی خود با جبران طولانی مدت دیابت درمان می شود. کد H0.
4. آنژیوپاتی دیابتی عروق قلب - منجر به آنژین صدری (کد I20) می شود و عامل اصلی مرگ ناشی از عوارض دیابت است. آترواسکلروز شریان های کرونر باعث گرسنگی اکسیژن در بافت قلب می شود ، که با فشار و فشار فشاری به آن پاسخ می دهد. از بین رفتن مویرگ ها و بزرگ شدن بعدی آنها با بافت همبند عملکرد عضله قلب را مختل می کند ، اختلالات ریتمی رخ می دهد.
5. - نقض خون رسانی به مغز ، در ابتدا با سردرد و ضعف آشکار می شود. هرچه قند خون طولانی تر باشد ، کمبود اکسیژن مغز بیشتر می شود و بیشتر تحت تأثیر رادیکال های آزاد قرار می گیرد.

علائم و نشانه های آنژیوپاتی

در ابتدا ، آنژیوپاتی بدون علامت است. در حالی که تخریب غیرقانونی است ، بدن قادر به رشد کشتی های جدید برای جایگزینی آسیب دیده می باشد. در مرحله اول ، بالینی ، اختلالات متابولیک تنها با افزایش کلسترول خون و افزایش عروق عروقی قابل تشخیص است.

اولین علائم آنژیوپاتی دیابتی در مرحله عملکردی رخ می دهد ، وقتی ضایعات گسترده می شوند و زمان بهبودی ندارند. درمان آغاز شده در این زمان می تواند روند را معکوس کرده و عملکرد شبکه عروقی را به طور کامل بازگرداند.

• درد پا پس از بار طولانی - ،
• بی حسی و سوزن شدن در اندام ،
• گرفتگی
• پوست سرد روی پاها
• پروتئین در ادرار بعد از ورزش یا استرس ،
• لکه ها و تاری دید
• سردرد ضعیف ، که توسط مسکن ها تسکین نمی یابد.

علائم مشخص شده در مرحله آخر آنژیوپاتی ، ارگانیک رخ می دهد. در این زمان ، تغییر در اندام های آسیب دیده از قبل غیرقابل برگشت است و درمان دارویی فقط می تواند سرعت پیشرفت بیماری را کند کند.

1. درد مداوم در پاها ، لنگش ، آسیب دیدگی به پوست و ناخن ها به دلیل عدم تغذیه ، تورم پاها و گوساله ها ، عدم توانایی در ماندن در حالت ایستاده برای مدت طولانی با آنژیوپاتی اندام تحتانی.
2. زیاد ، قابل استفاده در درمان ، فشار خون ، تورم در صورت و بدن ، اطراف اندام داخلی ، مسمومیت از نفروپاتی نیست.
3. کاهش دید شدید همراه با رتینوپاتی ، مه قبل از چشم در نتیجه ورم در آنژیوپاتی دیابتی مرکز شبکیه.
4. سرگیجه و غش در اثر آریتمی ، بی حالی و تنگی نفس به دلیل نارسایی قلبی ، درد قفسه سینه.
5. بی خوابی ، اختلال در حافظه و هماهنگی حرکات ، کاهش توانایی های شناختی در آنژیوپاتی مغز.

علائم ضایعات عروقی در اندام

نشانه	دلیل
پوست کمرنگ و خنک پا	اختلال در مویرگ هنوز قابل درمان است
ضعف عضلات پا	تغذیه ناکافی ماهیچه ها ، شروع آنژیوپاتی
قرمزی روی پاها ، پوست گرم	التهاب به دلیل پیوستن به عفونت
کمبود نبض روی اندامها	باریک شدن قابل توجه شریان ها
ورم طولانی مدت	آسیب شدید عروقی
کاهش گوساله ها یا ماهیچه های ران ، متوقف کردن رشد مو روی پاها	گرسنگی طولانی مدت اکسیژن
زخمهای غیر شفابخش	آسیب های مویرگی چندگانه
نوک انگشتان رنگ سیاه	آنژیوپاتی عروقی
پوست سرد آبی روی اندام	آسیب شدید ، عدم گردش خون ، شروع گانگرن.

علائم خاص میکروآنژیوپاتی دیابتی

هنگام در نظر گرفتن علائم اصلی میکروآنژیوپاتی ، سه عامل اصلی از هم برجسته است که سه گانه Virchow-Sinako نامیده می شود. این علائم چیست؟

1. دیواره رگ ها دچار تغییراتی می شوند.
2. انعقاد خون مختل است.
3. سرعت خون کاهش می یابد.

در نتیجه افزایش فعالیت پلاکت و افزایش تراکم خون ، چسبناک تر می شود. رگ های سالم دارای روان کننده خاصی هستند که اجازه نمی دهد خون به دیواره ها چسبیده باشد. این جریان خون را تضمین می کند.

رگ های آشفته نمی توانند این روان کننده را تولید کنند و کند شدن حرکت خون وجود دارد. همه این تخلفات نه تنها به تخریب رگ های خونی منجر می شود بلکه به تشکیل میکروتوبوس ها نیز منجر می شود.

در فرآیند توسعه دیابت ، این نوع تحول تعداد بیشتری از عروق را درگیر می کند. اغلب ناحیه اصلی آسیب:

• اندام بینایی
• میوکارد
• کلیه ها
• سیستم عصبی محیطی
• متن پوست

نتیجه این تخلفات ، به طور معمول ، عبارتند از:

1. نوروپاتی
2. نفروپاتی دیابتی ،
3. قلبی
4. درماتوپاتی.

اما اولین علائم در اندام تحتانی ظاهر می شود ، که در اثر نقض رگ های خونی در این منطقه ایجاد می شود. ثبت چنین مواردی تقریبا 65٪ است.

برخی از پزشکان تمایل دارند که می گویند میکروآنژیوپاتی یک بیماری جداگانه نیست ، یعنی این یک علائم دیابت است. علاوه بر این ، آنها معتقدند که میکروآنژیوپاتی ، نتیجه نوروپاتی است ، که قبلاً رخ می دهد.

دانشمندان دیگر ادعا می کنند که ایسکمی عصبی باعث نوروپاتی می شود و این واقعیت با آسیب عروقی همراه نیست. طبق این نظریه ، دیابت قندی باعث نوروپاتی می شود و میکروآنژیوپاتی هیچ ارتباطی با آن ندارد.

اما یک نظریه سوم نیز وجود دارد ، طرفداران آن استدلال می کنند که نقض عملکرد عصبی باعث اختلال در رگ های خونی خواهد شد.

میکروآنژیوپاتی دیابتی به چندین نوع تقسیم می شود که در نتیجه میزان آسیب به اندام تحتانی ایجاد می شود.

• با صفر درجه صدمه به پوست روی بدن انسان وجود ندارد.
• سطح اول - نقص های کمی روی پوست وجود دارد ، اما آنها فرآیندهای التهابی ندارند و باریک موضعی هستند.
• در سطح دوم ، ضایعات پوستی قابل توجه تری ظاهر می شوند که می توانند عمیق شوند به طوری که به تاندون ها و استخوان ها آسیب می رسانند.
• سطح سوم با زخم های پوستی و اولین علائم مرگ بافت روی پاها مشخص می شود. چنین عوارضی می تواند همراه با فرآیندهای التهابی ، عفونت ها ، ورم ، افتادگی ، آبسه ها و استئومیلیت باشد.
• در سطح چهارم ، گانگرن یک یا چند انگشت شروع به توسعه می کند.
• سطح پنجم کل پا است ، یا بیشتر آن تحت تأثیر گانگرن قرار دارد.

ویژگی های بارز ماکروانژیوپاتی

عامل اصلی مرگ و میر بالای بیماران مبتلا به دیابت ، ماکروآنژیوپاتی دیابتی است. این ماکروآنژیوپاتی است که بیشتر در بیماران دیابتی رخ می دهد.

اول از همه ، رگ های بزرگی اندام تحتانی تحت تأثیر قرار می گیرند ، در نتیجه شریان های کرونر و مغز رنج می برند.

ماكروآنژیوپاتی می تواند در روند افزایش سرعت پیشرفت بیماری آترواسكلروز ایجاد شود. این بیماری به چند مرحله از توسعه تقسیم می شود.

1. در مرحله اول ، صبح بیمار خستگی ، تعریق بیش از حد ، ضعف ، خواب آلودگی ، احساس سرما در اندام و بی حسی جزئی آنها را افزایش داده است. این سیگنال جبران در گردش خون محیطی را نشان می دهد.
2. در مرحله دوم ، پاهای فرد بی حس می شود ، خیلی یخ می زند ، سطح ناخن ها شروع به شکسته شدن می کنند. گاهی اوقات لنگش در این مرحله ظاهر می شود. سپس در اندام درد وجود دارد ، هم هنگام راه رفتن و هم در هنگام استراحت. پوست کمرنگ و نازک می شود. اختلال در کار مفاصل مشاهده می شود.
3. مرحله آخر گانگرن در دیابت کف پا ، انگشتان دست و پا است.

نحوه درمان آنژیوپاتی

ماکرو و میکروآنژیوپاتی در دیابت تقریباً یکسان است. اولین کاری که بیمار باید انجام دهد این است که فرایندهای متابولیک بدن را به حالت عادی برساند. متابولیسم کربوهیدرات ها باید ترمیم شوند ، زیرا قند خون دلیل اصلی ایجاد آترواسکلروز رگ های خونی است.

به همان اندازه مهم است که در روند درمان نظارت بر متابولیسم لیپیدها وجود دارد. اگر به طور ناگهانی سطح لیپوپروتئین ها با شاخص های چگالی کم افزایش یابد و برعکس ، سطح تری گلیسیرید کاهش یابد ، این نشان می دهد که زمان آن است که داروهای هیپولیپیدیک را در درمان گنجانده شود.

ما در مورد استاتین ها ، فیبرات ها و آنتی اکسیدان ها صحبت می کنیم. ماکرو و میکروآنژیوپاتی در دیابت قندی با درج اجباری داروهای درمانی از عمل متابولیک ، به عنوان مثال ، trimetazidine درمان می شود.

چنین داروهایی به روند اکسیداسیون گلوکز در میوکارد کمک می کنند ، که به دلیل اکسیداسیون اسیدهای چرب رخ می دهد. در طول درمان هر دو نوع بیماری ، به بیماران ضد انعقاد خون تجویز می شود.

اینها داروهایی هستند که به رفع لخته های خون در جریان خون و تضعیف عملکرد پلاکت در هنگام تشخیص ماکروآنژیوپاتی کمک می کنند.

به لطف این مواد ، خون قوام غلیظی به دست نمی آورد و شرایط انسداد رگ های خونی ایجاد نمی شود. ضد انعقادها شامل موارد زیر است:

• استیل سالیسیلیک اسید.
• تیکلید
• وازاپروستان.
• هپارین
• دیپیریدامول

مهم! از آنجا که فشار خون بالا تقریباً همیشه در دیابت وجود دارد ، لازم است داروهایی را برای عادی سازی فشار خون تجویز کنید. اگر این شاخص طبیعی باشد ، همچنان توصیه می شود که مرتباً آن را کنترل کنید.

در دیابت قندی ، مقادیر بهینه 85/30 میلی متر جیوه است. این اقدامات کنترل به جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی و رتینوپاتی به موقع کمک می کند ، خطر سکته و حمله قلبی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

در بین این داروها ، آنتاگونیست های کانال کلسیم ، مهار کننده ها و سایر داروها از هم جدا شده اند.

در طول درمان ، لازم است که شاخص های هموستاز خودمختار عادی شود. به همین منظور پزشکان داروهایی را تجویز می کنند که باعث افزایش فعالیت سوربیتول دهیدروژناز می شود. انجام فعالیتهایی که باعث محافظت از آنتی اکسیدان می شوند ، به همان اندازه مهم است.

البته بهتر است در ابتدا از ابتلا به این بیماری جلوگیری شود. برای این کار ، شما باید شیوه زندگی صحیحی را هدایت کرده و مرتباً بر سلامتی خود نظارت داشته باشید. اما اگر علایم دیابت ظاهر شود ، باید سریعاً با یک موسسه پزشکی تماس بگیرید.

روش های نوین درمان دیابت و حمایت های پیشگیرانه به فرد کمک می کند تا از عواقب ناگوار مانند کلان و میکروآنژیوپاتی جلوگیری کند.