مقاومت به انسولین چیست؟ سندرم مقاومت به انسولین متابولیک

سندرم متابولیک
نر: قد - 177 سانتی متر ، وزن - 146 کیلوگرم ، BMI - 46 کیلوگرم در متر مربع
ICD-10-KM	E88.81
ICD-9	277.7 277.7
ICD-9-KM	277.7
اومیم	605552
Diseasesdb	31955
Medlineplus	007290
مش	D024821

سندرم متابولیک (MS) (مترادف: سندرم متابولیک X ، سندرم Reaven ، سندرم مقاومت به انسولین) - افزایش در توده چربی احشایی ، کاهش حساسیت بافتهای محیطی به انسولین و هایپرینسولینمی ، که باعث اختلال در کربوهیدرات ، لیپیدها ، متابولیسم پورین و همچنین باعث فشار خون شریانی می شود.

شیوع

در سال 1981 ، M. Hanefeld و W. Leoonardt پیشنهاد تعیین مواردی از اختلالات متابولیک مختلف به عنوان "سندرم متابولیک" (MS) دادند.

در سال 1988 ، پروفسور G. Reaven ، در سخنرانی خود در بونینگ ، بر اساس مشاهدات خود و جمع بندی مطالعات سایر نویسندگان ، این فرضیه را مطرح کرد که براساس آن ، مقاومت به انسولین ، چاقی شکمی ، فشار خون شریانی (AH) ، دیس لیپیدمی آتروژنیک و بیماری عروق کرونر قلب (CHD) او به عنوان مظهر یک بیماری پاتولوژیک ، که او پیشنهاد کرد که "سندرم X" نامیده شود خدمت می کند. در سال 1989 ، D. Kaplan اصطلاح "کوارتت کشنده" را ترسیم کرد: ترکیبی از دیابت ، چاقی ، فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر قلب.

طبق گفته H. Arnesen (1992) ، سندرم متابولیک به معنای ترکیبی از حداقل دو از پنج اختلال است:

• مقاومت به انسولین با کاهش تحمل به کربوهیدرات ها و هیپرینسولینمی ،
• دیس لیپوپروتئینمی با هیپرتریگلیسیریدمی و سطح پایین لیپوپروتئینهای کلسترول با چگالی بالا ،
• تمایل به ترومبوز و افزایش سطح پلاسما یک مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن ،
• فشار خون شریانی در پس زمینه افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک ،
• چاقی عمومی با افزایش ترشح اسیدهای چرب آزاد به ورید پورتال.

شیوع

طبق آمار سازمان بهداشت جهانی تعداد بیماران مبتلا به سندرم مقاوم به انسولین که خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را دارند ، 40 تا 60 میلیون نفر در اروپا است. در کشورهای صنعتی شیوع سندرم متابولیک در بین افراد بالای 30 سال 10-20٪ ، در ایالات متحده 34٪ (44٪ در بین افراد بالای 50 سال). اعتقاد بر این بود که سندرم متابولیک یک بیماری در افراد میانسال و (عمدتاً) زنان است. با این حال ، یک نظرسنجی انجام شده تحت حمایت انجمن دیابت آمریکا نشان می دهد که این سندرم رشد مداوم در بین نوجوانان و جوانان را نشان می دهد. بنابراین ، طبق گفته دانشمندان دانشگاه واشنگتن ، از سال 1994 تا 2000 ، شیوع سندرم متابولیک در بین نوجوانان از 4/4 به 6/4 درصد افزایش یافته است. در سراسر کشور ، تعداد نوجوانان و جوانان مبتلا به سندرم X بیش از 2 میلیون نفر تخمین زده می شود.

سندرم متابولیک یکی از مهمترین مشکلات پزشکی مدرن است که با حفظ یک سبک زندگی ناسالم همراه است. مفهوم "سبک زندگی سالم" شامل یک رژیم متعادل ، حفظ وزن طبیعی بدن ، فعالیت بدنی منظم و مناسب سن و امتناع از نوشیدن الکل و سیگار است.

اطلاعات عمومی

قبل از تحلیل مفهوم "مقاومت به انسولین" ، آنچه در آن است و چه علائمی دارد ، باید گفت که این اختلال به اندازه کافی شایع است. بیش از 50٪ از افراد مبتلا به فشار خون بالا از این آسیب شناسی رنج می برند. بیشتر اوقات ، مقاومت به انسولین (آنچه در زیر است توضیح داده خواهد شد) در افراد مسن یافت می شود. اما در برخی موارد ، در کودکی تشخیص داده می شود. سندرم مقاومت به انسولین اغلب قبل از شروع آشفتگی متابولیک ، ناشناخته مانده است. گروه خطر شامل افراد مبتلا به دیس لیپیدمی یا اختلال در تحمل گلوکز ، چاقی ، فشار خون بالا است.

مقاومت به انسولین

این چیست تخلف چه ویژگی هایی دارد؟ سندرم متابولیک مقاومت به انسولین پاسخ نادرست بدن به عملکرد یکی از ترکیبات است. این مفهوم برای اثرات مختلف بیولوژیکی کاربرد دارد. این ، به ویژه ، به تأثیر انسولین بر متابولیسم پروتئین و لیپیدها ، بیان ژن و عملکرد اندوتلیال عروقی مربوط می شود. پاسخ اختلال منجر به افزایش غلظت ترکیب در خون نسبت به مقدار گلوکز لازم برای حجم موجود می شود. سندرم مقاومت به انسولین نوعی اختلال ترکیبی است. این شامل تغییر در تحمل گلوکز ، دیابت نوع 2 ، دیس لیپیدمی و چاقی است. سندرم X همچنین به معنای مقاومت در برابر جذب گلوکز (وابسته به انسولین) است.

مکانیسم توسعه

تا به امروز ، متخصصان نتوانسته اند آن را به طور کامل مطالعه کنند. اختلالاتی که منجر به ایجاد مقاومت به انسولین می شوند می توانند در سطوح زیر رخ دهند:

• گیرنده در این حالت ، این بیماری با قرابت یا کاهش در تعداد گیرنده ها آشکار می شود.
• در سطح حمل و نقل گلوکز. در این حالت ، کاهش در تعداد مولکول های GLUT4 تشخیص داده می شود.
• پیشگویی در این حالت ، آنها از انسولین غیر طبیعی صحبت می کنند.
• گیرنده در این حالت ، نقص فسفولاسیون و نقض انتقال سیگنال مشاهده می شود.

ناهنجاری های مولکولهای انسولین بسیار نادر است و اهمیت بالینی ندارد. تراکم گیرنده ممکن است در بیماران به دلیل بازخورد منفی کاهش یابد. این بیماری ناشی از هایپرینسولینمی است. اغلب بیماران کاهش متوسطی در تعداد گیرنده ها دارند. در این حالت ، سطح بازخورد معیار در نظر گرفته نمی شود که توسط آن مشخص شود مقاومت انسولین تا چه حد است. علل این اختلال توسط متخصصان کاهش می یابد تا اختلالات پس گیرنده در انتقال سیگنال را به خود اختصاص دهند. به ویژه عوامل تحریک کننده شامل موارد زیر است:

• سیگار کشیدن
• افزایش محتوای TNF-alpha.
• فعالیت بدنی کاهش یافته است.
• افزایش غلظت اسیدهای چرب غیر استریزه.
• سن

اینها عوامل اصلی است که بیشتر از سایرین می تواند مقاومت به انسولین را برانگیزد. درمان شامل استفاده از:

• دیورتیک های گروه تیازید.
• مسدود کننده های بتا-آدرنرژیک.
• نیکوتین اسید.
• کورتیکواستروئیدها.

مقاومت به انسولین افزایش یافته است

تأثیر متابولیسم گلوکز در بافت چربی ، ماهیچه ها و کبد رخ می دهد. عضله اسکلتی تقریباً 80٪ این ترکیب را متابولیزه می کند. ماهیچه ها در این حالت به عنوان منبع مهم مقاومت به انسولین عمل می کنند. جذب گلوکز به داخل سلول ها با استفاده از پروتئین حمل و نقل ویژه GLUT4 انجام می شود. پس از فعال شدن گیرنده انسولین ، یک سری واکنشهای فسفولاسیون آغاز می شود. آنها در نهایت منجر به انتقال GLUT4 به داخل غشای سلولی از سیتوزول می شوند. بنابراین گلوکز فرصت ورود به سلول را پیدا می کند. مقاومت به انسولین (این هنجار در زیر نشان داده خواهد شد) با کاهش درجه جابجایی GLUT4 ایجاد می شود. در عین حال ، میزان مصرف و جذب گلوکز توسط سلول ها نیز کاهش می یابد. در کنار این ، علاوه بر تسهیل جذب گلوکز در بافتهای محیطی ، تولید گلوکز توسط کبد با هیپرینسولینمی سرکوب می شود. با دیابت نوع 2 ، از سر گرفته می شود.

اغلب با مقاومت به انسولین ترکیب می شود. اگر بیمار از وزن 35-40٪ بیشتر شود ، حساسیت 40٪ کاهش می یابد. بافت چربی واقع در دیواره قدامی شکم از فعالیت متابولیکی بالاتری نسبت به بافت موجود در زیر برخوردار است. در جریان مشاهدات پزشکی ، مشخص شد که افزایش بیشتر انتشار اسیدهای چرب از فیبرهای شکمی به داخل پورتال جریان خون ، تولید تری گلیسیرید توسط کبد را تحریک می کند.

علائم بالینی

مقاومت به انسولین ، علائم آن به طور عمده با اختلالات متابولیک همراه است ، در بیماران با چاقی شکمی ، دیابت حاملگی ، سابقه خانوادگی دیابت نوع 2 ، دیس لیپیدمی و فشار خون بالا مشکوک است. زنان مبتلا به PCOS (تخمدان پلی کیستیک) در معرض خطر هستند. با توجه به اینکه چاقی نشانه مقاومت به انسولین است ، باید ماهیت توزیع بافت چربی را ارزیابی کرد. محل قرارگیری آن می تواند از نظر ژنیکوئید - در قسمت تحتانی بدن یا نوع اندرویدی - در دیواره جلوی صفاقی باشد. تجمع در نیمه فوقانی بدن با یک عامل پیش آگهی قابل توجه تر برای مقاومت به انسولین ، گلوکز تغییر یافته و تحمل دیابت نسبت به چاقی در قسمت های پایین مشخص می شود. برای مشخص کردن میزان بافت چربی شکم ، می توانید از روش زیر استفاده کنید: نسبت کمر ، باسن و BMI را تعیین کنید. با نرخ 0.8 برای زنان و 0.1 برای آقایان و BMI بیش از 27 ، چاقی شکم و مقاومت به انسولین تشخیص داده می شود. علائم آسیب شناسی خود را در خارج نشان می دهد. به طور خاص ، نواحی بیش از حد خراشیده و چروکیده ، روی پوست دیده می شود. اغلب آنها در زیر بغل ، روی آرنج ها ، زیر غدد پستانی ظاهر می شوند. تجزیه و تحلیل مقاومت به انسولین محاسبه شده توسط فرمول است. HOMA-IR به شرح زیر محاسبه می شود: انسولین ناشتا (μU / ml) x گلوکز ناشتا (میلی مول در لیتر). نتیجه با 22.5 تقسیم می شود. نتیجه یک شاخص مقاومت به انسولین است. نورما - 18 ژانویه 2015

علل سندرم متابولیک.

انسولین در بدن عملکردهای بسیاری را انجام می دهد. اما وظیفه اصلی آن تماس با گیرنده های حساس به انسولین است که در غشای هر سلول وجود دارد. پس از آن مکانیسم انتقال گلوکز از فضای بین سلولی به داخل سلول شروع می شود. بنابراین انسولین "در را برای سلول گلوکز" باز می کند. اگر گیرنده ها به انسولین پاسخ ندهند ، پس خود هورمون و گلوکز در خون تجمع می یابد.

اساس توسعه سندرم متابولیک عدم حساسیت به انسولین است - مقاومت به انسولین. این پدیده می تواند به دلایل مختلف ایجاد شود.

1. تمایل ژنتیکی. برخی از افراد در سطح ژنتیکی حساسیت به انسولین ندارند. این ژن که وظیفه ایجاد سندرم متابولیک را بر عهده دارد ، در نوزدهم کروموزوم قرار دارد. جهش های او می تواند به این واقعیت منجر شود
   • سلول ها فاقد گیرنده هایی برای اتصال انسولین هستند ،
   • گیرنده ها به انسولین حساس نیستند ،
   • سیستم ایمنی بدن آنتی بادی هایی تولید می کند که گیرنده های حساس به انسولین را مسدود می کند ،
   • لوزالمعده انسولین غیر طبیعی تولید می کند.
   
   نظریه ای وجود دارد که کاهش حساسیت به انسولین نتیجه تکامل است. این خاصیت به بدن کمک می کند تا با خیال راحت از گرسنگی جان سالم به در ببرد. اما در افراد مدرن ، هنگام مصرف غذاهای پر کالری و چرب ، چنین افرادی دچار چاقی و سندرم متابولیک می شوند.
   
2. رژیم غذایی پرچرب و کربوهیدرات - مهمترین عامل در ایجاد سندرم متابولیک. اسیدهای چرب اشباع شده که به مقدار زیادی با چربی های حیوانی همراه هستند ، در ایجاد چاقی نقش دارند. علاوه بر این ، اسیدهای چرب باعث ایجاد تغییر در غشای سلول ها می شوند و باعث می شوند که نسبت به انسولین حساس نشوند. تغذیه بیش از حد با کالری بالا منجر به این واقعیت می شود که مقدار زیادی گلوکز و اسیدهای چرب وارد خون می شوند. مقدار اضافی آنها در سلولهای چربی در چربی زیر جلدی و همچنین سایر بافتها ذخیره می شود. این منجر به کاهش حساسیت آنها به انسولین می شود.
   
3. سبک زندگی بی تحرک. کاهش فعالیت بدنی مستلزم کاهش در میزان کلیه فرایندهای متابولیکی از جمله تجزیه و جذب چربی ها است. اسیدهای چرب حمل و نقل گلوکز به داخل سلول را مسدود کرده و حساسیت غشای آن به انسولین را کاهش می دهند.
   
4. فشار خون شریانی درمان نشده طولانی مدت. این باعث نقض گردش خون محیطی می شود ، که با کاهش حساسیت بافت به انسولین همراه است.
   
5. معتاد به رژیم های کم کالری است. اگر میزان کالری رژیم غذایی روزانه کمتر از 300 کیلوکالری باشد ، این منجر به اختلالات غیر قابل برگشت متابولیک می شود. بدن ذخیره و ذخیره می کند ، و این منجر به افزایش رسوب چربی می شود.
   
6. استرس استرس ذهنی طولانی مدت باعث برهم خوردن تنظیمات عصبی اندام ها و بافت ها می شود. در نتیجه ، تولید هورمون ها از جمله انسولین و واکنش سلول ها به آنها مختل می شود.
   
7. گرفتن آنتاگونیست انسولین:
   • گلوکاگون
   • کورتیکواستروئیدها
   • داروهای ضد بارداری خوراکی
   • هورمونهای تیروئید
   
   این داروها باعث کاهش جذب گلوکز توسط بافتها می شوند که با کاهش حساسیت به انسولین همراه است.
   
8. مصرف بیش از حد انسولین در درمان دیابت. درمان نادرست منجر به مقدار زیادی انسولین در خون می شود. برای گیرنده ها اعتیاد آور است. در این حالت ، مقاومت به انسولین نوعی واکنش محافظ بدن از غلظت بالای انسولین است.
   
9. اختلالات هورمونی. بافت چربی اندام غدد درون ریز است و هورمون هایی را کاهش می دهد که باعث کاهش حساسیت به انسولین می شوند. علاوه بر این ، هرچه چاقی برجسته تر باشد ، این حساسیت پایین تر است. در خانمها با افزایش تولید تستوسترون و کاهش استروژن ، چربیها براساس نوع "نر" جمع می شوند ، عملکرد رگ های خونی و فشار خون شریانی ایجاد می شود. کاهش سطح هورمونهای تیروئید با کم کاری تیروئید همچنین می تواند باعث افزایش سطح چربی ها (چربی ها) در خون و ایجاد مقاومت به انسولین شود.
   
10. تغییرات وابسته به سن در مردان. تولید تستوسترون با افزایش سن کاهش می یابد که منجر به مقاومت به انسولین ، چاقی و فشار خون بالا می شود.
    
11. آپنه در خواب. نگه داشتن نفس در خواب باعث گرسنگی اکسیژن مغز و افزایش تولید هورمون رشد می شود. این ماده در ایجاد حساسیت به انسولین نقش دارد.

علائم سندرم متابولیک

مکانیسم توسعه سندرم متابولیک

1. فعالیت بدنی پایین و سوء تغذیه منجر به اختلال در حساسیت گیرنده هایی می شود که با انسولین تداخل دارند.
2. لوزالمعده برای غلبه بر عدم حساسیت سلولها انسولین بیشتری تولید می کند و گلوکز را برای آنها فراهم می کند.
3. هایپرینسولینمی (اضافی انسولین در خون) ایجاد می شود که منجر به چاقی ، اختلال در متابولیسم چربی و عملکرد عروقی می شود و فشار خون بالا می رود.
4. گلوکز هضم نشده در خون باقی می ماند - قند خون ایجاد می شود. غلظت بالای گلوکز در خارج از سلول و مقدار کم در داخل باعث از بین رفتن پروتئین ها و ظهور رادیکال های آزاد می شود که به غشای سلولی آسیب می رسانند و باعث پیری زودرس آنها می شوند.

این بیماری بدون توجه شروع می شود. این باعث درد نمی شود ، اما خطرناک تر نمی شود.

احساسات ذهنی در سندرم متابولیک

• حمله به حالت بد در حالت گرسنگی. جذب ضعیف گلوکز به سلولهای مغزی باعث تحریک پذیری ، تجاوز و خلق و خوی پایین می شود.
• خستگی این تجزیه به دلیل این واقعیت است که با وجود قند خون بالا ، سلول ها گلوکز دریافت نمی کنند ، آنها بدون غذا و یک منبع انرژی باقی می مانند. دلیل "گرسنگی" سلول ها این است که مکانیسم انتقال گلوکز از طریق غشای سلولی کار نمی کند.
• انتخاب مواد غذایی. گوشت و سبزیجات اشتهایی ایجاد نمی کند ، من شیرینی می خواهم. این در شرایطی است که سلولهای مغزی نیاز به گلوکز دارند. بعد از مصرف کربوهیدرات ، خلق و خوی برای مدت کوتاهی بهبود می یابد. سبزیجات و غذاهای پروتئینی (پنیر لپه ، تخم مرغ ، گوشت) باعث خواب آلودگی می شوند.
• حمله ضربان قلب سریع. سطح انسولین بالا رفته ضربان قلب را تسریع می کند و با هر انقباض ، جریان خون از قلب را افزایش می دهد. این در ابتدا منجر به ضخیم شدن دیواره های نیمه چپ قلب و سپس به سایش دیواره عضله می شود.
• درد در قلب. رسوبات کلسترول در عروق کرونر باعث اختلال در تغذیه قلب و درد می شود.
• سردرد همراه با تنگ شدن رگهای مغز. اسپاسم مویرگی با افزایش فشار خون یا به دلیل تنگی عروق با پلاکهای آترواسکلروتیک ظاهر می شود.
• حالت تهوع و هماهنگی مختل ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه در رابطه با نقض جریان خون از مغز.
• تشنگی و خشکی دهان. این نتیجه مهار غدد بزاقی توسط اعصاب سمپاتیک با غلظت بالای انسولین در خون است.
• تمایل به یبوست. چاقی اندام های داخلی و انسولین زیاد باعث کند شدن روده ها و اختلال در ترشح آب گوارشی می شود. بنابراین ، مواد غذایی مدت طولانی در دستگاه گوارش مانده است.
• افزایش عرق کردن، به ویژه در شب - نتیجه تحریک انسولین سیستم عصبی سمپاتیک.

تظاهرات خارجی سندرم متابولیک

• چاقی شکم، رسوب چربی در ناحیه شکم و شانه. شکم "آبجو" ظاهر می شود. بافت چربی نه تنها در زیر پوست بلکه در اطراف اندام های داخلی جمع می شود. این کار نه تنها آنها را فشرده می کند و هم کار آنها را پیچیده می کند بلکه نقش ارگان غدد درون ریز را نیز بازی می کند. چربی موادی را ترشح می کند که به بروز التهاب کمک می کند ، افزایش سطح فیبرین در خون ، که خطر لخته شدن خون را افزایش می دهد. اگر از دور کمر بیشتر باشد ، چاقی شکمی تشخیص داده می شود:
  • در مردان بیش از 102 سانتی متر ،
  • در زنان بالای 88 سانتی متر
• لکه های قرمز روی سینه و گردن. اینها نشانه هایی از افزایش فشار همراه با وازواسپاسم است که در اثر اضافه انسولین ایجاد می شود.

  فشار خون (بدون داروهای ضد فشار خون)

  • فشار خون سیستولیک (فوقانی) بیش از 130 میلی متر جیوه است. هنر
  • فشار دیاستولیک (پایین) بیش از 85 میلی متر جیوه است. هنر

علائم آزمایشگاهی سندرم متابولیک

آزمایش خون بیوشیمیایی در مبتلایان به سندرم متابولیک انحراف قابل توجهی از هنجار را نشان می دهد.

1. تری گلیسیریدها - چربی های محروم از کلسترول. در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک ، تعداد آنها از 1.7 میلی مول در لیتر فراتر می رود. به دلیل اینکه چربی ها در هنگام چاقی داخلی چربی ها در ورید پورتال آزاد می شوند ، میزان تری گلیسیرید در خون افزایش می یابد.
   
2. لیپوپروتئین ها چگالی بالا (HDL) یا کلسترول "خوب". غلظت به دلیل عدم مصرف روغنهای گیاهی و سبک زندگی بی تحرک کاهش می یابد.
   • زنان - کمتر از 1.3 میلی مول در لیتر
   • مردان - کمتر از 1.0 میلی مول در لیتر
3. کلسترول، لیپوپروتئینهای با چگالی کم (LDL) یا کلسترول "بد" ، افزایش بیش از 3.0 میلی مول در لیتر. مقدار زیادی اسیدهای چرب از بافت چربی اطراف اندام های داخلی وارد ورید پورتال می شوند. این اسیدهای چرب کبد را به سنتز کلسترول تحریک می کنند.
   
4. قند خون ناشتا بیشتر از 5.6-6.1 میلی مول در لیتر. سلول های بدن گلوکز را به خوبی جذب نمی کنند ، بنابراین غلظت خون آن حتی بعد از روزه گرفتن در شب زیاد است.
   
5. تحمل گلوکز. 75 گرم گلوکز به صورت خوراکی مصرف می شود و پس از 2 ساعت سطح گلوکز خون مشخص می شود. در یک فرد سالم ، گلوکز در این مدت جذب می شود و سطح آن به حالت عادی برمی گردد ، از 6/6 میلی مول در لیتر تجاوز نمی کند. با سندرم متابولیک ، غلظت گلوکز 8/7/11/1 میلی مول در لیتر است. این نشان می دهد که گلوکز توسط سلولها جذب نمی شود و در خون باقی می ماند.
   
6. اسید اوریک بیش از 415 میکرومول در لیتر. سطح آن به دلیل اختلال در متابولیسم پورین بالا می رود. با سندرم متابولیک ، اسید اوریک در هنگام مرگ سلولی تشکیل می شود و توسط کلیه ها ضعیف دفع می شود. این نشان دهنده چاقی و خطر بالای ابتلا به نقرس است.
   
7. میکروآلبومینوری بروز مولکول های پروتئین در ادرار نشان دهنده تغییراتی در عملکرد کلیه ها است که در اثر دیابت قندی یا فشار خون بالا ایجاد می شود. کلیه ها به اندازه کافی ادرار را فیلتر نمی کنند ، در نتیجه مولکول های پروتئین وارد آن می شوند.

در صورت اضافه وزن با کدام پزشک باید تماس بگیرم؟

متخصص غدد درون ریز سندرم متابولیک را درمان می کند. اما با توجه به اینکه انواع مختلفی از آسیب شناسی در بدن بیمار ایجاد می شود ، ممکن است یک مشاوره انجام شود: درمانگر ، متخصص قلب و عروق ، متخصص تغذیه.

در قرار ملاقات پزشک (غدد درون ریز)

نظرسنجی

در هنگام پذیرایی ، پزشک آنامزی را جمع می کند و سابقه پزشکی را تهیه می کند. این تحقیق به تعیین علت ایجاد چاقی و ایجاد سندرم متابولیک کمک می کند:

• شرایط زندگی
• عادت های غذایی ، اعتیاد به غذاهای شیرین و چرب ،
• چند ساله چاق بود
• آیا بستگان از چاقی رنج می برند ،
• وجود بیماری های قلبی عروقی ،
• سطح فشار خون

معاینه بیمار

• تعیین نوع چاقی. در سندرم متابولیک ، چربی در دیواره قدامی شکم ، تنه ، گردن و صورت متمرکز است. این است چاقی شکمی یا چاقی مردان. با چاقی چربی یا زنانه ، چربی در نیمه تحتانی بدن قرار می گیرد: باسن و باسن.
  
• اندازه گیری دور کمر. شاخص های زیر گواه توسعه سندرم متابولیک هستند:
  • در مردان بیش از 102 سانتی متر ،
  • در زنان بالای 88 سانتی متر
  
  اگر یک وراثت ارثی وجود داشته باشد ، تشخیص چاقی به ترتیب 94 و 80 سانتی متر انجام می شود.
  
• اندازه گیری نسبت دور کمر و دایره باسن (OT / OB). نسبت آنها نباید بیشتر از حد باشد
  • در مردان بیش از 1.0 ،
  • در زنان بیش از 0.8.
  
  به عنوان مثال ، دور کمر یک خانم 85 سانتی متر و باسن او 100 سانتی متر 85/100 = 0.85 است - این رقم نشانگر چاقی و بروز سندرم متابولیک است.
  
• وزن و اندازه گیری رشد. برای این کار از مقیاس پزشکی و استادیومتر استفاده کنید.
  
• محاسبه شاخص توده بدنی (BMI). برای تعیین شاخص با استفاده از فرمول:

BMI = وزن (کیلوگرم) / قد (متر) 2

اگر شاخص در محدوده 25-30 باشد ، این نشانگر وزن اضافی است. مقادیر شاخص بیش از 30 نشان دهنده چاقی است.

به عنوان مثال ، وزن یک زن 90 کیلوگرم ، ارتفاع 160 سانتی متر است 90/160 = 35.16 که نشان دهنده چاقی است.

وجود استریا (علائم کشش) بر روی پوست. با افزایش شدید وزن ، لایه شبکیه پوست و مویرگهای خونی کوچک پاره می شوند. اپیدرم دست نخورده باقی مانده است. در نتیجه نوارهای قرمز 2-5 میلی متر عرض روی پوست ظاهر می شوند که در نهایت با فیبرهای همبند پر می شوند و روشن تر می شوند.

تشخیص آزمایشگاهی سندرم متابولیک

کلسترول کل افزایش یافته است .0 5.0 mmol / L این به دلیل اختلال در متابولیسم چربی و عدم توانایی بدن در جذب صحیح چربی ها ایجاد می شود. کلسترول بالا با پرخوری و انسولین زیاد همراه است.

لیپوپروتئینهای با وزن مولکولی بالا (HDL یا کلسترول با چگالی بالا) کاهش می یابد کمتر از 1 میلی مول در لیتر در مردان و کمتر از 1.3 میلی مول در لیتر در خانم ها. HDL کلسترول "خوب" است. بسیار محلول است ، بنابراین بر روی دیواره رگ های خونی رسوب نمی شود و باعث آترواسکلروز نمی شود. غلظت بالای گلوکز و متیل گلیوکسال (یک محصول تجزیه کننده monosugars) منجر به از بین رفتن HDL می شود.

غلظت لیپوپروتئین های با وزن مولکولی کم (LDL یا کلسترول با چگالی کم) افزایش یافته است .03.0 mmol / L "کلسترول بد" در شرایط انسولین اضافی شکل می گیرد. این ماده کمی محلول است ، بنابراین بر روی دیواره رگ های خونی رسوب می شود و پلاک های آترواسکلروز تشکیل می دهد.

تری گلیسیریدها بالا رفت > 1.7 mmol / L استرهای اسید چرب که توسط بدن برای انتقال چربی ها استفاده می شود. آنها از بافت چربی وارد سیستم وریدی می شوند ، بنابراین با چاقی ، غلظت آنها افزایش می یابد.

قند خون ناشتا > 6.1 mmol / L بدن قادر به متابولیزه کردن گلوکز نیست و سطح آن حتی بعد از روزه گرفتن در شب زیاد است.

انسولین افزایش یافته است > 6.5 mmol / L سطح بالایی از این هورمون لوزالمعده ناشی از عدم حساسیت بافتی به انسولین است. بدن با افزایش تولید هورمون سعی می کند روی گیرنده های حساس به انسولین سلول عمل کند و از جذب گلوکز اطمینان حاصل کند.

لپتین افزایش یافت > 15-20 نانوگرم در میلی لیتر. هورمونی که توسط بافت چربی تولید می شود و باعث مقاومت به انسولین می شود. هرچه بافت چربی بیشتر باشد ، غلظت این هورمون بیشتر می شود.

درمان دارویی سندرم متابولیک

درمان دارویی سندرم متابولیک با هدف بهبود جذب انسولین ، تثبیت سطح گلوکز و عادی سازی متابولیسم چربی انجام می شود.

گروه دارویی	مکانیسم درمان	نمایندگان	چگونه بگیرم
درمان اختلالات متابولیسم چربی
داروهای هیپولیپیدمی (استاتین و فیبرات)	آنها سنتز داخل سلولی کلسترول را کاهش می دهند ، و در از بین بردن "کلسترول بد" از جریان خون نقش دارند. فیبرها به دلیل جذب نمکهای آن توسط کلیه ها ، سطح اسید اوریک را کاهش می دهند.	روزواستاتین	5-10 میلی گرم از دارو 1 بار در روز مصرف کنید. بعد از 4 هفته ، پزشک میزان کلسترول خون را تخمین زده و می تواند دوز را افزایش دهد.
		فنوفیبات	دارو را 2 بار در روز مصرف کنید: 2 کپسول در طول صبحانه و 1 کپسول در طول شام.
درمان مقاومت به انسولین و کنترل گلوکز
داروهایی برای کاهش مقاومت به انسولین	جذب گلوکز به داخل سلول را بدون تحریک تولید انسولین بهبود بخشید. کندتر تولید اسیدهای چرب ، تسریع در تبدیل گلوکز به گلیکوژن. اتصال انسولین به گیرنده های سلولی را افزایش می دهد و باعث افزایش حساسیت بافت ها به آن می شود.	متفورمین	مقدار مصرف بسته به میزان گلوکز خون در قرص های 1-4 تعیین می شود. دوز روزانه به 2-3 دوز تقسیم می شود. بعد از غذا استفاده کنید
داروهای حساسیت به انسولین	این داروها جذب گلوکز از روده را کند می کند ، تولید گلوکز در کبد را کاهش می دهد و حساسیت سلول ها به انسولین را افزایش می دهد. اشتها را کاهش دهید و به کاهش وزن کمک کنید.	سیوفور گلوکوفاژ	دوز اولیه 500-850 میلی گرم 2-3 بار در روز به همراه وعده های غذایی است. پس از 2 هفته ، تنظیم دوز با در نظر گرفتن سطح گلوکز خون لازم است.
ویتامین ها	اسید آلفا لیپوئیک کبد را تنظیم می کند ، متابولیسم کلسترول را بهبود می بخشد. جذب گلوکز در عضلات اسکلتی را بهبود می بخشد.	آلفا لیپون	1 قرص 2-3 بار در روز به مدت 3-4 هفته مصرف کنید.
داروهایی که سوخت و ساز بدن و فشار خون را عادی می کنند
مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین	عملکرد آنزیمی را که باعث انقباض عروق می شود ، مسدود کنید. آنها لومن رگ های خونی را گسترش می دهند ، فشار خون را کاهش می دهند ، کار قلب را تسهیل می کنند.	کاپتوپریل	این دارو 3 بار در روز روی معده خالی مصرف می شود. دوز روزانه 25 تا 150 میلی گرم است.
		انالاپریل	0.01 گرم یک بار در روز ، صرف نظر از مصرف مواد غذایی.
آنتاگونیست های کلسیم یا مسدود کننده های کانال کلسیم	فشار خون را کاهش داده ، میزان اکسیژن ماهیچه های قلب را کاهش داده و در عین حال تغذیه آن را نیز بهبود می بخشید. آنها اثر دیورتیک ضعیفی دارند.	فلوديپين	1 قرص (5 میلی گرم) یک بار در روز مصرف کنید. صرف نظر از غذا مصرف کنید.
درمان چاقی
مهارکننده های جذب چربی	فعالیت آنزیم های گوارشی را کاهش داده و در نتیجه اختلال در جذب و جذب چربی در روده کوچک را مختل می کنید.	Xenical	یک کپسول (120 میلی گرم) با هر وعده اصلی غذایی یا حداکثر یک ساعت بعد از وعده غذایی میل کنید.
		اورلیستات	120 گرم در حالی که وعده غذایی اصلی 3 بار در روز مصرف کنید. اگر غذا حاوی چربی کمی باشد ، نمی توان از لیست اورلیستات استفاده کرد.
داروهایی که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند و اشتها را سرکوب می کنند	آنها رفتارهای غذایی را الگوبرداری می کنند ، نیاز به غذا را کاهش می دهند و اشتها را کاهش می دهند. آنها کمک می کنند هنگام رژیم گرفتن با گرسنگی کنار بیایند.	فلوکستین	یک داروی ضد افسردگی در طول روز 1-3 قرص پس از غذا تجویز می شود.

توجه! برای کاهش وزن در درمان سندرم متابولیک نمی توان از بی اشتهایی (داروهای کاهش دهنده اشتها) استفاده کرد. این داروها بیشتر حساسیت بافتی به انسولین را کاهش می دهند. آنورکتيک ها شامل داروهاي پرطرفداري هستند: Fluoxetine، Prozac، Meridia، Reduxin.

سندرم متابولیک

برای ترمیم متابولیسم و ​​افزایش حساسیت به انسولین ، باید 2 شرط را رعایت کنید:

• غذای کم کربوهیدرات
• فعالیت بدنی متوسط.

بگذارید با جزئیات بیشتری در مورد هر یک از این مناطق زندگی کنیم.

آموزش بدنی برای سندرم متابولیک.

در حین ورزش بدن بدن فروشگاه های چربی را می سوزاند. علاوه بر این ، سوخت و ساز بدن تسریع می شود ، بنابراین ، حتی در حالت استراحت ، بدن به پردازش چربی ها به انرژی ادامه می دهد.

به لطف آموزش ، هورمونهای شادی - اندروفین - در مغز تولید می شوند. این مواد نه تنها باعث بهبود خلق و خو می شوند بلکه به کنترل اشتها و کاهش هوس کربوهیدرات ها نیز کمک می کنند. بنابراین ، هنگامی که احساس گرسنگی وجود دارد ، غذای پروتئین سالم به غلبه بر آن کمک می کند.

خلق و خوی خوب و بهزیستی ، افزایش حساسیت به انسولین و چهره ای باریک و کند شدن روند پیری ، افزایش عملکرد - جوایز ورزش های معمولی.

چند قانون برای کمک به شما در برخورد بهتر با چاقی.

1. از آن لذت ببرید ورزشی را انتخاب کنید که مناسب شما باشد. اگر کلاس ها شادی را به ارمغان بیاورد ، دیگر شما تمرین را متوقف نمی کنید.
   
2. به طور مرتب آموزش دهید. روزانه برای فعالیت بدنی وقت بگذارید. باید درک کنید که سلامت شما در این زمینه به نظم و انضباط بستگی دارد. بهترین موارد 6 روز در هفته به مدت 60 دقیقه در نظر گرفته می شود.
   
3. ورزش مناسب را انتخاب کنید.
   • برای افراد بالاتر از 50 سال با اختلالات گردش خون و بیماری های قلبی ، پیاده روی یا پیاده روی Nordic با قطب های اسکی مناسب است.
   • برای افراد زیر 50 سال ، آهسته دویدن.
   • در هر سنی ، شنا ، دوچرخه سواری ، اسکی ، ماشین قایقرانی به بهبود عملکرد قلب کمک خواهد کرد.
     
4. بیش از حد کار نکنید. آموزش نباید ناتوان کننده باشد ، در غیر این صورت بر ایمنی تأثیر منفی خواهد گذاشت. با حداقل بار شروع کنید و به تدریج مدت و شدت کلاس ها را افزایش دهید.
   
5. نبض خود را تماشا کنید. به طور مؤثر ، چربی ها با فرکانس 110-130 ضربان در دقیقه سوزانده می شوند. حداکثر ضربان قلب: سن 220 سالگی در سن. به عنوان مثال ، اگر 40 ساله هستید ، در حال حاضر یک شاخص خطرناک برای شما 220-40 = 180 ضربه در دقیقه است. استفاده از مانیتور ضربان قلب برای کنترل ضربان قلب در حین تمرین راحت است.
   
6. موارد منع مصرف را در نظر بگیرید که به بیماری های همزمان و عوارض ناشی از سندرم متابولیک بستگی دارد. توصیه می شود اگر:
   • پروتئین موجود در ادرار
   • فشار خون بسیار بالاتر از حد طبیعی است ،
   • سطح گلوکز خون بالاتر از 9.5 میلیمول در لیتر.

بسیاری از افراد به این سؤال علاقه مند هستند: "چه ورزشی برای مقابله با چاقی مؤثر است؟" برای اینکه حداکثر تمرینات خود را انجام دهید ، هر روز دیگر تمرینات بی هوازی و هوازی جایگزین کنید.

ورزش بی هوازی یا تمرین قدرت (هنگامی که ماهیچه ها با کمبود اکسیژن کار می کنند) با افزایش تعداد انتقال دهنده های گلوکز به بهبود متابولیسم و ​​کاهش مقاومت به انسولین کمک می کنند. تمرینات قدرتی باعث تسکین عضلانی می شود ، استخوان ها و مفاصل را تقویت می کند ، به شما این امکان را می دهد که بسیار قوی تر شوید. آموزش قدرت برای مردان و زنان جوان مناسب است.

تمرینات با سرعت زیاد انجام می شوند و نیاز به تلاش زیادی دارند. آنها باعث ایجاد درد حاد در عضلات در حال کار می شوند. این به این دلیل است که ریزساختارها روی فیبرهای عضلانی ظاهر می شوند و اسید لاکتیک در بافت عضله تجمع می یابد.

اعتقاد بر این است که چنین تمریناتی حساسیت به انسولین را افزایش می دهد ، اما فقط افرادی که قلب سالم دارند می توانند آنها را انجام دهند. تمرینات بی هوازی شامل موارد زیر است:

• چرخش
• شنا با سرعتی سریع
• دوچرخه سواری سراشیبی ،
• اسکوات
• فشار یو پی اس
• وزنه برداری (آموزش شبیه سازها).

تمرینات در 3-5 روش انجام می شود که بیش از 1.5 دقیقه طول نمی کشد. تمرینات جایگزین برای کار در گروه های مختلف ماهیچه ای.کل زمان یک درس برای مبتدی 20 دقیقه است. به تدریج مدت زمان تمرین را به یک ساعت افزایش دهید.

ورزش هوازی به آرامی و با شدت کم یا متوسط ​​انجام می شود. در این حالت ، ماهیچه ها به خوبی با اکسیژن تأمین می شوند و چربی زیر جلدی سوزانده می شود. تمرینات هوازی همچنین به تمرینات قلبی گفته می شود ، آنها از بیماری های قلبی جلوگیری می کنند ، عملکرد ریه را بهبود می بخشند و به مبارزه با استرس کمک می کنند. تمرینات هوازی شامل موارد زیر است:

• ایروبیک
• رقصیدن
• تردمیل
• دوچرخه سواری یا دوچرخه ورزش.

اولین تمرین نباید بیش از 15 دقیقه در روز باشد. هفته کلاس 5-10 دقیقه زمان کلاس خود را افزایش دهید. به تدریج ، به میزان استقامت لازم خواهید رسید و کلاسهای شما حدوداً یک ساعت طول می کشد. هر چه مدت بیشتری انجام دهید ، چربی بیشتری می سوزاند.

گزینه آموزش سبک وزن. اگر عوارضی در کلیه ها (نفروپاتی) یا در چشم ها (رتینوپاتی) وجود دارد ، از یک مجموعه سبک از تمرینات بدنی استفاده کنید. این امر باعث افزایش فشار نمی شود و بار اعضای بدن را افزایش نمی دهد. تمرینات سبک وزن باعث تقویت مفاصل ، بهبود هماهنگی و تحریک فرآیندهای متابولیک می شوند.

در طول کلاسها از دمبل (یا بطری های پلاستیکی آب) به وزن 300-500 گرم استفاده کنید. این نوع تمرین ها را انجام دهید:

• انعطاف پذیری و گسترش مفصل ران ،
• بالا بردن دستها
• تکیه به جلو
• گسترش اسلحه به طرفین در موقعیت مستعد.

هر تمرین 3 بار 10 بار به آرامی و روان انجام می شود. بین ست ها 10-15 دقیقه استراحت کنید.
به یاد داشته باشید هرچه ماهیچه در بدن شما بیشتر باشد و چربی کمتری داشته باشد ، حساسیت بافت ها به انسولین بیشتر می شود. بنابراین ، اگر وزن کم کنید ، تظاهرات سندرم متابولیک حداقل خواهد بود.

تغذیه مناسب با سندرم متابولیک.

هدف اصلی رژیم برای سندرم متابولیک محدود کردن میزان مصرف کربوهیدرات ها و چربی ها است. این کار به جلوگیری از چاقی و به تدریج کاهش وزن کمک می کند.

متخصصان تغذیه مدرن با رژیم های ناشتا و کم کالری مخالف هستند. در این حالت ، شخص دائماً با احساس گرسنگی دنبال می شود ، بنابراین فقط افراد دارای اراده قوی می توانند به چنین رژیمهایی پایبند باشند. رژیم محدود کربوهیدرات (کم کربوهیدرات) خوشمزه و رضایت بخش است. غذاهای متنوعی را می توان از محصولات مجاز تهیه کرد.

یک رژیم غذایی کم کالری دفاع ایمنی در برابر ویروس ها و باکتری ها را تضعیف می کند. این در شرایطی است که بدن فاقد پروتئین و ویتامین های لازم برای عملکرد سیستم ایمنی بدن است. برعکس ، یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات ، به لطف پروتئین و محصولات شیر ​​ترش ، میوه و سبزیجات ، سیستم ایمنی بدن را تقویت کرده و میکروب فلور روده را عادی می کند.

رژیم کم کربوهیدرات باید یک رژیم غذایی مادام العمر باشد. کالری دریافتی 1600-1900 کالری است. شما باید روزانه 4 تا 5 بار بخورید ، اما در قسمت های کوچک. این رژیم به جلوگیری از گرسنگی کمک می کند.

لیست محصولات پیشنهادی:

• انواع کم چربی گوشت حیوانات (گوشت گوساله ، خرگوش ، مرغ بدون پوست) و طیور 150-200 گرم در روز ،
• ماهی و غذاهای دریایی 150 گرم ،
• تخم مرغ - 1-2 در روز به شکل املت یا سخت پخته ،
• محصولات لبنی کم چربی ،
• پنیر کلم 100-200 گرم ،
• انواع کم چرب و غیر تیز پنیر سخت - محدود به 30 گرم ،
• سوسیس های گوشت گاو کم چرب یا سوسیس پخته شده 2 بار در هفته ،
• 25٪ سبزیجات به صورت خام ، بقیه به صورت خورشیده ، آب پز ، پخته ، بخارپز (حداقل 400 گرم).

سبزیجات سبز توصیه شده ،

• میوه ها و انواع توت ها تا 400 گرم تازه ، منجمد یا کنسرو شده بدون قند.
• آب تمیز شده با آب شسته شده ،
• فرنی از جو مروارید ، گندم سیاه ، تخم مرغ ، برنج قهوه ای. 150-200 گرم در هر وعده ، مشمول محدودیت نان ،
• دوره های اول (250-300 گرم) در غذای کم چربی ، گوشت ، ماهی یا قارچ ، سوپ های گیاهی.
• نان گندم سبوس دار ، محصولات سبوس تا 200 گرم ،
• چای ، آب میوه و سبزیجات بدون قند ،
• یک نوار شکلات تیره ، ژله و جایگزین های قند موس ،
• مصرف مایعات به 1.5 لیتر محدود است. این باعث افزایش تجزیه چربی ها در بدن می شود.

امتناع از چنین محصولاتی ضروری است:

• شیرینی: شیرینی ، کلوچه ، محصولات خامه ای ،
• پخت ، به خصوص شیرینی و پف مضر ،
• گوشتهای چرب: گوشت خوک ، گوسفند ، اردک ،
• کنسرو ، گوشت و ماهی دودی ، کالباس ، ژامبون ،
• برنج ، سمولینا و جو دوسر ، ماکارونی ،
• خامه ، ماست شیرین ، پنیر لپه و محصولات موجود از آن ،
• مارگارین ، روغن پخت و پز ،
• کشمش ، موز ، انگور ، خرما و سایر میوه های شیرین ،
• مایونز ، سس های تند چربی ، ادویه جات ترشی جات ،
• نوشیدنی های شیرین ، آب میوه ها و شهد های شکر.

هر 1-2 هفته یکبار ، می توانید یک روز مرخصی و مصرف متوسط ​​غذاهای "ناخواسته" مصرف کنید.

منوی نمونه برای روز

صبحانه: فرنی گندم سیاه با کره ، تخم مرغ آب پز سخت یا تخم مرغ های خرد شده ، چای یا آب میوه.

صبحانه دوم: میوه ها

ناهار: سوپ سبزیجات با خامه ترش (بدون سرخ کردن و بدون گوشت) ، سبزیجات خرد شده در روغن نباتی ، گوشت آب پز ، میوه جوشانده نشده.

شام: سالاد سبزیجات تازه ، ماهی پخته شده یا آب پز 150-200 گرم ، چای.

شام دوم: ماست شیرین یا شیرین.

دلایل اصلی ایجاد سندرم متابولیک

انسولین تولید شده توسط سلولهای بافت لوزالمعده عملکردهای متنوعی را انجام می دهد که با تنظیم فرآیندهای متابولیک همراه است.

وظیفه اصلی این هورمون تشکیل پیوندها با گیرنده های ویژه در سطح غشای سلولی سلول های وابسته به انسولین است. به دلیل تشکیل چنین کمپلکس ، گلوکز درون فضای سلول منتقل می شود ، بنابراین سلول سلول تغذیه می شود.

هنگامی که ایمنی گیرنده انسولین رخ می دهد ، نه تنها گلوکز بلکه انسولین در خون تجمع می یابد ، که منجر به نقص های جدی در اجرای واکنش های متابولیکی می شود.

سندرم متابولیک اساساً به دلیل ظهور در سلولهای پدیده ای مانند مقاومت به انسولین ایجاد می شود. مقاومت انسولین به خودی خود می تواند به طیف وسیعی از دلایل مختلف ایجاد شود.

دلایل اصلی ایجاد ایمنی گیرنده های غشای سلولی به انسولین عبارتند از:

1. تمایل ژنتیکی.
2. خوردن غذاهایی که حاوی مقدار زیادی چربی و کربوهیدرات هستند.
3. پیشبرد یک سبک زندگی بی تحرک.
4. بیمار فشار خون شریانی درمان نشده را طولانی تر کرده است.
5. استفاده مکرر از رژیم های کم کالری.
6. بروز موقعیتهای استرس زا مکرر.
7. استفاده از داروهایی که آنتاگونیست انسولین هستند.
8. مصرف بیش از حد انسولین در درمان دیابت.
9. اختلالات پس زمینه هورمونی.
10. شروع آپنه خواب.
11. تغییر در بدن مردان در بزرگسالی.

تمایل ژنتیکی به دلیل حساسیت به انسولین ذاتی در سطح ژنتیکی است. ژنی که باعث بروز عدم حساسیت می شود در نوزدهم کروموزوم قرار دارد.

جهش ژن به تغییرات زیر منجر می شود:

• سلولها تعداد کافی گیرنده در سطح غشای سلولی ندارند ،
• گیرنده ها حساس به انسولین نمی شوند ،
• سیستم ایمنی بدن شروع به تولید آنتی بادی هایی می کند که گیرنده ها را بر روی غشای سلولی مسدود می کنند ،
• تولید انسولین غیرمعمول لوزالمعده

استفاده مکرر از رژیم غذایی پر چربی و کربوهیدرات مهمترین عامل در ایجاد سندرم متابولیک در بدن بیمار است.

وجود مقدار زیادی اسیدهای چرب در بدن باعث ایجاد چاقی می شود.

علائم توسعه بیماری

سندرم متابولیک نوعی بیماری است که می تواند اختلالات جدی در بدن ایجاد کند.

این بیماری در بدن بدون توجه شروع می شود.

در روند پیشرفت آن ، این بیماری باعث ایجاد درد نمی شود ، اما چنین پیشرفت بیماری ، آن را برای انسان خطرناک تر نمی کند.

مقاومت به انسولین مکانیسم رشد زیر را در بدن دارد:

1. کاهش فعالیت بدنی و اختلالات خوردن باعث کاهش حساسیت گیرنده های غشایی به انسولین می شود.
2. لوزالمعده برای غلبه بر بی حساسیت گیرنده ها ، مقدار بیشتری انسولین تولید می کند ، که برای تأمین کامل گلوکز به سلول ها ضروری است.
3. افزایش مقدار انسولین در بدن باعث ایجاد هیپرینسولینمی می شود که منجر به ایجاد چاقی ، اختلال در روند متابولیسم چربی ، اختلال در عملکرد سیستم عروقی و افزایش فشار خون می شود.
4. افزایش مقدار گلوکز غیر قابل هضم در پلاسما خون باعث ایجاد قند خون در بدن می شود. غلظت گلوکز بالا باعث پیری زودرس سلول می شود.

با پیشرفت در بدن از چنین تخلفی مانند مقاومت به انسولین در بدن ، احساسات ذهنی زیر مشاهده می شود:

• حملات گرسنگی ،
• ظاهر افزایش خستگی ،
• انتخاب بالا در مواد غذایی ،
• بروز تپش قلب ،
• درد در قلب ،
• بروز سردرد
• ظاهر تهوع و عدم هماهنگی حرکات ،
• افزایش تشنگی و خشکی دهان ،
• تمایل به یبوست ،
• ظاهر افزایش عرق.

تظاهرات خارجی سندرم متابولیک علائم زیر است:

1. چاقی شکمی ، در ظاهر رسوبات چربی در شکم و کمربند شانه آشکار می شود.
2. ظهور لکه های قرمز در سینه و گردن. چنین علائمی مظاهر فشار خون بالا همراه با بروز اسپاسم رگهای خونی قلب است. اسپاسم عروقی توسط بیش از حد انسولین در خون تحریک می شود.

در یک مطالعه آزمایشگاهی ، عمده ترین علائم سندرم متابولیک افزایش تعداد تری گلیسیریدها ، کاهش تعداد لیپوپروتئین ها ، افزایش کلسترول ، افزایش قند خون ناشتا و برخی دیگر است.

علل مقاومت به انسولین

کاهش میزان واکنش انسولین در بافت می تواند توسط بسیاری از عوامل ایجاد شود - تغییرات مربوط به سن ، بارداری ، عدم تحرک جسمی ، بلوغ ، افزایش وزن ، عفونت ، استرس ، گرسنگی ، اورمی ، سیروز ، کتواسیدوز ، بیماری های غدد درون ریز. شایع ترین علل مقاومت به انسولین عبارتند از:

• شکر بیش از حد. هنگام خوردن غذاهای حاوی مقدار زیادی قند تصفیه شده ، بدن شروع به تولید فعال انسولین می کند. حساسیت سلولها به اثرات آن کاهش می یابد و مقدار گلوکز همچنان بالا می رود.
• چاقی بافت چربی عملکرد غدد درون ریز و پاراکرین دارد - موادی تولید می کند که بر حساسیت به انسولین سلول ها تأثیر می گذارند. در چاقی ، برهم کنش هورمون با گیرنده ها و حمل داخل سلولی گلوکز مختل می شود.
• بار ژنتیکی. یک عامل مستعد مقاومت به انسولین ، وراثت است. اختلالات متابولیسم کربوهیدرات در افرادی مشاهده می شود که خویشاوندان مستقیم آنها مبتلا به دیابت قندی ، چاقی یا فشار خون شریانی هستند.

مقاومت به انسولین وقتی ایجاد می شود که حساس ترین بافت به انسولین - کبد ، چربی و بافت عضله - توانایی خود را برای درک عملکرد این هورمون از دست بدهند. چندین مکانیسم پاتولوژیک برجسته شناسایی شده اند: افزایش سطح اسیدهای چرب آزاد ، هایپرگلیسمی مزمن ، التهاب مزمن بافتهای چربی ، استرس متابولیک اکسیداتیو ، تغییر در بیان ژن و عملکرد میتوکندری.

اسیدهای چرب آزاد (FFAs) یک بستر برای سنتز تری گلیسیریدها هستند که آنتاگونیست انسولین هستند. با افزایش غلظت FFA و تغییر متابولیسم تری گلیسیرید در میوسیت ها ، تعداد انتقال دهنده های گلوکز کاهش می یابد ، گلوکز به آرامی تجزیه می شود. در کبد ، مصرف بیش از حد FFA مانع از انتقال و فسفوریلاسیون گلوکز می شود. انسولین گلوکونوژنز را مهار نمی کند ، تولید گلوکز توسط سلولهای کبدی افزایش می یابد. با مقاومت به انسولین ، سنتز و ترشح VLDLP افزایش می یابد ، غلظت HDLP کاهش می یابد. با توجه به سطح بالای FFA ، لیپیدها در سلولهای لوزالمعده جمع می شوند و عملکرد هورمونی آنها را مختل می کنند. اثر ضد پولیشی انسولین در بافت چربی کاهش می یابد. چاقی با یک روند التهابی آسپتیک در سلولهای چربی مشخص می شود ؛ استرس اکسیداتیو و قند خون ایجاد می شود.

طبقه بندی

حساسیت بافتهای بدن به اثرات انسولین با عوامل مختلفی تعیین می شود - سن ، وزن بدن ، تناسب اندام بدن ، وجود عادت ها و بیماری های بد. مقاومت به انسولین در دیابت نوع 2 و در تعدادی از بیماری های دیگر و شرایط عملکردی ، که مبتنی بر اختلالات متابولیک است ، تشخیص داده می شود. بسته به این عامل ، چهار نوع مقاومت به انسولین در غدد درون ریز از هم متمایز می شوند:

1. فیزیولوژیکی. این مکانیسم سازگاری با دوره های مختلف مصرف و آزاد سازی انرژی است. در هنگام خواب شبانه ، بارداری ، بلوغ ، در سن ، با استفاده مکرر از غذاهای چرب رخ می دهد.
2. متابولیک تشخیص داده شده با اختلالات dysmetabolic. این مشخصه دیابت نوع II ، دیابت جبران نشده نوع اول ، کتواسیدوز دیابتی ، کمبود تغذیه طولانی مدت ، مسمومیت با الکل و چاقی است.
3. غدد درون ریز در اثر آسیب شناسی غدد درون ریز ایجاد می شود. این بیماری با تیروتوکسیکوز ، کم کاری تیروئید ، سندرم کوشینگ ، آکرومگالی ، فئوکروموسیتوم تعیین می شود.
4. آسیب شناسی غیر غدد درون ریز. این امر با هدف حفظ هموستاز در بیماری ها و برخی شرایط اضطراری انجام می شود. این بیماری با فشار خون شریانی ، نارسایی مزمن کلیوی ، سیروز ، سوزش سرطانی ، بیماری سوختگی ، مسمومیت با خون و جراحی همراه است.

علائم مقاومت به انسولین

مقاومت به انسولین از نظر بالینی آشکار نمی شود ، اما بر اساس ویژگی های خاصی از بدن ایجاد می شود ، اختلالات متابولیک را تحریک می کند ، عملکرد اندام های داخلی را تغییر می دهد. بنابراین ، در رابطه با مقاومت به انسولین ، نه ارزش در مورد علائم بلکه در مورد علائم همراه با آن صحبت می شود. رسوب بیش از حد چربی ، به خصوص اغلب در ناحیه کمر مشاهده می شود. به این نوع چاقی شکمی گفته می شود. چربی احشایی در اطراف اندام ها تجمع می یابد ، بر عملکرد آنها تأثیر می گذارد. یکی دیگر از علائم شایع فشار خون بالا است که با سردرد در قسمت پشت سر ، سرگیجه ، گیجی ، تپش قلب ، تعریق و قرمزی صورت بروز می کند.

نوسانات سطح قند در جریان خون باعث می شود که بیماران احساس خستگی ، ضعف ، افسردگی ، تحریک پذیری کنند ، احساس افزایش تشنگی و گرسنگی را تجربه کنند. پوست می تواند رنگدانه خاصی داشته باشد - کراتوز سیاه (آکانتوز). قسمت هایی از پوست روی گردن ، طرفین ، در زیر بغل ، زیر غدد پستانی تیره می شوند ، زبر و چروک می شوند ، گاهی اوقات لایه برداری می شود. در زنان ، مقاومت به انسولین معمولاً همراه با علائم هیپراندروژنیسم ناشی از سندرم تخمدان پلی کیستیک است. علائم مشخصه آن عبارتند از سبوره روغنی ، آکنه ولگاریس ، بی نظمی قاعدگی ، بروز موهای زائد بدن روی بازوها ، پاها و صورت.

عوارض

شایع ترین اثرات مقاومت به انسولین بیماری های قلبی عروقی و دیابت است.با مقاومت به انسولین و چاقی ، عملکرد انسولین باعث از بین رفتن عروق می شود و ناتوانی شریان ها در گشاد شدن ، مرحله اولیه در ایجاد آنژیوپاتی (اختلالات گردش خون) است. همچنین ، مقاومت به انسولین در تشکیل آترواسکلروز نقش دارد ، زیرا باعث تغییر در فعالیت عوامل انعقادی خون و روند فیبرینولیز می شود. مکانیسم توسعه دیابت نوع II به عنوان عارضه مقاومت به انسولین ، حفظ طولانی مدت جبران فشار خون در خون و کاهش متعاقب آن سلولهای بتا ، کاهش سنتز انسولین و تشکیل هیپرگلیسمی مداوم است.

تشخیصی

شناسایی مقاومت به انسولین به دلیل این واقعیت که تظاهرات بالینی خاصی ندارد و باعث نمی شود که بیماران به دنبال کمک پزشکی باشند ، یک کار تشخیصی دشوار است. به عنوان یک قاعده ، در حین معاینه توسط متخصص غدد برای دیابت قندی یا چاقی تشخیص داده می شود. متداول ترین روش های تشخیصی عبارتند از:

• آزمایش سرکوب کننده انسولین. این روش بر اساس تجویز طولانی مدت گلوکز ، در حالی که سرکوب واکنش سلولهای β و تولید گلوکز درون زا است. حساسیت به انسولین توسط سطح گلوکز در حالت تعادل تعیین می شود. هنگامی که مقدار شاخص MI 7.0، است ، مقاومت به انسولین تأیید می شود.
• تست تحمل گلوکز خوراکی. این ماده در چارچوب غربالگری بسیار مورد استفاده قرار می گیرد ، میزان حضور و شدت هیپرینسولینمی را تعیین می کند. در سرم خون میزان گلوکز ، پپتید C ، انسولین روی معده خالی و بعد از مصرف کربوهیدرات ها اندازه گیری می شود. دو ساعت پس از بار کربوهیدرات در صورت هایپرسینسولینمی ، شاخص انسولین بیش از 28.5 میکرومتر در میلی لیتر / میلی لیتر است ، با سندرم متابولیک شاخص C-پپتید بیش از 1.4 نانومول در لیتر است ، و در دیابت قند خون شاخص گلوکز بیش از 11.1 میلی مول در لیتر است.
• تست تحمل گلوکز داخل وریدی. به شما اجازه می دهد تا مرحله ترشح انسولین را ارزیابی کنید ، یک الگوی فیزیولوژیکی از عملکرد آن را تولید کنید. در طی این روش ، طبق این طرح ، گلوکز و انسولین به صورت داخل وریدی تزریق می شوند ، نتایج نشان دهنده تغییر در گلوکز بدون در نظر گرفتن انسولین و تحت عمل آن است. مقاومت به انسولین توسط شاخص SI-4 min-1 تعیین می شود.
• فهرست HOMA-IR. قبل از محاسبه ضریب ، آزمایش خون انجام می شود ، از شاخص های میزان انسولین ، قند (گلوکز) در پلاسما ناشتا استفاده می شود. وجود مقاومت به انسولین توسط شاخص بالای 2.7 نشان داده شده است.

درمان مقاومت به انسولین

مراقبت پزشکی از بیماران جامع است. این هدف نه تنها در افزایش پاسخ انسولین به بافتها بلکه در عادی سازی غلظت گلوکز ، کلسترول ، انسولین خون ، از بین بردن وزن اضافی و جلوگیری از چاقی ، دیابت ، بیماری های قلبی و عروقی است. درمان توسط متخصص غدد ، متخصص تغذیه ، یک مربی ورزش درمانی انجام می شود. بیماران نشان داده می شوند:

• دارو درمانی. داروهایی برای بیمارانی که دارای شاخص توده بدنی بیش از 30 نفر هستند که خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی دارند ، تجویز می شود. بیگوانیدها ، مسدود کننده های آلفا گلوکزیداز ، تیازولیدین دیون ها برای کاهش وزن و افزایش حساسیت به انسولین مورد استفاده قرار می گیرند.
• رژیم کم کربوهیدرات به افرادی که مقاومت به انسولین دارند رژیم کم کربوهیدرات ، اما بدون دوره روزه داری نشان داده می شود. رژیم غذایی کسری از 5 تا 7 وعده غذایی در روز در بخش های کوچک است. این طرح به شما امکان می دهد سطح قند پایدار ، فعالیت نسبتاً یکنواخت انسولین را حفظ کنید.
• فعالیت بدنی منظم. ورزش فعال کردن انتقال گلوکز و توانایی انسولین در تحریک سنتز گلیکوژن را فعال می کند. رژیم آموزش برای بیماران به صورت جداگانه انتخاب می شود: از پیاده روی ورزشی و ژیمناستیک سبک تا قدرت و تمرین هوازی. شرط اصلی منظم بودن کلاسها است.

پیش بینی و پیشگیری

با استفاده از رژیم غذایی و فعالیت بدنی می توان وضعیت مقاومت به انسولین را اصلاح کرد. با تمام ملاقات های پزشکان ، پیش آگهی اغلب مطلوب است. به منظور پیشگیری ، لازم است که میزان مصرف کربوهیدرات ها ، به خصوص قند فرآوری شده صنعتی ، کنترل شود تا از عدم تحرک جسمی ، با یک سبک زندگی بی تحرک ، جلوگیری شود تا به طور هدفمند تمرینات ورزشی را وارد رژیم روزانه کنیم. برای افراد دارای چاقی مهم است که روی کاهش وزن تمرکز کنند. اگر سابقه خانوادگی دیابت قندی وجود داشته باشد ، آترواسکلروز ، پایش دوره ای گلوکز ، انسولین و کلسترول خون توصیه می شود.

تشخیص سندرم متابولیک

درمان سندرم متابولیک توسط غدد درون ریز انجام می شود.

در روند توسعه بیماری ، اختلالات مختلفی رخ می دهد که ممکن است نیاز به مشاوره با سایر متخصصان پزشکی ، مانند. به عنوان مثال ، یک درمانگر ، متخصص قلب و تغذیه.

هنگام مراجعه به متخصص غدد ، فرایند تشخیص در چند مرحله انجام می شود.

مراحل اصلی تشخیص به شرح زیر است:

• بررسی بیمار
• معاینه بیمار ،
• تشخیص آزمایشگاهی.

در هنگام انجام یک نظرسنجی از بیمار ، پزشک معالج جمع آوری اطلاعات و جمع آوری تاریخچه پزشکی. در این نظرسنجی شفاف سازی شرایط زندگی ، عادات غذایی و اعتیاد به مواد غذایی ، وجود چاقی در نزدیکان ، وجود بیماری قلبی عروقی بیمار و فشار خون بالا فراهم شده است.

پزشک معالج هنگام انجام معاینه بیمار ، موارد زیر را انجام می دهد:

1. تعیین نوع چاقی.
2. دور کمر بیمار را اندازه گیری می کند.
3. رابطه بین دور کمر و دور باسن را تعیین می کند.
4. رشد را اندازه گیری می کند و بیمار را وزن می کند.

انجام تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی هنگام تشخیص بیماری شامل مطالعات زیر است:

• اندازه گیری کلسترول تام در خون ،
• اندازه گیری میزان لیپوپروتئین های با وزن مولکولی بالا و کلسترول با چگالی بالا در بدن ،
• تعیین تعداد لیپوپروتئینهای با وزن مولکولی کم و کلسترول با چگالی کم در بدن ،
• تعیین تری گلیسیرید در خون ،
• اندازه گیری گلوکز پلاسما ناشتا ،
• اندازه گیری انسولین در بدن ،
• اندازه گیری میزان لپتین در بدن.

براساس نتایج پاسخ ها و آزمایش های آزمایشگاهی ، پزشک نتیجه می گیرد که بیمار مبتلا به سندرم متابولیک است.

درمان اختلالات در بدن

هر بیمار مبتلا به سندرم متابولیک که نیاز به یک روش فردی برای درمان دارد. انتخاب داروها بستگی به مرحله و علل بروز چاقی دارد.

علاوه بر این ، انتخاب داروها به نتایج مطالعات بیوشیمیایی محتوای برخی از اجزای موجود در پلاسما خون بستگی دارد.

اجرای درمان دارویی از سندرم مقاومت به انسولین در درجه اول با هدف بهبود روند جذب انسولین ، تثبیت شاخص گلوکز در بدن و عادی سازی فرایندهای متابولیسم چربی انجام می شود.

در فرایند درمان دارویی از گروههای زیر داروهای زیر استفاده می شود:

1. ویتامین ها داروهای خوب شامل Complivit Diabetes و Oligim است.
2. داروهای هیپولیپیدمی.
3. داروهایی برای کاهش مقاومت به انسولین.
4. داروهایی که حساسیت به انسولین را افزایش می دهند.
5. داروهایی که سوخت و ساز بدن و فشار خون را عادی می کنند.
6. داروها مهارکننده جذب چربی هستند.
7. داروهایی که بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند و اشتها را سرکوب می کنند.

در درمان سندرم متابولیک ، توصیه نمی شود از داروهای متعلق به گروه بی اشتهایی استفاده کنند که اشتها را سرکوب می کند. این داروها باعث کاهش حتی بیشتر حساسیت بافت به هورمون انسولین می شوند.

این داروها شامل داروهای زیر می باشد.: فلوكستین ، پروزاك ، مریدیا ، ردوكسین.

سبک زندگی در حضور سندرم متابولیک

برای بازگرداندن متابولیسم در بدن و افزایش حساسیت به انسولین ، باید چندین شرط را رعایت کنید که اصلی ترین آنها تغذیه مناسب با استفاده از غذاهای کم کربوهیدرات و فشار بدنی متوسط ​​بر روی بدن است.

در روند ورزش ، بدن فروشگاه های چربی را می سوزاند. علاوه بر این ، در چنین لحظاتی ، فرایندهای متابولیک شتاب می گیرند ، این مسئله به این واقعیت کمک می کند که حتی وقتی بدن به استراحت می رود ، همچنان فرآوری ذخیره های چربی را به انرژی تبدیل می کند.

فشار بدنی منظم در دیابت و تأمین فشار متوسط ​​بدن بر بدن منجر به ایجاد هورمونهای شادی ، اندروفین ، در بدن بیمار می شود.

این ترکیبات شیمیایی فعال به بهبود خلق و خو کمک می کنند ، به کنترل اشتها و افزایش میل به کربوهیدرات ها کمک می کنند.

هدف اصلی رژیم غذایی مورد استفاده در سندرم متابولیک محدود کردن میزان مصرف کربوهیدرات ها و چربی ها است. چنین رژیم غذایی به شما امکان می دهد روند چاقی را متوقف کرده و به تدریج از توده اضافی خلاص شوید.

متخصصان تغذیه مدرن به شدت با گرسنگی و استفاده از رژیم های کم کالری مخالف هستند.

رژیم غذایی مورد استفاده در سندرم متابولیک ، کربوهیدرات کم است. و با یک رویکرد مناسب برای تهیه منو ، می تواند خوشمزه و رضایت بخش نیز باشد.

با استفاده از انواع غذاهای مجاز ، می توانید غذاهای مختلفی بپزید.

استفاده از رژیم کم کالری برای کاهش وزن منجر به تضعیف عملکرد سیستم ایمنی بدن می شود که به نوبه خود باعث کاهش دفاع بدن در برابر ویروس ها و باکتری های بیماری زا می شود.

استفاده از رژیم غذایی کم کربوهیدرات به شما این امکان را می دهد تا به دلیل استفاده از میوه ، سبزیجات و فرآورده های شیر تخمیر شده در رژیم غذایی بدن را تقویت کرده و دستگاه گوارش را عادی سازی کنید. یک فیلم جالب در این مقاله به شما کمک خواهد کرد که سندرم مقاومت به انسولین را درک کنید.