2) قند خون

گلیسمی - سطح گلوکز در خون. هنجار 60-100 میلی گرم or یا 3.3-5.5 میلیمول در لیتر است.

گلیسمی توسط چندین فرآیند فیزیولوژیکی کنترل می شود. به دلیل جذب معده و روده کربوهیدرات هایی که به راحتی قابل هضم هستند (وزن مولکولی کم) از مواد غذایی یا با تفکیک سایر مواد غذایی مانند نشاسته ها (پلی ساکاریدها) ، سطح گلوکز بعد از مصرف به نوسان بالاتری می رسد. میزان فشار گلوکز در نتیجه کاتابولیسم ، به ویژه با افزایش دما ، با فشار جسمی ، استرس کاهش می یابد.

روش های دیگر برای تنظیم گلیسمی گلوکونوژنز و گلیکوژنولیز است. گلوکونوژنز فرآیند تشکیل مولکولهای گلوکز در کبد و تا حدودی در ماده قشر کلیه از مولکولهای دیگر ترکیبات ارگانیک است ، به عنوان مثال اسیدهای آمینه آزاد ، اسید لاکتیک ، گلیسرول. در طی گلیکوژنولیز ، گلیکوژن انباشته شده از کبد و عضله اسکلتی توسط چندین زنجیره متابولیک به گلوکز تبدیل می شود.

گلوکز اضافی برای ذخیره انرژی به گلیکوژن یا تری گلیسیرید تبدیل می شود. گلوکز مهمترین منبع انرژی متابولیک برای بیشتر سلولها ، به ویژه برای برخی از سلولها (به عنوان مثال ، سلولهای عصبی و سلولهای قرمز خون) است که تقریباً کاملاً به سطح گلوکز وابسته هستند. برای عملکرد مغز به گلیسمی نسبتاً پایدار احتیاج دارد. غلظت گلوکز خون کمتر از 3 میلی مول در لیتر یا بیشتر از 30 میلی مول در لیتر می تواند به بیهوشی ، تشنج و کما منجر شود.

چندین هورمون در تنظیم متابولیسم گلوکز نقش دارند ، از جمله انسولین ، گلوکاگون (ترشح شده از لوزالمعده) ، آدرنالین (ترشح شده توسط غدد فوق کلیوی) ، گلوکوکورتیکوئیدها و هورمونهای استروئیدی (ترشح شده توسط غدد و غده های کلیوی).

هایپرگلیسمی خفیف - 6.7-8.2 میلی مول در لیتر ،

شدت متوسط ​​- 8.3-11.0 میلی مول در لیتر ،

سنگین - بیش از 11.1 میلیمول در لیتر ،

با نشانگر بیش از 16.5 میلی مول در لیتر ، precoma ایجاد می شود ،

با شاخص بیش از 55.5 ، یک کما hyperosmolar رخ می دهد.

دلیل اصلی بروز قند خون کمبود انسولین است (هورمونی که باعث کاهش غلظت گلوکز در خون می شود). بعضی اوقات ، انسولین همچنین نمی تواند به درستی با سلول های بدن در استفاده از گلوکز ارتباط برقرار کند.

دلایل زیادی برای ایجاد قند خون وجود دارد ، از جمله این موارد پرخوری ، خوردن غذاهای پر کالری است که حاوی مقدار زیادی کربوهیدرات ساده و پیچیده است.

استرس همچنین می تواند یک دلیل غیر دیابتی قند خون باشد. لازم است فعالیت بدنی خود را کنترل کنید: کار بیش از حد شدید یا برعکس ، یک شیوه زندگی منفعل می تواند منجر به افزایش قند خون شود.

بیماری های عفونی و مزمن همچنین می تواند باعث علائم قند خون شود. در مبتلایان به دیابت ، قند خون به دلیل از دست رفتن داروهای کاهش دهنده قند یا تزریق انسولین ممکن است رخ دهد.

- قند خون پایین.

2) تغذیه ضعیف با سوء استفاده از کربوهیدراتهای تصفیه شده ، با کمبود شدید فیبر ، ویتامین ها ، نمک های معدنی ،

3) درمان دیابت با انسولین ، داروهای هیپوگلیسمی خوراکی در صورت مصرف بیش از حد ،

4) غذای کافی یا دیررس ،

5) فعالیت بدنی غیرمعمول ،

7) قاعدگی در زنان ،

9) نارسایی اعضاء مهم: نارسایی کلیوی ، کبدی یا قلبی ، سپسیس ، خستگی ،

10) نارسایی هورمونی: کورتیزول ، هورمون رشد یا هر دو ، گلوکاگون + آدرنالین ،

تومور سلول p نیست ،

11) تومور (انسولینوما) یا ناهنجاری های مادرزادی - فشار خون 5 سلولی ، هیپوگلیسمی خود ایمنی ، ترشح 7-خارج رحمی انسولین ،

12) هیپوگلیسمی در نوزادان و کودکان ،

13) تجویز داخل وریدی نمکی با قطره چکان.

این صفحه آخرین بار تغییر یافت: 2017-01-24 ، صفحه نقض حق نسخه برداری

1) گلیکولیز. نقش بیولوژیکی ، شیمی فرایند ، زیست فناوری ، تنظیم مقررات. اثر پاستور.

تجزیه بی هوازی گلوکز به شیرده است.

C6H12O6 + 2ADP + 2Fn = 2 لاکتات + 2ATP + 2H20.

شامل 11 واکنش و 2 مرحله است.

به دلیل گلیکولیز ، بدن در شرایط کمبود اکسیژن تعدادی عملکرد را انجام می دهد.

وقتی اکسیژن روی زمین وجود نداشت ، گلیکولیز منبع اصلی انرژی بود.

آنزیم های گلیکولیز در سیتوپلاسم بومی سازی می شوند.

- شدیدترین گلیکولیز در:

-3 واکنش برگشت ناپذیر (کیناز).

مرحله اول گلیکولیز

مرحله دوم گلیکولیز

مرکز فعال آنزیم گلیسیرالدئید فسفات دهیدروژناز شامل گروه SH از سیستئین است.

در مرحله اول ، هیدروژن از گروه آلدهید بستر جدا می شود ، و مرحله دوم هیدروژن از گروه SH از مرکز فعال است.

هیدروژن به NAD می رود ، در نتیجه NADH + H را دریافت می کنیم ، یک مجموعه آنزیم-بستر تشکیل می شود ، که با اسید فسفریک تعامل دارد.

انرژی آزاد شده در طول اکسیداسیون گروه آلدهید در گروه فسفات پرانرژی ذخیره می شود.