دیابت بیضه: علائم ، درمان ، علل ، علائم

دیابت بیضه نوعی بیماری است که به دلیل عدم توانایی کلیه ها در تمرکز ادرار به دلیل کمبود یا عملکرد ناقص ADH توسط پلی اوریای شدید مشخص می شود.

کاهش ترشح یا عملکرد ADH با افزایش از دست دادن مایعات (ND) همراه است که دلیل اصلی تظاهرات اصلی این بیماری است.

دیابت insipidus (ND) یک بیماری پاتولوژیک است که در آن مقدار زیادی ادرار رقیق و هیپوتونیک از بین می رود.

علل دیابت بیضه

مقام اول در بزرگسالان متعلق به صدمات جمجمه و مغز و مداخلات جراحی مغز و اعصاب است ، در حالی که در کودکی تومورهای CNS غالب هستند (کرانیوفارنژیوما ، ژرموما ، گلیوما ، آدنوم هیپوفیز). علل دیگر ممکن است متاستاز نئوپلاسم های بدخیم ، ضایعات عروقی (سکته قلبی ، خونریزی ، آنوریسم) ، ضایعات نفوذی (هیستوسیتوز ، سل ، سارکوئیدوز) ، بیماری های عفونی (توکسوپلاسموز ، عفونت سیتومگالوویروس ، مننژیت ، آنسفالیت) باشد. یک ضایعه خود ایمنی نورو هیپوفیز به شکل لفوسیتوزیس آنفاندیبولوفیوفیزیت لنفوسیتیک نادر است.

حدود 5٪ از بیماران دارای شکل خانوادگی دیابت نوروژنیک insipidus با ارث اتوزومی غالب هستند. این بیماری در اثر جهش ژن پیشرو وازوپرسین ، پیش پروپرسوفیزین ، واقع در کروموزوم 20 ایجاد می شود.

پیش از این دیابت مرکزی به عنوان یکی از اجزای اساسی سندرم DIDMOAD یا سندرم تنگستن در نظر گرفته می شد. براساس داده های مدرن ، این بیماری ژنتیکی بسیار نادر به دلیل جهش ژن WFS1 در 4 کروموزوم رمزگذاری تنگستامین پروتئین transmembrane ، که در انتقال یون های کلسیم در شبکه آندوپلاسمی سلولهای عصبی و سلولهای β جزایر پانکراس دخیل است ، رخ می دهد. علائم اصلی دیابت وابسته به انسولین و کاهش تدریجی بینایی است. آسیب به سیستم عصبی مرکزی ، از جمله دیابت مایع ، در اواخر بعد (30-20 سال) ایجاد می شود و در همه بیماران وجود ندارد.

شکست ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز با ایجاد دیابت انسولیدوس گاهی اوقات با بیماریهای ژنتیکی نادری نظیر سندرم لارنس-مون-برد-بید (قد کوتاه ، چاقی ، عدم توسعه ذهنی ، دژنراسیون رنگدانه های شبکیه ، پلی متیللی ، کم کاری و ناهنجاری های ادراری) مشاهده می شود. فاکتور رونویسی Hesxl.

دیابت حاملگی در ناحیه حاملگی بروز می یابد. در این حالت ، جفت باعث افزایش تجزیه ADH می شود ، آنزیم سیستئین آمینوپپتیداز را تولید می کند ، که برای از بین بردن اکسی توسین طراحی شده است ، بلکه باعث از بین رفتن وازوپرسین نیز می شود.

دیابت نفروژنیک insipidus به شکل گسترده خود بسیار کمتر از هیپوتالاموس هیپوفیز است. مادرزادی دیابت نفروژنیک مادرزادی یک بیماری ژنتیکی نادر است که به دلیل عدم حساسیت به ADH ایجاد می شود. فرم مغلوب X که به دلیل جهش ژن گیرنده وازوپرسین نوع 2 ایجاد می شود ، جدا شده و جهشهای مغلوب اتوزومالی و اتوزومی غالب ژن aquaporin-2 (کانال انتقال آب از غشای آپیکال جمع آوری سلولهای اپیتلیال مجرای حفره ای) حتی کمتر رایج است.

دیابت نفروژنیک اکتسابی ناخوشایند اغلب بیشتر از مادرزادی تجلی می یابد ، اما با یک تصویر بالینی کمتر واضح و برگشت پذیر بودن اختلالات مشخص می شود. علت بیشتر از سایرین ، آماده سازی لیتیوم است که می تواند انتقال سیگنال داخل سلولی را از گیرنده های وازوپرسین مختل کند. جنتامایسین ، متاسیکلین ، ایزوفسفامید ، کلشیسین ، وینبلاستین تولازامید ، فنیتوئین ، نوراپی نفرین (نوراپی نفرین) ، دیورتیک های حلقه ای و اسمزی با استفاده طولانی مدت و گسترده دارای اثر مشابهی هستند. عناصر دیابت نفروژنیک را می توان در اختلالات الکترولیتی (هیپوکالمی ، هیپرکلسمی) ، بیماری کلیوی (پیرونفریت ، نفریت توبولو-بینابینی ، پلی کیستیک ، ارووپاتی پس از ساخت و ساز) ، آمیلوئیدوز ، میلوما ، آنمی سلول داسی و سارکوئیدوز مشاهده کرد.

پاتوژنز دیابت insipidus

ترشح وازوپرسین توسط osmoreceptors هیپوتالاموس قدامی تنظیم می شود ، که به نوسانات اسمولالیته کمتر از 1٪ از اصلی پاسخ می دهند. ریزش مایعات طبیعی (ادرار و تعریق ، تنفس) منجر به افزایش تدریجی اسمولالیته پلاسما خون می شود. ترشح وازوپرسین با افزایش آن به 282 تا 285 مسم بر کیلوگرم افزایش می یابد. در مقابل ، مصرف بیش از حد مایعات و کاهش میزان اسمولالیته پلاسما ، ترشح ADH را مهار می کند ، که منجر به کاهش شدید جذب مجدد آب و افزایش میزان خروج ادرار می شود.

دیابت مرکزی (عصبی و روحی)

در ND مرکزی ، علیرغم تحریک کافی ترشح و پاسخ کلیوی نرمال به ADH ، پلی اوریای هیپوتونیک در نتیجه کمبود مطلق یا نسبی ترشح ADH مشاهده می شود. ND مرکزی به زیرگروه ها تقسیم می شود.

بسته به میزان کمبود ADH:

• ND مرکزی کامل با عدم توانایی کامل در سنتز یا ترشح ADH مشخص می شود ،
• ND مرکزی ناقص با سنتز کافی یا ترشح ADH مشخص می شود.

بسته به وراثت:

• خانواده مرکزی ND یک آسیب شناسی نادر است ، که توسط یک نوع غالب اتوزومال با الگوهای جریان مختلف به ارث رسیده و در کودکی بروز می کند ، بیشتر نقص های ژنتیکی با اصلاح ساختار مولکول نوروفیزین همراه است ، که احتمالاً حمل و نقل داخل سلولی پروهورمون را مختل می کند ،
• به دست آوردن ND مرکزی به دلایل مختلف ایجاد می شود.

علل دیابت مرکزی بی حس کننده

ND اولیه (کسب نشده)

ثانویه ND (اکتسابی)

دیابت نفروژنیک بیضه

این بیماری با وجود پلی اوریای هیپوتونیک ثابت ، علی رغم سطح کافی از ADH ، و تجویز ADH اگزوژن بر میزان دفع ادرار یا میزان اسمالی بودن آن تأثیر نمی گذارد. Nephrogenic ND به زیرگروه ها تقسیم می شود.

بسته به میزان کمبود ADH.

• ND کامل نفروژنیک با ناتوانی کامل در پاسخ به وازوپرسین حتی در دوزهای دارویی مشخص می شود.
• ND ناقص نفروژنیک ناقص با توانایی پاسخ به دوزهای دارویی آماده سازی وازوپرسین مشخص می شود.

بستگی به وراثت دارد.

• ND نفروژنیک ارثی به دلیل جهش در دو منطقه مختلف رخ می دهد. در 90٪ موارد ، جهش باعث نقض عملکرد وازوپرسین V می شود₂گیرنده توبول کلیه. وراثت متصل به X ، مغلوب ، حامل جهش جهش زا هتروزیگوت ممکن است علائم خفیف متابولیسم آب را با شب گره ، شب ادراری و گرانش خاص ادرار غیر طبیعی داشته باشد. در 10٪ از خانواده های دارای ND ارثی ، جهشی در ژن aquaporin-2 واقع در کروموزوم 12 ، منطقه q13 مشاهده می شود. وراثت با این جهش می تواند اتوزومال مغلوب یا غالب باشد.
• ND اکتسابی اغلب به دلیل هایپرکالمی یا هایپرکلسمی اتفاق می افتد. در هر دو مورد ، فعالیت aquaporin-2 در کلیه سرکوب می شود. لیتیم اثر مشابهی دارد. نارسایی حاد کلیوی و انسداد مجاری ادراری ممکن است با ایجاد ND نفروژنیک پیچیده باشد.

دلایل اکتسابی Nephrogenic ND

پلی‌دیپسی اولیه

با پلی‌دیپسی اولیه ، میزان جذب مایعات در ابتدا افزایش یافته است ، که می توان آن را "سوءاستفاده" از مایعات نامید ، که قبلاً به طور ثانویه با پلی اوریا و کاهش اسمولالیته خون همراه است. پولییدپسی اولیه به دو نوع تقسیم می شود.

• Dipsogenic ND ، که در آن آستانه اسمزی برای تحریک ترشح ADH در یک سطح عادی حفظ می شود ، در حالی که یک آستانه اسمزی غیر معمول کم برای فعال شدن عطش ایجاد می شود. این نقض منجر به پولییدپسی هیپوتونیک ثابت می شود ، زیرا اسمولاریتیت سرم در زیر آستانه تحریک ترشح ADH حفظ می شود.
• روان پریشی روانی ، که در آن میزان مصرف آب زیاد برعکس وجود دارد ، که عوامل روانشناختی یا بیماری روانی را تحریک می کند. بر خلاف دیسپوژنیک ND ، در این موارد کاهش آستانه اسمزی برای تحریک تشنگی وجود ندارد.

علائم و نشانه های دیابت بیضه

همانطور که گفته شد ، علائم اصلی دیابت بیضه عطش ، پلی اوری و پولییدپسی (صرف نظر از زمان روز) است. بیماران اغلب ترجیح می دهند آب سرد یا نوشیدنی خنک بنوشند. تشنگی شبانه و پولیوریا خواب را مختل می کند و عملکرد ذهنی و فعالیت ذهنی کاهش می یابد. استفاده مداوم از مقدار زیادی مایع به تدریج منجر به ایجاد فشار در معده و کاهش ترشح غدد آن ، اختلال در تحرک دستگاه گوارش می شود.

سن شروع دیابت اکتسابی می تواند باشد ، در حالی که در اشکال مادرزادی آن الگوهای خاصی وجود دارد.

تشخیص دیابت بیضه

تعیین علت پولیوریا اغلب مشکلات خاصی ایجاد نمی کند ، اما گاهی اوقات کار سختی است. بنابراین ، تشخیص دیابت در بیمار مبتلا به پلی یوریا به وضوح علت آن را نشان می دهد. وجود بیماری روانی در بیمار همراه با پلی اوریای هیپوتونیک نشان دهنده ابتلا به پولییدپسی اولیه (روانی) است. از طرف دیگر ، پلی اوریای هیپوتونیک در مقابل زمینه افزایش اسمولاریته پلاسما و سدیم بالای سرم تشخیص پولیپسیپسی اولیه را رد می کند. هنگامی که پلی یوریا بعد از عمل یا تروما در ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز رخ می دهد ، تشخیص ND مرکزی تقریباً مشهود است. در موارد غیر واضح ، آزمایش های ویژه مطلوب است.

پس از عمل در ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز یا آسیب دیدگی آن ، نقض تعادل آب معمولاً در سه مرحله اتفاق می افتد.

• مرحله اول ND گذرا با شوک آکسون و ناتوانی سلولهای عصبی در تشکیل پتانسیل عمل همراه است. در 24 ساعت اول پس از آسیب دیدگی بروز می یابد و در عرض چند روز برطرف می شود.
• مرحله دوم با نشانگان بیش فعالی ADH تجویز می شود ، 5-7 روز پس از آسیب دیده می شود و با آزاد شدن ADH از سلولهای عصبی سنتز کننده ADH که به دلیل تروما (اختلال تروفی ، خونریزی) از بین می روند همراه است.
• مرحله سوم توسعه ND مرکزی است ، هنگامی که بیش از 90٪ سلولهای تولید کننده ADH در اثر تروما از بین می روند.

بدیهی است ، دینامیک سه فاز توصیف شده در همه بیماران مشاهده نمی شود - در برخی از بیماران فقط مرحله اول می تواند توسعه یابد ، در برخی دیگر - مرحله اول و دوم و در برخی از بیماران آسیب مغزی با ND مرکزی به پایان می رسد.

اصل تشخیص ND مرکزی به محرومیت از سایر علل احتمالی ND کاهش می یابد. به طور خاص ، کاهش حجم ادرار مصرف شده با وازوپرسین ، تشخیص ND مرکزی را تأیید نمی کند ، زیرا چنین واکنشی در پولییدپسی اولیه ، در بیماران بعد از جراحی مغز و در بیماران با تراز مثبت آب رخ می دهد ، در حالت دوم ، احتباس آب حتی می تواند مسمومیت با آب یک ترکیب تشخیصی ویژه برای ND مرکزی ، ترکیبی از پلی اوریای هیپوتونیک در برابر اسمولاریته طبیعی یا کمی افزایش یافته خون و سطح بسیار پایین ADH در خون است. بر خلاف پلی‌دیپسی اولیه ، که هرگز در آن افزایش اسمولاریت خون وجود ندارد ، و گاهی اوقات حتی کاهش می یابد.

آزمایش محدودیت آب

در طول آزمایش با محدودیت آب ، مصرف نه تنها آب بلکه مایعات دیگر از این امر مستثنا هستند که باعث کم آبی بدن می شوند و از این طریق یک محرک به اندازه کافی قدرتمند برای تحریک حداکثر ADH تشکیل می شود. مدت زمان محدود کردن میزان مصرف مایعات به میزان ریزش مایعات توسط بدن بستگی دارد و معمولاً آزمایش از 4 تا 18 ساعت به طول انجامید.توصیه می شود آزمایش را در اتاقی انجام دهید که در آن منبع آب وجود نداشته باشد. قبل از شروع آزمایش ، بیمار باید ادرار کند ، پس از آن باید وزن شود. از این لحظه ، وزن بدن بیمار هر ساعت کنترل می شود ، میزان دفع ادرار ثبت می شود و اسمولاریت ادرار هر ساعت مشخص می شود. آزمون در موارد زیر خاتمه می یابد:

• کاهش وزن به 3٪ رسید ،
• بیمار علائم بی ثباتی در عملکرد سیستم قلبی عروقی را نشان داد ،
• اسمولاریته ادرار تثبیت شده است (نوسان اسمولاریته در سه بخش متوالی ادرار از 30 mOsm / kg تجاوز نمی کند) ،
• هایپرناترمیا توسعه یافته است (بیش از 145 میلی مول در لیتر).

به محض تثبیت اسمولاریته یا بیمار بیش از 2٪ از وزن بدن خود را از دست داده ، آزمایش خون زیر انجام می شود:

• مقدار سدیم
• اسمولاریته
• غلظت وازوپرسین

پس از آن بیمار به آرژینین وازوپرسینر (5 واحد) یا دسموپرسین (1 میلی گرم) به صورت زیر جلدی تزریق می شود و اسمولاریت ادرار و حجم آن 30 ، 60 و 120 دقیقه پس از تزریق معاینه می شود. بالاترین مقدار اسمولاریته (اوج) برای ارزیابی پاسخ به دولت آرژنین وازوپرسینار استفاده می شود. برای کامل بودن معاینه ، لازم است که در ابتدای آزمایش ، اسمولاریته پلاسما بررسی شود ، سپس - قبل از معرفی آرژنین-وازوپرسین یا دسموپرسین و پس از تجویز دارو.

در بیماران مبتلا به پلی اوریای شدید (بیش از 10 لیتر در روز) ، توصیه می شود صبح از زمان آزمایش بر روی معده خالی شروع شود و تحت نظارت دقیق وضعیت بیمار توسط کادر پزشکی انجام می شود. اگر پولیوریا متوسط ​​باشد ، آزمایش را می توان از 22 ساعت آغاز کرد ، زیرا ممکن است نیاز به محدودیت مایع به مدت 12-18 ساعت باشد.

قبل از انجام آزمایش ، در صورت امکان ، داروهای موثر بر سنتز و ترشح ADH باید قطع شود. نوشیدنی های کافئین دار و همچنین الکل و سیگار کشیدن حداقل 24 ساعت قبل از آزمایش لغو می شوند. در طول آزمایش ، لازم است بیمار با دقت مورد نظارت قرار گیرد ، به خصوص تجلی علائمی که می توانند ترشح وازوپرسین را در برابر پس زمینه اسمولاریته طبیعی تحریک کنند (به عنوان مثال ، حالت تهوع ، فشار خون شریانی یا واکنش عروق عروق).

سالم در افراد سالم ، محدودیت آب حداکثر ترشح ADH را تحریک کرده و باعث حداکثر غلظت ادرار می شود. در نتیجه ، معرفی ADH اضافی یا آنالوگهای آن به افزایش اسمولاریته بیش از 10٪ در ادرار در حال حاضر غلیظ منجر نمی شود.

پلی‌دیپسی اولیه. هنگامی که اسمولاریته ادرار به سطحی بالاتر از اسمولاریته خون نرسد ، پولییدپسی اولیه مستثنی است ، مگر اینکه میزان مصرف مایعات که در طول آزمایش توسط بیمار پنهان شده باشد ، مستثنی باشد. در این حالت دوم ، نه اسمولاریته خون و نه اسمولاریته ادرار به طور کافی در طول آزمایش محدودیت آب افزایش نمی یابد.یکی دیگر از شاخص های عدم رعایت رژیم آزمایش عدم اختلاف بین پویایی وزن بدن و از دست دادن حجم مایعات توسط بدن است - درصد از دست دادن جرم آب در رابطه با وزن بدن بیمار باید کم و بیش با درصد کاهش وزن بدن در طول آزمایش مطابقت داشته باشد.

ND کامل در هر دو ND مرکزی و نفروژنیک ، در مورد ND کامل ، اسمولاریته ادرار از اسمزیت پلاسما در پایان آزمایش با محدودیت آب تجاوز نمی کند. با توجه به واکنش به تجویز آرژنین-وازوپرسین یا دسموپرسین ، می توان این دو نوع ND را از یکدیگر تفکیک کرد. با ND نفروژنیک ، افزایش اندکی در اسمولاریته بعد از تجویز آرژنین-وازوپرسین یا دسموپرسین امکان پذیر است ، اما بیش از 10٪ در پایان دوره کم آبی حاصل نمی شود. با ND مرکزی ، مصرف آرژینین وازوپرسین باعث افزایش اسمولاریته ادرار بیش از 50٪ می شود.

ND ناقص. در بیماران مبتلا به ND ناقص ، هم در مورد ND مرکزی و هم نفروژنیک ، اسمولاریت ادرار ممکن است در انتهای آزمایش با محدودیت آب بیش از اسمولاریته خون باشد. در همان زمان ، با ND مرکزی ، سطح ADH پلاسما پایین تر از حد انتظار می رود با سطح اسمولاریته ، در حالی که با ND نفروژنیک آنها از یکدیگر مناسب هستند.

تزریق کلرید سدیم هایپرتونیک

این روش امکان تمایز ND ناقص از پولییدپسی اولیه را فراهم می آورد.

روش و تفسیر

در طی این آزمایش تحریک کننده ، یک محلول کلرید سدیم 3٪ به میزان 1/0 میلی لیتر در کیلوگرم در دقیقه به مدت 1-2 ساعت به صورت داخل وریدی تزریق می شود و پس از رسیدن سطح اسمولاریته و سدیم پلاسما به> 295 mOsm / l و 145 mEq مقدار محتوای ADH مشخص می شود. / L به ترتیب

در بیماران مبتلا به ND نفروژنیک یا پلی دیپسی اولیه ، افزایش در سرم ADH در پاسخ به افزایش اسمولاریته طبیعی خواهد بود و در بیماران مبتلا به ND مرکزی ، افزایش غیر طبیعی ترشح ADH ثبت می شود یا در کل وجود ندارد.

درمان آزمایشی

این روش اجازه می دهد تا یک ND ناقص مرکزی را از یک ND ناقص نفروژنیک ناقص متمایز کنیم.

روش و تفسیر

یک روش آزمایشی را به مدت 2-3 روز با دسموپرسین اختصاص دهید. این درمان تظاهرات ND مرکزی را از بین می برد یا آن را کاهش می دهد و بر دوره ND نفروژنیک تأثیر نمی گذارد. در پلی‌دیپسی اولیه ، تعیین یک روش آزمایشی روی مصرف آب تأثیر ندارد ، اگرچه گاهی اوقات با ND مرکزی ، بیمار ممکن است همچنان به مصرف مقدار بیشتری آب ادامه دهد.
اول از همه ، باید مطمئن شوید که بیمار دچار پولیوریا است.

بیمار از مصرف مایعات خودداری می کند تا اینکه وزن بدن بیش از 5٪ از مقدار اولیه بدن کاهش یابد یا عطش غیرقابل تحمل شود. برای این ، در بیشتر موارد ، 8-12 ساعت کافی است در افراد سالم ، تحت این شرایط ، به تدریج کمیت کمیت و افزایش غلظت و تراکم نسبی ادرار اتفاق می افتد ، در حالی که در بیماران دیابتی بیضه ، میزان دفع ادرار به میزان قابل توجهی تغییر نمی کند و اسمالی بودن آن از 300 ماسم بیشتر نمی شود. / ل افزایش اسمولالیته ادرار تا 750 ماسم در لیتر نشان دهنده دیابت عصبی ناشی از دیابت است.

هنگام شناسایی دیابت نفروژنیک بیضه نیاز به یک بررسی جامع از وضعیت کلیه ها ، محرومیت از اختلالات الکترولیت دارد.

مجموعه ای دقیق از سابقه خانوادگی ، معاینه بستگان بیمار به ما امکان می دهد اشکال مادرزادی دیابت بیضه را شناسایی و تفکیک کنیم.

درمان دیابت بیضه

مصرف کافی آب

بیماران با تظاهرات خفیف ND (هضم روزانه بیش از 4 لیتر نیست) و مکانیسم حفظ عطش نیازی به تجویز دارو درمانی ندارد ، کافی است که مصرف مایعات را محدود نکنید.

ND مرکزی. آنالوگ وازوپرسین - دسموپرسین را تجویز کنید.

اعمال عمدتا در V₂گیرنده های گیرنده در کلیه و اثر کمی بر روی گیرنده های V - سایپرز ، باشگاه دانش₁ وازوپرسین موجود در عروق. در نتیجه ، این دارو دارای خاصیت فشار خون بالا بوده و آنتی دیورتیک تقویت می شود. علاوه بر این ، او نیمه عمر بالاتری نیز دارد.

این دارو می تواند 2 بار در روز در دوزهای مساوی تجویز شود ، و دوز مؤثر در بیماران مختلف در دامنه بسیار گسترده ای متفاوت است:

• دوز خوراکی 100-1000 میکروگرم در روز ،
• دوز داخل بینی 10-40 میکروگرم در روز ،
• دوز زیر جلدی / عضلانی / داخل وریدی از 0.1 تا 2 میکروگرم در روز.

نفروژنیک ND

• علت اصلی بیماری (متابولیک یا دارویی) از بین می رود.
• مقادیر زیاد دسموپرسین گاهی اوقات مؤثر است (مثلاً حداکثر 5 میکروگرم به صورت عضلانی).
• مصرف مقادیر کافی مایعات.
• دیورتیک های تیازیدی و مهار کننده های پروستاگلاندین ، ​​مانند ایندومتاسین ، ممکن است مؤثر باشند.

درمان پولیپسیسای روانی دشوار است و نیاز به درمان توسط روانپزشک دارد.

در صورت ایجاد دیابت مرکزی در مقابل زمینه تغییرات بالقوه برگشت پذیر در منطقه هیپوتالاموس هیپوفیز ، باید سعی شود درمان اتیوتروپیک (درمان جراحی یا پرتودرمانی و شیمی درمانی تومورها ، درمان ضد التهابی سارکوئیدوز ، مننژیت و غیره) انجام شود.

هنوز یک درمان به همان اندازه مؤثر برای دیابت نفروژنیک insipidus ایجاد نشده است. در صورت امکان ، علت بیماری اکتسابی باید از بین برود (به عنوان مثال ، مقدار آماده سازی لیتیوم را کاهش دهید). در بیماران جبران کافی مایعات ، محدودیت نمک نشان داده شده است.

پیش آگهی دیابت بیضه

دیابت بیضه بعد از عمل های جراحی مغز و اعصاب و صدمات مغزی غالباً زودگذر است ، برداشت های خود به خود از اشکال ایدیوپاتیک این بیماری توصیف می شود.

پیش آگهی بیماران مبتلا به دیابت عصبی اکتسابی ، به عنوان یک قاعده ، توسط بیماری زمینه ای که منجر به شکست هیپوتالاموس یا نورو هیپوفیزیس و نارسایی همزمان آدنوهیپوفیز می شود ، تعیین می شود.