انسفالوپاتی دیابتی - از علائم گرفته تا عواقب

ما به شما پیشنهاد می کنیم مقاله خود را با موضوع مطالعه کنید: "علائم آنسفالوپاتی دیابتی و پیش آگهی دیابتی چیست" با نظرات متخصصان. اگر می خواهید سوالی بپرسید یا نظر بنویسید ، می توانید بعد از مقاله به راحتی این کار را انجام دهید. متخصص غدد ما قطعاً به شما پاسخ خواهد داد.

انسفالوپاتی دیابتی یکی از اولین عوارض ناشی از دیابت قلمداد می شود. در بیش از نیمی از بیماران مبتلا به این بیماری تشخیص داده می شود.

بیشتر اوقات ، اختلالات سیستم عصبی توسط یک فرد زودتر از علائم بالینی دیابت احساس می شود.

انسفالوپاتی دیابتی با توجه به ICD 10 دارای کد E10-E14 است و مطابق با گروه G63.2 است. این بیماری بیشتر در بیماران دیابتی نوع 1 مشاهده می شود.

یک عارضه بر اساس میکروآنژیوپاتی تایید شده ، که با آسیب عروقی و همچنین تغییر در نفوذپذیری دیواره آنها مشخص می شود ، تشخیص داده می شود.

نوسانات مکرر در مقادیر گلوکز موجود در خون باعث ایجاد اختلالات متابولیکی می شود. پسماندهای متابولیکی حاصل از آن در جریان خون نفوذ کرده و در بدن پخش می شوند و به بافت های مغز می رسند.

توسعه انسفالوپاتی به دو دلیل اصلی رخ می دهد:

• استحکام دیواره های عروقی کاهش می یابد و نفوذپذیری آنها نیز افزایش می یابد ،
• اختلالات متابولیک در حال پیشرفت است و منجر به آسیب به الیاف عصبی می شود.

بروز این بیماری علاوه بر دلایل ذکر شده ، می تواند برخی از عوامل آسیب شناسی را برانگیزد:

• پیری
• آترواسکلروز
• چاقی یا اضافه وزن ،
• تغذیه ضعیف ،
• اختلالات در متابولیسم چربی ،
• کلسترول خون بالا ،
• نادیده گرفتن توصیه های پزشکی ،
• به طور مداوم مقادیر گلوکز زیادی دارد.

تغییرات متابولیک بر وضعیت بدن تأثیر منفی می گذارد ، باعث تغییر ساختار ساختاری تمام الیاف عصبی موجود و کند شدن انتقال تکانه ها از طریق عصب می شود.

چنین انحرافاتی بلافاصله ظاهر نمی شود ، اما پس از گذشت چند سال ، بنابراین ، برای اولین بار ، بیماران ممکن است با مشکل توصیف شده در حال حاضر در سنین بالاتر روبرو شوند.

در موارد نادر ، علت انسفالوپاتی می تواند سکته مغزی ، حالت هیپوگلیسمی و همچنین قند خون باشد.

این عارضه دیابت به آرامی رخ می دهد و بدون علائم بارز برای چندین سال ادامه می یابد. تظاهرات انسفالوپاتی اغلب به دلیل علائم بیماریهای دیگر اشتباه می شوند ، که تشخیص زودرس پاتولوژی را پیچیده می کند.

در تصویر روند پاتولوژیک:

1. سندرم آتنیک - ابراز خستگی بیش از حد ، کاهش عملکرد ، بی خوابی ، مشکلات غلظت.
2. سندرم سفالژیک - با بروز سردرد مشخص می شود. این احساسات بعد از پوشیدن کلاه خیلی تنگ ، به حالت شباهت دارند.
3. دیستونی گیاهی، که علاوه بر این با شرایط غش ، توسعه پاروکسیسم یا از بین رفتن آگاهی همراه است.

بیمارانی که عارضه دیابتی تشخیص داده شده دارند ، اغلب دارای اختلال شناختی هستند که در علائم زیر بیان می شود:

• مشکلات حافظه
• شرایط افسردگی
• بی تفاوتی

علائم همراه با عارضه:

• خواب آلودگی
• سردرد
• اختلاف دمای بدن ،
• ضعف مداوم
• شیوع غیر منطقی خلق و خوی ،
• فراموشی
• وضعیت وحشت
• از دست دادن فرسایش
• خستگی

بیماران اغلب این علائم را نادیده می گیرند.

در نتیجه ، بیماری پیشرفت می کند و تمام مراحل رشد خود را طی می کند:

1. اول در این مرحله ، علائم بیماری عملا با تظاهرات دیستونی رویشی - عروقی تفاوت ندارد.
2. مورد دوم به دلیل بروز سردرد و اختلال در هماهنگی ، وضعیت بیمار بدتر می شود.
3. سوم این مرحله با اختلالات روانی شدید. بیماران اغلب افسرده هستند. وجود سندرم مانیک ، رفتار ناکافی نشانگر عارضه روند است.

مرحله آخر آسیب شناسی با عوارض زیر مشخص می شود:

• تغییرات قابل توجه در تمام قسمت های سیستم عصبی ،
• انحرافات جدی در فعالیت بدنی ،
• درد شدید در سر ،
• از دست دادن احساس (جزئی یا کامل) در برخی از قسمت های بدن ،
• نقص بینایی
• تشنج شبیه تشنج صرع ،
• دردهایی که در اندامهای داخلی احساس می شود.

دسترسی بی موقع به پزشک وضعیت بیمار را به طور قابل توجهی خراب می کند و احتمال از بین بردن کامل تظاهرات را کاهش می دهد.

درمان آنسفالوپاتی مبتنی بر حفظ جبران پایدار آن در رابطه با دوره های درمانی خاص است.

روند از بین بردن علائم و ترمیم بدن باید توسط پزشک کنترل شود.

دوره درمانی می تواند از یک ماه تا چند سال طول بکشد. دوره لازم برای ترمیم بدن و جلوگیری از پیشرفت بیشتر عوارض بستگی به وضعیت فردی بیمار و ویژگی های توسعه پاتولوژی دارد.

شما می توانید علائم بیماری را با کمک درمان پیچیده ، متشکل از مناطق زیر خنثی کنید:

• نظارت مداوم گلیسمی ،
• دستیابی به مقادیر پایدار گلوکز که در حد طبیعی است ،
• تنظیم فرآیندهای متابولیکی در بدن.

توصیه های ذکر شده باید توسط کلیه بیماران مبتلا به دیابت که قبلاً تشخیص داده شده اند ، دنبال شوند ، زیرا اینها اقدامات پیشگیرانه ای مؤثر هستند که می توانند از بروز آنسفالوپاتی جلوگیری کنند.

داروهای اصلی تجویز شده برای بیماران مبتلا به این عوارض:

• آنتی اکسیدان های حاوی آلفا لیپوئیک اسید ،
• محافظان
• داروهای مخلوط (Milgamma ، Neuromultivit) ،
• بودجه از گروه استاتین ها - برای عادی سازی متابولیسم لیپیدها استفاده می شود ،
• ویتامین ها (B1 ، B6 ، B12 و همچنین A و C).

پیش آگهی پیشرفت بیشتر عوارض به چندین عامل بستگی دارد:

• سن بیمار
• سطح گلیسمی و همچنین منظم نظارت بر آن ،
• وجود سایر بیماریهای همزمان
• میزان آسیب مغزی ،
• استراحت ، توانایی بیمار برای رعایت رژیم غذایی تجویز شده

برای انتخاب یک رژیم درمانی ، پزشک نتایج کلیه معاینات منتقل شده را در نظر می گیرد و فقط در این صورت داروهای خاصی تجویز می کند. این رویکرد برای درمان بیماری به شما امکان می دهد کیفیت زندگی عادی را برای بیمار و توانایی وی برای کار برای سالها حفظ کنید ، اما هنوز فرصتی برای یک درمان کامل نمی دهد.

سخنرانی ویدئویی در مورد عوارض عصبی و عروقی دیابت:

انسفالوپاتی ، که در پس زمینه دیابت ایجاد شده است ، یک آسیب شناسی غیر قابل درمان محسوب می شود که تنها با جبران دستیابی و پایدار بیماری می توان از آن جلوگیری کرد. جلوگیری از پیشرفت انسفالوپاتی دیابتی در خانه غیرممکن است.

بیمار باید با پزشک مشورت کند و دوره مناسب اقدامات درمانی توان بخشی را با وی انتخاب کند. نظارت دقیق از وضعیت سلامتی و سطح گلیسمی افراد مبتلا به دیابت را قادر می سازد برای سالهای متمادی شیوه زندگی کامل داشته باشند.

انسفالوپاتی دیابتی - انتشار آسیب های دژنراتیو مغز که در پس زمینه دیابت قندی رخ می دهد. این بیماری با اختلال در حافظه ، کاهش در حوزه روشنفکری ، تغییرات شبیه به نوروز ، استنی ، اختلال عملکرد رویشی- عروقی ، علائم کانونی مشخص می شود. این بیماری در بیماران دیابتی به دلیل معاینه عصبی ، تجزیه و تحلیل جامع EEG ، REG ، داده های MRI مغزی تشخیص داده می شود. این درمان در پس زمینه درمان ضد دیابتی از جمله داروهای عروقی ، متابولیک ، ویتامین ، آنتی اکسیدان ، روانگردان ، ضد اسکلروتیک انجام می شود.

رابطه بین اختلال شناختی و دیابت قندی (DM) در سال 1922 شرح داده شد. اصطلاح "انسفالوپاتی دیابتی" (DE) در سال 1950 معرفی شد. امروزه تعدادی از نویسندگان اظهار داشتند که انسفالوپاتی که در نتیجه فرایندهای متابولیک ایجاد می شود از عوارض دیابت محسوب می شود. پيشنهاد مي شود كه پاتولوژي مغزي به دليل اختلالات عروقي در بيماري ديابت به انسفالوپاتي كنترل كننده گردش خون (DEP) نسبت داده شود. با این حال ، در عصب شناسی روسی ، مفهوم DE به طور سنتی شامل کلیه اشکال بیماری زا آنسفالوپاتی است: متابولیک ، عروقی ، مخلوط. به این مفهوم گسترده ، انسفالوپاتی دیابتی در 60-70٪ از بیماران دیابتی رخ می دهد.

فاکتور اتیولوژیکی دیابت ، دیابت است. انسفالوپاتی عارضه دیررس است که 10-15 سال پس از شروع دیابت بروز می کند. علت فوری آن اختلالات متابولیک معمولی دیابت است و منجر به آسیب به بافت های مغزی و رگ های خونی می شود. ظهور DE کمک می کند:

• دیس لیپیدمی دیابتی. مشخصه دیابت نوع 2 است. دیس متابولیسم لیپیدها و کلسترول منجر به تشکیل پلاکهای آترواسکلروتیک عروقی می شود. آترواسکلروز سیستمیک و مغزی پیشرونده در افراد دیابتی 10-15 سال زودتر از میانگین در افراد مشاهده شده است.
• ماکروآنژیوپاتی دیابتی. تغییر در دیواره عروقی مانع جریان خون در عروق مغزی می شود ، علت ایسکمی مزمن مغزی است و خطر سکته مغزی را افزایش می دهد.
• شرایط حاد هیپو ، قند خون. هیپوگلیسمی و کتواسیدوز بر وضعیت نورونها تأثیر منفی می گذارد ، خطر ابتلا به DE و زوال عقل را افزایش می دهد. مطالعات نشان داده اند که همراه با سطح گلوکز ، غلظت انسولین و پپتید C در خون از اهمیت برخوردار است.
• فشار خون شریانی. در 80٪ موارد دیابت مشاهده می شود. این نتیجه نفروپاتی دیابتی است یا ماهیت اساسی دارد. منفی بر روی خون خون مغزی تأثیر می گذارد ، می تواند باعث سکته مغزی شود.

انسفالوپاتی دیابتی دارای یک مکانیسم توسعه چند فاکتور از جمله اجزای عروقی و متابولیک است. اختلالات عروقی ناشی از کلان و میکروآنژیوپاتی ، همودینامیک مغز را بدتر می کند و باعث گرسنگی اکسیژن سلول های مغزی می شود. واکنشهای پاتوبیوشیمیایی که در طی هایپرگلیسمی رخ می دهد باعث فعال شدن گلیکولیز بی هوازی به جای هوازی می شود و منجر به گرسنگی انرژی نورون ها می شود. رادیکالهای آزاد در حال ظهور تأثیر مخربی بر بافت مغزی دارند. تشکیل هموگلوبین گلیکوزیله شده ، با اتصال اکسیژن کمتر باعث تشدید هیپوکسی عصبی ناشی از اختلالات عروقی می شود. هیپوکسی و دیس متابولیسم منجر به مرگ نورون ها با تشکیل تغییرات آلی کانونی پراکنده یا کوچک در ماده مغزی - انسفالوپاتی می شود. از بین رفتن اتصالات بین المللی منجر به کاهش تدریجی مترقی عملکردهای شناختی می شود.

DE به تدریج رخ می دهد. در سنین جوانی ، تظاهرات آن پس از اپیزودهای بیش از حد و قند خون ، در سالمندان - در ارتباط با تاریخ سکته مغزی - افزایش می یابد. علائم بالینی غیر اختصاصی است ، از جمله اختلالات شناختی ، استنت ، علائم مانند نوروز و نقص عصبی کانونی. در ابتدای بیماری ، بیماران از ضعف ، خستگی ، اضطراب ، سردرد ، مشکلات غلظت شکایت می کنند.

شرایط شبه عصبی در اثر عوامل جسمی (جسمی نامناسب) و روان زا ایجاد می شود (نیاز به درمان مداوم ، واقعیت ایجاد عوارض). باریک بودن علائم ، تمرکز بر بیماری ، حملات روحیه کینه و ترسناک. در طول درمان اولیه ، نوروز افسردگی در 35٪ از بیماران تشخیص داده می شود ؛ با پیشرفت بیماری دیابت ، تعداد بیماران مبتلا به اختلالات افسردگی به 64٪ افزایش می یابد. نوروز هیستریک ، اضطراب-هراس ، هیپوکندریاک ممکن است رخ دهد. در بعضی موارد ، یک گونه به گونه دیگری منتقل می شود. اختلالات شدید روانی نادر است.

سندرم آتنیک با بی حالی ، بی حالی ، همراه با اختلالات رویشی - عروقی ، سنکوپ مشخص می شود. اختلال شناختی با کاهش حافظه ، حواس پرتی و کندی تفکر بروز می کند. از جمله علائم کانونی ، نارسایی همگرایی ، آنیزوکوریا (قطر مختلف مردمک) ، آتاکسی (سرگیجه ، پیاده روی ناهموار) ، نارسایی هرمی (ضعف اندام ها ، افزایش صدای ماهیچه ها) غالب است.

افزایش اختلالات شناختی منجر به افول فکری و زوال عقل (زوال عقل) می شود. حالت دوم علت ناتوانی چشمگیر بیماران است ، مراقبت از خود را محدود می کند. با ناتوانی بیمار در انجام مستقل از درمان ضد دیابتی ، اوضاع تشدید می شود. عوارض DE اختلالات حاد همودینامیک مغزی است: حملات ایسکمیک زودگذر ، سکته های ایسکمیک ، کمتر از آن ، خونریزی داخل جمجمه. عواقب سکته مغزی عبارتند از: اختلالات پایدار حرکتی ، آسیب رساندن به اعصاب جمجمه ، اختلالات گفتاری و پیشرفت اختلال شناختی.

انسفالوپاتی دیابتی بر اساس بررسی وضعیت عصبی در بیماران مبتلا به دیابت توسط یک متخصص مغز و اعصاب تشخیص داده می شود. میزان تغییرات عملکردی و آلی در ساختارهای مغزی با استفاده از روشهای ابزاری ارزیابی می شود.

• الکتروانسفالوگرافی. ماهیت پراکندگی تغییرات را منعکس می کند. صاف شدن EEG ، کاهش ریتم آلفا ، ظاهر تتا پاتولوژیک و امواج دلتا ذکر شده است.
• MRI مغز. در مرحله اولیه با هنجار مطابقت دارد. پس از آن ، تغییرات آلی پراکنده کانونی کوچک غیر خاص از یک طبیعت انحطاط-آتروفیک آشکار می شود.
• بررسی همودینامیک مغزی. این بیماری با استفاده از روئانسسفالوگرافی ، اسکن دوبلکس ، سونوگرافی عروق سر ، آنژیوگرافی MR انجام می شود.
• تست های آزمایشگاهی. آنها به شما امکان می دهند اختلالات متابولیکی را ارزیابی کنید. سطح گلوکز ، لیپیدها ، کلسترول ، C- پپتید ، انسولین تعیین می شود.

تشخیص افتراقی DE با هدف از بین بردن ضایعات عفونی و تومورهای مغزی انجام می شود. طبق اطلاعات بالینی ، تأیید شده توسط تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی انجام می شود.

درمان DE توسط متخصص مغز و اعصاب در رابطه با غدد درون ریز (دیابولوژیست) انجام می شود. شرط لازم برای درمان ، حفظ غلظت کافی قند خون با پیروی از رژیم غذایی مناسب ، مصرف داروهای کاهش دهنده قند و در صورت لزوم انسولین درمانی است. درمان عصبی با هدف بهبود همودینامیک مغزی ، حفظ متابولیسم نورون ها ، افزایش مقاومت آنها در مقابل هیپوکسی انجام می شود. دوره های منظم درمان پیچیده با استفاده از داروهای وازوکتیو ، ضد پلاکت ، آنتی اکسیدان ، نوتروپیک انجام می شود.

محرک های متابولیسم انرژی ، ویتامین های گروه B ، آلفا لیپوئیک اسید ، ویتامین E تجویز می شوند.در صورت بروز اختلالات حرکتی ، داروهای ضد کولین استراز (نئوستیگمین) توصیه می شود. براساس نشانه ها ، درمان با داروهای ضد فشار خون (با فشار خون شریانی مداوم) و داروهای ضد اسکلروتیک از گروه استاتین ها تکمیل می شود. داروسازی از شرایط مانند نوروز نیاز به انتخاب کافی از داروها دارد ، زیرا آرامبخشها بر عملکرد شناختی تأثیر منفی می گذارند. اکثراً از دستگاه های آرام کننده آتیپیک (mebicar) استفاده می شود. مشاوره با روان درمانگر ، گاه روانپزشک نیز توصیه می شود.

انسفالوپاتی دیابتی یک بیماری مزمن پیشرونده است. میزان تشدید علائم به طور مستقیم به شدت دوره دیابت بستگی دارد. مشاهده منظم توسط متخصص غدد و مغز و اعصاب ، درمان کافی هیپوگلیسمی و دوره های منظم عصب درمانی می تواند پیشرفت یا علائم پیشرفت علائم مغزی را متوقف یا کند کند و از بروز عوارض جلوگیری کند. پیشگیری شامل تشخیص به موقع و درمان صحیح دیابت ، اصلاح فشار خون بالا و درمان اختلالات عروقی است.

علائم انسفالوپاتی دیابتی چیست؟

انسفالوپاتی دیابتی - نقض ساختار ساختار مغز به دلیل اختلال در رگ های خونی یا متابولیسم رخ داده در دیابت.

آسیب شناسی مستقل نیست و فقط می تواند به عنوان یک مشکل از یک مشکل موجود رخ دهد. در بین افرادی که عوارض را تجربه کرده اند ، حدود 80٪ بیماران دیابت نوع 1 هستند.

تشخیص پاتولوژی دشوار است: انسفالوپاتی شبیه به یکدیگر هستند.

آسیب شناسی به دلیل اختلالات مختلف بدن رخ می دهد.
از اصلی ترین موارد:

• میکروآنژیوپاتی - آسیب به دیواره های بافت رگ های خونی کوچک ،
• بروز اختلالات متابولیکی ، منجر به نقض ساختار انتهای عصبی می شود.

هر دو مشکل مستقل ، حتی نزدیک هستند و بیشتر از سایرین باعث انسفالوپاتی دیابتی می شوند. عوامل مختلفی وجود دارد که بر روند بیماری دیابت تأثیر می گذارد و باعث ایجاد عوارض می شود. بیماران با شاخص های زیر در معرض خطر هستند:

• چهره های قدیمی تر
• افراد دارای اضافه وزن
• بیماران مبتلا به متابولیسم نادرست کربوهیدرات ها و مجتمع های پروتئین ،
• دیابتی با قند پلاسما به طور مداوم بالا.

مهمترین عامل ظهور انسفالوپاتی دیابتی است - میکروآنژیوپاتی. این مشکل باعث گرسنگی اکسیژن می شود ، با متابولیسم پایدار تداخل می یابد ، به بدن اجازه نمی دهد مواد سمی را از بین ببرد. با تجمع ، مواد مضر شروع به از بین بردن غیرقابل برگشتی مغز می کنند. اختلالات متابولیک باعث ایجاد تغییر در ساختار اعصاب و افزایش پاسخ انتهای آن می شود.

مشکلات طبیعت مشابه بیشتر در سن پیری بروز می کند. شاید ظاهر پاتولوژی بعد از سکته مغزی ، با مشکلات قند خون همراه باشد.

انسفالوپاتی دیابتی علائم منحصر به فردی ندارد - این بیماری شبیه برخی دیگر است. علائم بیماری مشابه آترواسکلروز مغز ، فشار خون بالا است. تشخیص دقیق توسط پزشک بر اساس معاینات انجام می شود.

علائم در مراحل اولیه بیماری:

• میگرن خفیف ، مشکلات جزئی حافظه ،
• آتنیه - ضعف دوره ای ، تحریک پذیری ، خواب آلودگی ،
• شاید سرگیجه جزئی ، مشکلات بینایی.

در مرحله توسعه یافته ، این بیماری علائم را تشدید می کند ، تأثیر مستقیم بر مغز دارد:

• سردردها بدتر
• ضعف و تحریک پذیری با توجه به اختلال در توجه ، خرابی حافظه ،
• از نظر عاطفی ، فرد به نظر افسرده ، بی حال ،
• در خصوص موارد شدید ، جهت گیری در فضا از بین می رود ، مشکلاتی در گفتار و مهارت های حرکتی و تشنج بوجود می آید. غش کردن نادر نیست.

با انسفالوپاتی ، بیمار همیشه سلامت را ارزیابی نمی کند. معاینه پزشکی کلید اصلی برای تشخیص و تجویز درمان مناسب است. کمک به موقع می تواند آسیب شناسی خفیف را معکوس کند و پیشرفت شدید را متوقف کند.

در شروع بیماری ، علائم خفیف است ، که تشخیص فوری مشکل را دشوار می کند.

انسفالوپاتی دیابتی بسیار اندکی بروز می کند: بیمار شروع به خواب کافی می کند ، لحظه های ناچیز را فراموش می کند ، کمی تحریک پذیر می شود. هر ویژگی از کمبود اکسیژن عصبی ناشی می شود.

برای جبران کمبود انرژی ، انتهای عصب از سازوکارهای ویژه ای استفاده می کنند ، کار طولانی مدت منجر به تجمع مواد مضر می شود.

دوره بیماری می تواند منجر به بروز سندرم های اضافی شود:

• در ابتدا استنیا ظاهر می شود. تأثیرگذاری بر بدن به طور کلی ، فرد را دچار بی حالی می کند. بیمار شروع به شکایت از ضعف می کند ، توانایی کار را از دست می دهد ، از نظر عاطفی نامتعادل می شود - تحریک پذیر ، بندرت - پرخاشگر ،
• سفالگری باعث انواع مختلفی از سردردها می شود. شکست اندام در درجات مختلفی از شدت بیان می شود: خفیف ، به سرعت در حال عبور ، شدید ، مداخله در غلظت ، میگرن طولانی مدت ،
• دیستونی گیاهی نه فوراً بلکه در اکثریت مطلق تجلی می یابد. علائم آن عبارتند از: تب مداوم و پیش سینکوپ ،
• در یک مرحله شدید ، آسیب مغزی تحریک می کند: اندازه متفاوت دانش آموزان چشم ، حرکت نامتقارن چشم ، سرگیجه ، اختلال در هماهنگی در فضا ، فلج,
• همچنین ، یک بیماری توسعه یافته ایجاد می کند اختلال در عملکردهای شناختی و مغزی بالاتر: واکنش کند می شود ، فراموشی جزئی ظاهر می شود ، توانایی دستیابی به مهارت و اطلاعات جدید از بین می رود ، تفکر انتقادی از بین می رود ، بی اختیاری بوجود می آید.

با ردیابی مقدار قند موجود در پلاسما ، می توان از بهبود سندرم ها جلوگیری کرد.

عواقب آن عبارتند از: