اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2: علائم و درمان کما لاکتیک

اسیدوز لاکتیک - وضعیت اسیدوز متابولیک به دلیل افزایش محتوای اسید لاکتیک در خون. اسیدوز لاکتیک عارضه خاصی نیست دیابت (SD)اما ماهیت پلی اتیولوژیکی دارد.

توسعه آن توسط بیماری ها و شرایطی که توسط:

1) هیپوکسی بافت - اسیدوز لاکتیک نوع A - شوک کاردیوژنیک ، اندوتوکسیک ، هیپوولمیک ، کم خونی ، مسمومیت با CO ، صرع ، فئوکروموسیتوما ،
2) افزایش تشکیل و کاهش استفاده از لاکتات (نوع اسیدوز لاکتیک نوع B1 - نارسایی کلیوی یا کبدی ، بیماریهای انکولوژیکی و همو پلاستوزها ، عفونتهای شدید ، دیابت جبران نشده ، نوع اسیدوز لاکتیک B2 - استفاده از بیگانانیدها ، مسمومیت با متانول یا اتیلن گلیکول ، سیانیدها ، تجویز بیش از حد از نوع فروکتوز ، B3 - اختلالات متابولیک ارثی - کمبود گلوکز-فسفات دهیدروژناز ، اسیدمی متیلمالونیک).

لاکتات - محصولی متابولیک که مستقیماً در متابولیسم کربوهیدراتها نقش دارد. همراه با پیروات ، لاکتات بستری برای تشکیل گلوکز در طول نئوگلوکوژنز است. تولید لاکتات در شرایط هیپوکسی افزایش می یابد ، هنگامی که مهار هوازی رخ می دهد و گلیکولیز بی هوازی فعال می شود ، که محصول نهایی اسید لاکتیک است. در این حالت ، میزان تبدیل لاکتات به پیروات و استفاده از آن در طی نئوگلوکوژنز از میزان تولید آن کمتر است. به طور معمول ، نسبت لاکتات به پیروات 10: 1 است.

بنابراین ، اسیدوز لاکتیک می تواند در انواع بیماری های جدی از جمله دیابت ایجاد شود ، اما خطر بروز آن در دیابت بسیار بیشتر از افرادی است که این بیماری را ندارند. این در شرایطی است که جبران خسارت دیابت ، که اغلب در بیماران مشاهده می شود ، به دلیل افزایش سطح هموگلوبین گلیزه شده ، که باعث افزایش میل به اکسیژن می شود ، به وضعیت هیپوکسی مزمن کمک می کند.

علاوه بر این ، بیماران مبتلا به دیابت ، به ویژه افراد سالخورده از این بیماری رنج می برند دیابت نوع 2 (SD-2)به عنوان یک قاعده ، آنها چندین بیماری همراه ، غالباً قلبی عروقی دارند که با حالت هیپوکسی مزمن مشخص می شوند. وضعیت هیپوکسی شدید همچنین مشخصه چنین عوارض حاد دیابت مانند کما کتواسیدوتیک و هایپروسمولار است ، و سپس اسیدوز لاکتیک مجاور ، تا حدود زیادی وضعیت در حال حاضر جدی این بیماران و همچنین پیش آگهی زندگی آنها را تشدید می کند.

کمبود انسولین در دیابت از لحاظ تئوریکی پیش نیازهای لازم برای ایجاد اسیدوز لاکتیک نوع B را ایجاد می کند ، زیرا کاهش این سطح پیرووات دهیدروژناز عضله منجر به افزایش سنتز لاکتات می شود.

شایع ترین علت اسیدوز لاکتیک در بیماران مبتلا به دیابت ، مصرف داروهای کاهش دهنده قند از گروه بیگوانید - فنفورین و بورفورین در نظر گرفته شده بود که توانستند گلیکولیز بی هوازی را در روده و ماهیچه های کوچک فعال کنند و از این طریق تولید لاکتات افزایش یافته و مهار نئوگلوسوژنز در کبد می شود. با توجه به عوارض جانبی بالا و سمیت بالا ، این داروها در حال حاضر موجود نمی باشند. متفورمین - یک داروی بزرگ بوروانوئید مدرن - به دلیل دیگر ویژگی های ساختاری و فارماکوکینتیکی منجر به چنین تجمع قابل توجهی لاکتات نمی شود. خطر اسیدوز لاکتیک با فنفورمین تنها 0-0.084 مورد در هر 1000 بیمار در سال است.

بنابراین ، احتمال بروز اسیدوز لاکتیک در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 به طور قابل توجهی بیشتر است. از نظر طبیعت ، بیشتر اوقات منشأ مختلط دارد (نوع A + نوع B). عوامل مختلفی در پاتوژنز آن دخیل است. در عین حال ، عدم مصرف biguanides ، بلکه یک آسیب شناسی همزمان با یک مجموعه علائم هیپوکسی و جبران دیابت ، که در برابر آن گلیکولیز بی هوازی فعال می شود و مقدار زیادی از لاکتات تشکیل می شود ، نقش مهمی را ایفا می کند. افزودن پاتولوژی کلیه در بیماران مبتلا به دیابت که باعث بدتر شدن دفع لاکتات می شود ، یک عامل مهم مهم در پاتوژنز اسیدوز لاکتیک است ، به همین دلیل در 80-90٪ موارد علت رشد آن نارسایی حاد و مزمن کلیوی است.

تصویر بالینی اسیدوز لاکتی غیر خاص است و در ابتدا به عنوان افزایش خستگی ، افزایش ضعف ، خواب آلودگی ، حالت تهوع و استفراغ بروز می کند ، که شبیه به جبران خسارت دیابت است. در حقیقت ، تنها علامتی که پزشک می تواند با توجه به اسیدوز لاکتیک هشدار دهد ، بروز درد عضلات ناشی از تجمع اسید لاکتیک است.

اسیدوز شدید در بیماران مبتلا به دیابت در طی چند ساعت ممکن است ایجاد شود و علائم آن ممکن است فشار خون بالا جبرانی (تنفس Kussmaul) ، گشاد شدن عروق محیطی با کاهش شدید فشار خون ، اختلال در ریتم قلب ، سردرگمی ، لکنت یا اغما باشد. به طور معمول ، علت مرگ بیماران ، نارسایی حاد قلبی عروقی یا فلج مرکز تنفسی است.

تشخیصی

تشخیص اسیدوز لاکتیک دشوار است ، زیرا اولاً ، علائم مشخصی در تصویر بالینی آن مشاهده نمی شود ، و ثانیا ، معمولاً در برابر بیماریهای جدی ایجاد می شود ، که به خودی خود باعث اختلالات عمیق متابولیکی و عروقی می شود که می تواند باعث اختلال آگاهی شود. تشخیص اسیدوز لاکتیک با محتوای بسیار بالای اسید لاکتیک در خون ، وجود اسیدوز متابولیک جبران نشده در مطالعه تأیید شده است حالت اسید پایه (KShchS) و فاصله آنیون افزایش می یابد.

به طور معمول ، سطح لاکتات در خون وریدی از 0.5 تا 2.2 میلی مول در لیتر ، در شریان - از 0.5 تا 1.6 میلیمول در لیتر است. سطح لاکتات سرم بالاتر از 5.0 mmol / L یک معیار تشخیصی برای اسیدوز لاکتیک است. تشخیص اسیدوز لاکتیک حتی با سطح لاکتات 2.2 تا 5.0 میلی مول در لیتر با pH خون شریانی کمتر از 7.25 بسیار محتمل است. کمک به تشخیص اسیدوز لاکتیک پایین بودن میزان بی کربنات (HCO3) در سرم (15 مایل در لیتر) است ، بنابراین برای تأیید اسیدوز لاکتیک ، قبل از هر چیز ، تعیین آزمایشگاه لاکتات در خون لازم است ، که عملا انجام نمی شود.

در تشخیص افتراقی ، ابتدا لازم است که کتواسیدوز دیابتی را از خود دور کنیم ، با دانستن اینکه اسیدوز لاکتیک با غلظت بالای بدن کتون در خون و بر این اساس در ادرار و همچنین سطح گلوکز خون بسیار زیاد مشخص نمی شود.

درمان اسیدوز لاکتیک با هدف مبارزه با شوک ، هیپوکسی ، اسیدوز ، اختلالات الکترولیت ، اصلاح اختلالات کربوهیدرات در صورت لزوم انجام می شود ، همچنین شامل درمان بیماری های همزمان است که می تواند دلیل اسیدوز لاکتیک باشد.

تنها اقدام مؤثر برای از بین بردن اسید لاکتیک اضافی از بدن ، دیالیز خارج از خون (همودیالیز) با استفاده از بافر عاری از لاکتات است که تنها پس از تایید آزمایشگاهی اسیدوز لاکتیک می توان آن را شروع کرد.

CO اضافی را از بین ببرید₂ناشی از اسیدوز ، بیش فعالی مصنوعی ریه ها می تواند نقش داشته باشد ، برای این منظور بیمار باید در لوله گذاری شود. هدف از پرفشاری خون ریوی ، کاهش PCO است₂ حداکثر 25-30 میلی متر جیوه ترمیم pH درون سلولی در سلولهای کبدی و کاردیومیوسیت ها در این حالت می تواند متابولیسم را بهبود بخشد و به کاهش لاکتات خون کمک کند.

برای افزایش فعالیت آنزیم پیروات دهیدروژناز و گلیکوژن سنتتاز و در نتیجه کاهش تشکیل لاکتات ، یک تزریق داخل وریدی گلوکز 5 تا 5/5 گرم در ساعت در ترکیب با انسولین کوتاه مدت با دوز 2-4-6 واحد تجویز می شود. ساعتی با در نظر گرفتن پارامترهای همودینامیک ، آماده سازی وازو- و کاردیوتونیک تجویز می شوند.

در حال حاضر ، استدلال های جدی در مورد استفاده از بی کربنات سدیم در اسیدوز لاکتیک وجود دارد ، با اشاره به پیشرفت مکرر ورم ریوی ، فشار خون بالا ، آلکالوز ریباند ، هیپوکالمی ، افزایش هیپوکسی و غیره همچنین ذکر شده است که استفاده از بی کربنات سدیم در اسیدوز لاکتیک می تواند منجر به افزایش پارادوکسیک اسیدوز ناشی از با توجه به افزایش اسیدوز داخل سلولی ، افزایش تولید لاکتات ، بنابراین در حال حاضر محدودیت های شدیدی در استفاده از آن وجود دارد: استفاده از بی کربنات ممکن است pH و سدیم

دیابت نوع 2 یک بیماری مزمن است که با نقص متابولیسم کربوهیدرات با ایجاد هیپرگلیسمی ناشی از مقاومت به انسولین و اختلال عملکرد ترشحی سلولهای β و همچنین متابولیسم لیپیدها همراه با پیشرفت آترواسکلروز بروز می یابد.

SD-1 یک بیماری خود ایمنی خاص ارگانیسم است که منجر به از بین رفتن سلولهای بتونی تولید کننده جزایر پانکراس جزایر ، که با کمبود انسولین مطلق آشکار می شود. در برخی موارد ، بیماران مبتلا به دیابت آشکارا-1 فاقد نشانگر آسیب خود ایمنی به سلولهای β (دیابت ایدیوپاتیک-1) هستند.

علل اسیدوز لاکتیک

در اکثر موارد ، اسیدوز لاکتیک در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در بیمارانی که بر خلاف پیش زمینه بیماری زمینه ای دچار انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی می شوند ، ایجاد می شود.

دلایل اصلی که در ایجاد اسیدوز لاکتیک در بدن نقش دارد به شرح زیر است:

• گرسنگی اکسیژن بافت ها و اندام های بدن ،
• توسعه کم خونی ،
• خونریزی منجر به ریزش خون زیاد ،
• آسیب جدی کبد
• در صورت وجود اولین علامت از لیست مشخص شده ، وجود نارسایی کلیوی در هنگام مصرف متفورمین ،
• فشار بدنی زیاد و بیش از حد روی بدن ،
• وقوع یک وضعیت شوک یا سپسیس ،
• ایست قلبی ،
• حضور در بدن دیابت کنترل نشده و در صورت مصرف داروی دیابتی هیپوگلیسمی ،
• وجود برخی از عوارض دیابتی در بدن.

با توجه به تأثیرگذاری بر بدن در شرایط خاص و در بیماران مبتلا به دیابت ، می توان بیماری پاتولوژی را در افراد سالم تشخیص داد.

در اکثر موارد ، اسیدوز شیر در بیماران دیابتی با توجه به یک دوره کنترل نشده دیابت ایجاد می شود.

برای یک فرد دیابتی ، این حالت از بدن بسیار نامطلوب و خطرناک است ، زیرا در این شرایط ممکن است یک کما لاکتاسیدی ایجاد شود.

کما اسید لاکتیک می تواند منجر به مرگ شود.

علائم و نشانه های عوارض

در دیابت لاکتیک اسید ، علائم و علائم ممکن است به شرح زیر باشد:

• اختلال آگاهی
• احساس سرگیجه ،
• از دست دادن هوشیاری
• احساس تهوع
• ظاهر استفراغ و استفراغ ،
• تنفس مکرر و عمیق
• ظاهر درد در شکم ،
• ظاهر ضعف شدید در بدن ،
• کاهش فعالیت حرکتی ،
• توسعه کما عمیق لاکتیک.

اگر فردی نوع دوم دیابت قندی داشته باشد ، پس از ایجاد اولین علائم یک عارضه ، تزریق اسید لاکتیک به اغما مشاهده می شود.

وقتی بیمار در حالت اغما قرار می گیرد ، وی:

1. بیش فعالی
2. افزایش گلیسمی ،
3. کاهش میزان بی کربنات ها در پلاسمای خون و کاهش pH خون ،
4. مقدار کمی کتون در ادرار تشخیص داده می شود ،
5. سطح اسید لاکتیک در بدن بیمار به 6.0 میلی مول در لیتر می رسد.

پیشرفت عوارض کاملاً ناگهانی پیش می رود و وضعیت فرد مبتلا به دیابت نوع 2 به تدریج در طی چند ساعت متوالی بدتر می شود.

علائم همراه با ایجاد این عارضه شبیه به عوارض دیگر است و بیمار مبتلا به دیابت می تواند در حالت اغما با سطح قند پایین و زیاد باشد.

تمام تشخیص اسیدوز لاکتیک بر اساس آزمایش خون آزمایشگاهی انجام می شود.

درمان و پیشگیری از اسیدوز لاکتیک در حضور دیابت قندی

با توجه به اینکه این عارضه در درجه اول از کمبود اکسیژن در بدن ایجاد می شود ، اقدامات درمانی برای خارج کردن فرد از این بیماری در درجه اول مبتنی بر طرح اشباع سلول های بافت انسانی و اندام هایی با اکسیژن است. برای این منظور از دستگاه تهویه مصنوعی ریه استفاده می شود.

هنگام خارج کردن فرد از حالت اسیدوز لاکتی ، وظیفه اصلی پزشک از بین بردن هیپوکسی ناشی از بدن است ، زیرا دقیقاً همین عامل اصلی ابتلا به اسیدوز لاکتیک است.

در روند اجرای اقدامات درمانی ، فشار و تمام علائم حیاتی بدن کنترل می شود. در صورت خارج شدن افراد سالخورده از وضعیت اسیدوز لاکتی ، که از فشار خون بالا رنج می برند و عوارض و اختلالات کبدی دارند ، کنترل ویژه انجام می شود.

قبل از تشخیص اسیدوز لاکتیک در بیمار ، خون باید برای تجزیه و تحلیل گرفته شود. در فرآیند انجام یک مطالعه آزمایشگاهی ، pH خون و غلظت یون های پتاسیم موجود در آن مشخص می شود.

تمام مراحل بسیار سریع انجام می شود ، زیرا مرگ و میر ناشی از بروز چنین عارضه در بدن بیمار بسیار زیاد است و مدت زمان انتقال از حالت طبیعی به آسیب شناسی کوتاه است.

اگر موارد شدید تشخیص داده شود ، بی کربنات پتاسیم تجویز می شود ، این دارو باید تنها در صورتی تجویز شود که میزان اسیدیته خون کمتر از 7 باشد. تجویز دارو بدون نتیجه آنالیز مناسب کاملاً ممنوع است.

میزان اسیدیته خون در بیمار هر دو ساعت یکبار بررسی می شود. معرفی بی کربنات پتاسیم باید تا لحظه ای انجام شود که محیط دارای اسیدیته بیش از 7.0 باشد.

اگر بیمار نارسایی کلیوی داشته باشد ، همودیالیز کلیه ها انجام می شود. علاوه بر این ، دیالیز صفاقی می تواند برای بازگرداندن سطح طبیعی بی کربنات پتاسیم در بدن انجام شود.

در روند از بین بردن بدن بیمار از اسیدوز ، از انسولین درمانی کافی و تجویز انسولین نیز استفاده می شود که هدف از آن اصلاح متابولیسم کربوهیدرات است.

بدون آزمایش خون بیوشیمیایی ، تعیین یک تشخیص قابل اعتماد برای یک بیمار غیرممکن است. برای جلوگیری از ایجاد یک بیماری پاتولوژیک ، بیمار لازم است هنگام ظهور اولین علائم آسیب شناسی ، مطالعات لازم را به موسسه پزشکی ارائه دهد.

به منظور جلوگیری از ایجاد اسیدوز لاکتیک در بدن ، باید وضعیت سوخت و ساز کربوهیدرات در بدن بیمار مبتلا به دیابت به وضوح کنترل شود. ویدئوی این مقاله در مورد اولین علائم دیابت صحبت می کند.

اسیدوز لاکتیک چیست و چرا خطرناک است؟

برای عملکرد طبیعی بدن ، تعادل بین همه اجزای آن لازم است - هورمون ها ، عناصر خون ، لنف ، آنزیم ها.

انحراف در ترکیب در نتیجه نقض متابولیسم طبیعی رخ می دهد و عواقب خطرناکی را برای انسان به همراه دارد.

اسیدیتوز شرایطی است که در آن میزان افزایش اسیدها در خون مشاهده می شود.

محیط طبیعی کمی قلیایی خون در جهت افزایش اسیدیته تغییر می کند. این اتفاق در بدن سالم رخ نمی دهد ، اما در نتیجه شرایط مختلف پاتولوژیک ایجاد می شود.

اطلاعات عمومی

اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2 یک بیماری شایع نیست ، با این حال ، بسیار جدی است. نتیجه مطلوب فقط در 10 تا 50٪ موارد مشاهده شده است.لاکتات (اسید لاکتیک) به دلیل تجزیه گلوکز در بدن ظاهر می شود ، اما کلیه ها قادر به دفع آن در مقدار زیادی نیستند.

بیش از حد اشباع خون شریانی با لاکتات منجر به تغییر اسیدیته آن می شود. تشخیص با تعیین سطح اسید لاکتیک بالاتر از 4 میلی مول در لیتر تأیید می شود. نام دوم این عارضه دیابت اسیدوز لاکتیک است.

دلایل اصلی

اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2 در همه بیماران یافت نمی شود ، بلکه فقط تحت تأثیر برخی عوامل تحریک کننده خاص است:

• آسیب شناسی فرآیندهای متابولیکی از طبیعت ارثی ،
• وارد کردن مقدار قابل توجهی فروکتوز به بدن ، با دور زدن دستگاه گوارش ،
• مسمومیت با الکل
• آسیب مکانیکی
• خونریزی
• بیماریهای التهابی ، عفونی ،
• مسمومیت با سیانید ، استفاده طولانی مدت از سالیسیلات ها ، بیگوانیدها ،
• دیابت کنترل نشده در کنار سایر عوارض ،
• هیپوویتامینوز B1 ،
• شکل شدید آنمی.

آسیب شناسی نه تنها در پس زمینه "بیماری شیرین" بلکه در اثر سکته قلبی ، سکته مغزی ایجاد می شود.

مکانیسم توسعه

پس از ورود کربوهیدرات ها از طریق دستگاه گوارش به بدن انسان ، روند تجزیه آنها در چند مرحله ادامه می یابد. اگر انسولین کافی تولید نشود (این امر در مراحل بعدی بیماری نوع 2 با کاهش سلولهای لوزالمعده رخ می دهد) ، تجزیه کربوهیدرات ها به آب و انرژی بسیار کندتر از حد ضروری است و با تجمع پیروات همراه است.

با توجه به اینکه شاخص های کمی پیروات زیاد می شوند ، اسید لاکتیک در خون جمع می شود. تمایل دارد که عملکرد اندامهای داخلی را به روش سمی تحت تأثیر قرار دهد.

نتیجه آن ایجاد هیپوکسی است ، یعنی سلول ها و بافت های بدن اکسیژن کافی دریافت نمی کنند و این باعث افزایش وضعیت اسیدوز می شود. این سطح pH خون منجر به این واقعیت می شود که انسولین فعالیت خود را حتی بیشتر از دست می دهد و اسید لاکتیک بیشتر و بیشتر می شود.

با پیشرفت وضعیت پاتولوژیک ، یک کما دیابتی تشکیل می شود که با مسمومیت بدن ، کم آبی و اسیدوز همراه است. چنین جلوه هایی می تواند کشنده باشد.

تجلیات

علائم اسیدوز لاکتیک در طی چند ساعت افزایش می یابد. به طور معمول ، بیمار از تصویر بالینی زیر شکایت می کند:

• سردرد
• سرگیجه
• دوره های تهوع و استفراغ ،
• اختلال آگاهی
• درد در شکم
• اختلال در فعالیت حرکتی ،
• درد عضلانی
• خواب آلودگی یا برعکس بی خوابی ،
• تنفس مکرر با صدای بلند

این علائم خاص نیستند ، زیرا نه تنها با تجمع اسید لاکتیک ، بلکه در پس زمینه تعدادی از عوارض دیگر نیز مشاهده می شود.

کما نشانه آخرین مرحله از پیشرفت اسیدوز لاکتیک است. پیش از آن وخیم تر شدن وضعیت بیمار ، ضعف شدید ، خشکی پوست و غشاهای مخاطی ، تنفس کوشماول (تنفس سریع پر سر و صدا با ریتم حفظ شده). تن چشم های بیمار کاهش می یابد ، دمای بدن به 35.2-35.5 درجه کاهش می یابد. ویژگی های صورت تیز می شوند ، چشم ها در حال خیس شدن هستند ، خروجی ادرار وجود ندارد. علاوه بر این ، از دست دادن هوشیاری وجود دارد.

این روند ممکن است با توسعه DIC تشدید شود. این شرایطی است که در آن انعقاد داخل عروقی خون ایجاد می شود ، تشکیل انبوه لخته های خون.

راهنما و تاکتیک های مدیریت

کمکهای پزشکی باید با هدف مبارزه با تغییرات در اسیدیته خون ، شوک ، عدم تعادل الکترولیتها انجام شود. به موازات ، غدد درون ریز در حال تصحیح درمان دیابت نوع 2 هستند.

از آنجا که مقدار قابل توجهی مونوکسید کربن در پس زمینه نقض اسیدیته خون تشکیل شده است ، باید این مشکل از بین برود. بیمار تحت آزمایش بیش از حد ریه ها قرار می گیرد (اگر بیمار بیهوش باشد ، پس لوله گذاری لازم است).

گلوکز با انسولین کوتاه مدت به داخل ورید تزریق می شود (برای اصلاح اختلالات متابولیکی در پس زمینه فرایند دیابتی) ، محلول بی کربنات سدیم. وازوتونیک و کاردیوتونیک (داروهایی برای حمایت از کار قلب و عروق) تجویز می شوند ، هپارین و reopoliglukin در دوزهای کوچک تجویز می شوند. با استفاده از تشخیص آزمایشگاهی میزان اسید خون و سطح پتاسیم کنترل می شود.

درمان یک بیمار در خانه غیرممکن است ، زیرا حتی متخصصان بسیار ماهر همواره نمی توانند برای کمک به بیمار وقت داشته باشند. پس از تثبیت ، رعایت استراحت در رختخواب ، یک رژیم غذایی دقیق و نظارت بر فشار خون ، اسیدیته و قند خون بسیار مهم است.

پیشگیری

به عنوان یک قاعده ، پیش بینی پیشرفت اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2 امکان پذیر نیست. عمر بیمار به افرادی بستگی دارد که در زمان بروز عارضه وی را احاطه کرده اند و صلاحیت های کادر پزشکی که در صورت تقاضا به آنجا رسیده اند.

به منظور جلوگیری از پیشرفت آسیب شناسی ، باید توصیه های متخصص غدد درون ریز به صورت جدی رعایت شود و داروهای کاهش دهنده قند را باید با دوز به موقع و دقیق مصرف کرد. اگر مصرف قرص را از دست دادید ، دیگر نیازی به مصرف دوز بیشتر از دفعه بعد نیست. باید مقدار دارویی را که در یک زمان تجویز شده بود بنوشید.

در طی دوره ای از بیماری های منشأ عفونی یا ویروسی ، یک ارگانیسم دیابتی می تواند به طور غیر منتظره نسبت به داروهای گرفته شده واکنش نشان دهد. هنگامی که اولین علائم بیماری ظاهر می شود ، شما باید با پزشک خود تماس بگیرید تا یک رژیم تنظیم و تنظیم دوز را انجام دهید.

مهم است که به یاد داشته باشید که اسیدوز لاکتیک بیماری نیست که "از بین برود". جستجوی به موقع کمک ، کلید نتیجه مطلوب است.

دلایل اسیدوز لاکتیک چیست؟

وضعیت پاتولوژیک ارائه شده می تواند به دلیل عوامل مختلفی ایجاد شود ، به عنوان مثال بیماری هایی با ماهیت التهابی و عفونی. علاوه بر این ، خونریزی گسترده ، وجود الکلیسم مزمن و انفارکتوس حاد میوکارد ، به عنوان عوامل کم اهمیت شناخته نمی شوند. علاوه بر این ، متخصصان توجه به این واقعیت دارند که با دیابت نوع 2 می توانند در این مورد تأثیر بگذارند:

• صدمات جسمی شدید
• وجود نارسایی کلیوی ،
• آسیب شناسی مزمن مرتبط با کبد.

عامل اصلی تحریک بروز اسیدوز لاکتی باید استفاده از بیگوانیدها در نظر گرفته شود. بنابراین ، اغلب افراد دیابتی از Metformin استفاده می کنند. با این حال ، باید در نظر داشت که در شرایط ارائه شده ، علائم بیماری دقیقاً در چنین بیمارانی شکل می گیرد که همزمان از داروهای خاصی استفاده می کنند. این یک گروه کاهنده قند است که جزء ارائه شده در ترکیب را تشکیل می دهد.

در صورت صدمه به کلیه ها یا کبد ، حتی مقدار کمی از biguanides می تواند اسیدوز لاکتیک را تحریک کند.

به منظور شناسایی اسیدوز لاکتیک در دیابت ، توصیه می شود به علائم شکل گیری آن توجه شود.

تظاهرات اسیدوز لاکتیک در افراد دیابتی ممکن است تقریباً به طور کامل وجود نداشته باشد و تغییر حالت مستقیم به فرم حاد می تواند دو تا سه ساعت طول بکشد. افراد دیابتی درد عضلات و علائم ناخوشایند دیگری را نشان می دهند که در پشت ساق پا وجود دارد. اسیدوز لاکتیک با مظاهراتی مانند بی اختیاری ، افزایش ضریب تنفسی مشخص می شود. احتمال بروز بی خوابی و خواب آلودگی وجود دارد.

وقوع نارسایی قلبی عروقی را می توان نشانه کلاسیک نوع شدید اسیدوز نامید. اکیداً توصیه می شود:

• چنین نقض با انقباض ، که مشخصه میوکارد در طول توسعه اسیدوز لاکتیک است ، همراه است
• اسیدوز لاکتیک بیشتر ممکن است با وخامت بعدی در شرایط عمومی همراه باشد ،
• اما با توجه به افزایش اسیدوز ، درد در شکم و همچنین استفراغ مشخص می شود.

اگر وضعیت عمومی اسیدوز لاکتیک دیابتی (یا همانطور که برخی می گویند اسیدوز لاکتیک) در آینده وخیم تر شود ، در این صورت علائم می تواند بسیار متنوع باشد. ما می توانیم نه تنها در مورد عارضه فلزی ، بلکه در مورد پریس (فلج ناقص) یا هایپرکینزیس (حرکات غیر ارادی عضلات مختلف) صحبت کنیم.

علائم کما با اسیدوز لاکتیک

بلافاصله قبل از شروع کما ، که با از بین رفتن هوشیاری همراه است ، یک فرد دیابتی را می توان با تنفس پر سر و صدایی با صداهای به سختی قابل تشخیص در چارچوب روند تنفس شناسایی کرد. قابل توجه است که بوی مشخصه استون باعث اسیدوز لاکتیک نمی شود. اغلب اوقات ، چنین تنفسی با به اصطلاح اسیدوز متابولیک در دیابت نوع 2 شکل می گیرد.

روشهای تعیین اسیدوز لاکتیک در افراد دیابتی

اقدامات تشخیصی برای اسیدوز لاکتیک با تمام علائم ارائه شده ممکن است دشوار باشد. به همین دلیل است که علائم آسیب شناسی مورد توجه قرار می گیرد ، اما فقط به عنوان یک متغیر کمکی. با توجه به این ، اکیداً توصیه می شود به این واقعیت توجه داشته باشید که این داده های آزمایشگاهی دارای قابلیت اطمینان مطلوبی هستند ، که بر اساس شناسایی شاخص های اسید لاکتیک در خون است.

سالهاست که مشكل DIABETES را مطالعه كرده ام. این بسیار ترسناک است که بسیاری از مردم می میرند ، و حتی بیشتر به دلیل دیابت ناتوان می شوند.

من عجله می کنم خبر خوب را بگویم - مرکز تحقیقات غدد درون ریز آکادمی علوم پزشکی روسیه موفق به ایجاد دارویی شده است که به طور کامل بیماری دیابت را درمان می کند. در حال حاضر ، اثر بخشی این دارو به 100٪ نزدیک می شود.

خبر خوب دیگر: وزارت بهداشت تصویب برنامه ویژه ای را تأمین کرده است که کل هزینه های دارو را جبران می کند. در روسیه و کشورهای CIS افراد دیابتی قبل 6 ژوئیه ممکن است دارویی دریافت کند - رایگان!

علاوه بر این ، متخصصان باید شاخص هایی از قبیل کاهش میزان بی کربنات در خون ، میزان قند خون متوسط ​​و عدم وجود استونوری را مشخص کنند.

ویژگی های درمانی

با علائم پاتولوژی و اسیدوز لاکتیک ، مراقبت های اضطراری از طریق تجویز داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم (4٪ یا 2.5٪) تشکیل می شود. حجم مورد انتظار باید حداکثر دو لیتر در روز باشد. بسیار توصیه می شود که مرتباً نسبت pH به پتاسیم خون را کنترل کنید.

علاوه بر این ، در صورت وجود اسیدوز لاکتیک و علائم آن ، انسولین درمانی به عنوان یک روش بهبودی معرفی می شود. در مورد صحبت کردن ، توصیه می شود به این واقعیت توجه داشته باشید که:

• این می تواند دو نوع باشد ، یعنی یک الگوریتم قرار گرفتن در معرض مهندسی ژنتیک فعال یا درمان مونوکمپوننت با استفاده از انسولین "کوتاه" ،
• در درمان علائم اسیدوز لاکتیک در دیابت ، استفاده داخل وریدی از کربوکسیلاز به روش قطره ای مجاز است. این درست است هنگام معرفی حدود 200 میلی گرم در 24 ساعت ،
• درمان شامل تجویز داخل وریدی پلاسما خون و استفاده از نسبت کمی از هپارین خواهد بود.

همه اینها باید در آینده در تنظیم هموستاز نقش داشته باشد.. برای اینکه اسیدوز لاکتیک دیابتی با ایجاد عوارض در ارتباط نباشد و به طور کلی وضعیت دیابتی را تشدید نکند ، به شدت توصیه می شود در برخی اقدامات پیشگیرانه شرکت کنید.

استانداردهای پیشگیری از اسیدوز لاکتیک دیابتی چیست؟

هدف اصلی اقدامات پیشگیرانه برای بیماری ارائه شده باید محرومیت از احتمال ابتلا به کما در نظر گرفته شود. اکیداً توصیه می شود از هرگونه ارتباط با هیپوکسی جلوگیری کنید. علاوه بر این ، عقلانی سازی کنترل در مورد دیابت قندی ، چه نوع اول و چه نوع دوم باشد ، در چارچوب پیشگیری اهمیت کمتری پیدا نمی کند.

اسیدوز لاکتیک چیست؟

اسیدوز لاکتیک (اسیدوز لاکتیک) به افزایش محتوای اسید لاکتیک در خون گفته می شود. این منجر به تولید بیش از حد آن و اختلال در خروج بدن توسط کلیه ها و کبد می شود. این یک بیماری نسبتاً نادر است که نتیجه برخی از بیماری ها است.

نکته مهم: این یکی از عوارض دیابت در بیماران سالخورده است. احتمال مرگ بیش از 50٪ است.

اسید لاکتیک موجود در بدن محصولی از فرآوری گلوکز است. سنتز آن به اکسیژن احتیاج ندارد ، در طی سوخت و ساز بی هوازی تشکیل می شود. بیشتر اسیدها از عضلات ، استخوانها و پوست وارد خون می شوند.

در آینده ، شیرها (نمکهای اسید لاکتیک) باید به سلولهای کلیه و کبد منتقل شوند. اگر این فرایند مختل شود ، میزان اسید به سرعت و اسپاسم افزایش می یابد. لاکتات اضافی به دلیل اختلالات شدید متابولیک ایجاد می شود.

آسیب شناسی با افزایش اختلالات سنتز و حذف مشاهده می شود - بیماری های کلیوی ، اختلالات شمارش گلبولهای قرمز.

کنترل لاکتات برای ورزشکاران ضروری است ، زیرا رشد آنها با بارهای سنگین امکان پذیر است.

اسیدوز لاکتیک از دو نوع است:

1. نوع A - به دلیل عدم تامین اکسیژن بافتی ایجاد می شود و به دلیل مشکلات تنفسی ، بیماری های قلبی عروقی ، کم خونی ، مسمومیت ایجاد می شود.
2. نوع B - به علت تشکیل نادرست و دفع اسید رخ می دهد. اسید لاکتیک به مقدار بیش از حد تولید می شود و در دیابت قارچ ، آسیب شناسی کبد دفع نمی شود.

اسیدوز لاکتیک به طور کلی منجر به:

• بیماریهای انکولوژیکی (لنفوم) ،
• دیابت بدون جبران ،
• آسیب مزمن کلیه (اشکال شدید گلومرولونفریت ، نفریت) ،
• آسیب شناسی کبد (هپاتیت ، سیروز) ،
• بیماریهای ژنتیکی
• مسمومیت ، از جمله موارد ناشی از داروها (متفورمین ، فنفورمین ، متیل پردنیزولون ، تربوتالین و دیگران) ،
• بیماریهای عفونی شدید
• مسمومیت با الکل سمی ،
• تشنج صرع.

نسبت طبیعی لاکتات / پیروات در خون (10/1) از اهمیت اساسی برخوردار است. نقض این نسبت در جهت افزایش لاکتات به سرعت افزایش می یابد و می تواند به یک وضعیت جدی بیمار منجر شود.

تعیین سطح محتوای لاکتات با استفاده از آنالیز بیوشیمیایی انجام می شود. هنجارها طبق استانداردهای بین المللی تعریف نشده اند ، زیرا اینها به روش تحقیق و مواد مورد استفاده بستگی دارند.

برای بزرگسالان ، شاخص سطح خون طبیعی در دامنه 0.4-2.0 میلی مول در لیتر است.

ویژگی های توسعه آسیب شناسی در دیابت

یکی از دلایل اصلی ایجاد اسیدوز لاکتی نقض اکسیژن رسانی به بافت ها است که به همین دلیل متابولیسم گلوکز بی هوازی ایجاد می شود.

در دیابت شدید ، با آسیب های اضافی به کلیه ها و کبد ، میزان انتقال اکسیژن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و اندام هایی که در حذف لاکتات ها از خون نقش دارند ، نمی توانند مقابله کنند.

اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2 پیامد جدی احتمالی این بیماری است. این عارضه معمولاً در بیماران مسن (بیش از 50 سال) با مشکلات سیستم قلبی عروقی ، ادراری و گوارشی بروز می کند. اسیدوز لاکتیک به ندرت به تنهایی شروع می شود ، اغلب جزء یک کما دیابتی است.

عوامل موثر در توسعه این شرایط:

• آسیب کبد
• کم خونی - کمبود آهن ، لوزالمعده ،
• بارداری
• آسیب شناسی کلیه ،
• ریزش خون بزرگ
• استرس
• بیماری شریان محیطی
• بیماریهای انکولوژیکی
• کتواسیدوز یا اشکال دیگر اسیدوز.

غالباً تحریک کننده اسیدوز لاکتیک استفاده از داروها ، بویژه بیگوانیدها ، و دیابت جبران نشده است. بیگوانیدها (متفورمین) درمان دیابت هستند.

معمولاً ترکیبی از چندین عامل صورت می گیرد.دوره شدید بیماری منجر به هیپوکسی بافت ثابت می شود ، اختلال در عملکرد کلیه باعث مسمومیت می شود.

از دکتر ملیشوا در مورد متفورمین:

علائم و مظاهر یک وضعیت خطرناک

علائم افزایش شیردهی در خون - خستگی ، خستگی ، خواب آلودگی ، علائم سوء هاضمه ، تهوع و استفراغ نیز مشاهده می شود. این علائم شبیه دیابت غیر قابل جبران است.

درد عضلانی می تواند در مورد اضافی اسید لاکتیک مانند پس از کار سخت بیان کند. بر این اساس است که اغلب توسعه اسیدوز لاکتیک مشخص می شود. درد مانند میالژیک است ، به سینه می دهد. تمام علائم دیگر خاص نیستند ، بنابراین اغلب نادرست تفسیر می شوند.

روند شروع ترشح اسید لاکتیک خیلی سریع توسعه می یابد ، وضعیت بیمار به سرعت رو به وخامت می رود. چند ساعت دیگر به حالت کما hyperlactocidemic می گذرد. در این مدت ، اختلالات بیشماری در بدن ایجاد می شود - سیستم عصبی مرکزی و محیطی ، تنفس.

بیمار دارای موارد زیر است:

• اختلالات سوء هاضمه
• کاهش تولید ادرار تا زمان قطع ،
• هیپوکسی باعث کمبود هوا می شود ، تنفس پر سر و صدایی سنگین (تنفس کسمماول) همراه با تهوع و ناله ایجاد می شود ،
• انعقاد خون با تشکیل لخته های خون و رشد احتمالی نکروز در اندام ها ،
• اختلالات ریتم قلب ، بدتر شدن عملکرد قلب ،
• از دست دادن جهت گیری ، احمق ،
• پوست خشک ، تشنگی ،
• افت فشار خون ، کاهش درجه حرارت بدن ،
• اختلالات سیستم عصبی محیطی باعث تشنج و از بین رفتن رفلکس ها می شود.

در صورت عدم وجود بوي استون در هنگام بازدم ، بيماري با كتواسيدوز تفاوت دارد. ناهنجاریهای قلبی با استفاده از داروها دشوار است. ممکن است یک کما طی چند ساعت ایجاد شود.

کمک های اولیه و معالجه

علائم اسیدوز لاکتیک عمدتاً غیر اختصاصی است ، بنابراین بیمار باید سریعاً آزمایش خون را انجام دهد. کمک فقط در یک بیمارستان می تواند ارائه شود. لازم است شرایط را با کتواسیدوز و اسیدوز اورمیک متمایز کنیم.

وضعیت اسیدوز لاکتیک توسط موارد زیر مشخص شده است:

1. میزان لاکتات بالای 5 میلی مول در لیتر است.
2. بی کربناتها و pH خون کاهش می یابد.
3. افزایش فاصله آنیونی در پلاسما.
4. افزایش نیتروژن باقیمانده.
5. هایپرلیپیدمی.
6. کمبود استونوریا.

بهبود وضعیت بیمار در خانه غیرممکن است ، تلاش برای کمک به پایان دادن به مرگ. بستری فوری ، آزمایش به موقع و شناسایی اسیدوز لاکتیک و احیای متعاقب آن می تواند پیشرفت کما را متوقف کند.

در طول درمان ، دو عمل اصلی لازم است - از بین بردن هیپوکسی و کاهش سطح اسید لاکتیک و تشکیل آن.

برای جلوگیری از تشکیل کنترل نشده لاکتاتها به اشباع بافتها با اکسیژن کمک می کند. برای این بیمار ، آنها به یک ونتیلاتور وصل می شوند. در عین حال ، فشار خون تثبیت می شود.

شرط لازم برای خروج بیمار از وضعیت جدی ، شناسایی علل اسیدوز لاکتیک و درمان بیماریهای مربوطه است.

برای خروج اسید لاکتیک بیش از حد ، از همودیالیز استفاده می شود.

برای عادی سازی pH خون ، بی کربنات سدیم قطره می شود. ورودی آن در طی چند ساعت بسیار کند است.

در این حالت ، pH باید زیر 7.0 باشد. این شاخص هر 2 ساعت یکبار کنترل می شود.

در درمان از هپارین نیز برای جلوگیری از ترومبوز ، داروهای گروه کربوکسیلاز ، Reopoliglukin استفاده می شود.

معرفی انسولین لازم نیست ، معمولاً در قطره های دوز کوچک استفاده می شود.

عوارض احتمالی ، پیشگیری

عارضه اسیدوز لاکتیک کما است. این بیماری ممکن است طی چند ساعت توسعه یابد. موفقیت در درمان بستگی به صلاحیت کارکنان دارد که به موقع خطری را برای بیمار تعیین می کنند. تجزیه و تحلیل فوری نیز مورد نیاز است.

با اسیدوز لاکتیک ، شرایط به سرعت وخیم تر می شود - از بین رفتن رفلکس ها ، کاهش فشار و دما تا 35 درجه ، پریشانی تنفسی وجود دارد. نارسایی قلبی می تواند منجر به انفارکتوس میوکارد شود. فروپاشی می آید - بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد.

راه اصلی پیشگیری از اسیدوز لاکتی جبران دیابت است. پذیرش داروهای تجویز شده توسط متخصص غدد باید طبق برنامه پیشنهادی انجام شود. اگر دوز از دست دادید ، نمی توانید کمبود را با افزایش دوز جبران کنید.

بدون توصیه پزشک از توصیه های همسران خود استفاده نکنید و از داروهای کمکی به آنها کمک بگیرید. بیماران مبتلا به دیابت نباید از مکمل های غذایی استفاده کنند ، که توسط بسیاری از شرکت ها توصیه می شود.

لازم است قند را در حد طبیعی نگه دارید ، مرتباً به یک متخصص غدد مراجعه کرده و آزمایش های تجویز شده را انجام دهید. هنگام جابجایی به داروهای جدید ، باید شرایط را بدون تجویز یا کاهش دوز ، کنترل کنید.

مهم است که رژیم غذایی تجویز شده را رعایت کنید ، همچنین یک سبک زندگی فعال را هدایت کنید این به بهبود متابولیسم و ​​خون رسانی به اندام ها کمک می کند. یک راه خوب برای حفظ سلامتی ، درمان آبگرم است. وسایل پزشکی مدرن به شما امکان می دهد دیابت را تحت کنترل داشته باشید.

سایر مقالات مرتبط توصیه می شود

اسیدوز لاکتیک: علائم ، درمان ، علل ، تشخیص

در این مقاله خواهید آموخت:

• 1 دلیل
• 2 علامت
• 3 تشخیص
• 4 درمان

یکی از دلایل احتمالی مرگ در بیماران دیابتی ، کما قند خون است که می تواند کتواسیدوتیک ، هایپراسمولار یا هایپرلاکتاسیدی باشد.

آخرین گزینه ، کما قند خون قند خون (یا اسیدوز لاکتیک ، اسیدوز لاکتیک ، اسیدوز لاکتیک) در دیابت قندی کاملاً نادر است ، اما مرگ و میر در این حالت 30-90 است.

به طور کلی ، اسیدوز لاکتیک یک عارضه حاد غیر اختصاصی دیابت است که به دلیل کمبود انسولین و تجمع مقدار زیادی لاکتات (اسید لاکتیک) در خون ایجاد می شود که منجر به اسیدوز شدید و از بین رفتن هوشیاری می شود.

اسیدوز لاکتیک اغلب با دیابت نوع 2 بروز می کند و ممکن است به دلیل استفاده از متفورمین باشد. این عارضه معمولاً در سن 35-84 سال رخ می دهد و اغلب تشخیص داده نمی شود.

مهم!
لازم به یادآوری است که اسید لاکتیک به طور مداوم در بدن هر شخص تشکیل می شود و یک محصول طبیعی متابولیسم سلولی است. بیشتر افراد با این وضعیت آشنا هستند که چند روز پس از یک فشار غیرعادی جسمی "همه ماهیچه ها" صدمه می بینند.

دلیل اصلی این امر دقیقا جمع شدن بیش از حد لاکتات است. در افراد سالم ، اسید لاکتیک به تدریج برای نیازهای بدن و بدون عواقب مصرف می شود.

اما ، در دیابت با هیپوکسی طولانی مدت ، علائم اسیدوز لاکتیک ممکن است تا از دست دادن هوشیاری افزایش یابد.

با توجه به دلایل ، دو نوع اسیدوز لاکتیک از هم متمایز می شوند: A و B. اسیدوز لاکتیک نوع A نتیجه کاهش اشباع اکسیژن بافت ها در افراد با هیپوکسی بافت اولیه است و حتی در صورت عدم وجود دیابت قندی ممکن است ایجاد شود.

علل اصلی هیپوکسی بافت:

• شوک قلبی
• شوک اندوتوکسیک و هیپوولمیک ،
• مسمومیت با مونوکسید کربن ،
• کم خونی
• فئوکروموسیتوم ،
• صرع و دیگران.

اسیدوز لاکتیک نوع B با هیپوکسی بافت اولیه همراه نیست و در شرایط و بیماریهای زیر رخ می دهد:

• دیابت ، به ویژه با بیگوانیدها (متفورمین) ،
• بیماری مزمن کلیه
• نارسایی کبد
• فرآیندهای نئوپلاستیک
• لوسمی
• مشروبات الکلی
• بیماری های عفونی و التهابی ،
• مسمومیت با سالیسیلات ، سیانیدها ، اتانول ، متانول.

به عنوان یک قاعده ، اسیدوز لاکتیک در حضور چندین عامل تحریک کننده ایجاد می شود.

توجه متخصصین دیابتیولوژیست به اسیدوز لاکتی به این دلیل است که می تواند در پس زمینه درمان طولانی مدت با بیگوانیدها ایجاد شود. به خصوص در مورد آسیب های کبدی و کلیوی ، حتی دوز معمول متفورمین می تواند باعث اسیدوز لاکتیک شود ، دفعات توسعه آن به گفته کارشناسان مختلف ، 7/8 تا 4/4 مورد در سال در هر 100000 بیمار دریافت کننده این دارو است.

جدول - موارد اسیدوز لاکتیک با متفورمین

با این حال ، در صورت استفاده صحیح ، متفورمین در حال حاضر مورد استفاده ، خطر اسیدوز لاکتیک را افزایش نمی دهد.

حلقه اصلی در پاتوژنز اسیدوز لاکتیک ، هیپوکسی بافت است که گلیکولیز بی هوازی را فعال می کند و با ایجاد اسیدوز و مسمومیت منجر به تجمع اسید لاکتیک اضافی در بافت ها و خون می شود. لاکتات محصول متابولیک نهایی در گلیکولیز بی هوازی است. در عین حال ، در شرایط کمبود هیپوکسی ، تشکیل گلیکوژن از لاکتات در کبد مهار می شود.

ظهور اسیدوز لاکتیک همچنین به تجویز مایعات حاوی فروکتوز ، سوربیتول یا زایلیتول کمک می کند.

اسیدوز لاکتیک به اندازه کافی سریع ایجاد می شود ، اما اختلالات سوء هاضمه ، درد عضلات و آنژین صدری ممکن است اولین علائم آن باشند. ویژگی بارز عدم تأثیر مسکن ها است.

غالباً مشکوک می شود که این اسیدوز لاکتیک است ، چنین علائمی در بیماران مبتلا به دیابت اجازه اضطراب ، ضعف ، آدنمی ، سردرد ، حالت تهوع ، استفراغ ، افت فشار خون تا فروپاشی ، شکم حاد ، خواب آلودگی را ایجاد می کند که احمقانه ، احمقانه و اغما ، آنوری است. در برابر نقض پرفیوژن کلیه.

پوست کم رنگ ، سیانوتیک است ، نبض مکرر ، کوچک است. نارسایی قلبی عروقی ، فشار خون شریانی ، تنگی نفس ، فشار خون بالا جبرانی ، تنفس کسمماول پیشرفت می کند.

متأسفانه هیچ ویژگی تمایزی ویژه اسیدوز لاکتیک وجود ندارد ، بنابراین ، تشخیص اسیدوز لاکتیک همیشه دشوار است.

با توجه به پیشرفت نسبتاً سریع آن ، که برای شرایط قند خون معمولی نیست ، مهم است که سریع اسیدوز لاکتیک را از دست دادن هیپوگلیسمی آگاهی تشخیص دهیم.

اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2

آیا دیابت نوع 2 دارید؟

مدیر انستیتوی دیابت: ”کنتور و نوارهای آزمایش را دور بریزید. نه بیشتر Metformin ، Diabeton ، Siofor ، Glucophage و Januvius! با او با این رفتار کنید ... "

اگر در دیابت قند ایجاد شود که تحت آن اسید لاکتیک در بافت ها و خون بیش از حد تجمع یابد ، اسیدوز لاکتیک امکان پذیر است.

مرگ و میر در هنگام بروز این وضعیت بسیار زیاد است ، به 90٪ می رسد. بنابراین ، افراد دیابتی باید بدانند که چیست - اسیدوز لاکتیک.

برای آنها مهم است که بدانند چه زمانی ، چه کسی آن را توسعه می دهد و چگونه می توان از وقوع آن جلوگیری کرد.

دلایل توسعه

گروه خطر شامل بیماران دیابتی بالای 50 سال است. به عنوان یک قاعده ، بیماری زمینه ای آنها در اثر نارسایی کبدی ، قلبی عروقی یا کلیوی پیچیده است. به طور مستقیم اسیدوز لاکتات به خودی خود رخ نمی دهد. این بیماری همزمان با کما دیابتی ایجاد می شود.

اسید لاکتیک می تواند در قسمت های مختلف بدن جمع شود: پوست ، استخوان های اسکلت و مغز. مقدار اضافی آن در طی بارهای شدید کوتاه ایجاد می شود: یک علامت درد و ناراحتی در عضلات است. اگر نقص در بدن مشاهده شود ، سپس اسید به مقدار زیادی وارد جریان خون می شود.

این اغلب در افراد دیابتی مشاهده می شود ، که باید همه چیز راجع به اسیدوز لاکتیک بدانند: چه چیزی باعث تحریک ظاهر می شود ، چگونه توسعه می یابد. دلایل تشکیل بیش از حد اسید لاکتیک علاوه بر فعالیت بدنی شامل موارد زیر است:

• صدمات پیچیده
• یک شکل مزمن الکلیسم ،
• آسیب شدید مزمن کبد ،
• مشکلات عملکرد سیستم قلبی عروقی ،
• نارسایی کلیه
• فرآیندهای التهابی.

با این شرایط احتمال وقوع بیماری افزایش می یابد. همچنین ، اسیدوز لاکتیک در دیابت نوع 2 به دلیل:

• درمان فنفورمین (عارضه احتمالی)
• نارسایی متابولیک خودبخودی ،
• خون کافی به بافت ها ،
• کتواسیدوز دیابتی ،
• کما hypersmolar ، که در آن کتوز مشاهده نمی شود.

همچنین ، این بیماری می تواند شاخص پیشرفت روند تومور ، لوسمی ، لوسمی باشد. اما بیشتر اوقات هیپوکسی عضلانی منجر به تجمع اسید لاکتیک می شود.

تجلی بیماری

افراد دیابتی باید از علائم اسیدوز لاکتی آگاه باشند. این وضعیت به سرعت در حال پیشرفت است ، در طی چند ساعت فرد بیمار می شود. علائم بیماری وجود ندارد و این یکی از اصلی ترین خطرات محسوب می شود.

موارد زیر بیانگر توسعه این شرایط است:

• درد عضلانی که ظاهر می شود
• بی تفاوتی
• ضعف
• احساس خستگی
• افت فشار
• سردرگمی ، تا از دست دادن آن ،
• عدم ادرار یا کاهش قابل توجه در میزان ادرار ،
• ایجاد علائم پرفشاری خون ریوی (به اصطلاح تنفس Kusmaul) ،
• ناراحتی در ناحیه پشت ساق پا ،
• وقتی بیمار بدتر می شود ، استفراغ باز می شود ، درد شکم ظاهر می شود.

اینها علائم اصلی اسیدوز لاکتیک در دیابت است. هنگامی که آنها ظاهر می شوند ، شما باید فوراً به بیمارستان بروید. در مراکز پزشکی ، آنها می توانند خون را برای تجزیه و تحلیل بگیرند تا غلظت اسید لاکتیک را مشخص کنند: این میزان به میزان قابل توجهی بالا می رود سطح بیش از 6 mmol / L است.

سایر پارامترهای آزمایشگاهی مشخصه هایپرلاکتاتمی نیز بررسی می شود:

• هیپرفسفاتمی (تست آزوتمی منفی) ،
• کاهش pH خون
• افت CO2 در خون ،
• کاهش بی کربناتهای پلاسما.

آزمایش خون و تعیین شاخص ها لازم است. از این گذشته ، علائم بیماری مشخصه سایر شرایط است. بیمار مبتلا به دیابت می تواند با غلظت کم قند در خون و در حد بالا به حالت اغما قرار گیرد.

با اسیدوز لاکتی ، یک نتیجه کشنده ممکن است: بیمار دچار نارسایی حاد قلبی عروقی ، فلج قسمتهای خاصی از بدن از جمله اندامهای تنفسی می شود.

در نتیجه پیشرفت ، یک کما لاکتاسیدمی ایجاد می شود. قبل از توسعه ، تنفس پر سر و صدا قابل توجه می شود. بیماران مبتلا به DIC ظاهر می شوند. این شرایطی است که در آن انعقاد داخل عروقی شروع می شود.

علائم اسیدوز لاکتیک همچنین شامل ظاهر شدن نکروز بواسیر انگشتان ، ترومبوز داخل عروقی است. در عین حال ، غشاهای مخاطی و پوست خشک نیز ذکر شده است.

تاکتیک های درمانی

هایپرلاکتاسیدمی در بیماران دیابتی علیه زمینه ای از کمبود اکسیژن ایجاد می شود. بنابراین ، اول از همه ، در یک بیمارستان ، لازم است بدن را تا حد امکان با اکسیژن اشباع کنید. این کار با استفاده از دستگاه تهویه انجام می شود. پزشکان باید هرچه سریعتر پیشرفت هیپوکسی را از بین ببرند.

در عین حال ، تمام شاخص های حیاتی کنترل می شوند. توجه ویژه به افراد مسن که از فشار خون بالا ، مشکلات کبد ، کلیه رنج می برند ، توجه می شود.

اگر با تجزیه و تحلیل هیپرلاکتاتمی تایید شود ، سطح pH کمتر از 7.0 است ، پس بیمار شروع به تزریق بی کربنات سدیم به صورت داخل وریدی می کند. محلول از آب استریل ، بی کربنات سدیم ، معادل کلرید پتاسیم تهیه شده است.

آن را با قطره چکان به مدت 2 ساعت وارد کنید. مقدار محلول بسته به pH ممکن است متفاوت باشد.

هر 2 ساعت ارزیابی می شود: تزریق درمانی تا رسیدن pH به بیش از 7.0 ادامه می یابد.

اگر یک دیابتی با هیپرلاکتاسیدمی نارسایی کلیوی داشته باشد ، همودیالیز کلیه همزمان انجام می شود.

با تجویز داروهای مخصوص می توان از بروز نارسایی قلبی عروقی جلوگیری کرد. در دوزهای کوچک ، Reopoliglukin ، Heparin تجویز می شود. انتخاب انسولین درمانی کافی مهم است. این کار متابولیسم کربوهیدرات را عادی می کند.

با ایجاد کما اسیدوز لاکتیک ، محلول های ضد عفونی کننده به بیمار آغشته می شود. در همان زمان درمان ضد درد را انجام دهید. Trisamine برای به حداقل رساندن تظاهرات اسیدوز لاکتیک استفاده می شود.

احتمال عادی سازی شرایط با درمان به موقع به یک مرکز پزشکی 50٪ است. اگر وقت بگذارید و به علائم به سرعت در حال پیشرفت بیماری توجه نکنید ، مرگ و میر می تواند به 90٪ برسد. در حالت غفلت ، حتی پزشکان قادر به نجات بیمار نخواهند بود.

اسیدوز لاکتیک در حضور دیابت نوع 2

دیابت قندی یک آسیب شناسی غدد درون ریز است که مملو از تعدادی از عوارض حاد و مزمن است. نقض فرآیندهای متابولیکی در برابر زمینه مقاومت به انسولین اتفاق می افتد و باعث اختلال در عملکرد کلیه ارگان ها و سیستم های حیاتی می شود.

یکی از مشکلات خطرناک ایجاد نارسایی کلیوی است. نتیجه نقض عملکرد دفع ، رکود مواد مضر در بدن است.

در مقابل پس زمینه های قند خون ، شروع نیروهای جبرانی به شکل خود تخریب گلوکز و تجمع در خون مقدار زیادی اسید لاکتیک است که به دلیل مشکلات کلیوی ، زمان دفع آن وجود ندارد.

این حالت اسیدوز لاکتیک نامیده می شود. نیاز به اصلاح فوری دارد و می تواند منجر به ایجاد کما اسیدوز لاکتیک شود.

اسیدوز لاکتیک در دیابت: علائم و درمان

کما اسید لاکتیک یا اسیدوز لاکتیک - این یک بیماری پاتولوژیک نادرست است ، اما خوشبختانه ، یک بیماری پاتولوژیک نادر که ناشی از عدم تعادل در دو شرکت کننده میانی در تجزیه گلوکز ، اسیدهای پیرویک و لاکتیک و مشتقات آنها - پیروات و لاکتات است. به طور معمول ، اسیدهای پیرویک و لاکتیک در سرم خون با نسبت 10 به 1 موجود می شوند. پیروات ها سلول ها را تغذیه می کنند ، و لاکتات ها به کبد فرستاده می شوند و دوباره در گلوکز سنتز می شوند و منبع استراتژیک گلیکوژن را تشکیل می دهند.

مولکول اسید لاکتیک

اما در صورت کمبود انسولین ، تجزیه اسید پیرویک تسریع می شود و تعادل به سمت لاکتات ها تغییر می کند. با سرعت 0.4-1.4 میلیمول در میلی لیتر ، سطح آنها به مقادیر 2 و بالاتر می رسد.

در نتیجه روند سوخت و ساز بدن در بدن مختل می شود ، هیپوکسی بافت رخ می دهد و سیستم عصبی و قلبی عروقی ، کبد و کلیه به شدت تحت تأثیر قرار می گیرند. شکست دوم باعث ایجاد یک دایره شرور می شود - شیردهان و قند در خون جمع می شوند ، اما هیچ ترشحی از ادرار وجود ندارد.

اگر به بیمار چند ساعت کمک نشود ، نتیجه کشنده اجتناب ناپذیر است.

آیا اسیدوز لاکتیک در خارج از بیمارستان قابل درمان است؟

غیرممکن است! مشکل این است که بدون مراقبت های پزشکی حرفه ای در بیمارستان ، مقابله با اسیدوز شدید تقریباً غیرممکن است - شما نیاز به کاهش مصنوعی در اسیدیته خون از طریق تزریق داخل وریدی بی کربنات سدیم یا سایر داروهای قدرتمندتر یا یک درمان رادیکال - همودیالیز دارید.

این وضعیت از آنجا تشدید می شود که علائم اسیدوز لاکتیک به اندازه علائم شایع ترین کما کتون در دیابت تلفظ نمی شود ، که در آن بوی قوی استون از بدن ، ادرار و نفس بیمار بیرون می آید. تشخیص صحیح برای اسیدوز لاکتیک فقط بر اساس آزمایش خون و تا حدودی براساس آنامز انجام می شود.

علل کما لاکتیک

اسیدوز لاکتیک را نمی توان به طور کامل علامت یا عارضه دیابت نوع اول یا دوم نامید. دیابت می تواند یکی از دلایل بروز این اختلال حاد متابولیک باشد.

مقدار اضافی اسید لاکتیک و لاکتات همیشه در حین خسته شدن فشار بدنی مشاهده می شود.

ورزشکاران آماتور احتمالاً می دانند که عضلات درد پس از تمرینات نامنظم ، مظهر اسیدوز لاکتیک موضعی خفیف است.

بدنسازان ، که با تزریق انسولین توانایی های بدنی خود را نیز تقویت می کنند ، بسیار ناراحت کننده هستند. اگر یک معشوق با اسید لاکتیک بیش از حد به لگن یا کمر صدمه بزند ، یک متخصص غم و اندوه اسیدوز مخرب دارد که ناگهان کل بدن را "پوشانده" می کند.

بارگذاری طولانی مدت بیش از حد منجر به محتوای مهم اسید لاکتیک می شود که یک واکنش زنجیره ای برگشت ناپذیر را ایجاد می کند. هیچ توده عضلانی به متوقف کردن آن کمک نمی کند.

فقط بستری شدن در بیمارستان سریعاً می تواند قدرتمندترین ورزشکار را نجات دهد ، و کاملاً مشخص نیست که اسیدوز منتقل شده در بدن چه عواقب طولانی مدت خواهد داشت.

کما اسید لاکتیک می تواند همراهی برخی از بیماریهای پاتولوژیک باشد که به طور مستقیم با تعادل انسولین و قند خون ارتباطی ندارد: انفارکتوس میوکارد ، ریزش خون گسترده ، مسمومیت مزمن با الکل ، نارسایی کلیه و کبد.

کلیه بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که از متفورمین و سایر biguanides استفاده می کنند (به داروهایی که برای دیابت استفاده می شود اینجا مراجعه کنید): داروهای این سری استفاده از لاکتات توسط کبد را مسدود می کنند و آنها (داروها) اثر تجمعی دارند و برای همیشه در بدن تجمع می یابد. . احتمال ابتلا به اسیدوز لاکتیک در هنگام مصرف بنگوآنیدها به دلیل بیماری های کبدی و بار زیاد بر اثر آن به دلیل مصرف منظم الکل ، به شدت افزایش می یابد ، که به وضوح برای دیابت نشان داده نشده است (به نشریه "آیا می توانم آبجو با دیابت بنوشم") افزایش یابد.

علائم اسیدوز لاکتیک

این وضعیت مشابه سایر اختلالات متابولیک سیستمیک است و بطور غیر منتظره و سریع بروز می کند.

این تصویر ممکن است با علائم بیماریهای مرتبط با تشدید - به خصوص قلب ، کبد و کلیه پیچیده باشد. به ندرت ، کما اسید لاکتیک روی یک کتون یا اسمولار لایه بندی می شود.

نجات از همه لازم است ، اما به یاد داشته باشید که اسیدوز لاکتیک خیلی سریعتر و عواقب آن برای بدن مخرب تر است.

اسیدوز لاکتیک تقریباً همیشه عدم وجود مهارکننده های یک بیماری بزرگ است. علائم ناگهان ظاهر می شود و مانند بهمن رشد می کند. بیماران با کشیدن درد در عضلات ، سنگینی در پشت ساق پا ، سوء هاضمه ، بی هوشی ، خواب آلودگی یا برعکس ، بی خوابی دچار اختلال می شوند.

خیلی زود پدیده های نارسایی قلبی شکل می گیرد: انقباضات قلب شایع تر می شود ، تنگی نفس ظاهر می شود.

یک علامت بارز هر اسیدوز ، تنفس پر سر و صدا Kussmaul برای چند متر است ، اما برخلاف کتواسیدوز ، با اسیدوز لاکتیک ، هوای بازدم مانند استون بو ندارد.

بیمار درد شکمی ، اسهال شدید ، استفراغ دارد. تخلیه ادرار کند می شود و در کل متوقف می شود. اختلال در تأمین اکسیژن و گلوکز در مغز باعث واکنشهای عصبی می شود - ناپدید شدن رفلکس ها ، پریس یا برعکس هیپرکینزیس.

سندرم ICE رخ می دهد - خون به طور مستقیم در عروق منعقد می شود. این مظهر اسیدوز یکی از مخرب ترین معادن با تأخیر در زمان است.

حتی اگر مسمومیت با لاکتات متوقف شود ، لخته های خون به مرور در عروق ادامه می دهند تا اینکه چیزی برای چسبیدن پیدا کنند.

یک تظاهرات دیررس بیماری ، نکروز انگشتان دست و انگشتان پا و اندام دستگاه تناسلی مرد به دلیل گرفتگی رگ های خونی توسط لخته های خون است. اگر تدابیری به موقع انجام نشود ، گانگرن و قطع عضو اجتناب ناپذیر هستند.

چند ساعت پس از اولین بیماری ، بیمار در حالت اغما قرار می گیرد.

علائم اسیدوز لاکتیک مشابه تظاهرات مسمومیت با متانول ، سالیسیلات ، اسید استیک است. تشخیص کاملاً دقیق توسط آزمایش خون برای محتوای لاکتات انجام می شود. این تشخیص توسط توضیحات بیمار یا در صورت بیهوش بودن توسط بستگان و دوستان انجام می شود.

به اسیدوز لاکتی کمک کنید

درمان اسیدوز لاکتیک باید اورژانسی باشد و در بیمارستان انجام شود. اسیدوز لاکتیک فوری ترین (اورژانس) وضعیت غدد درون ریز در نظر گرفته می شود ، که هر دقیقه ارزش آن را دارد. وظیفه پزشکان بالا بردن pH خون به مقادیر بالای 7 و خنثی کردن مقدار زیاد لاکتات است.

در مرحله اول ، این کار با تجویز داخل وریدی بی کربنات سدیم یا آماده سازی قوی تر تیزامین انجام می شود. متیلن آبی نیز برای اتصال یون های هیدروژن به صورت داخل وریدی قطره می شود.

به موازات ، درمان حمایتی و کنترل فعالیتهای قلبی عروقی انجام می شود ، زیرا در اکثر موارد ، مرگ با اسیدوز لاکتیک از نارسایی قلبی اتفاق می افتد. معمولاً بیمار به ونتیلاتور متصل است.

اگر تجویز داخل وریدی از عوامل کاهش اسیدیته سرم خون نتیجه ای نداشته باشد ، همودیالیز فوری با دیالیز عاری از اسید لاکتیک ضروری است.

بلافاصله پس از تسکین علائم تهدیدکننده زندگی ، درمان با هدف از بین بردن ترومبوز و نکروز بواسیر احتمالی انگشتان اندام ها و همچنین آلت تناسلی در مردان انجام می شود.

با وجود تمام موفقیت های علوم پزشکی ، تقریباً 50٪ موارد اسیدوز لاکتی ، حتی با درمان در یک کلینیک مدرن ، کشنده است. به عنوان مثال ، ولادیمیر ماسلاچنکو ، بازیکن مشهور فوتبال و مفسران تلویزیونی به دلیل این شرایط درگذشت. به هر حال ، اسیدوز لاکتیک زنان را بیشتر از مردان صید می کند.

ما دوباره خطرات اصلی ایجاد اسیدوز لاکتیک در دیابت را ذکر می کنیم:

1. آسیب شناسی های کبد و کلیه ها ، قادر به مقابله با برداشت اسید لاکتیک اضافی و شیردهی نیست.
2. بیماری های شدید سیستم قلبی عروقی ، که بر سوخت و ساز بدن تأثیر منفی دارد.
3. سوء مصرف الکل.
4. دریافت بیگوانیدها ، متفورمین و آنالوگهای آن ، که استفاده از لاکتات توسط کبد را مسدود می کند.
5. فعالیت بدنی بیش از حد و منجر به آزاد شدن مقادیر قابل توجهی اسید لاکتیک در خون می شود.

کما اسید لاکتیک به هیچ وجه با مصرف محصولات لبنی همراه نیست. همچنین ارتباط مستقیمی با قند خون و توانایی لوزالمعده در تولید انسولین ندارد.

این عارضه تقریباً غیرقابل پیش بینی است ، پزشکان فقط می توانند گروه های خطر خاصی را شناسایی کنند.

اگر بیمار مبتلا به دیابت در یکی از آنها گنجانده شود ، استفاده از متفورمین ، چه مستقیم و چه به عنوان بخشی از داروهای ترکیبی ، باید منتفی شود.

پیشگیری از اسیدوز لاکتیک دشوار است ، اما درمان آن نیز دشوارتر است. خوشبختانه شرایط بسیار نادر است.

اسیدوز لاکتیک در دیابت: علائم ، آزمایش خون لازم ، درمان و پیشگیری

اسیدوز لاکتیک یک عارضه خطرناک است ، اگرچه بسیار نادر است. این سندرم زمانی اتفاق می افتد که محتوای اسید لاکتیک در خون تجمع یابد ، و این از حد طبیعی بالاتر است.

نام دیگر این بیماری اسیدوز لاکتیک (تغییر سطح اسیدیته) است. در دیابت قندی ، این عارضه بسیار خطرناک است ، زیرا منجر به اغما هیپرلاکتاسیدمی می شود.

اسیدوز لاکتیک در دیابت چیست؟

در صورتی که غلظت اسید لاکتیک (MK) در بدن بیش از 4 میلی مول در لیتر باشد ، دارو تشخیص اسیدوز لاکتیک را تعیین می کند.

در حالی که سطح طبیعی اسید (اندازه گیری شده در mEq / l) برای خون وریدی از 1.5 تا 2.2 و خون شریانی از 0.5 به 1.6 است. بدن سالم مقدار کمی MK تولید می کند و بلافاصله از آن استفاده می شود و لاکتات را تشکیل می دهد.

اسید لاکتیک در کبد تجمع می یابد و به آب ، منوکسید کربن و گلوکز تجزیه می شود. با تجمع مقدار زیادی لاکتات ، خروجی آن مختل می شود - اسیدوز لاکتیک یا تغییر شدید در محیط اسیدی رخ می دهد.

این به نوبه خود خطر ابتلا به دیابت را افزایش می دهد ، زیرا انسولین غیرفعال می شود. سپس ، مقاومت به انسولین باعث تولید هورمونهای ویژه ای می شود که متابولیسم چربی را مختل می کنند. بدن دچار کمبود آب بدن است ، مسمومیت و اسیدوز آن رخ می دهد. در نتیجه ، یک کما قند خون تشکیل می شود. مسمومیت عمومی با متابولیسم نادرست پروتئین پیچیده است.

تعداد زیادی از فرآورده های متابولیک در خون تجمع می یابد و بیمار از:

• ضعف عمومی
• نارسایی تنفسی
• نارسایی عروقی
• افسردگی سیستم عصبی بالاتر.

این علائم می تواند باعث مرگ شود.

نشانه شناسی

این بیماری به طور ناگهانی بروز می کند ، خیلی سریع (چند ساعت) بروز می کند و بدون مداخله پزشکی به موقع منجر به عواقب جبران ناپذیری می شود.

تنها مشخصه علائم اسیدوز لاکتیک درد عضلانی است ، اگرچه بیمار فشار جسمی نداشت.

علائم دیگر همراه با اسیدوز لاکتیک در دیابت قند ممکن است ذاتی سایر بیماریها باشد.

به طور معمول ، اسیدوز لاکتیک در دیابت با علائم زیر همراه است:

• سرگیجه (از بین رفتن احتمالی هوشیاری) ،
• حالت تهوع و gagging
• سردرد شدید
• درد شکم
• نقض هماهنگی
• تنگی نفس
• اختلال آگاهی
• مهارت های حرکتی ضعیف
• ادرار کند ، تا زمانی که کاملاً متوقف شود.

غلظت لاکتات به سرعت افزایش می یابد و منجر به:

ads-PC-2

• تنفس پر سر و صدا ، گاهی تبدیل به ناله ،
• اختلال عملکرد قلب ، که به روش معمول نمی تواند از بین برود ،
• فشار خون پایین (تیز) ، نارسایی ریتم قلب ،
• تشنج عضلانی غیر ارادی (گرفتگی) ،
• اختلالات خونریزی سندرم بسیار خطرناک حتی پس از از بین رفتن علائم اسیدوز لاکتی ، لخته های خون همچنان در عروق حرکت می کنند و می توانند باعث لخته شدن خون شوند. این باعث نکروز انگشت یا تحریک گانگرن ،
• گرسنگی اکسیژن سلولهای مغزی که به هیپرکینز (تحریک پذیری) مبتلا می شوند. توجه بیمار پراکنده است.

سپس کما می آید. این آخرین مرحله در پیشرفت بیماری است. بینایی بیمار کاهش می یابد ، دمای بدن به 35.3 درجه کاهش می یابد. ویژگی های صورت بیمار تیز می شود ، ادرار متوقف می شود و او هوشیاری خود را از دست می دهد.

مهم است که به یاد داشته باشید که اولین علائم بیماری نیاز به بستری شدن فوری دارد. به محض شروع درد عضلانی ، باید قند خون را اندازه گیری کرده و با آمبولانس تماس بگیرید!

اسیدوز لاکتیک را نمی توان در خانه تشخیص داد ، تمام تلاش برای درمان در پایان مرگ خود. درمان فقط باید در بیمارستان انجام شود.

از آنجا که این بیماری عمدتاً با کمبود اکسیژن برانگیخته می شود ، درمان آن براساس روش اشباع سلول های بدن با اکسیژن انجام می شود. این کار با استفاده از تهویه اجباری انجام می شود.

تهویه مکانیکی

بنابراین ، اول از همه ، پزشک هیپوکسی را به عنوان علت اصلی اسیدوز لاکتیک محروم می کند. قبل از این مهم است که هر چه سریعتر تمام آزمایشات پزشکی انجام شود ، زیرا بیمار در وضعیت بسیار جدی قرار دارد.

در شرایط به خصوص دشوار ، پزشک بی کربنات سدیم تجویز می کند ، اما به شرطی که میزان اسیدیته خون کمتر از 7.0 باشد. در همین زمان ، سطح pH خون وریدی دائماً مورد بررسی قرار می گیرد (هر 2 ساعت) و بی کربنات تزریق می شود تا مقدار اسید از 7.0 تجاوز کند. اگر بیمار از آسیب شناسی های کلیوی رنج می برد ، همودیالیز انجام می شود (تصفیه خون).

به طور همزمان بیماران دیابتی به انسولین درمانی داده می شوند. به بیمار یک قطره چکان (گلوکز با انسولین) برای اصلاح اختلالات متابولیک داده می شود.

داروها برای حفظ عملکرد قلب و عروق خون تجویز می شوند. برای کاهش اسیدیته خون معمولاً از محلول سودا استفاده می شود.

به صورت داخل وریدی تزریق می شود (حجم روزانه 2 لیتر است) و مرتباً سطح پتاسیم خون و پویایی اسیدیته آن را کنترل می کند.

سم زدایی به شرح زیر است:

• پلاسمای خون به ورید تزریق می شود ،
• محلول کربوکسیلاز نیز داخل وریدی است ،
• هپارین تجویز می شود
• محلول reopoliglukin (دوز کمی برای از بین بردن انعقاد خون).

با کاهش اسیدیته ، ترومبولیتیک (وسیله ای برای عادی سازی جریان خون) برای بیماران دیابت نوع 2 تجویز می شود.

واقعیت کماء لاکتیک که اتفاق افتاده ، نشان دهنده درمان ناقص و ناکارآمد دیابت است.بنابراین ، پس از بحران ، تقویت درمان آسیب شناسی زیرین مهم است. با عادی سازی بهزیستی عمومی ، باید رژیم غذایی ، استراحت در رختخواب را رعایت کنید و بر شمارش خون اساسی نظارت کنید.

می توانید دریابید که عوارض حاد دیابت می تواند از این ویدیو ایجاد کند:

درخواست به موقع کمک پزشکی می توانید جان خود را نجات دهید. اسیدوز لاکتیک یک عارضه موذی است که بر روی پاها قابل تحمل نیست.

یک اپیزود با تجربه با موفقیت از کما اسیدوز لاکتیک موفقیت بسیار خوبی برای بیمار است. باید تمام تلاش شود تا از عود مجدد این حادثه جلوگیری شود. این مشکل توسط غدد درون ریز برطرف شده است.

بلافاصله پس از تشخیص سطح بالای اسیدیته در بافت ها ، باید با پزشك مشورت شود.